Bab 1 Lapkas DM Dr. Armon

7/21/2019 Bab 1 Lapkas DM Dr. Armon

1/11

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Diabetes melitus merupakan (DM) merupakan suatu kelompok penyakitmetabolik engan karakteristik !iperglikemia yang ter"ai karena kelainan sekresi

insulin# ker"a insulin atau keua$uanya. Hiperglikemia kronik paa iabetes

ber!ubungan engan kerusakan "angka pan"ang# is%ungsi atau kegagalan beberapa

organ tubu!#terutama mata#gin"al#sara%#"antung an pembulu! ara!. World Health

Organization(&H') sebelumnya tela! merumuskan ba!a DM merupakan sesuatu

yang tiak apat ituangkan alam satu"aaban yang "elas an singkat tetapi

seara umum apat ikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomi an

kimiai akibat ari se"umla! %aktor i mana i apat e*esiensi insulin absolut ataurelati% an ganguan %ungsi insulin.

Peruba!an alam iagnosis an klasi*kasi Dm terus menerus ter"ai baik ole!

&H' maupun American Diabetes Association (ADA). Para pakar +nonesia pun

bersepakat melalui PE,-EN+ (Perkumpulan Enokrinologi +nonesia) paa ta!un

1/ untuk membiarakan stanar pengelola!an iabetes melitus #yang kemuian

"uga melakukan re0isi konsesus tersebut paa ta!un 1 an2332 yang

menyesuaikan enagn perkembangan baru.4eara epiemiologik iabetes sering kali tiak tereteksi an ikatakan onset

atau mulai ter"ainya iabetes aala! 5 ta!un sebelum iagnosis i tegakkan#

se!ingga morbiitas an mortalitas ini ter"ai paa kasus yang tiak tereteksi ini.

Penelitian lain menyatakan ba!a aanya urbanisasi#populasi iabetes tipe 2 akan

meningkat 6$13 kali lipat karena ter"ai peruba!an perilaku rural$traisional men"ai

urban. 7aktor resiko yang beruba! seara epiemiologi i perkirakan aala!8

bertamba!nya usia# lebi! banyak an lebi! lamanya obesitas#istribusi lemak tubu!

#kurangnya akti*tas "asmani an !iperinsulinemia. 4emua %aktor ini berinteraksi

engan beberapa %aktor genetik yang ber!ubungan engan ter"ainya DM tipe 2.

4elain itu karena iabetes sua! merupakan suatu penaykit global an mala!an

menurut P.9immet sua! merupakan suatu epiemi# banyak penelitian i lakukan

untuk menoba mengatasinya . 4aat ini terapat berbagai penelitian yang

bertu"uan untuk memperbaiki ke!iupan orang iabetes # aa yang berusa!a untuk

menari obat untuk menyembu!kannya an aa pulayang mempela"ari ampak

iabetes paa beberapa populasi i unia.


2/11

Laporan !asil riset ,iset -ese!atan Dasar (,iskesas) ta!un 2335 ole!

Departemen -ese!atan#menun"ukkan ba!a pre0alensi DM i aera! urban

+nonesia untuk usia i atas 16 ta!un sebesar 6#5 :. Pre0alensi terkeil terapat i

Pro0insi Papua sebesar 1#5 : an terbesar i Pro0insi Maluku Utara an -alimantan

Barat yang menapai 11#1 :.

BAB 2;++N


3/11

2.1.2. -lasi*kasi an Etiologi

1. DM tipe 1

Diabetes tipe 1 merupakan konisi autoimun sel$sel beta pulau Langer!ans

se!ingga timbul e*siensi insulin.

(estruksi sel beta# umumnya men"urus ke e*siensi insulin absolute)

a. Melalui proses imunologib. +iopatik

2. DM tipe 2DM tipe 2 merupakan tipe DM yang paling sering ter"ai# menakup 6 : pasien

DM. -eaaaan ini i tanai engan resistensi insulin i sertai e*siensi insulin

relati0e.

(ber0ariasi mulai yang preominan resistensi insulin i sertai e*siensi insulinrelati% sampai yang preominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi

insulin)/. DM tipe lain

a. De%ek geneti %ungsi sel betab. De%ek geneti ker"a insulin. Penyakit eksokrin panreas. Enokrinopatie. -arena obat atau =at kimia%. +n%eksig. 4ebab imunologi yang "arang

!. 4inrom geneti yang lainyang berkaitan engan DM.

2.1./ Pato*siologiMekanisme gula ara! masuk melalui ining usus ke alam aliran ara!#

glukosa merupakan !asil ak!ir ari penernaan an i absorbsi seara

keseluru!an sebagai karbo!irat. >lukosa alam ara! men"ai lebi! tinggi

setela! makan an akan ter"ai penurunan "ika tiak aa makanan yang

masuk alam beberapa "am. >lukosa apat keluar masuk ke alam sel an i

gunakan sumber energi# glukosa isimpan sebagai glikogen alam "aringan

an sel !ati ole! insulin yaitu !ormone yang i sekresi ole! panreas.

>likogen akan i uba! kembali men"ai glukosa "ika tubu! tiak aa makanan

yang masuk sebagai energy ole! gluagon yaitu !ormone lain yang i

!asilkan ole! panreas an !ormone arenalin yang i sekresiole! kelen"ar

arenalin.


4/11

-aar glukosa alam ara! apat melon"ak atau berlebi!an?!iperglikemia#

keaaan ini akan men"ai penaykit iabetes mellitus#yang merupakan suatu

kelainan yang ter"ai karena tubu! kekurangan atau kerusakan !ormone

insulin# yang mengakibatkan glukosa tetap berear alam ara! an sukar

menembus ining sel. -onisi ini isebabkan ole! %ator keturunan#pola

makan# stress# in%eksi# konsumsi obat$obatan tertentu.a. >enetika

;oleransi karbo!irat i ontrol ole! ber"uta pengaru! genetika. 'le!

karena itu iabetes tipe 2 merupakan kelainan poligemik engan %ator

metaboli bergana yang berinteraksi enagn pengaru! eksogen untuk

meng!asilkan %enotip tersebut. -onkoransi genetika untuk iabetes tipe

2 kembar ientik menekati 3:.b. ,esistensi +nsulin

Mekanisme mayor resistensi insulin paa otot skeletal meliputi gangguanakti0asi sintase glikogen#is%ungsi regulator metabolis#reseptor on

regulator#an abnormalitas transporter glukosa.Mengakibatkan penurunan ambilan glukosa seluler yang i meiasi ole!

insulinHepar "uga men"ai resistensi ter!aap insulin#yang biasanya berespons

ter!aap !iperglikemia engan menurunkan prouksi glukosa. Paa

iabetes tipe 2# prouksi glukosa !epar terus berlangsungmeskipun

ter"ai !iperglikemia# mengakibatkanpeningkatan keluaran glukosa!epar

basal seara tiak tepat.'besitas# terutama obesitas abomen# ber!ubungan engan peningkatan

era"at insulin.. Dis%ungsi sel beta

Dis%ungsi sel beta mengakibatkan ketiakmampuan sel pulau panreas

meng!asilkan insulin yang memaai untuk mengompensasi resistensi

insulinan untuk menyeiakan insulin yang ukup setela! sekresi insulin

i pergunakan.Di teorikan ba!a !iperglikemia apat membuat selbeta semakin tiak

responsi0e ter!aap glukosa karena toksisitas glukosa.4ekresi insulinnormalnya ter"ai alam ua %ase. 7ase pertama ter"ai

alam beberapa menit setela! suplai glukosa an kemuian melepaskan

aangan insulin yang isimpan alam sel beta @ %ase keua merupakan

pelepasan insulin yang baru i sintesis alam beberapa "am setela!


5/11

makan. Paa iabetes tipe 2 %ase pertama pelepasan insulin sangat

terganggu.7ungsi sel beta(termasuk %ase aal sekresi insulin) an resistensi insulin

membaik engan penurunan berat baan an peningkatan akti0itas *sik.2.1. Patogenesis iabetes tipe 2

Diabetes tipe 2 aala! kelainan yang !eterogen engan pre0alensi yang

sangat ber0ariasi i antara kelompok etnis. Di A4 populasi yang sangat

tinggi pre0alensinya aala! suku +nia Pima# keturunan 4panyol an Asia.Patogenesis iabetes mellitus tipe 2 i tanai engan aanya resistensi

insulin peri%er# gangguan C!epati gluose proution (H>P) #an

penurunan %ungsi sel #yang ak!irnya akan menu"u ke kerusakan sel .Dengan i keta!uinya meksnisme seperti itu #ADA (Amerian Diabetes

Assoiation) paa ta!un 233 menyebutkan ba!a F ;ype 2 iabetes result

%rom a progressi0e insulin seretory e%et on t!e bakgroun o% insulin

resistane2.1.6 Diagnosis DM an >e"ala -elinis ;ipe 2

Diagnosis DM !arus i asarkan atas pemeriksaan kaar glukosa ara!

an tiak apat i tegakkan !anya atas asar aanya glukosuria sa"a. Dalam

menentukan iagnosis DM !arus i per!atikan asal ba!an ara! yang i

ambil an ara pemeriksaan yang i pakai. Untuk iagnosis DM #pemeriksaan

yang ian"urkan aal! pemeriksaan glukosa engan ara en=imatik engan

ba!an ara! plasma 0ena. Untuk memastikan DM # pemeriksaan glukosaara! seyogyanya i lakukan i laboraturium klinik terperaya (yang

melakukan program pemantauan kenali mutu seara teratur). &alaupun

emikian sesuai engan konisi setenpat apat "uga i pakai ba!an ara!

utu! (whole blood)# 0ena ataupun kapiler engan memper!atikan angka$

angka riteria iagnosti yang berbea sesuai pembakuan ole! &H'. Untuk

pemantauan !asil pengobatan apat i periksa glukosa ara! kapiler.

Aa perbeaan antara u"i iagnosti DM an pemeriksaan penyaring u"i

iagnosti DM ilakukan paa mereka yang menun"ukkan ge"ala ? tana DM#

seangkan pemeriksaan penayring bertu"uan untuk mengienti*kasi mereka

yang tiak berge"ala# yang mempunyai resikko DM.

Pemeriksaan penayring i ker"akan paa kelompok engan sala! satu risiko

DM sebagai berikut 8


6/11

1. Usia G 6 ta!un2. Usia lebi! mua# terutama engan ineks massa tubu! +M; 2/ kg?

m2

#yang isertai engan %ator resiko 8

$ -ebiasaan tiak akti%

$ ;urunan pertama ari orang tua engan DM$ ,iayat mela!irkan bayi engan BB la!ir bayi 333 gram #atau

riayat DM gestasional$ Hipertensi (G13?3 mmHg)$ -olestrol HDL I /6 mg?l an atau ;rigliseria G 263 mg?l$ Menerita poliyti o0arial synrome(PJ'4) atau keaaan klinis lain

yang terkait engan resistensi insulin$ Aanya riayat toleransi glukosa terganggu (;>;) atau glukosa ara!

puasa terganggu(>DP;) sebelumnya$ Memiliki riayat penyakit kario0askular

Diagnosis klinis DM umumnya akan i pikirkan bila aa kelu!an k!as

DM berupa Poliuria# poliipsi# polip!agi# an penurunan berat baan yang

tiak apat i "elaskan sebabnya. -elu!an lain yang mungkin i kemukakan

pasien aala! lema!# kesemutan# gtal# mata kabur an is%ungsi ereksi paa

pria an pruritus 0ul0ae paa anita.


7/11

2. -ronikDi sebabkan ole! peruba!an alam ining pembulu! ara!#

se!ingga ter"ai aterosklerosis yang k!as yaitu mikroangiopati.

Mikroangiopati ini mengenai pembulu! ara! seluru! tubu! yang

terutama iala! ter"ainya retinopati# glomerulusklerosis an

neuropati (ketiganya i sebut tripati iabetika). Dapat pula timbul

in%eksi kronis yaitu tuberulosis.4eara umum komplikasi tersebut aala! sebagai berikut 81. -ario0askuler 8 !ipertensi# in%ark miokar# insu*siensi

koroner.2. Mata 8 retinopati iabetika# katarak ll./. 4ara% 8 neuropati iabetika# 0 ll. Paru$paru 8 ;BJ ll6. >in"al 8 pielone%ritis# glomerulusklerosis ll

K. -ulit? ekstremitas 8 gangrene# %urunkel# ulkus ll5. Hati 8 sirosi !epatis

2.1.5 PenatalaksanaanPilar penatalaksanaan DM aala! sebagai berikut 8

1. Eukasi2. ;erapi gi=i meis/. Lati!an "asmani. +nter0ensi %armakologisPenglolaan DM i mulai engan pengaturan makan an lati!an

"asmani beberapa aktu (2$minggu). Apabila kaar glukosaara! belum menapai sasaran# i lakukan inter0ensi

%armakologis engan obat !ipoglikemik oral ('H') an atau

suntikan insulin. Paa keaaan tertentu # 'H' apat segera i

berikan seara tunggal atau langsung kombinasi# sesuai inikasi.

Dalam ara! keaaan ekompensasi metabolik berat#misalnya

ketoasiosis# stress berat# berat baan yang menurun engan

epat# aanya ketonuria# insulin apat segera i berikan.

Pengeta!uan tentang pemantauan maniri# tana an ge"ala!ipoglekimia an ara mengatasinya !arus i berikan paa

pasien# seangkan pemantauan kaar glukosa apat i lakukan

seara maniri# setela! menapat pelati!an k!usus.1. Eukasi

Diabetes tipe 2 umumnya ter"ai paa saat pola gaya !iup

an perilaku tela! terbentuk engan mapan. Pemberayaan


8/11

penyanang iabetes memerlukan partisipasi akti% pasien#

keluarga an masyarakat. ;im kese!atan menampingi pasien

alam menu"u peruba!an perilaku. Untuk menapai

keber!asilanperuba!an perilaku# ibutu!kan eukasi yang

kompe!erensip an upaya peningkatan moti0asi. Mengenasi

eukasi ini akan i ba!as lebi! menalam i bagian promosi

perilaku se!at.2. ;erapi gi=i meis

;erapi gi=i meis(;>M) merupakan bagian ari

penatalaksanaan iabetes seara total. -uni keber!asilan

;>M aala! keterlibatan seara menyeluru! ari anggota tim

(okter#a!li gi=i#petugas kese!atan an pasien itu seniri).

4etiap penyanang iabetes sebaiknya menapat ;>M

sesuai enagn kebutu!annya guna menapai sasaran terapi.

Prinsippengaturan makan paa penyanang iabetes

!amper sama engan an"uran makan untuk masyarakat

umum yaitu makanan yang seimbang an sesuai engan

kebutu!an kalori an =at gi=i masing masing ini0iu. Paa

penyanang iabetes perlu i tekankan pentingnya

keteraturan makan alam !al "aal makan# "enis an "umla!

makanan# terutama paa mereka menggunakan obat

penurun glukosa ara! atau insulin./. Lati!an "asmani

-egiatan "asmanise!ari$!ari an lati!an "asmani seara

teratur (/$ kali seminggu selama kurang lebi! /3 menit.

Merupakan sala! satu pilar alam pengelolaan DM tipe 2.

-egiatan se!ari$!ari seperti ber"alan kaki ke

pasar#menggunakan tangga#berkebun !arus tetap i lakukan.

Lati!an "asmani selain untuk men"aga kebugaran "uga apat

menurunkan berat baan an memperbaiki sensiti0itasinsulin# se!ingga akan memperbaiki kenali glukosa ara!.

Lati!an "asmani yang i an"urkan berupa lati!an "asmaniyang

bersi%at aerobi seperti 8"alan kaki#bersepea#"ogging#an

berenang. Lati!an "asmani sebaiknya i sesuaikan engan

umur an status kesegaran "asmani. Untuk mereka yang


9/11

ralati% se!at# intensitas lati!an "asmani bias i tingkatkan#

sementara yang sua! menapat komplikasi DM apat i

kurangi. Hinari kebiasaan !iup kurang gerak an bermalas

malasan.

. +nter0ensi 7armakologis+nter0ensi %armakologis i tamba!kan "ika sasaran glukosa

ara! belum terapai engan pengaturan makan an lati!an

"asmani.1. 'bat !ipoglikemik oral ('H')

Berasarkan ara ker"anya# 'H' i bagi men"ai

golongan 8

A.Pemiu sekresi insulin 8 4ul%onilurea an glini.

A.4ul%onilurea'bat golongan ini mempunyai e%ek utama meningkatkan

sekresi insulin ole! sel beta panreas# an merupakan

pili!an utama untuk pasien engan berat baan noramal

an kurang# namun masi! bole! i berikan kepaa pasien

engan berat baan lebi!. Untuk meng!inari

!ipoglikemia berkepan"angan paa berbagai keaaan

seperti orang tua# gangguan %aal gin"alan !ati# kurang

nutrisi serta kario0askular# tiak i an"urkan penggunaan

sul%onilurea ker"a pan"ang.B. >lini>lini merupakan obat yang ara ker"anya sama engan

sul%onilurea# engan penekanan paa meningkatkan

sekresi insulin %ase pertama. >olongan ini teriri ari 2

maam obat yaitu8,epaglini (eri0ate asam ben=oate) an Nateglini

(eri0ate %enilalanin). 'bat ini i absorbs engan epat

setela! pemberian searaoral an i ekskresi seara

epat melalui !ati.a. Penamba! sensiti0itaas ter!aap insulin 8

met%ormin# tia=oliinion;ia=oliinion (rosiglita=on an pioglita=on)berikatan

paaperroisome proli%erator ati0ate reseptor

gamma mempunyai e%ek menurunkan resistensi


10/11

insulin engan meningkatkan "umla! protein

pengangkut glukosa # se!ingga meningkatkan ambilan

glukosa i peri%er# tia=oliinion i kontrainikasikan

paa pasien engan gagal "antung kelas +$+O karena

apat memperberat eema?retensi airan an "uga

paa gangguan %aal !ati seara berkala.b. Peng!ambat glukoneogenesis (met%ormin)Met%ormin obat ini mempunyai e%ek utama

mengurangi prouksi glukosa !ati (glukoneogenesis)#

i samping "uga memperbaiki ambilan glukosa peri%er.

;erutama i pakai paa penyanang iabetes gemuk.

Met%ormin i kontrainikasikan paa pasien engan

gangguan %ungsi gin"al (serum kreatinin 1#6 mg?l)

an !ati#serta pasien pasien yang keenrungan

!ipoksemia (misalnya penyakit serebro

askular#sepsis#ren"atangagal "antung). Met%ormin

a%pat memberikan e%ek samping mual. Untuk

mengurangi kelu!an tersebut apat berikan paa saat

atau sesua!makan.. Peng!ambat absorbs glukosa 8 peng!ambat

glukosiase al%a

'bat inibeker"a engan mengurangi absorbs glukosa iusus !alus # se!ingga mempunyai e%ek menurunkan

kaar glukosa ara! sesua! makan. Aarbose tiak

menimbulkan e%ek sammping !ipoglekinia. E%ek

samping yang paling sering i temukan iala! kembung

an atulens.2. +nsulin


11/11

Documents

Bab 1 Lapkas DM Dr. Armon