Bacilos Gram positivos: Corynebacterium, Bacillus y Clostridium

Familia: Corynebacteriaceae

Género: Corynebacterium

Especies: diphtheriae, ulcerans, psedotuberculosis, urealyticum

Corynebacterium diphtheriae

Bacilos Gram positivos, poseen gránulos metacromáticos

Pared Celular contiene: arabinosa, galactosa, ácido mesodiaminopimélico y ácido micólicos

Forman Cadenas cortas (en forma de V o de Y) o bacilos de forma irregular

Son aerobias o anaerobias facultativas, inmóviles y catalasa-positivas

La toxina diftérica inhibe la síntesis de proteínas al inactivar el factor de elongación 2.

Factores de Virulencia de Corynebacterium

• ORGANISMOS FACTORES DE VIRULENCIA• C. diphtheriae Exotoxina diftérica• C. jeikeium Resistencia a los antibióticos• C. urealyticum Resistencia a los antibióticos

Producción de ureasa• C. pseudotuberculosis Exotoxina diftérica;

Fosfolipasa D• C. ulcerans Exotoxina diftérica;

Fosfolipasa D

Determinantes de la patogenicidad de C. diphtheriae

• Exotoxina diftérica: confiere toxicidad, Inhibe la síntesis proteica, participa en la fijación

• Ag K: antifagocitario

• Ag O: Proteína (todas las spp)

• Hialuronidasa y ADN asa: difusión local

• Factor Cord: formador de cordones

Patogenia C. diphtheriae • Reservorio: portador sano u hombre enfermo

• Puerta de entrada: vías respiratorias y colonización (Ag K)

• Multiplicación local. Células epiteliales de la faringe o superficies adyacentes

• Diseminación (hialuronidasa, neuroaminidasa)

• Liberación de toxina: destrucción celular, inflamación y formación de seudomembrana en faringe

• Toxina a nivel local y circulación en general: afecta miocardio, nervios, riñón, hígado y músculos.

Manifestaciones Clínicas C. diphtheriaeDeterminada por: lugar de infección, estado inmunitario y virulencia

1) Difteria respiratoria: P.I de 2 a 6 días Malestar general, dolor

garganta, faringitis exudativa y febrícula

El exudado se transforma en seudomembrana, recubre amígdalas, úvula, paladar, nasofaringe y laringe

Complicaciones: Obstrucción respiratoria, arritmias cardíacas, el coma y muerte.

2)Difteria cutánea: Contacto con personas

infectadas, coloniza piel, tejido subcutáneo, conjuntiva, oídos y vagina

Pápula – úlcera a veces cubierta de membrana grisácea.

• C. ulcerans: (exotoxina A – B) Difteria respiratoria.

• C. pseudotuberculosis: (exotoxina A – B) Linfadenitis, linfangitis ulcerativa, formación de abscesos.

• C. urealyticum: (ureasa) infecciones del tracto urinario, incluyendo pielonefritis, cistitis, endocarditis, infección en heridas.

Epidemiología y Prevención: Mundial

Portadores asintomáticos

Se transmite de persona a persona

Predomina en infantes y en adultos sin vacunar

Vacuna toxoide diftérico (DPT o pentavalente)

Diagnóstico:

Pruebas bioquímicas: Nitrato y ureasa positivas.

Pruebas de toxicidad: Test de Eleck (inmunodifusión en agar)

PCR

FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA

Bacillus anthracis:

• 1 x 3 a 8 um, Bacilos gram positivos esporulados, Anaerobio facultativo

• Se dispone de forma aislada o en parejas de bacilos o en cadenas largas en forma de serpentina

• Las esporas se observan en los cultivos de 2 o 3 días

• Crecimiento no exigente de colonias no hemolíticas que están adheridas a la superficie del agar

• Cápsula polipeptídica formada por ácido poli-D-glutámico.

Bacillus Origen históricoanthracis bacillum, pequeño rodillo, ántrax, carbón, un carbúnculo (en

referencia a la herida necrótica negra asociada al carbunco cutáneo)

cereus cereus, de cera, de color de cera (en referencia a las colonias con una superficie mate o de cristal helado)

mycoides myces, hongo; eidus, forma (colonias en forma de rizoide o de hongo;perteneciente al grupo de B. cereus)

Sterothermophilus

stear, grasa; thermos, calor; philus, amante

subtilis subtilis, delgado (rodillo delgado; cepa aislada con frecuencia del entorno)

thuringiensis thuringiensis, (natural de la provincia alemana de Turingia)

Bacillus anthracis

Virulencia:

La cápsula está presente en las cepas virulentas.

Las cepas virulentas también producen tres toxinas que se combinan para formar la toxina de edema (combinación del antígeno protector y del factor del edema) y la toxina letal (antígeno protector con factor letal)

Las esporas pueden sobrevivir en la tierra durante años

Especies de Bacillus y sus enfermedadesB. anthracis* Carbunco cutáneo: una pápula indolora evoluciona a una úlcera

rodeada de vesículas y posteriormente a la formación de escaras; pueden aparecer linfadenopatía dolorosa, edema y signos sistémicos

B. anthracis* Carbunco gastrointestinal: se forman úlceras en el lugar de invasión (p. ej., boca, esófago, intestino) que origina linfadenopatía regional, edema y septicemia.

Carbunco por inhalación: los signos inespecíficos iniciales sesiguen de la aparición rápida de septicemia, fiebre, edema ylinfadenopatía (ganglios linfáticos mediastínicos); la mitad delos pacientes presenta síntomas meníngeos y casi todos losafectados por esta entidad fallecen a no ser que el tratamientose instaure de inmediato.

Especies de Bacillus y sus enfermedades

B. cereus* Gastroenteritis: la forma emética se caracteriza por el rápido inicio de vómitos y dolor abdominal y su corta duración; la forma diarreica se define por un comienzo y una duración más prolongadas de diarrea y cólicos.

Infecciones oculares: destrucción gradual rápida del tejido ocular con posterioridad a la introducción traumática de bacterias en el ojo.

B. mycoides* Gastroenteritis, infecciones oportunistas

B. thuringiensis* Gastroenteritis, infecciones oportunistas

Otras especiesde Bacillus

Infecciones oportunistas

Epidemiología• B. anthracis infecta a los herbívoros,

con los humanos como huéspedes accidentales

• Es prevalente en zonas pobres donde no se vacuna a los animales

• La población que trabaja con material animal importado de áreas endémicas, militares

• El mayor riesgo asociado al carbunco en los países industrializados corresponde a la utilización de B. anthracis como agente del terrorismo biológico

Diagnóstico

• Morfología microscópica (bacilos gram positivos inmóviles)

• Las colonias (adherentes no hemolíticas).

• Prueba de DFA se confirma al demostrar la presencia de la cápsula y la lisis por un fago gamma

• Resultados positivos en frente al polisacárido específico de pared celular.

Clostridium

• Bacilos Gram (+), esporas terminales (palillos de tambor)

• Sin cápsula y anaerobios

• Habita en el tracto gastrointestinal de animales de diferentes ambientes

Especies: tetani botulinum perfringens difficile

Factores de Virulencia Clostridium tetani

Tetanospasmina Neurotoxina termolábil bloquea liberación de

neurotransmisores para las sinapsis

inhibidoras.

Tetanolisina Hemolisina lábil al oxígeno (significado desconocido)

Formación de Esporas Persiste en el medio ambiente durante meses o años.

M. Clínicas de C. tetani:

Tétano generalizado: espasmos, trismus, risa sardónica, contracturas espásticas, convulsiones.

Tétano localizado o de las heridas.

Tétano neonatal.

• Diagnóstico y prevención:

• Clx y epidemiológico• Microscopia y el cultivo baja

sensibilidad• T. Gram: bacilos Gram (+)• Bioquímico: producción de

indol

• Vacuna, profilaxis del neonato, medidas quirúrgicas

FACTORES DE VIRULENCIA Clostridium perfringens

Toxinas mayores Actividad biológica

- T. Alfa Fosfolipasa C; permeabilidad vascular- T. Beta Necrotizante; Hipertensión por liberación

de catecolamina.- T. Épsilon Aumenta permeabilidad de la pared

gastrointestinal.- T. Iota Resp. de actividad necrotizante y aumento Permeabilidad capilar.- Enterotoxina Alteración de la permeabilidad de la

membrana (citotóxica, enterotóxica)

FACTORES DE VIRULENCIA Clostridium perfringens

Toxinas menores Actividad biológica

Delta HemolíticaTeta Citolisina hemolíticaKappa Colagenasa, gelatinasaLambda ProteasaMu HialuronidasaNu DNasaNeuraminidasa Altera recept. de

gangliósidos de la superficie celular, Favorece trombosis capilar

• M. Clínicas de C. perfringens:P.I. 14 días Infecciones en tejidos blandos

(celulitis, miositis)Dolor intenso, inflamaciónPiel edematosa, tensa, color

oscura Hemólisis, hemoglobinuria,

hipotensión, chock, fallo renal

Diagnóstico y prevención:• T. Gram

• Cultivos: Agar sangre y yema de huevo se forma doble halo de hemólisis.

FACTORES DE VIRULENCIA Clostridium botulinum

Actividad biológica

Neurotoxina: Bloquea liberación neurotransmisores(tipo A-G) excitadores para nervios colinérgicos

(acetilcolina)Toxina binaria(C2): Altera permeabilidad vascularComponente I : Actividad ADP-riboxilanteComponente II: Se une a la célula superficialFormac. de esporas: Persiste en suelo y vegetación

por meses y años.

Patogenia de C. botulinum Diagnostico C. botulinum

Intoxicación alimentaria: Esporas en los alimentos – germinación y multiplicación – producción de toxinas – ingesta – absorción de toxina – toxina en sangre – neurona colinérgica – parálisis flácida.

T. Gram

Cultivos: agar y yema de huevo

Botulismo de herida: Esporas – germinación y multiplicación – producción de toxina – absorción – toxina en sangre – neurona colinérgicas – parálisis flácida.

Botulismo del lactante: Estreñimiento, dificultad para alimentarse, debilidad muscular, paro respiratorio.

Prevención C. botulinumHigiene en todos los ambientes.

• Gracias por su atención…..