Upload
simona6
View
101
Download
22
Embed Size (px)
Citation preview
Universitatea de Medicină şi Farmacie din Târgu-Mureş
Curs de Medicina Interna
-Cardiologie-
Pentru studentii de la medicina an IV
Autori:
Şef de lucrări Dr. Benedek Theodora Prof. Dr. Benedek Imre
2013
*Pentru uzul studenţilor
2
Cuprins
1. Valvulopatiile
2. Angina pectorala
3. Sindroamele coronariene acute
4. Endocarditele
5. Miocarditele
6. Pericarditele
7. Cardiomiopatiile
8. Insuficienta cardiaca
9. Edemul pulmonar acut si socul cardiogen
10. Trombembolismul pulmonar
11. Tulburarile de ritm
12. Tulburarile de conducere
13. Hipertensiunea arteriala
14. Bolile aortei si arterelor periferice
3
I. Valvulopatiile
Valvulopatiile sunt afectiuni congenitale sau dobandite ale structurilor
valvulare cardiace, fiind mai frecvent întâlnite la nivelul valvelor cardiace
stângi (valva mitrală şi valva aortică).
În cazul valvulopatiilor stângi cea mai frecventă etiologie este cea
dobândită (mai frecvent reumatismală în cazul valvei mitrale respectiv mai
frecvent degenerativă în cazul valvei aortice), în timp ce în cazul
valvulopatiilor cordului drept (mult mai rare), cea mai frecventă etiologie
este cea congenitală, fiind reprezentate cel mai des de special stenoza
pulmonară din cadrul unor malformaţii cardiace complexe.
Prin definiţie o valvă este stenotică atunci când are loc îngustarea
orificiului valvular, care creeaza un obstacol la trecerea sangelui, având ca şi
consecinte crearea unui gradient de presiune între camera situată înaintea şi
cea situată după obstacol.
-Dacă valva stenotică este cea mitrală, consecinţa îngustării
orificiului valvular va fi apariţia unui gradient diastolic transmitral între
atriul stâng şi ventricolul stâng.
Dacă valva stenotică este cea aortică, consecinţa îngustării
orificiului valvular va fi apariţia unui gradient sistolic transaortic între
ventricolul stâng şi aortă.
Insuficienţa valvulară reprezintă coaptarea incompleta a foitelor
valvulare, permitand regurgitarea sangelui in sens contrar celui fiziologic.
-Dacă valva insuficientă este cea mitrală, consecinţa
insuficienţei valvulare va fi apariţia unui jet regurgitant dinspre ventricolul
stâng spre atriul stâng în sistolă, atunci când valva mitrală ar trebui să fie
închisă.
4
-Dacă valva insuficientă este cea aortică, consecinţa
insuficienţei valvulare va fi apariţia unui jet regurgitant dinspre aortă spre
ventricolul stâng în diastolă, atunci când valva aortică ar trebui să fie
închisă.
În multe cazuri aceste afecţiuni coexistă, cum este de exemplu cazul
afecţiunilor reumatismale când se pot întâlni afectarea atât a valvei mitrale
cât şi a celei aortice în cadrul procesului reumatismal, sau pot fi asociate
fenomene de insuficienţă şi stenoză valvulară la nivelul valvei afectate, caz
în care se vorbeşte de "boală mitrală" respectiv "boală aortică", cu
predominanţa stenozei sau insuficienţei.
Fig. 1 - Tipuri de afecţiuni valvulare
5
1. Stenoza mitrală
Definitie: Stenoza mitrala este o leziune a valvei mitrale ce produce
un obstacol la trecerea sângelui dinspre atriul stâng spre vantricolul stâng în
diastolă, având ca şi consecinţă: dilatarea atriului stg, apariţia trombilor
intraatriali (mai ales în urechiuşa stângă), apariţia aritmiilor
supraventriculare, hipertensiune pulmonară şi insuficienţă cardiacă dreaptă.
Aparatul valvular mitral este format din 4 componente: valve, inel
valvular, cordaje tendinoase şi muşchi papilari. La nivelul tuturor acestor
componente pot apare modificări care duc la constituirea valvulopatiei
aortice.
Etiologie:
Reumatismul articular acut mai frecventă formă etiologică a
stenozei mitrale, ducând la diferite modificări la nivelul aparatului mitral:
îngroşarea şi retractarea pânzei valvulare, îngroşarea şi scurtarea aparatului
subvalvular, depuneri de calciu sau fuziunea comisurilor.
Stenoza mitrală congenitală este mai rară şi de obicei asociată altor
afecţiuni în cadrul unor malformaţii cardiace mai complexe, cum ar fi
sindromul Lutembacher ce constă în stenoză mitrală asociată cu DSA.
Alte posibile etiologii, mai rare, includ
-Boala Fabry
-Mucopolizaharidoza
-Boala Whipple
-Lupusul eritematos
-Obstrucţia orificiului mitral consecutiv unei tumori intracardiace
6
Fiziopatologie:
În mod normal, aria orificiului mitral este de 4-6 cm2. Atunci când, ca
urmare a remanierii valvulare din cadrul evoluţiei procesului stenotic, aria
valvei mitrale ajunge la 2 cm2, apare gradientul presional transvalvular
diastolic.
Elementul fiziopatologic central în stenoza mitrală este reprezentat de
apariţia barajului mitral, reprezentat de creşterea presiunii retrograde ca
urmare a rezistenţei la golirea atriului stâng, care duce la dezvoltarea stazei
în circulaţia pulmonară.
Obstrucţia la golirea atriului stâng, cauzată de stenoza valvulară, duce
la reducerea debitului cardiac şi la creşterea presiunilor în atriul stâng,
care duce la creşterea retrogradă a presiunilor în circulaţia pulmonară.
Atunci când presiunea în capilarul pulmonar depăşeşte 25 mm Hg
apare edemul pulmonar acut, prin transudarea sângelui din capilarele
pulmonare în spaţiul alveolar.
Hipertensiunea pulmonară cronică duce la supraîncărcarea de presiune
a ventricolului drept, care exacerbează regurgitarea tricuspidiană şi duce în
final la insuficienţă cardiacă dreaptă.
În stenoza mitrală contractilitatea intrinsecă este de obicei păstrată,
dar creşterea cronică a postsarcinii şi reducerea cronică a presarcinii,
datorate interacţiunii ventricol stâng - valvă mitrală, pot duce la scăderea
funcţiei ventriculare stângi.
Gradientul presional transvalvular depinde de mulţi factori, printre
care frecvenţa cardiacă, de aceea apariţia aritmiilor supraventriculare,
frecvente în evoluţia valvulopatiei mitrale, duce la agravarea statusului
hemodinamic datorită scăderii debitului cardiac ca şi consecinţă a pierderii
contracţiei atriale şi scurtării diastolei.
7
O altă consecinţă a dilatării atriale din stenoza mitrală este stagnarea
sângelui în AS şi în special în urechiuşa stângă şi formarea trombilor la
acest nivel, care pot emboliza în circulaţia sistemică producând embolii
sistemice sau, în caz de comunicare interatrială, pot emboliza în circulaţia
dreaptă producând embolii pulmonare.
Tabloul clinic în stenoza mitrală
1. Principalul simptom al bolnavilor cu stenoză mitrală este dispneea,
la început de efort, după care apărând la eforturi progresiv mai mici, până la
dispnee de repaus şi culminând cu forma cea mai gravă, edemul pulmonar
acut.
2. Hemoptiziile, apariţia de spută sangvinolentă sau cu striaţii
sangvine
3. Embolii arteriale, datorate formării de trombi în atriul stâng.
4. Palpitaţiile – datorate aritmiilor atriale )cel mai frecvent fibrilaţia
atrială), ca şi consecinţă a dilatării atriale
5. Tusea
6. Voce răguşită (sdr. Ortner) – datorată compresiei exercitate de
atriul stâng dilatat pe nervul laringian recurent, în caz de dilatări marcate ale
AS.
7. Într-un stadiu avansat apare fatigabilitatea, datorată scăderii
debitului cardiac, şi semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă, datorate
disfuncţiei ventriculare drepte în caz de hipertensiune pulmonară severă.
8
Examenul fizic în stenoza mitrală
La examenul fizic al bolnavului cu stenoză mitrală se constată:
-facies mitral – facies vultuos, cu pomeţi roşii şi buze cianotice,
caracteristic bolnavului cu afecţiune mitrală
-la palpare, în caz de insuficienţă ventriculară dreaptă, se poate
constata prezenţa unei hepatomegalii
-semnele statacustice se aud de preferinţă la focarul de auscultaţie al
mitralei, la nivelul apexului VS, şi constau în:
-clagmentul de deschidere al mitralei, dat de deschiderea
valvulelor sclerozate
-uruitura diastolică – suflu de tonalitate joasă, diastolic, dat de
sângele care traversează cu greutate valva mitrală
-suflu presistolic, dat de jetul sangvin expluzat în timpul
contracţiei atriale de la sfârşitul diastolei, în caz de ritm sinusal, dispărând în
caz de fibrilaţie atrială o dată cu dispariţia contracţiei atriale.
-în caz de hipertensiune pulmonară severă se poate auzi un suflu
sistolic de insuficienţă tricuspidiană la focarul de ascultaţie al tricuspidei
Fig. 2 - Stetacustica stenozei mitrale
9
La examenul electrocardiografic – se constată prezenţa unei unde P
mitral şi a semnelor de HVD, eventual prezenţa fibrilaţiei atriale.
Fig. 3 - P mitral
Radiologic se constată:
-dilatarea AS, cu imaginea în dublu contur,
-dilatarea arterei pulmonare – bombarea arcului mijlociu stâng
-hipertensiune pulmonară de tip venos (iniţial) sau arterial (în
stadii avansate)
Fig. 4 - aspect radiologic în stenoza mitrală
Ecocardiografia este examinarea de elecţie pentru diagnosticul
stenozei mitrale, relevând următoarele aspecte:
-dilatarea atriului stâng
-îngroşarea valvei mitrale, cu mobilitate redusă, mişcare în dom
a valvulei mitrale anterioare în diastolă
10
-la examinarea M-mod creşterea distanţei E-sept, aplatizarea
pantei EF şi tracţionarea valvulei mitrale posterioare care urmează valvula
mitrală anterioară
-orificiu mitral "în gură de peşte" în axul scurt
-permite determinarea gradientului transmitral şi a presiunii în
artera pulmonară
-permite evaluarea leziunilor asociate
-permite determinarea ariei valvei mitrale fie prin planimetrie
fie prin ecuaţia de continuitate Doppler.
Ecocardiografia transesofagiană permite vizualizarea cu mare
acurateţe a structurilor atriului stâng şi în special a urechiuşii stângi, reuşind
diagnosticarea trombilor din urechiuşa stângă.
Fig. 5- Ecocardiografie B mod – miscarea in dom a valvulei mitrale anterioare
Fig. 6- Ecocardiografie M mod – aplatizarea pantei EF şi creşterea distanţei E-sept
11
Fig. 8 -Ecocardiografie Doppler – determinarea gradientului diastolic
Evaluarea morfologiei valvulare prin ecocardiografie joacă un rol
foarte important în stabilirea conduitei terapeutice în stenoza mitrală, în
prezent fiind elaborat un sistem de scor - scorul Wilkins, care acordă un
punctaj pentru fiecare din următoarele criterii: mobilitate, aparat
subvalvular, grad de îngroşare a valvulelor şi calcificări, în funcţie de acest
scor stabilindu-se conduita terapeutică. Se consideră că sunt pretabile pentru
dilatare percutană doar acele cazuri cu scor Wilkins sub 8.
Gradient mediu – prin trasarea ariei Dopler
Fig. 7- Ecocardiografie color – jet turbulent la nivelul valvei mitrale
12
Cateterismul cardiac permite determinarea gradientului presional, exprimat
prin diferenta dintre presiunea in CP si cea enddiastolica a VS, precum şi
evaluarea stării circulaţiei coronariene prin coronarografie.
Fig. 9 - curbă de cateterism cardiac cu trasarea gradientului transmitral
13
Severitatea Stenozei mitrale pe baza datelor clinice,
ecocardiografice şi de cataterism, poate fi cuantificată astfel:
-Gradul 1 - bolnav asimptomatic, cu AVM peste 2,0 cm2, şi presiunea
în capilarul pulmonar sub 10 mm Hg
-Gradul 2 - dispnee uşoară la efort, cu AVM între 1,6 şi 2,0 cm2, şi
presiunea în capilarul pulmonar între 10 şi 17 mm Hg
-Gradul 3 - dispnee la efort mic, cu AVM între 1,1 şi 1,5 cm2, şi
presiunea în capilarul pulmonar peste 18 mm Hg
-Gradul 4 - dispnee de repaus, cu AVM între 1,6 şi 2,0 cm2, şi
presiunea în capilarul pulmonar peste 20 mm Hg.
Fig. 10 - Cuantificarea severităţii stenozei mitrale
14
Diagnostic diferenţial
-Cu afectiuni pulmonare primare (Tbc, pneumonie, BPOC, trombembolism
pulmonar) care cauzează dispnee
-Cu hipertensiunea pulmonara primara
-Cu alte afecţiuni cardiace care cauzează dispnee
-Cu afectiuni cardiace congenitale care dau sufluri diastolice
-Cu Insuficienta aortica, care dă un suflu diastolic dar la focarul de
auscultaţie al aortei
Complicaţii
1. Tulburari de ritm supraventricular, în special flutterul şi fibrilaţia atrială,
care agravează statusul hemodinamic al pacienţilor
2. Endocardita infectioasa prin infectarea endocardului valvular,
susceptibil la infecţii, în condiţii de bacteriemie de diverse cauze
3. Trombembolii sistemice ca urmare a formării trombilor intracavitari şi
embolizării acestora
4. Hipertensiune pulmonara ca urmare a transmiterii retrograde a presiunii
(apariţia celui de-al doilea baraj mitral)
5. Insuficienta cardiaca dreapta ca urmare a decompensării VD.
Tratament:
a) Tratamentul medicamentos constă în:
-restricţie de sare
-administrarea de diuretice pentru combaterea stazei pulmonare
-tratamentul fibrilaţiei atriale
-tratament anticoagulant în caz de fibrilaţie atrială persistentă
-profilaxia endocarditei infecţioase
15
b) Tratamentul intervenţional constă în valvuloplastie cu balon, prin abord
transeptal, fiind indicat numai în cazurile cu scor Wilkins sub 8, fără
insuficienţă mitrală semnificativă asociată şi fără trombi intracavitari.
Fig. 11 - Valvuloplastia cu balon
c) Tratamentul chirurgical, constând în:
–comisurotomie pe cord închis
-comisurotomie pe cord deschis
-înlocuire valvulară
16
2. Insuficienţă mitrală
Definiţie: Insuficienţa mitrală reprezintă trecerea anormală în sistolă a
unei cantităţi de sânge din VS în AS
Etiologie:
1. Reumatismală
2. Ischemică, prin ischemie de muşchi papilari sau prin
ruptură de muşchi papilari
3. În endocardita infecţioasă – prin vegetaţii sau ruptură
de cordaje
4. Prin calcificare de inel mitral – cu înaintarea în vârstă.
Fiziopatologie
Insuficienţa mitrală cronică: În insuficienţa mitrală cronică
elementul fiziopatologic definitoriu este supraincarcare de volum a VS, care
duce în timp la dezvoltarea remodelarii VS prin cresterea diametrului VS şi
apariţia hipertrofiei ventriculare stângi excentrice. FE poate fi normala. În
cazurile cornice, cresterea progresiva a compliantei atriale asigura
prelucrarea volumului regurgitant fara aparitia congestiei pulmonare
semnificative, iar statusul hemodinamic poate ramane compensat multi ani.
Cand se decompenseaza, postsarcina creste si apar semnele de insuficienta
cardiaca stângă.
Insuficienţa mitrală acută: În insuficienţa mitrală acută, cel mai
adesea cauzata de ruptura de muschi papilari, ruptura de cordaje tendinoase
sau perforari valvulare, apariţia bruscă a afectiunii valvulare nu permite
dezvoltarea în timp a mecanismelor compensatorii de remodelare, aparând
17
cresterea imediata a presarcinii şi a presiunii in AS, care se transmite
retrograd in circulatia pulmonara. Edemul pulmonar acut mult mai frecvent
în aceste cazuri iar FE este crescuta.
Notiunea de insuficienţă mirală ischemică se referă la ischemia de
muşchi papilari, fiind mai frecventă în ischemiile de perete posterior prin
ischemia de muşchi papilar posterior. Caracteristic este faptul că e
accentuează în decursul episodului ischemic.
În insuficienţă mitrală prin dilatarea cavităţii ventriculare, morfologia
valvei mitrale este normală, insuficienţa apărând ca urmare a dilatării de inel
cu reorientarea spaţială a muşchilor papilari
Clasificarea Carpentier a tipurilor de insuficienţă mitrală defineşte
următoarele tipuri:
-tip 1 - cu mobilitate valvulară normală
-tip 2 - prin prolaps valvular
-tip 3 - cu restricţia mobilităţii valvulare
Tablou clinic:
Dispnee de efort şi de repaus
Astenie
La auscultaţie se constată suflu holosistolic cu maximum la
apex şi iradiere în axilă.
În insuficienţa mitrală acută tabloul clinic este mult mai
dramatic, debutând de multe ori brusc, cu edem pulmonar şi evoluţie
severă.
18
EKG: apar semnele de HVS
Rtg: se evidenţiază cord mărit, semne de HVS, cu alungirea arcului
inferior stg.
Ecocardiografia color permite evidenţierea jetului regurgitant şi
severităţii acesteia
Fig. 12 -Insuficienţa mitrală – aspect ecocardiografic
Fig. 13 - Insuficienţă mitrală prin ruptură de muşchi papilar
19
Cuantificarea severităţii insuficienţei mitrale pe baza parametrilor
ecocardiografici defineşte următoarea clasificare:
Indicatorii de insuficienţă mitrală severă la examenul
ecocardiografic sunt:
-Ruptura de muşchi papilar
-Flux revers în venele pulmonare
-Diametrul VS > 70 mm
-Diametrul AS : 55 mm
Cateterismul cardiac permite determinarea presiunii end-diastolice a
VS, injectare de contrast in VS si evaluarea gradului de regurgitare
Diagnosticul diferenţial
Alte valvulopatii - Stenoza aortica (suflu sistolic)
Defectul Septal Ventricular (suflu sistolic)
Malformatii cardiace congenitale
Afectiuni pulmonare (dispneea)
Cardiomiopatia dilatativa
!! Important: Diagnosticul diferential intre formele etiologice
(ischemica, reumatismala, degenerativa, etc)
20
Complicaţii
-Insuficienta cardiaca
-Aritmii
-Endocardita infectioasa
Evoluţia naturală
În insuficienta mitrala cronica, evoluţia naturală este înfunctie de
etiologie (mai severa in cea ischemica). Mortalitatea este de 22% la 5
ani in IMI primara severa, predictori de evolutie negativa fiind:
scaderea FE, dilatarea VS, prezenta FiA, varsta inaintata,
comorbiditatile, cresterea nivelelor BNP.
Insuficienta mitrala acuta are un prognostic mult mai sever
Tratament:
A) Medicamentos
–Tratament vasodilatator (ACE inhibitori), diuretic,
pentru scăderea postsarcinii
-Tratamentul fibrilaţiei atriale asociate şi tratatment
anticoagulant în caz de fibrilaţie permanentă
-În insuficienţa mitrală ischemică - asocierea de ACE
inhibitori şi betablocante
-profilaxia endocarditei infecţioase
B) Intervenţional
-Implantarea de mitraclipuri care reduzc orificiul mitral
ancorând valvulele la vârful lor, sau
21
Fig. 14 - Implantarea de MitraClip
-Reconstrucţia percutană a inelului mitral, profitând de
proximitatea acestuia cu sinusul coronarian
Fig. 15 - Recosntrucţia percutană a inelului mitral
C) Chirurgical – reconstrucţie valvulară (plastie)
-înlocuire valvulară
22
3. Prolapsul de valvă mitrală
Definiţie: Alunecarea unei valvule mitrale în timpul sistolei care duce
la deficit de închidere şi regurgitare mitrală
Etiologie:
-primară, prin degenerare mixomatoasă
-secundară, în boli ischemice, sdr., Marfan, etc.
Tablou clinic
Simptome: palpitaţii, nevralgii, oboseală, ameţeli, anxietate.
Ex. Fizic: caracteristic este apariţia unui clic mezosistolic urmat
de un suflu telesistolic, anumite manevre (squatting, aplecarea
toracelui) ducând la deplasarea clicului mai tardiv în sistolă.
EKG: modificări ale undei T în deriv. Inferioare şi laterale.
Ecocardiografia – este de elecţie pentru diagnosticul afecţiunii,
relevând alunecarea valvulei mitrale în sistolă şi insuficienţa mitrală
asociată.
Fig. 16 - Ecocardiografie color - prolaps de valvă mitrală anterioară
cu insuficienţă mitrală cu jet excentric pe peretele posterior al AS
23
Orientarea jetului regurgitant este de obicei excentrică şi în sens
contrar valvulei afectate. Astfel, în caz de prolaps de valvă mitrală
anterioară orientarea jetului este spre peretele posterior al atriului
stâng iar în caz de prolaps de valvă mitrală posterioară orientarea
jetului este spre peretele anterior al atriului stâng.
Diagnosticul diferenţial se face cu insuficienţa mitrală de alte
etiologii (ischemică, valvulară, etc) şi cu alte afecţiuni care dau suflu
sistolic (stenoza aortică, defectul septal ventricular, cardiomiopatia
hipertrofică, etc)
Complicaţii: aritmii, moarte subită, endocardită.
Tratament: se administrează betablocante şi sedative.
Tratamentul chirurgical se recomandă numai în caz de insuficienţă
mitrală semnificativă asociată.
24
4. Stenoza aortică
Definiţie: Stenoza aortică reprezintă un obstacol la golirea VS în aortă
Etiologie:
-reumatismală , în urma unui episod de reumatism articular acut
-degenerativă – aterosclerotică
-congenitală – supravalvulară, subvalvulară (prin membrane),
sau bicuspidia aortică
Fiziopatologie:
Datorită obstacolului la golirea VS apare hipertrofie ventriculară
stângă concentrică şi disfuncţie diastolica VS. Datorită stenozei aortice
ventricolul stâng nu poate creşte debitul cardiac la efort, şi o dată cu
creşterea necesarului de oxigen apare ischemia miocardică. Totodată
datorită faptului că VS nu poate pompa tot sângele în aortă, apare scăderea
debitului cardiac.
Tablou clinic:
Cele trei semne caracteristice stenozei aortice sunt: -dispnee la efort
-angina la efort
-sincopa la efort, care apare deoarece VS nu poate asigura
devitul cardiac crescut necesar la efort
La palpare se poate constata freamăt la focarul aortei în cazuri severe,
precum şi prezenţa unui puls parvus et tardus (care creşte încet şi târziu).
25
La auscultaţie se aude un clic de ejecţie şi un suflu sistolic la
focarul aortei (sp. II ic drept pe linia medioclaviculară), aspru, dur, rugos, cu
iradiere pe carotide, de intensitate mare, tip crescendo-descrescendo.
Fig. 17 - Ascultaţia în stenoza aortică
Electrocardiografic apare HVS cu aspect de strain (opoziţia fazei
terminale faţă de QRS)
Fig. 18 - EKG - HVS in stenoza aortică
26
Radiologic se constată HVS, dilataţie poststenotică a aortei
ascendente
Fig. 19 - Examen radiologic in stenoza aortică - dilatare
poststenotică a aortei ascendente şi dilatarea ventricolului stâng
Ecocardiografic se evidenţiază valva aortică îngroşată, calcificată, la
examenul ecocardiografic determinându-se gradientul maxim şi cel mediu,
precum şi aria valvei aortice pe baza ecuaţiei de continuitate, utile pentru
aprecierea severităţii leziunii.
Prin ecocardiografie se observă următoarele modificări:
La nivelul valvulelor – calcificate, intens ecogene, îngroşate,
scleroase, cu mobilitate redusă
La nivelul VS – Hipetrofie Ventriculară Stângă
La nivelul Aortei – Dilatare poststenotică
27
Fig. 20 - Stenoză aortică – aspect ecocardiografic B mod si M - mod -
limitarea excursiei valvulelor
Fig. 21 - Stenoză aortică – jet turbulent in aorta ascendenta
Fig. 22 - Stenoză aortică – determinarea gradientului maxim si mediu de presiune transaortic
28
În caz de stenoză aortică severă cu gradient redus datorat scăderii
funcţiei ventriculare stângi, administrarea de dobutamină duce la creşterea
gradientului transsortic datorită creştere contractilităţii, proba cu dobutamină
servind la diferenţierea cazurilor de stenoză aortică severă dar cu gradient
redus datorită compromiterii funcţiei ventrulare de cele cu gradient mic.
Stenoza aortică congenitală este o formă etiologică aparte de stenoză
aortică, în care obstacolul la golirea VS este reprezentat de o membrană sau
o conformaţie anormală a valvei aortice. Astfel, bicuspidia aortică este o
afecţiune congenitala în care valvva aortică are doar 2 valvule în loc de 3,
ceea ce se vizualizează ecocardiografic ca un orificiu "în gură de peşte".
Atunci când valvula anterioară este mai mare acest orificiu va avea o
deschidere anteroposterioară, iar atunci cânt valvula dreaptă este mai mare
orificiul va avea o deschidere lateromedială.
Fig. 23 - bicuspidie aortică
Cateterismul cardiac şi coronarografia servesc la determinarea
presiunilor şi evaluarea leziunilor coronariene asociate.
Încadrarea în grupe de severitate a stenozei aortice se poate face pe
baza datelor ecocardiografice şi clinice:
29
Area
(cm²)
Gradient
mediu
(Hgmm)
Tablou clinic
Uşoară > 1,5 < 30 Asipmtomatic
Medie 1,0 – 1,5 30 – 50 Simptomatic la eforturi mari
Severă < 1,0 > 50 Scade capacitatea de efort,
fatigabilitate, stază pulmonară,
ameţeli, hipotonie
Critică < 0,5 > 80 Angina pectoris
Diagnosticul diferenţial
-Cu alte valvulopatii – Insuficienta mitrala (suflu sistolic)
-Cu Defectul Septal Ventricular (suflu sistolic)
-Cu Malformatii cardiace congenitale
-Cu Boala cardiaca ischemica (angina la efort)
-Cu cardiomiopatia hipertrofica obstructiva
!! Important: Diagnosticul diferential intre formele etiologice
Evoluţia – Stenoza aortică poate evolua timp de mulţi ani
asimptomatic, dar de obicei are o evoluţie mai severă după apariţia
decompensării.
Tratament:
A) Tratament medicamentos
-profilaxia endocarditei
30
-in caz de insuficienţă cardiacă - doze mici de diuretice, ACE
inhibitori
-în caz de angină - betablocante
B) Tratament intervenţional - dilatarea valvei aortice si implantarea
percutană de valve artificiale, o tehnică recent introdusă, recomandată mai
ales cazurilor care nu sunt candidaţi la intervenţie chirurgicală, prin abord
apical sau femural.
Fig. 24 - Implantare percutană de valvă aortică
C) Tratamentul chirurgical în stenoza aortică constă în înlocuire
valvulară cu proteză valvulară aortică.
31
V. Insuficienţa aortică
Definiţie: Insuficienţa aortică reprezintă închiderea incompletă a valvulelor
aortice care duce la regurgitarea unui volum de sânge din aortă în VS în
diastolă.
Etiologie:
Etiologia cea mai frecventă a insuficienţei aortice primare este
reumatismală sau ateromatoasă, care urmare a remanierilor care au loc la
nivelul valvulelor aortice. De asemenea, bicuspidia aortică se poate însoţi de
diferite grade de severitate de insuficienţă aortică.
Insuficienţa aortică secundară poate apare în cadrul unor afecţiuni care
determină dilatarea aortei, cum ar fi sdr. Marfan, sdr. Behcet, spondilita
ankilopoietică, sau sifilis.
Fiziopatologie: Jetul regurgitant aortic duce la supraîncărcarea de volum a
VS, care se dilată dezvoltându-se hipertrofia VS excentrică foarte mare
(cordul bovin). Cu timpul, supraîncărcarea de volum a VS duce la
insuficienţă ventriculară stg.
Tablou clinic
În caz de insuficienţă aortică cronică apar palpitaţii, scăderea
toleranţei la efort, si semne de insuficienţă cardiacă stângă, simptome care se
dezvoltă treptat.
Angina pectorală apare mai rar decât în cazul stenozei aortice.
32
În caz de insuficienţă aortică acută (mai frecvent cauzată de
endocardita infecţioasă) apar tahicardie, cianoză, vasoconstricţie periferică,
stază pulmonară şi edem pulmonar.
Examen fizic:
La examenul fizic se pot constata:
-creşterea tensiunii arteriale diferenţiale (creşterea celei sistolice şi
scăderea celei diastolice)
-puls celer et altus
-pulsaţiile cordului hiperdinamice, excentrice
-suflu fin, dulce, aspirativ, in spatiul II ic stg.
Cateva semne caracteristice pentru insuficienta aortica severa sunt:
-semnul de Musset - mişcarea capului sincron cu pulsaţiile sistolice
-semnul Corrigan - semnul "ciocanului pe apă"
-semnul Traube - suflu sistolic si diastolic la nivelul arterelor femurale
-semnul Muller - pulsa'ii sistolice ale uvulei
-triada Duroziez - suflu sistolic la a. femurala cand e comprimata
proximal, diastolic cand e comprimata distal
-semnul Quincke - pulsatii capilare sincrone cu ciclul cardiac
-semnul Hill - presiunea în artera poplitee mai mare cu peste 30 mm
Hg decât cea în artera brahială.
Electrocardiografic – se constată semne de hipertrofie ventriculară stângă
Radiologic: Se evidenţiază cardiomegalie importantă însoţită de dilatarea
aortei ascendente
33
Ecocardiografia : releva fluxul regurgitant si serveste la determinarea
fracţiei de regurgitare si la evaluarea functiei ventriculare
Fig. 14 - Insuficienţa aortică – aspect ecocardiografic
Conform ghidurilor Societatii Americane de Ecocardiografie, pe baza
aspectului ecocardiografic insuficienta aortică poate fi clasificată astfel:
indicatori de insuficienta aortica severa fiind:
-prezenta fluxului revers holodiastolic în aorta descendentă
-un diametru VS > 75 mm
-prezenţa unui model restrictiv de flux transmitral
34
Diagnostic diferential:
- Cu alte valvulopatii – Stenoza mitrala (suflu diastolic)
- Cu malformatii cardiace congenitale
- Cu Boala cardiaca ischemica (angina la efort)
!! Important: Diagnosticul diferential intre formele etiologice
Complicaţii
-Endocardita infectioasa, insuficienta aortica fiind considerate o afectiune cu
risc înalt de producere a endocarditei infectioase
-Disectia si ruptura aortica, riscul de a dezvolta această complicaţie
depinzând în principal de diametrul aortic şi fiind mai mare în caz de
sindrom Marfan
-Insuficienta cardiaca ca urmare a decompensarii VS
-Aritmii supraventriculare si ventriculare
Tratament:
1. Profilaxia endocarditei infecţioase este extrem de importantă, aceşti
bolnavi fiind supuşi riscului de a dezvolta endocardită infecţioasă
2. Tratamentul medicamentos constă în vasodilatatoare în special în cazurile
asociate cu hipertensiune arterială sau cu difuncţie ventriculară.
3. La pacienţii cu Sindrom Marfan se recomandă utilizarea betablocantelor
şi, mai recent, a ACE inhibitorilor, în vedere încetinirii dilatării aortei
ascendente
4. Tratamentul chirurgical constă în înlocuire valvulară
35
II. Angina pectorală
Cardiopatia ischemică reprezintă suferinta cardiaca de origine
ischemică, cauzată de un dezechilibru între aportul de oxigen la nivel
miocardic şi necesităţile metabolice
Clasificare
1. Cardiopatia ischemică dureroasă
a. Angina pectorală stabilă
b. Angina pectorală instabilă
c. Infarctul miocardic acut
2. Cardiopatia ischemică nedureroasă
a. Tulburări de ritm şi conducere
b. Morate subită de origine coronariană
c. Insuficienţă cardiacă de etiologie ischemică
Etiologia cardiopatiei ischemice
Cea mai frecventă cauză a cardiopatiei ischemice este reprezentată de
ateroscleroza coronariană, prin formarea de plăci ateromatoase stenozante
intracoronariene, care realizează o obstrucţie a fluxului sangvin ducând
astfel la apariţia dezechilibrului între aport şi necesar.
Mai rar, între factorii etiologici ai cardiopatiei ischemice pot fi
întâlnite anomaliile congenitale ale arterelor coronare, anevrismele coronare
sau emboliie coronariene.
36
În etiopatogenia cardiopatiei ischemice un rol foarte important le
revine factorilor de risc coronarieni, care favorizează şi accdelerează
devoltarea procesului ateromatos la nivel coronarian:
-fumatul
-dislipidemiile
-hipertensiunea arteriala
-diabetul zaharat
Placa ateromatoasă
Plăcile intracoronariene devin manifeste doar atunci când realizează o
stenoză semnificativă hemodinamic, de peste 75% din lumen. În acest
stadiu, o placă ateromatoasă stenozantă poate fi asimptomatică pentru mult
timp, şi să cauzeze simptome anginoase doar la efort, când este necesar un
aport sangvin coronarian crescut care nu se poate realiza din cauza stenozei
semnificative. Aceste plăci sunt plăci stabile, cauzând angină stabilă.
Pe parcursul evoluţiei sale, o placă stabilă se poate transforma într-o
placă instabilă, predispusă rupturii şi dezvoltării unui sindrom coronarian
acut. Elementul definitoriu pentru sindromul coronariana acut îl reprezintă
ruptura plăcii intracoronariene. Placa ateromatoasă este acoperită de un
cap firbos care o protejează, cu cât acesta este mai subţire cu atât riscul de
ruptură fiind mai mare. Printre alte componente ale plăcii care se corelează
cu un grad mai mare de vulnerabilitate şi risc de ruptură se numără prezenţa
unui miez necrotic sau conţinutul crescut de aterom de densitate joasă. O
dată rupt capul fibros care acoperă placa, conţinutul plăcii, care este
trombogen, este expus contactului cu factorii protrombogeni sangvini şi în
timp scurt are loc formarea trombului intraluminal care se extinde şi
realizează rapid ocluzia totală a vasului, producând infarct miocardic acut.
37
Fig.1 - Placa coronariană stabila
Fig.2 - Placa coronariană instabilă cu tromb intracoronarian
Fig.3 - Placa ateromatoasă coronariană instabilă, cu formarea unui tromb intracoronarian la nivelul rupturii plăcii
38
Angina pectorală stabilă
Angina pectorală este o durere precordială care are următoarele
caractere specifice
1) localizare – în zona precordială, retrosternal, sau în
spate, umeri, braţe
2) iradiere – în mâna stângă, spate, gât, etc
3) caracter – gheară, arsură, strângere, apăsare
4) durată – 1-5 minute. Dacă durata anginei este de 20-30
minute vorbim de angină instabilă, iar dacă durerea
persostă peste 30 minute, fără a ceda la antialgice, este
mai probabil infarct miocardic acut.
5) circumstanţe de apariţie – la efort, expunere la frig
6) circumstanţe de dispariţie – la oprirea efortului,
adiministrarea de nitroglicerină sublingual
7) fenomene de însoţire – palpitaţii, transpiraţii frontale,
fenomene vegetative, dispnee
Fig. 4 - iradierea anginei pectorale
39
Pe baza gradului de efort la care apare angina, s-a elaborat
clasificarea canadiană a anginei pectorale, care împarte formele de angină
stabilă în următoarele clase de severitate.
Clasa I – activitatea obişnuită nu produce angină, care poate
apare la efort intens, rapid şi prelungit
Clasa II – angina apare la eforturi medii (urcat scări, mers
rapid)
Clasa III – angina apare la eforturi mici: de mers obişnuit sau
la urcat scări în condiţii normale
Clasa IV – prezentă şi în repaus
Explorări
1. Electrocardiograma (EKG) - Pot apare:
a. Subdenivelare ST orizontală sau uşor descendentă
b. Unde T negative
Fig. 5 - Diferite tipuri de subdenivelare ST în angină
40
2. EKG de efort
a. Pe bicicletă (cicloergometric)
b. Pe covor rulant
Proba constă în creşterea gradată şi controlată a efortului şi
determinarea pragului de efort la care apare angina şi modificările pe
EKG. O probă de efort se consideră pozitivă dacă la efort apare
angină, modificări EKG (subdenivelare ST de 2 mms) sau aritmii.
Fig. 6 - Aparitia subdenivelarii ST la efort în derivatiile EKG
corespunzătoare localizării stenozei coronariene
3. Ecocardiografia – este utilă în principal pentru evaluarea
cineticii pereţilor ventriculari, având în vedere că existenţa unei stenoze
severe duce la diminuarea contractilităţii miocardice în segmentul irigat de
acea arteră.
41
În mod clasic, se definesc următoarele tipuri de cinetică ventriculară
regională:
a. Normokinezie – contractilitate normală a tuturor
segmentelor miocardice
b. Hipokinezie – contractilitate redusă la nivelul unuia
sau mai multor segmente
c. Akinezie – contractilitate absentă la nivelul unui
segment (postinfarct)
d. Diskinezie – mişcare în sens invers a unui segment
ventricular (se apropie în diastolă, se depărtează în
sistolă). Indică prezenţa unui anevrsim ventricular
(postinfarct)
e. Hiperkinezie – contractilitate exagerată, de regulă
compensatorie, a unui segment opus celui ischemic
4. Ecocardiografia de stress cu dobutamină
Având în vedere faptul că în multe cazuri o stenoză severă nu duce la
diminuarea contractilităţii regionale în segmentul irigat decât în condiţii de
efort, când creşte necesarul de oxigen, simpla ecocardiografie de repaus nu
poate identifica existenţa sau extinderea segmentelor cu deficit de
contractilitate.
De aceea, în aceste cazuri se recurge la stimularea contractilităţii
miocardice prin injectare de dobutamină şi urmărirea răspunsului în ceea ce
priveşte cinetica segmentelor ventriculare. Dacă există o stenoză coronariană
severă, teritoriul irigat de acea arteră va deveni ischemic la stimularea prin
dobutamină iar cinetica acelui segment va diminua, ceea ce este uşor
evidenţiabil ecocardiografic.
42
5. Coronarografia – reprezintă injectarea de contrast în
arterele coronare, servind la evidenţierea leziunilor stenotice de la acest
nivel.
Indicaţiile coronarografiei
a. angina cu simptome severe (clasa III sau IV)
b. angina instabilă
c. angina postinfarct
d. pacienţi suspectaţi că au stenoză critică de trunchi
coronarian sau boală microvasculară
e. supravieţuitorii unei opriri cardiace
f. insuficienţă ventriculară stg. De origine ischemică
g. valvulari peste 50 ani
6. Angio Computer Tomografia Multislice este o tehnnică
imagistică neinvazivă care oferă posibilitatea vizualizării arterelor
coronariene cu cuantificarea exactă a gradului de stenoză.
Fig. 7 - Angio CT multislice într-un caz de stenoză ADA
43
7. RMN este tehnica de elecţie pentru evaluarea viabilităţii
miocardice, a gradului de transmuralitate a infarctului şi vizualizarea
cicatricii postinfarct
8. Tehnici nucleare:
-SPECT (Myocardial perfusion single photon emission
computed tomography) este o tehnică de medicină nuclear care utilizează un
tracer radioactive de perfuzie pentru detectarea ischemiei, localiazând şi
cuantificând miocardul ischemic.
-PET (positron emission tomography) este o tehnologie mai
nouă de imagistică nucleară, oferind numeroase avantaje comparative cu
SPECT pentru evaluarea complexă a ischemiei miocardice.
Diagnosticul diferenţial al anginei pectorale
1. Disecţia de aortă
2. Angina microvasculară (angină cu coronare normale, modificări
EKG)
3. Stenoză aortică strânsă
4. Pericardita acută
5. Afecţiuni digestive (esofagite, colică biliară, pancreatită, ulcer
gastric, hernie hiatală)
6. Afecţiuni respiratorii – pleurezie, pneumotorax, mediastinite,
tumori
7. Afecţiuni musculoscheletale – nevralgii, osteocondrite, etc
8. Condiţii psihogene (anxietate, nevroze)
44
Tratamentul anginei pectorale
Primele măsuri trebuie să se adreseze modificării stilului de viaţă,
reducerii expunerii la factori de risc, tratamentului comorbidităţilor (diabet,
hipertensiune, etc)
1. Medicamentos
a. Nitratii
i. Nitroglicerină sublingual, tb sau spray – în criza
anginoasă
ii. Retard: Cordil, Maycor, Olicard, Isosorbid mononitrat,
etc
Efecte secundare - cefalee
b. Betablocantele – Metoprolol, Lokren, Atenolol – scad
consumul miocardic de oxigen
i. Efecte secundare – bradicardie
c. Calciu blocante – diltiazem, verapamil – mai ales în angina
vasospastică
d. Antiagregant - aspirină
e. Statine - stabilizează placa ateromatoasă
2. Interventional – angioplastie si stentare, este cel mai eficient tratament
– Reprezintă dilatarea stenozei coronariene cu
ajutorul unui balonas introdus pe calea
cateterismului cardiac şi amplasarea unui stent
coronarian pentru prevenirea restenozei
Revascularizarea coronariană în angina stabilă este indicată mai ales
în caz de leziuni de trunchi, leziuni trivasculare şi arii largi ischemice la
testele neinvazive, leziuni bivasculare dar cu afectarea ADFA proximal si
45
arii largi ischemice la explorările neinvazive, sau stenoze semnificative la
pacienţi cu insuficienţă ventriculară şi teritorii întinse de miocard viabil.
3. Chirurgical – bypass aortocoronarian cu artera mamară internă sau cu
venă safenă, indicat mai ales în caz de boală trivasculară sau în
leziune de trunchi
46
III. Sindroamele coronariene acute (Angina instabilă, IMA nonST şi
infarctul miocardic acut cu supradenivelare ST)
Notiunea de sindrom coronarian acut include:
-Angina instabilă
-Infarctul Miocardic fără supradenivelare de segment ST
-Infarctul Miocardic cu supradenivelare de segment ST
Tratamentul recomandat este acelaşi pentru angina instabilă şi IMA
fără supradenivelare de segment ST, de aceea aceste două entităţi sunt
prezentate împreună. Elementul fiziopatologic care le stă la baza declanşării
unui SCA este reprezentat de ruptura plăcii ateromatoase, angina instabilă şi
infarctul nonST fiind diferenţiate prin eliberarea sau nu a markerilor de
citoliză miocardică, în special troponia sau mioglobina, care se eliberează de
la nivelul miocitelor infarctizate în IMA nonST dar nu şi în angina instabilă.
III.1. Angina instabilă şi infarctul nonST
Angina instabilă este o formă mai severă de angină pectorală,
reprezentând o urgenţă cardiologică .
Substratul fiziopatologic este ruptura plăcii de aterom şi apariţia
trombului intracoronarian. Dacă acesta devine obstructiv se produce
infarctul.
Forme clinice:
1. Angina de novo – prima angină, apărută sub 30 de zile
2. Angina gravată – agravarea caracterului, duratei sau frecvenţei
episoadelor anginoase
47
3. Angina de repaus (expresie de obicei a unui boli coronariene
trivasculare)
4. Angina vasospastică (Prinzmetal) – prin spasm coronarian, apare mai
frecvent noaptea, la oră fixă, trezind bolnavul din somn, şi se însoţeşte de
supradenivelare ST tranzitorie.
5. Angina precoce postinfarct
Durerea precordială – este mai severă, cu durată mai lungă (10-20
minute), frecvenţă mai mare, cedează mai greu la nitroglicerină
Explorări: EKG – apare o subdenivelare ST mai exprimată
Monitorizare Holter (înregistrarea EKG 24 ore) relevă apariţia
supradenivelărilor ST tranzitorii în caz de angină vasospastică
Coronarografia este indicată de urgenţă în aceste cazuri,
datorită riscului crescut de a evolua spre IMA cu supradenivelare ST
Tratament
1. Antiagregant
-Clopidogrel (600 mg po urmat de 150 mg 1 săptămână după care 75
mg/yi), sau alternativele: prasugrel, ticagrelor, asociate cu aspirina 75 mg/zi
2. Anticoagulant -injectabil
- heparină nefracţionată în perfuzie continuă (timp de acţiune 4 ore)
- heparine cu greutate moleculară mică (subcutan) fraxiparină – timp de
acţiune 12 ore
-oral – trombostop – timp de acţiune 4-7 zile
3. Nitratii
i. Nitroglicerină sublingual, tb sau spray – în criza
anginoasă
48
ii. Retard: Cordil, Maycor, Olicard, Isosorbid mononitrat,
etc
iii. Betablocantele – Metoprolol, Lokren, Atenolol – scad consumul
miocardic de oxigen
iv. Calciu blocante – diltiazem, verapamil – mai ales în angina
vasospastică
v. Statine - stabilizează placa ateromatoasă
Tratamentul intervenţional constând în coronarografie şi stentare
trebuie efectuat în primele zile de la debut.
49
III.2. Infarctul miocardic acut
Prin definiţie, infarctul miocardic acut reprezintă ocluzia acuta a unei
artere coronariene ca urmare a rupturii unei placi ateromatoase, care duce
la necroza miocardului irigat de artera ocluzata
Fig. 1 - Ocluzia unei artere coronare si necroza miocardică
Fiziopatologie
Ruptura plăcii ateromatoase este markerul sindromului coronarian
acut, ducând la dezvoltarea trombozei intracoronariene şi formarea unui
trom b ocluziv (infarct transmural) sau neobstructiv (infarct netransmural)
50
Ocluzia coronariana duce la necroza teritoriului irigat de acea
coronara si inlocuirea miocardului contractil cu un tesut cicatriceal, având ca
şi consecinte:
1. Pierdere de masa miocardica şi disfunctia de contractilitate la
nivelul miocardului irigat de artera infarctizată. Pierdere a 20%
din masa miocardica duce la IVS, în timp ce pierderea a 40%
din masa miocardica duce la soc cardiogen
2. Instabilitate electrica ducând la apariţia aritmiilor
3. Afectarea sistemului excitoconductor ducând la tulburari de
conducere (blocuri)
Tablou clinic:
1. Durere precordială – foarte puternică, durată peste 30 minute
(câteva ore), nu cedează la nitroglicerină (cedează numai la
morfină)
2. Hipotensiune
3. Palpitaţii
4. Greţuri, vărsături, mai ales în infarctele inferioare
5. Tulburări de ritm şi conducere
6. Fenomene vegetative – transpiraţii
7. Dispnee
Examen obiectiv
-stare generală alterată
-tahicardie sinusală sau bradicardie în funţie de artera afectată
- în caz de complicaţii – suflu sistolic (ruptură de sept sau de muşchi
papilar), frecătură pericardică, galop (IVS)
51
Date de laborator
Enzimele de citoliza – se elibereaza de la nivelul tesutului necrozat si
reprezinta un marker fidel al extensiei infarctului
Enzimele miocardice de necroză
1. CK (creatinkinaza) – creşte la 6 ore, scade după 2 zile
2. Izoenzimele CK-MB, mai specifice pentru miocard
3. GOT – maxim la 2 zile, scade în ziua a 3-a
4. LDH – maxim în ziua 4, scade după 6 zile
5. Troponina – mai fidelă, creşte după 3-6 ore
6. Mioglobina – creşte imediat
EKG
-apare supradenivelare ST în primele ore, după care segmentul ST
coboară şi apare unda Q patologică.
- poate fi subdenivelare ST în caz de infarct nontransmural
Fig. 2 – EKG in infarct
52
Localizarea infarctului
-localizarea infarctului pe EKG poate indica coronara afectată. Astfel,
infarctele cu localizare la nivelul descendentei anterioare dau modificări în
derivaţiile anterioare (V2-V4), cele anterolateale la nivelul D1, avL şi V5-
V6, iar cele inferioare, de la nivelul coronarei drepte, in derivaţiile inferioare
(D2, D3, avF)
Fig. 3 - Localizarea infarctului
Complicaţii
1. Tulburări de ritm şi conducere
a. Aritmii ventriculare – extrasistole, tahicardie ventriculară,
fibrilaţie ventriculară şi deces.
Aritmiile ventriculare postinfarct apar în 3 faze:
-Faza precoce – primele 12 ore, au un prognostic
bun, fiind uşor de resuscitat
-Faza primară tardivă – la 1-6 săptămâni,
caracteristice infarctului complicat, au un prognostic mai
rezervat
-Faza secundară – în contextul şocului cardiogen,
cu un prognostic sever
53
b. Aritmii supraventriculare
Tahicardia sinusală
TPSV
Fibrilaţia şi flutterul atrial
Ritmul joncţional
c. Blocuri atrioventriculare – prin necroza sistemului de
conducere
-În infarctele inferioare sunt reversibile în 3-7 zile,
bine tolerate hemodinamic, AV 40-50/min cu ritm de preluare
Hisian
-În infarctele anterioare sunt localizate infrahisian,
caracterizate prin complexe QRS largi, instabilitate hemodinamică, de
regulă ireversibile
2. Tulburări hemodinamice – datorate pierderii funcţiei de pompă a
miocardului afectat: şocul cardiogen şi edemul pulmonar acut
Clasificarea Killip a infarctului în funcţie de statusul hemodinamic este cea
mai utilizată în practică şi cuprinde:
Clasa I – IM necomplicat. Mortalitate 5-7%
– Fara IC
Clasa II – IC moderată – Mortalitate 10-15%
– Raluri în 1/3 inferioară bilateral
Clasa III – IC severă, EPA – Mortalitate 20-50%
– EPA, raluri până la vârful scapulei
Clasa IV – Şoc cardiogen – Mortalitate 60-80%
54
3. Complicaţii mecanice
-ruptura de perete miocardic liber este dramatică, ducând la
deces prin tamponadă, care reprezintă circa 10-15% din decesele din infarct,
fiind mai frecventă la cei cu prezentare tardivă şi favorizată de consumul de
antiinflamatoare nesteroidiene. Este mai frecventă la nivelul peretelui
anterior, în ocluzii ale ADA şi apare de obicei în prima săptămână, fiind
precedată de expansiunea infarctului. Apare la joncţiunea între miocardul
infarctizat şi cel sănătos.
Fig. 4 - Ruptură de perete liber anterior în ocluzie ADA
În eventualitatea favorabilă evoluează spre formarea unui pseudoanevrism,
când un tromb format, împreună cu pericardul adiacent, formează un strat
protector ce înconjură zona de ruptură şi împiedică extravazarea sângelui.
Diagnosticul diferenţial al acestuia cu adevăratul anevrism se face pe baza
ecocardiografiei
-ruptura de sept interventricular ducând la formarea unui defect septal
interventricular, este mai frecventă în caz de leziuni tricoronariene (septul
fiind irigat de ramuri din ambele coronare). Bolnavul prezintă o deteriorare
hemodinamică bruscă, cu insuficienţă cardiacă biventriculară, mai exprimat
55
dreaptă, debit cardiac mic, şoc. La ascultaţie se constată suflu holosistolic
aspru, freamăt. Prognosticul este foarte sever.
Fig. 5 - Ruptura de sept interventricular
-Ruptura de muşchi papilar duce la formarea unei insuficienţe mitrale
acute, severă, cu edem pulmonar acut şi şoc cardiogen, frecvent cu evoluţie
letală. La ascultaţie se constată suflu sistolic aspru la apex, cu iradiere în
funcţie de direcţia jetului. În caz de infarct inferior are loc ruptura de m.
papilar posteromedial, în caz de infarct anterolateral – ruptura de m. papilar
anterolateral, iar în caz de infarct de VD – ruptură de m. papilar de VD (f.
rar) cu constituirea unei insuficienţe tricuspidiene severe. Ruptura totală
este incompatibilă cu viaţa, dar ruptura parţială (a vârfului sau a unei
porţiuni mici) duce la insuficienţă valvulară şi poate apare şi în infarcte mici
Fig. 6 - Ruptură de muşchi papilar
56
-anevrismul ventricular apare mai frecvent după infarctele
anterioare, în obstrucţii de ADA. Clinic se caracterizează prin insuficienţă
cardiacă progresivă, însoţită de imagine EKG îngheţată (supradenivelare ST
persistentă). Ecografic apare o arie diskinetică (mişcare în sens opus faţă de
celelalte segmente: în sistolă se dilată iar în diastolă revine). Anevrismul
ventricular se asociază cu un risc crescut de aritmii, tromboze
intraanevrismale. Mortalitatea este de 6 ori mai mare decât la cei fără
anevrism. O dată constituit, anevrismul nu se rupe, dar necesită reonstrucţie
chirurgicală.
Fig. 7 - Formarea anevrismului
Fig. 8 - Complicaţii hemodinamice in prima saptamana postinfarct
57
4. Complicaţii tromboembolice – apar datorită:
-dezvoltării de trombi în zona de infarct, care apoi se
mobilizează în circulaţia sistemică
- imobilizării prelungite care duce la embolii pulmonare,
prevenibile azi prin tratament anticoagulant şi imobilizare mai rapidă
5. Pericardita postinfarct – sindromul Dressler
În faza acută – 1-2 zile de la debut apare pericardita fibrinoasă,
frecventă. Pericardita hemoragică apare datoratp rupturii de perete şi
duce rapid la tamponadă
Tardivă – sapt. 2 – 2-3 luni - Sdr. Dressler, autoimună
Diagnostic diferenţial
1. Pericardita acută
2. Pneumotoraxul
3. Trombembolismul pulmonar
Tratamentul IMA cu supradenivelare ST este o urgenţă majoră
1. Măsuri generale – monitorizare, repaus absolut, oxigen pe mască,
linie venoasă
2. Administrare de antialgice majore (morfină)
3. Nitroglicerină în perfuzie continuă
4. Anticoagulant –Heparina 5.000 UI dupa care 1.000 UI/ora cu
controlul parametrilor de laborator (APTT, Howell, ACT)
5. Tratament de dezobstrucţie - în primele 12 ore. Fiecare oră de
întârziere duce la creşterea mortalităţii cu 3-5%.
58
a. Trombolitic – streptokinază, reteplase, actilyse. Nu se
administrează în caz de hemoragii recente.
b. Intervenţional – angioplastie şi stentare
i. Este tratamentul de elecţie recomandat de toate guide-
lineurile europene şi americane.
ii. Necesită disponibilitatea unui laborator de cateterism
cardiac. În lipsa lui, se poate face tromboliza
c. Angioplastia facilitată prin tromboliză – administrare de
trombolitic imediat, chiar pe salvare, urmată de angioplastie
când ajunge la laboratorul de cateterism
Post dezobstrucţie poate apare sindromul de reperfuzie
caracterizat prin aritmii severe, hipotensiune, şoc cardiogen.
Trebuie monitorizat şi intervenit de urgenţă
6. Tratament antiagregant
-Clopidogrel (Plavix) – incarcare 8 tb in faza acuta (600 mg),
dupa care 2 tb/zi (150 mg) 1 săptămână după care 1 tb/zi. Sau
prasugrel, ticagrelor, cangrelor
-Aspirina 75 mg /zi
-Inhibitori de glicoproteine IIb/IIIa – eptifibatide, agraastat,
7. Tratamentul farmacologic postinfarct
-Nitrati retard 20,40,60 mg (Cordil, IsoMack, Olicard ret)
-Betablocante: scad consumul miocardic de oxigen, reduc
tahicardia si tonusul simpatic
-Metoprolol 2x25 mg, Lokren 10 mg, Carvedilol 6,25
mg, etc, cu controlul TA si a frecventei cardiace
59
-ACE inhibitori: reduc remodelarea postinfarct si previn
aparitia anevrismului ventricular. Se utgilizează Enap, Captopril,
Accupro, Prestarium, Ramipril
-Stabilizatori de placa: Atorvastatin (Sortis),
Rosuvastatin (Crestor), Lescol, etc
-Tratamentul aritmiilor: Betablocante, Cordarone
7. Tratamentul complicaţiilor
8. Recuperare în servicii specializate
60
IV. Endocardita infecţioasă
Definitie: Endocardita infecţioasă boala infectioasa grava, in care
grefele septice localizate pe structurile valculare produc vegetatii cu rasunet
hemodinamic major.
Etiologie.
Cel mai frecvent, endocarditele sunt cauzate de infecţii cu
Streptococus viridans, care produce distructii la nivelul panzelor valvulare
in special la persoanele cu valvulopatii preexistente.
Stafilococul auriu este întâlnit mai ales în endocardita pe proteze
valvulare. Forme extreme de severe sunt întâlnite în caz de infecţii cu bacili
gram negativi (klebsiella, proteus, pseudomonas).
Endocardita fungică este întâlnită mai ales la imunodeprimati sau
consumatorii de droguri. În ultimii ani, o dată cu răspândirea nutriţiei
parenterale administrată pe cateter venos central la nou născuţii cu diverse
afecţiuni, s-a constatat o creştere a incidenţei endocarditei cu candida la
nivelul microleziunilor produse de vârful cateterului în aria de contact cu
endocardul.
Factorii predispozanţi pentru dezvoltarea endocarditelor infecţioase
inlcud:
Boli valvulare reumatismale
Proteze valvulare cardiace
Boli cardiace congenitale cianogene
Defectul septal venrticular
Anomalii hemodinamice reziduale dupa chirurgia pe cord deschis
61
Fiziopatologie
Microorganismele care intră în circulaţia sangvină cu ocazia
diverselor manevre invazive (extracţii dentare, intervenţii chirurgicale,
intervenţii ORL; etc) se grefează la nivelul endocardului lezat (în caz de
valvulopatii sau leziuni de şunt), unde găsesc un mediu propice pentru
dezvoltarea lor, se înmulţesc şi determină formarea de vegetaţii, structuri
mobile ancorate de endocardul valvular.
Dezvoltarea vegetatiilor la nivelul endoteliului valvular are loc de
obicei în sensul fluxului sangvin, astfel încât ele se vor localiza pe fata
atriala a valvei mitrale respectiv pe fata ventriculara a valvei aortice (in
sensul fluxului sangvin).
Mobilitatea crescută a vegetaţiilor face ca vegetatiile mitrale să
prolabeze in VS in diastola si in AS in sistola, iar cele aortice să prolabeze in
VS in diastola si in Ao in sistola.
Fig. 1 - localizarea vegetatiilor in valvulopatiile mitrale si sortice
62
Principalul efect hemodinamic al apariţiei vegetaţiilor este reprezentat
de apariţia fenomenelor de insuficienţa valvulară acută, ca urmare a
distrucţiei valvulare produse de acestea mergând până la rupturi de cordaje
tendinoase, formarea de fistule sau abcese paravalvulare.
Vegetaţiile mari au tendinţa de a emboliza, dimensiunea vegetaţiei
corelându-se direct cu riscul emboligen. Vegetaţiile din cordul stâng
cauzează embolii sistemice în special la nivelul circulaţiei cerebrale, unde
duc la formarea aşa-ziselor anevrisme micotice, care se dezvoltă ca şi
consecinţă a acţiunii microorganismelor la nivelul vasa vasorum din peretele
arterial.
Vegetaţiile fungice sunt mai frecvente în cordul drept, au de obicei o
dimensiune mai mare şi un risc emboligen mai crescut, cauzând embolii în
circulaţia pulmonară.
Fig. 2 - Endocardită de valvă aortică respectiv mitrală
Tablou clinic
Debutul poate fi:
1. debut brutal, cu febra 40 grade, frison, transpiratii, mialgii
63
2. debut insidios, cu stare subfebrila, fatigabilitate, scadere in greutate
persistând mai mult timp
Manifestari clinice
-semne generale: febra, frison, slabiciune, anorexie, scadere in
greuatate, mialgii, etc
-sufluri cardiace nou aparute sau accentuarea unora vechi
-manifestari sistemice
-anemie –culoare de “cafea cu lapte”
-petesii
-hemoragii liniare subunghial
-nodulii Osler – mici, proeminenti, durerosi
-pete Janeway – in palme si plante, mai ales in endocardita
stafilococica
-Splenomegalie
-Embolii septice – renale, splenice, coronare, periferice, etc
-Apariţia anevrismelor micotice la nivelul arterelor cerebrale, care
prin rupere pot determina hemoragie subarahnoidiana
A B C
64
Fig. 3 - Semne clinice in endocardita infectioasa A - Petesii, B - Hemoragii
subunghiale, C - petesii conjunctivale si pete Roth.
Examenul de laborator indică anemie, leucocitoză şi hemoculturi
pozitive pentru agentul patogen, mai ales dacă se recoltează în cursul
frisonului (care este cauzat de bacteriemie)
Examenul ecocardiografic identifica vegetatiile (masa oscilanta
intracardiaca) si complicatiile cauzate de acestea, ecocardiografia
transesofagiană fiind examinarea de elecţie pentru evaluarea cu mare
acurateţe a leziunilor produse de procesul infecţios.
Leziunea caracteristică endocarditei infecţioase este vegetaţia
intracardiacă, o formaţiune foarte mobilă, neregulată, ataşată de o structură
intracardiacă. Ecodensitatea vegetaţiei este de obicei joasă, prezenţa unor
vegetaţii calcificate indicând de obicei o vegetaţie veche.
Fig. 4 - Endocardită infecţioasă - A - vegetaţie aortică, B - insuficienţă
aortică semnificativă cauzată de endocardita aortică
Diagnosticul pozitiv de endocardită este stabilit ca urmare a
identificării vegetaţiilor intracardiace în prezenţa unei hemoculturi pozitive.
65
Criteriile Duke pentru diagnosticul de endocardită sunt:
Diagnostic sigur Evidenţa histologică a endocarditei active într-o leziune andocarditică sau identificarea unui microorganism ăntr-o vegetaţie sau abces, sau Clinic: 2 criterii majore sau unul major + 3 minore minor sau 5 minore Criterii majore Hemoculturi pozitive Vegetatie, abcses, sau dehiscenţă de proteză la ecocardiografie Regurgitare valvulară nouă Criterii minore Factpri predispozanţi + febră ≥38°C, evenimente embolice, semen clinice (hemoragii conjunctivale, pete Janeway, noduli Osler, pete Roth, glomerulonefrită, factor rheumatoid), examen serologic concordant cu dg. de endocardită
Complicatii. Ca şi consecinţă a efectului destructiv al
microorganismelor asupra endoteliului valvular, pot apare în evoluţie
perforari de valve, abcese paravalvulare, fistule. Abcesul paravalvular este
mai frecvent întâlnit în endocardita pe proteză aortică, cu stafilococ.
Dehiscenţa de proteză este o complicaţie frecvent întâlnită în caz de
endocardită pe proteze valvulare. Emboliile septice determină formarea de
anevrisme micotice sau fenomene de ischemie acută în teritoriul în care a
avut loc embolia. Insuficienţa cardiacă poate apare în evoluţie ca şi
consecinţă a insuficienţei valvulare severe.
66
Fig. 5 - abces paravalvular in endocardita aortica
Forme clinice
Endocardita protezelor valvulare apare la cei purtători de valve
cardiace, care au o susceptibilitate crescută de a dezvolta endocardită
infecţioasă, fiind mai frecvent cauzată de stafilococul epidermidis.
Endocardita pe proteză valvulară este de obicei mai severă decât cea pe
valve native şi mai greu de diagnosticat, din cauza reverberaţiilor date de
proteză la examenul ecocardiografic.
Endocardita la toxicomani, ca urmare a imunodepresiei frecvent
întâlnită la aceştia
Endocardita pe cord drept – produsa de stafilococ cutanat sau
frecvent de microorganisme micotice
67
Tratament
Tratamentul constă în administrarea de antibiotice conform
antibiogramei, intravenos, timp de minim 3 saptamani, in diferite scheme
terapeutice în funcţie de agentul patogen:
Endocardita pe valvă nativă cauzată de streptococ penicillin-senzitiv Penicillina G IV 3–6 milion units la fiecare 6 ore timp de 4 saptamani + gentamicina IV 1mg/kg la fiecare 8 ore timp de 2 saptamani Endocardita pe valva native cu hemoculturi negative Vancomycin IV 15mg/kg la fiecare 12 ore timp de 4–6 saptamani + gentamicin IV 1mg/kg la fiecare 8 ore timp de 2 saptamani Endocardita pe valva prostetica cu hemoculturi negative: Se adauga rifampicin PO 300–450mg la fiecare 8 hours timp de 4–6 saptamani Endocardita pe valva nativa cu stafilococ methicillin-sensibil Oxacillin IV 2–3g la fiecare 6 ore timp de 4 saptamani + gentamicin IV 1mg/kg la fiecare 8 ore timp de 3–5 saptamani Rezistent la methicillina Vancomycin IV 15mg/kg la fiecare 12 ore timp de 6 sapatamni Endocardita pe valva prostetica cu stafilocic methicillin-sensibil Oxacillin IV 2–3g la fiecare 6 ore timp de 6 saptamani + gentamicin IV 1mg/kg la fiecare 8 ore timp de 2 saptamani + rifampicin IV 300mg la fiecare 8 ore timp de 6 saptamani Rezistent la methicillina Vancomycin IV 15mg/kg la fiecare 12 ore timp de 6 saptamani + gentamicin IV 1mg/kg la fiecare 8 ore timp de 6 saptamani + rifampicin IV 300mg la fiecare 8 ore timp de 6 saptamani
68
Profilaxia endocarditei infecţioase constă în administrarea de
tratament antibiotic (ex. Amoxicilina 2g) cu 30-60 minute la cei cu risc,
inainte de interventii:
-dentare care induc sangerari gingivale
-amigdalectomii
-interventii chirurgicale
-bronhoscopii
-dilatatii esofagiene
-chirurgia cailor biliare
-nastere vaginala
69
V. Miocarditele
Definiţie: Miocarditele sunt boli inflamatorii acute ale miocardului,
interesând atât celulele miocardice cât şi interstiţiul.
Etiologie:
Miocarditele pot avea etiologie
-infectioasă (infecţii virale cu virus Coxackie, etc),
infecţii bacteriene, cu protozoare sau paraziţi (trichinoza, difterie), SIDA, etc
-autoimună
-prin rejet de transplant
-idiopatică - miocardita Fiedler
Tablou clinic este nespecific, constând în fatigabilitate, febra, mialgii,
dureri precordiale atipice, palpitaţii, tahicardii, fenomene de insuficienţă
cardiacă
Ex. Obiectiv este nespecific, constatându-se cardiomegalie, zgomote
cardiace asurzite, hipotensiune
Ex. de laborator: se întâlneşte creşterea VSH, CK (prin liza
miocardica), iar determinările serologice confirmă diagnosticul
EKG – se întâlnesc unde T aplatizate difuz, subdenivelări ST
Examenul ecocardiografic este de multe ori normal. În unele cazuri
mai severe se pot întâlni alterarea cineticii miocardice, semne de revărsat
pericardic în caz de pericardită asociată.
70
Examenul RMN serveşte la cuantificarea fibrozei miocardice care se
dezvoltă în urma miocarditei şi confirmă diagnosticul.
Biopsia endomiocardică confirmă de cele mai multe ori diagnosticul
de miocardită pe baza analizei histologice a eşantioanelor de ţesut recoltate
din ventricolul drept.
Diagnosticul diferenţial - este important a se face cu infarctul
miocardic acut, care de asemenea se însoţeşte de creşterea creatinkinazei,
dureri precordiale şi modificări EKG. În multe cazuri de miocardită acută
care se prezintă cu dureri precordiale, modificări EKG şi valori CK crescute
se efectuează coronarografia de urgenţă care tranşează diagnosticul.
Tratamentul constă în administrarea de antiinflamatoare,
imunosupresive, repaus la pat cateva saptamani.
Evoluţie
În cazuri severe, boala evoluează spre dezvoltarea unei cardiomiopatii
dilatative.
71
VI. Pericarditele
1. Pericardita acuta
Definiţie - Pericardita acută este un sindrom produs de inflamatia
pericardului şi care se caracterizează prin durere precordială şi modificări
EKG tipice
Etiologie:
1. Infecţioasă
2. Postpericardiotomie
3. Post Infarct miocardic
4. Pericardita uremică
5. Pericardita neoplazică
6. Pericardita din traumatisme
7. Pericardita de iradiere
8. Pericardita din boli de colagen
9. Pericardita idiopatică
Tablou clinic
Tabloul clinic constă în apariţia de febra, mialgii, însoţite de durere
precordiala cu durata prelungita (ore) si care se usureaza in pozitia aplecat
inainte (poziţia rugii mahomedane)
La examenul obiectiv se constată soc apexian slab, zgomote cardiace
reduse, hipotensiune arteriala, puls slab palpabil. La ascultaţie se aude
frecatura pericardica – la ascultatie – timbru aspru, asemanator cu pasii pe
zapada
72
EKG – se constată supradenivelare ST in toate derivatiile în stadiul
acut, impunând diagnosticul diferential cu infarctul miocardic acut.
Fig. 1 - Modificari EKG in pericardita acuta - supradenivelarea ST in
toate derivatiile
Ex. Radiologic şi ecocardiografic servesc la evidentierea lichidului
pericardic.
Tratamentul constă în repaus la pat, antibiotice, antiinflamatoare
(aspirina, indometacin), punctie pericardica în caz de lichid în cantitate
mare.
73
2. Pericardita cronica
Se defineşte ca prezenţa unui revarsat pericardic cu durata peste 2
luni, fiind descrise următoarele forme clinice:
a) Pericardita constrictiva, cu formarea unui strat calcar la nivelul
pericardului, care limiteaza miscarile cordului. Se manifestă prin dispnee,
oboseala, jugulare turgescente, puls paradoxal (dispare in inspir). Radiologic
se evidenţiază cord de dimensiuni normale, inconjurat de o platosa calcara.
Tratamentul este chirurgical, constând în pericardiotomie.
Fig. 1 - Pericardită contsrictivă
b) Pericardita cronica fara constrictie – care survine ca şi cronicizare
a unei pericardite acute. Pericardita Tbc este forma cea mai frecventă a
acesteia.
3. Tamponada cardiaca este o formă severa de pericardita acuta
in care lichidul pericardic, acumulat in cantitate mare in sacul pericardic,
comprima cordul şi ii limiteaza miscarile
Tablou clinic constă în dispnee, fatigabilitate, jugulare turgescente,
puls paradoxal
EKG se evidenţiază alternaţa electrică, semn patognomonic pentru
diagnosticul de tamponadă cardiacă.
74
Ecocardiografic se evidenţiază lichid pericardic în cantitate mare,
mişcări balante ale cordului în sacul pericardic, colaps diastolic al peretelui
liber al AD, VD sau a AS, creşterea vitezelor de flux în cordul drept (fluxul
tricuspidian şi pulmonar) şi scăderea celor din cordul stâng (fluxul
transmitral şpi transaortic)
Tratamentul constă în punctie pericardica de urgenta şi îndepărtarea
lichidului pericardic în exces.
a b
Fig. 2 - Tamponada cardiacă – aspect ecocardiografic (a) si Rtg (b)
Fig. 3 - Alternanţa electrică în tamponada cardiacă
75
VII. Cardiomiopatiile
Prin definiţie cardiomiopatiile se caracterizează prin afectarea iniţială
şi predominantă a miocardului.
Clasificarea cardiomiopatiilor după OMS (1995)
Dilatativă
Idiopatică
Familială/genetică
Virală şi /sau imună
Alcoolică/toxica
Specifică
Hipertrofică
Restrictivă
Fibroza miocardică idiopatică
Endomiocardofibroza şi fibroza endocardică Loffler
Specifică
A ventricolului drept
Aritmogenică
Boala Uhl
Neclasificată
Fibroelastoza
Miocardul noncompactat
Disfuncţia sistolică cu dilatare minimă
Miopatia mitocondrială
Specifică
Ischemică
76
Valvulară
Hipertensivă
Inflamatoare sau infecţioasă
Indusă de tahicardie
Metabolică
Boală sistemică
Distrofie musculară
Afecţiuni neuromusculare
Reacţii toxice şi de sensibilizare
Peripartum
Clasificarea funcţională a CM este cea mai des utilizată în practică şi
împarte CM în trei clase:
-Dilatativă (elementul dominant este dilatarea cavităţilor
cardiace şi scăderea funcţiei sistolice),
-Hipertrofică (forma obstructivă şi nonobstructivă) şi
- Restrictivă (caracterizată prin scăderea complianţei ce
cauzează restricţie la umplerea diastolică).
Fig. 1 - Principalele tipuri de cardiomiopatii
77
1. Cardiomiopatiile dilatative
CMD este o afecţiune caracterizată prin dilatarea globală a cavităţii
ventriculare, prin creşterea atât a volumului end-diastolic cât şi a celui end-
sistolic, însoţită de scăderea semnificativă a FE .
Fiziopatologie
În cadrul evoluţiei spre insuficienţă ventriculară în CMD, insuficienţa
miocardică progresivă este cauzată de pierderea de celule miocardice
contractile.
În cazul CMD idiopatice, factorul declanşator al întregului proces este
necunoscut, dar există multiple ipoteze referitoare la factorii etiologici care
pot declanşa pierderile de masă miocitară, prin procesul de apoptoză.
În cazul CMD secundar ischemice, factorul declanşator este
reprezentat de ischemia miocardică, cu pierderea de miocard contractil,
precum şi de procesele complexe de remodelare cardiacă consecutive .
În ambele cazuri, disfuncţie miocardică poate fi depistată înainte de
debutul simptomatologiei clinice. Dacă agentul cauzal al injuriei miocardice
este înlăturat la timp, în stadii foarte incipiente, se poate obţine blocarea
progresiei afecţiunii cu revenirea la normal a funcţiei contractile.
Cel mai important mecanism pentru apariţia CMD secundar ischemice
este necroza ischemică, secundară unui infarct miocardic. Pentru stabilirea
atitudinii terapeutice în aceste cazuri, ca şi pentru prognostic, este extrem de
importantă identificarea ariilor de miocard siderat, în special în faza
periinfarct, ca şi gradul de extindere a miocardului hibernat. Mecanismele
fiziopatologice de progresie şi evoluţia IC din CMD ischemică sunt similare
cu cele ale CMD nonischemică, dar prognosticul CMD de etiologie
ischemică, o dată stadiul dilatativ fiind atins, este mai nefast decât cel al
78
pacienţilor cu CMD idiopatică, probabil datorită cumulării riscului ischemic
cu cel de insuficienţă cardiacă.
Remodelarea miocardică este asociată cu alterarea hemodinamică
caracterizată prin diminuarea fracţiei de ejecţie, reducerea volumului bătaie,
creşterea volumelor cardiace şi, deci, creşterea presiunilor intracavitare.
Aceste modificări declanşează multiplele răspunsuri neuroumorale
caracteristice IC, care intervin pentru a corecta starea hemodinamică alterată
dar devin cu timpul maladaptative.
Tablou clinic: caracteristică bolii este apariţia semnelor de
insuficienta cardiaca: dispnee, fatigabilitate, semne de incarcare dreapta,
embolii periferice. Debutul clinic al bolii, de obicei, nu este sesizat.
Simptomatologia apare treptat, unii bolnavi fiind chiar asimptomatici în
momentul descoperirii întămplătoare a unei cardiomegalii cu ocazia unui
examen medical de rutină sau a unui examen radiologic.
Deci este de retinut că mulţi bolnavi sunt asimptomatici dar prezintă
totuşi o dilatare semnificativă a cordului, ce trebuie să atragă atenţia
examinatorului asupra existenţei acestei afecţiuni.
O altă categorie de bolnavi sunt cei la care, după un timp dat de la o
infecţie virală aparent vindecată sau după expunerea la un agent incriminat
etiologic, apar semne clinice ale unei suferinţe cardiace. Există posibilitatea
apariţiei manifestărilor clinice la un interval scurt sau imediat după un
episod de miocardită sau, mai rar, debutul clinic al bolii poate apare după o
infecţie a căilor aeriene superioare.
În marea majoritate a cazurilor simptomele care determină prezentarea
la examenul medical sunt cele datorate insuficienţei ventriculare stângi, sau,
mai rar, pot fi prezente atît semne de insuficienţă ventriculară stângă cât şi
79
semne de insuficienţă ventriculară dreaptă. Nu rare sunt acele cazuri care
debutează cu complicaţia de temut a CMD – embolia pulmonară sau embolia
sistemică. O altă formă de debut, necaracteristică, este debutul cu dureri
precordiale.
La stabilirea diagnosticului de CMD, potenţialii factori etiopatogenici
trebuie urmăriţi cu atenţie în anamneza personală şi eredocolaterală a
bolnavului.
În general, CMD include cazurile de etiologie familială sau genetică,
secundare infecţiilor sau inflamaţiilor, expunerii la substanţe toxice,
metabolice sau idiopatice. Totodată, CMD poate fi şi de etiologie ischemică,
în mod particular în caz de boală microvasculară complicând diabetul
zaharat.
Factorii patogenici ce trebuie neapărat urmăriţi în cadrul evaluării
pacientului cu CMD sunt potenţialul abuz de toxice (alcool, cocaină),
prezenţa afecţiunii coronariene sau factorii de risc aterosclerotic, istoricul
familial de CMD, prezenţa HTA, istoricul de infecţie virală, prezenţa
diabetului zaharat, expunerea la cardiotoxice (antraciclină), prezenţa
malnutriţiei şi afecţiunile valvulare. Etiologia alcoolică trebuie suspicionată
atunci când consumul de alcool depăşeşte 100g/zi pentru o perioadă de timp
substanţială. Totodată, toţi pacienţii cu CMD de etiologie neclară necesită
dozarea hormonilor tiroidieni pentru excluderea hiper sau hipotiroidiei.
Explorarile (Rtg, ecocardiografioe) releva cord global dilatat,
hipokinetic, eventual cu trombi apicali. Biopsia endomiocardică efectuată cu
ocazia cateterismului cardiac poate aduce informatii importante referitoare la
etiologia cardiomiopatiei.
80
Complicaţiile CMD
Principalele complicaţii ale CMD sunt reprezentate de tromboza
intracavitară, emboliile sistemice şi pulmonare, aritmiile şi moartea subită.
1) Tromboza intracavitară este o complicaţie redutabilă a CMD.
Dezvoltarea trombilor intracavitari are loc în majoritatea cazurilor la nivel
apexian, datorită modificărilor geometrice care au loc la nivelul cavităţilor
ventriculare dilatate. În caz de CMD secundar ischemică, consecutivă unui
infarct miocardic cu formare de anevrism ventricular, formarea trombilor are
loc la nivelul anevrismului, cel mai adesea apical sau anterolateral. Apariţia
fibrilaţiei atriale favoizează formarea de trombi intracavitari la nivelul
cavităţilor atriale (în special a urechiuşelor).
2) Emboliile periferice (cerebrale, la nivelul arterelor membrului
inferior, mezenterice, etc) şi pulmonare au loc prin mobilizarea acestor
trombi în circulaţia sistemică sau pulmonară. Acestea reprezintă o
complicaţie relativ frecventă a CMD şi deseori reprezintă modalitatea de
debut a simptomatologiei.
3) Aritmiile şi moartea subită reprezintă o complicaţie datorată în
special supraactivării sistemului simpatic. În CMD se întâlnesc aproape toate
tipurile de aritmii, de la ESV izolate la fibrilaţie atrială sau tahicardii
ventriculare susţinute sau nesusţinute. Atât în seriile clinice cât şi în trialuri,
aproximativ o jumătate din decesele datorate IC sunt subite, datorate unor
aritmii fatale, cealaltă jumătate fiind reprezentată de decese datorate
progresiei insuficienţei de pompă.
Tratamentul constă în tratamentul clasic al insuficientei cardiace
pana la un eventual transplant cardiac.
81
2. Cardiomiopatiile hipertrofice
Cardiomiopatiile hipertrofice se caracterizează prin ingrosarea
peretilor ventriculari (secundar HTA sau idiopatica), însoţită de păstrarea
contractilităţii dar cu alterarea functiei diastolice
Fig. 2 – Cardiomiopatie hipertrofica
Cardiomiopatia hipertrofica este obstructivă, daca hipertrofia
ventriculara duce la crearea unei obstructii in tractul de ejectie al VS, sau
neobstructiva daca nu exista obstructie.
Tabloul clinic este nespecific, constând mai mult în aritmii, angina,
ameţeli, sincopă, dar există o incidenţă mai mare a morţii subite la aceşti
bolnavi.
Examinările EKG şi ecocardiografia relevă hipertrofie ventriculara
stanga si cinetica buna. Examenul EKG se caracterizează şi prin prezenţa
de unde Q care fac necesar diagnosticul diferenţial faţă de infarct. De
asemenea, intervalul QT este uşor prelungit.
În caz de cardiomiopatia hipertrofică, la ascultaţie se poate auzi un
suflu endsistolic.
82
Fig. 3 - Aspect EKG in cardiomiopatia hipertrofică obstructivă
Examenul ecocardiografic relevă prezenţa hipertrofiei asimetrice de
sept, prezenţa mişcării de SAM (systolic anterior movement) şi a
gradientului presional intraventricular în caz de obstrucţie semnificativă,
cu accentuare în ultima parte a sistolei.
Fig. 4 - gradient semnificativ în CMHO
Tratamentul medicamentos constă în administrarea de calciu blocante sau
betablocante, în scopul reducerii obstructiei ventriculare
83
Tratamentul intervenţional constă în ablaţia cu alcool a primei artere
septale, manevra care duce la necrotizarea miocardului hipertrofic, în
exces, cu rezultate foarte bune în reducerea gradientului intraventricular.
Deoarece afecţiunea se însoţeşte frecvent cu blocuri atrioventriculare,
este frecvent necesară implantarea de cardiostimulatoare.
3. Cardiomiopatiile restrictive sunt reprezentate de infiltrarea peretilor
ventriculari in diferite afectiuni (amiloidoze, etc), ducând la alterarea
umplerii diastolice si dilatarea exprimata a atriilor comparativ cu
ventriculii.
Forme etiologice:
-de natura infiltrativă: amiloidoza, sarcoidoza
-de natură endomiocardică: endocardita Lofler, endomiocardofibroza,
boala Behcer
Tabloul clinic este nespecific, constând în insuficienta cardiaca şi
aritmii, iar diagnosticul se stabileste cu ajutorul biopsiei endomiocardice.
4. Displazia aritmogenă de ventricol drept este o formă rare de
cardiomiopatie caracterizată prin modificarea structurii VD prin infiltrare
grăsoasă, asociată cu o frecvenţă crescută a aritmiilor ventriculare
maligne. Diagnosticul se stabileşte cu ajutorul RMN, iar tratamentul
constă în implantarea de edfibrilatoare intracavitare.
84
VIII. Insuficienţa cardiacă
Definiţii
Prin definiţie, insuficienţa cardiacă este un sindrom clinic ce apare
atunci când inima nu este capabilă să pompeze suficient sânge pentru
asigurarea necesităţilor metabolice ale organismului, la presiuni de umplere
normale, în condiţiile unei întoarceri venoase normale, sau asigurarea acestui
debit se face cu preţul unei creşteri simptomatice a presiunilor de umplere a
cordului.
Insuficienţa cardiacă se caracterizează din punct de vedere clinic prin
semne de stază (pulmonară şi/sau sistemică) şi debit cardiac scăzut, apărut în
cele mai multe cazuri în evoluţia unei boli cardiace.
Insuficienţa VS sistolică sau disfuncţia VS sistolică reprezintă o
scădere a funcţiei de pompă, a capacităţii normale de golire (de obicei cu FE
sub 45%) care este de obicei asociată cu o creştere compensatorie a
volumului enddiastolic.
Disfuncţia sau insuficienţa diastolică izolată a VS este prezentă când
umplerea unuia sau ambilor ventriculi este deficitară, în condiţiile unei
funcţii de pompă normale. Ea poate fi cauzată de diverse cause care pot duce
la creşterea presiunilor de umplere ventriculare, cum ar fi hipertrofia
ventriculară, cardiomioipatii infiltrative, sindroame hiperkinetice cu
limitarea timpului de umplere diastolică ca şi consecinţă a tahicardiei.
Majoritatea pacienţilor cu IC prezintă o alterare a funcţiei sistolice,
dar distincţia dintre IC sistolică şi cea diastolică este foarte importantă
deoarece acestă distincţie are implicaţii terapeutice semnificative. Astfel, la
pacienţii cu IC diastolică volumul bătaie creşte dacă umplerea diastolică se
85
realizează mai complet. În unele situaţii, cum ar fi hipertrofia ventriculară
din cardiomiopatiile hipertrofice, stenozele aortice, sau consecutiv HTA, sau
în caz de angină pectorală, alterarea relaxării enddiastolice devine mult mai
evidentă în condiţii de tahicardie.
IC diastolică trebuie suspicionată la pacienţii cu simptome de IC, cu
dimensiuni normale ale cavităţilor cardiace, FE normală, şi hipertrofie
ventriculară, ischemie miocardică, sau la vârstnici.
Insuficienţa cardiacă congestivă se defineşte ca un sindrom
caracterizat prin dispnee, fatigabilitate, cardiomegalie, raluri pulmonare,
edeme periferice, tahipnee, tahicardie şi galop ventricular.
IC acută poate apare în condiţii de ischemie ventriculară acută ce
urmează infarctului miocardic, tahicardiei, sau rupturii unei valve sau altei
structuri cardiace. Cea mai comună cauză de IC acută este ischemia
miocardică.
Factorii de risc
Conform studiului Framingham, factorii de risc pentru IC sunt
hipertensiunea, hipercolesterolemia, fumatul, hipertrofia ventriculară stângă
evidenţiabilă EKG, şi prezenţa diabetului zaharat. Greutatea corporală este
de asemenea un factor independent de risc pentru IC, dar nu şi colesterolul
total. În schimb, creşterea colesterolului HDL este asociată cu risc crescut de
IC, probabil prin favorizarea apariţiei CIC. Deşi fumatul reprezintă un factor
important de risc pentru CIC, el reprezintă doar un factor de risc scăzut de
IC în studiul Framingham.
86
Fig.1: Mecanismul de acţiune al factori de risc pentru Insuficienţa cardiacă
Fiziopatologie
Debitul cardiac
Cei 4 factori principali determinanţi ai debitului cardiac sunt (1)
frecvenţa cardiacă, (2) presarcina, (3) postsarcina, şi (4) contractilitatea. Toţi
aceşti factori se găsesc sub controlul unor factori nervoşi şi umorali, care
intervin prin diferite mecanisme adaptative pentru a menţine debitul cardiac
în limite normale. Atunci când, în condiţiile existenţei unor afecţiuni
cardiace care suprasolicită cordul, activitatea acestor mecanisme nervoase şi
umorale devine ineficientă, apare insuficienţa cardiacă.
Insuficienţa Cardiacă este un sindrom clinic caracterizat printr-un
model specific de răspunsuri neuroumorale, neurale, hemodinamice şi
renale, care ar avea rolul de a menţine debitul cardiac în limite normale.
În apariţia şi evoluţia insuficienţei cardiace un rol major îl au
mecanismele compensatorii neuroendocrine care încearcă să menţină debitul
cardiac. O dată declanşate, aceste mecanisme au efecte favorabile pe termen
scurt, dar perpetuarea lor pe termen lung contribuie la întreţinerea lanţului
fiziopatologic de progresie a sindromului, ţinta tratamentului modern fiind
chiar stoparea acestor mecanisme compensatoare care în timp devin
maladaptative.
Obezitate Diabet HTA
Fumat Dislipidemii Diabet
HVS
IMA
Disfuncţie diastolic
Disfuncţie sistolică
ICC
87
Principalele mecanisme prin care organismul încearcă să-şi menţină
debitul cardiac sunt:
1) Tahicardia, cel mai prompt mijloc de compensare, consecinţă a
activări simpatice, este ineficientă pe termen lung. Prin scurtarea
diastolei, duce la scăderea umplerii ventriculare şi astfel la
reducerea debitului cardiac, de aceea tahicardia este un mecanism
compensator care trebuie obligatoriu corectat prin tratament
medicamentos.
2) Mecanismul Frank-Starling, prin care alungirea fibrelor
miocardice (deci dilatarea ventriculară) duce la creşterea forţei de
contracţie, dar cu preţul creşterii presiunii de umplere ventriculare
3) Hipertrofia fibrelor miocardice, care poate fi
-concentrică, prin dispunerea sarcomerelor în
paralel, care se caracterizează prin hipertrofia pereţilor
ventriculari cu menţinerea normală a volumului cavităţii
ventriculare
-excentrică, prin dispunerea sarcomerelor în serie,
care se caraterizează prin dimensiuni normale ale
pereţilor cavităţii ventriculare şi dilataţie cardiacă
4) Redistribuirea debitului cardiac în favoarea organelor vitale şi în
defavoarea celorlalte organe, prin acţiunea unor mecanisme
complexe neuroumorale, care intervin prin vasoconstricţie
preferenţială a teritoriilor “neesenţiale”. Astfel, fluxul sangvin
cutanat scade de la 9% la 1,7% din debitul cardiac, având ca şi
consecinţă răcirea extremităţilor, cel renal de la 19 la 12%, cu
88
accentuarea retenţiei hidrosaline, în timp ce cel cerebral creşte de
la 13% la 17% iar cel coronar de la 5% la 10% [37, 95].
Toate aceste 4 mecanisme de adaptare sunt sub controlul strict al
mecanismelor compensatoare neuroendocrine, care o dată declanşate
devin cu timpul maladaptative, contribuind la întreţinerea unui cerc vicios
care are ca rezultat progresia afecţiunii.
Mecanismele generale ale progresiei disfuncţiei ventriculare
În prezent, este recunoscut faptul că activarea sistemelor
compensatoare reprezentate în principal de sistemul renină-angiotensină-
aldosteron şi sistemul adrenergic contribuie sau sunt responsabile de natura
progresivă a insuficienţei miocardice, precum şi de istoria naturală a
sindromului de IC, gradul de activare a acestor mecanisme corelându-se cu
progresia insuficienţei ventriculare şi a sindromului de IC.
Fig.8: Activarea neurohormonală în IC
Injurie miocardică
Activare neurohormonală
Sistemul Sistemul
Progresia
89
Activarea neuroumorală
Insuficienţa cardiacă este în prezent descrisă ca un sindrom clinic în
care are loc o activare neurohormonală generalizată caracterizată prin
stimularea sistemului simpatic şi a sistemului renină-angiotensină-
aldosteron, a peptidelor natriuretice, a citokinelor şi a reţelei imune, şi printr-
o serie de răspunsuri paracrine şi autocrine. Aceste mecanisme
neuroendocrine acţionează benefic, în vederea menţinerii homeostaziei în
condiţii acute, dar menţinute mai mult timp duc la semnele şi simptomele de
insuficienţă cardiacă cronică şi progresia sindromului.
Sistemul simpatic este activat în IC uşoară, ca şi sistemul renină-
angiotensină-aldosteron, dar într-un grad mai mic. Aldosteronul plasmatic,
hormonul antidiuretic, prostaglandinele şi peptidul natriuretic atrial prezintă
nivele crescute în IC.
Progresia IC este corelată totodată şi cu remodelarea ventriculară,
proces în care sistemul neuroendocrin pare să aibă un rol important.
Fig.2: Progresia insuficienţei cardiace şi a remodelării miocardice
90
Insuficienţa cardiacă anterogradă şi retrogradă
Consecinţele hemodinamice ale IC duc la aşa-zisa insuficienţă
retrogradă, datorată golirii inadecvate a rezervorului venos (stenoza mitrală,
în care îngustarea orificiului valvular mitral reduce umplerea ventriculară,
afectarea relaxării în cardiomiopatia hipertrofică, în care reducerea
volumului cavităţii VS afectează umplerea diastolică), respectiv insuficienţă
anterogradă datorată golirii inadecvate (stenoză aortică, infarct extins cu
pierdere importantă de miocard contractil, miocardită).
Cercurile vicioase ale IC
Există mai multe ipoteze care au încercat să explice fiziopatologia IC.
Una dintre acestea susţine că retenţia hidrosalină apare secundar
activării hormonale şi a multiplelor acţiuni la nivelul hemodinamicii
circulaţiei renale.
Altă ipoteză se referă la procesul biologic de remodelare, care este un
proces biologic ce implică reorientarea celulelor miocardice
supravieţuitoare, proces ce poate fi influenţat de sistemul renină-
angiotensină şi de factorii de creştere. Unul din mecanismele prin care
tratamentul cu ACE inhibitori influenţează benefic evoluţia IC îl reprezintă
chiar influenţarea procesului de remodelare.
O altă teorie susţine că un rol esenţial în progresia afecţiunii îl are
activarea unor citokine cum ar fi fractorul de necroză tisulară alfa sau
producerea crescută de radicali liberi de oxigen, care lezează celulele de la
nivel miocardic şi de la nivelul muşchilor scheletici, având printre altele rol
şi în dezvoltarea caşexiei cardiace. Moartea celulară poate fi de asemenea
rezultatul apoptozei.
91
Fig.3: Cercurile vicioase ale IC
Factorii precicipitanţi ai insuficienţei cardiace
Acţiunea factorilor precipitanţi, pe fondul unei suferinţe cardiace
preexistente, poate duce la apariţia semnelor şi simptomelor de insuficienţă
cardiacă, iar înlăturarea lor prin acţiune preventivă sau terapeutică
corespunzătoare, poate duce la remisia parţială sau totală a simptomatologiei
şi îmbunătăţirea statusului hemodinamic.
1) Tahiaritmiile (fibrilaţie atrială, flutter atrial, etc), frecvente la
bolnavii cu IC, duc la reducerea duratei diastolei, având deci ca efect
scăderea timpului efectiv de umplere ventriculară, influenţând astfel negativ
presarcina. Totodată, tahicardiile duc la creşterea consumului miocardic de
oxigen şi pot precipita crizele anginoase la cei cu IC ischemică.
92
2) Bradiaritmiile duc la scăderea debitului cardiac, putând demasca o
insuficienţă cardiacă preexistentă
3) Tulburările de conducere intraventriculare şi în special blocul
major de ramură stângă au un impact negativ asupra debitului cardiac
datorită pierderii sincronizării contracţiei ventriculare, una din ţintele
tratamentului modern la acesşti bolnavi fiind chiar tratamentul de
resincronizare, care s-a dovedit a îmbunătăţi semnificativ fracţia de ejecţie şi
supravieţuirea bolnavilor.
4) Stressul fizic emoţional poate fi un factor precipitant al
insuficienţei cardiace
5) Abuzul de sare sau lichide se regăseşte frecvent în anamneza
pacienţilor cu fenomene de decompensare cardiacă. Corectarea acestuia prin
tratament medicamentos poate duce la remisia simptomatologiei datorate
decompensării.
6) Infecţiile sistemice pot precipita o insuficienţă cardiacă latentă
datorită creşterii necesarului metabolic al organismului, febrei şi tahicardiei
7) Ischemia miocardică sau infarctul miocardic, prin pierderea de ţesut
miocardic contractil, au un impact puternic asupra evoluţiei insuficienţei
cardiace
8) Stări hiperkinetice, cum ar fi anemia sau graviditatea, care duc la
creşterea necesităţilor metabolice
9) Consumul de substanţe toxice pentru miocard, cum ar fi alcoolul
sau citostaticele.
De obicei, înlăturarea sau corectarea acestor factori poate duce la
remisia parţială sau totală a simptomatologiei pentru o perioadă de timp,
bolnavul trebuind să fie instruit pe viitor în vederea prevenirii acţiunii
acestor factori.
93
Forme clinice
În cadrul sindromului de insuficienţă cardiacă există mai multe forme
clinice, manifestate printr-o simptomatologie uşor diferită, distincţia între
aceste forme clinice fiind uneori deosebit de importantă în vederea stabilirii
conduitei terapeutice adecvate.
Insuficienţa cardiacă stângă şi dreaptă
În cadrul simptomelor şi semnelor menţionate anterior, există
simptome şi semne caracteristice pentru insuficienţa ventriculară stângă,
cum ar fi dispneea, fatigabilitatea, tusea, ralurile pulmonare sau galopul
ventricular. Bolnavul poate rămâne mai mulţi ani în acest stadiu, când este
prezentă numai simptomatologia datorată insuficienţei ventriculare stângi. O
dată cu evoluţia bolii apare şi decompensarea cardiacă dreaptă, care se
caracterizează prin apariţia edemelor periferice, hepatomegalie, ascită,
balonări, turgescenţă jugulară.
Insuficienţa cardiacă acută şi cronică
În cadrul sindromului de insuficienţă cardiacă trebuie făcută distincţia
între cele 3 forme:
1) Insuficienţa cardiacă acută, care este datorată unei cauze bine
precizate, cu acţiune brutală (de exemplu: administrarea de
cardiotoxice, rupturi valvulare). Aceasta este o formă reversibilă,
putându-se obţine o remisie completă a simptomatologiei o dată cu
înlăturarea factorului cauzal. La aceşti bolnavi, dat fiind caracterul
acut al acţiunii, nu sunt dezvoltate încă mecanismele
compensatorii, de aceea toleranţa hemodinamică este foarte
redusă, simptomatologia este marcantă, edemul pulmonar este
94
deseori prezent, iar intervenţia terapeutică trebuie să fie urgentă şi
eficientă.
2) Insuficienţa cardiacă cronică, care reprezintă o afecţiune ce
evoluează de mai mulţi ani, timp în care mecanismele
compensatoare de menţinere a debitului cardiac s-au dezvoltat. În
aceste cazuri edemul pulmonar este mai rar întâlnit dar mai greu de
corectat terapeutic, cardiomegalia este exprimată, sunt prezente
deseori şi semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă, iar severitatea
simptomelor depinde de stadiul evolutiv.
3) Insuficienţa cardiacă cronică decompensată reprezintă acea formă
în care, datorită acţiunii unor factori precipitanţi, apare o
decompensare a unei insuficienţe cardiace cronice. Tabloul clinic
este cel datorat insuficienţei cardiace cronice acutizate, cu
severitate mai exprimată, putându-se obţine o remisie parţială şi o
îmbunătăţire a evoluţiei prin înlăturarea factorului precipitant şi
ajustarea corespunzătoare a schemei terapeutice.
Manifestările clinice
În insuficienţa ventriculară stângă simptomul predominant este
dispneea, în toate formele ei: dispnee de efort, dispnee de repaus, ortopnee,
dispnee paroxistică nocturnă, edem pulmonar acut.
Dispneea de efort apare la început la eforturi mari, apoi la eforturi
din ce în ce mai mici, ajungând până la dispnee de repaus. Se datorează
unor multiple mecanisme, printre care creşterea presiunii din capilarele
95
pulmonare, oboseala muşchilor respiratori, reducerea complianţei
pulmonare, etc.
Dispneea paroxistică nocturnă – o altă manifestare a insuficienţei
ventriculare stângi, când apare o creştere a presiunii vasculare pulmonare
asociată congestiei vascularizaţiei pereţilor bronşici la care se adaugă şi un
grad de bronhospasm.
Edemul pulmonar acut – apare mai rar, datorită afectării
biventriculare cu scăderea importantă a contractilităţii ventricolului drept.
În fazele avansate, poate cel mai caracteristic, apare forma de dispnee
continuă (permanentă) – denotând o fază avansată a IC, cu epuizarea
rezervelor miocardice.
Pacienţii cu insuficienţă cardiacă avansată pot prezenta respiraţie
Cheyne-Stokes, caracterizată prin episoade periodice de apnee şi hipopnee
în somn.
Al doilea simptom cardinal este fatigabilitatea. Datorată debitului
cardiac scăzut, este o manifestare obişnuită, demascând prezenţa deficitului
de irigare a muşchilor scheletici, consecinţă a redistribuirii fluxului sanguin
în favoarea organelor vitale (creier, cord) proces ce face parte din
mecanismele compensatorii ale IC.
Tusea, însoţind dispneea, poate fi seacă sau cu expectoraţie
caracteristică IVS (sputa seroasă, spumoasă).Tusea cu spută hemoptică se
constată frecvent în EPA.Tusea hemoptizică, însoţită de junghi şi dispnee,
instalată brusc, atrage atenţia asupra unui trombembolism pulmonar.
Durerile toracice necaracteristice pot fi prezente într-un procentaj de
30-35% la bolnavii cu insuficienţă cardiacă. Această manifestare poate fi
96
explicată, în afara prezenţei unei boli ischemice concomitente şi prin
reducerea perfuziei miocardice într-un pat coronarian normal. Nu rare sunt
acele cazuri în care embolia arterelor coronare realizează tabloul
caracteristic al unei insuficienţe coronariene acute .
Odată cu apariţia insuficienţei cardiace drepte, pe lângă astenie si
fatigabilitate marcată apar edemele periferice, hepatomegalia, ascita,
dureri abdominale superioare, greţuri, vărsături.
Palpitaţiile, resimţite de bolnavi ca bătăi puternice, neregulate,
creeând senzaţia de vid în torace survenind brusc sau progresiv, sunt
simptome datorate aritmiilor caracteristice acestei afecţiuni (extrasistole
supraventriculare sau ventriculare, fibrilaţie atrială).
Sincopa şi / sau lipotimia, tulburări totale sau particulare de
conştienţă, pot fi de asemenea constatate. Pot fi explicate prin diverse
aritmii: tahiaritmii supraventriculare, ventriculare, BAV cu AV joasă.
Trombembolismul pulmonar, mai ales cel masiv, poate sta deasemenea la
baza apariţiei sincopelor si lipotimiilor.
Clasificarea NYHA împarte bolnavii cu IC în următoarele clase:
Clasa I – fără limitare a capacităţii de efort. Activitatea fizică
obişnuită nu produce dispnee, fatigabilitate, angină sau palpitaţii.
Clasa II – limitare uşoară a activităţii fizice. Fprp simptome în repaus,
dar activitatea fizică obişnuită produce fatigabilitate, dispnee, palpitaţii sau
angină.
Clasa III – Limitare marcată a activităţii fizice. Fără simptome la
repaus, dar simptomele apar la grade mici de efort
Clasa IV – Imposibilitate de efectuare a oricărui efort. Simptomele
sunt prezente şi în repaus, şi sunt exacerbate la eforturi minime.
97
Examenul obiectiv în Insuficiente cardiaca
Examenul fizic constată prezenţa unei cardiomegalii în grade diferite,
precum şi prezenţa insuficienţei cardice congestive.
TA sistolică este de obicei normală sau scăzută. Pulsul este slab
perceptibil, reflectând un debit cardiac scăzut, iar prezenţa pulsului alternant
constituie o manifestare obişnuită a insuficienţei cardice stângi.
Examinarea regiunii precordiale relevă impulsuri ventriculare stăngi,
impuls apical nu prea puternic, eventual un impuls presistolic atrial sau unul
ventricular drept, fără a avea un caracter zgomotos, având în vedere faptul că
mărirea cavităţilor cardiace are loc prin dilatare şi mai puţin prin hipertrofie
miocardică. Şocul apexian este de obicei deplasat lateral stânga, marcând
prezenţa unei dilatări a VS.
Venele jugulare sunt turgescente denotănd o presiune venoasă
crescută. Deseori se constată prezenţa undei “a” şi “v” pe jugulogramă.
Hepatomegalia dureroasă, uneori pulsatilă (insuficienţă
tricuspidiană funcţională), edemele periferice şi ascita caracterizează fazele
avansate ale bolii, fiind semne ale decompensării cardiace drepte [109].
Stetacustica bolnavilor cu insuficiente cardiaca este bogată şi variată.
La auscultaţia plămânilor se constată deseori raluri subcrepitante pe
ambele câmpuri pulmonare, ca expresie a insuficienţei ventriculare stângi.
La auscultaţia cordului se constată deseori tahicardie sinusală, zgomote
cardiace aritmice datorită fie unei fibrilaţii atriale fie unor bătăi
extrasistolice, sufluri cu diferite localizări,. Zgomotele cardiace sunt frecvent
estompate. Zgomotul II poate fi dedublat mai ales datorită unor tulburări de
conducere. Dezvoltarea hipertensiunii pulmonare duce în timp la
accentuarea şi dedublarea scurtă, îngustă, a zgomotului II. Zgomotele III şi
98
IV, ritmul de galop atrial sau ventricular, sau uneori galopul de sumaţie
caracterizează fazele avansate ale bolii. Insuficienţa mitrală sau, mai rar,
tricuspidiană sunt relevate prin prezenţa suflurilor holosistolice. Aceste
regurgitaţii atrio-ventriculare rezultă din dilatarea cavităţii VS şi
concomitent cu aceasta şi a inelului mitral şi din reorganizarea arhitectonicii
cavitare (disfuncţia muşchilor papilari). Suflul de regurgitaţie atrio-
ventriculară şi zgomotul de galop pot fi accentuate de efort izometric.
În era curentă a tratamentului cu ACE inhibitori si diuretice, pacienţii
care urmează acest tratament se prezintă de cele mai multe ori cu absenţa
semnelor clasice, cum ar fi ralurile pulmonare, ritmul de galop, edemele
periferice, hepatomegalia sau ascita. Chiar şi turgescenţa jugulară poate fi
absentă dacă pacientul este bine compensat prin tratament medicamentos. O
atenţie sporită trebuie acordată în aceste cazuri urmăririi în evoluţie a acestor
semne şi a gradului de răspuns la tratament.
Examinarea ecocardiografică bidimensională permite evaluarea
prezenţei trombilor intracavitari, în marea majoritate a cazurilor
localizaţi la nivelul VS. În caz de AS dilatat, în special în cazul prezenţei
fibrilaţiei atriale, pot coexista şi tromboze atriale.
Peste aspectul de hipokinezie globală se pot suprapune în unele cazuri
tulburări de cinetică segmentară, cum ar fi akienzie la nivelul unor
segmente miocardice. În aceste cazuri ecocardiografia de stress cu
dobutamină poate aduce informaţii suplimentare, putând depista prezenţa
miocardului hibernat.
Datorită dilatării marcate a cavităţii ventriculare stângi, cu
tracţionarea în afară a muşchilor papilari, cordajele tendinoase ale valvulei
VD
99
mitrale având o lungime fixă, apare imposibilitatea coaptării sistolice a
foiţelor mitrale, ceea ce duce la insuficienţă mitrală secundară.
Din cauza stazei în circulaţia sistemică, apare dilatarea marcată a
venei cave inferioare, cu dispariţia reducerii diametrului acesteia în inspir,
ceea ce reprezintă un indicator important pentru evaluarea severităţii
statusului congestiv.
Tratament
În ultimii ani, au avut loc modificări importante în ceea ce priveşte
abordarea terapeutică a insuficienţei cardiace. Tratamentul în ziua de azi nu
mai este îndreptat doar spre ameliorarea simptomatologiei, alte obiective
importante fiind reprezentate de prevenirea progresiei insuficienţei cardiace
şi prevenirea transformării disfuncţiei ventriculare asimptomatice în
insuficienţă cardiacă simptomatică.
Unul din cele mai importante scopuri al tratamentului IC îl reprezintă
reducerea mortalităţii pe termen lung
Efectuarea în ultimii ani a unor trialuri internaţionale referitoare la
tratamentul Insuficienţei Cardiace a ajutat la implementarea unor noi direcţii
terapeutice generale. În prezent s-a trecut de etapa în care la baza
tratamentului IC stătea tratamentul digitalo-diuretic, posibilităţile
terapeutice fiind acum extrem de complexe, cuprinzând, pe lângă
tratamentul clasic digitalo-diuretic, şi tratamentul vasodilatator (ACE
inhibitor şi AGT II blocant) şi betablocant.
În prezent, tratamentul cu ACE inhibitori reprezintă medicaţia de
primă linie a IC. Tratamentul cu ACE inhibitori trebuie iniţiat precoce, în
100
special în cazurile postinfarct. Pe lângă acestea, tratamentul betablocant
poate reprezenta o terapie adjuvantă.
Blocanţii receptorilor de angiotensină II pot reprezenta o alternativă
la tratamentul cu ACE inhibitori atunci când acest tratament este întrerupt
din cauza efectelor adverse.
În ceea ce priveşte tratamentul antiaritmic al pacienţilor cu IC
congestivă, acesta nu se recomandă de rutină, având în vedere riscul
mortalităţii pe termen lung. Din acest punct de vedere, antiaritmicul de
elecţie pare a fi Amiodarona, dar cele mai bune rezultate se obţin prin
implantarea de defibrilatoare automate portabile în cazuri indicate.
O dată cu lărgirea cunoştinţelor privind dinamica moleculară şi
perturbările umorale ale insuficienţei circulatorii caracteristice IC,
tratamentul acesteia va putea fi îmbunătăţit sensibil în viitor.
101
IX. Edemul pulmonar acut şi şocul cardiogen
Edemul pulmonar acut constă într-un episod paroxistic de dispnee
severa, datorata acumularii excesive de lichid interstitial si patrunderii
acestuia in alveolele pulmonare.
Etiologie: insuficienta ventriculară stângă, valvulopatii mitrale
Tabloul clinic este dramatic, constând în dispnee intensa, ortopnee,
acuta, tuse cu expectoratie sangvinolenta, anxietate, agitatie, transpiratii,
raluri subcrepitante pe tot campul pulmonar, instalate brusc.
Tratament.
Edemul pulmonar acut este o urgenta medicală. Bolnavul trebuie
aşezat în pozitia sezand, cu toracele ridicat, se administrează oxigenoterapie
pe mască, morfina, diurectice intensiv (preferabil furosemid intravenos în
doze mari), Nitroglicerina in perfuzie cu ajustarea dozei în funcţie de nivelul
tensiunii arteriale. În caz de tensiune arterială prăbuşită este nevoie de
administrarea de inotropice - dopamina, dobutamina
Socul cardiogen este un sindrom clinic generat de insuficienta acuta
severa de pompa a inimii.
Tabloul clinic constă în prăbuşire tensională, tegumente reci,
transpirate, palide, confuzie, somnolenta
Tratamentul constă în administrare de oxigen pe mască, corectarea
hipovolemiei, perfuzii cu substante inotrope (dopamina in urgenta,
dobutamina). Administrarea dopaminei şi dobutaminei se realizează în
perfuzie endovenoasă continuă, pe injectomat, cu monitorizarea TA, în doze
de 2,5 - 10 micrograme / kg corp/minut, cu creşterea dozelor până la
revenirea tensiunii arteriale.
102
În caz de şoc cardiogen survenind în contextul unui infarct miocardic
acut trebuie recurs de urgenţă la revascularizarea miocardică, eventual
însoţită de inserarea unui balon de contrapulsatie.
103
X. Trombembolismul pulmonar
Trombembolismul pulmonar rezultă în urma embolizării unui tromb
din sistemul circulator, care ajunge în circulaţia pulmonară.
Originea emboliei este de obicei la nivelul venelor profunde, unde se
dezvoltă o tromboză venoasă profundă, de unde trombul embolizează în
cordul drept iar de aici în circulaţia pulmonară. Atunci când există un defect
septal interatrial, un tromb din cavităţile stângi poate trece prin defectul
septal şi să embolizeze în cordul drept. La fel, în aceste cazuri un tromb din
sistemul venos profund poate trece în cavităţile stângi şi să producă o
embolie sistemică, aceste situaţii fiind cunoscute sub denumirea de embolie
paradoxală.
Fig. 1 - Tromboză venoasă profundă la nivelul venelor iliofemurale şi embolie
pulmonară la nivelul bifurcaţiei şi ramurilor arterei pulmonare
104
Creşterea acută a presiunilor în artera pulmonară va duce la disfuncţie
ventriculară dreaptă, insuficienţă cardiacă, sincopă sau chiar moarte subită.
Tabloul clinic al emboliei pulmonare include trei clase de risc cu
tablou clinic diferit, în funcţie de răsunetul hemodinamic al emboliei:
1. Embolia pulmonară cu risc înalt - este acompaniată de
hipotensiune şi şoc. Mortalitatea în această formă este de 15%.
2. Embolia pulmonară cu risc intermediar - apar semne de disfuncşie
ventriculară dreaptă dar fără alterarea funcţiei ventriculare stângi, fără
sincopă, hipotensiune sau şoc. Alterarea funcţiei ventriculare drepte se
obiectivează prin criteriile ecocardiografice, creşterea nivelelor BNP sau
NT-pro BNP, sau creşterea troponinei. Mortalitatea în această clasă este de
3-15%
3. Embolia pulmonară de risc scăzut - atunci când circulaţia
sistemică nu este afectată şi nu sunt semne de disfuncţie VD sau de injurie
miocardică. Mortalitatea în această grupă nu depăşeşte 1-3%.
Examinarea EKG relevă semnele clasice de embolie pulmonară
(aspect S1QT, S1S2S3, etc).
Examenul ecocardiografic poate arăta trombul intracardiac sau în
tranzit şa nivelul cavităţilor drepte şi semnele de forţare a VD. Semnele
ecocardiografice tipice includ:
-creşterea diametrului end-diastolic al VD peste 30 mm sau raportul
VD/VS>1
-miscarea paradoxala a septului interventricular
-diskinezie a peretelui liber a VD in conditiile unei cinetici normale a
apexului acestuia.
105
Diagnosticul de certitudine este dat de examinarea Computer
Tomografică care evidenţiază prezenţa trombilor în ramurile arterei
pulmonare, ca defecte de umplere la acest nivel la administrarea de contrast.
Fig. 2 - Evidenţierea trombilor în artera pulmonară prin Angio CT
De asemenea, angiografia pulmonară poate confirma prezenţa
embolilor la nivelul arterei pulmonare sau a ramurilor sale.
Tratamentul constă în tromboliză de urgenţă, sistemică, indicată mai
ales în clasa de risc înalt, cu compromitere hemodinamică importantă. În
celellate cazuri se recomandă tratament anticoagulant, antiagregant,
implantarea de filtre în vena cavă pentru prevenirea recidivelor.
106
XI. Tulburarile de ritm cardiac
1. Extrasistolele atriale
Definitie: batai premature cauzate de depolarizari atriale premature in
ciclul cardiac
Etiologie: consum de cafea, oboseala, fumat, alcool, mese abundente
Tablou clinic: Bolnavii sunt asimptomatici sau prezintă simptome
minore, resimţind o bătaie in plus urmata de pauza postextrasistolica
2. Boala nodului sinusal
Boala se manifestă prin bradicardie sinusala, bloc sinoatrial, oprire
sinusala, tahiaritmii supraventriculare
Clinic se manifestă prin episoade de bradicardie alternand cu
tahicardie, şi simptome neurologice (sincope în caz de bradicardie
excesivă)
La studiul electrofiziologic se obiectivează creţterea intervalelor
SNRT (Sinus node recovery time) şi SACT (sinoatrial conduction time),
care exprima recuperarea funcşiei nodului sinusal după stimulare,
recuperare alterată în boala nodului sinusal.
Fig. 1 - Cresterea SNRT în boala de nod sinusal
107
Tratament: in cazuri simptomatice, cu sincopă în anamneză, se indică
implantarea de pacemaker
3. Tahicardiile paroxistice supraventriculare
Sunt episoade de tahicardie cu frecventa de 160-220/min, constând
într-o serie de 3 sau mai multe ES supraventriculare
Clinic se manifestă printr-un acces de palpitaţii cu debut brusc,
palpitatiile având ritm rapid, regulat, şi fiind însoţite de dispnee şi
anxietate
Tratamentul se instituie de urgenta şi constă în manevre de urgenţă
pentru oprirea accesului de tahicardie: manevre vagale, fosfobion,
verapamil, soc electric in caz de deteriorare hemodinamica.
Tahicardiile paroxistice supraventriculare pot avea originea în cicruite
de reintrare nodală, caz în care se poate efectua ablaţia de radiofrecvenţă
a caii lente din circuitul de reintrare.
4. Fibrilatia atriala – este o aritmie caracterizată prin ritm rapid si
neregulat, cu frecventa de 120-160/min
Originea - circuite de microreintrare originând de la nivelul
ţesutului din venele pulmonare
Simptome: palpitatii cu ritm rapid si neregulat
Complicatii: formarea de trombi intracavitari, insuficienţă
ventriculară stângă
EKG se constată dispariţia undelor P care sunt înlocuite cu unde f,
cu frecventa foarte mare, peste 350/min, si aritmi absoluta
Tratament:
108
-conversie de urgenta daca se prezinta la debut, daca nu
tratament anticoagulant urmat de conversie
-Profilaxia recidivelor
-Conversia: se poate face pe cale medicamentoasa (chinidina,
amiodarona) sau prin soc electric
-Ablatia de vene pulmonare
Fig. 2 - Fibrilaţie atrială
5. Flutterul atrial
Este o tahiaritmie atriala regulata cu frecventa ventriculara de
125/min, având simptome asemanatoare fibrilatiei, dar mai slab tolerat
hemodinamic.
EKG se caracterizează prin undele F, în dinţi de fierăstrău, cu
frecventa de 250-350/min si blosuri de conducere 2:1, 3:1 care asigura o
frecventa ventriculara mai mica.
Tratamentul flutterului atrial constă în conversie (medicamentos, prin
soc electric sau ablatie la nivelul istmului cavotricuspidian, locul unde se
închide circuitul de macroreintrare)
109
Fig. 3 - Flutter atrial
În cazul flutterului atrial, masajul sinusului carotidian duce la rărirea
frecventei ventriculare si evidentierea undelor F
Fig. 4 - Evidentierea undelor F la masajul sinusului carotidian
6. Sindroamele de preexcitatie
Se datorează existentei unor fascicule accesorii pe care se conduce
circuitul elecrtic scurtcircuitandu-se calea normala, cele mai frecvente
forme fiind
-Sindromul LGL (interval PQ scurt pe EKG de suprafaţă)
-Sindromul Wolf – Parkinson- White (WPW) (apariţia undei delta pe
EKG de suprafaţă)
-În cazul în care se asociază cu aritmii supraventriculare devin o urgenţă,
dacă aritmia este prost tolerată hemodinamic
110
Tratament:
-in caz de aritmii: conversie de urgenta (medicamentos:
ritmonorm, soc electric extern)
-ablatie
Fig. 3 - Sindrom de preexcitaţie
7. Extrasistolele ventriculare
Definitie: batai premature cauzate de depolarizari ventriculare
premature in ciclul cardiac
Simptomatologie: batai in plus alternand cu pauze
Criterii de severitate : bigeminism (o bataie normala, o ESV),
trigeminism (doua batai normale, 1 ESV), cuplete, salve
Tratament: betalocant, amiodarona
8. Tahicardiile ventriculare
Reprezintă o salvă de 4 sau mai multe ESV succesive, şi reprezintă o
urgenta medicala, putând degenera in fibrilatie ventriculara si stop
cardiac, de aceea tratamentul constând în defibrilare de urgenta trebuie
efectuat imediat
111
Fig. 4 – TV 1. TV monomorfă. 2. TV polimorfă. 3. Torsada vârfurilor
112
9. Flutterul si fibrilatia ventriculara
a. Reprezintă modalitatea de deces a cordului, necesită resuscitare
cardiorespiratorie, soc electric extern, masaj cardiac conform
protocoalelor de resuscitare
Fig. 5 - Fibrilaţie ventriculară
În vederea prevenţiei aritmiilor ventrculare maligne, la pacienţii cu risc
înalt, se implantează azi defibrilatoare intracardiace, cele din generaţia a 4-a
având atât functie antitahicardica, cât şi antibradicardica, si de cardioverter-
defibrilator. Aceste dispozitive oferă posibilitatea de oprire a aritmiei prin
overdrive, stimulare in burst, ramp sau soc electric repetat cu energii
crescande.
Defibrilatoarele se implantează subcutan şi se conectează printr-un
electrod special introdus până la apexul VD. Bateria eliberează terapii
antiaritmice sau şoc electric conform unor protocoale predefinite imediat
după detectarea unei aritmii maligne.
Principalele indicaţii pentru implantarea de defibrilatoare intracardiace
sunt:
-Implantare ICD pentru preventia secundara a mortii subite la pacientii
care au suferit un episod de FV sau TV cu instabilitate hemodinamica cu
sincope, cu FE <40% cu tratament medicamentos corect si cu perspectiva de
supravietuire > de 1 an si status functional bun.
-Implantare ICD pentru preventie primara a mortii subite la pacientii cu
FE sub 40% la 40 zile postinfarct, cu NYHA II-III sub tratament optim si cu
perspectiva de supravietuire > de 1 an si status functional bun.
113
Fig. 6 - Implantare defibrillator intracardiac
a b
Fig. 7 - ICD - Terapie electrică într-o aritmie malignă a) burst în
tahicardie ventriculară b) şoc electric în fibrilaţia ventriculară
114
XII. Tulburările de conducere atrioventriculare
Blocurile atrioventriculare reprezintă întreruperi ale conducerii
impulsului intre atrii si ventricoli, fiind clasificate în blocuri grad I, II, sau
III, in functie de severitate şi aspectul EKG. În cazuri simptomatice se
recomandă implantarea de pacemakere intracardiace
1. Blocul atrioventricular grad I se caracterizează prin alingirea
intervalului PQ, dar toate undele P sunt conduse spre ventricoli
2. Blocul atrioventricular grad II Mobitz 1 sau Wenckebach se
caracterizează prin prelungirea progresivă a intervalului PQ, până cât la un
moment dat o undă P nu este condusă
Fig. 1 - BAV gradul 2 tip Mobitz 1
3. Blocul atrioventricular grad II Mobitz II se caracterizează prin bloc
de conducere 2:1 sau 3:1, fiecare a 2-a sau a 3-a unda P nefiind condusă
Fig. 2 - BAV gradul 2 tip Mobitz 2
115
4. Blocul atrioventricular gradul III (total) se caracterizează prin
dissincronism atrioventricular, neexistand concordanta intre undele P si
complexul QRS de pe EKG, deoarece toate undele P sunt blocate.
Activitatea ventriculara este preluata de un centru inferior, jonctional sau
ventricular, cu frecventa de 25-45/min. Toleranta hemodinamică a acestor
blocuri depinde foarte mult de frecventa ventriculară.
Fig. 3 - BAV gradul 3
Blocurile atrioventriculare din cadrul infarctului miocardic acut
sunt de două tipuri:
1. În infarctele inferioare, tulburarea de conducere este de obicei
localizata la nivelul nodului AV, ritmul de scapare este >40/min, iar
complexul QRS ingust. Aceste blocuri sunt de obicei reversibile si necesită
doar pacing temporar până la revenire, fără a necesita implantare de
pacemaker definitiv.
2. În infarctele anterioare, tulburarea de conducere este localizata de
obicei infranodal, ritmul de scapare este sub 40b/min, iar complexul QRS
este larg. Bloccul este mai slab tolerat hemodinamic şi necesită de obicei
implantare de pacemaker definitiv, fiind ireversibil.
Tratamentul blocurilor cardiace
În urgenţă se administrează atropină iv care duce la creşterea
frecvenţei cardiace pentru scurt timp, şi implantarea de stimulator cardiac
temporar.
116
Tratamentul definitiv constă în implantarea de pacemakere
cardiace, fiind recomandată mai ales în cazuri simptomatice. Aceste
pacemakere sunt de două tipuri:
-unicamerale (un singur electrod plasat în VD) sau
-bicamerale, cu doi electrozi, unul în VD si unul în AD.
Stimularea bicamerală asigură o stimulare mai fiziologică, asigurând
sincronicitatea contracţiei atriale cu cea ventriculară.
Fig. 4 - Stimulare unicamerală
Fig. 5 - Stimulare bicamerală
117
XIII. Hipertensiunea arterială
Definiţie: creşterea persistentă a TA sistolice şi diastolice peste valoarea de
140/90 mm Hg
Condiţii de măsurare a TA:
După 5 minute de repaus
In poziţie şezândă sau culcat, cu manşeta la nivelul inimii
Fără fumat sau cafea înainte de măsurare
Minim 2 determinări la 1-2 minute distanţă şi se ia în considerare
ultima măsurătoare
Clasificarea HTA la adult
HTA high normal- 130-140 / 85-90mm Hg
HTA stadiul I – 140-160 / 90 – 100 mm Hg
HTA stadiul II – 160 – 180 / 100 – 110 mm Hg
HTA stadiul III – 180 – 210 / 110 – 120 mm Hg
HTA stadiul IV – peste 120 mm Hg
Factori de risc pentru Hipertensiunea Arterială:
Obezitatea
Vârsta înaintată
Aportul alimentar de sare
Consumul de alcool
Consumul de cafea
Fumatul
118
Sedentarismul
Diabetul zaharat
Dislipidemia
Manifestări clinice: tabloul clinic ese nespecific, constând în cefalee,
ameţeli, cu exacerbare în contextul episoadelor de pusee hipertensive.
Ex. Paraclinice:
Ex. de laborator - investigatiile de rutina la un pacient hipertensiv
trebuie sa includa hemoleucograma, glicemia, colesterolul, trigliceridele,
ureea, creatinina, clearence-ul de creatini,a sodiu, potasiu, etc, in vedere
adepistarii factorilor de risc asociati sau a posibilelor cauze de HTA
secundara.
Ex. fundului de ochi – permite stadializarea HTA. În fazele incipiente
apare semnul încrucişării arteriovenoase, după care apar hemoragiile
maculare şi edemul papilar (semn de HTA severă)
RTG – arată semne de hipertrofie ventriculara stângă în formele
avansate
EKG – arată HVS de tip "strain" , creşterea indicelui Sokolov-Lyon,
precum şi eventualele modificări ischemice asociate.
Ecocardiografia – arat hipertrofia ventriculara stanga si gradul de
remodelare concentrica sau excentrica a ventricolului, precum şi gradul de
disfunctie diastolica asociata.
Complicaţii:
1. Cardiace – cardiopatia hipertensivă – hipertrofie ventriculară
stângă, insuficienţă cardiacă în timp
119
2. Renale – nefroangioscleroză, în 3 stadii:
-stadiul I - microalbuminurie (<300 mg/zi)
-stadiul II - nefroscleroza hipertensiva benigna (>300
mg/zi)
-stadiul III - insuficienta renala
3. Cerebrovasculare – encefalopatia hipertensivă (greţuri, vărsături,
dureri de cap), hemoragii cerbrale, rupturi de anevrisme, atacuri
ischemice tranzitorii, infarct cerebral
4. Oculare - retinopatia hipertensivă
Stadializare
Stadiul I – fără semne la nivelul organelor ţintă
Stadiul II – HVS, examen fund de ochi gradul I sau II, proteinurie
Stadiul III – insuficienţă cardiacă, hemoragie cerebrală, insuficienţă
renală
Stadiul IV – HTA malignă sau accelerată – TA diastolică peste 130
mm Hg, formă severă rezistentă la tratament.
Fig. 1 - Examen fund de ochi în HTA stadiul IV
120
HTA secundară
Cele mai frecvente forme etiologice ale HTA renala sunt:
1) Renoparenchimatoasa cea mai frecventa forma, mai ales in
glomerulonefrite
2) HTA renovasculară – prin ischemia de arteră renală şi declanşarea
mecanismelor compensatoare
3) Feocromocitomul – descărcări periodice de hormoni (adrenalină)
care produc salturi hipertensive
4) Sindromul Cushing
5) Hipertiroidia
6) Coarctaţia de aortă
7) Contraceptive orale
Tratament:
Scopul tratamentului la pacientul cu HTA constă nu numai în
reducerea valorilor tensionale, dar şi în reducerea morbidităţii şi mortalităţii
pe termen lung, care se poate realiza prin intervenţie asupra factorilor de risc
(renunţarea la fumat, dietă, shimbarea regimului de viaţă) şi tratament
medicamentos.
Tratamentul va consta în:
-Regim hiposodat
-Diuretice
-Calciublocante
-Inhibitori simpatici (clonidina, alfa metil dopa) – a nu se sista brusc,
apare fenomenul de rebound
-Alfablocante
-Betablocante
121
-ACE Inhibitori
-Inhibitori de receptori de angiotensină
Fig. 2 - Schema tratamentului antihipertensiv.
În prezent există diferite combinaţii medicamentoase care conţin o
asociere de două medicamente antihipertensive pentru a obţine efectulor lor
sinergic şi a creşte complianţa bolnavului la tratament (ex: un calciublocant
şi un ACE inhibitor, un diuretic şi un inhibitor de de receptori AGT, etc).
Indicaţiile tratamentului antihipertensiv:
-În caz de HVS se va prefera asocierea de ACE inhibitori, inhibitori ai
receptorilor de AGT sau calciu antagonişti
-În caz de insuficienţă renală se va prefera administrarea de ACE
inhibitori sau inhibitori ai receptorilor de AGT II
-În caz de IMA se va prefera administrarea de betablocante, ACE
inhibitori sau inhibori de receptori de AGT
-În caz de angină pectorală se va prefera administrarea de calciu
blocante sau betablocante
122
-În caz de insuficienţă cardiacă se va prefera administrarea de
diuretice, betablocante, ACE inhibitori, antagonişti ai receptorilor de
angiotensină, antialdosteronice
-În caz de fibrilaţie atrială recurentă se va prefera administrarea de
inhibitori ai receptorilor de AGT sau ACE inhibitori, iar în caz de FiA
permanentă administrarea de betablocante
-În caz de boală arterială periferică se va prefera administrarea de
calciu blocante
-La gravide se va prefera administrarea de calciu blocante, metildopa,
betablocante
-La diabetici se va prefera administrarea de ACE inhibitori, blocante
de angiotensină.
Urgenţele hipertensive sunt reprezentate de:
-Encefalopatia hipertensivă
-IVS de cauză hipertensivă
-HTA asociată infarctului miocardic acut
-HTA asociată disecţiei de aortă
-HTA asociată anginei instabile
-HTA severă asoiată cu hemoragie subarahnoidiană sau accident
cerebrovascular
-Criza de feocromocitom
-Pre-eclamsia sau eclamsia
Tratamentul urgenţelor hipertensive trebuie efectuat prompt pentru a
preîntâmpina apariţia complicaţiilor diabilitante, şi include administrarea de
diuretice intravenos, nitroglicerină intravenos, nitroprusiat de sodiu,
betablocante injectabil, până la revenirea valorilor tensionale.
123
XIV. Bolile aortei si arterelor periferice
1. Anevrismele aortice
Anevrismele aortice sunt dilatari permanente, localizate ale aortei,
avand un diametru de minim 1.5 x mai mare decat cel normal la acel nivel,
de forma fusiforma sau saculara.
Cel mai frecvent tip este anevrismul aortei abdominale, fiind mai
frecvent la barbati, peste 55 ani, cu localizare infra sau suprarenală
Tablou clinic
Sunt frecvent asimptomatice sau se prezintă ca durere abdominala
nespecifica, iar la examenul obiectiv se constată o formatiune abdominala
pulsatila. În caz de ruptura apare şoc şi hemoragie retroperitoneala. Ruptura
anevrismului este potenţial fatală, pentru că 25% mor inainte de a ajunge la
spital, 51% mor in spital inainte de a ajunge la operatie, iar mortalitate
perioperatorie 46% (din cei 13% care ajung la chirurgie)
Riscul de ruptură este de
-0.3% pentru anevrismele sub 4 cm,
-1.5% pentru cele intre 4 si 5 cm
-6.5% pentru cele intre 5 si 6 cm
-10% pentru cele intre 6 si 7 cm
-33% pentru cele peste 7 cm
124
Fig. 1 - Anevrism de aorta abdominala - imagine CT
Anevrismele aortei toracice sunt cauzate de degenerare mediala
cistica cu slabirea peretelui aortic în cadrul bolii anuloectatice (Sindrom
Marfan, Sindrom Ehlers Danlos). Cauze mai rare includ sifilisul,
ateroscleroza, aortita infectioasa.
Fig. 2 - Anevrism de aorta toracică - imagine CT
Clinic este frecvent asimptomatic sau prezintă semne de insuficienta
aortica, dureri atipice sau simptome datorate compresiei (sdr. de vena cava
superioara, compresia esofagului, compresia traheei)
Rata de crestere este de cca 0.1 cm/an, 2% pentru cele sub 5 cm, 3%
pentru cele intre 5 si 6 cm respective 7% pentru cele peste 6 cm.
Tratamentul anevrismelor aortice este intervenţional (implantarea de
stent-grafturi) sau chirurgical
125
Fig. 3 - Tratamentul intervenţional al anevrismelor aortice
2. Disecţia de aortă este o afectiune grava, frecventa fatala, cu o
mortalitate de 1% pe ora. Afectiunea este initiată prin formarea unei fisuri
la nivelul intimei aortice care se extinde, se decolează intim cu apariţia
flapului intimal, mergând până la ruptură.
Tabloul clinic este dramatic, cu durere intensă, şăcăgenă, şi prăbuşire
tensionale, fiind foarte frecventă confuzia cu infarctul miocardic acut.
Clasificarea DeBakey împarte disecţiile aortice în 3 grupe:
-tip I - extins pe toata aorta (ascendenta si descendenta)
-tip II - limitat la aorta ascendenta
-tip III - la nivelul aortei descendente
Fig. 4 - Clasificarea DeBakea a disecţiilor de aortă
Diagnosticul este foarte uşor de stabilit ecocardiografic, prin
evidenţierea flapului intimal şi a dublului lumen aortic.
126
Fig. 5 - Ecocardiografie transesofagiană - flap intimal la nivelul aortei
toracice ascendente
Tratamentul este chirurgical, până la acesta trebuie scăzută tensiunea
arterială pentru a împiedica progresia disecţiei.
3. Boala arterială obstructivă periferică
Boala arterială obstructivă periferică rezultă în urma dezvoltării
aterosclerozei la nivelul circulaţiei periferice
Tablou clinic
Cel mai obişnuit simptom este claudicaţia intermitentå, care este
definită ca o durere, crampă, amorţeală sau senzaţie de oboseală la nivelul
muşchilor; ea apare în timpul efortului, dar este ameliorată de repaus.
Localizarea claudicaţiei este distală faţă de nivelul leziunii ocluzive. De
exemplu, la pacienţii cu boală aortoiliacă (sindrom Leriche) claudicaţia
apare în regiunea fesieră, a şoldurilor şi coapselor, în timp ce la pacienţii cu
boală femuralo-poplitee ea apare la nivelul gambelor.
Numărul de paşi după care apare durerea reprezintă indicele disbazic.
» Claudicaţia fesieră şi cea localizată la nivelul şoldului reflectă
obstrucţia aortei sau iliacei comune, iar când este bilaterală şi acompaniată
de impotenţă sexuală este denumită ca sindrom Leriche, fiind vorba de
obstrucţia bifurcaţiei aortice.
127
Conform clasificării Leriche-Fontaine, se disting 4 stadii de
evoluţie
-stadiul I: caracterizat prin absenţa oricărui semn de ischemie, singurul
semn de boală fiind obstrucţia vasculară clinic sau paraclinic
diagnosticată.
-stadiul II: caracterizat prin apariţia claudicaţiei intermitente;
II a - claudicaţie la peste 200 m mers
II b - claudicaţie la peste 200m mers
-stadiul III: în care durerile apar şi în repaus, fiind atenuate de poziţia
declivă a gambei respective;
-stadiul IV: durerile devin permanente, continue cu exacerbări şi apar
tulburările trofice cutanate, ce constau în necroze, ulceraţii şi gangrene.
Semnele fizice importante ale insuficienţei arteriale cronice includ
puls diminuat sau absent distal de obstrucţie, prezenţa suflurilor la nivelul
arterei stenozate, atrofie musculară, reducerea pilozităţii, unghiile îngroşate,
pielea netedă şi lucioasă, temperatura cutanată scăzută şi paloare sau
cianoză. În plus, pot apărea ulcere sau gangrenă.
Ischemia arterială critică reprezintă stadiul final de evoluţie al
afecţiunilor arteriale periferice. Prin definiţie, ischemia critică reprezintă
afectarea severă a circulaţiei membrelor inferioare, caracterizată clinic prin
durere intensă de repaus însoţită de tulburări trofice (gangrenă ischemică,
ulcer ischemic) iar paraclinic prin scăderea presiunii arteriale determinate
prin Doppler la sub 50 mm Hg.
128
Fig. 6 - ischemie critică periferică
Istoria naturală a ischemiei critice este spre amputaţie în lipsa
tratamentului adecvat, estimându-se în prezent că la 1 an de la diagnostic
rata mortalităţii este de 25% iar rata de amputaţie este de 25%, în timp ce la
10 ani de la diagnostic rata de supravieţuire nu depăşeşte 20%.
Explorări paraclinice
Indexul Doppler gleznă-braţ se masoara prin Doppler şi e definit
ca raportul intre valoarea cea mai mare a presiunilor inregistrate la
nivelul bratului si cea a presiunilor de la nivelul piciorului.
Ultrasonografia duplex este adesea utilă pentru descoperirea leziunilor
stenotice de la nivelul arterelor naturale şi a grefelor de bypass.
Angiografia de contrast este utilă pentru a defini anatomia, astfel
ajutând la planificarea operaţiei, şi este de asemenea indicată dacă sunt avute
în vedere intervenţiile nechirurgicale, cum ar fi angioplastia transluminală
percutană sau tromboliza.
Angiografia CT multislice
Angiografia CT multislice este o tehnică imagistică recent introdusă în
arsenalul de diagnostic al BAOP, care reuşeşte să furnizeze date similare cu
129
cele oferite de angiografie dar pe cale neinvazivă. Prin injectarea unei
substanţe de contrast într-o venă periferică se realizează opacifierea întregului
sistem circulator, după care se realizează achiziţia imaginilor din regiunea de
interes prin computer tomografie, vizualizându-se cu mare acurateţe arterele
opacifiate cu contrast. Avantajul metodei constă în faptul că se realizează pe
cale neinvazivă şi oferă imagini tridimensionale care pot fi prelucrate şi
vizualizate în mai multe planuri.
Tratamentul bolii arteriale obstructive periferice
a) Tratament medicamentos
-antiagregant, anticoagulant
-vasodilatator (pentoxifilină, calciu blocante)
-prostaglandine
b) Tratament intervenţional
-angioplastie cu balon
-implantare de stenturi intraarteriale
-injectare de celule stem în ischemia critică
c) Tratament chirurgical - bypass venos cu safenă externă sau cu proteze
vasculare.
4. Ischemia arterială acută
Printre cauzele ce pot determina ischemia periferică acută cele mai
frecvente sunt embolia arterială, şi mai rar tromboza intravasculara, care ia
naştere la locul unei obstrucţii mai vechi.
Afecţiunile mitrale complicate cu fibrilaţie atrială, cardiopatia
ischemică nedureroasă în fibrilaţie, cardio-miopatia dilatativă, insuficienţa
130
cardiacă şi infarctul miocardic recent sunt cele mai frecvente cauze de
embolie arterială.
În sindromul de ischemie acută periferică sunt caracteristice:
-durerea
-dispariţia pulsului
-răceala membrului
-impotenţa funcţională.
Durerile sunt foarte exprimate, chiar atroce, iar în primele 6 ore se
însoţesc de paloare şi răceală de gheaţă a membrului afectat, şi absenţa
totală a pulsaţiilor arteriale distal de sediul ocluziei, chiar de la debut.
Ulterior apar modificări de culoare ale tegumentelor, care devin
marmorate, cianotice, livide.
Tratamentul trebuie instituit de urgenţă şi constă în
-embolectomie Fogarty dacă bolnavul se prezintă în primele
6 ore de la debut
-tromboliză intraarterială
-revascularizare percutană
-tratament chirurgical