blok 8

Embed Size (px)

DESCRIPTION

kardiovaskular

Citation preview

Struktur Anatomi JantungOrgan jantung merupakan organ muskulus berongga yang berfungsi sebagai pompa untuk mempompakan darah dan memberdayakan sistem sirkulasi darah, sehingga darah dapat sampai ke jaringan-jaringan. Jantung terletak di sebelah posterior dari sternum dan kartilago kosta, di sebelah anterior dari oesophagus, dan terletak di dalam mediastinum inferior, pars media (terselubung oleh mediastinum). Dua pertiga dari jantung dapat ditemukan terletak di sebelah sinistra dari linea midsternal.Organ ini memiliki ukuran sebesar kepalan tangan pemiliknya dan memiliki bentuk seperti kerucut yang tumpul di berbagai ujung runcingnya.Ujung atas jantung yang lebar mengarah ke bahu kanan, sedangkan ujung bawah yang mengerucut atau biasa disebut apex cordis mengarah ke panggul kiri.Seringkali detakan jantung dirasakan di bagian kiri dada, padahal sebenarnya jantung terletak di tengah-tengah dada. Efek detakan jantung yang berada di sebelah kiri ini, disebabkan karena apeks jantung yang memukul kuat bagian dada kiri saat jantung berdenyut dengan kuat.2-4Organ jantung dibungkus oleh sebuah kantung berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil yang disebut perikardium.Selain membungkus jantung, perikardium ini juga ikut menyelimuti pembuluh-pembuluh darah besar.Perikardium pada jantung ini disebut juga sebagai kantung serofibrosa dikarenakan komponennya yang terdiri atas komponen fibrosa dan serosa. Oleh karena itu, perikardium terdiri atas 2 jenis, yaitu:3a. Perikardium fibrosaPerikardium ini merupakan lapisan kuat yang menyelimuti jantung. Berbentuk konus dan akan berlanjut ke superior menjadi fascia pretrachealis dan juga bergabung dengan pangkal dari pembuluh besar. Perikardium ini di sisi inferior atau kaudal, melekat kuat dengan centrum tendineum (tendon sentral) dari diafragma.Di sisi anteriornya, dibatasi oleh pleura dan paru terhadap dinding anterior thorax, sedangkan di sisi posterior berbatasan dengan trakea, oesophagus dan aorta descendens. Perikardium fibrosa juga melakukan suatu perlekatan dengan sternum melalui 2 ligamentum, yaitu ligamentum pericardiacosternalis superior untuk berikatan dengan ujung superior corpus sternum dan ligamentum pericardiacosternalis inferior untuk berikatan dengan ujung inferior dari corpus sternum.5b. Perikardium serosaPerikardium serosa terdiri atas 2 bagian, yaitu pars parietalis dan pars visceralis. Pars parietalis dari pericardium ini berlekatan dengan perikardium fibrosa dan terletak di inferior perikardium fibrosa, sedangkan pars visceralisnya ialah apa yang disebut sebagai epikardium, yang berlekatan langsung dengan jantung. Perikardium serosa memiliki permukaan yang halus dan berfungsi sebagai bantalan bagi jantung. Di antara 2 bagian dari perikardium ini terdapat dua sinus yang penting, yaitu: (1) sinus transversus, yang terletak di antara vena cava superior dan atrium sinister di bagian posterior serta truncus pulmonalis dan aorta di bagian anterior dan (2) sinus obliquus, yang terletak di posterior dari atrium sinister, dan dibatasi oleh vena cava superior et inferior dan vv. pulmonalis yang berjumlah 4 buah.5Selain dibungkus oleh perikardium, jantung juga memiliki beberapa permukaan yang penting, yaitu:a. Fascies sternocotalis (permukaan anterior)Permukaan anterior ini terutama dibentuk oleh atrium dexter dengan auriculanya, ventriculus dexter, dan segaris tipis ventriculus sinister. Permukaan anterior ini dilewati oleh sulcus atrioventricularis anterior.b. Fascies diaphragmatica (permukaan inferior)Permukaan inferior ini terutama dibentuk oleh kedua ventrikel yang dipisahkan oleh sulcus interventrikular dan dominan dibentuk oleh ventriculus sinister. c. Fascies basalis (permukaan posterior)Permukaan posterior ini terdiri dari atrium sinister yang menerima keempat vv. pulmonalis.5Sebagaimana yang telah kita semua sudah pelajari sebelumnya, bahwa jantung memiliki 4 ruangan yang membentuknya, 2 atrium (sinister dan dexter) dan 2 ventrikel (sinister dan dexter). Atrium dexter terletak lebih anterior terhadap atrium sinister dan begitu pula dengan ventriculusnya.a. Atrium dexterAtrium dexter terdiri atas 2 bagian, yaitu atrium propria (merupakan atrium yang sebenarnya) dan auricula dextra. Atrium propria merupakan sebuah ruang di antara 2 vena cava (superior et inferior) dan ostium atrioventrikularis, sedangkan auricula dextra yang berbentuk seperti kuping ialah kantung yang terdapat di antara vena cava superior dan ventriculus dexter. Auricula dan atrium dibatasi dengan sebuah alur yang disebut sulcus terminalis.Di sebelah dalam dari alur ini terdapat sebuah penonjolan berbentuk rigi yang disebut crista terminalis.Dinding dalam dari auricula dibentuk oleh susunan otot yang horizontal seperti mata sisir yang disebut mm. pectinati.Pada atrium dexter ini dapat ditemukan beberapa lubang yang berfungsi sebagai muara dari pembuluh balik besar, yaitu:(1) Ostium vena cava superior, merupakan muara dari vena cava superior yang membawa darah deoksigenasi. Ostium ini tidak memiliki katup (valva).(2) Ostium vena cava inferior, merupakan muara dari vena cava inferior yang juga membawa darah deoksigenasi. Ostium ini lebih besar daripada yang superior, dan berfungsi untuk mengalirkan darah ke fossa ovalis pada sirkulasi darah janin. Pada dewasa, fossa ovalis sudah tertutup sehingga atrium sinister dan dexter tidak saling berhubungan. Ostium ini memiliki valva yang disebut valva Eustachius atau valva vena cava inferior. (3) Sinus coronarius, merupakan muara dari dari berbagai vena jantung. Letak dari sinus coronarius ialah di antara vena cava inferior dengan ostium atrioventricular dextra. Pada sinus coronarius ini juga dapat ditemukan sebuah katup atau valva yang dinamakan valva Thebessi dan akan menutup sewaktu atrium dexter berkontraksi sehingga darah tidak dapat masuk ke dalam sinus coronarius.Di sebelah superior dari sinus coronarius, terdapat septum interatrial yang membentuk dinding posterior dari atrium dexter.Pada septum ini dapat ditemukan bangunan rudimenter dari foramen ovale, yaitu fossa ovalis yang berbentuk oval pada dinding septum yang mulanya ialah septum primum.Pada bagian atas fossa ovalis, terdapat penonjolan yang disebut limbus fossa ovalis yang mewakili septum sekundum. Kadangkala, kedua septum tidak saling menyatu (defek septal atrial), sehingga foramen masih menetap hingga dewasa dan hal ini akan menyebabkan kedua atrium saling berhubungan, akibatnya ialah darah yang kotor dengan darah bersih akan saling bercampur.b. Ventriculus dexterVentriculus dexter hampir sebagian besar menempati permukaan anterior jantung (fascies sternocostalis).Dinding ventriculus dexter lebih tebal dibandingkan dengan atriumnya, namun tidak lebih tebal daripada dinding ventriculus sinister. Dinding dari ventriculus ini mengandung massa otot yang disebut trabecula carnae. Ada pun kelompok otot trabecula carnae yang menonjol ke depan dari septum interventrikular ke dinding anterior disebut moderator band atau pita moderator yang memiliki fungsi penting untuk konduksi impuls dan mencegah over distensi dari ventriculus. Pita moderator atau trabecula septomarginal penting untuk konduksi impuls karena memiliki cabang kanan dari nodus A-V. Seperti halnya dengan bagian atriumnya, ventriculus dexter juga memiliki beberapa lubang penting, yaitu:(1) Ostium atrioventricularis dextra, merupakan ostium berbentuk oval yang dilindungi oleh sebuah katup dengan tiga daun pintu yang dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa, disebut valva tricuspidalis atau valva atrioventricularis dextra. Ketiga daun pintu dari valva tricuspidalis dihubungkan oleh chorda tendinae. Chorda tendinae ini berfungsi mencegah katup terbuka ke arah atrium akibat tekanan ventrikel yang tinggi. Pada chorda tendinae dapat ditemukan pula perlekatan muskulus papillaris, yang akan ikut berkontraksi ketika ventrikel mengalami kontraksi dan menarik chorda tendinae ke arah bawah sebagai mekanisme untuk mempertahankan katup tetap tertutup ketika menerima tekanan yang tinggi dari ventrikel.(2) Ostium truncus pulmonalis, merupakan lubang pada puncak conus arteriosus. Sama halnya dengan ostium AV dextra, ostium ini pun juga dilindungi oleh sebuah katup yang disebut valva truncus pulmonalis atau valva semilunaris, karena memiliki 3 daun katup yang berbentuk seperti setengah bulan sabit. Katup ini akan membuka ketika tekanan di dalam ventrikel melebihi tekanan di arteri pulmonalis dan akan menutup ketika tekanan ventrikel menurun sehingga tetap menjaga aliran darah yang satu arah.c. Atrium sinisterAtrium sinister memiliki ukuran yang sedikit lebih kecil dibandingkan dengan atrium dexter, dan mengisi sebagian besar bagian posterior dari jantung. Tidak jauh berbeda dengan atrium dexter, atrium ini juga terdiri atas 2 bagian, yaitu (1) atrium propria yang merupakan muara dari keempat vv. pulmonalis. Muara ini tidak memiliki katup.Pada ostium A-V sinistra, dilekati oleh katup yang terdiri atas 2 daun pintu atau biasa disebut valva bicuspidalis/valva mitral (karena kemiripan bentuknya yang seperti topi mitre atau topi tradisional uskup) dan (2) auricula sinister yang lebih melengkung dibanding yang dextra.Dinding dalamnya juga dibentuk oleh otot-otot berbentuk rigi dari mm. pectinati.d. Ventriculus sinisterVentriculus sinister memiliki dinding yang jauh lebih tebal dibandingkan dengan ventriculus dexter dikarenakan fungsinya untuk memompa darah teroksigenasi dengan tekanan tinggi melalui sirkulasi sistemik. Secara stuktur masih sama dengan ventrikel kanan. Ventrikel kiri memiliki bentuk yang lebih konus dan puncak konus membentuk apex cordis. Pada ventrikel kiri ini juga ditemukan beberapa lubang, yaitu:(1) Ostium atrioventricularis sinistra, yang berukuran lebih kecil dibandingkan dengan yang dextra dan dilindungi oleh katup dengan 2 daun pintu yang disebut katup bicuspidalis atau valva mitral (sudah dijelaskan di bagian atrium sinister). Pada ostium ini juga ditemukan adanya trabecula carnae namun memiliki jumlah dan ketebalan yang lebih dibandingkan dengan yang dexter. Pada ostium ini tidak ditemukan adanya pita moderator seperti pada ventrikel kanan.(2) Ostium aorticum, merupakan lubang bulat di sebelah ventral dan dextra dari ostium A-V sinister, memiliki katup yang bentuknya sama seperti katup pada truncus pulmonalis yaitu semilunar. Bagian ventrikel yang ada di inferio dari ostium aorticum disebut vestibulum aorticum. Di antara cuspis (daun katup) dan dinding aorta terdapat pelebaran yang berbentuk seperti kantung disebut sinus aorticum/sinus valsava yang merupakan asal dari a.coronaria dextra dan sinistra.2,3,5,6Vaskularisasi Jantung5,6Pasokan darah oksigenasi ke jantung terutama dilakukan oleh a.coronaria yang berasal dari sinus aorta.Terdapat dua jenis a.coronaria, yang sinister dan yang dexter.(1) A.coronaria sinister, merupakan arteri yang keluar dari sinus aorta tepat di atas daun posterior kiri katup aorta. Ukurannya biasa lebih besar dibandingkan dengan yang dextra. Berfungsi untuk memperdarahi sebagain besar atrium sinister dan ventriculus sinister. Pertama-tama, ia akan berjalan di sebelah anterior di antara truncus pulmonalis dan auricula sinistra, kemudian akan berbelok ke sinistra menuju sulcus A-V anterior dan selanjutnya akan ke daerah posterior untuk mengelilingi margo sinistra/margo obtusus untuk berjalan berdampingan dengan sinus coronarius dan sampai sejauh sulcus interventricularis posterior dimana ia akan beranastomosis dengan arteri coronaria dextra. A.coronaria sinister memiliki 2 cabang, yaitu a.coronaria sinister, ramus interventricularis anterior yang dipercabangkan sebelum a.coronaria sinistra berbelok ke sinistra untuk memperdarahi bagian anterior ventrikel kanan dan kiri, serta membentuk satu cabang lagi, yaitu a.marginalis sinistra untuk memperdarahi ventrikel kiri. Cabang kedua a.coronaria sinistra ialah a.coronaria sinister, ramus circumflexa, yang memperdarahi atrium dan ventriculus sinistra.(2) A.coronaria dexter, merupakan arteri yang keluar dari sinus aorta tepat di atas daun anterior katup aorta. Pertama-tama ia akan berjalan di anterior dextra untuk muncul di antara truncus pulmonalis dan auricula dextra, kemudian akan berjalan di inferior dextra pada sulcus A-V menuju ke pertemuan dari margo dextra dan inferior cordis dan kemudian akan berputar ke sinistra untuk ke bagian posterior jantung sampi sejauh sulcus interventricularis posterior, untuk beranastomosis dengan a.coronaria sinistra. Arteri ini memiliki 2 cabang, yaitu a.coronaria dexter, ramus interventricularis posterior yang akan berjalan di dalam sulcus interventricularis posterior untuk menuju apex dan memperdarahi kedua ventrikel. Cabang kedua dari arteri ini ialah, a.coronaria dexter, ramus marginalis yang timbul pada margo dextra dan berjalan mengikuti margo acutus, akan memperdarahi fascies anterior dan posterior ventriculus dexter. Cabang kedua a.coronaria dexter ini juga akan ikut memperdarahi nodus sinuatrialis dengan mempercabangkan cabang kecil yang melintas di antara atrium dexter dan vena cava superior.Sebagian besar vena jantung akan bermuara pada sinus coronarius yang kemudian akan dialirkan ke atrium dexter. Sinus coronarius ini terletak pada bagian posterior sulcus coronarius. Pada sinus ini terdapat katup yang disebut valva Thebessi. Beberapa vena yang bermuara di sinus coronarius ialah, vena cordis magna,vena cardiaca magna,vena coronaria sinistra, vena cordis parva,vena cardiaca parva,vena coronaria dextra,vena cordis media,vena cardiaca media,vena ventricularis sinistra posterior,vena oblique atria sinistra marshalli. Namun ada juga vena-vena kecil yang tidak bermuara ke dalam sinus coronarius, yaitu, vv.cordis minimae,vv.cordis anterior, vv.cardiaca anterior.Persarafan JantungJantung mendapat persarafan dari serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aorta.Persarafan simpatis untuk jantung berasal dari ganglia simpatis cervicalis dan thoracalis atas melalui plexus cordis superficialis dan profunda, sedangkan persarafan parasimpatis untuk jantung berasal dari N.vagus (X).(1) Serabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinoatrialis dan nodus atrioventricularis, serabut-serabut otot jantung dan arteri coronariae. Perangsangan simpatis akan menghasilkan akselerasi jantung, meningkatkan daya kontraksi otot jantung, mempercepat frekuensi ritme nodus sekaligus penghantaran impuls, dan menyebabkan dilatasi (pelebaran) dari a.coronaria/vasodilatasi.(2) Serabut-serabut postganglionik parasimpatis berakhir pada nodus sinoatrialis, nodus atrioventricularis, dan arteri coronariae. Perangsangan parasimpatis akan mengakibatkan pengurangan denyut jantung, melemahnya kontraksi otot jantung, perlambatan frekuensi ritme nodus sekaligus penghantaran impuls, dan menyebabkan konstriksi (penyempitan) dari a.coronaria/vasokonstriksi.5,7Struktur Histologi JantungDinding Jantung Dinding jantung terdiri atas 3 lapisan dari dalam ke luar, yaitu endokardium, miokardium, dan epikardium. Endokardium adalah suatu lapisan tipis di bagian dalam, yaitu suatu jenis jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi. Miokardium adalah lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung dan membentuk bagian terbesar dari dinding jantung. Sedangkan epikardium adalah lapisan tipis di bagian luar yang membugkus jantung. Lapisan endokardium jantung identik dengan tunika intima arteria. Lapisan ini lebih tebal pada atrium dibanding ventricel. Pada lapisan terdalam terdapat lapisan fibroelastis. Lapisan subendokardium merupakan jaringan pengikat longgar, pada daerah ventricel terisi oleh modifikasi otot jantung yaitu serabut purkinye yang merupakan sistem konduksi di jantung. Lapisan miokardium identik dengan tunika media pada pembuluh darah. Suatu serat otot jantung di bawah mikroskop cahaya terlihat sebagai sejumlah sel otot jantung (beranastomosis) yang terikat (ujung-ujung) pada daerah ikatan khusus yang disebut diskus interkalaris. Selain itu terlihat pula inti yang letaknya di tengah. Lapisan miokardium merupakan lapisan jantung yang paling tebal dan terdiri atas sel-sel otot jantung yang tersusun dalam lapisan yang mengelilingi bilik-bilik jantung secara berpilin majemuk. Banyak lapisan ini tertanam dalam kerangka jantung fibrosa. Susunan sel-sel otot ini sangat bervariasi, sehingga pada sajian histologi pada daerah kecil tertentu, sel-sel ini tampak menurut macam-macam orientasi. Sel-sel otot jantung dibagi dalam 2 populasi , sel-sel otot jantung yang kontraktil dan yang nonkontraktil. Sel-sel pembangkit dan penghantar rangsang berfungsi membangkitkan isyarat listrik untuk memulai denyut jantung. Lapisan epikardium ialah pembungkus serosa dari jantung yang membentuk lapisan visceral dari perikardium. Bagian luarnya ditutupi oleh epitel selapis gepeng atau pipih yang ditunjang oleh lapisan tipis jaringan ikat. Lapis sub epikardium terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung vena, saraf dan ganglia saraf. Jaringan lemak yang biasa ditemukan membungkus jantung juga dapat ditemukan pada lapisan ini.7Katup JantungKatup jantung terdiri atas jaringan ikat padat sebagai pusat (mengandung kolagen dan elastin), kedua sisinya dilapisi oleh lapis endotel. Pangkal katup melekat pada annulus fibrosa dari kerangka fibrosa.8

Sel-sel otot JantungSel-sel otot jantung yang menjadi penyusun utama dari lapisan miokardium, memiliki kekhususan struktur bila dibandingkan dengan sel otot rangka dan polos. Miosit jantung dirangkai ujung dengan ujungnya melalui sebuah taut khusus yang disebut diskus interkalaris, taut ini terlihat berbeda dengan susunan paralel silindris dari otot rangka dikarenakan hubungan oblik dengan untaian di dekatnya menghasilkan rangkaian tiga dimensi yang rumit. Jantung manusia bersifat miogenik, artinya independen dari rangsangan saraf. Semua miosit jantung memiliki kemampuan untuk mengadakan depolarisasi ritmik spontan dan repolarisasi membarannya. Tetapi sekelompok miosit dalam atrium ada yang memiliki peran sebagai pacemaker dan eksitasi akan menyebar dari situ ke seluruh miokardium melalui taut rekah antar miosit. Inilah yang disebut sebagai kelompok miosit yang bersifat non-kontraktil. Kontraksi pada otot jantung seperti halnya pada otot rangka, bergantung pada ion kalsium bebas pada sarkoplasma. Namun otot jantung yang memiliki sakulus relatif kecil sebagai ganti sisterna terminalis mempunyai lebih banyak cadangan kalsium intrasel. Selama depolarisasi sarkolema dan invaginasinya, kalsium ekstrasel masuk dan diikuti pula dengan pelepasan kalsium intrasel dalam retikulum. Kedua sumber kalsium ini akan mengaktifkan peluncuran filament dan menghasilkan kontraksi.Struktur otot jantung di atrium dan ventrikel jantung serupa namun miosit atrium berdiameter rata-rata lebih kecil dan sistem tubul aksial-transversal kurang berkembang. Pada atrium, penyebaran potensial aksi berjalan lebih cepat daripada yang di ventrikel. Proses penyebaran potensial aksi pada sel otot jantung dilakukan dengan taut-taut rekah kecil di antara serat-serat otot jantung yang berdekatan. Taut-taut rekah kecil merupakan bagian dari diskus interkalaris yang terbentuk dari membran yang saling berhadapan dan berkontak erat.9 Mekanisme Kerja JantungJantung secara berselangseling berkontraksi untuk mengosongkan isi dan berelaksasi untuk mengisi.6 Siklus jantung terdiri dari periode sistole (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole (relaksasi dan pengisian jantung) secara bergantian. Atrium dan ventrikel dan mengalami siklus sistole dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi otot jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung. Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastole.Karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Akibatnya, volume ventrikel perlahan-lahan meningkatkan bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastole ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls sebagai gelombang P pada EKG. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.5Diastole ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastole dikenal sebagai EDV (end diastolic volume), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.5Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melaui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, kontraksi atrium telah selesai. Kompleks QRS yang mengawali eksitasi ventrikel ini menginduksi kontraksi ventrikel, mengisyaratkan pemulaan sistole ventrikel. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong ketup AV menutup.5Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup. Karena katup tertutup, tidak ada darah yang mesuk atau keluar ventrikel selama waktu ini, interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik. Karena ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.5Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot, tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah yang mengalir ke pembuluh-pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa ke luar. Sistole ventrikel dan fase ejeksi (penyedotan) ventrikel.5Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selama penyemprotan. Dalam keadaan normal, hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastole dipompa ke luar selama sistole. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistole ketika fase ejeksi usai disebut sebagai volume sistolik akhir (end-sistolic volume, ESV), yang besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini.5Jumlah darah yang dipompa ke luar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagaivolume/isi sekuncup(stroke volume, SV); SV setara dengan volume diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain, perbedaan antara volume setelah darah di ventrikel sebelum kontraksi dan volume setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi.5Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium berada dalam diastole ventrikel sepanjang sistole ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yang masuk ini terkumpul di atrium, tekanan atrium terus meningkat. Sewaktu AV terbuka pada akhir sistole ventrikel, darah darah yang terkumpul di atrium selama sistole ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengan demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastole ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali.5 Sebagian besar pengisian ventrikel harus terjadi pada awal diastole saat fase pengisian cepat.

Sistem KardiovaskularAktivitas Listrik JantungDalam menciptakan otoritmisitas jantung, setidaknya ada beberapa sel-sel jantung non-kontraktil yang ikut berperan, yaitu:(1) Nodus sinoatrialis/Nodus SA, suatu daerah kecil khusus di dinding atrium dexter dekat pintu masuk vena cava superior. Memiliki laju otoritimisitas paling cepat, dengan demikian irama nodus ini menjadi irama dasar untuk semua nodus.(2) Nodus atrioventrikularis/Nodus AV, suatu berkas kecil sel-sel otot jantung yang terletak di dasar atrium dexter dekat dengan septum, tepat di pertemuan atrium dan ventrikel.(3) Berkas His/berkas atrioventrikular, jaras sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antar ventrikel untuk kemudian bercabang menjadi cabang yang ke kanan dan yang ke kiri. Berkas cabang kanan dan kiri ini akan meyusur sepanjang septum, untuk turun mengelilingi ventrikel dan kemudian akan berjalan balik ke arah atrium di dinding luar.(4) Serat Purkinje, percabangan kembali dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel.Kembali ke bahasan mengenai potensial pemacu, potensial pemacu dapat terbentuk dengan melibatkan sejumlah kejadian ionik. Setidaknya, ada 2 kejadian ionik yang dapat menyebabkan potensial pemacu, yaitu penurunan arus K+ keluar disertai dengan oleh arus Na+ masuk yang konstan dan peningkatan arus Ca2+ yang masuk. Fase awal depolarisasi lambat menuju ke ambang dikarenakan penurunan fluks pasif K+ yang keluar disertai dengan kebocoran Na+ yang mengakibatkan Na+ secara konstan masuk. Permeabilitas K+ pada sel ototritmik jantung juga tidak stabil, dan cenderung untuk menurun pada keadaan potensial negatif yang menyebabkan pintu K+ tertutup, mencegah K+ keluar. Tidak seperti layaknya pada sel otot rangka, sel ototritmik jantung tidak memiliki pintu Na+ bervoltase. Sel-sel ini justru memiliki pintu yang selalu terbuka dan pada potensial negatif akan lebih permeabel terhadap Na+, sehingga secara terus menerus akan terjadi influks pasif Na+ , namum tidak diimbangi dengan efluks K+. Influks pasif Na+ inilah yang menyebabkan bagian di dalam menjadi kurang negatif dan demikian secara perlahan akan membawa membran ke ambang batasnya.2Pada paruh kedua potensial pemacu, saluran ion Ca2+ tipe T akan membuka sebelum membran mencapai ambang, dengan kata lain saluran ini akan terbuka ketika membran masih mengalami depolarisasi lambat. Pembukaan saluran ion ini akan semakin mendepolarisasi membran. Ketika ambang tercapai, terjadi pembukaan saluran ion Ca2+, tipe L berpintu voltase yang membuka lebih lama dibanding yang tipe T. Pembukaan ini akan menimbulkan gambaran potensial aksi yang naik. Tidak seperti pada otot rangka, dimana fase naik diinduksi oleh masuknya ion Na+ dalam jumlah besar, pada sel otoritmik jantung hal itu dikerjakan oleh Ca2+.2Fase turun atau repolarisasi, seperti biasa terjadi karena efluks K+ akibat permeabilitasnya yang meningkat seiring diaktifkannya saluran K+ berpintu voltase. Setelah satu potensial aksi selesai, membran kembali dalam fase depolarisasi lambat dengan pintu K+ yang sudah menutup kembali.2Potensial aksi yang terbentuk di nodus sinus, kemudian akan dikirimkan melalui serat-serat nodus sinus yang bersatu dengan serat-serat otot atrium di sekelilingnya, hingga akhirnya mencapai nodus AV. Selain berkas tersebut, ada pula berkas serat otot atrium yang membentang dari nodus SA atrium kanan ke kiri, yang disebut sebagai anterior interatrial band (pita antar atrium anterior). Pita ini bertujuan untuk memastikan atrium terdepolarisasi bersamaan untuk kemudian berkontraksi secara bersamaan pula. Ada pula berkas lain yang berjumlah 3 buah yang terbentang dari dinding atrium dan berakhir di nodus AV, disebut jalur internodus anterior, media, dan posterior.2,10Konduksi impuls yang berlangsung dari atrium ke ventrikel berlangsung lambat dan cenderung untuk mengalami penundaan. Penundaan ini penting terjadi untuk memastikan atrium sudah benar-benar melakukan pengosongan sempurna dan ventrikel juga sudah terisi sempurna sebelum akhirnya ventrikel berkontraksi. Kemudian, setelah impuls dijalarkan ke nodus AV, nodus AV akan mengirimkan impuls ke berkas His terlebih dahulu untuk selanjutnya ke serat-serat Purkinje agar potensial aksi dapat diteruskan ke seluruh miokardium ventrikel. Nodus AV hanya dapat meneruskan impuls searah yaitu dari atrium ke ventrikel, sehingga penjalaran balik impuls dari ventrikel ke atrium tidak akan pernah terjadi. Penjalaran di dalam sistem Purkinje berlangsung dengan sangat cepat, penjalaran potensial aksi yang cepat dimungkinkan dapat terjadi karena tingkat permeabilitas taut celah yang makin tinggi pada diskus interkalaris sel-sel jantung yang menyusun serat Purkinje. Penjalaran potensial aksi yang enam kali lebih cepat dari sel-sel kontraktil sinsisium ventrikel ini dimaksudkan agar potensial aksi dapat langsung mencapai apeks dan distribusi dari impuls dapat merata antar kedua ventrikel sehingga ventrikel dapat berkontraksi bersamaan memompa darah ke sirkulasi sistemik dan pulmonal, tentunya hal ini terjadi untuk alasan efisiensi pompa.2,10Sel-sel otoritmik jantung memiliki laju otoritmisitas yang berbeda-beda, dan seperti yang telah diungkap sebelumnya, bahwa nodus SA memiliki laju otoritmisitas yang paling tinggi dibandingkan yang lainnya yaitu sekitar 70-80 potensial aksi per menit, sehingga nodus SA akan menjadi pemacu normal untuk jantung. Dengan kata lain, jantung akan berdenyut dengan berpatokan pada laju otoritmisitas ini. Alasan lain nodus SA menjadi pemacu normal untuk jantung ialah karena kemampuannya untuk segera pulih dari keadaan hiperpolarisasi yang lebih cepat dibanding dengan nodus AV dan serat Purkinje, oleh karena itu ketika nodus AV dan serat Purkinje belom dapat lepas dari keadaan hiperpolarisasi, nodus SA sudah didapati mencetuskan potensial aksi baru. Bila dengan satu dan lain hal, nodus SA mengalami kerusakan maka laju otoritmisitas akan beralih ke nodus AV atau pun ke serat Purkinje yang peka rangsang. Jaringan nodus otoritmik non-SA dapat disebut pula sebagai pemacu laten. Keadaan blok jantung komplit didapati pada jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel yang rusak, sehingga didapati laju otoritmisitas ventrikel akan menyesuaikan dengan serat Purkinje yang hanya sebesar 30-40 potensial aksi per menit. Pada keadaan ini, kecepatan denyut tersebut tidak mampu menopang eksistensi kehidupan dan biasanya pasien sedang berada dalam keadaan koma. Ada pula keadaan dimana serat Purkinje yang peka rangsangan mengalami depolarisasi yang lebih cepat daripada nodus SA. Dalam keadaan seperti ini maka laju otoritmisitas jantung akan berpindah ke fokus yang abnormal tersebut, atau disebut juga fokus ektopik. Impuls dari fokus ektopik akan menyebabkan kontraksi ventrikel prematur dan biasanya dirangsang oleh penyakit jantung organik seperti cemas, alkohol, atau konsumsi kafein dan nikotin berlebihan.2,10Potensial aksi yang dihasilkan oleh sel kontraktil jantung memiliki gambaran yang sedikit berbeda dengan yang dihasilkan oleh sel non-kontraktil jantung. Setidaknya ada beberapa peristiwa penting yang ikut terlibat dalam pembentukan potensial aksi sel kontraktil jantung, yaitu:(1) Fase istirahat membran, berkisar sekitar -90 mV. Ketika terjadi influks Na+ dengan cepat maka dapat dikatakan membran sedang mengalami fase naik potensial aksi. Permeabilitas membran terhadap Na+ meningkat sehingga influks Na+ berlangsung cepat.(2) Sementara membran sudah mencapai fase naik potensial aksinya, terbentuklah fase datar yang khas pada potensial aksi ini. Fase datar yang khas ini timbul akibat perubahan permeabilitas membran terhadap ion Ca2+ dan K+. Peningkatan potensial aksi secara tiba-tiba menyebabkan saluran ion kalsium tipe L yang lambat, untuk membuka dan memungkinkan influks ion kalsium dari luar cairan ekstrasel ke dalam sel. Keadaan ini juga diperkuat oleh permeabilitas ion kalium yang menurun. Gambaran plateau pada otot jantung tidak ditemukan pada otot rangka. Hal yang mendasari gambaran plateau ini ialah karena (a) pada otot jantung terjadi pembukaan saluran natrium dan saluran lambat kalsium-natrium yang tidak terdapat pada otot rangka dan (b) setelah potensial aksi timbul, permeabilitas ion kalium menurun 5x lipat, hal ini tidak ditemukan pada otot rangka. Penurunan tajam permeabilitas ini mencegah repolarisasi cepat.(3) Fase repolarisasi seperti biasa, terjadi akibat efluks ion kalium dikarenakan permeabilitas ion kalium yang berangsur-angsur dan memungkinkan ion kalium untuk keluar dengan cepat, membuat membran kembali dalam fase istirahatnya.2,10

Siklus JantungSiklus jantung secara umum dapat dibedakan menjadi 2 bagian, yaitu sistol dan diastol. Satu siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi/diastol dan satu periode kontraksi/sistol. Siklus jantung dapat dibedakan menjadi beberapa fase, antara lain:(1) Relaksasi isovolumetrik ventrikel, merupakan awal dari fase relaksasi ventrikel, dimana satu katup aorta tertutup dan katup AV belum terbuka. Tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari atrium. Tidak terjadi perubahan volume/volume tetap. Terjadi pada akhir sistolik.(2) Pengisian cepat ventrikel, terjadi akibat tekanan ventrikel yang lebih rendah dibandingkan tekanan di atrium. Tekanan yang besar di atrium akibat mengumpulnya darah di atrium menyebabkan katup AV terbuka, dan mengisi darah ke ventrikel dengan cepat atau disebut periode pengisian cepat (darah mengalir dengan deras ke ventrikel akibat tekanan yang sangat tinggi di atrium) dan selanjutnya diikuti dengan periode pengisian lambat (aliran darah melambat akibat tekanan di atrium berangsur-angsur menurun dan darah sudah dialirkan hampir seluruhnya ke ventrikel).(3) Kontraksi isovolumetrik ventrikel, merupakan fase saat tekanan ventrikel melebih tekanan atrium dan katup AV sudah menutup. Untuk membuka katup semilunaris, tekanan ventrikel harus lebih tinggi dibanding tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Pada fase ini, ventrikel mengalami kontraksi namun volume ventrikel tetap dan ventrikel menjadi suatu ruang yang tertutup. Tekanan di dalam ventrikel pada fase ini terus meningkat.(4) Ejeksi, merupakan fase ketika tekanan di dalam ventrikel lebih tinggi dibanding tekanan pada aorta dan arteri pulmonalis, sehingga ventrikel dengan cepat meng-ejeksikan darah melalui katup semilunar. Periode ejeksi terdiri atas 2 bagian, yaitu periode ejeksi cepat yang mendominasi 70% pengosongan dan periode ejeksi lambat yang mendominasi 30% pengosongan. Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing-masing ventrikel saat kontraksi disebut isi sekuncup dan merupakan hasil dari (volume diastol akhir/VDA volume sistol akhir/VS). Volume diastol akhir ialah volume darah yang dapat ditampung oleh ventrikel ketika proses pengisian ventrikel tuntas, sedangkan volume sistol akhir ialah volume darah yang masih tertinggal di ventrikel ketika ejeksi telah tuntas.2,10

DarahDarah merupakan cairan yang terdapat dalam sistem sirkulasi tertutup, dan mengalir secara teratur karena dorongan berirama dari jantung.Darah terdiri atas 2 bagian, yaitu unsur yang berbentuk atau sel-sel darah dan plasma, cairan dimana sel-sel darah itu terendam. Unsur yang berbentuk dari darah antara lain seperti eritrosit, leukosit dan trombosit.Plasma darah yang merupakan cairan dimana sel-sel darah terendam, selain terdapat sel-sel darah, plasma juga menjadi wadah berbagai bahan organik dan anorganik.Bahan anorganik yang terdapat pada plasma sebagai besar dalam wujud ion, seperti Na+ dan K+ yang merupakan ion yang paling banyak dalam plasma.Ion-ion dalam plasma berperan dalam eksitabilitas membran dan menyangga pH darah.Sedangkan, bahan-bahan organik dalam plasma terutama didominasi oleh keberadaan protein plasma seperti albumin, globulin dan fibrinogen.Protein plasma ini berupa koloid di dalam plasma.Albumin merupakan protein plasma yang berguna untuk mempertahankan tekanan osmotik darah.Globulin, ialah protein plasma yang terdiri atas 3 kelas yaitu alfa, beta dan gamma.Gamma globulin ialah zat anti dan biasa disebut immunoglobulin yang penting untuk mekanisme pertahanan tubuh.Protein plasma terakhir, yaitu fibrinogen, berperan penting pada mekanisme pembekuan darah. Semua protein plasma diproduksi oleh hati, kecuali gamma globulin yang diproduksi oleh limfosit.2,8Komponen lain dari darah ialah eritrosit atau sel darah merah yang memiliki fungsi primer untuk mengangkut oksiden dan karbondioksida serta sari-sari makanan. Secara umum, eritrosit memiliki bentuk cakram bikonkaf tanpa inti.Bagian tengahnya berbentuk cekung.Bentuk bikonkaf pada sel darah merah menjadikan sel ini memiliki luas membran yang lebih luas untuk difusi oksigen dibanding bentuk bulat.Kemampuan eritrosit untuk membawa oksigen disebabkan adanya kandungan protein pembawa oksigen atau hemoglobin di dalam eritrosit.Hemoglobin pada sel darah merah juga memiliki kemampuan untuk mengikat karbondioksida dan karbonmonoksida, bahkan afinitas hemoglobin terhadap karbonmonoksida lebih tinggi daripada afinitas oksigen dengan hemoglobin. Hemoglobin yang berikatan dengan oksigen akan berwarna kemerahan, sedangkan hemoglobin yang mengalami deoksigenisasi akan berwarna keunguan. Eritrosit akan bersirkulasi dalam tubuh kurang lebih 120 hari. Lebih dari itu, eritrosit akan rusak dan akan mengakhiri hidupnya di limpa. Eritrosit akan dibentuk kembali di sumsum tulang yang terdapat di rongga tulang. Proses pembentukan sel darah merah baru disebut eritropoiesis yang kecepatannya menyamai kecepatan kerusakan sel darah merah tua.2,8Selain eritrosit, dikenal pula leukosit atau sel darah putih yang menjadi satuan mobile dari sistem pertahanan tubuh. Leukosit ini bukan merupakan komponen tetap pada darah, karena ia akan bermigrasi ke jaringan untuk melakukan fungsinya. Leukosit dibedakan atas 2 kelas, yaitu granulosit atau leukosit bergranula dan agranulosit atau leukosit tidak bergranula. Macam-macam granulosit ialah antara lainneutrofil, basofil dan eosinofil dengan afinitas granulanya terhadap zat warna yang berbeda-beda. Neutrofil bersifat netral, basofil memiliki afinitas terhadap warna biru basa dan eosinofil memiliki afinitas terhadap warna merah eosin.Agranulosit terdiri atas 2 jenis yaitu monosit dan limfosit.Kesemua jenis leukosit ini memiliki fungsinya masing-masing dan pada dasarnya ialah untuk sistem imunitas tubuh.(1) Neutrofil, berfungsi untuk memfagositosis mikroorganisme atau sebagai mikrofag, seperti bakteri sehingga neutrofil menjadi sangat penting untuk menghadang invasi bakteri.(2) Eosinofil, berfungsi dalam pertahanan tubuh terhadap parasit internal, seperti cacing. Protein utama yang terdapat pada eosinofil dapat mematikan cacing-cacing parasitik.(3) Basofil, berfungsi dalam sintesis dan penyimpanan histamin dan heparin. Pelepasan histamin penting untuk reaksi alergi, sedangkan heparin dapat mempercepat pembersihan lemak dari darah. Heparin juga memiliki sifat anti-koagulan atau mencegah pembekuan darah.(4) Monosit, memiliki fungsi yang hampir sama dengan neurofil namun ia memfagositosis molekul yang lebih besar atau sebagai makrofag.(5) Limfosit, memiliki fungsi yang sangat penting membentuk pertahanan imun tubuh terhadap lawan-lawan dari limfosit yang spesifik. Limfosit ada 2 jenis yaitu (a) limfosit B yang bertanggung jawab untuk imunitas humoral atau imunitas dengan perantaraan antibodi. Limfosit B mengalami pematangan di sumsum tulang dan (2) limfosit T yang bertanggung jawab untuk imunitas selular atau imunitas tanpa perantaraan antibodi dan biasanya akan langsung menghancurkan antigen dengan zat-zat kimia. Limfosit T mengalami pematangan di timus.2,8Komponen terakhir dari darah yang tidak kalah pentingnya ialah trombosit atau keping-keping darah.Trombosit ialah fragmen sel mirip cakram, tidak berinti dan merupakan fragmentasi dari megakariosit yang merupakan tepi luar sel sumsum tulang yang sangat besar. Trombosit berperan penting dalam proses pembekuan darah dan membentuk sumbat untuk pembuluh darah yang robek.

Enzim KardiovaskularAnalisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostik yang meliputi riwayat, gejala, dan elektrokardiogram. Analisis enzim bertujuan untuk mendiagnosis infark miokardium. Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera dan membrannya pecah. Kebanyakan enzim tidak spesifik dalam hubungannya dengan organ tertentu yang rusak.1. Laktat Dehidrogenase (LDH) dan IsoenzimnyaAda 5 macam LD isoenzim (LD1-LD5). Masing-masing isoenzim tersebut mempunyai berat molekul sekitar 134.000 kDa. Mereka mengandung kombinasi subunit H dan M. Jantung lebih banyak mengandung LD1, sedangkan hati dan otot mengandung LD5. Pemeriksaan LD isoenzim dilakukan dengan cara elektroforesis. Pada infark miokardium akut, kadar LD1 melebihi kadar LD2, sedangkan pada keadaan normal kadar LD1 lebih rendah dibandingkan LD2.7.2 Kreatinin KinaseKarena enzim yang berbeda dilepaskan ke dalam darah pada periode yang berbeda setelah infark miokardium, maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang dihubungkan dengan waktu awitan. Kreatinins kinase (creatinine kinase CK), dan isoenzimnya (CKMB) adalah enzim yang dianalisis untuk mendiagnosis infark miokardium akut dan merupakan enzim pertama yang meningkat saat terjadi infark miokardium. Gangguan pada jantung selain infark miokard akut juga dihubungkan dengan nilai kadar CK dan CKMB total yang abnormal. Gangguan tersebut juga termasuk perikarditis, miokarditis, dan trauma.7.3 Troponin T (cTnT)Protein kontraktil mulai menarik perhatian sebagai karakteristik terjadinya gangguan pada sistem kardiovaskular yang sangat potensial pada akhir tahun 1970-an, saat ditemukan isoform unik pada berbagai tipe otot striated (cepat, lambat, dan jantung). Karakteristik yang spesifik untuk jantung seperti cTnT mempunyai keunggula dibandingkan dengan karakteritik yang terdapat di semua otot seperti CK dan mioglobin.7.4 C-Reactive Protein (CRP)Merupakan anggota dari protein pentraxin. Istilah CRP dikenalkan oleh Tillet dan Framcis pada tahun 1930, senyawa ini dapat bereaksi dengan polisakarida C somatik pada Streptococcus pneumonia. Kadarnya akan meningkat 100 kali dalam 24-48 jam setelah terjadi luka jatingan. Sebelas tahun kemudian, Mac Leod dan Avery mengenalkan istilah fase akut pada serum penderita infeksi akut, untuk menunjukkan sifat CRP.CRP secara normal berada dalam serum manusia dalam jumlah yang kecil. Kushner dan Feldman menemukannya dalam hepatosit, 24-38 jam setelah sel dirangsang oleh senyawa inflamasi. CRP disintesis dan disekresi oleh hati sebagai respons terhadap sitokin, terutama IL-6. Sitokin dihasilkan terutama oleh monosit atau makrofag, juga oleh leukosit lain atau sel endotel.Peningkatan kadar CRP biasanya non-spesifik tetapi merupakan pertanda respons fase akut yang sensitif terhadap senyawa infeksius, stimulus imunologik, kerusakan jaringan, dan inflamasi akut lain. Peningkatan kadar CRP yang menetap terjadi pada inflamasi kronis meliputi penyakit autoimun dan mglinasi. Inflamasi kronis merupakan komponen yang penting dalam perkembagan dan progresi arteriosklerosis. Kadar CRP berhubungan juga dengan disfungsi endotel.7.5 Elektrolit SerumDapat memengaruhi prognosis klien dengan infark miokard akut atau setiap kondisi gangguan jantung. Natrium serum mencerminkan keseimbangan cairan relatif. Secara umum, hiponatremia menunjukkan kelebihan cairan dan hipernatremia menunjukkan kekurangan cairan. Kalsium sangat penting untuk koagulasi darah dan aktivitas beuromuskular. Hipokalsemia dan hiperkalsemia dapat menyebabkan perubahan EKG dan disritmia.