www.myusmf.clan.su

Boala trombembolică

Boala trombo-embolică se numără printre complicaţiile severe ale actului operator şi reprezintă complicaţia de temut a traumatismelor, a actului obstetrical şi a unor afecţiuni medicale.

Substratul trombozei îl constituie cheagul intravascular, format iniţial la nivelul unei leziuni limitate a endoteliului vascular, de unde continuă să se extindă.

Complexul etiologic al bolii trombo-embolice îl împărţim în 3 grupe: a) factori favorizanţi; b) factori declanşatori şi c) factori determinanţi.

A. Factorii favorizanţi Ei sunt: 1) exogeni şi 2) endogeni.

1) Factorii exogeni sunt: a) metereologici – s-a constatat că incidenţa trombo-emboliilor creşte în anumite

anotimpuri (vara) şi regiuni geografice.b) modul de viaţă – viaţa agitată, alimentaţia bogată în grăsimi creează terenul

favorabil pentru apariţia trombozei şi altor afecţiuni vasculare prin intermediul oboselii nervoase, al intoxicaţiei “urbane”, al tulburărilor metabolice şi al modificărilor echilibrului fluido-coagulant.

c) factori medicamentoşi – predispune către tromboză tratamentul cu digitală, diuretice micţionale, vitamina K, extracte de ficat. Cortizonul, ACTH-ul şi ganglioplegicele utilizate pe scară largă sporesc incidenţa trombozei.

Penicilina, streptomicina şi alte antibiotice administrate parenteral, au efect hipercoagulant, tromboplastinic. Administrate local, în plăgi, unde realizează o concentraţie ridicată, antibioticele exercită o acţiune anticoagulantă. Tot ele, ca şi sulfanilamidele administrate per oral, au efect anticoagulant prin distrugerea florii microbiene a intestinului ceea ce împiedică absorbţia vitaminei K, urmată de scăderea titrului prezentat de protrombina plasmatică.

În Anglia s-a demonstrat statistic că anticoncepţionalele administrate oral sunt urmate de un număr mai mare de trombo-embolii: la femeile care au luat anticoncepţionale în luna precedentă s-au notat trombo-embolii în 45% din cazuri, iar la lotul martor numai în 9%. 2) Factorii endogeni au un rol ceva mai precis în trombogeneză decât cei exogeni.

Ei sunt următorii:a) vârsta – frecvenţa mai mare este între 45 şi 60 ani;b) sexul – frecvenţa trombo-emboliilor e mai mare la femei;c) sarcina – starea de graviditate impune organismului măsuri de adaptare, ale

căror efect contribuie la conturarea unui climat favorabil trombogenezei, cum ar fi: atonia de origine endocrină a peretelui venos, creşterea presiunii abdominale, condiţii favorabile stazei în membrele pelviene, concomitent se notează hiperprotrombinemie şi trombocitoză;

d) starea viscerelor – afecţiunile cardio-pulmonare, ateroscleroza, diabetul zaharat, obezitatea;

e) neoplasmele viscerale – localizarea care se complică mai frecvent cu o tromboză e cancerul pancreasului, urmate de cancerul gastric, hepatic şi – la femei – cancerul organelor genitale interne;

f) discraziile sangvine, care evoluează cu poliglobulie, trombocitoză, creştere a viscozităţii sângelui şi scurtarea timpului de coagulare;

g) factorul infecţios – mai ales în septico-piemii;h) factorii – alergic, anatomic şi genetic.

B. Factorii declanşatori Ei sunt: traumatismul, actul operator şi cel obstetrical.

a) Traumatismul realizează un modul experimental de tromboză care este asociat cu stază venoasă, lezarea multiplă a intimei vaselor, sporirea activităţii factorilor coagulanţi.

b) Actul chirurgical – rămâne o agresiune faţă de care organismul i-a măsuri complexe de apărare-adaptare (boala operatorie) din care face parte, până la un punct, înclinarea echilibrului fluido-coagulant spre coagulare.

c) Actul obstetrical – se complică mai frecvent cu o tromboembolie datorită faptului că la gravide, prin modificările fiziologice pe care le prezintă – “constelaţia” trombotică e prezentă în momentul travaliului.

C. Factorii determinanţi Ei sunt: a) lezarea parietală a vaselor; b) staza venoasă şi c) modificările

echilibrului fluido-coagulant.Tromboembolia este o boală generală, care poate să înceapă la nivelul

venelor sau arterelor periferice şi care se poate localiza în orişice segment al patului vascular.

1. TROMBO-EMBOLIA ARTEREI PULMONARE (TEAP)Embolia pulmonară reprezintă cea mai importantă complicaţie a trombozelor

din sistemul venei cava inferioare.Esenţa TEAP constă în obstrucţia mecanică a fluxului sanguin în sistemul

arterei pulmonare prin pătrunderea trombului ceea ce provoacă spasmul ramurilor ei, constituirea cordului pulmonar, diminuarea debitului cardiac, scăderea oxigenaţiei sângelui şi apariţia bronhospasmului.

Din punct de vedere patofiziologic au loc următoarele schimbări primare: se formează “spaţiul mort”, deoarece o parte a plămânului este lipsită de fluxul sangvin şi de schimbul de gaze. Din altă parte în celelalte segmente a plămânului se observă o supraperfuzie şi diminuarea rezistenţei vasculare cu formarea şuntului de la dreapta spre stânga şi cu oxigenaţia inadecvată a sângelui.

Importanţa acestei complicaţii derivă din:a) Frecvenţa relativ mare – în SUA anual se înregistrează 650.000 de cazuri de

TEAP.

2

b) Gravitatea deosebită cu o mortalitate foarte înaltă – la cele 650.000 de cazuri se înregistrează 150.000 de cazuri mortale (23%). Fiecare al 5-lea din 1000 decedaţi moare din cauza TEAP.

c) Apariţia subită, imprevizibilă.

ETIOPATOGENIEÎn 90% cazuri de TEAP trombul este localizat în sistemul

venei cavă inferioară (segmentul ileo-femural venos). Trombo-embolul desprins din periferia sistemului venos migrează prin vena cavă inferioară, atriul şi ventriculul drept, ajungând astfel în artera pulmonară. Embolii pot fi solitari şi multipli de dimensiuni mari, medii şi mici.

Emboliile mici, periferice, provoacă infarcte anemice trecătoare. Infarctul pulmonar hemoragic se produce în emboliile arterelor mijlocii, mai ales dacă există stază pulmonară (10%). Infarctul pulmonar hemoragic se constituie după mai multe ore sau după 1-2 zile de la embolizare; extinderea sa până la pleură duce la formarea unui exudat pleural, mai adesea hemoragic.

De la nivelul vasului obstruat de embol se declanşează reflexe multiple, provocând o vasoconstricţie difuză în sistemul arterial pulmonar. În consecinţă scade debitul circulator spre inima stângă, de unde, pe de o parte, reducerea debitului cardial şi hipotensiunea arterială, iar pe de alta, se instalează brusc o hipertensiune în trunchiul arterei pulmonare şi în marile ramuri, manifestată şi de o dilatare vădită a arterei pulmonare. Ventruculul drept este supus unei supraîncărcări acute, care duce la dilatarea sa şi, se instalează destul de repede o insuficienţă acută a inimii drepte.

Distensia acută a ventriculului drept, scăderea bruscă a debitului cardiac, hipoxia şi anumite reflexe pulmonare coronariene şi vagale provoacă o hipoxie miocardică mai mult sau mai puţin accentuată, exteriorizată uneori prin dureri de tip anginos şi care produce insuficienţă acută miocardică. Moartea survine în primele 2 ore, deaceea dacă se izbuteşte de a susţine funcţiile vitale ale organismului peste acest termen – şansele pacientului cresc vădit.

Se cere menţionat faptul că în lipsa patologiei cardiovasculare reducerea diametrului vaselor pulmonare cu 25% nu provoacă schimbări esenţiale a hemodinamicii. Mai mult decât atât, până când diametrul vaselor pulmonare este mai mare decât 50% de la normă, debitul cardiac nu se schimbă sau creşte.

SIMPTOMATOLOGIETabloul clinic este în dependenţă de dimensiunile trombembolului şi

segmentul ocluzionat al arterei pulmonare. TEAP poate decurge sub semnul unei pneumonii postoperatorii, abcesului pulmonar, pleureziei, infarctului retroinferior al miocardului.

Se pot distinge convenţional 3 tipuri diferite de tablou clinic, prin care se manifestă emboliile pulmonare, în funcţie de mărimea embolului şi mai ales de felul şi intensitatea reacţiilor reflexe şi hemodinamice pe care le declanşează:

3

A – emboliile pulmonare masive, care provoacă o serie de manifestări acute, brutale, dramatice. În unele cazuri survine moartea subită, imediată neprecedală de nici o simptomatologie premonitorie. De obicei însă, imediat după instalarea emboliei pulmonare masive se produce o stare de şoc, cu paloare, hipotensiune arterială, puls tahicardic, filiform, asociate cu o stare de anxietate şi agitaţie. B – sindromul infarctului pulmonar hemoragic. C – manifestări clinice fruste sau oligosimptomatice.

Una dintre manifestările caracteristice ale emboliei pulmonare mai mari o reprezintă dispneea instalată subit, cu hiperpnee şi, mai ales, tahipnee cu cianoză. Sunt prezente semnele insuficienţei acute a ventriculului drept. Sunt importante şi modificările ritmului cardial până la instalarea flutter-ului atrial. Dispneea şi tahicardia se înregistrează în 70-100% cazuri. Mai constatăm, hemoptizie, murmurul pleural, diminuarea mobilităţii cutiei toracice, dureri în hemitorace (40-70%), elevarea temperaturii, bronhospasm.

La pacienţii cu vârsta înaintată, ateroscleroză coronariană şi hipertensiune arterială sistemică uneori se instalează tabloul tipic al edemului pulmonar acut.

Diagnosticul este înlesnit de următoarele procedee:- ECG (mai ales în dinamică) evidenţiază semne de supraîncărcare a cordului

drept (cord pulmonar);- Radiografia cutiei toracice la început este puţin informativă, mai târziu

constatăm diminuarea intensităţii opacităţii vaselor pulmonare şi creşterea transarenţei câmpului pulmonar (simptomul Vestermarc). Poate fi constatat lichid (exudat) pleural, iar în caz de infarct pulmonar – infiltraţia ţesutului pulmonar.

Cele mai precise teste sunt: angiografia arterei pulmonare şi scanarea plămânilor.

Prin studierea componenţei gazoase a sângelui arterial constatăm: hipoxemie, hipocapnie şi alcaloză respiratorie.

TRATAMENTUL trombemboliei a.pulmonare este compus din mai multe componente, precum ar fi:

1) Susţinerea funcţiei sistemului cardio-vascular prin oxigenoterapie, analgezie, ventilaţia plămânilor. Concomitent se efectuează terapia antişoc: substituirea volumului hidrolitic, aplicarea vasoconstrictorilor, regim la pat.

2) Terapia anticoagulantă: doza iniţială de heparină (frigiparină) este 10.000-20.000 Un. pentru stagnarea procesului de formare a trombului; în continuare se utilizează heparina prin infuzie 1000 Un./oră. Heparina se foloseşte timp de 7 zile, iar mai apoi se utilizează preparate cu acţiune indirectă timp de 3-6 luni.

3) Terapia trombolitică cu streptochinază, 250.000 un. i/v, pe parcurs 100.000 un/oră, urokinază 4.400 un/oră timp de 12 ore este indicată numai în cazuri grave şi acute. Alteplaza 100 mg i/v timp de 2 ore.

4

4) Tratamentul chirurgical se reduce la embolectomia deschisă (în condiţiile circulaţiei sangvine artificiale) sau închisă prin utilizarea cateterului de aspiraţie.

5) Profilaxia chirurgicală a trombemboliei se reduce la îngustarea v.cava inferioară sau la întroducerea în lumenul ei a unui cava-filtru.

2. ISCHEMIA MEZENTERICĂ ACUTĂ (INFARCTUL INTESTINAL)

Infarctul intestinal este consecinţa întreruperii totale şi acute a fluxului sanguin la nivelul trunchiului principal sau ramurilor arterei mezenterice superioare sau inferioare, a venelor mezenterice sau, uneori, numai la nivel de microcirculaţie capilară intraparietală intestinală. Această afecţiune continuă să rămână o problemă serioasă cu toate progresele realizate în patologia abdomenului acut. Pronosticul sever, descris de Hibbard în urmă cu 40 de ani, a rămas neschimbat şi astăzi, letalitatea fiind de 80-100%. Incidenţa infarctului entero-mezenteric este de 0,03-0,3% fiind apanajul vârstelor înaintate (80% din cazuri apar la pacienţii peste 50 ani). Se întâlneşte la ambele sexe, cu uşoară predominanţă la bărbaţi. Incidenţa este în creştere în ultimii 30 ani paralel cu creşterea incidenţei generale a maladiilor cardiovasculare.

CLASIFICARE: în funcţie de natura şi sediul obstacolului deosebim: A – 1) infarct entero-mezenteric de origine arterială tronculară – 60% (artera mezenterică superioară – 90%, AMI – 10%) 2) infarct entero-mezenteric de origine venoasă tronculară – 20-40% (vena mezenterică superioară – 96%, VMI – 4%) 3) infarct entero-mezenteric prin obstrucţii în microcirculaţia parietală – 10- 20%. B – 1) infarct segmentar – formă mai frecventă, mai ales ileonul pe o lungime de la câţiva cm, până la un metru 2) infarctul subtotal sau total – formă mai rar întâlnită, cuprinde tot teritoriul arterei mezenterice superioare (jejunul, ileonul şi cecoascendentul).

Boli favorizante: fibrilaţia atrială (80%), trombozele arteriale acute: infarct miocardic, insuficienţă cardiacă, disecţia aortică, traumatismele abdominale, hipertensiunea portală, splenectomia, policitemie, flebite pelviene etc.

PATOMORFOLOGIEDesfăşurarea infarctizării poate fi schematizată în trei etape:I. Stadiul de apoplexie, în care se constată dilataţia capilarelor cu exudat

plasmatic interstiţial (ansa intestinală este roşie, cianotică, edemaţiată, dar leziunea reversibilă).

II. Infarctul veritabil este caracterizat prin efracţiuni multiple ale peretelui capilar, care lasă să treacă în interstiţii elementele

5

leucocitohematice (ansa intestinală de culoare violacee-neagră, este compromisă).

III. Stadiul de gangrenă – este definit de alterarea profundă a peretelui intestinal.

SIMPTOMATOLOGIEInfarctul entero-mezentericse instalează brusc (în peste 50% din cazuri) cu

semne de abdomen acut în care domină durerea (90%) însoţită de fenomene ocluzive.

Durerea abdominală de intensitate mare, violentă, persistentă, generalizată la tot abdomenul, dar cu sediul mai frecvent mezogastric, periombilical, este uneori exacerbată de colici intestinale şi nu iradiază în afara ariei abdominale.

Starea de şoc cu tendinţă la colaps (20%) este prezentă în toate cazurile, bolnavul este palid, cianotic, are transpiraţii reci, puls rapid, mic, instabil, tahipnee superficială, hipotensiune arterială cu diminuarea tensiunii diferenţiale, temperatură normală. Tulburările de tranzit sunt întotdeauna prezente, mai frecvent se întâlnesc semne de ocluzie (balonare, oprirea tranzitului), iniţial se pot remarca scaune diareice, sangvinolente. Greţurile şi vărsăturile sangvinolente sunt rare şi necaracteristice.

Abdomenul este meteorizat simetric, uneori predominant în regiunea periombilicală sau hipogastrică, fără peristaltism (“tăcere de mormânt” – semnul Mondor-I). Abdomenul participă la actul de respiraţie, fără a prezenta contractura abdominală. La palparea mai profundă se constată o zonă împăstată “ca un cîrnaţ”, rezultantă a anselor intestinale infarctizate.

Zona de împăstare, mată la percuţie, situată în centrul abdomenului meteorizat este foarte sugestivă pentru diagnostic; în fazele tardive când apare lichidul de exudaţie şi transudaţie, abdomenul, deşi este destins, la percuţie este mat – “meteorismul mat” – semnul Mondor-II. Tuşeul rectal poate constata bombarea şi sensibilitatea dureroasă a fundului de sac Douglas (semnul Kulencampf-Grassman) precum şi scaun sangvinolent pe degetul de mănuşă.

EXPLORĂRI PARACLINICEExplorările de laborator relevă hiperleucocitoză (20-40.000), scăderea

hemoglobinei şi a hematocritului, acidoză metabolică, hiperazotemie, hipercaliemie.

Radiografia abdominală pe gol arată: distensia aerică a intestinului subţire (bule de gaz egal răspândite în intestin), aerojejunia, lipsa peristaltismului. Uneori poate fi fixată imaginea ansei infarctizate ce apare evident destinsă, cu pereţii îngroşaţi (“ansa în doliu”) sau opacă. Se poate efectua şi examenul baritat care ne va indica nivelul leziunii (lipsa peristaltismului). Semnele radiologice, deşi concludente în 50% din cazuri, sunt în realitate tardive şi deci de un interes practic limitat.

6

Echografia abdominală simplă evidenţiază dilataţia anselor suprajacente, ansele ischemiate ce apar cu pereţii mult îngroşaţi, pline, aperistaltice, precum şi prezenţa revărsatului peritoneal.

Echografia Doppler – examinare de mare fineţe poate decela nivelul obstacolului, putând diferenţia chiar tromboza de embolie.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face cu afecţiunile abdominale acute ce se manifestă prin durere acută intensă şi stare de şoc: pancreatita acută, ocluzia intestinală prin strangulare, sarcina extrauterină întreruptă, perforaţia organelor cavitare, infarctul miocardic posterior.

TRATAMENTInfarctul entero-mezenteric cere o intervenţie chirurgicală (laparotomia

exploratorie), care serveşte şi drept act diagnostic definitiv.Având în vedere starea generală precară în care se prezintă de obicei astfel

de bolnavi intervenţia chirurgicală trebuie precedată de o scurtă reechilibrare metabolică în terapia intensivă, ce constă din reechilibrarea volemică şi acido-bazică, transfuzie de plasmă, aspiraţie nazogastrală, anestezie epidurală.

Laparotomia exploratorie are drept scop stabilirea întinderii şi a gradului leziunilor intestinale, sediul, natura şi întinderea obstrucţiei vasculare. În infarctul arterial ansa intestinală este destinsă moderat, edemaţiată, violacee, conţinând stază hemoragică. În infarctul venos, ansa este destinsă maximal, intens cianotică, edemul este mai mare, ascita hemoragică mai abundentă.

Leziunile întinse jejuno-ileole (uneori şi pe cecoascendent) de ordine venoasă contraindică orice tentativă de revascularizare sau enterectomie. Se aplică tratament conservativ prin aspiraţie gastro-jejunală continuă, anticoagulante şi dezagregante, corticoterapie, antibiotice cu spectru larg, reechilibrare hidroelectrolitică şi combaterea stării de şoc. Infarctul entero-mezenteric prin obstrucţia arterei mezenterice superioare impune gesturi vasculare:

a) embolectomiab) trombendarterectomiac) reimplantarea AMS în aortăd) By-pasortomezenteric.

Aceste procedee trebuiesc aplicate în primele 6-8 ore de la obstrucţia vasculară şi chiar şi atunci sunt necesare rezecţii intestinale segmentare, însă mult mai reduse. În cazul infarctelor limitate la compromiterea unui segment intestinal rezecţia intestinală este soluţia chirurgicală posibilă şi eficientă. În fazele precoce ale IEM prin obstrucţia microcirculaţiei la terapia medicamentoasă generală, se pot plasa catetere intraarteriale pe trunchiul major prin care se introduc anticoagulante plachetare, vasodilatatoare, streptochinază etc.

7

REZULTATE: - embolectomia – mortalitatea – 60%- trombandarterectomia – mortalitatea – 80%- rezecţii fără procedeuri vasculare – mortalitatea – 60-95%.

Pe de altă parte, chiar dacă s-a rezolvat accidentul acut bolnavul rămâne mai departe cu acelaşi teren patologic.

3. ISCHEMIA CRONICĂ INTESTINALĂ (ANGINA ABDOMINALĂ)

ETIOLOGIEElementul capital în apariţia angorului intestinal ca şi în celelalte forme de

ischemie cronică mezenterică, este terenuri: peste 75% din aceşti bolnavi sunt bărbaţi, majoritatea ateromatoşi, cu multiple manifestări de ateroscleroză, mulţi dintre ei, trecuţi de 50 de ani, sunt hipertensivi, coronarieni, vasculocerebrali, impotenţi.

SIMPTOMATOLOGIEEste prezentă triada Bacelli:

1) dureri postprandiale;2) dereglări motorii şi secretorii;3) pierdere ponderală.

DIAGNOSTICSemnul clinic major este durerea abdominală cu anumite caractere: apare

postprandial (60%) este proporţională ca intensitate, cu cantitatea alimentelor ingerate, este localizată în regiunea medioabdominală, nu iradiază, este violentă şi are caracter de crampă. Distensia abdominală, penibilă, însoţită de greţuri şi vărsături, este întâlnită în 33% din cazuri, fiind expresia tulburărilor de tranzit intestinal, secundară ischemiei cronice mezenterice. Tabloul clinic este completat, în formele mai avansate de un sindrom de denutriţie, consecinţa restricţiei alimentare voluntare, acceptată de bolnav de teama crizelor dureroase postprandiale. Pierderea ponderală este adeseori importantă şi însoţită de anemie secundară, astfel încât capătă un aspect pseudocanceros.

EXPLORĂRI PARACLINICEExamenul radiologic şi endoscopic pentru excluderea afecţiunilor

stomacului, duodenului, colecistului, colonului, examenul USG şi TC pentru excluderea pancreatitei cronice, cancerului. Aortografia şi celiacografia înlesneşte diagnosticul.

8

TRATAMENTIndicaţii generale ca pentru orice bolnav vascular: regimul alimentar de

cruţare, cu prânzuri mici, fără grăsimi, fără alcool, suprimarea fumatului, evitarea frigului şi a umezelii, spasmolitice – baralgină, trinitrină în timpul crizelor dureroase paroxistice.

Tratamentul chirurgical actual îşi propune revascularizaţia intestinului, fie prin rezecţia zonei stenozante a vasului, fie prin operaţii derivative:- dezobstrucţia prin trombendarterectomie;- reimplantarea arterei mezenterice superioare în aortă;- derivaţii cu material venos autogen sau material plastic.

9