7
BAB 2
TELAAH PUSTAKA
2.1. Definisi
Heart Failure (HF) atau gagal jantung (GK) adalah suatu sindroma
klinis kompleks, yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk
memompakan darah keseluruh jaringan tubuh secara adekuat, akibatnya
adanya gangguan structural dan fungsional dari jantung (Manurung,
2009).
Gagal jantung (GJ) adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan
gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau
saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi
jantung (Panggabean, 2009). Gagal jantung adalah keadaan
patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidakmampu memenuhi
kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (Odonnell dan Carleton,
2005).
Sementara gagaljantung kongestif (congestive heart failure)
didefinisikan sebagai keadaan saat terjadibendungan sirkulasi
akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya. Pengertianini
berbeda dengan kongesti sirkulasi yang hanya berarti kelebihan
beban sirkulasi akibatbertambahnya volume darah pada gagal jantung
atau akibat sebab-sebab di luar jantung, seperti akibat transfusi
berlebihan atau anuria (Odonnell dan Carleton, 2005).
Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis
penyakit jantungkongenital maupun didapat. Mekanisme penyebab gagal
jantung adalah peningkatanbeban awal, peningkatan beban akhir dan
turunnya kontraktilitas miokardium. Sementarapenyebab utama dari
gagal jantung belum diketahui dengan benar. Diperkirakandikarenakan
oleh gangguan kontraktilitas miokardium akibat kelainan hantaran
kalsium dalam sarkomer atau dalam sintesis atau fungsi protein
kontraktil (Odonnell dan Carleton, 2005).
2.2. Pembagian Gagal Jantung
Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik. Kedua jenis ini terjadi
secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan
jasmani, foto toraks atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan
eko-Droppler. Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan
kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan
menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun dan
gejala hipoperfusi lainnya (Panggabean, 2009).
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan
pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai
gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Diagnosis dibuat
dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan
aliran vena pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan
anamnesis, pemeriksaan jasmani saja (Panggabean, 2009).
Ada 3 macam gangguan fungsi diastolic, yaitu:
Gangguan relaksasi
Pseudo-normal
Tipe restriktif
Penatalaksanaan ditujukan untuk menghilangkan atau mengurangi
peneybab gangguan diastolik seperti fibrosis, hipertrofi, atau
iskemia. Disamping itu kongesti sistemik/pulmonal akibat dari
gangguan diatolik tersebut dapat diperbaiki dengan restriksi garam
dan pemberian diuretik. Mengurangi denyut jantung agar waktu untuk
diastolik bertambah, dapat dilakukan dengan pemberian penyekat beta
atau penyekat kalsium non-dihidropiridin (Panggabean, 2009).
Low output dan High output Heart Failure Low output HF
disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup
dan perikard. High out put HF ditemukan pada penurunan resistensi
vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan,
fistula A-V, beri-beri dan penyakit Paget. Secara praktis, kedua
kelainan ini tidak dapat dibedakan. Gagal Jantung Akut dan
kronikContoh klasik gagal jantung akut (GJA) adalah robekan daun
katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark
miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba
menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.
Contoh gagal jantung kronis (GJK) adalah kardiomiopati dilatasi
atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan.
Kongesi perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih
terpelihara dengan baik (Panggabean, 2009).
Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri Gagal jantung kiri
akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis
dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea (Panggabean,
2009).
Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan
ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder,
tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik
yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena
jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi
pada miokard kedua ventriel, maka retensi cairan pada gagal jantung
yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda
(Panggabean, 2009).
2.3. Etiologi
Etiologi gagal jantung adalah penyakit yang mendasari timbulnya
gagal jantung kongestif. Gagal jantung adalah diagnosis klinis
namun supaya diagnosis lebih tepat digunakan pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan yang banyak membantu ialah EKG, foto thorak dan
ekhokardiografi. Pada penelitian ini penyakit jantung iskemik
menjadi etiologi terbanyak 59,72%, hasil ini sesuai dengan
penelitian dari The EuroHeart Failure Survey dan literatur yang
menyebutkan bahwa penyakit jantung iskemik menjadi penyebab
potensial pada sebagian besar kasus terjadinya gagal jantung. Di
USA penyakit jantung iskemik merupakan penyebab lebih dari
seperempat kematian dengan jumlah lebih kurang 500.000 tiap tahun.
Kardiomiopati menjadi Kardiomiopati menjadi penyebab kedua
terbanyak menurut literatur, hal ini sesuai dengan penelitian ini
dimana kardiomiopati menjadi etiologi terbanyak kedua setelah
penyakit jantung iskemik sebesar 11,11% (Ewika dan Bachtiar,
2007).
Pada usia lanjut dan usia dewasa penyakit jantung iskemik
menjadi etiologi terbanyak. Pada usia dewasa hasil ini sesuai
dengan penelitian yang menyebutkan bahawa penyakit jantung iskemik
menjadi etiologi terbanyak. Pada usia lanjut peningkatan ini
kemungkinan disebabkan kemajuan teknologi dan ilmu pengetahuan,
dimana pengobatan sindroma koroner akut menjadi lebih baik. Hal ini
meningkatkan survival rate sehingga prevalensi gagal jantung
meningkat seiring bertambahnya usia (Ewika dan Bachtiar, 2007).
Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis
penyakit jantungkongenital maupun didapat. Mekanisme penyebab gagal
jantung adalah peningkatanbeban awal, peningkatan beban akhir dan
turunnya kontraktilitas miokardium. Sementara penyebab utama dari
gagal jantung belum diketahui dengan benar. Diperkirakan
dikarenakan oleh gangguan kontraktilitas miokardium akibat kelainan
hantaran kalsium dalam sarkomer atau dalam sintesis atau fungsi
protein kontraktil (Odonnell dan Carleton, 2005).
2.4. Patogenesis
Penurunan kontraktilitas miokardium yang khas pada penyakit
jantung iskemikakan menganggu kemampuan pengosongan ventrikel
dengan efektif, meningkatkan volume residual sekuncup/ meningkatnya
EDV sehingga terjadi peningkatakn tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri (LVEDP). Dengan meningkatnya LVEDP, terjadipeningkatan tekanan
atrium kiri (LAP), dan diteruskan ke belakang ke dalam
venapulmonalis, meningkatnya tekanan kapiler dan vena paru, terjadi
transudasi cairan keintestitial sehingga terjadi edema paru.
Tekanan arteri paru mungkin akan meningkatsehingga menimbulkan
efema dan kongesti sistemik(Odonnell dan Carleton, 2005).
GJ sistolik didasari oleh suatu beban/penyakit miokard
(underlying HD/index of events) yang mengakibatkan remodeling
struktural, lalu diperbesar oleh progresivitas beban/penyakit
tersebut dan menghasilkan sindrom klinis yang disebut gagal
jantung. Remodeling struktural ini dipicu dan diperberat oleh
berbagai mekanisme kompensasi sehingga fungsi jantung terpelihara
relatif normal (gagal jantung asimtomatik). Sindrom gagal jantung
yang sistomatik akan tampak bila timbul faktor presipitasi seperti
infeksi, aritmia, infark, jantung, anemia, hipertiroid dan
kehamilan, aktivitas berlebihan, emosi atau konsumsi garam
berlebih, emboli paru, hipertensi, miokarditis, virus, demam reuma,
endokarditis infektif. Gagal jantung simtomatik juga akan tampak
kalau terjadi kerusakan miokard akibat progresivitas penyakit yang
mendasarinya/underlying HD (Panggabean, 2009).
Gagal jantung mengacu pada ketidakmampuan curah jantung
mengimbangi kebutuhan tubuh untuk pasikan dan pengeluaran zat-zat
sisa. Satu atau kedua ventrikel dapat gagal memenuhi fungsinya.
Apabila suatu ventrikel gagal memompa semua darah yang kembali
kepadanya, vena di belakang ventrikel yang sakit tersebut akan
tertimbun oleh darah. Gagal jantung dapat ditimbulkan oleh berbagai
sebab, tetapi dua yang tersering adalah :
1. Kerusakan otot jantung akibat serangan jantung atau gangguan
sirkulasi ke otot jantung
2. Pemompaan terus menerus melawan peningkatan kronik afterload,
seperti akibat stenosis katup semilunaris atau peningkatan tekanan
darah berkepanjangan.
Obesitas memiliki hubungan yang erat dengan tingginya kejadian
penyakit kardiovaskular. Obesitas dapat meningkatkan kadar
trigliserid yang buruk untuk kesehatan jantung dan menurunkan kadar
high density lipoprotein (HDL) yang bersifat kardioprotektif.2
Selain itu, seiring meningkatnya obesitas, meningkat juga angka
hipertensi. Obesitas juga dapat menyebabkan disfungsi diastolik dan
berhubungan dengan memburuknya fungsi sistolik (Nursalim dan
Yuniadi, 2011).
2.5. Gejala dan Tanda
Manifestasi klinis gagal jantung harus dipertimbangkan relatif
terhadap derajat latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala.
Pada awalnya, secara khas gejala hanya muncul saat beraktivitas
fisik, tetapi dengan bertambah berat gagal jantung, toleransi
terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih
awal dengan aktivitas yang lebih ringan. Klasifikasi fungsional
dari The New York Heart Association (NYHA) biasanya digunakan untuk
menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik
(Odonnell dan Carleton, 2005).
Dypsnea,atau perasaan sulit bernafas, adalah manifestasi gagal
jantung yang paling umum. Dipsnea disebabkan oleh peningkatan kerja
pernafasan akibat kongesti vascular paru yang mengurangi kelenturan
paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dypsnea.
Seperti juga spectrum kongesti paru yang berkisar dari kongesti
vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema
alveolar, maka dipsnea juga berkembang progresif. Dipsnea saat
beraktifitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri
(Odonnell dan Carleton, 2005).
Ortopnea, atau dipsnea saat berbaring terutama disebabkan oleh
redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang dibawa ke
arah sirkulasi sentral. Reabsorbsi cairan interstisial dari
ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vascular paru
lebih lanjut. Dipsnea Nocturnal Paroksismal (Paroxysmal Nocturnal
Dypsnea, PND) atau mendadak terbangun karena dipsnea, dipicu oleh
timbulnya edema paru interstisial. PND merupakan manifestasi yang
lebih spesifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan dipsnea
atau ortopnea (Odonnell dan Carleton, 2005).
Batuk non produktif , juga dapat terjadi akibat kongesti paru,
terutama pada posisi berbaring. Timbulnya ronchi yang disebabkan
oleh transudasi cairan paru adalah cirri khas dari gagal jantung;
ronkhi pada awalnya terdengar dibagian bawah paru-paru karena
pengaruh gaya gravitasi. Semua gejala dan tanda ini dapat dikaitkan
dengan gagal ke belakang pada gagal jantung kiri (Odonnell dan
Carleton, 2005).
Hemoptisis, dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronchial yang
terjadi akibat distensi vena. Distensi atrium kiri atau vena
pulmonalis dapat menyebabkan kompresi esophagus. dan disfagia atau
sulit menelan (Odonnell dan Carleton, 2005).
Gejala ke belakang pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala
dan tanda kongestif vena sistemik. Dapat diamati peningkatan
tekanan vena jugularis (JVP) yang mengalami pembendungan. Tekanan
vena sentral (CVP) dapat meningkat secara paradox selama inspirasi
jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap
peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi (Odonnell
dan Carleton, 2005).
Meningkatnya CVP selama inspirasi dikenal dengan tanda Kussmaul.
Dapat terjadi hepatomegali atau pembesaran hati dan nyeri tekan
pada hati karena peregangan kapsula hati. Gejala saluran cerna yang
lain seperti anoreksia, rasa penuh, atau mual dapat disebabkan
karena kongesti hati dan usus. Edema perifer, terjadi akibat
penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Edema mula-mula tampak
pada bagian tubuh yang tergantung, dan terutama pada malam hari.
Dapat terjadi nokturia (diuresis malam hari) yang mengurangi
retensi cairan. Nokturia disebabkan karena redistribusi cairan dan
reabsorbsi cairan pada waktu berbaring, dan juga berkurangnya
vasokonstriksi ginjal pada waktu istirahat (Odonnell dan Carleton,
2005).
Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan ascites atau
edema anasarka (9) atau edema tubuh generalisata. Meskipun gejala
dan tanda dan gejala penumbunan cairan pada aliran vena sistemik
secara klasik dianggap terjadi akibat gagal jantung kanan, namun
manifestasi paling dini dari bendungan sistemik umumnya disebabkan
retensi cairan daripada gagal jantung kanan yang nyata. Semua
manifestasi yang dijelaskan disini awalnya ditandai bertambahnya
berat badan, yang jelas mencerminkan adanya rentensi natrium dan
air (Odonnell dan Carleton, 2005).
Gagal memompa di jantung sebelah kiri bisa menyebabkan
kepanikan, kekurangan udara, dypsnea, diaphoresis, krakels,
sianosis, meningkatkan tekanan artery pulmonary dan ritme denyut
S3. Gagal jantung sebelah kiri juga dapat berkontribusi kerusakan
pada jantung sebelah kanan. Sedangkan kegagalan di sebelah kanan
dapat menyebabkan edema dependent, vena jugularis meninggi, denyut
tidak teratur, oliguria, disritmia, dan peningkatan tekanan darah
pusat (Odonnell dan Carleton, 2005).
2.6. Diagnosis
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani,
elektrokardiografi/foto toraks, ekokardiografi-Doppler dan
kateterisasi seperti terlihat pada bagan di bawah ini.Kriteria
Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung
kongestif.
Kriteria Major Paroksimal noktunal dispnea Distensi vena leher
Ronki paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Peninggian
tekanan vena jugularis Refluks hepatojugular
Kriteria Minor Edema ekstremitas Batuk malam hari Dispnea
deffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3
dari normal Takikardia (>120/menit.
Major atau minor Penurunan BB4.5 kg dalam 5 hari pengobatan.
Diagnosis Gagal Jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan
2 kriteria minor (Panggabean, 2009).
2.7. Penatalaksanaan
Pada tahap simtomatik dimana sindrom GJ sudah terlihat jelas
seperti cepat capek (fatik), sesak napas (dyspnea in effort,
orthopnea), kardiomegali, peningkatan tekanan vena jugularis,
asites, hepatomegalia dan edema sudah jelas, maka diagnosis GJ
mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas
seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri/LV dysfunction (tahap
asimtomatik), maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang
timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto
rontgen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide
(Panggabean, 2009).
Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombal
pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai
euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal.
Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah
diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan (Panggabean,
2009).
Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular
(fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum
memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi digitalis sangat mudah
terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau
kadar kalium rendah (kurang dari 3.5 meq/L). Aldosteron antagonis
dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan
hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan
mortalitas dengan pemberian jenis obat ini (Panggabean, 2009).
Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain N
atriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian..
Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih
terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat
ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan
penelitian lanjut (Panggabean, 2009).
3
