46
Rangkuman Bedah di RS PAU 11.2012.294 Definisi Kolelitiasis Kolelitiasis (kalkuli/kalkulus,batu empedu) merupakan suatu keadaan dimana terdapatnya batu empedu di dalam kandung empedu (vesika felea) yang memiliki ukuran,bentuk dan komposisi yang bervariasi. Kolelitiasis lebih sering dijumpai pada individu berusia diatas 40 tahun terutama pada wanita dikarenakan memiliki faktor resiko,yaitu : obesitas, usia lanjut, diet tinggi lemak dan genetik. 2. Patologi kolelitiasis Batu empedu merupakan endapan satu atau lebih komponen empedu, yang terdiri dari : kolesterol, bilirubin, garam empedu, kalsium, protein, asam lemak, fosfolipid (lesitin) dan elektrolit. Batu empedu memiliki komposisi yang terutama terbagi atas 3 jenis : 1. batu pigmen 2. batu kolesterol 3. batu campuran (kolesterol dan pigmen) 3. Etiologi kolelitiasis Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pasti,adapun faktor predisposisi terpenting, yaitu : gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu, statis empedu, dan infeksi kandung empedu. § Perubahan komposisi empedu kemungkinan merupakan faktor terpenting dalam pembentukan batu empedu karena hati penderita batu empedu kolesterol mengekresi empedu yang

bahan belajar bedah juna.docx

Embed Size (px)

Citation preview

Rangkuman Bedah di RS PAU11.2012.294

Definisi KolelitiasisKolelitiasis (kalkuli/kalkulus,batu empedu) merupakan suatu keadaan dimana terdapatnya batu empedu di dalam kandung empedu (vesika felea) yang memiliki ukuran,bentuk dan komposisi yang bervariasi.Kolelitiasis lebih sering dijumpai pada individu berusia diatas 40 tahun terutama pada wanita dikarenakan memiliki faktor resiko,yaitu : obesitas, usia lanjut, diet tinggi lemak dan genetik.

2. Patologi kolelitiasisBatu empedu merupakan endapan satu atau lebih komponen empedu, yang terdiri dari : kolesterol, bilirubin, garam empedu, kalsium, protein, asam lemak, fosfolipid (lesitin) dan elektrolit.Batu empedu memiliki komposisi yang terutama terbagi atas 3 jenis :1. batu pigmen2. batu kolesterol3. batu campuran (kolesterol dan pigmen)

3. Etiologi kolelitiasisEtiologi batu empedu masih belum diketahui secara pasti,adapun faktor predisposisi terpenting, yaitu : gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu, statis empedu, dan infeksi kandung empedu. Perubahan komposisi empedu kemungkinan merupakan faktor terpenting dalam pembentukan batu empedu karena hati penderita batu empedu kolesterol mengekresi empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol. Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu (dengan cara yang belum diketahui sepenuhnya) untuk membentuk batu empedu. Statis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan komposisi kimia, dan pengendapan unsur-insur tersebut. Gangguan kontraksi kandung empedu atau spasme spingter oddi, atau keduanya dapat menyebabkan statis. Faktor hormonal (hormon kolesistokinin dan sekretin ) dapat dikaitkan dengan keterlambatan pengosongan kandung empedu. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan dalam pembentukan batu. Mukus meningkatakn viskositas empedu dan unsur sel atau bakteri dapat berperan sebagai pusat presipitasi/pengendapan.Infeksi lebih timbul akibat dari terbentuknya batu ,dibanding panyebab terbentuknya batu.

4. Patofisiologi kolelitiasis1. Batu pigmenBatu pigmen terdiri dari garam kalsium dan salah satu dari keempat anion ini : bilirubinat, karbonat, fosfat dan asam lemakPigmen (bilirubin) pada kondisi normal akan terkonjugasi dalam empedu. Bilirubin terkonjugasi karna adanya enzim glokuronil tranferase bila bilirubin tak terkonjugasi diakibatkan karena kurang atau tidak adanya enzim glokuronil tranferase tersebut yang akan mengakibatkan presipitasi/pengendapan dari bilirubin tersebut. Ini disebabkan karena bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air tapi larut dalam lemak.sehingga lama kelamaan terjadi pengendapan bilirubin tak terkonjugasi yang bisa menyebabkan batu empedu tapi ini jarang terjadi.

Pigmen (bilirubin) tak terkonjugasi dalam empeduAkibat berkurang atau tidak adanya enzim glokuronil tranferasePresipitasi / pengendapanBerbentuk batu empeduBatu tersebut tidak dapat dilarutkan dan harus dikeluarkan dengan jalan operasi Batu kolesterolKolesterol merupakan unsur normal pembentukan empedu dan berpengaruh dalam pembentukan empedu. Kolesterol bersifat tidak larut dalam air, kelarutan kolesterol sangat tergantung dari asam empedu dan lesitin (fosfolipid).

Proses degenerasi dan adanya penyakit hatiPenurunan fungsi hatiPenyakit gastrointestinal Gangguan metabolisme Mal absorpsi garam empedu Penurunan sintesis (pembentukan) asam empeduPeningkatan sintesis kolesterolBerperan sebagai penunjangiritan pada kandung empedu Supersaturasi (kejenuhan) getah empedu oleh kolesterol Peradangan dalam Peningkatan sekresi kolesterolkandung empedu Kemudian kolesterol keluar dari getah empeduPenyakit kandung empedu (kolesistitis)Pengendapan kolesterolBatu empedu

5. Manifestasi klinis kolelitiasisGejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak, seperti: rasa penuh diperut, distensi abdomen, dan nyeri samar pada kuadran kanan atas.

Rasa nyeri hebat dan kolik bilierJika duktus sistikus tersumbat batu, maka kandung empedu mengalami distensi kemudian akan terjadi infeksi sehingga akan teraba massa pada kuadran I yang menimbulkan nyeri hebat sampai menjalar ke punggung dan bahu kanan sehingga menyebabkan rasa gelisah dan tidak menemukan posisi yang nyaman. Nyeri akan dirasakan persisten (hilang timbul) terutama jika habis makan makanan berlemak yang disertai rasa mual dan ingin muntah dan pada pagi hari karena metabolisme di kandung empedu akan meningkat.

Mekanisme nyeri dan kolik bilier

Batu empeduAliran empedu tersumbat (saluran duktus sistikus)Distensi kandung empeduBagian fundus (atas) kandung empedu menyentuh bagian abdomen padakartilago kosta IX dan X bagian kananMerangsang ujung-ujung saraf sekitar untukmengeluarkan bradikinin dan serotoninImpuls disampaikan ke serat saraf aferen simpatisMenghasilkan substansi P (di medula spinalis)

ThalamusKorteks somatis sensori Bekerjasama dengan pormatio retikularis(untuk lokalisasi nyeri) Serat saraf eferen HipotalamusNyeri hebat pada kuadran kanan atasdan nyeri tekan daerah epigastriumterutama saat inspirasi dalamPenurunan pengembangan thorak Menjalar ke tulang belikat(sampai ke bahu kanan)Nyeri meningkat pada pagi hariKarena metabolisme meningkat di kandungempedu

Mekanisme mual dan muntahPerangsangan mual dapat diakibatkan dari adanya obstruksi saluran empedu sehingga mengakibatkan alir balik cairan empedu ke hepar (bilirubin, garam empedu dan kolesterol) menyebabkan terjadinya proses peradangan disekitar hepatobiliar yang mengeluarkan enzim-enzim SGOT dan SGPT, menyebabkan peningkatan SGOT dan SGPT yang bersifat iritatif di saluran cerna sehingga merangsang nervus vagal dan menekan rangsangan sistem saraf parasimpatis sehingga terjadi penurunan peristaltik sistem pencernaan di usus dan lambung, menyebabkan makanan tertahan di lambung dan peningkatan rasa mual yang mengaktifkan pusat muntah di medula oblongata dan pengaktifan saraf kranialis ke wajah, kerongkongan serta neuron-neuron motorik spinalis ke otot-otot abdomen dan diafragma sehingga menyebabkan muntah.Apabila saraf simpatis teraktifasi akan menyebabkan akumulasi gas usus di sistem pencernaan yang menyebabkan rasa penuh dengan gas maka terjadilah kembung.

Obstruksi saluran empeduAlir balik cairan empedu ke hepar (bilirubin, garam empedu, kolesterol)Proses peradangan disekitar hepatobiliarPengeluaran enzim-enzim SGOT dan SGPTPeningkatan SGOT dan SGPT

Bersifat iritatif di saluran cernaMerangsang nervus vagal (N.X Vagus)Menekan rangsangan sistem saraf parasimpatis

Penurunan peristaltik sistem Akumulasi gas ususpencernaan (usus dan lambung) di sistem pencernaan Makanan tertahan di lambung Rasa penuh dengan gas Peningkatan rasa mual KembungPengaktifan pusat muntah (medula oblongata)Pengaktifan saraf kranialis ke wajah, kerongkongan,serta neuron-neuron motorik spinaliske otot-otot abdomen dan diafragmaMuntah

Mekanisme ikterik, BAK berwarna kuning

Akibat adanya obstuksi saluran empedu menyebabkan eksresi cairan empedu ke duodenum (saluran cerna) menurun sehingga feses tidak diwarnai oleh pigmen empedu dan feses akan berwarna pucat kelabu dan lengket seperti dempul yang disebut Clay Colored.Selain mengakibatkan peningkatan alkali fospat serum, eksresi cairan empedu ke duodenum (saluran cerna) juga mengakibatkan peningkatan bilirubin serum yang diserap oleh darah dan masuk ke sirkulasi sistem sehingga terjadi filtrasi oleh ginjal yang menyebabkan bilirubin dieksresikan oleh ginjal sehingga urin berwarna kuning bahkan kecoklatan.

Obstuksi saluran empeduEkresi cairan empedu ke duodenum (saluan cerna) menurun

Feses tidak diwarnai Peningkatan alkali fosfat serum Peningkatan bilirubin serumoleh pigmen empedu Diserap oleh darahFeses pucat/ berwarna kelabu Masuk kedan lengket (seperti dempul) sirkulasi sistem Disebut Clay Coroled Filtrasi oleh ginjalBilirubin dieksresikan oleh giWarna urin kuning/ kecoklatan

6. Nilai hasil pemeriksaan laboratorium

1.Uji eksresi empeduFungsinya mengukur kemampuan hati untuk mengonjugasi dan mengekresikan pigmen. Bilirubin direk (terkonjugasi) merupakan bilirubin yang telah diambil oleh sel-sel hati dan larut dalam air.Makna klinisnya mengukur kemampuan hati untuk mengonjugasi dan mengekresi pigmen empedu. Bilirubin ini akan meningkat bila terjadi gangguan eksresi bilirubin terkonjugasi.Nilai normal :0,1-0,3 mg/dl

Bilirubin indirek (tidak terkonjugasi) merupakan bilirubin yang larut dalam lemak dan akan meningkat pada keadaan hemolitik (lisis darah).Nilai normal :0,2-0,7 mg/dl

Bilirubin serum total merupakan bilirubin serum direk dan total meningkat pada penyakit hepatoselularNilai normal :0,3-1,0 mg/dl

Bilirubin urin / bilirubinia merupakan bilirubin terkonjugasi dieksresi dalam urin bila kadarnya meningkat dalam serum, mengesankan adanya obstruksi pada sel hatiatau saluran empedu. Urin berwarna coklat bila dikocok timbul busa berwarna kuning.Nilai normal :0 (nol)

2.Uji enzim serum

Asparte aminotransferase (AST / SGOT ) dan alanin aminotransferase (ALT / SGPT) merupakan enzim intrasel yang terutama berada di jantung, hati, dan jaringan skelet yang dilepaskan dari jaringan yang rusak (seperti nekrosis atau terjadi perubahan permeabilitas sel dan akan meningkat pada kerusakan hati. Nilai normal AST / SGOT dan ALT / SGPT : 5-35 unit/ml.Alkaline posfatase dibentuk dalam hati dan dieksresikan ke dalam empedu, kadarnya akan meningkat jika terjadi obstuksi biliaris. Nilai normalnya : 30-120 IU/L atau 2-4 unit/dl.

7. Pemeriksaan diagnostic

1. Ronsen abdomen / pemeriksaan sinar X / Foto polos abdomenDapat dilakukan pada klien yang dicurigai akan penyakit kandung empedu. Akurasi pemeriksaannya hanya 15-20 %. Tetapi bukan merupakan pemeriksaan pilihan.

2. Kolangiogram / kolangiografi transhepatik perkutanYaitu melalui penyuntikan bahan kontras langsung ke dalam cabang bilier. Karena konsentrasi bahan kontras yang disuntikan relatif besar maka semua komponen sistem bilier (duktus hepatikus, D. koledukus, D. sistikus dan kandung empedu) dapat terlihat. Meskipun angka komplikasi dari kolangiogram rendah namun bisa beresiko peritonitis bilier, resiko sepsis dan syok septik.

3. ERCP ( Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatographi)Yaitu sebuah kanul yang dimasukan ke dalam duktus koledukus dan duktus pancreatikus, kemudian bahan kontras disuntikkan ke dalam duktus tersebut. Fungsi ERCP ini memudahkan visualisasi langsung stuktur bilier dan memudahkan akses ke dalam duktus koledukus bagian distal untuk mengambil batu empedu, selain itu ERCP berfungsi untuk membedakan ikterus yang disebabkan oleh penyakit hati (ikterus hepatoseluler dengan ikterus yang disebabkan oleh obstuksi bilier dan juga dapat digunakan untuk menyelidiki gejala gastrointestinal pada pasien-pasien yang kandung empedunya sudah diangkat.ERCP ini berisiko terjadinya tanda-tanda perforasi/ infeksi

8. Penatalaksanaan

a. Non Bedah, yaitu :Therapi Konservatif Pendukung diit : Cairan rendah lemak Cairan Infus Pengisapan Nasogastrik Analgetik Antibiotik Istirahat

Farmako TherapiPemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterol.Zat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah. Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin. Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat. Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol, sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi. Therapi perlu dijalankan lama, yaitu : 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut. Recidif dapat terjadi pada 30% dari pasien dalam waktu 1 tahun , dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan.

Pembedahan CholesistektomyMerupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis, baik akut /kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif .

Tujuan perawatan pre operasi pada bedah cholesistectomy1. Meningkatkan pemahaman klien dan keluarga tentang prosedur operasi.2. Meningkatkan kesehatan klien baik fisik maupun psikologis3. Meningkatkan pemahaman klien dan keluarga tentang hal-hal yang akan dilakukan pada post operasi.

Tindakan Keperawatan Pada Cholecystotomy1. Posisi semi Fowler2. Menjelaskan tujuan penggunaan tube atau drain dan lamanya3. Menjelaskan dan mengajarkan cara mengurangi nyeri : Teknik Relaksasi Distraksi

Terapi

1.RanitidinKomposisi : Ranitidina HCl setara ranitidina 150 mg, 300 mg/tablet, 50 mg/ml injeksi.Indikasi : ulkus lambung termasuk yang sudah resisten terhadap simetidina, ulkus duodenum, hiperekresi asam lambung ( Dalam kasus kolelitiasis ranitidin dapat mengatasi rasa mual dan muntah / anti emetik).Perhatian : pengobatan dengan ranitidina dapat menutupi gejala karsinoma lambung, dan tidak dianjurkan untuk wanita hamil.

2.Buscopan (analgetik /anti nyeri)Komposisi : Hiosina N-bultilbromida 10 mg/tablet, 20 mg/ml injeksiIndikasi : Gangguan kejang gastrointestinum, empedu, saluran kemih wanita.Kontraindikasi : Glaukoma hipertrofiprostat.

3. Buscopan PlusKomposisi : Hiosina N-butilbromida 10 mg, parasetamol 500 mg,.Indikasi : Nyeri paroksimal pada penyakit usus dan lambung, nyeri spastik pada saluran uriner, bilier, dan organ genital wanita.

4. NaCli. NaCl 0,9 % berisi Sodium Clorida / Natrium Clorida yang dimana kandungan osmolalitasnya sama dengan osmolalitas yang ada di dalam plasma tubuh.ii. NaCl 3 % berisi Sodium Clorida / Natrium Clorida tetapi kandungan osmolalitasnya lebih tinggi dibanding osmolalitas yang ada dalam plasma tubuh.

Penatalaksanaan Diet

Pada kasus kolelitiasis jumlah kolesterol dalam empedu ditentukan oleh jumlah lemak yang dimakan karena sel sel hepatik mensintesis kolesterol dari metabolisme lemak, sehingga klien dianjurkan/ dibatasi dengan makanan cair rendah lemak. Menghindari kolesterol yang tinggi terutama yang berasal dari lemak hewani. Suplemen bubuk tinggi protein dan karbohidrat dapat diaduk ke dalam susu skim dan adapun makanan tambahan seperti : buah yang dimasak, nasi ketela, daging tanpa lemak, sayuran yang tidak membentuk gas, roti, kopi / teh.

9. Diagnosa yang muncul Nyeri akut berhubungan dengan proses biologis yang ditandai dengan obstruksi kandung empedu Mual berhubungan dengan iritasi pada sistem gastrointestinal Defisit pengetahuan berhubungan dengan salah dalam memahami informasi yang ada

10. Asuhan KeperawatanDiagnosa : Nyeri akut berhubungan dengan proses biologis yang ditandai dengan obstruksi kandung empeduTujuan : Nyeri akan berkurang dengan kriteria : Tingkat kenyamanan terpenuhi : perasaan senang secara fisik dan psikologis (Comfort Level ). Tingkat nyeri berkurang atau menurun (Pain Level) .Intervensi :Lakukan pengkajian nyeri yang komprehensif, meliputi : lokasi, karakteristik, awitan / durasi, Frekuensi, Kualitas, Intesitas dan keparahan nyeri.Berikan Informasi tentang nyeri, seperti : Penyebab nyeri, seberapa akan berlangsung dan antisipasinya serta ketidaknyamanan dari prosedur.Ajarkan penggunaan teknik Non-farmakologis, seperti : Relaksasi, Distraksi, Kompres Hangat / dingin, Masase )Mempertahankan Tirah BaringPemberian AnalgetikRasional :Agar kita mengetahui seberapa parah nyeri yang dirasakan klienAgar klien mengetahui tenyang nyeri yang bdirasakan klienAgar klien dapat mengalihkan rasa nyeriDengan tirah baring akan mengurangi nyeri tekanan pada intra abdomen terutama posisi fowler rendahUntuk mengurangi nyeri

Diagnosa : Mual berhubungan dengan iritasi pada gangguan sistem gastrointestinalTujuan :Status Nutrisi : Asupan makanan dan cairan dalam 24 jam terpenuhi / adekuatPasien terbebas dari mualTingkat kenyamanan terpenuhi : Perasaan lega secara fisik dan psikologisIntervensi : Penatalaksanaan Cairan : peningkatan keseimbangan cairan Pemantauan Cairan : Pengumpulan dan Analisis data klien Pemantauan Nutrisi : Pengumpulan dan Analisa data klien Berikan therapi IV sesuai dengan anjuranRasional :Untuk pencegahan komplikasi yang disebabakan oleh kadar cairan yang tidak normalUntuk mengatur keseimbangan cairanUntuk mencegah atau meminimalkan malnutrisiUntuk meminimalkan rasa mual dan membantu intake nutrisi

Anatomi Ginjal

Ginjal adalah organ saluran kemih yang terletak retroperitoneal bagian yang berjumlah 2 buah, sebelah dorsal cavum abdominale,terletak dari T12-L3 dan pada posisi berdiri letak ginjal kanan lebih rendah karena terdesak oleh hepar. Ginjal dengan berat + 150 gr (125 170 gr pada Laki-laki, 115 155 gr pada perempuan); panjang 5 7,5 cm; tebal 2,5 3 cm.

Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, dan diluar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal. Di sebelah krnaial terdapat kelenjar anak ginjal atau glandula adrenal yang berwarna kuning dan bersama dengan ginjal dan jaringan lemak perirenal dibungkus oleh fascia gerota yang befungsi sebagai barier yang menghambat meluasnya perdarahan dari parenkim ginjal serta mencegah ekstravasasi urine pada saat terjadi trauma ginjal. Selain itu juga fascia ini untuk menghambat metastasis tumor ke jaringan sekitar ginjal. Di luar fascia gerota terdapat jaringan lemak retroperitoneal atau disebut jaringan lemak pararenal. Di sebelah luar terdapat cortex renalis yang berwarna coklat gelap dan terdapat berjuta juta nefron, dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex terdapat duktuli duktuli. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.

Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urinyang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores.

Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan tubulus collecting nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul.

Nefron adalah unit terkecil penyusun ginjal yang terdiri dari glomerolus, kapsula bowman, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle, tubulus kontortus distal dan tubulus collecting yang semuanya berperan dalam produksi urin.

2. Proses Terbentuk Batu Ginjal

Batu terbentuk pada tempat dimana sering mengalami hambatan aliran urine. Batu terdiri dari kristal kristal yang tersusun oleh bahan bahan organik maupun anorganik yang terlarut dalam urine. Kristal kristal tersebut tetap dalam keadaan terlarut dalam urine jika tidak ada keadaan keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk batu yang kemudian mengadakan agregasi dan menarik bahan bahan lain hingga menjadi kristal yang lebih besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh untuk menyebabkan sumbatan. Untuk itu agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih dan kemudian dari sini terjadi pengendapan pada agregat untuk membentuk batu yang cukup besar untuk menyebaban obstruksi.

Kondisi tetap terlarutnya kristal dalam urin (metastable) dipengaruhi oleh suhu, ph, adanya koloid dalam urine, konsentrasi solute dalam urine , laju aliran urine atau adanya corpus alienum dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu.

Komposisi batu Batu KalsiumBatu jenis ini paling banyak dijumpai yaitu kurang lebih 70-80 % dari seluruh batu ginjal. Kandunganya terdiri atas kalsium oksalat, kalsium phospat, maupun campuran dari keduanya. Sebagian besar berpendapat bahwa batu kalsium oksalat awalnya terutama dibentuk oleh agregasi dari kalsium phospat yang ada pada renal calyx epithelium. Konkresi kalsium phospat mengikis urothelium dan kemudian terpapar pada urine dan membentuk suatu nidus/inti batu untuk deposisi kalsium oxalat. Kemudian deposisi kalsium oxalat tumbuh hingga batu tersebut cukup besar untuk menghancurkan urothelial dan kemudian tersebar ke dalam ductus collecting.

Faktor faktor yang mempengaruhi tebentuknya batu kalsium adalah hiperkalsiuri yaitu kadar kalsium di dalam urine lebih besar dari 250-300 mg/24 jam. Selain itu hiperoksaluri dimana eksresi oksalat lebih dari 45 gr per hari. Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang banyak mengkonsumsi makanan kaya oksalat seperti soft drink, arbei, jeruk sitrun, teh, kopi, dan sayuran berwarna hijau terutama bayam. Kadar asam urat melenihih 850 mg/24 jam juga merupakan faktor predisposisi terbentuknya batu, karna asam urat ini akan berperan sebagai nidus untuk terbentuknya batu kalsium oksalat.

Sitrat dan magnesium dapat berikatan dengan kalsium dan membentuk ikatan yang mudah larut sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat. Sehingga keadaan hipositraturia dan hipomagnesuria dapat menjadi faktor predisposisi terbentuknya batu kalsium.

Batu asam uratAsam urat adalah hasil metabolisme dari purin. Asam urat 100x lebih larut dalam pH > 6 dibanding pad pH105 CFU/ml (Coloni Form Unit)

USG USG memberikan info tentang ukuran dan anatomi ginjal, termasuk kista dan dilatasi kalix USG Doppler menilai aliran dalam arteri dan vena ginjal CT scan dan MRI (Magnetic Resonance Image) menggambarkan sistem ginjal

RADIOGRAFI Radiografi polos ukuran ginjal dan batu radioopak Kontras IV (IVP) garis bentuk ginjal dan saluran kemih Sistouretrogram tanpa kontras dx reflux vesikuloureteral Angiografi ginjal kontras radioopak lewat kateter a. Femoralis

BIOPSI Diagnosis histologi membutuhkan biopsi ginjalBiopsi perkutaneus dilakukan dengan jarum pemotong melalui punggung dengan bantuan ultrasonic

Ureter adalah suatu saluran muskuler berbentuk silinder yang menghantarkan urin dari ginjal menuju kandung kemih. Panjang ureter adalah sekitar 20-30 cm dengan diameter maksimum sekitar 1,7 cm di dekat kandung kemih dan berjalan dari hilus ginjal menuju kandung kemih. Ureter dibagi menjadi pars abdominalis, pelvis,dan intravesikalis. Dindingnya terdiri atas mukosa yang dilapisi oleh sel-sel transisional, otot-otot polos sirkuler dan longitudinal yang dapat melakukan gerakan peristaltik (berkontraksi) guna mengeluarkan urine ke buli-buli. Secara anatomis terdapat beberapa tempat yang ukuran diameternya relative lebih sempit daripada di tempat lain Sehingga batu atau benda-benda lain yang berasal dari ginjal seringkali tersangkut. Tempat-tempat penyempitan itu antara lain adalah :

1) Pada perbatasan antara pelvis renalis dan ureter atau pelvi-ureter junction2) Tempat ureter menyilang arteri iliaka di rongga pelvis3) Pada saat ureter masuk ke buli-buliSistem perdarahan ureter bersifat segmental dan berasal dari pembuluh arteri ginjal, gonad, dan buli-buli dengan hubungan kolateral kaya sehingaa umumnya perdarahan tidak terancam pada tindak bedah ureter. Persyarafan ureter bersifat otonom.

BATU URETER (URETEROLITHIASIS)II.1 PENGERTIANUreterolithiasis adalah kalkulus atau batu di dalam ureter. Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. Batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar bersama kemih. Batu ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang besar. Batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik dengan hidroureter dan hidronefrosis. Jika disertai dengan infeksi sekunder dapat menimbulkan pionefrosis, urosepsis, abses ginjal, abses perinefrik, abses paranefrik, ataupun pielonefritis. Tidak jarang terjadi hematuria yang didahului oleh serangan kolik.

II.2 ETIOLOGIEtiologi pembentukan batu meliputi idiopatik, gangguan aliran kemih, gangguan metabolisme, infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme berdaya membuat urease (Proteus mirabilis), dehidrasi, benda asing, jaringan mati (nekrosis papil) dan multifactor. Banyak teori yang menerangkan proses pembentukan batu di saluran kemih; tetapi hingga kini masih belum jelas teori mana yang paling benar.

Beberapa teori pembentukan batu adalah :a.Teori NukleasiBatu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu sabuk batu (nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan yang kelewat jenuh (supersaturated) akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti batu dapat berupa kristal atau benda asing di saluran kemih.b.Teori MatriksMatriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin, dan mukoprotein) merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal batu.c.Penghambatan kristalisasiUrine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal, antara lain : magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat itu berkurang, akan memudahkan terbentuknya batu di dalam saluran kemih.

II.4 PATOFISIOLOGI

Komposisi batu saluran kemih yang dapat ditemukan adalah dari jenis urat, asam urat, oksalat, fosfat, sistin, dan xantin. Batu oksalat kalsium kebanyakan merupakan batu idiopatik. Batu campuran oksalat kalsium dan fosfat biasanya juga idiopatik; di antaranya berkaitan dengan sindrom alkali atau kelebihan vitamin D. Batu fosfat dan kalsium (hidroksiapatit) kadang disebabkan hiperkalsiuria (tanpa hiperkalsemia). Batu fosfat amonium magnesium didapatkan pada infeksi kronik yang disebabkan bakteria yang menghasilkan urease sehingga urin menjadi alkali karena pemecahan ureum. Batu asam urin disebabkan hiperuremia pada artritis urika. Batu urat pada anak terbentuk karena pH urin rendah (R. Sjamsuhidajat, 1998 Hal. 1027).

Pada kebanyakan penderita batu kemih tidak ditemukan penyebab yang jelas. Faktor predisposisi berupa stasis, infeksi, dan benda asing. Infeksi, stasis, dan litiasis merupakan faktor yang saling memperkuat sehingga terbentuk lingkaran setan atau sirkulus visiosus.Jaringan abnormal atau mati seperti pada nekrosis papila di ginjal dan benda asing mudah menjadi nidus dan inti batu. Demikian pula telor Schisotoma kadang berupa nidus batu

II.5 DIAGNOSISII.5.1 AnamnesisPasien mengeluh nyeri yang hebat (kolik). Nyeri ini dapat menjalar hingga ke perut bagian depan, perut sebelah bawah, daerah inguinal, dan sampai ke kemaluan. Gerakan pristaltik ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehingga menimbulkan kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik). Pasien juga mengeluh nyeri pada saat kencing atau sering kencing. Ini disebabkan oleh letak batu yang berada di sebelah distal ureter. Hematuria sering kali dikeluhkan oleh pasien akibat trauma pada mukosa saluran kemih yang disebabkan oleh batu Batu yang ukurannya kecil (