38
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Rokok Asap rokok mengandung sekitar 4000 senyawa, antara lain nikotin, tar dan 3,4-benozopiren, karbon monoksida, karbon dioksida, nitrogen oksida, amonia, sulfur. Nikotin dalam asap rokok yang masuk ke paru- paru dengan cepat diabsorpsi dari paru-paru ke dalam darah dan efisiensinya hampir sama dengan apabila diberikan secara intravena. Senyawa ini mencapai otak dalam waktu 8 detik setelah inhalasi. 42 2.1.1 Definisi Rokok Rokok adalah gulungan tembakau yang kira-kira sebesar kelingking yang dibungkus daun, nipah atau kertas. 41 Merokok adalah suatu kata kerja yang berarti melakukan kegiatan atau aktifitas menghisap rokok, sedangkan perokok adalah orang yang suka merokok. 41 6

BAB II skripsi stroke kedokteran

Embed Size (px)

DESCRIPTION

skripsi fakultas kedokteran

Citation preview

29

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 RokokAsap rokok mengandung sekitar 4000 senyawa, antara lain nikotin, tar dan 3,4-benozopiren, karbon monoksida, karbon dioksida, nitrogen oksida, amonia, sulfur. Nikotin dalam asap rokok yang masuk ke paru-paru dengan cepat diabsorpsi dari paru-paru ke dalam darah dan efisiensinya hampir sama dengan apabila diberikan secara intravena. Senyawa ini mencapai otak dalam waktu 8 detik setelah inhalasi.422.1.1 Definisi RokokRokok adalah gulungan tembakau yang kira-kira sebesar kelingking yang dibungkus daun, nipah atau kertas.41Merokok adalah suatu kata kerja yang berarti melakukan kegiatan atau aktifitas menghisap rokok, sedangkan perokok adalah orang yang suka merokok.412.1.2 Bahan Baku rokokTembakau kering merupakan bahan baku utama rokok yang didapatkan dari tanaman family Solanaceae, genus Nicotina tabacum, Nicotina rustica, Nicotina africana yang merupakan spesies asli dari Afrika Selatan. Tembakau dipergunakan sebagai bahan untuk sigaret, cerutu, rokok pipa serta tembakau tanpa asap atau chewing tobacco atau tembakau kunyah. Di Indonesia, tembakau ditambah cengkih dan campuran bahan lain untuk dijadikan rokok kretek.42

2.1.3 Jenis Rokok Dan Jumlah Rokok Yang DihisapTembakau digunakan dengan berbagai banyak cara di dunia, seperti merokok bidi di Asia Tenggara, chewing tobacco di India, dan tembakau hisap di Swedia. Di Indonesia jenis rokok yang sering digunakan adalah rokok filter yang bahan baku atau isinya berupa daun tembakau dicampur cengkeh dengan perasa untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu dan mengandung eugenol yang memiliki efek anastesi, rokok kretek dengan komposisi utama tembakau yang diparut atau dilarutkan lalu diolah dengan berbagai bahan kimia dan berbagai rasa seperti menthol dan digulung dengan kertas yang diujungnya terdapat selulosa asetat sebagai filter, rokok gulung merupakan rokok yang digulung sendiri menggunakan kertas rokok, nipah atau daun dan diisi dengan tembakau yang memiliki konsentrasi partikulat tinggi, rokok pipa yang menempatkan pembakaran tembakau di ujung pipa berbentuk mangkuk lalu asap dari pembakaran dihisap melalui ujung pipa lainnya, pipa air atau lebih dikenal dengan nama shisha menggunakan tembakau bubuk yang dibakar dalam mangkuk tertutup dengan batu bara lalu asap didinginkan dengan filtrasi dan disalurkan untuk dihirup melalui pipa.43Jumlah rokok yang dihisap dapat dalam satuan batang, bungkus atau pak per hari. Jenis perokok dapat dibagi atas tiga kelompok yaitu perokok ringan apabila merokok kurang dari 10 batang per hari. Perokok sedang jika menghisap 10-20 batang per hari. Perokok berat jika menghisap lebih dari 20 batang per hari.44

2.1.4 Bahan-Bahan Kimia Dalam RokokAsap rokok dibagi menjadi dua fase bagian yaitu fase tar dan fase gas. Fase tar atau partikulat dengan partikel berukuran > 0,1 m dalam asap rokok fase ini bahan radikal bebas yang terkandung sebanyak > 107/g. dan > 1015 radikal bebas setiap kali isapan. Radikal bebas yang terkandung dalam rokok fase tar bertahan lama dalam hitungan bulan sampai tahun, sedangkan radikal bebas yang terdapat dalam rokok fase gas hanya dapat bertahan sekitar 16-18 detik.7Asap rokok yang dihisap langsung oleh perokok aktif disebut mainstream smoke, 15% asap yang dihasilkan perokok adalah mainstream smoke dan 85% merupakan sidestream smoke atau asap rokok yang dihembuskan oleh perokok aktif dan asap yang dipancarkan dari pembakaran ujung rokok. Sidestream smoke mengandung konsentrasi zat beracun lebih tinggi dibandingkan mainstream smoke. Dari semua zat beracun yang terdapat dalam fase tar diantaranya adalah nikotin yang merupakan zat adiktif dalam rokok dan tar yang merupakan zat karsinogenik.7Nikotin merupakan zat alkaloid yang terkandung dalam nicotiana tabacum plantsii, yang terdapat dalam asap rokok atau tembakau yang tidak dibakar. Nikotin dapat cepat diserap ke dalam aliran darah, terutama di lingkungan dengan pH tinggi. Zat ini sangat adiktif dan memiliki cara kerja yang mirip dengan heroin dan kokain, ketika dialirkan darah menuju otak akan memberikan efek menyenangkan. Dengan berat rata-rata rokok kretek adalah 1,14 gr/batang dengan komposisi 60% tembakau dan 40% cengkeh. Berat rata-rata rokok putih adalah 1 gr/batang dengan komposisi seluruhnya tembakau.44Selama proses pembuatan rokok, banyak bahan tambahan atau aditif yang dicampurkan kedalamnya seperti ammonia, pestisida, pemanis dan humektan. Bahan aditif ini ditambahkan selain untuk memperkaya rasa juga sebagai bahan pengawet, mengurangi bau dari asap tembakau, dan mempercepat transmisi nikotin ke otak.44Asap rokok memiliki lebih dari 4000 komponen kimia yang dikeluaran sebagai gas udara atau partikel yang bersifat karsinogenik, iritasi, atau beracun. Senyawa gas asap dari pembakaran tembakau mengandung antara 400-500 gas termasuk karbon monoksida dan dimetil-nitrosamin.44Tar yang hanya dijumpai pada rokok yang dibakar ini adalah substansi yang menyebabkan noda coklat lengket pada gigi, jari dan paru-paru perokok dan 70% dari tar dalam rokok tetap berada dalam paru-paru. Sumber tar adalah tembakau, cengkeh, pembalut rokok, dan bahan organik lain yang dibakar yang mengandung karsinogen.44Kadar nikotin dan tar diasumsikan dapat dikurangi dengan ditambahkan filter pada pangkal hisap rokok, filter ini mengandung asetat selulosa. Tapi fungsi dari filter sebagai penghambat masuknya zat kimia berbahaya ke dalam tubuh belum dapat dibuktikan karena rokok dengan filter sekalipun masih berhasil membunuh setengah dari perokok tersebut.44

2.2 Stroke2.2.1 Definisi StrokeStroke adalah manifestasi klinis yang disebabkan oleh karena gangguan pada pembuluh darah otak yang dapat memberikan gangguan fungsi sistem saraf pusat fokal atau global dan berkembang cepat dalam detik atau menit yang gejala-gejalanya berlangsung lebih dari 24 jam atau menimbulkan kematian. Stroke dapat disebabkan oleh karena pecah pembuluh darah otak atau terdapat sumbatan di pembuluh darah otak karena penyempitan pembuluh darah (aterosklerosis) atau tersumbat emboli dari jantung atau trombus yang terlepas, sehingga menyebabkan gangguan suplai darah ke otak dan menghentikan pasokan oksigen juga nutrisi hingga terjadi kerusakan susunan saraf pusat. 16,17,182.2.2 Epidemiologi StrokeDi negara maju insidensi stroke relatif cenderung mengalami penurunan setiap tahunnya. Kondisi ini antara lain disebabkan oleh pembatasan peredaran rokok melalui peningkatan bea cukai rokok, peningkatan kepatuhan penderita hipertensi dalam mengatur tekanan darahnya, serta kebiasaan diet rendah lemak. Meskipun demikian prevalensi penderita stroke terus bertambah seiring usia harapan hidup. Sementara itu di negara berkembang seperti Indonesia, insidensi stroke cenderung meningkat setiap tahunnya. Fenomena peningkatan insidensi ini dipengaruhi beberapa alasan terutama pola hidup yang tidak sehat seperti kebiasaan merokok, mengkonsumsi alkohol dosis tinggi maupun makanan cepat saji yang tinggi kalori, garam, lemak jenuh yang berbahaya bagi kesehatan. Minimnya komunikasi, informasi dan edukasi mengenai stroke, serta lemahnya kontrol pemerintah atas peredaran dan pembatasan usia merokok, yang tercermin dari rendahnya bea cukai tembakau. Didukung oleh minimnya akses dan pemanfaatan jaminan pelayanan kesehatan, rendahnya kepatuhan berobat secara teratur pasien penderita penyakit kronis seperti diabetes mellitus tipe 2, hipertensi, penyakit dan kelainan irama jantung dan lain sebagainya.19Prevalensi stroke di Amerika pada tahun 2005 adalah 2,6% dan pada tahun 2006 menyumbang sekitar satu dari setiap tujuh belas kematian. Dari 1995-2005 tingkat kematian akibat stroke turun 30% dan. Pada tahun 2000 di kanada, stroke menyumbang 7% dari 15.409 kematian.20Menurut riskesdas prevalensi stroke di Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per 1000 penduduk, dengan angka kematian pasien stroke di Rumah Sakit di Indonesia mencapai angka 5,24%. Prevalensi stroke tertinggi dijumpai di Nanggroe Aceh Darussalam sebesar 16,6 per 1000 penduduk dan terendah di Papua sebesar 3,8 per 1000 penduduk. Jumlah kasus baru untuk pasien rawat inap di Rumah Sakit Indonesia terbanyak merupakan penyakit pembuluh darah otak yaitu stroke.21Dari hasil penelitian yang dilakukan pada 2065 klien di 28 rumah sakit di Indonesia selama enam bulan, didapatkan hasil bahwa rata-rata klien yang terserang stroke berumur antara 1895 tahun dengan usia rata-ata wanita lebih tua dari pada pria. Usia kurang dari 45 tahun sebanyak 12,9% dan lebih dari 65 tahun sebanyak 35,8%. Rata-rata mereka datang terlambat ke rumah sakit dengan alasan terbesar adalah tidak menyadari terkena stroke (56.3%). Faktor risiko terbanyak adalah hipertensi (73.9%), disusul dengan merokok (20.45%), penyakit jantung iskemik (19.9%), diabetes mellitus (17.3%), dan hiperkolesterolemia (16.4%).11,222.2.3 Anatomi dan Fisiologi OtakSistem saraf tubuh manusia dibagi menjadi 2 bagian yaitu sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi. Serebrum dan medula spinalis adalah bagian dari sistem saraf pusat, bagian-bagian dari serebrum adalah hemisfer serebri yang dibagi menjadi hemisfer dextra dan hemisfer sinistra, mesensefalon, pons, serebelum dan medula oblongata yang bersambungan dengan medula spinalis, serebrum dan batang otak (mesensefalon, pons, serebelum dan medula oblongata) terletak dalam rongga tengkorak, sedangkan medula spinalis terletak dalam kanalis vertebralis.23,27Hemisper serebri merupakan bagian otak yang paling besar dan dipisahkan oleh fissura longitudinalis serebri. Hemispherium serebri dibagi menjadi beberapa lobus, diantaranya adalah lobus frontalis, lobus parietalis, lobus temporalis, dan lobus oksipitalis.28Lobus frontalis menempati daerah di anterior sulkus sentralis dan di superior sulkus lateralis. Permukaan superolateral lobus frontalis dibagi oleh tiga sulkus menjadi empat girus, diantaranya adalah girus presentralis, girus frontalis superior, girus frontalis medius, dan girus frontalis inferior.23Girus presentralis terletak diantara sulkus presentralis yang berjalan sejajar dengan sulkus sentralis. Pada girus presentralis terdapat area presentralis yang dibagi menjadi daerah posterior dan anterior. Daerah posterior disebut sebagai area motorik primer atau area Broadmann 4. Fungsi area ini adalah untuk menimbulkan gerakan-gerakan individual pada berbagai bagian tubuh yang stimulusnya berasal dari serabut-serabut aferen dari area premotorik, korteks sensorik, talamus, serebelum, dan ganglia basalis. Daerah anterior disebut sebagai area premotorik, area motorik sekunder, atau area Brodmann 6 serta sebagian area 8, 44, dan 45. Area ini berfungsi menyimpan program aktivitas motorik yang dikumpulkan berdasarkan pengalaman masa lalu dan meneruskannya ke area motorik primer.23,24Lobus parietalis terletak didaerah posterior sulkus sentralis dan di superior sulkus lateralis dan meluas ke posterior sampai sejauh sulkus parieto oksipitalis. Lobus temporalis menempati daerah di inferior sulkus lateralis. Dan lobus oksipitalis menempati daerah kecil di belakang sulkus parieto-oksipitalis.23,24Lobus temporalis yang berfungsi untuk mengintegrasikan sensasi pengeceap, penciuman, dan pendengaran juga memori jangka pendek. Lobus oksipitalis yang terletak pada posterior hemisfer serebri, bertanggung jawab menginterpretasikan penglihatan.23,24

Gambar 2.1 Lobus hemisper otak. Dikutip dari : Grays anatomy27

Otak diperdarahi oleh dua arteri karotis interna dan dua arteri vertebralis. Ke empat arteri terletak didalam ruang subarahnoid dan cabang-cabangnya beranastomosis pada permukaan inferior otak untuk membentuk Circulus Willisi.23Arteri karotis interna dimulai pada bifurcatio arteri karotis komunis. Disini biasanya terdapat dilatasi tempat yang disebut sinus karotikus. Arteri ini berjalan naik melalui leher dan menembus basis kranii melalui kanalis karotikus os. Temporale. Selanjutnya arteri berjalan secara horizontal ke depan melalui sinus kavernosus dan muncul pada sisi medial prosesus clinoideus anterior dengan menembus durameter. Arteri tersebut lalu masuk ke dalam ruang subarahnoid dengan cara menembus arahnoideameter dan berbelok ke posterior menuju ujung medial sukus lateralis serebri. Disini, arteri karotis interna terbagi menjadi dua yaitu arteri serebri anterior yang memperdarahi hampir seluruh permukaan medial dan permukaan superior serta polus frontalis dan arteri serebri media yang memperdarahi permukaan lateral dan polus temporalis.23,26Arteri vertebralis merupakan cabang bagian utama arteri subklavia yang naik kedalam leher melalui enam foramen prosesus transverses vertebrae servikalis bagian atas. Arteri ini masuk kedalam kranium melalui foramen magnum serta menembus durameter dan arhnoideameter untuk masuk kedalam ruang subarahnoid. Selanjutnya, arteri berjalan ke atas, depan dan medial terhadap medula oblongata. Pada pinggir bawah pons, arteri vertebralis beranastomisis dengan arteri vertebralisisi kontralateral untuk membentuk arteri basilaris.23

Gambar 2.2 Arteri menuju otak. Dikutip dari : Grays atlas anatomy27

Cabang-cabang arteri basilaris diantaranya adalah arteri pontis merupakan pembuluh-pembuluh kecil yang masuk kedalam substansi pons. Arteri labirinthi yang merupakan arteri panjang dan sempit yang menyertai nervus fascialis dan nervus vestibulokokhlearis yang masuk kedalam meatus akustikus internus dan memperdarahi telinga dalam. Sering berasal dari cabang arteri inferior anterior serebeli. Arteri inferior anterior serebeli yang berjalan kearah posterior dan anterior untuk memperdarahi anterior dan posterior cerebellum. Beberapa cabang berjalan menuju pons dan bagian atas medula oblongata. Arteri superior serebeli yang berasal didekat bagian terminal arteri basilaris. Arteri ini berkelok-kelok disekitar pediculus serebri dan memperdarahi permukaan superior cerebellum. Arteri serebri posterior berbentuk melengkung kearah lateral dan belakang disekeliling mesencephalon, kemudian bergabung dengan ramus comunicans posterior arteri karotis interna.23Sekitar 50ml sampai 65ml per 100 gr rata-rata aliran darah normal yang melalui otak pada orang dewasa per menit. Untuk keseluruhan bagian otak berjumlah 750ml sampai 900ml per menit atau 15% dari curah jantung saat istirahat. Ambang batas aliran darah otak (ADO) yang menunjukan fungsi penurunan fungsi otak jika ADO < 23ml per 100gr per menit. Penurunan ADO dibawah 10ml sampai 12ml per 100gr per menit akan menyebabkan infark. Jika ADO enam sampai delapan milliliter per 100gr per menit akan meningkatkan K+ intraselular, peningkatan Ca+2 intraselular dan asidosis seluler yang akan menimbulkan nekrosis.252.2.4 Etiologi dan Faktor Risiko StrokeFaktor yang dapat menimbulkan stroke dibedakan menjadi faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi diantaranya peningkatan usia, jenis kelamin, ras, riwayat keluarga. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi antara lain hipertensi, diabetes melitus, merokok, penggunaan alkohol dosis tinggi dan dislipidemia.29,39Hipertensi diartikan sebagai suatu keadaan dimana tekanan darah seseorang melebihi batas tekanan darah normal yaitu 135/90 mmHg. Hipertensi merupakan faktor risiko yang potensial pada kejadian stroke karena hipertensi dapat mengakibatkan ateriosklerotik dan aneurisma. Pecahnya pembuluh darah otak akan mengakibatkan perdarahan otak yang menekan jaringan otak sekitarnya dan kekurangan oksigen di daerah distal dari pembuluh darah yang pecah tersebut, sedangkan jika terjadi plak aterosklerosis akan mengganggu aliran darah ke otak yang pada akhirnya menyebabkan kematian sel-sel otak.29Diabetes melitus adalah suatu keadaan yang ditandai dengan hiperglikemia yang terjadi karena adanya gangguan sekresi insulin atau kerja insulin ataupun keduanya dan termasuk suatu kelompok penyakit metabolik. Diagnosis diabetes melitus ditegakkan jika konsentrasi glukosa darah sewaktu 200 mg/dl atau konsentrasi glukosa darah puasa >126 mg/dl. Diabetes melitus menyebabkan stroke melalui kemampuannya menyebabkan aterosklerosis di pembuluh darah otak yang berukuran besar. Hal tersebut akan mengakibatkan diameter pembuluh darah mengecil yang akhirnya menyebabkan gangguan aliran darah ke otak yang berujung pada kematian sel-sel otak.29Low density lipoprotein (LDL) berfungsi membawa kolesterol dari hati ke dalam sel. Jika kadar LDL tinggi dapat mengakibatkan terjadinya penimbunan kolesterol didalam sel yang dapat memicu terjadinya pengerasan dinding pembuluh darah arteri yang disebut sebagai proses aterosklerosis. Sedangkan High-density lipoprotein (HDL) memiliki kerja yang berlawanan dengan LDL, yaitu membawa kolesterol dari sel ke hati. Kadar HDL yang rendah justru memiliki efek buruk, memicu timbulnya pembentukan plak aterosklerosis pada dinding pembuluh darah arteri.29,30Merokok memicu peningkatan kekentalan darah, pengerasan dinding pembuluh darah, dan penimbunan plak aterosklerosis pada dinding pembuluh darah. Merokok meningkatkan risiko stroke sampai dua kali lipat, dengan penggunaan sepuluh batang rokok perhari akan meningkatakan risiko stroke sebanyak satu setangah kali.31Alkohol dalam dosis rendah atau kurang lebih 12% yang hanya dikonsumsi sedikitnya tiga sampai empat kali dalam satu minggu memang dapat meningkatkan kadar HDL, menurunkan peradangan arteri, memperbaiki resistensi insulin, memperbaiki kemampuan pengembangan pembuluh darah dan menurunkan risiko pembekuan darah dengan menurunkan produksi fibrinogen. Namun efek ini hanya berpengaruh pada pengguna alkohol pemula dan pengguna alkohol dosis sedang. Bila digunakan berlebihan maka alkohol dapat meningkatkan cardiac output dan meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik, juga berhubungan dengan berbagai kelainan pembekuan darah dan platele yang mendasari terjadinya stroke iskemik.32,33Kelainan jantung juga dapat menyebabkan gangguan pada aliran pembuluh darah dengan terjadinya kardioemboli yang menyebar ke otak dan menyumbat pembuluh darah yang mempunyai ukuran sama dengan diameter emboli tersebut, lalu karena akumulasi plak aterosklerosis di lumen arteri besar dan sedang dan akibat infark yang terjadi akibat oklusi arteri yang berdiameter kurang dari satu sentimeter atau karena mikroemboli.26

2.2.5 Patogenesis StrokePenurunan fungsi vasodilatasi merupakan salah satu manifestasi awal dari penyakit arteri yaitu aterosklerosis yang berkembang secara perlahan dengan penebalan intima yang terjadi akibat penumpukan fibrosa yang akan menyempitkan lumen lalu menjadi tempat perdarahan dan pembentukan trombus.7Paparan asap rokok mengandung radikal bebas yang dapat merusak endotel dan menginaktifkan nitric oxide (NO) yang berperan penting untuk penghambatan adhesi trombosit dan monosit di endotel serta efek anti ploriferatif dan vasodilatasi otot pembuluh darah Berkurangnya aktifitas oksida nitrat juga meningkatkan endothelin I molekul vasoaktif yang belum banyak diketahui, mempunyai potensi sebagai vasokonstriktif yang dapat menjadi mediator terjadinya hipertensi karena menyempitnya pembuluh darah. Perubahan patologik yang terjadi pada pembuluh darah kecil di otak akibat hipertensi berupa lipohialinsosis yang merupakan tahap pertengahan dari nekrosis fibrinoid, hal ini dapat menyumbat lumen dan menimbulkan infark lakunar atau mikro aneurisma yang dapat pecah dan menyebabkan perdarahan.7,34Radikal bebas yang tidak dapat dinetralkan oleh tubuh disebut stress oksidatif, dimana hal ini juga dapat menyebabkan penuaan sel endotel yang premature yang akan menurunkan keberadaan NO.Kolesterol yang teroksidasi disebutkan berkontribusi menghasilkan radikal bebas di sel endotel dinding pembuluh darah. LDL yang teroksidasi menjadi OxLDL menstimuli terbentuknya super oksida (O2-) yang menimbulkan apoptosis pada dinding sel vaskuler Stress oksidatif (ROS) dapat menimbulkan peroksidasi lemak pada dinding sel termasuk sel endotel yang menimbulkan jejas pada sel tersebut. Jejas di dalam sel endotel inilah yang ditunjukkan oleh munculnya respon NO dalam bentuk peningkatan yang diikuti dengan respon imunologik. Di samping itu ROS yang berlangsung terus menerus walaupun ringan dapat mengaselerasi sel menjadi cepat tua. Kejadian ini bila berulang terus akan memendekkan telomere sel endotel disamping juga memicu munculnya Advanced glycation end products (AGE), dan AGE yang terakumulasi akan mengaktivasi NAD(P)H oksidase yang akan meningkatkan produksi anion superoksida disamping juga dapat mengaktifkan monosit menjadi makrofag. Proses berlangsung terus yang menimbulkan disfungsi endotel yang mengarah kepada trombosis. NAD(P)H oksidase terjadi juga pada keadaan patofisiologis yang menyebabkan penyakit kardiovaskuler seperti hiperkolesterolemia, hipertensi dan diabetes. Makrofag dan lemak terutama low-density lipoprotein (LDL) terakumulasi di daerah injury di mana LDL akan teroksidasi dan dimakan oleh makrofag dan atau makrofag sendiri juga teroksidasi sehingga memproduksi foam cell, yang dapat berkembang menjadi plak aterosklerosis. Proses oksidasi lemak lebih disebabkan oleh lamanya LDL yang terakumulasi di endotel dibandingkan dengan tingginya kadar LDL dan LDL yang teroksidasi akan bersifat toksik untuk makrofag yang dapat berkontribusi.Setelah satu menit menghisap asap rokok maka denyut jantung akan meningkat, karena zat adiktif dalam rokok yaitu nikotin menstimulasi medula suprarenal untuk melepaskan hormon adrenalin kedalam aliran darah. Efek dari dikeluarkannya hormon ini selain meningkatkan kerja jantung dan menciptakan ketegangan dinding arteri karena darah yang mengalir cepat juga mengerahkan glikogen hepar untuk meningkatkan gula darah. Asap rokok meningkatkan 20%-25% leukosit perifer dan dikaitkan dengan peningkatan beberapa faktor penanda inflamasi termasuk protein C-reaktif, IL-6, dan TNF-. Adanya leukosit pada permukaan endotel merupakan awal dari aterosklerosis.7,35,33Merokok tembakau meningkatkan paparan karbonmonoksida yang menyebabkan kemapuan darah untuk mengikat oksigen menjadi rendah, ini terjadi karena karbonmonoksida lebih mudah berikatan dengan hemoglobin dibandingkan hemoglobin dengan oksigen. Hal ini yang menyebabkan perokok seringkali mengalami sesak napas dan peningkatan denyut jantung yang juga dipengaruhi hormon adrenalin. Tembakau yang mengalami pembakaran tidak sempurna juga mengakibatkan nilai kolesterol serum, trigliserida dan low-density lipoprotein (LDL) yang tinggi dan high-density lipoprotein (HDL) yang rendah. Rendahnya kadar HDL ini berhubungan dengan resistensi insulin. Merokok akan menurunkan aktivitas plasma paraoxonase yaitu enzim yang melindungi LDL terhadap oksidasi. Hal ini menyebabkan meningkatnya modifikasi oksidatif LDL yang akan merusak endotel dan merangsang ekspresi molekul adhesi yang memungkinkan otot pembuluh darah berpoliferasi. Makrofag lebih aktif memfagosit LDL yang teroksidasi dan merubahnya menjadi sel busa yang akan membentuk matriks ekstrasel seperti kolagen, elastin dan proteoglikan yang juga berperan dalam pembentukan aterom. Akibat penumpukan aterom ini dapat menyebabkan penyemitan lumen dan menyebabkan terganggunya pasokan oksigen ke otak atau iskemia. Emboli dapat terjadi jika aterom pecah dan menyumbat salah satu arteri otak dan menyebabkan iskemia.7,33,36Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini disebabkan defisiensi energi karena iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah disekitarnya.7Dengan menghambat Na+/K+ ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca+2 didalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi yang akhirnya menyebabkan penimbunan Cl- didalam sel, pembengkakan sel dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatakan pelepasan glutamat yang akan mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca+2.34 Gambar patogenesis rokok dapat dilihat pada gambar 2.3.

Gambar 2.3 Mekanisme merokok dengan terjadinya aterosklerosis. Dikutip dari : Ambrose JA5

Gejalayang terjadi ditentukanoleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.37Penyumbatan arteri serebri media, menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect. Penyumbatan arteri serebri anterior, menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri, jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke arah korteks maka motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik. Penyumbatan pada arteri serebri posteriormenyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaanpada penyumbatanbilateral,selain itu akanterjadikehilangan memori. Terganggunya oksigenasi pada arteri karotis atau basilaris, menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri korois anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis) dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada arteri komunikans posterior di thalamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik. Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua ekstremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons dan medula oblongata. Efek yang ditimbukan tergantung dari lokasi kerusakan.32.2.6 Klasifikasi StrokeBerdasarkan penyebabnya, stroke dibagi menjadi dua:a. Stroke iskemik / non hemoragik80% stroke merupakan stroke iskemik yang terjadi karena terhentinya aliran darah ke otak karena suatu sumbatan atau terjadi aterosklerosis di pembuluh darah yang menghentikan pasokan nutrisi dan oksigen ke otak. Hal tersebut dapat karena trombus dibentuk langsung di lokasi penyumbatan (stroke iskemik trombotik), atau menjadi emboli dari trombus yang terbentuk di bagian lain dari sirkulasi yang mengikuti aliran darah sampai menghalangi arteri di otak (emboli iskemik stroke).38,39b. Stroke HemoragikStroke hemoragik terjadi karena pecah pembuluh darah otak yang akan menekan pembuluh darah disekitarnya dan menyebabkan iskemia di bagian distal dari tempat pecah pembuluh darah. 20% stroke yang terjadi adalah stroke hemoragik.38,392.2.7 Gejala Klinis StrokeTanda dan gejala stroke tergantung dari area vaskular yang terkena. Jika terjadi infark total pada sirkulasi anterior atau pada karotis maka penderita akan mengalami kerusakan pada bagian atas traktus kortikospinal dengan gejala paralisis salah satu sisi tubuh (hemiplegia) juga mengalami kerusakan pada radiasio optikus dengan gejala hemianopia dan terjadi defisit kortikal misalnya disfasia karena rusaknya hemisfer yang dominan juga visuospasial karena rusaknya hemisfer yang nondominan, jika terjadi infark parsial pada sirkulasi anterior maka akan terjadi hemiplegia dan hemianopia atau hanya defisit kortikal saja, infark pada pembuluh darah lakunar dapat menyebabkan penyakit intrinsik pada arteri kecil profunda menyebabkan sindrom yang karakteristik misalnya stroke motorik murni atau stroke sensorik murni atau hemiparesis ataksik, infark lakunar yang multiple dapat menyebabkan defisit neurologis multiple termasuk gangguan kognitif dan gangguan pola berjalan, infark pada sirkulasi posterior atau pada vertebra basilar dapat terjadi tanda-tanda lesi batang otak yaitu vertigo, diplopia, perubahan kesadaran dan juga dapat terjadi hemianopia homonim.37Secara umum pada pasien stroke akan tampak kelumpuhan setengah badan, gangguan berbicara yang terjadi secara mendadak.452.2.8 Penatalaksanaan StrokePada seluruh pasien yang mengalami stroke langsung dilakukan langsung penanganan airway, breathing, circulation dan detection of focal neurologic deficit, penanganan umum ini dilakukan untuk mempertahankan fungsi vital pasien.Stroke iskemik atau non hemoragik dilakukan penatalaksanaan umum pemberian nutrisi, hidrasi intravena dengan Nacl 0,9% jika hipovolemik, jika hiperglikemi berikan insulin skala luncur, neurorehabilitasi dini dengan stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi gerak anggota badan aktif maupun pasif, perawatan kandung kemih menggunakan kateter pada keadaan khusus seperti kesadaran menurun, demensia atau afasia global. Penatalaksanaan khusus utnuk stroke yang disebabkan oleh kardioemboli dilakukan pemberian trombolisis antipaltelet agregasi intravena atau intraarteril pada kurang dari tiga jam pertama setelah onset dengan dosis 0,9mg/kg maksimal 90mg dengan 10% sebagai dosis awal selanjutnya diberikan menggunakan infus selama satu jam, antiplatelet asam salisilat 160-325mg/hari selama 48 jam setelah onset atau clopidrogel 75mg/hari, turunkan tekanan darah apabila tekanan sistolik lebih dari 220mmHg dan atau tekanan diastolik lebih dari 120mmHg dengan peurunan maksimal 20% dari tekanan arteril rata-rata (MAP) awal per hari.30Stroke hemoragik karena terjadi suatu hematom yang bisa meningkatkan tekanan intrakranial maka dilakukan pemberian cairan hipotonik untuk menurunkan tekanan intrakranial atau pembedahan dengan indikasi lebar perdarahan lebih dari tiga sentimeter yang memburuk, perdarahan intraserebral dengan lesi structural, penderita muda dengan perdarahan lobus yang sedang atau berat yang memburuk. Diberikan medikamentosa bila GCS kurang dari atau sama dengan empat perdarahan kecil atau defisist neurologi yang minimal.302.2.9 Pencegahan StrokeMenurut WHO pencegahan stroke dibagi menjadi tiga kelompok yaitu pencegahan primer yang bertujuan untuk mengurangi terjadinya stroke dengan meningkatkan aktifitas fisik atau undang-undang untuk mengendalikan peredaran rokok dan atau merokok, pencegahan sekunder bertujuan untuk mengurangi angka kejadian stroke pada orang yang telah memiliki faktor risiko stroke, pencegahan tersier bertujuan untuk mengurangi tingginya angka kecacatan pada pasien stroke diantaranya dengan pengobatan infeksi dalam tahap akut, pengelolaan penyakit penyerta, meningkatkan rehabilitasi. Namun pencegahan yang efisien bergantung pada mudahnya mendapatkan informasi mengenai stroke dan mudahnya mendapatkan akses kesehatan.31

2.3 Pengetahuan StrokePengetahuan adalah hasil penginderaan manusia, atau hasil tahu seseorang terhadap objek melalui indera yang dimilikinya (mata, hidung, telinga, dan sebagainya). Menurut Bloom dalam Notoadmojdo pengetahuan yang mencakup dalam domain kognitif mempunyai enam tingkatan yaitu: tahu, memahami, aplikasi, analisis, sintesis, evaluasi.46Pengetahuan dipengaruhi oleh beberapa faktor diantaranya jenis kelamin, usia, tingkat pendidikan dan pekerjaan. Pekerjaan merupakan suatu kegiatan atau aktivitas seseorang. Ditinjau dari jenis pekerjaan yang sering berinteraksi dengan orang lain lebih banyak pengetahuannya bila dibandingkan dengan orang tanpa ada interaksi dengan orang lain. Pengalaman belajar dalam bekerja yang dikembangkan memberikan pengetahuan dan keterampilan profesional serta pengalaman belajar dalam bekerja akan dapat mengembangkan kemampuan dalam mengambil keputusan yang merupakan keterpaduan menalar secara ilmiah dan etik.46Pengetahuan mengenai faktor risiko stroke sudah baik, berdasarkan penelitian yang dilakukan di Australia 76,2% responden dapat menyebutkan >1 faktor risiko stroke dengan benar, namun rokok sebagai faktor risiko stroke masih belum begitu banyak diketahui karena berdasarkan penelitian di Berlin hanya 39% responden mengetahui rokok sebagai faktor risko stroke.3

2.4 Kerangka pemikiranStroke merupakan penyebab utama kecacatan dan penyebab kematian ke tiga setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker. Dalam kurun waktu tiga puluh tahun terakhir, rokok telah ditetapkan sebagai faktor risiko mayor yang dapat dimodifikasi dan berkontribusi secara signifikan untuk morbiditas dan mortalitas dari penyakit stroke, namun dari banyak penelitian yang dilakukan ternyata pengetahuan masyarakat mengenai rokok sebagai faktor risiko stroke masih rendah. Padahal prevalensi merokok terus meningkat setiap tahun disertai peningkatan angka kematian akibat penyakit tidak menular seperti stroke, hipertensi, penyakit jantung, kanker.1,4,5,8,9Stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi sistem saraf pusat fokal atau global karena terjadi penyumbatan pembuluh darah di otak karena aterosklerosis atau pecah pembuluh darah otak. Faktor risiko stroke terbagi menjadi faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi. Usia, jenis kelamin dan ras adalah faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, sedangkan faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah hipertensi, diabetes melitus, merokok, penggunaan alkohol dosis tinggi dan dislipidemia. Stroke iskemik dan stroke hemoragik merupakan klasifikasi dari stroke. Rokok merupakan salah satu faktor risiko untuk terjadinya stroke iskemik yang diawali dari pembentukan aterosklerosis.16,29,46Pengetahuan adalah hasil tahu setelah melakukan pengindraan melalui panca indra meliputi pendengaran, penciuman, rasa dan raba untuk mengenali benda atau kejadian tertentu. Pengetahuan memiliki 6 tingkat yaitu tahu, memahami, aplikasi, analisis, sintesis dan evaluasi. Tingkat pengetahuan dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, tingkat pendidikan, pekerjaan dan sumber informasi.46

Faktor risiko dapat dimodifikasiFaktor risiko tidak dapat dimodifikasiPekerjaanPengetahuanTahuMemahamiAplikasiAnalisisSintesisEvaluasiStrokeHipertensi, rokok, alkohol, diabetes, dll

Gambar 2.4 Kerangka Pemikiran

6