Bahan Batu

5/19/2018 Bahan Batu

1/29

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Batu ginjal merupakan batu saluran kemih (urolithiasis), sudah dikenal sejak zaman

Babilonia dan Mesir kuno dengandiketemukannya batu pada kandung kemih mummi. Batu

saluran kemih dapat diketemukan sepanjang saluran kemih mulai dari sistemkaliks ginjal,

pielum, ureter, buli-buli dan uretra.

Batu ini mungkin terbentuk di di ginjal kemudian turun ke saluran kemih bagian bawah atau

memang terbentuk di saluran kemih bagian bawah karena adanya stasis urine seperti pada

batu buli-buli karena hiperplasia prostat atau batu uretra yang terbentu di dalam divertikel

uretra.

Penyakit batu saluran kemih menyebar di seluruh dunia dengan perbedaan di negara

berkembang banyak ditemukan batu buli-bulisedangkan di negara maju lebih banyak

dijumpai batu saluran kemih bagian atas (ginjal dan ureter), perbedaan ini dipengaruhi

statusgizi dan mobilitas aktivitas sehari-hari.

Angka prevalensi rata-rata di seluruh dunia adalah 1-12 % penduduk menderita batu

salurankemih.Penyebab terbentuknya batu saluran kemih diduga berhubungan dengan

gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi salurankemih, dehidrasi dan keadaan-

keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik).

1.2 Tujuan

1. Memahami pengertian, penyebab, jenis, serta tanda dan gejala yang muncul pada penyakit

Batu Ginjal.

2. Menggunakan proses keperawatan sebagai kerangka kerja untuk perawatan pasien

penderita Batu Ginjal.

3. Menguraikan prosedur perawatan yang digunakan untuk pasien penderita Batu Ginjal.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 PENGERTIAN

Urolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat, calculi (batu ginjal) pada

ureter atau pada daerah ginjal. Urolithiasis terjadi bila batu ada di dalam saluran perkemihan.

Batu itu sendiri disebut calculi. Pembentukan batu mulai dengan kristal yang terperangkap di

suatu tempat sepanjang saluran perkemihan yang tumbuh sebagai pencetus larutan urin.

Calculi bervariasi dalam ukuran dan dari fokus mikroskopik sampai beberapa centimeter

dalam diameter cukup besar untuk masuk dalam pelvis ginjal. Gejala rasa sakit yang

berlebihan pada pinggang, nausea, muntah, demam, hematuria. Urine berwarna keruh sepertiteh atau merah.


2/29

(brunner and suddatrh, 2002: 1460).

Urolithiasis adalah :

Pembentukan batu (calculus) dalam saluran kemih.

Keadaan penyakit yang berhubungan dengan adanya batu dalam saluran kemih.

Batu atau kalkuli dibentuk didalam saluran kemih mulai dari ginjal kekandung kemih oleh

kristalisasi dari substansi ekskresi didalam urine. Urolithiasis merujik pada adanya batu

dalam sitem perkemihan. Sebanyak 60% kandungan batu ginjal terdiri atas kalsium oksalat,

asam urat, magnesium, ammonium dan fosfat atau gelembung asam amino.

2.2 ANATOMI FISIOLOGI GINJAL

Sistem perkemihan

Sistem urinari adalah sistem organ yang memproduksi, menyimpan, dan mengalirkan urin.

Pada manusia, sistem ini terdiri dari dua ginjal, dua ureter, kandung kemih, dua otot

sphincter, dan uretra.

a. Ginjal

Kedudukan ginjal di belakang dari kavum abdominalis di belakangn peritoneum pada kedua

sisi vertebra lumbalis melekat langsung pada dinding abdomen.

Fungsi ginjal :

mengeluarkan zat toksik/ racun

keseimbangan cairan

keseimbangan asam basa

mengeluarkan sisa metabolism (ureum, kreatin dll)

b. Ureter

Terdiri dari 2 pipa yang masing-masing bersambung dari ginjal ke kandung kemih.

Lapisan dinding ureter terdiri dari :

lapisan luar (jaringan ikat/ fibrosa)

lapisan tengah (otot polos)

Lapisan dinding ureter terjadi gerakan peristaltik tiap 5 menit sekali yang mendorong urine

melalui ureter.

c. Vesika Urinaria


3/29

Sebuah kantung dengan otot yang mulus dan berfungsi sebagai penampung air seni yang

berubah-ubah jumlahnya karena kandung kemih dapat mengembang dan mengempis.

Proses miksi:

Distensi kandung kemih ( 250 cc) reflek kontraksi dinding kandung kemih relaksasispinkter internus relaksasi spinkter eksternus pengosongan kandung kemih.

Kontraksi kandung kemih dan relaksasai spinkter dihantarakan melalui serabut saraf

simpatis.

Persarafan vesika urinaria diatur torakolumbal dan kranial dari sistem saraf otonom.

d. Ureter

Merupakan saluran sempit yang berpangkal pada kandung kemih.

Berfungsi menyalurkan air kemih keluar.

Dalam anatomi, uretra adalah saluran yang menghubungkan kantung kemih ke lingkungan

luar tubuh.Uretra berfungsi sebagai saluran pembuang baik pada sistem kemih atau ekskresi

dan sistem seksual.

Pada pria, berfungsi juga dalam sistem reproduksi sebagai saluran pengeluaran air mani.

e. Fungsi Homeostasis ginjal

Ginjal mengatur pH, konsentrasi ion mineral, dan komposisi air dalam darah. Ginjalmempertahankan pH plasma darah pada kisaran 7,4 melaluin pertukaran ion hidronium dan

hidroksil.

Akibatnya, urin yang dihasilkan dapat bersifat asam pada pH 5 atau alkalis pada pH 8.

Kadar ion natrium dikendalikan melalui sebuah proses homeostasis yangn melibatkan

aldosteron untuk meningkatkan penyerapan ion natrium pada tubulus konvulasi.

Kenaikan atau penurunan tekanan osmotik darah karena kelebihan atau kekurangan air akan

segera dideteksi oleh hipotalamus yang akan memberi sinyal pada kelenjar pituitari dengan

umpan balik negative.

Kelenjar pituitari mensekresi hormon antidiuretik (vasopresin, untuk menekan sekresi air)

sehingga terjadi perubahan tingkat absorpsi air pada tubulus ginjal. Akibatnya konsentrasi

cairan jaringan akan kembali menjadi 98%.

2.3 ETIOLOGI

Penyebab terbentuknya batu saluran kemih diduga berhubungan dengan gangguan aliran

urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang

masih belum terungkap (idiopatik).


4/29

Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran

kemih yang dibedakan sebagai faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik.

Faktor intrinsik, meliputi :

a. Herediter : diduga dapat diturunkan dari generasi ke generasi.

b. Umur : paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun

c. Jenis kelamin : jumlah pasien pria 3 kali lebih banyak dibanding pasien wanita.

Faktor ekstrinsik, meliputi:

a. Geografi, pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian yang lebih tinggi daripada

daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu).

b. Asupan air; kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium dapat

meningkatkan insiden batu saluran kemih.

c. Diet; diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu saluran kemih.

d. Pekerjaan; penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau

kurang aktivitas fisik (sedentary life).

Teori Terbentuknya Urolithiasis atau Batu Ginjal

1. Teori nukleasi: Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu atau sabuk batu

(nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan kelewat jenuh akan mengendapdi dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti bantu dapat berupa

kristal atau benda asing saluran kemih.

2. Teori matriks: Matriks organik terdiri atas serum atau protein urine (albumin, globulin

dan mukoprotein) sebagai kerangka tempat mengendapnya kristal-kristal batu.

3. Penghambat kristalisasi: Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk

kristal yakni magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida.

Jika kadar salah satu atau beberapa zat ini berkurang akan memudahkan terbentuknya batu

dalam saluran kemih.

Komposisi batu

Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam

urat, magnesium-amonium-fosfat (MAP), xanthyn dan sistin. Pengetahuan tentang komposisi

batu yang ditemukan penting dalam usaha pencegahan kemungkinan timbulnya batu residif.

a. Batu Kalsium

Batu kalsium (kalsium oksalat dan atau kalsium fosfat) paling banyak ditemukan yaitu sekitar

75-80% dari seluh batu saluran kemih. Faktor tejadinya batu kalsium adalah:

Hiperkasiuria: Kadar kasium urine lebih dari 250-300 mg/24 jam, dapat terjadi karenapeningkatan absorbsi kalsium pada usus (hiperkalsiuria absorbtif), gangguan kemampuan


5/29

reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal (hiperkalsiuria renal) dan adanya peningkatan resorpsi

tulang (hiperkalsiuria resoptif) seperti pada hiperparatiridisme primer atau tumor paratiroid.

Hiperoksaluria : Ekskresi oksalat urien melebihi 45 gram/24 jam, banyak dijumpai pada

pasien pasca pembedahan usus dan kadar konsumsi makanan kaya oksalat seperti teh ,kopi

instan, soft drink, kakao, arbei, jeruk sitrun dan sayuran hijau terutama bayam.

Hiperurikosuria : Kadar asam urat urine melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat dalam urine

dapat bertindak sebagai inti batu yang mempermudah terbentuknya batu kalsium oksalat.

Asam urat dalam urine dapat bersumber dari konsumsi makanan kaya purin atau berasal dari

metabolisme endogen.

Hipositraturia : Dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat

sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat.

Keadaan hipositraturia dapat terjadi pada penyakit asidosis tubuli ginjal, sindrom

malabsorbsi atau pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama.

Hipomagnesiuria: Seperti halnya dengan sitrat, magnesium bertindak sebagai penghambat

timbulnya batu kalsium karena dalam urine magnesium akan bereaksi dengan oksalat

menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan dengan kalsium dengan oksalat

b. Batu Struvit

Batu struvit disebut juga batu sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini dipicu oleh

adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan pemecah urea

(uera splitter seperti: Proteus spp., Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas danStafilokokus) yang dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah urine menjadi basa

melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Suasana basa ini memudahkan garam-garam

magnesium, amonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat

(MAP) dan karbonat apatit.

c. Batu Urat

Batu asam urat meliputi 5-10% dari seluruh batu saluran kemih, banyak dialami oleh

penderita gout, penyakit mieloproliferatif, pasein dengan obat sitostatika dan urikosurik

(sulfinpirazone, thiazide dan salisilat). Kegemukan, alkoholik dan diet tinggi protein

mempunyai peluang besar untuk mengalami penyakit ini. Faktor yang mempengaruhiterbentuknya batu asam urat adalah: urine terlalu asam (pH kurang dari 6, volume urine

kurang dari 2 liter/hari atau dehidrasi dan hiperurikosuria).

2.4 PATOFISIOLOGI

Urolitiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius. Batu terbentuk ketika

konsentrasi supstansi seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat dan asam urat meningkat. Batu

juga dapat terbentuk ketika difisiensi supstrats tertentu. Seperti sitrat yang secara normal

mencegah kristalisasi dalam urine, serta status cairan pasien.

Infeksi, stasis urine, serta drainase renal yang lambat dan perubahan metabolic kalsium,hiperparatiroid, malignansi, penyakit granulo matosa (sarkoldosis, tuberculosis), masukan


6/29

vitamin D berlebih merupakan penyebab dari hiperkalsemia dan mendasari pembentukan

batu kalsium. Batu asam urat dapat dijumpai pada penyakit Gout.

Batu struvit mengacu pada batu infeksi, terbentuk dalam urine kaya ammonia alkalin

persisten akibat uti kronik. Batu urinarius dapat terjadi pada inflamasi usus atau ileostomi.

Batu sistin terjadi pada pasien yang mengalami penurunan efek absorbsi sistin (asamammonia) turunan.

2.5 GAMBARAN KLINIK DAN DIAGNOSIS

Keluhan yang disampaikan pasien tergantung pada letak batu, besar batu dan penyulit yang

telah terjadi. Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan nyeri ketok di daerah kosto-

vertebra, teraba ginjal pada sisi yang sakit akibat hidronefrosis, ditemukan tanda-tanda gagal

ginjal, retensi urine dan jika disertai infeksi didapatkan demam atau menggigil.

Pemeriksaan sedimen urine menunjukan adanya lekosit, hematuria dan dijumpai kristal-

kristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urine mungkin menunjukkan adanya adanya

pertumbuhan kuman pemecah urea.

Pemeriksaan faal ginjal bertujuan mencari kemungkinan terjadinya penurunan fungsi ginjal

dan untuk mempersipkan pasien menjalani pemeriksaan foto PIV.

Perlu juga diperiksa kadar elektrolit yang diduga sebagai penyebab timbulnya batu salran

kemih (kadar kalsium, oksalat, fosfat maupun urat dalam darah dan urine).

Pembuatan foto polos abdomen bertujuan melihat kemungkinan adanya batu radio-opak dan

paling sering dijumpai di atara jenis batu lain. Batu asam urat bersifat non opak (radio-lusen).
http://wiriblog.files.wordpress.com/2012/01/3.png


7/29

Pemeriksaan pieolografi intra vena (PIV) bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi

ginjal. Selain itu PIV dapat mendeteksi adanya batu semi opak atau batu non opak yang tidak

tampak pada foto polos abdomen.

Ultrasongrafi dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan PIV seperti pada

keadaan alergi zat kontras, faal ginjal menurun dan pada pregnansi. Pemeriksaan ini dapatmenilai adanya batu di ginjal atau buli-buli (tampak sebagai echoic shadow), hidronefrosis,

pionefrosis atau pengkerutan ginjal.

2.6 PENATALAKSANAAN

Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih harus segera dikeluarkan agar

tidak menimbulkan penyulit yang lebih berat.

Indikasi untuk melakukan tindakan pada batu saluran kemih adalah telah terjadinya obstruksi,

infeksi atau indikasi sosial. Batu dapat dikeluarkan melalui prosedur medikamentosa,

dipecahkan dengan ESWL, melalui tindakan endo-urologi, bedah laparoskopi atau

pembedahan terbuka.

2.6 PENCEGAHAN

Setelah batu dikelurkan, tindak lanjut yang tidak kalah pentingnya adalahupaya mencegah

timbulnya kekambuhan. Angka kekambuhan batu saluran kemih rata-rata 7%/tahun atau

kambuh >50% dalam 10 tahun.

Prinsip pencegahan didasarkan pada kandungan unsur penyusun batu yang telah diangkat.

Secara umum, tindakan pencegahan yang perlu dilakukan adalah:

a. Menghindari dehidrasi dengan minum cukup, upayakan produksi urine 2-3 liter per hari.3.

b. Diet rendah zat/komponen pembentuk batu.

c. Aktivitas harian yang cukup.

d. Medikamentosa

Beberapa diet yang dianjurkan untuk untuk mengurangi kekambuhan adalah:

a. Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan menyebabkan

suasana urine menjadi lebih asam.

b. Rendah oksalat.

b. Rendah garam karena natiuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuria.

c. Rendah purin.

d. Rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada hiperkalsiuria absorbtif type II.

2.7 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK


8/29

Urinalisa: warna mungkin kuning, coklat gelap, berdarah; secara umummenunjukan SDM,

SDP, kristar (sistin, asam urat, kalsium oksalat), serpihan, mineral, bakteri, pus; pH mungkin

asam (meningkatkan sistin dan batu asam urat) atau alkalin (meningkatkan magnesium, fosfat

amonium, atau bau kalsium fosfat).

Urine (24 jam):kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat, atau sistin mungkin meningkat.

Kultur urin: mungkin menunjukan ISK (Stapilococus aureus, proteus, klebsiela,

pseudomonas)

Survey biokimia: peningkatan kadar magnesium, kalsium, asam urat, fosfat, protein,

elektrolit.

BUN/ Kreatinin Serum Urine: abnormal (tinggi padsa serum/redah pada urine) sekunder

terhadap tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis.

Kadar klorida dan bikarbonat serum: peninggian kadar klorida dan penurunan kadar

bikarbonat menunjukan adanya asidosis tubulus ginjal.

Hitung darah lengkap: SDP mungkin meningkat menunjukan infeksi/septikemia.

SDM: biasanya normal.

Hb/Ht: abnormal jika pasien dehidrasi berat atau polisitemia terjadi (mendorong presipitasi

pemadatan) atau anemia (pendarahan, disfungsi/gagal ginjal)

Hormon paratiroid: mungkin meningkat jika ada gagal ginjal. (PTH merangsang reabsorbsikalsium dari tulang meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine).

Foto rontgen KUB: menunjukkan adanya kalkuli dan/atau perubahan anatomik pada area

ginjal dan sepanjang ureter.

IVP: memberikan konfirmasi cepat urolitiasis seperti penyebab nyeri abdominal atau

panggul. Menunjukkan abnormalitas pada struktur anatomik (distensi ureter) dan garis bentuk

kalkuli.

Sisteureterokopi: visualisasi langsung kandung kemih dan ureter dapat menunjukkan batu

dan/atau efek obstruksi.

CT Scan: mengidentifikasi/menggambarkan kalkuli dan massa lain; ginjal, ureter dan distensi

kandunng kemih.

Ultrasound ginjal: untuk menentukan perubahan obstruksi, lokasi batu.

2.8 KOMPLIKASI

a. Obstruksi urin dapat teerjadi di sebelah hulu dari batu di bagian mana saja di saluran

kemih. Obstruksi di atas kandung kemih dapat menyebabkan hidroureter, yaitu ureter

membengkak oleh urin. Hidroureter yang tidak diatasi, atau obstruksi pada atau di atastempat ureter keluar dari ginjal dapat menyebabkan hidronefrosis yaitu pembengkakan pelvis


9/29

ginjal dan sistem duktus pengumpul. Hidronefrosis dapat menyebabkan ginjal tidak dapat

memekatkan urine sehingga terjadi ketidak seimbangan elektrolit dan cairan.

b. Obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan hidristatik interstisium. Obstruksi yang tidak

diatasi dapat menyebabkan kolapsnya nefron dan kepiler sehingga terjadi iskemia nefron

karena suplai darah terganggu. Akhirnya dapat terjadi gagal ginjal jka kedua ginjal terserang.

c. Setiap kali terjadi obstruksi aliran urine, kemungkinan infeksi bakteri meningkat.

d. Dapat terbentuk kanker ginjal akibat peradangan dan cedera berulang.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN

Aktivitas / istirahat

Gejala: Pekerjaan monoton, pekerjaan dimana pasien terpajan pada lingkungan bersuhu

tinggi.

Keterbatasan aktivitas/mobilisasi sehubungan dengan kondisi sebelumnya.

Sirkulasi

Tanda:peningkatan tekanan darah/nadi. Kulit hangat dan kemerahan, pucat.

Eliminasi

Gejala: Riwayat adanya ISK kronis, obstruksi sebelumnya.

Penurunan haluaran urin, kandung kemih penuh.

Rasa terbakar, dorongan berkemih.

Tanda: oliguria, hematuria, piuria.

Perubahan pola berkemih

Makanan / cairan

Gejala: Mual/muntah, nyeri tekan abdomen.

Diet tinggi purin, kalsium oksalat, dan/atau fosfat.

Tanda: distensi abdominal, penurunan adanya bising usus, muntah.

Nyeri/kenyamanan


10/29

Gejala:Episode akut nyeri berat, nyeri kolik. Lokasi tergantung pada lokasi batu, contoh pada

panggul di regio sudut kostovertebral; dapat menyebar ke punggung, abdomen, dan turun ke

lipat paha/genitalia. Nyeri dangkal konstan menunjukan kalkulus ada di pelvis atau kalkulus

ginjal.

Tanda: Nyeri dapat digambarkan sebagai akut, hebat tidak hilang dengan posisi atau tindakanlain.

Melindungi; perilaku distraksi.

Nyeri tekan pada area ginjal pada palpasi.

Keamanan

Gejala: penggunaan alkohol.

Demam, menggigil.

Penyuluhan/pembelajaran

Gejala:Riwayat kalkulus dalam keluarga, penyakit ginjal, hipertensi, gout, ISK kronik.

Riwayat penyakit usus halus, bedah abdomen sebelumnya.

Penggunaan antibiotik, antihipertensi, natrium bikarbonat, alupurinol, fosfat, tiazid,

pemasukan berlebihan kalsium atau vitamin.

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut

Dapat dihubungkan dengan:

Peningkatan frekuensi/dorongan kontraksi uretral.

Trauma.

Kemungkinan penyebab:

Keluhan nyeri kolik.

Perilaku melindungi/distraksi, gelisah, merintih, fokus pada diri sendiri, tegangan otot.

Respons otonomik.

Kriteria evaluasi:

Pasien akan:

Melaporkan nyeri hilang dengan spasme terkontrol.


11/29

Tampak rileks, mampu tidur atau istirahat dengan tepat.

Intervensi Rasional

Mandiri

1. Catat lokasi, lamanya intensitas (skala 0-10)dan penyebaran. Perhatikan tanda non-verbal,

contoh peningkatan TD dan nadi, gelisah,

merintih, menggelepar.

2. Jelaskan penyebab nyeri dan petingnya

melaporkan ke staf terhadap perubahan

kejadian/karakteristik nyeri.

3. Berikan tindakan nyaman, contoh pijatan

punggung, lingkungan istirahat.

4. Bantu atau dorong penggunaan nafas

berfokus, bimbingan imajinasi, dan aktivitas

terapeutik.

5. Dorong/bantu dengan ambulasi sering sesuai

indikasi dan tingkatkan pemasukan cairan

sedikitnya 3-4 liter per hari dalam toleransi

antung.

6. Perhatikan keluhan peningkatan/menetapnya nyeri abdomen.

Kolaborasi

7. Berikan obat sesuai indikasi:

Narkotik,contoh meperidin (demerol),

morfin.

Antispasmodik, contoh flavoksat (uripas),

oksibutin.

Korikosteroid.

8. Berikan kompres hangat pada punggung.

9. Pertahankan patensi kateter bila digunakan.

1. Membantu mengevaluasi tempat obstruksi

dan kemajuan gerakan kalkulus. Nyeri

panggul sering menyebar ke punggung, lipatpaha, genitalia sehubungan dengan

proksimitas saraf pleksus dan pembuluh

darah yang menyuplai area lain. Nyeri tiba-

tiba dan hebat dapat mencetuskan ketakutan,

gelisah, ansietas berat.

2. Memberikan kesempatan untuk pemberiananalgesik sesuai waktu (membantu dalam

meningkatkan kemampuan koping pasien dan

dapat menurunkan ansietas) dan

mewaspadakan staf akan kemungkinan

lewatnya batu/terjadi komplikasi.

Penghentian tiba-tiba nyeri biasanya

menunjukkan lewatnya batu.

3. Meningkatkan relaksasi, menurunkan

tegangan otot dan memningkatkan koping.

4. Mengarahkan kembali perhatian dan

membantu dalam relaksasi otot.

5. Hidrasi kuat meningkatkan lewatnya batu,

mencegah statis urine dan membantu

mencegah pembentukan batu selanjutnya.

6. Obstruksi lengkap ureter dapat

menyebabkan perforasi dan ekstravasasi

urine ke dalam area parineal. Ini

membutuhkan kedaruratan bedah akut.

7.

Biasanya diberikan selama episode akut

untuk mrnurunkan kolik uretral dan

meningkatkan relaksasi otot.

Meurunkan refleks spasme dapat

menurunkan kolik dan nyeri.

Mungkin digunakan untuk memnurunkan

edema jaringan untuk membantu gerakan

batu.

8. Menghilangkan tegangan otot dan dapat


12/29

menurunkan refleks spasme.

9. Mencegah stasis/retensi urine, menurunkan

resiko peningkatan tekanan ginjal dan infeksi.

2. Perubahan eliminasi urin


Stimulasi kandung kemih oleh batu.

Obstruksi mekanik, inflamasi.

Kemunngkinan dibuktikan oleh:

Urgensi dan frekuensi; oliguria (retensi)

Hematuria.

Kriteria evaluasi:

Pasien akan:

Berkemih dengan jumlah normal dan pola biasanya.

Tidak mengalami tanda obstruksi.

Intervensi Rasional

Mandiri

1. Tentukan pola berkemih normal pasien danperhatikan variasi.

2. Dorong meningkatkan pemasukan cairan.

3. Periksa semua urine. Catat adanya keluaran

batu dan kirim ke laboratorium untuk analisa.

4. Selidiki keluhan kandung kemih penuh;

palpasi untuk distensi suprapubik. Perhatikan

penurunan keluaran urine, adanya edema

periorbital/tergantung.

Kolaborasi

5. Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh

elektrolit, BUN, kreatinin.

1. Kalkulus dapat menyebabkan eksitabilitas

saraf, yang menyebabkan sensasi kebutuhan

berkemih segera. Biasanya frekuensi dan

urgensi meningkat bila kalkulus mendekati

pertemuan uretrovesikal.

2. Peningkatan dehidrasi membilas bakteri,

darah, dan debris dan dapat membantu

lewatnya batu.

3. Penemuan batu memungkinkan

identifikasi tipe batu dan mempengaruhi

pilihan terapi.

4. Retensi urine dapat terjadi, menyebabkan

distensi jaringan (kandunng kemih/ginjal)

dan potensial resiko infeksi, gagal ginjal.

5. Peninggian BUN, kreatini dan elektrolit

mengindikasikan disfungsi ginjal.


13/29

6. Ambil urin untuk kultur dan sensitivitas.

7. Berikan obat sesuai indikasi, contoh:

Asetazolamid (diamox), alupurinol

(ziloprim).

Hidroklorotiazid (esidrix, hidroiuril),

klotalidon (higroton).

Amonium klorida: kalium atau natrium

fosfat.

Agen antigout, contoh alupurinol (ziloprim).

Antibiotik.

Natrium bikarbonat.

Asam askorbat.

8. Pertahankan patensi kateter tak menetap

(ureteral, uretral, atau nefrostomi) bila

menggunakan.

9. Irigasi dengan asam atau larutan alkallin

sesuai indikasi.

10. Siapkan pasien/bantu untuk prosedur

endoskopi.

Kolaborasi

11. Stents ureteral.

6. Menentukan adanya ISK, yang menjadi

penyebab atau gejala komplikasi.

7.

Meningkatkan pH urine (alkalinitas) untukmenurunkan pembentukan batu asam.

Mungkin digunakan untuk mencegah statis

urine dan menurunkan pembentukan batu

kalsium bila tidak berhubungan dengan

proses penyakit dasar seperti hipertiroidisme

primer atau abnormalitas vitamin D.

Menurunkan pembentukan batu fosfat.

Menurunkan produksi asam urat/ potensial

pembentukan batu.

Adanya ISK/alkalin urine potensial

pembentukan batu.

Mengganti kehilangan yang tidak dapat

diatasi selama pembuangan bikarbonat

dan/atau alkalinasi urine dapat menurunkan

atau mencegah pembentukan beberapa

kalkuli.

Mengasamkan urine untuk mencegah

berulangnya pembentukan batu alkalin.

8. Mungkin diperlukan untuk membantu

aliran urine/mencegah retensi dan

komplikasi.

9. Mengubah pH urine dapat membantu

pelarutan batu dan mencegah pembentukan

batu selanjutnya.

10. Kalkulus pada ureter distal dan tengah

mungkin digerakan oleh sistokop endoskopi

dengan penangkapan batu dalam kantung

kateter.

11. Kateter diposisikan diatas batu untuk

meningkatkan dilatasi uretra/lewatnya batu.

Irigari kontinu atau intermiten dapat

dilakukan untuk membilas ureter dan

mempertahankan pH urine.


14/29

3. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan

Faktor resiko meliputi:

Mual/muntah (iritasi saraf abdominal dan pelvik umum dari ginjal atau kolik uretral)

Diuresis pascaobstruksi.

Kriteria evaluasi:

Pasien akan:

Mempertahankan keseimbangan cairan adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil dan berat

badan dalam rentang normal, nadi perifer normal, membran mukosa lembab, turgor kulit

baik.

Intervensi Rasional

Mandiri

1. Awasi pemasukan dan pengeluaran dankarakteristik urine.

2. Catat insiden muntah, diare. Perhatikan

karakteristik dan frekuensi muntah dan diare,

uga kejadian yang menyertai atau

mencetuskan.

3. Tingkatkan pemasukan cairan sampai 3-4

liter per hari dalam toleransi jantung.

4. Awsi tanda vital. Evaluasi nadi, TD,

turgor kulit dan membran mukosa.

5. Timbang berat badan setiap hari.

Kolaborasi

6. Awasi Hb/Ht, elektrolit.

7. Berikan cairan IV.

8. Berikan diet tepat, cairan jernih, makanan

lembut sesuai toleransi.

9. Berikan obat sesuai indikasi: antiemetik,

contoh proklorperazin.

1. Memberikan informasi tentanng fungsi

ginjal dan adanya komplikasi, contoh infeksi

dan pendarahan. Pendarahan dapat

mengindikasikan peningkatan obstruksi atau

iritasi ureter.

2. Mual/muntah dan diare secara umum

berhubungan dengan kolik ginjal karena

saraf ganglion seliaka pada kedua ginjal dan

lambung. Pencatatan dapat membantumengesampingkan kejadian abdominal lain

yang menyebabkan nyeri atau menunjukan

kalkulus.

3. Mempertahankan keseimbangan cairan

untuk homeostasis juga tindakan mencuci

yang dapat membilas batu keluar. Dehidraasi

dan ketidakseimbangan elektrolit dapat

terjadi sekunder terhadap kehilangan cairan

berlebihan (muntah dan diare)

4. Indikator hodrasi/volume sirkulasi dan

kebutuhan intervensi.

5. Peningkatan berat badan yang cepat

mungkin berhubungan dengan retensi.

6. Mengkaji hidrasi dan keefektifan/

kebutuhan intervensi.

7. Mempertahankan volume sirkulasi (bila

pemasukan oral tidak cukup) meningkatkan


15/29

fungsi ginjal.

8. Makanan mudah cerna menurunkan

aktivitas GI/iritasi dan membantu

mempertahankan cairan dan keseimbangan

nutrisi.

9. Menurunkan mual/muntah.

4. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan.


Kuranng terpajan/mengingat; salah interpretasi informasi

Tidak mengenal sumber informasi.

Kemungkinan dibuktikan oleh:

Pertanyaan, meminta informasi, pernyataan salah konsepsi.

Menyatakan masalah.

Tidak akurat mengikuti instruksi/terjadiya komplikasi yang dapat dicegah.

Kriteria evaluasi:

Pasien akan:

Menyatakan pemahaman proses penyakit.

Menghubungkan gejala dengan faktor penyebab.

Melakukan perubahan perilaku yang perlu dan berpartisipasi dalam program pengobatan

Intervensi Rasional

Mandiri

1. Kaji ulang proses penyakit dan harapan

masa datang.

2. Tekankan pentingnya peningkatan

pemasukan cairan, contoh 3-4 liter per hari.

Dorong pasien untuk melaporkan mulut

kering, diuresis berlebihan/ berkeringat dan

untuk meningkatkan pemasukan cairan baik

bila haus atau tidak.

1. Memberikan pengetahuan dasar dimana

pasien dapat membuat pilihan berdasarkan

informasi.

2. Pembilasan sistem ginjal menurunkan

kesempatan stasis ginjal dan pembentukan

batu. Peningkatan kehilangan

cairan/dehidrasi memerlukan pemasukan

tambahan dalam kebutuhan sehari-hari.

3. Diet tergantung pada tipe batu.

Pemahaman alasan pembatasanmemnerikan kesempatan pada pasien


16/29

3. Kaji ulang program diet, sesuai individual.

4. Diet rendah purin, contoh membatasi

daging berlemak, kalkun, tumbuhan polong,

gandum, alkohol.

5. Diet rendah kalsium, contoh membatasi

susu, keju, sayur berdaun hijau, yogurt.

6. Diet rendah oksalat, contoh pembatasan

coklat, minuman mengandung kafein, bayam.

7. Diet rendah kalsium/fosfat dengan jeli

karbonat aluminium 30-40 ml, 30 menit per

am.

8. Diskusikan program obat-obatan, hindari

obat yang dijual bebas dan membaca semua

lebel produk/kandungan dalam makanan.

9. Mendengar dengan aktif tentang program

terapi/perubahan pola hidup.

10. Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan

evaluasi medik contoh nyeri berulanng,

hematuria, oliguria.

11. Tunjukkan perawatan yang tepat terhadap

insisi/kateter bila ada.

membuat pilihan informasi, meningkatkan

kerja sama dalam program dan dapat

mencegah kekambuhan.

4. Menurunkan pemasukan oral terhadap

prekursor asam urat.

5. Menurunkan resiko pembentukan batu

kalsium.

6. Manurunkan pembentukan batu kalsium

oksalat.

7. Mencegah kalkulus fosfat dengan

membentuk presipitat yang tak larut dalam

traktus GI, mengurangi beban nefron

ginjal. Juga efektif melawan bentuk

kalkulus kalsium lain.

8. Obat-obatan digunakan untuk

mengasamkan atau mengalkalikan urine,

tergantung pada penyebab dasar

pembentukan batu. Makan produk yang

mengandunng bahan yang

dikontraindikasikan secara individu

(contoh kalsium fosfat) potensial

pembentukan obat ulang.

9. Membantu pasien bekerja melalui

perasaan dan meningkatkan rasa kontrol

terhadap apa yang terjadi.

10. Dengan peningkatan kemungkinan

berulanngnya batu, intervensi segera

mencegah komplikasi serius.

11. Meningkatkan kemampuan perawatan

diri dan kemandirian.

BAB IV

PENUTUP

4.1 KESIMPULAN

Urolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat, calculi (batu ginjal) pada

ureter atau pada daerah ginjal. Urolithiasis terjadi bila batu ada di dalam saluran perkemihan.

Batu itu sendiri disebut calculi. Pembentukan batu mulai dengan kristal yang terperangkap di

suatu tempat sepanjang saluran perkemihan yang tumbuh sebagai pencetus larutan urin.


17/29

Calculi bervariasi dalam ukuran dan dari fokus mikroskopik sampai beberapa centimeter

dalam diameter cukup besar untuk masuk dalam velvis ginjal.

Gejala rasa sakit yang berlebihan pada pinggang, nausea, muntah, demam, hematuria. Urine

berwarna keruh seperti teh atau merah.

4.2 SARAN

Dengan adanya makalah ini diharapkan mahasiswa keperawatan dapat membuat laporan

kasus yang sesuai dan dapat menerapkan asuhan keperawatan sesuai dengan pengetahuan dan

keterampilan yang dimiliki.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges Marlyn (2000),Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta

Price & Wilson (1995),Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC,

Jakarta

Purnomo, BB ( 2000),Dasar-dasar Urologi, Sagung Seto, Jakarta

Corwin J. Elizabeth (2009),Buku Saku Patofisiologi, Ed 3, ECG, Jakarta

Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, Jld.II, BP FKUI, Jakarta.


18/29

Askep Urolithiasis

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Batu ginjal merupakan batu saluran kemih (urolithiasis), sudah dikenal sejakzaman Babilonia dan Mesir kuno dengan diketemukannya batu pada kandung kemih

mummi. Batu saluran kemih dapat diketemukan sepanjang saluran kemih mulai dari

sistem kaliks ginjal, pielum, ureter, buli-buli dan uretra. Batu ini mungkin terbentuk di di

ginjal kemudian turun ke saluran kemih bagian bawah atau memang terbentuk di

saluran kemih bagian bawah karena adanya stasis urine seperti pada batu buli-buli

karena hiperplasia prostat atau batu uretra yang terbentu di dalam divertikel uretra.

Batu ginjal adalah batu yang terbentuk di tubuli ginjal kemudian berada di kaliks,

infundibulum, pelvis ginjal dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal dan

merupakan batu slauran kemih yang paling sering terjadi.

Penyakit batu saluran kemih menyebar di seluruh dunia dengan perbedaan di

negara berkembang banyak ditemukan batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih

banyak dijumpai batu saluran kemih bagian atas (gunjal dan ureter), perbedaan ini

dipengaruhi status gizi dan mobilitas aktivitas sehari-hari. Angka prevalensi rata-rata di

seluruh dunia adalah 1-12 % penduduk menderita batu saluran kemih.

Penyebab terbentuknya batu saluran kemih diduga berhubungan dengan

gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan

keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik).Secara epidemiologis
http://1.bp.blogspot.com/-pjQv9MS1sYI/T6v2cSpcn0I/AAAAAAAAABE/_0uf_vjAAfU/s1600/images+(2).jpg


19/29

terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih yang

dibedakan sebagai faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1. Apa yang dimaksud dengan Urolithiasis?

2. Apa yang menyebabkan Urolithiasis?

3. Bagaimana manifestasi klinik Urolithiasis?

4. Bagaimana patofisisologi Urolithiasis?

5. Bagaimana komplikasi Urolithiasis ?

6. Bagaimana cara penatalaksanaan urolithiasis?

7. Bagaimana asuhan keperawatan pada penderita urolithiasis ?

1.3 TUJUAN PENULISAN

1 Untuk mengetahui defenisi Urolithiasis

2 Untuk mengetahui etiologi Urolithiasis

3 Untuk mengetahui manifestasi klinik Urolithiasis

4 Untuk mengetahui patofisisologi Urolithiasis

6 Untuk mengetahui komplikasi Urolithiasis

7 Untuk mengetahui penatalaksanaan urolithiasis

8 Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada penderita urolithiasis ?

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Defenisi Urolithiasis

Urolithiasis adalah adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius. Urolithiasis

merupakan penyakit yang salah satu tanda gejalanya adalah pembentukan batu di

dalam saluran kemih.

Klasifikasi urolithiasis :

1) Batu kalsium

Batu jenis ini paling banyak dijumpai, yaitu kurang lebih 70-80 % dari seluruh

batu saluran kemih. Kandungan batu ini terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat, ataucampuran dari kedua unsur itu.


20/29

Faktor terjadinya batu kalsium :

Faktor tejadinya batu kalsium adalah:

a) Hiperkasiuria yaitu Kadar kasium urine lebih dari 250-300 mg/24 jam, dapat terjadi

karena peningkatan absorbsi kalsium pada usus (hiperkalsiuria absorbtif), gangguan

kemampuan reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal (hiperkalsiuria renal) dan adanya

peningkatan resorpsi tulang (hiperkalsiuria resoptif) seperti pada hiperparatiridisme

primer atau tumor paratiroid.

b) Hiperoksaluria yaitu ekskresi oksalat urien melebihi 45 gram/24 jam, banyak dijumpai

pada pasien pasca pembedahan usus dan kadar konsumsi makanan kaya oksalat seperti

the, kopi instan, soft drink, kakao, arbei, jeruk sitrun dan sayuran hijau terutama

bayam.

c) Hiperurikosuria: Kadar asam urat urine melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat dalam

urine dapat bertindak sebagai inti batu yang mempermudah terbentuknya batu kalsium

oksalat. Asam urat dalam urine dapat bersumber dari konsumsi makanan kaya purin

atau berasal dari metabolisme endogen.

d) Hipositraturia: Dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat

sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Keadaan hipositraturia

dapat terjadi pada penyakit asidosis tubuli ginjal, sindrom malabsorbsi atau pemakaian

diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama.

2) Batu struvit

Batu struvit disebut juga sebagai batu infeksi, karena terbentuknya batu ini

disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah

kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim

urease dan merubah urine menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi

amoniak.

3) Batu asam urat

Batu asam urat merupakan 5-10 % dari seluruh batu saluran kemih. Diantara

75-80 % batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya merupakan campuran

kalsium oksalat. Penyakit batu asam urat banyak diderita oleh pasien-pasien penyakitgout, penyakit mieloproliferatif, pasien yang dapat menyebabkan penyakit antikanker,

dan yang banyak mempergunakan obat urikosurik diantaranya adalah sulfinpirazone,

thiazide, dan salisilat. Kegemukan, peminum alkohol, dan diet tinggi protein mempunyai

peluang yang lebih besar untuk mendappatkan penyakit ini.

4) Batu jenis lain

Batu sistin, batu xanthin, batu triamteren, dan batu silikat sangat jarang

dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolisme sistin, yaitu kelainan


21/29

dalam absorbsi sistin di mukosa usus. Demikian batu xanthin terbentuk karena penyakit

bawaan berupa defisiensi enzim

2.2 Etiologi Urolithiasis

Terbentuknya batu saluran kemih ada hubungannya dengan gangguan aliran

urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain

yang masih belum terungkap (Idioptik).

1) gangguan saluran kemih : fomisis, striktur meatus, hipertrofi prostate, refluks vesiko-

ureteral, ureterokele, konstriksi hubungan ureteropelvik.

2) gangguan metabolisme : hiperparatiroidisme, hiperurisemia, hiperkalsiuria.

Hiperkalsemia (kalsium serum tinggi) dan hiperkalsiuria (kalsium urin tinggi) dapat

disebabkan oleh :

hiperparatiroidisme

asidosis tubular renal

malignasi

penyakit granulamatosa (sarkoidosis, tuberculosis), yang menyebabkan peningkatan

produksi vitamin D oleh jaringan granulamatosa.

Masukan vitamin D yang berlebihan.

Masukan susu dan alkali.

Penyakit mieloproliferatif (leukemia, polisitemia, mieloma multiple), yang menyebabkan

proliferasi abnormal sel darah merah dari sumsum tulang.

3) Infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme berdaya membuat urease (Proteus

mirabilis).

4) Dehidrasi : kurang minum, suhu lingkungan tinggi.

5) Benda asing : fragmen kateter, telur sistosoma.

6) Jaringan mati (nekrosis papil).

7) Multifaktor : anak di negara berkembang, penderita multitrauma.

Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah

terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik

yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu faktor yang

berasal dari lingkungan di sekitarnya.

Faktor intrinsik itu antara lain adalah :

1) Hereditair (keturunan) : penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya

2) Umur : penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun

3) Jenis kelamin : jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan

pasien perempuan.

Faktor ekstrinsik diantaranya adalah :


22/29

1) Geografi : pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih

yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk

batu), sedangkan daerah bantu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai penyakit batu

saluran kemih.

2) Iklim dan temperatur

3) Asupan air : kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang

dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih

4) Diet : diet banyak purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu

saluran kemih.

5) Pekerjaan : Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk

atau kurang aktifitas atau sedentary life.

2.3 Manifestasi Klinik Urolithiasis

Tanda dan gejala penyakit batu saluran kemih ditentukan oleh letaknya,

besarnya dan morfologinya. Walaupun demikian penyakit ini mempunyai tanda umum

yaitu hematuria, baik hematuria terbuka atau mikroskopik; nyeri pinggang, sisi, atau

sudut kostovertebral; pielonefritis dan atau sistitis; pernah mengeluarkan batu kecil

ketika kencing; nyeri tekan kostovertebral; gangguan faal ginjal. Selain itu bila disertai

infeksi saluran kemih dapat juga ditemukan kelainan endapan urin bahkan mungkin

demam atau tanda sistemik lain.

Manifestasi klinik adanya batu dalam traktus urinarius bergantung pada adanya

obstruksi, infeksi, dan edema. Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi,

menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter

proksimal. Infeksi (pielonefritis dan sistitis yang disertai demam, menggigil dan disuria)

dapat terjadi dari iritasi batu yang terus menerus.

Batu di piala ginjal berkaitan dengan sakit yang dalam dan terus menerus di

area kostovertebral. Hematuria dan piuria dapat dijumpai.

Batu yang terjebak di ureter menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa,

akut dan kolik yang menyebar ke paha dan genitalia. Pasien sering merasa ingin

berkemih namun hanya sedikit urin yang keluar dan biasanya mengandung darah akibat

aksi abrasif batu.

Batu yang terjebak dikandung kemih biasanya menyebabkan gejala iritasi dan

berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria. Jika batu menyebabkan

obstruksi pada leher kandung kemih, akan terjadi retensi urin. Jika infeksi berhubungan

dengan adanya batu, maka kondisi ini jauh lebih serius, disertai sepsis yang mengancam

kehidupan pasien.

2.4 Patofisiologi Urolithiasis


23/29

Mekanisme pembentukan batu ginjal atau urologi belum diketahui secara pasti.

Berbagai faktor mempengaruhi proses pembentukan batu. Faktor utama yaitu

supersaturasi filtrat. Faktor lain yaitu PH urine, stasis urine dan deficiensi faktor

penghambat pembentuk batu.

Batu terbentuk dari calsium, phospat, oxalat, asam urat, struvit dankristal cystine. Dan yang paling banyak adalah batu calsium yaitu calsium phopat dancalsium oxalat. Batu asam urat dibentuk dari pengaruh metabolisme purine, batu struvitterbentuk karena akibat dari ure splitting bacteri dan mengandung magnesium, phospatdan amonium. Batu cystine terbentuk dari crystal cystine sebagai akibat dari defektubulur renal.

Ketika filtrat yang harus diekskresikan semakin meningkat konsentrasinya,keadaan ini sangat mendorong terjadinya keadaan supersaturasi. Contohnya sebagaiefek immobilisasi yang lama dapat menyebabkan mobilisasi calsium dari tulang sehinggakadar serum kalsium meningkat yang berdampak terhadap beban yang harusdiekskresikan. Jika intake cairan tidak adekuat akan terjadi supersaturasi dan akanterbentuk batu, lebih banyak batu kalsium.

PH urine dapat meningkatkan atau melarutkan batu saluran kemih. Batu asam

urat cenderung terbentuk pada keadaan urine yang asam. Batu struvit dan kalsium

phosfat cenderung terbentuk pada keadaan urine yang alkali. Batu kalsium oxalat tidak

dipengaruhi oleh PH urine. Batu dibentuk di ginjal dan menuju ureter dan turun kedalam

vesika urinaria. Sering kali batu tersangkut di sudut uretepelvie ataupun dilekukkan

uretero visikal. Bila batu menyumbat dan menghambat aliran urine menyebabkan

dilatasi ureter sehingga terjadi keadaan hidroureter. Rasa nyeri karena spasme ureter

terasa sangat berat dan seperti diremes atau ditusuk dan dapat menyebabkan shock.

Dapat juga klien mengalami hematuria karena kerusakan lapisan urethelial. Jika

obstruksi tidak segera diatasi atau dihilangkan, urin stasis dapat menyebabkan infeksi

dan secara bertahap mengganggu fungsi ginjal pada bagian yang dipengaruhi. Obstruksi

terus menerus dapat menyebabkan hidroneprosis atau pembesaran ginjal.

2.7 Penatalaksanaan Urolithiasis

Tujuan dasar penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan batu,

menentukan jenis batu, mencegah kerusakan nefron, mengendalikan infeksi dan

mengurangi obstruksi yang terjadi.

Indikasi pengeluaran batu saluran kemih :

1) Obstruksi jalan kemih

2) Infeksi

3) Nyeri menetap atau nyeri berulang-ulang


24/29

4) Batu yang agaknya menyebabkan infeksi atau obstruksi

5) Batu metabolic yang tumbuh cepat.

Pengobatan

a) Pengurangan nyeri

Tujuan segera dari penanganan kolik renal atau ureteral adalah untuk

mengurangi nyeri sampai penyebabnya dapat dihilangkan; morfin atau meperidin

diberikan untuk mencegah syok dan sinkop akibat nyeri yang luar biasa. Mandi air

hangat diarea panggul dapat bermanfaat. Cairan diberikan, kecuali pasien mengalami

muntah atau menderita gagal jantung kongestif atau kondisi lain yang memerlukan

pembatasan cairan. Ini meningkatkan tekanan hidrostatik pada ruang di belakang batu

sehingga mendorong pasase batu tersebut ke bawah. Masukan cairan sepanjang hari

mengurangi konsentrasi kristaloid urin, mengencerkan urin dan menjamin haluaran urin

yang besar.

b) Pengangkatan batu

Pemeriksaan sitoskopik dan pasase kateter ureteral kecil untuk

menghilangkan batu yang menyebabkan obstruksi (jika mungkin), akan segera

mengurangi tekanan-belakang pada ginjal dan mengurangi nyeri.

c) Lithotripsi Gelombang Kejut Ekstrakorporeal (ESWL)

Adalah prosedur noninvasive yang digunakan untuk menghancurkan batu di

kaliks ginjal. Setelah batu tersebut pecah menjadi bagian yang kecil seperti pasir, sisa

batu-batu tersebut dikeluarkan secara spontan.

d) Metode Endourologi Pengangkatan Batu

Mengangkat batu renal tanpa pembedahan mayor. Nefrostomi perkutan

(atau nefrolitotomi perkutan) dilakukan dan nefroskop dimasukkan ke traktus perkutan

yang sudah dilebarkan ke dalam parenkim ginjal.

e) Ureteroskopi

Mencakup visualisasi dan aksis ureter dengan memasukkan suatu alat

ureteroskop melalui sistoskop. Batu dapat dihancurkan dengan menggunakan laser,

lithotripsy elektrohidraulik atau ultrasound kemudian diangkat.

f) Pelarutan batu

Infus cairan kemolitik (misal: agen pembuat asam dan basa) untuk

melarutkan batu dapat dilakukan sebagai alternative penanganan untuk pasien kurang

beresiko terhadap terapi lain dan menolak metode lain, atau mereka yang memiliki batu

yang mudah larut (struvit).

g) Pengangkatan batu


25/29

Jika batu terletak didalam ginjal, pembedahan dilakukan

dengannefrolitotomi (insisi pada ginjal untuk mengangkat batu) atau nefrektomi,jika

ginjal tidak berfungsi akibat infeksi atau hidronefrosis. Batu dalam piala ginjal diangkat

dengan pielolitotomi, sedangkan batu pada ureter diangkat

dengan ureterolitotomi dan sistotomi jika batu berada dikandung kemih. Jika batu

berada dikandung kemih; suatu alat dapat dimasukkan ke uretra ke dalam kandung

kemih; batu kemudian dihancurkan oleh penjepit pada alat ini. prosedur ini

disebut sistolitolapaksi.

Farmakologi yang diterapkan

Analgesia untuk meredakan nyeri dan memberi kesempatan batu untuk keluar

sendiri. Opioid (injeksi morfin sulfat, petidin hidroklorida)au obat AINS (mis ketorolac

dan naproxen) dapat diberikan, bergantung pada intensitas nyeri. Propantelin dapat

digunakan untuk mengatasi spasme ureter. Pemberian antibiotic dilakukan apabila

terdapat infeksi sal kemih atau pada pengangkatan batu untuk mencegah infeksi

sekunder.

Setelah dikeluarkan, batu ginjal dapat dianalisis dan obat tertentu dapat

diresepkan untuk mencegah atau menghambat pembentukan batu berikutnya. Preparat

diuretic tiazida akan mengurangi kandungan kalsium dalam urine dengan menurunkan

ekskresi kalsium dalam tubulus ginjal. Produksi asam urat dapat dikurangi dengan

pemberian alopurinal. Urine yang asam harus dibuat basa dengan preparat sitrat.

Pencegahan

Setelah batu dikeluarkan dari saluran kemih, tindakan selanjutnya yang tidak

kalah pentingnya adalah upaya menghindari timbulnya kekambuhan. Angka

kekambuhan saluran kemih rata-rata 7% per tahun atau kurang lebih 50% dalam 10

tahun.

Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsur yang

menyusun batu saluran kemih yang diperoleh dari analisis batu. Pada umumnya

pencegahan itu dapat berupa :

1) Menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan diusahakan produksi urine sebanyak

2-3 liter per hari

2) Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu

3) Aktifitas harian yang cukup

4) Pemberian medikamentosa

Diet rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada pasien yang menderita

absorbtif tipe II. Beberapa diet yang dianjurkan untuk mengurangi kekambuhan adalah :


26/29

1) Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan menyebabkan

suasana urine menjadi lebih asam

2) Rendah oksalat

3) Rendah garam, karena natriuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuri

4) Rendah purin

Beberapa makanan dan minuman yang harus dibatasi untuk mencegah urolithiasis

diantaranya :

a) Makanan kaya vitamin D harus dihindari (vitamin D meningkatkan reabsorpsi kalsium).

b) Garam meja dan makanan tinggi natrium harus dikurangi (Na bersaing dengan Ca

dalam reabsorpsinya diginjal).

c) Daftar makanan berikut harus dihindari :

Produk susu: semua keju (kecuali keju yang lembut dan keju batangan); susu dan

produk susu (lebih dari cangkir per hari); krim asam (yoghurt).

Daging, ikan, unggas: otak, jantung, hati, ginjal, sardine, sweetbread, telur, ikan.

Sayuran: bit hijau, lobak, mustard hijau, bayam, lobak cina, buncis kering, kedelai,

seledri.

Buah: kelembak, semua jenis beri, kismis, buah ara, anggur.

Roti, sereal, pasta: roti murni, sereal, keripik, roti gandum, semua roti yang dicampur

pengembang roti, oatmeal, beras merah, sekam, benih gandum, jagung giling, seluruh

sereal kering (kecuali keripik nasi, com flakes).

Minuman: teh, coklat, minuman berkarbonat, bir, semua minuman yang dibuat dari susu

atau produk susu.

Lain-lain: kacang, mentega kacang, coklat, sup yang dicampur susu, semua krim,

makanan pencuci mulut yang dicampur susu atau produk susu (kue basah, kue kering,

pie)

2.6 Komplikasi Urolithiasis

1) Obstruksi Ginjal

2) Perdarahan3) Infeksi

4) Hidronefrosis

2.7 Asuhan Keperawatan Pada Penderita Urolithiasis

1. PENGKAJIAN


27/29

Pengkajan adalah data dasar utama proses keperawatan yang tujuannya

adalah untuk memberikan gambaran secara terus menerus mengenai keadaan

kesehatan klien yang memungkinkan perawat asuhan keperawatan kepada klien.

a) Identitas pasien, mencakup nama, agama, alamat, jenis kelamin, pendidikan,

pekerjaan, suku, tanggal masuk, no. MR, identitas keluarga, dll.

b) Riwayat kesehatan

Riwayat Penyakit Sekarang

Biasanya klien mengeluh nyeri pinggang kiri hilang timbul, nyeri muncul dari pinggang

sebelah kiri dan menjalar ke depan sampai ke penis. Penyebab nyeri tidak di ketahui.

Riwayat Penyakit Dahulu

Kemungkinan klien sering mengkonsumsi makanan yang kaya vit D, klien suka

mengkonsumsi garam meja berlebihan, dan mengkonsumsi berbagai macam makanan

atau minuman dibuat dari susu/ produk susu.

Riwayat Penyakit Keluarga

Dikaji apakah keluarga klien mengalami batu ginjal atau penyakit lainnya.

Riwayat Keperawatan :

a. Aktivitas/istirahat:

Gejala :

Riwayat pekerjaan monoton, aktivitas fisik rendah, lebih banyak duduk

Riwayat bekerja pada lingkungan bersuhu tinggi

Keterbatasan mobilitas fisik akibat penyakit sistemik lainnya (cedera serebrovaskuler,

tirah baring lama)

b. Sirkulasi

Tanda :

Peningkatan TD, HR (nyeri, ansietas, gagal ginjal)

Kulit hangat dan kemerahan atau pucat

c. Eliminasi

Gejala :

Riwayat ISK kronis, obstruksi sebelumnya

Penurunan volume urine

Rasa terbakar, dorongan berkemih

Diare

Tanda :

Oliguria, hematuria, piouria

Perubahan pola berkemih


28/29

d. Makanan dan cairan:

Gejala :

Mual/muntah, nyeri tekan abdomen

Riwayat diet tinggi purin, kalsium oksalat dan atau fosfat

Hidrasi yang tidak adekuat, tidak minum air dengan cukup

Tanda :

Distensi abdomen, penurunan/tidak ada bising usus

Muntah

e. Nyeri dan kenyamanan :

Gejala :

Nyeri hebat pada fase akut (nyeri kolik), lokasi nyeri tergantung lokasi batu (batu ginjal

menimbulkan nyeri dangkal konstan)

Tanda :

Perilaku berhati-hati, perilaku distraksi

Nyeri tekan pada area ginjal yang sakit

f. Keamanan:

Gejala :

Penggunaan alkohol

Demam/menggigil

g. Penyuluhan / pembelajaran:

Gejala :

Riwayat batu saluran kemih dalam keluarga, penyakit ginjal, hipertensi, gout, ISK kronis

Riwayat penyakit usus halus, bedah abdomen sebelumnya, hiperparatiroidisme

Penggunaan antibiotika, antihipertensi, natrium bikarbonat, alopurinul, fosfat, tiazid,

pemasukan berlebihan kalsium atau vitamin.

Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan Laboratorium

a) Urinalisa :

warna : normal kekuning-kuningan, abnormal merah menunjukkan hematuri

(kemungkinan obstruksi urine, kalkulus renalis, tumor,kegagalan ginjal).

pH : normal 4,6 6,8 (rata-rata 6,0), asam (meningkatkan sistin dan batu asam urat),

alkali (meningkatkan magnesium, fosfat amonium, atau batu kalsium fosfat),


29/29

Urine 24 jam : Kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat, atau sistin mungkin

meningkat), kultur urine menunjukkan Infeksi Saluran Kencing ,

BUN hasil normal 5 20 mg/dl tujuan untuk memperlihatkan kemampuan ginjal untuk

mengekskresi sisa yang bemitrogen. BUN menjelaskan secara kasar perkiraan

Glomerular Filtration Rate. BUN dapat dipengaruhi oleh diet tinggi protein, darah dalam

saluran pencernaan status katabolik (cedera, infeksi).

Kreatinin serum hasil normal laki-laki 0,85 sampai 15mg/dl perempuan 0,70 sampai 1,25

mg/dl tujuannya untuk memperlihatkan kemampuan ginjal untuk mengekskresi sisa

yang bemitrogen. Abnormal (tinggi pada serum/rendah pada urine) sekunder terhadap

tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis.

b) Darah lengkap : Hb, Ht, abnormal bila pasien dehidrasi berat atau

polisitemia.

c) Hormon Paratyroid mungkin meningkat bila ada gagal ginjal (PTH merangsang

reabsorbsi kalsium dari tulang, meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine.

Pemeriksaan radiologi

d) Foto Rontgen : menunjukkan adanya calculi atau perubahan anatomik pada

area ginjal dan sepanjang uriter.

e) IVP : memberikan konfirmasi cepat urolithiasis seperti penyebab nyeri abdominal atau

panggul. Menunjukkan abnormalitas pada struktur anatomik (distensi ureter).

f) Sistoureteroskopi : visualisasi kandung kemih dan ureter dapat menunjukkan

batu atau efek ebstruksi.g) USG Ginjal : untuk menentukan perubahan obstruksi dan lokasi batu.

Documents

Bahan Batu