Upload
emil-darmiza
View
213
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
text
Citation preview
KONSEP TEORI
CHF ( GAGAL JANTUNG)
A. DEFENISI
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi
jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).
Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah
kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang
kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan
tubuh.
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah
relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal
ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal
miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium
umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik
sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal
jantung dalam fungsi pompanya.
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana
cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin
terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau
kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung
tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada erbagai organ (Ni Luh Gede
Yasmin, 1993).
1
B. ETIOLOGI
Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan
penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung
menyebabkan kontraktilitas menurun.
Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan
beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut
otot jantung.
Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV),
peningkatan mendadak after load
Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam,
tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen
2
ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita
elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4
kelainan fungsional :
I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat
C. PATOFISIOLOGI
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan
metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi
untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :
a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap
peningkatan volume
c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap
cairan
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume
darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi
vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek
waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan
menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan
dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan
pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau
kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.
3
D. PATHWAY
Disfungsi miocard beban sistol kebutuhan metabolisme
Kontraktilitas preload beban kerja jantung
Hambatan pengosongan ventrikel
Beban jantung
Gagal jantung kongestif
Gagal pompa ventrikel
Forward failuer back ward failure
Curah jantung ( COP) Tekanan vena pulmo
Suplai drh kejaringan renal flow tekanan kapiler paru
Nutrisi & O2 sel pelepasan RAA edema paru
Metabolisme sel retensi Na & air
Lemah & letih edema
4
mk : intoleransi aktifitas
mk: kelebihan volume cairan
mk: gangguan pertukaran gas
E. MANIFSTASI KLINIS
Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan
curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan
ventrikel mana yang terjadi.
Gagal Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi
yaitu :
Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami
ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea
(PND)
Batuk
Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan
sisa hasil katabolisme. Juga terjadi
karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk
Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung
tidak berfungsi dengan baik
Gagal jantung Kanan :
Kongestif jaringan perifer dan visceral
Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,
penambahan BB.
5
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena hepar
Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen
Nokturia
Kelemahan
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema
atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF
EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung
dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan
kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari
adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah
G. KOMPLIKASI
Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:
a. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan
berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas
pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah
hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal
di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply
oksigen miokardium.
b. Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja
didalam tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru
meningkat dari batas negative menjadi batas positif.
6
Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah
1) Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat
peningkatan tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan
alveoli.
2) Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi
seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti
gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan
kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler.
H. PENATALAKSANAAN
Terapi Non Farmakologis
Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
Oksigenasi
Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau
menghilangkan oedema.
Terapi Farmakologis :
-. Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung.
Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena
dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
- Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui
ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia
- Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi
impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
7
I. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
1. Pengkajian
Pengkajian Primer
Airway :
batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot
pernafasan, oksigen, dll
Breathing :
Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal
Circulation :
Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung,
anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama
jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer
berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit,
kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada
pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema
Pengkajian Sekunder
Aktifitas/istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea
saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital
berubah saat beraktifitas.
Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan
mudah tersinggung
Eliminasi
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada
malam hari, diare / konstipasi
Makanana/cairan
8
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB
signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam
penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll
Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan
kurang.
Neurosensori
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah
Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan
2. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan perfusi jaringan b.d menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …………..pasien
menunjukkan perfusi jaringan kembali membaik dibuktikan dengan
kriteria hasil :
- Mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan :
Systole dandiastole dalam rentang yang diharapkan.
Tidak ada ortostatik hipertensi
Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial
(tidak lebih dari 15 mmHg).
- Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan:
Berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan.
Menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi.
Memproses informasi.
Membuat keputusan dengan benar.
9
Menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat
kesadaran mambaik, tidak ada gerakan gerakan involunter.
NOC :
- Circulation status.
- Tissue Prefusion : cerebral
Intervensi :
- Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul.
- Monitor adanya paretese.
- Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau
laserasi.
- Gunakan sarung tangan untuk proteksi.
- Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung.
- Monitor kemampuan BAB.
- Kolaborasi pemberian analgetik.
- Monitor adanya tromboplebitis.
- Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan secret
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …………..pasien
menunjukkan keefektifan jalan nafas dibuktikan dengan kriteria hasil :
- Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih,
tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum,
bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips).
- Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik,
irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada
suara nafas abnormal).
- Mampu mengidentifikasikan dan mencegah faktor yang penyebab.
10
NOC :
- Respiratory status : Ventilation
- Respiratory status : Airway patency
- Aspiration Control
Intervensi :
- Berikan O2.
- Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam.
- Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi.
- Lakukan fisioterapi dada jika perlu.
- Keluarkan sekret dengan batuk atau suction.
- Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan.
- Monitor respirasi dan status O2.
3. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d penurunan perfusi ginjal,
peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau
penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area interstisial /
jaringan)
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. Kelebihan volume
cairan teratasi dengan kriteria hasil:
- Terbebas dari edema, efusi, anaskara.
- Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu.
- Terbebas dari distensi vena jugularis.
- Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output
jantung dan vital sign dalam batas normal.
- Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau bingung.
NOC :
- Electrolit and acid base balance.
11
- Fluid balance.
- Hydration.
Intervensi :
- Pertahankan catatan intake dan output yang akurat.
- Pasang urin kateter jika diperlukan.
- Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN ,
Hematokrit , osmolalitas urin).
- Monitor vital sign.
- Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema,
distensi vena leher, asites).
- Kaji lokasi dan luas edema.
- Monitor masukan makanan / cairan.
- Monitor status nutrisi.
- Berikan diuretik sesuai intruksi.
- Kolaborasi pemberian obat.
- Monitor berat badan
- Monitor elektrolit.
- Monitor tanda dan gejala dari odema.
4. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali,
splenomegali, kemungkinan dibuktikan oleh : perubahan kedalaman
dan kecepatan pernafasan, gangguan pengembangan dada, GDA tidak
normal.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ………..pasien
menunjukkan keefektifan pola nafas, dibuktikan dengan kriteria hasil:
- Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih,
tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum,
mampu bernafas dg mudah, tidakada pursed lips).
12
- Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik,
irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada
suara nafas abnormal).
- Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi,
pernafasan).
NOC:
- Respiratory status : Ventilation.
- Respiratory status : Airway patency.
- Vital sign Status.
Intervensi :
- Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi.
- Lakukan fisioterapi dada jika perlu.
- Keluarkan sekret dengan batuk atau suction.
- Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan.
- Monitor respirasi dan status O2.
- Pertahankan jalan nafas yang paten.
- Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi.
- Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi.
- Monitor vital sign.
- Monitor pola nafas.
5. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen
miokard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miokard,
kemungkinan dibuktikan oleh : gangguan frekuensi jantung, tekanan
darah dalam katifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan umum.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. Pasien
bertoleransi terhadap aktivitas dengan kriteria hasil :
13
- Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan
tekanan darah, nadi dan RR.
- Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri.
- Keseimbangan aktivitas dan istirahat.
NOC :
- Self Care : ADLs.
- Toleransi aktivitas.
- Konservasi energi.
Intervensi :
- Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas.
- Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan.
- Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat.
- Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan.
- Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi,
disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik).
- Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien.
- Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan progran terapi yang tepat.
- Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu
dilakukan.
- Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan social.
- Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan.
- Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda,
krek.
14
- Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai.
- Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang.
- Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas.
- Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas.
- Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan.
- Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual.
15
DAFTAR PUSTAKA
Hudak, Gallo. 1997. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV. Jakarta :
EGC
Price, Sylvia. 1999. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 4.
Jakarta: EGC
Smeltzer, Bare. 2001. Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah, Bruner & Suddart,
Edisi 8. Jakarta : EGC
16