BAB 2

TINJAUAN TEORITIS

2.1 Konsep Medis

2.1.1 Defenisi

Asam urat (urid-acid) adalah hasil akhir dari katabolisme purin. Purin

adalah salah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA. Asam urat adalah

asam yang berbentuk kristal-kristal-kristal yang merupakan hasil akhir

metabolisme purin yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada

inti sel-sel tubuh (Ode,2012).

Gout merupakan artritis akut dan atau kronis pada sendi yang disebabkan

oleh akibat adanya peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi

(Suratum,dkk, 2008).

Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan

metabolik, sekurang-kurangnya ada Sembilan gangguan yang ditandai dengan

meningkatnya konsentrasi asam urat atau hiperurisemia (Silvia.A.Price, 2005).

Gout adalah penyakit sendi yang disebabkan oleh asam urat yang masuk ke

dalam sendi. Jika kadar asam urat dalam darah seseorang melebihi ambang

normal maka asam urat ini akan masuk ke organ- organ tubuh khususnya ke

dalam sendi. Sendi- sendi yang disukai pada umumnya adalah sendi- sendi yang

dingin seperti jempol jari kaki, pangkal jari- jari kaki, pergelangan kaki,tetapi

kadang- kadang juga menyerang sendi lutut,tangan , siku, bahu, dan lain- lain.

(Kertia,Nyoman 2009).

2.1.2 Etiologi

Gout (Artritis pirai) sebenarnya berbeda dengan rematik. Perbedaannya

adalah rematik disebabkan karena peradangan pada sendi sehingga terjadi

arthritis. Adapun gout disebabkan kelainan metabolisme yang dalam

perkembangannya bermanifestasi terhadap peningkatan konsentrasi asam urat

dalam serum. Akibat lebih lanjut dari meningkatnya asam urat adalah

pembentukan tofi disekitar sendi dan kelainan ginjal yang meliputi glomerulus,

5

tubulus, jaringan intertisial, pembuluh darah, serta pembentukan asam urat.

Serangan pada penyakit gout bersifat rekurens yaitu kembalinya gejala setelah

berkurangnya gejala penyakit untuk sementara waktu.

Penyebab utama gout adalah gangguan metabolisme yang menyebabkan

kadar asam urat ini juga tergantung pada beberapa faktor antara lain kadar purin

dalam makanan, berat badan, jumlah alkohol yang diminum, obat

diuretic/analgesic, faal ginjal, dan volume urin perhari.

Penyakit gout dibagi menjadi dua yaitu primer dan sekunder. Gout primer

disebabkan oleh faktor genetik dan lingkungan, sedangkan gout sekunder

disebabkan oleh dua hal, yaitu Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya

pada: kelainan mieloproliferatif (polisitemia, leukemia, myeloma

retikularis),Sindrom lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat defisiensi hipoxantin

guanine fosfori bosil transferase yang terjadi pada anak- anak dan pada sebagian

orang dewasa, gangguan penyimpanan glikogen, penatalaksanaan anemia

pernisiosa karena maturasi sel megabloblastik menstimulasi pengeluaran asam

urat.

Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal ginjal kronis,

pemakaian obat- obat salisilad, tiazid, beberapa macam diuretic dan sulfonamide,

atau keadan alkoholik, asidosis laktat, hiperparatiroidisme, dan pada miksedema.

(Mutaqqin, Arif, 2008).

Faktor predisposis terjadinya penyakit gout yakni :

• Usia. Umumnya pada usia pertengahan, tetapi gejala dapat terjadi lebih

awal bila terdapat faktor herediter.

• Jenis kelamin. Lebih sering terjadi pada pria dengan perbandingan 20:1.

• Herediter. Faktor herediter dominan autosom sangat berperan dan

sebanyak 25% disertai adanya hiperurisemia.

Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap

pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari

penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam kelainan metabolik. Kelainan ini

berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperuresemia.

Hiperuresemia terjadi karena :

• Pembentukan asam urat berlebihan

6

• Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.

• Penyakit ginjal

Penurunan fungsi renal akibat penggunaan obat dalam waktu yang lama

(diuretik) dapat menyebabkan penurunan ekskresi asam urat dari ginjal.Penyebab

Gout dapat terjadi akibat hiperusemia yang di sebabkan oleh diet yang ketat atau

starpasi, asupan makanan kaya purin (terang-terangan/jeroan) yang berlebihan

atau kelainan Herediter.

2.1.3 Klasifikasi

Penyakit asam urat digolongkan menjadi penyakit gout primer an gout

sekunder

- Penyakit gout primer

Sebanyak 99% penyebabnya belum diketahui (idiopatik). Diduga

berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal yang

menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan

meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena

berkurangnya pengeluaran asam urat di salam tubuh.

- Penyakit gout sekunder

Penyakit ini disebabkan antara lain karena meningkatnya produksi

asam urat karena nutrisi, yaitu mengkonsumsi makanan dengan kadar

purin yang tinggi. Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang

menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk dalam

kelompok asam amino, unsur pembentuk protein. Produk asam urat

meningkat juga bisa karena penyakit darah (penyakit sum-sum tulang,

polisitemia), obat-obatan (alkohol, obat-obat kanker, vitamin B12).

Penyebab lainnya adalah obesitas, penyakit kulit (psoriasis), kadar

trigliserida yang tinggi. Pada penderita diabetes yang tidak terkontrol

dengan baik biasanya kadar benda-benda keton (hasil buangan

7

metabolime lemak) yang meninggi. Benda-benda keton yang meninggi

akan menyebabkan asam urat juga ikut meninggi (Ode,2012).

2.1.4 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis yang timbul pada penyakit gout antara lain adalah sebagai

berikut :

- Nyeri timbul tiba-tiba pada sendi. Nyeri disebabkan oleh karena adanya

endapan asam urat sehingga dapat mengiritasi sendi-sendi tersebut

maka timbul bengkak, merah, dan teraba panas.

- Desertai pembentukan kristal natrium urat yang dinamakan thopi.

- Terjadi deformitas atau kerusakan sendi secara kronis.

- Berdasarkan diagnosis dari American Rheumatism Association (ARA),

seseorang dikatakan menderita asam urat jika memenuhi kriteria barikut

: terdapat kristal monosodium urat di dalam cairansendi dan didalam

thopi ditentukan berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik

dengan sinar terpolarisasi.

- Terjadi peningkatan kadar asam urat dalam darah lebih dari 7,5 mg/dl.

- Pada gambaran radiologis tampak pembengkakan sendi secara asimetris

2.1.5 Patofisiologi

Jumlah asam urat dalam tubuh dicerminkan oleh kadar natrium asam urat

dalam serum darah. Bila kadar natrium urat dalam serum melampaui daya

larutnya makaserum menjadi sangat jenuh (keadaan ini dinamakan hiperurisemia)

dan dapat menstimulir terbentuknya kristal natrium urat yang dapat mengendap.

Kristal natrium urat yang mengendap disebut tofi yang berasal dari tufa yang

berarti batu karang, jika tofi berada pada persendian, akan terjadi arthritis gout

akut, sakit rematik, atau radang sendi. Lama kelamaan, keadaan itu akan

mengakibatkan kerusakan sendi dan menimbulkan arthritis gout akut.Pada

arthritis akut ditemukan penimbunan kristal pada membrane sinovia dan tulang

rawan articular. Pada arthritis kronis terjadi erosi tulang rawan, proliferasi sinovia

dan pembentukan panus, erosi kistik tulang, serta perubahan osteoarthritis

sekunder. Selanjutnya terjadi tofus serta fibrosis dan ankilosis pada tulang.

8

Ditemukan penimbunan asam urat pada jaringan lunak dan kapsul jaringan

penyambung. Penimbunan ditemukan pada ligament, dan tendon. Penimbunan ini

dapat menyebabkan dapat terjadinya tofus yang besar dan menyebabkan kematian

jaringan. Asam urat tampak sebagai titik-titik putih pada korteks, alur garis pada

medulla, serta kalkuli kecil pada kalises.

Penimbunan asam urat dan reaksi inflamasi terjadi sama seperti pada ssendi.

Terjadi hialinisasi dan fibrosis pada glomerulus. Dapat pula ditemukan adanya

pielonefritis, sclerosis arteriolar, atau nefritis kronis. Serangan akut biasanya

terjadi pada sendi metatarsophalangeal ibu jari kaki kemudian serangan bersifat

poli articular disertai interval serangan yang semakin sering. Akhirnya timbul

arthritis kronis serta pembentukan tofus pada jaringan lunak.

Perjalanan penyakit asam urat mempunyai 4 tahap yaitu :

1. Tahap I (Gout Arthritis Akut)

Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan arthritis yank has untuk

pertama kalinya. Serangan arthritis tersebut akan menghilang tanpa

pengobatan dalam waktu 5-7 hari. Bila dilakukan pengobatan maka akan

lebih cepat menghilang.

2. Tahap II (tahap Gout Interkritikal)

Pada tahap ini penderita dalam keadaan sehat selama rentang waktu

tertentu. Rentang waktu setiap penderita berbeda-beda dari rentang waktu

1-10 tahun, namun rata-rata rentang waktunya 1-2 tahun. Panjangnya

rentang waktu pada tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa dirinya

pernah menderita Gout Arthritis Akut.

3. Tahap III (Gout Arthritis Akut Intermiten)

Setelah melewati masa Gout Interkritikal selama bertahun-taun tanpa

gejala, maka penderita akan memasuki tahap ini yang ditandai dengan

serangan arthritis yang khas seperti diatas.Selanjutnya penderita akan

sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang satu

dengan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama serangan

makin lama makin panjang , dan jumlah sendi yang terserang semakin

banyak.

9

4. Tahap IV (Gout Arthritis Kronis Tofaceous)

Tahap ini terjadi bila penderita sudah menderita sakit selama 10 tahun atau

lebih. Pada tahap ini akan terbentuk benjolan-benjolan disekitar sendi yang

sering meradang yang sering disebut sebagai thopi.

Tidak semua orang dengan peningkatan gout dalam darah (hiperurisemia)

akan menderita penyakit gout. Kondisi yang dapat menyebabkan seseorang

menderita penyakit asam urat, diantaranya :

- Pola makan yang tidak terkontrol.

Asupan makanan yang masuk kedalam tubuh dapat mempengaruhi

kadar gout dalam darah.Makanan yang mengandung zat purin yang

tinggi akan diubah menjadi asam urat.

- Alkohol

Alkohol dapat menyebabkan pembuangan asam urat lewat urin

berkurang, sehingga asam urat tetap bertahan didalam darah.

- Sesorang yang memiliki riwayat keluarga dengan asam urat

- Menggunakan obat-obatan dalam jangka lama

- Mempunyai penyakit DM

2.1.6 Pemeriksaan Diagnostik

- Pemeriksaan laboratorium

Seseorang dikatakan menderita asam urat ialah apabila pemeriksaan

laboratorium menunjukkan kadar asam urat dalam darah diatas 7

mg/dl untuk pria dan lebih dari 6 mg/ dl untuk wanita. Selain itu,

kadar asam urat dalam urin lebih dari 760-1000 mg/24 jam dengan

diet biasa. Disamping hal tersebut, sering juga dilakukan pemeriksaan

gula darah, ureum, dan kreatinin, disertai dengan pemeriksaan profil

lemak darah untuk menguatkan diagnosis.Pemeriksaan gula darah

dilakukan untuk mendeteksi ada dan tidaknya penyakit diabetes

mellitus. Ureum dan kreatinin diperiksa mengetahui normalnya dan

tidaknya fungsi finjal. Sementara itu pemeriksaan profil lemak darah

dijadikan penanda ada dan tidaknya gejala aterosklerosis.

- Pemeriksaan radiologis

10

Pemeriksaan radiologis digunakan untuk melihat proses yang terjadi

dalam sendi dan tulang serta untuk melihat pengapuran di dalam tofus.

- Pemeriksaan cairan sendi

Pemeriksaan cairan sendi ini dilakukan dibawah di mikroskop.

Tujuannya ialah untuk melihat Kristal urat atau monosodium urate

(Kristal MSU) dalam cairan sendi. Untuk melihat perbedaan jenis

arthritis yang terjadi perlu dilakukan kultur cairan sendi.

Merespon diagnosa ini, dr.Nyoman Ketria (2009) mengatakan bahwa

jika ada peradangan sendi, maka cairan sendi yang dikeluarkan bisa

dipakai sebagai bahan pemeriksan penyakit sendi tersebut. Dengan

mengeluarkan cairan sendi yang meradang maka pasien akan

merasakan nyeri sendi yang berkurang. Dengan memasukkan obat ke

dalam sendi, selain menyedot cairan sendi, tentunya maka pasien akan

cepat lebih sembuh.

Selain memeriksa keaadaan sendi yang mengalami peradangan, dokter

biasanya akan memeriksa kadar asam urat dalam darah. Kadar asam

urat yang tinggi adalah sangat sugestif untuk diagnosis arthritis gout.

Namun, tidak jarang kadar asam urat ditedmukan dalam kondisi

normal. Keadaan ini biasanya ditemukan pada pasien pengobatan

asam urat tinggi sebelumnya. Karena kadar asam urat sangat

bervariasi dan dipengaruhi oleh pengobatan maka kadar standar atau

kadar normal di dalam darah adalah berkisar dari 3,5-7 mg/dl.

- Pemeriksaan dengan rontgen

Selain ketiga diagnose tersebut, kita juga bisa melakukannya dengan

cara rontgen. Pemeriksan ini baiknya dilakukan pada awal setiap kali

pemeriksaan sendi. Dan, jauh lebih efektif jika pemeriksaan roentgen

ini dilakukan pada penyakit sendi yang sudah berlangsung kronis.

Pemeriksaan roentgen perlu dilakukan untuk melihat kelainan baik

pada sendi maupun tulang dan jaringan sekitar di sekutar sendi.

Seberapa sering penderita asam urat untuk melakukan pemeriksaan

roentgen tergantung perkembangan penyakitnya. Jika sering kumat,

sebaiknya dilakukan pemeriksaan roentgenulang. Bahkan kalau

11

memang tidak kunjung membaik, kita pun dianjurkan untuk

melakukan pemeriksaan magnetic resonance imaging( MRI).

2.1.7 Penatalaksanaan

Sasaran terapi gout arthritis yaitu mempertahankan kadar asam urat dalam

serum di bawah 6mg/dL dan nyeri yang diakibatkan oleh penumpukan asam

urat. Tujuan terapi yang ingin dicapai yaitu mengurangi peradangan dan nyeri

sendi yang ditimbulkan oleh penumpukan kristal monosodium urat

monohidrat. Kristal tersebut ditemukan pada jaringan kartilago, subcutan, dan

jaringan partikular, tendon, tulang, ginjal, dan beberapa tempat lainnya. Selain

itu, terapi gout juga bertujuan untuk mencegah tingkat keparahan penyakit

lebih lanjut karena penumpukan kristal dalam medula ginjal akan

menyebabkan Chronic Urate Nephropathy serta meningkatkan resiko

terjadinya gagal ginjal. Terapi obat dilakukan dengan mengobati nyeri yang

timbul terlebih dahulu, kemudian dilanjutkan dengan pengontrolan dan

penurunan kadar asam urat dalam serum darah.

Strategi terapi:

- Nonstreoid Anti-inflammatory Drugs- NSAIDs

Terdapat beberapa jenis NSAID, namun tidak semua memiliki

efektivitas dan keamanan yang baik untuk terapi gout akut. Beberapa

NSAID yang diindikasikan untuk mengatasi gout arthritis akut dengan

kejadian efek samping yang jarang terjadi yaitu:

a. Naproxen

Naproxen merupakan NSAID turunan asam propionat yang

berkhasiat antiinflamasi, analgesik, dan antipiretik.

Naproksen telah menjadi salah satu pilihan pertama karena

khasiatnya dan kejadian efek sampingnya yang jarang.

b. Natrium Diklofenak

Merupakan golongan NSAID turunan asam propionat yang

memiliki cara kerja dan efek samping yang sama dengan

naproksen.

12

- Colchicine

Colchicine tidak direkomendasikan untuk terapi jangka panjang gout

akut. Colchicine hanya digunakan selama saat kritis untuk mencegah

serangan gout.

- Kortikosteroid

Kortikosteroid sering digunakan untuk menghilangkan gejala gout akut

dan akan mengontrol serangan. Kortikosteroid ini sangat berguna bagi

pasien yang dikontraindikasikan terhadap golongan NSAID. Jika

goutnya monarticular, pemberian antra-articular yang paling efektif.

Terapi selama simptom hilang ditujukan untuk meminimalkan

penumpukan urat di jaringan, yang akan menyebabkan benjolan-

benjolan arthritis semakin kronis, dan untuk mengurangi frekuensi

kekambuhan dan tingkat keparahan.

1. Diet

Penyebab kelebihan asan urat / hiperurikemia adalah diet tinggi

purin, obesitas, konsumsi alkohol, dan penggunaan beberapa obat

seperti tiazid dan diuretik kuat akan menghambat ekskresi asam

urat di ginjal, serta aspirin dosos rendah < 3 g memperburuk

hiperurikemia.

2. Pengurangan kadar asam urat

Indikasi diperlukannya penurunan kadar asam urat meliputi sering

munculnya artritis akut yang tidak terkontrol oleh pemberian

colchicine untuk profilaksis, penumpukan asam urat/benjolan, atau

kerusakan ginjal. Hiperurisemia dengan serangan nyeri yang jarang

tidak membutuhkan pengobatan, demikian juga yang tidak

menunjukkan gejala. Tujuan terapi yang diharapkan yaitu

mempertahankan kadar asam urat di bawah 6mg/dL. Dua kelas

obat yang dapat digunakan untuk menurunkan asam urat serum

yaitu uricosuric dan allopurinol. Pemilihan salah satu atau

keduanya bergantung pada hasil pemisahan asam urat dalam urin

selama 24 jam. Nilai di bawah 800 mg mengindikasikan

undersecretion asam urat, maka perlu uricosuric. Pasien dengan

13

kadar asam urat lebih dari 800 mg menunjukkan adanya produksi

yang berlebihan dan membutuhkan allopurinol.

a. Uricosuric

Obat ini memblok reabsorpsi tubular dimana urat disaring

sehingga mengurangi jumlah urat metabolik, mencegah

pembentukan benjolan baru dan memperkecil ukuran benjolan

yang telah ada. Uricosuris seperti probenesid dan sulfinpirazon

dapat diberikan sebagai pengganti allopurinol, namun

probenesid tidak diindikasikan untuk gout yang akut.

Pembentukan kristal urat dalam urin bisa terjadi dengan

urocisuric dan penting untuk memastikan jumlah urin cukup

yaitu 2000 ml atau lebih untuk mencegah pengendapat kristal

urat di saluran urin. Saat diberikan secara kombinasi dengan

colchicine, akan mengurangi frekuensi kekambuhan gout akut.

Uricosuric tidak efektif pada pasien dengan gangguan renal

dengan serum kreatinin lebih dari 2 mg/dL.

b. Allopurinol

Sebagai penghambat xantin oksidase, allopurinol segera

menurunkan plasma urat dan konsentrasi asam urat di saluran

urin serta memfasilitasi mobilisasi benjolan. Obat ini sangat

bermanfaat bagi pasien dengan gagal ginjal atau batu urat yang

tidak dapat diberi urocisuric. Biasanya obat ini diberikan sekali

sehai sebab metabolit aktif allopurinol waktu paruhnya panjang.

Dosis awalnya 100 mg diberikan selama 1 minggu; kemudian

dinaikkan jika kadar asam urat masih tinggi. Kadar asam urat

serum akan dicapai dengan dosis harian 200-300 mg. Seringkali

kombinasi allopurinol dengan uricosuric akan sangat membantu.

Allopurinol tidak dianjurkan untuk pengobatan hiperurisemia

asimtomatik dan gout yang aktif.

2.1.8 Komplikasi

14

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout).

Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul

di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan

factor resiko timbulnya gout, namun hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia

sdengan serangan gout akut masih belum jelas.Arthritis gout akut terjadi pada

keadaan onsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi banyak pasien

dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan arthritis gout akut.

Hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis

akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer.

Kelarutan Kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa.

Sebaliknya, pada suasana urin yang sama, Kristal asam urat akan mengendap dan

terbentuk batu. Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan

bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari

peghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan

aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan

ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari

Kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.

2.2 Konsep Keperawatan

2.2.1 Pengkajian

Hal-hal yang perlu dikaji adalah :

a. Identias pasien ( nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, agama, suku,

status perkawinan)

b. Derajat kesehatan :

2.1.6 Keluhan sakit yang dirasakan (penyebab, kualitas, region, derajat, waktu)

2.1.6 Riwayat penyakit dahulu

2.1.6 Pola kebiasaan (makan, minum, eliminasi, toileting, istirahat tidur,

aktivitas)

2.1.6 Psikososial (hubungan sosial, konsep diri, nilai keyakinan dan spiritual,

psikoseksual, masalah ppsikososial

15

c. Pemeriksaan fisik

2.1.6 Status mental

2.1.6 Tanda-tanda vital

2.1.6 Status gizi

2.1.6 Pemeriksaan head to toe

2.2.2 Diagnosa

2.1.6 Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan keengganan untuk

melakukan pergerakan.

2.1.6 Resiko untuk jatuh berhubungan dengan ketidakmampuan dalam bergerak

2.1.6 Harga diri rendah kronis berhubungan dengan keadaan sosial ekonomi

16

2.2.3 Intervensi

No. Diagnosa keperawatan NOC NIC

1 Kerusakan mobilitas fisik

berhubungan dengan

keengganan untuk melakukan

pergerakkan

Panjang :

Setelah dilakukan

kunjungan selama 4 kali

dalam 1 minggu klien di

harapkan mampu

berjalan dengan baik.

Pendek :

Setelah 3 kali kunjungan

lansia mampu melakukan

latihan ROM dengan

kriteria:

2.1.6 Mampu

menyebutkan

manfaat latihan ROM

2.1.6 Menyatakan akan

melakukan latihan

ROM setiap pagi.

2.1.6 Kaji pengetahuan lansia dan keluarga dalam hal perawatan bagi

penderita gangguan mobilitas.

2.1.6 Nilai keyakinan lansia terhadap setiap usaha perawatan

2.1.6 Monitor cara latihan yang tidak dilakukna oleh lansia

2.1.6 Monitor tanda-tanda vital

2.1.6 Monitor kekuatan otot dan ROM

2.1.6 Diskusi cara-cara melatih pergerakan kepada lansia

2.1.6 Demonsrasikan cara melakukan latihan ROM aktif pada lansia dan

keluarga

2.1.6 Minta lansia untuk mempraktekkan latihan ROM yang telah

didemonstrasikan setiap 2 kali sehari.

2.1.6 Tanyakan kesanggupan lansia untuk melakuakan ROM secara

rutin

2.1.6 Motivasi lansia untuk mencoba melakukan latihan

2.1.6 Beri pujian atas keberhasilan yang telah dicapai

17

2.1.6 Dapat

mempraktekkan

gerakan ROM.

2. Resiko untuk jatuh Lansia tidak mengalami

jatuh selama dalam

perawatan 1 minggu

ditandai dengan:

2.1.6 Tidk ada laporan

jatuh dari keluarga

atau pasien sendiri

2.1.6 Tidak terdapat

tanda-tanda jatuh.

2.1.6 Kaji pengetahuan lansia dan keluarga terhadap perubahan fisik

pada lansia dan akibatnya.

2.1.6 Monitor tanda-tanda jatuh pada lansia.

2.1.6 Diskusikan dengan lansia dan keluarga mengenai perubahan pada

lanjut usia; proses menua, batasan usia lanjut perubahan pada sisitem

tubuh, akibat perubahan.

2.1.6 Gali pengetahuan dan keluarga mengenai upaya pencegahan agar

lansia tidak jatuh.

2.1.6 Monitor sumber-sumber dalam keluarga yang ada dan dapat

digunakan; peralatan, biaya, tenaga.

2.1.6 Kaji faktor pendukung terjadinya jatuh; kondisi rumah, kondisi

penderita.

2.1.6 Diskusikan cara-cara pencegahan jatuh pada lansia; modifikasi

lingkungan.

2.1.6 Beri motiasi lansia dan keluarga untuk mempraktekkan cara

pencegahan.

18

2.1.6 Beri pujian atas usaha yang dilakukan.

3. Harga diri rendah kronis b/d

keadaan sosial ekonomi yang

kurang.

Panjang :

Lansia dapat

berhubungan dengan

orang lain secara

bertahap setelah

perawatan selama 1

minggu.

Pendek:

Lansia dapat

mengidentifikasi

kemampuan dan aspek

positif yang dimiliki

setelah dilakukan

kunjungan selama 3 kali

dengan kriteria:

2.1.6 Lansia dapat

mengidentifikasi hal-

hal positif pada

2.1.6 Kaji pengetahuan keluarga tentang gangguan harga diri.

2.1.6 Beri penjelasan tentang harga diri rendah pada keluarga dan

lansia.

2.1.6 Diskusikan kemampuan dan aspek yang dimiliki pleh lansia.

2.1.6 Anjurkan keluarga untuk menghindarkan memberi penilaian

negatif’

2.1.6 Diskusikan dengan lansia dan keluarga tentang kemampuan yang

masih dimiliki dan yang dapat digunakan.

2.1.6 Motivasi lansia untuk mengikuti kegiatan masyarakat.

2.1.6 Beri pujian atas hasil yang dicapai.

19

dirinya.

2.1.6 Lansia menyataan

akan berusaha

mengikuti kegiatan di

masyarakat.