LAPORAN KASUS EDEM PULMO

1. Aprillia Sri Haryati (01.207.5445)2. Renny Sigit Safitri (01.209.5996)3. Ria Cintya Pangestika (01.209.6002)4. Teguh Pambudi (01.209.6034)

PENDAHULUAN• Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan.

Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya

• Masuknya cairan ekstravaskular ke dalam paru merupakan masalah klinis yang penting

• Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan Non-kardiogenik

• Penyakit Edema paru pertama kali di Indonesia ditemukan pada tahun 1971.

• Di Indonesia insiden terbesar terjadi pada 1998, dengan Incidence Rate (IR) = 35,19 per 100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24 (tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003).

Tujuan

• Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah untuk mengetahui cara mendiagnosa terutama secara radiologis dan mengelola pasien dengan tepat berdasarkan data yang diperoleh dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada pasien yang mengalami edem pulmo.

Manfaat

• Dapat mendiagnosis terutama secara radiologis dan mengelola pasien dengan permasalahan seperti pada pasien ini secara komprehensif.

DEFINISI EDEMA PULMO

• Edema pulmo adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru.

• Edema pulmo terjadi bilamana terdapat akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravascular.

ETIOLOGI

• Ketidak-seimbangan Starling Forces :• Peningkatan tekanan kapiler paru :• Penurunan tekanan onkotik plasma.• Peningkatan tekanan negatif intersisial :

• Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).

• Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

• Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (ARDS)• Pneumonia (bakteri, virus, parasit).• Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon®, NO2, dsb).• Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea).• Aspirasi asam lambung.• Pneumonitis radiasi akut.• Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).• Disseminated Intravascular Coagulation.• Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.• Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.• Pankreatitis Perdarahan Akut.

• Insufisiensi Limfatik :• a) Post Lung Transplant.• b) Lymphangitic Carcinomatosis.• c) Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

• Tak diketahui/tak jelas• a) High Altitude Pulmonary Edema.• b) Neurogenic Pulmonary Edema.• c) Narcotic overdose.• d) Pulmonary embolism.• e) Eclampsia• f) Post Cardioversion.• g) Post Anesthesia.• h) Post Cardiopulmonary Bypass.

Tanda dan gejala • Gejala-gejala umum :

A. Sesak napas B. Mudah lelahC. Sesak napas yang timbul saat beraktivitas, D. Napas yang cepat (tachypnea), E. Kepeningan, atau kelemahan.F. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia)

Diagnosis • anamnesis • pemeriksaan fisik • Edema Pulmo didiagnosa dengan pemeriksaan radiologis,

laboratorium• » Gambaran Radiologi yang ditemukan :

- Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)- Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)- Kranialisasi vaskuler- Hilus suram (batas tidak jelas)- Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)

Gambar 1 : Edema Intesrtitial

Gambar 2 : Kardiomegali dan edema paru

Gambar 3 : Bat’s Wing

PENATALAKSANAAN- Posisi ½ duduk.- Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.- Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.- Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.- Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 – 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB.

- Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.- Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).- Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.- Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.- Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.- Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.- Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae.

Laporan kasus

• Nama : Tn. Dawud

• Usia : 50 tahun

• Jenis Kelamin : Laki-laki

• Alamat : Muktiharjo lor rt 2/1 genuk semarang

• Agama : Islam

• No. CM : 118.11.34

• Agama : Islam

• Tanggal masuk : 13 Oktober 2013

ANAMNESIS

• Keluhan utama :Sesak nafas

• Keluhan Tambahan :Nyeri dada kiri, lemas

• Riwayat perjalanan penyakitPasien datang dengan keluhan sesak nafas. Sesak nafas timbul terutama saat pasien sedang melakukan aktivitas, meraskan kecapekan. Sesak tidak hilang dengan istirahat. Sesak hilang dengan sendirinya setelah 30 menit. Pasien merasakan perubahan sesak napas saat tiduran dan posisi berdiri atau setengah duduk. Sesak napas tidak disertai bunyi ngik. Keluhan sesak napas disertai dengan nyeri dada kiri. Nyeri dada dirasakan pasien seperti ditusuk-tusuk dan menjalar ke lengan dan punggung kiri. Pasien mengatakan bahwa keluhan ini sudah dirasakan sejak 1 bulan yang lalu, sudah pernah berobat ke puskesmas, diberi obat untuk meringankan sesak napas namun keluhan tidak membaik. Keluhan memberat seminggu belakangan ini, sehingga sesak dirasakan terus-menerus sepanjang hari. Pasien tidak dapat beraktivitas seperti biasa. Selain itu pasien juga mengeluhkan badannya lemas (+), makan dan minum (+) sedikit, BAB dan BAK normal lancar.

• Riwayat penyakit dahulu:

o Riwayat keluhan serupa : disangkalo Riwayat hipertensi, diabetes melitus : disangkalo Riwayat penyakit paru-paru, jantung : disangkalo Riwayat alergi : disangkal

• Riwayat penyakit keluarga

Keluarga pasien tidak ada yang pernah mengalami sakit serupa. Tidak ada keluarga pasien yang memiliki riwayat hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, maupun riwayat alergi.

PEMERIKSAAN FISIK ( 13/19/2013 : 14.00 WIB)

Keadaan umum

• Keadaan umum : lemas, terpasang infus ditangan kanan

• Kesadaran : compos mentis

• Tekanan darah : 110/70 mmHg 

• Nadi : 90 kali/menit

• Pernafasan : 26 kali/menit• Suhu : 360C per axilla

Keadaan spesifikKulit• Warna sawo matang, turgor kembali cepat, ikterus pada kulit (-), sianosis (-),scar(-),

pucat pada telapak tangan dan kaki (+)KGB• Tidak ada pembesaran KGB pada daerah aksila, leher, inguinal dan submandibula serta

tidak ada nyeri penekanan.Kepala• Bentuk oval, simetris, warna rambut hitam bercampur putih.Mata• Eksoftalmus dan endoftalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat(-),

sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya normal.Hidung• Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik,tidak

ditemukan penyumbatan maupun perdarahan, pernapasan cuping hidung (-).Telinga• discharge (-), otore (-).Mulut• pucat pada lidah (-), atrofi papil (-), gusi berdarah (-), stomatitis (-)Leher• Simetris, pembesaran kelenjar tiroid (-), JVP meningkat R+3cm, kaku kuduk (-).

Dada• Bentuk dada simetris, nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi

(-)Paru-paru• I : Statis,dinamis simetris kanan dan kiri,• P : Vokal fremitus kanan – kiri meningkat• P : Redup pada lapangan paru kanan dan kiri• A : Vesikuler (+/+) normal pada paru kanan dan kiri,

wheezing (-), ronkhi basah (+)

Jantung• I : Iktus kordis terlihat di SIC V LMC sinistra, 1cm ke lateral• P : Iktus kordis teraba pada SIC V LMC sinistra, 1cm ke lateral• P : Batas kiri atas SIC II LPS sinistra

Batas kanan atas SIC II LPS dextra Batas kiri bawah SIC V LMC sinistra Batas kanan bawah SIC IV LPS dextra

• A : S1, S2 reguler murni, bising (-) , gallop (+)

Perut• Inspeksi : Dinding dada sejajar dinding perut, simetris, tidak namp

ak hematom, warna kulit sama dengan sekitar, darm contour dan darm steifung tidak nampak

• Auskultasi : Peristaltik (+) normal• Palpasi :

Tidak teraba massa, nyeri tekan (-), hepatomegali (-),splenomegali (-), undulasi (-)

• Perkusi : Timpanis (+), nyeri ketok kostovertebra (-)

Genitalia• Tidak diperiksaExtremitas atas• gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-), akral lembab,

turgor kembali cepatExtremitas bawah• gerakan bebas, nyeri sendi (-), edema pretibial (+/+), jaringan

parut (-), turgor kembali cepat, akral lembab.

Pembacaan

Kesimpulan Berdasarkan laporan kasus yang telah diuraikan di atas, didapatkan seorang

pasien berumur 50 tahun dengan keluhan sesak nafas dan nyeri dada. Dari

anamnesis didapatkan nyeri saat buang air kecil sejak 1 bulan yang lalu. Dari

pemeriksaan radiologi X foto thoraks tampakCor membesar

Pulmo : Corakan bronkovaskuler kasar

Tampak bercak kesuraman pada kedua paru

Diafragma dan sinus normal

Kesan : Cor membesar

Pulmo : Edem Pulmosum

KESAN: EDEM PULMO

DAFTAR PUSTAKA

1. Carpenito, Lynda Juall. 2006. Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC

2. Simon, G. 1981. Diagnostik Rontgen untuk Mahasiswa Klinik dan Dokter

Umum. Edisi kedua. Jakarta: Penerbit Erlangga

3. Harrison. 1995. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume3.

Yogyakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

4. Nadel M, Boushey M, Textbook of respiratory medicine. 3rd

5. edition, vol. 2,Philadelphia, Pennsylvania. 54:1575-1614, 2000.2.

6. Ruggie N. Congestive heart failure. Med. Clin. North Am. 70:829 -851,

1986.3.

7. Staub NC: Pulmonary edema. Physiol Rev 54:678-811, 1974.4.

8. Fishman : Pulmonary disease and disorders, fourth edition, volume one,

UnitedStates, 593-617, 2008.5.

9. Braunwauld, Clinical aspect of heart failure; pulmonary edema. In :

Braunwauld.Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6th

edition. WB Saunders;7:553, 2001.6.

10. Ingram RH Jr., Braunwald E. Pulmonary edema : cardiogenic and non -

cardiogenic. In: Han Disease. Textbook of Cardiovascular

Medicine.BraunwaldE. (Ed). 3rd ed. Philade lphia : WB Saunders Co. 544 -

60, 1988.7.

11. Staub NC: The measurement of lung water content. J Microw Power

18:259-263, 1983.8.

Terima kasih