BUKU AJAR

TUBERKULOSIS

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Penemuan kuman Mycobacterium tuberculosis (M.tuberculosis) pada tahun

1882 oleh Robert Koch merupakan momen yang sangat penting dalam penemuan dan

pengembangan obat untuk mengendalikan penyakit tuberkulosis (TB), walaupun

penyakit ini sudah dikenal sejak tahun 8000 sebelum Masehi.1 Tahun 1940an para

ahli menemukan obat yang mampu membunuh basil M.tuberkulosis yang terus

dilanjutkan dengan penemuan obat-obatan lainnya, sehingga di tahun 1970an kita

sudah mendapat paduan obat yang ampuh untuk menyembuhkan TB jika dimakan

dengan teratur dalam jangka waktu tertentu.2

Organisasi Kesehatan Dunia atau World Health Organization (WHO)

memperkirakan sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi oleh M.tuberkulosis. Pada

tahun 1993, WHO menyatakan TB menjadi keadaan darurat kesehatan masyarakat

global, dimana diperkirakan 7-8 juta kasus TB dan 1.3 - 1.600.000 kematian akibat

TB terjadi setiap tahun. TB merupakan penyebab kematian utama kedua dari penyakit

infeksi setelah HIV di seluruh dunia. Dalam laporan WHO, kasus TB paru terbanyak

dijumpai di Afrika (30%) dan Asia (55%), dengan India dan Cina mencakup 35%

dari semua kasus dunia. Dan dalam laporan WHO tahun 2012, pada tahun 2011

Indonesia berada pada ranking keempat negara dengan insidensi TB tertinggi di

dunia, setelah India (22,5 juta kasus), China (0,91,1 juta kasus) dan Afrika Selatan

(0,40,6 juta kasus).3-4

2

Infeksi TB terjadi karena inhalasi droplet nuclei yang mengandung kuman

tuberkulosis. Setelah terpapar kuman TB ada empat keadaan yang bisa terjadi yaitu

pertama tidak terjadi infeksi (ditandai dengan tes kulit tuberkulin yang negatif), kedua

terjadi infeksi kemudian menjadi TB yang aktif (TB primer), ketiga menjadi TB laten

dimana mekanisme imun mencegah progresifitas penyakit menjadi TB aktif dan

keempat menjadi TB laten tetapi kemudian terjadi reaktivasi dan berkembang

menjadi TB aktif dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun kemudian.5

Kemampuan mendeteksi secara akurat infeksi M.tuberculosis sangat penting.

Cara yang tepat untuk mendeteksi infeksi M.tuberculosis akan mempercepat

diagnosis dini pada pasien yang secara klinis tersangka tuberkulosis dan segera

diikuti penatalaksanaan yang tepat.6

Salah satu penyebab paling penting peningkatan TB di seluruh dunia adalah

ketidak patuhan terhadap program, diagnosis dan pengobatan tidak adekuat, migrasi,

endemik HIV, resistensi ganda (Multi Drug Resistance/MDR). Selain itu diabetes

mellitus (DM) merupakan salah satu keadaan yang mempermudah reaktivasi infeksi

TB dengan risiko relatif berkembangnya TB bakteriologik positif sebesar 5 kali lebih

tinggi. Selain itu DM secara bermakna juga berkaitan dengan MDR TB. 7

Untuk penanggulangan TB di negara kita, strategi DOTS (directly observed

treatment shortcourse) yang merupakan rekomendasi WHO telah dan sedang

dilaksanakan sejak tahun 1995. Untuk mendukung strategi DOTS maka pada tahun

1999 dalam rangka peringatan hari TB sedunia dicanangkan suatu gerakan nasional

untuk penanggulangan TB yang disebut GERDUNAS-TB (gerakan terpadu nasional

penanggulangan TB).8

3

BAB II

TUBERKULOSIS

2.1. DEFINISI

Tuberkulosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh infeksi

Mycobacterium tuberculosis complex yang dapat menyerang paru dan organ tubuh

lainnya.9

2.2.ETIOLOGI

Bakteri penyebab tuberkulosis termasuk ordo Actinomycetalis,familia

Mycobacteriaceae dan genus Mycobacterium. Genus Mycobacterium memiliki

beberap spesies diantaranya Mycobacterium tuberculosis yang menyebabkan infeksi

pada manusia. Bakteri M. tuberculosis berbentuk batang, ukurannya 1 4 m x 0,3

0,6 m sehingga dapat dengan mudah masuk ke saluran pernapasan bawah.

Komponen dinding selnya sangat kompleks, hampir 60% terdiri dari asam lemak

mikolat, wax D, fosfatida, sulfatida dan trehalosa dimikolat menyebabkan bakteri ini

lebih tahan terhadap proses fagositosis dibandingkan bakteri lain. Kandungan lipid

yang tinggi pada dinding sel menyebabkan kuman ini sangat tahan terhadap asam dan

basa dan juga tahan terhadap kerja bakterisidal. Fosfatida pada dinding kuman ini

diduga bertanggung jawab terhadap nekrosis dan kaseosa jaringan. Wax D bukan

suatu lilin sejati (true wax) tetapi mengandung asam mikolat dan glikopeptida. Wax

D ini berperan dalam immunogenitas.10-12

Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu

komponen lipid, polisakarida dan protein. Saat ini telah dikenal purified antigens

dengan berat molekul 14 kDa (kiloDalton), 19 kDa, 38 kDa, 65 kDa yang

memberikan sensitivitas dan spesifisitas yang bervariasi dalam mendiagnosis TB.

Ada juga yang menggolongkan antigen M. tuberculosis dalam kelompok antigen

yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik). Antigen yang disekresi hanya

4

dihasilkan oleh basil yang hidup, contohnya antigen 30.000 a, protein MTP 40 dan

lain lain.10

2.3. EPIDEMIOLOGI

Pada tahun 1993, WHO menyatakan TB menjadi keadaan darurat kesehatan

masyarakat global, dimana diperkirakan 7-8 juta kasus TB dan 1.3 - 1.600.000

kematian akibat TB terjadi setiap tahun. TB adalah penyebab kematian utama kedua

dari penyakit infeksi setelah HIV di seluruh dunia. Laporan WHO dalam Global

Tuberculosis Report 2012, pada tahun 2011 diperkirakan lebih dari 9 juta TB kasus

baru dan kematian akibat TB sebanyak 1,4 juta jiwa (990.000 kasus pada TB dengan

HIV negatif dan 430.000 kasus TB dengan HIV positif). Laporan WHO Regional

Asia Tenggara tahun 2012, Asia Tenggara menyumbangkan 40% dari seluruh kasus

TB tersebut. Dan dalam laporan WHO tahun 2012, pada tahun 2011 Indonesia berada

pada ranking keempat negara dengan insidensi TB tertinggi di dunia. Berikut 5

negara dengan insidensi TB tertinggi di dunia yaitu India (2 2,5 juta kasus), China

(0,9 1,1 juta kasus), Afrika Selatan (0,40,6 juta kasus), Indonesia dan Pakistan

(0,3-0,5 juta kasus). Indonesia dengan jumlah penduduk sebanyak 242 juta jiwa,

pada tahun 2011 di estimasi prevalensi TB semua kasus adalah sebesar 680,000 kasus

atau rata-rata kejadian 281 kasus per 100.000 penduduk (termasuk kasus TB dengan

HIV) dan estimasi insidensi berjumlah 450,000 kasus baru per tahun atau rata rata

187 kasus per 100.000 penduduk (termasuk kasus TB dengan HIV). Sedangkan kasus

TB dengan HIV saja estimasi insidensinya 15.000 kasus atau 6,2 kasus per 100.000

penduduk. Dan pencapaian Indonesia dalam penemuan kasus dalam semua bentuk

kasus TB mencapai 70 % (59-85%).3-4

Meskipun memiliki beban penyakit TB yang tinggi, Indonesia merupakan

negara pertama diantara High Burden Country (HBC) di wilayah WHO South-East

Asian yang mampu mencapai target global TB untuk deteksi kasus dan keberhasilan

pengobatan pada tahun 2006.13 Profil tentang penyakit tuberkulosis di Indonesia

tahun 2011 tampak pada tabel dibawah ini.

5

Tabel 1. Estimasi beban TB tahun 2011.4

Jumlah (x 1000) Jumlah/100.000 penduduk

Kematian (kecuali HIV +TB) 65 (29-120) 27 (12-48)

Prevalensi (termasuk HIV+TB) 680 (310-1200) 281 (130-489)

Insidensi (termasuk HIV+TB) 450 (370-540) 187 (155-222)

Insidensi (HIV+TB) 15 (11-20) 6,2 (4,4-8,3)

Penemuan kasus, semua bentuk (%) 70 (59-85)

2.4. PATOGENESIS

Secara patogenesis, perjalanan tuberkulosis ada dua yaitu tuberkulosis primer

dan tuberkulosis post primer.10

2.4.1.Tuberkulosis Primer

Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan

paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni, yang disebut sarang primer

atau afek primer. Sarang primer mungkin timbul di bagian mana saja dalam paru,

berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan

saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti

oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer

bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer.

Kompleks primer ini selanjutnya dapat mengalami salah satu nasib sebagai berikut :

1. Sembuh tanpa meninggalkan bekas

2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis fibrotik,

kalsifikasi di hilus atau kompleks Ghon

3. Meluas dan menyebar secara perkontinuitatum, limfogen, bronkogen

maupun hematogen.

2.4.2. Tuberkulosis Post-Primer

Tuberkulosis postprimer akan muncul bertahun-tahun kemudian setelah infeksi

primer, yang biasanya muncul di usia 15-40 tahun. Bentuk tuberkulosis inilah yang

6

menjadi masalah utama pada kesehatan masyarakat karena menjadi sumber

penularan. Dimulai dari sarang dini yang umumnya berlokasi di segmen apikal lobus

superior maupun lobus inferior, mengadakan invasi ke parenkim dan tidak ke hilus

paru. Awalnya berbentuk sarang pneumonik kecil, yang dapat mengalami suatu

keadaan :

1. Diresorbsi dan sembuh dengan tidak meninggalkan cacat.

2. Sarang meluas, tetap segera mengalami penyembuhan berupa fibrosis dan

perkapuran. Sarang dapat aktif kembali membentuk jaringan keju dan bila

dibatukkan menimbulkan kaviti.

3. Kaviti awalnya berdinding tipis kemudian menjadi tebal, yang akan

mengalami nasib :

a. Meluas dan menimbulkan sarang pneumonik baru

b. Memadat dan membungkus diri disebut tuberkuloma. Tuberkuloma

dapat mengapur dan sembuh, tetapi dapat aktif kembali dan mencair

yang menimbulkan kaviti baru

c. Menyembuh dengan membungkus diri ( Open healed cavity) yang

akhirnya mengecil.

2.5. Klasifikasi Tuberkulosis

Dalam menegakkan penyakit tuberkulosis perlu dipahami beberapa istilah

dalam kasus uberkulosis.

Suspek TB adalah seseorang dengan gejala atau tanda TB. Gejala umum TB

paru adalah batuk produktif lebih dari 2 minggu yang disertai gejala pernapasan

(sesak napas, nyeri dada, batuk darah) dan/gejala tambahan ( tidak nafsu makan,

penurunan berat badan, keringat malam dan mudah lelah ). Dalam menentukan

suspek TB harus dipertimbangkan faktor seperti usia pasien, imunitas pasien, status

HIV atau prevalens HIV dalam populasi.9 namun sekarang menurut WHO istilah

suspek TB paru direvisi dengan istilah presumptive TB case.14

7

Kasus TB dapat dibagi menjadi kasus TB yang dikonfirmasi secara

bakteriologis (bacteriologically confirmed TB case) dan kasus TB yang didiagnosis

secara klinis (clinically diagnosed TB case).14

a. Kasus TB pasti yang dikonfirmasi secara bakteriologis (bacteriologically

confirmed TB case) yaitu pasien TB yang yang ditegakkan berdasarkan

hapusan mikroskopis yang positif, kultur ataupun pemeriksaan cepat seperti

Xpert MTB/RIF dari spesimen biologis pasien. Setelah hasil pemeriksaan

didapatkan maka perlu segera ditentukan apakah pengobatan dapat segera

dimulai.14 Pada negara dengan keterbatasan kapasitas laboratorium dalam

mengidentifikasi M.tuberculosis maka kasus TB paru dapat ditegakkan

apabila ditemukan satu atau lebih dahak BTA positif.9

b. Kasus TB yang didiagnosis secara klinis (clinically diagnosed TB case)

adalah seseorang yang tidak memenuhi kriteria bakteriologis tetapi telah

didiagnosis dengan TB aktif oleh klinisi dan telah memberikan pengobatan

dengan regimen penuh. Yang termasuk dalam definisi ini adalah kasus-kasus

yang ditegakkan berdasarkan kelainan radiologis, sugestif secara histologi dan

kasus TB ekstra paru tanpa ada konfirmasi laboratorium.14

Kedua definisi kasus tersebut diatas juga dapat diklasifikasikan berdasarkan: letak

anatomis penyakit, riwayat penobatan sebelumnya, resistensi obat dan status HIV.

Klasifikasi TB berdasarkan letak anatomis penyakit.9,14

a. TB paru yaitu bila penyakit melibatkan parenkim paru dan cabang-cabang

saluran napas. TB milier termasuk TB paru karena lesi terdapat pada paru-

paru. Jika didapati TB paru bersamaan dengan TB ekstra paru maka kasus TB

diklasifikasikan sebagai TB paru.

b. TB ekstra paru yaitu mengacu pada TB dengan konfirmasi bakteriologis

maupun TB yang didiagnosis secara klinis yang melibatkan organ selain paru

seperti pleura, kelenjar limfe, abdomen, kulit, sendi dan tulang, traktus

genitourinari dan meningen.

8

Klasifikasi kasus TB berdasarkan riwayat penggobatan TB sebelumnya.9,14

Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan TB sebelumnya yang dibuat oleh

WHO terbaru sedikit berbeda dengan klasifikasi sebelumnya, dimana dalam

klasifikasi ini hanya fokus pada riwayat pengobatan sebelumnya dan tidak tergantung

pada konfirmasi bakteriologis dan letak anatomis penyakit.

1. Kasus baru atau pasien baru (New case) : Penderita yang belum pernah diobati

dengan Obat Anti Tubekulosis (OAT) atau sudah pernah menelan OAT tetapi

kurang dari 1 bulan.

2. Kambuh (relapse patients) : Penderita TB yang sebelumnya pernah mendapat

pengobatan TB dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap,

kemudian didiagnosis kembali sebagai episode TB yang berulang (baik

kejadian relaps yang sebenarnya maupun episode TB baru akibat reinfeksi).

3. Gagal pengobatan (treatment after failure patients) : yaitu pasien yang

sebelumnya telah diobati sebagai TB namun pengobatan gagal setelah akhir

masa pengobatan. PDPI mendefinisikan kasus gagal pengobatan sebagai

penderita BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif

pada akhir bulan ke-5 atau lebih. Atau penderita dengan BTA negatif menjadi

positif pada akhir bulan ke-2.

4. Treatment after loss to follow up patients atau dahulu disebut pengobatan

setelah default (Treatment after default/drop out) yaitu penderita yang

kembali berobat, dengan hasil bakteriologi positif, setelah minum obat 2 bulan

atau lebih.

5. Pasien dengan riwayat pengobatan TB lainnya, yaitu pasien sebelumnya telah

diobati sebagai TB tetapi hasil akhir pengobatan tidak diketahui atau tidak

terdokumentasi.

6. Pindahan (Transfer in) : penderita yang telah mendapat pengobatan di suatu

kabupaten kemudian pindah ke kabupaten lain. Penderita ini harus membawa

surat rujukan/pindah (form TB 09).9

9

Klasifikasi berdasarkan status HIV.9,14

1. Pasien TB dengan HIV positif, yaitu penderita TB yang didiagnosis baik

secara bakteriologis maupun secara klinis dan ketika diagnosis TB ditetapkan

hasil tes HIV penderita juga positif atau telah ada dokumentasi hasil tes HIV

positif sebelumnya.

2. Pasien TB dengan HIV negatif, yaitu penderita TB baik yg ditegakkan

berdasarkan bakteriologis maupun secara klinis dan pada waktu yang sama

hasil tes HIV juga negatif. Jika kemudian hari tes HIV positif, maka pasien

tersebut harus di klasifikasi ulang.

3. Pasien TB dengan hasil tes HIV tidak diketahui, yaitu penderita TB yang

tidak ada bukti hasil tes HIV, namun jika selanjutnya status HIV diketaui

maka pasien tersebut harus di klasifikasi ulang.

Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis pada TB Paru:9

1. TB paru BTA positif

a. Minimal satu dari sekurang-kurangnya dua kali pemeriksaan dahak

menunjukkan hasil positif pada laboratorium yang memenuhi syarat quality

external assurance (EQA). Sebaiknya satu kali pemeriksaan dahak tersebut

adalah dahak pagi hari.

b. Pada negara atau daerah yang belum memiliki laboratorium dengan syarat

EQA, maka TB paru positif adalah :

1. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA

positif.

2. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada

menunjukkan gambaran TB.

3. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB

positif.

4. 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak

SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak

ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.

10

2. TB paru BTA negatif

a. BTA negatif tetapi hasil kultur positif

1. Sedikitnya dua hasil pemeriksaan dahak BTA negatif pada

laboratorium yang memenuhi syarat EQA

2. Dianjurkan kultur sputum pada hasil dahak BTA negatif untuk

memastikan diagnosis terutama pada daerah dengan prevalensi

HIV>1% atau pasien TB dengan kehamilan 5%.

b. Hasil BTA dahak dua kali negatif di daerah yang belum memiliki fasilitas

kultur M.tuberkulosis,

1. Foto toraks menunjukkan gambaran TB paru aktif dan disertai salah

satu hal ini : jika hasil tes HIV positif atau secara laboratorium sesuai

HIV atau jika HIV negatif (status HIV tidk jelas atau prevalensi HIV

rendah) tidak menunjukkan perbaikan setelah pemberian antibiotik

spektrum luas (kecuali golongan fluorokuinolon dan aminoglikosida)

3. Kasus bekas TB paru

Kasus bekas TB paru yaitu hasil pemeriksaan BTA negatif dan gambaran

radiologis sesuai gambaran lesi TB paru tidak aktif atau foto serial dalam dua bulan

menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan OAT yang adekuat akan

lebih mendukung.9

Klasifikasi berdasarkan resistensi obat.9,14

Kasus diklasifikasikan dalam kategori berdasarkan uji kepekaan terhadap

M.tuberculosis, yaitu:

1. Mono resistance, yaitu resisten terhadap satu obat anti tuberkulosis lini

pertama.

2. Polydrug resisttance, yaitu resisten terhadap lebih dari satu obat anti

tuberkulosis lini pertama, kecuali resistensi secara bersamaan terhadap INH

dan rifampisin.

3. Multy drug resistance (MDR-TB), yaitu resistensi terhadap paling sedikit

terhadap INH dan rifampisin.

11

4. Extensive drug resistance (XDR-TB), yaitu selain MDR TB juga resistensi

terhadap obat-obat golongan fluorokuinolon, dan setidaknya salah satu dari

tiga obat lini kedua suntik (kapreomisin, kanamisin dan amikasin).

5. Rifampicin resistance (RR-TB), yaitu resistensi terhadap rifampisin dideteksi

dengan menggunakan metode fenotipik atau genotip, dengan atau tanpa

resistensi terhadap obat anti-TB lain. Ini termasuk resistensi terhadap

rifampisin, dalam bentuk monoresistance, MDR TB, polydrug resistance

ataupun XDR-TB.

2.6. Cara Penularan

a. Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif

b. Pada waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara dalam

bentuk percikan dahak ( droplet nuclei). Sekali batuk dapat menghasilkan

sekitar 3000 percikan dahak

c. Umumnya penularan terjadi pada ruangan dimana percikan dahak berada

dalam waktu yang cukup lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan,

dan sinar matahari dapat langsung membunuh kuman

d. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan gelap dan

lembab

e. Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan oleh

konsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut.15

2.7. Risiko penularan

a. Risiko tertular tergantung dari tingkat pajanan dengan percikan dahak. Pasien

TB paru dengan BTA positif memberikan kemungkinan risiko penularan lebih

besar dari pasien TB paru dengan BTA negatif.

b. Risiko penularan setiap tahunnya di tunjukkan dengan Annual Risk of

Tuberculosis Infection (ARTI) yaitu proporsi penduduk yang berisiko

terinfeksi TB selama satu tahun. ARTI sebesar 1%, berarti 10 (sepuluh) orang

diantara 1000 penduduk terinfeksi setiap tahun.

12

c. ARTI di Indonesia bervariasi antara 1-3%.

d. Infeksi TB dibuktikan dengan perubahan reaksi tuberkulin negatif menjadi

positif.15

2.8. Risiko menjadi sakit TB

a. Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB.

b. Dengan ARTI 1%, diperkirakan diantara 100.000 penduduk rata-rata terjadi

1000 terinfeksi TB dan 10% diantaranya (100 orang) akan menjadi sakit TB

setiap tahun. Sekitar 50 diantaranya adalah pasien TB BTA positif.

c. Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien TB

adalah daya tahan tubuh yang rendah, diantaranya infeksi HIV/AIDS dan

malnutrisi (gizi buruk).15

2.9. Diagnosis Tuberkulosis

Tuberkulosis sering mendapat julukan the great imitator yaitu suatu penyakit

yang mempunyai kemiripan dengan penyakit-penyakit paru lain. Diagnosis TB paru

ditegakkan berdasarkan: gejala kinis, pemeriksaan fisis, pemeriksaan bakteriologis,

radiologi dan pemeriksaan penunjang lainnya.16

Gejala Klinis.

Gejala klinis TB dibagi atas 2 golongan, yaitu gejala respiratorius berupa

batuk, batuk darah, sesak napas, dan nyeri dada. Gejala respiratoris ini sangat

bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari

luasnya lesi. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up. Bila bronkus

belum terlibat dalam proses penyakit, maka mungkin pasien tidak ada gejala batuk.

Batuk yang pertama terjadi akibat adanya iritasi bronkus, dan selanjutnya batuk

diperlukan untuk membuang dahak keluar. Sedangkan gejala sistemik berupa demam,

malaise, keringat malam, anoreksia dan penurunan berat badan.16-17

Pada awal perkembangan penyakit sulit menemukan kelainan pada

pemeriksaan fisis. Pada pemeriksaan fisis dapat dijumpai antara lain suara napas

13

bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru,

diapragma dan mediastinum.10,17

Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan standar adalah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi :

foto lateral, top-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan foto toraks, TB dapat

memberikan gambaran bermacam-macam bentuk (multiform). Gambaran radiologis

yang dicurigai sebagai lesi TB aktif : adanya bayangan berawan/ nodular di segmen

apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah; kaviti,

terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular;

bayangan bercak milier; efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang).

Gambaran radiologis yang dicurigai lesi TB inaktif berupa : fibrosis, kalsifikasi,

Schwarte atau penebalan pleura. Luluh paru apabila terjadi kerusakan jaringan paru

yang berat, sulit untuk menilai lesi hanya berdasarkan gambaran radiologis sehingga

perlu pemeriksaan bakteriologis untuk memastikan akifitas penyakit.9

Menurut American Thoracic Society (ATS) dan National Tuberculosis

Association, luasnya proses akibat TB yang tampak pada foto toraks dapat dibagi

atas:16

a. Minimal lession (lesi minimal):

Bila proses TB paru mengenai sebagian kecil dari satu atau dua paru dengan

luas tidak lebih dari volume paru yang terletak diatas chondrosternal junction

dari dari iga kedua dan prosesus spinosus dari vertebra torakalis IV atau

korpus vertebra torakalis V dan tidak dijumpai kavitas.

b. Moderatly advanced lesion (lesi sedang)

Bila proses TB lebih luas dari lesi minimal dan dapat menyebar dengan

densitas sedang, tetapi luas proses tidak boleh lebih luas dari satu paru, atau

jumlah dari seluruh proses yang ada paling banyak seluas satu paru atau bila

14

proses TB mempunyai densitas lebih padat, lebih tebal maka proses tersebut

tidak boleh lebih dari sepertiga pada satu paru dan proses ini dapat / tidak

disertai kavitas. Bila diserta kavitas maka luas (diameter) semua kavitas tidak

boleh lebih dari 4 cm.

c. Far advanced lesion (lesi luas)

Kelainan lebih luas dari lesi sedang.

Berkaitan dengan luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan

pengobatan (terutama pada kasus BTA negatif), menurut panduan yang dibuat oleh

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) dibagi atas 2 kategori, yaitu lesi minimal

( defenisi sama dengan defenisi oleh ATS dan National TB Association) dan lesi luas

(bila proses lebih luas dari lesi minimal).9

Pemeriksaan Bakteriologis

Pemeriksaan bakteriologis untuk menemukan kuman TB mempunyai arti

yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan

bakteriologis ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, bilasan bronkus, liquor

cerebrospinal, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar, urin, faeces, dan jaringan

biopsi. Selain pemeriksaan dahak untuk menegakkan diagnosis, juga menilai

keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan. Pemeriksaan dahak

untuk penegakan diagnosis dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang

dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa Sewaktu-Pagi-

Sewaktu (SPS),

1. S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung

pertama kali. Pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot dahak untuk

mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua.

15

2. P (pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah

bangun tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di sarana

pelayanan kesehatan.

3. S (sewaktu): dahak dikumpulkan di sarana pelayanan kesehatan pada hari

kedua, saat menyerahkan dahak pagi.15

Untuk seseorang yang dicurigai suatu tuberkulosis, pemeriksaan dahak harus

dilakukan 3 kali ( sewaktu/pagi/sewaktu ) dengan pewarnaan Ziehl-Nielsen.

Diagnosis TB Paru ditegakkan dengan ditemukannya basil tahan asam (BTA) pada

hapusan sputum secara mikroskopis. Hasil pemeriksaan dikatakan positif jika 2 dari 3

spesimen dahak ditemukan BTA (+).

Ada beberapa tipe interpretasi pemeriksaan mikroskopis, WHO

merekomendasikan pembacaan dengan skala IUATLD (International Union Againts

Tuberculosis and Lung Disease) :9

- Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapangan pandang, disebut negatif

- Ditemukan 1 9 BTA dalam 100 lapangan pandang, ditulis jumlah kuman

yang ditemukan

- Ditemukan 10 99 BTA dalam 100 lapangan pandang, disebut + (+1)

- Ditemukan 1 10 BTA dalam 1 lapangan pandang, disebut ++ (+2)

- Ditemukan > 10 BTA dalam 1 lapangan pandang, disebut +++ (+3)

Pemeriksaan Biakan

Peran biakan dan identifikasi Mycobacterium tuberculosis pada

penanggulangan TB khususnya untuk mengetahui apakah pasien yang bersangkutan

masih peka terhadap OAT yang digunakan. Selama fasilitas memungkinkan, biakan

dan identifikasi kuman serta bila dibutuhkan tes resistensi dapat dimanfaatkan dalam

beberapa situasi:

1. Pasien TB yang masuk dalam tipe pasien kronis

2. Pasien TB ekstraparu dan pasien TB anak.

3. Petugas kesehatan yang menangani pasien dengan kekebalan ganda.15

16

Pemeriksaan Khusus

Ada beberapa tehnik baru yang dapat mendeteksi kuman TB, seperti : BACTEC :

dengan metode radiometrik, dimana CO2 yang dihasilkan dari metabolisme asam

lemak M.tuberculosis dideteksi growth indexnya. Polymerase chain reaction (PCR) :

dengan cara mendeteksi DNA dari M.tuberculosis. pemeriksaan serologis : ELISA,

ICT, Mycodot, dan PAP.9

Pemeriksaan Tes Resistensi

Tes resistensi tersebut hanya bisa dilakukan di laboratorium yang mampu

melaksanakan biakan, identifikasi kuman serta tes resistensi sesuai standar

internasional, dan telah mendapatkan pemantapan mutu (Quality Assurance) oleh

laboratorium supranasional TB. Hal ini bertujuan agar hasil pemeriksaan tersebut

memberikan simpulan yang benar sehinggga kemungkinan kesalahan dalam

pengobatan MDR dapat di cegah.15

Diagnosis TB Ekstra Paru.

a. Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena, misalnya kaku kuduk pada

Meningitis TB, nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis), pembesaran kelenjar

limfe superfisialis pada limfadenitis TB dan deformitas tulang belakang

(gibbus) pada spondilitis TB dan lain-lainnya.

b. Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat

ditegakkan berdasarkan gejala klinis TB yang kuat (presumtif) dengan

menyingkirkan kemungkinan penyakit lain. Ketepatan diagnosis tergantung

pada metode pengambilan bahan pemeriksaan dan ketersediaan alat-alat

diagnostik, misalnya uji mikrobiologi, patologi anatomi, serologi, foto toraks

dan lain-lain.15

17

Gambar 1. Bagan diagnostik TB paru pada orang dewasa.15

18

2.10. Pengobatan Tuberkulosis

Tujuan utama pengobatan pasien TB adalah menurunkan angka kematian dan

kesakitan serta mencegah penularan dengan cara menyembuhkan pasien.

Penatalaksanaan penyakit TB merupakan bagian dari surveilans penyakit; tidak

sekedar memastikan pasien menelan obat sampai dinyatakan sembuh, tetapi juga

berkaitan dengan pengelolaan sarana bantu yang dibutuhkan, petugas yang terkait,

pencatatan, pelaporan, evaluasi kegiatan dan rencana tindak lanjutnya.

Prinsip pengobatan

Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut:

a. OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam

jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan

gunakan OAT tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap

(OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.

b. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan

langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas

Menelan Obat (PMO).

c. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.

Tabel 2. Jenis dan dosis obat anti tuberkulosis (OAT)

JENIS OAT SIFAT

DOSIS YANG DIREKOMENDASIKAN

(mg/kg)

HARIAN 3X SEMINGGU

Isoniazid (H) Bakterisid 5

(4 6)

10

(8 12)

Rifampicin (R) Bakterisid 10

(8 12)

10

(8 12)

Pyrazinamide (Z) Bakterisid 25

(20 30)

35

(30 40)

Streptomycin (S) Bakterisid 15

(12 18)

15

(12 18)

Ethambutol (E) Bakteriostatik 15

(15 20)

30

(20 35)

19

Tahap awal (intensif)

a. Pada tahap awal (intensif) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi

secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.

b. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien

menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.

c. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam

2 bulan.

Tahap Lanjutan

a. Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam

jangka waktu yang lebih lama

b. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah

terjadinya kekambuhan

Paduan OAT yang digunakan di Indonesia sesuai dengan yang direkomendasikan

oleh WHO dan IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung

Disease), yaitu :

Kategori 1 :

- 2HRZE/4H3R3

- 2HRZE/4HR

- 2HRZE/6HE

Kategori 2 :

- 2HRZES/HRZE/5H3R3E3

- 2HRZES/HRZE/5HRE

Kategori 3 :

- 2HRZ/4H3R3

- 2HRZ/4HR

- 2HRZ/6HE

Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan TB di

Indonesia:

20

- Kategori 1 : 2HRZE/4(HR)3.

Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru: pasien baru TB paru BTA

positif, pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif, pasien TB ekstra paru

- Kategori 2 : 2HRZES/(HRZE)/5(HR)3E3. Paduan OAT ini diberikan untuk

pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya: Pasien kambuh, Pasien

gagal, Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)

Paduan Obat Anti TB (OAT) disediakan dalam bentuk paket, dengan tujuan

untuk memudahkan pemberian obat dan menjamin kelangsungan (kontinuitas)

pengobatan sampai selesai. Satu (1) paket untuk satu (1) pasien dalam satu (1) masa

pengobatan.

Kombinasi Dosis Tetap (KDT) mempunyai keuntungan dalam pengobatan TB:

- Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga menjamin

efektifitas obat dan mengurangi efek samping.

- Mencegah penggunaan obat tunggal sehinga menurunkan resiko terjadinya

resistensi obat ganda dan mengurangi kesalahan penulisan resep.

- Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian obat menjadi

sederhana dan meningkatkan kepatuhan pasien

Tabel 3. Dosis paduan OAT KDT Kategori 1

21

Tabel 4. Dosis paduan OAT KDT Kategori 2

2.11. Efek Samping OAT :

Sebagian besar pasien TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek

samping. Namun sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh karena itu

pemantauan kemungkinan terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama

pengobatan. Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat, bila efek samping

ringan dan dapat diatasi dengan obat simtomatik maka pemberian OAT dapat

dilanjutkan.

1. Isoniazid (INH)

Efek samping ringan dapat berupa tanda-tanda keracunan pada syaraf tepi,

kesemutan, rasa terbakar di kaki dan nyeri otot. Efek ini dapat dikurangi dengan

pemberian piridoksin dengan dosis 100 mg perhari atau dengan vitamin B kompleks.

Pada keadaan tersebut pengobatan dapat diteruskan. Kelainan lain ialah menyerupai

defisiensi piridoksin (syndrom pellagra)

22

Efek samping berat dapat berupa hepatitis imbas obat yang dapat timbul pada kurang

lebih 0,5% pasien. Bila terjadi hepatitis imbas obat atau ikterik, hentikan OAT dan

pengobatan sesuai dengan pedoman TB pada keadaan khusus

2. Rifampisin

Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan pengobatan

simtomatik ialah : sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri tulang, sindrom

perut berupa sakit perut, mual, tidak nafsu makan, muntah kadang-kadang diare,

sindrom kulit seperti gatal-gatal kemerahan

Efek samping yang berat tetapi jarang terjadi ialah : hepatitis imbas obat atau

ikterik, bila terjadi hal tersebut OAT harus distop dulu dan penatalaksanaan sesuai

pedoman TB pada keadaan khusus, purpura, anemia hemolitik yang akut, syok dan

gagal ginjal. Bila salah satu dari gejala ini terjadi, rifampisin harus segera dihentikan

dan jangan diberikan lagi walaupun gejalanya telah menghilang.

Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni, keringat, air mata,

air liur. Warna merah tersebut terjadi karena proses metabolisme obat dan tidak

berbahaya. Hal ini harus diberitahukan kepada pasien agar dimengerti dan tidak perlu

khawatir.

3. Pirazinamid

Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat (penatalaksanaan sesuai

pedoman TB pada keadaan khusus). Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin) dan

kadang-kadang dapat menyebabkan serangan arthritis Gout, hal ini kemungkinan

disebabkan berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam urat. Kadang-kadang terjadi

reaksi demam, mual, kemerahan dan reaksi kulit yang lain.

23

4. Etambutol

Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan berupa berkurangnya

ketajaman, buta warna untuk warna merah dan hijau. Meskipun demikian keracunan

okuler tersebut tergantung pada dosis yang dipakai, jarang sekali terjadi bila dosisnya

15-25 mg/kg BB perhari atau 30 mg/kg BB yang diberikan 3 kali seminggu.

Gangguan penglihatan akan kembali normal dalam beberapa minggu setelah obat

dihentikan. Sebaiknya etambutol tidak diberikan pada anak karena risiko kerusakan

okuler sulit untuk dideteksi

5. Streptomisin

Efek samping utama adalah kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan

dengan keseimbangan dan pendengaran. Risiko efek samping tersebut akan

meningkat seiring dengan peningkatan dosis yang digunakan dan umur pasien. Risiko

tersebut akan meningkat pada pasien dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal. Gejala

efek samping yang terlihat ialah telinga mendenging (tinitus), pusing dan kehilangan

keseimbangan. Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat segera dihentikan atau

dosisnya dikurangi 0,25gr. Jika pengobatan diteruskan maka kerusakan alat

keseimbangan makin parah dan menetap (kehilangan keseimbangan dan tuli). Reaksi

hipersensitiviti kadang terjadi berupa demam yang timbul tiba-tiba disertai sakit

kepala, muntah dan eritema pada kulit. Efek samping sementara dan ringan (jarang

terjadi) seperti kesemutan sekitar mulut dan telinga yang mendenging dapat terjadi

segera setelah suntikan. Bila reaksi ini mengganggu maka dosis dapat dikurangi

0,25gr. Streptomisin dapat menembus barrier plasenta sehingga tidak boleh diberikan

pada wanita hamil sebab dapat merusak syaraf pendengaran janin.

24

2.12. Evaluasi Pengobatan

Evaluasi penderita meliputi evaluasi klinik, bakteriologik, radiologik, efek

samping obat, penanganan efek samping obat, serta evaluasi keteraturan obat.

Evaluasi klinik

1. Penderita dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 bulan pertama penggobatan

selanjutnya tiap 1 bulan .

2. Evaluasi : respon pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat serta ada

tidaknya komplikasi penyakit.

3. Evaluasi klinik meliputi keluhan, berat badan, pemeriksaan fisik.

Evaluasi bakteriologik (0-2-4-6-5-6/ 7-8-9)

1. Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya konversi sputum

2. Pemeriksaan dan evaluasi pemeriksaan mikroskopik

1. Sebelum pengobatan dimulai

2. Setelah 2 bulan pengobatan/ setelah fase intensif

3. 2 bulan sebelum akhir pengobatan

4. Pada akhir pengobatan.

- Bila ada fasilitas biakan : pemeriksaan biakan (0-2-4/7)

Evaluasi radiologis (0-2-6/9)

Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada :

1. Sebelum pengobatan

2. Setelah 2 bulan pengobatan

25

3. Pada akhir pengobatan

Evaluasi efek samping secara klinik

1. Bila mungkin sebaiknya dari awal diperiksa fungsi hati, fungsi ginjal dan

darah lengkap.

2. Fungsi hati : SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase), SGPT

(Serum Glutamic Piruvic Transaminase), bilirubin, fungsi ginjal : ureum,

kreatinin, dan gula darah, asam urat untuk data dasar penyakit penyerta atau

efek samping pengobatan.

3. Asam urat diperiksa bila menggunakan pirazinamid.

4. Pemeriksaan virus dan uji buta warna bila menggunakan etambutol.

5. Penderita yang mendapat streptomisin harus diperiksa uji keseimbangan dan

audiometri.

6. Pada anak dan dewasa muda umumnya tidak diperlukan pemeriksaan awal

tersebut, yang paling penting adalah evaluasi klinik kemungkinan adanya efek

samping obat. Bila pada evaluasi klinik di curigai adanya efek samping maka

dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk memastikannya.

Penanganan efek samping obat

1. Efek samping yang ringan seperti gangguan lambung yang dengan dapat

diatasi dengan pemberian salisilat / allupurinol.

2. Efek samping yang serius adalah hepatitis imbas obat, penanganan seperti

tertulis diatas.

3. Penderita dengan reaksi hipersensitif seperti timbulnya rash pada kulit yang

umumnya disebab kan INH dan rifampisin, dapat dilakukan dosis rendah dan

26

desensitisasi dengan pemberian dosis yang ditingkatkan perlahan-lahan

dengan pengawasan yang ketat. Desensitisasi ini tidak bisa dilakukan

terhadap obat lainnya.

4. Kelainan yang harus dihentikan pengobatan adalah trombositopenia, syok

atau gagal ginjal karena rifampisin, gangguan penglihatan karena etambutol,

gangguan nervus VIII karena streptomisin dan dermatitis exfoliative dan

agranulositosis karena tiasetazon.

5. Bila suatu oabat harus diganti maka paduan obat harus diubah hingga jangka

waktu pengobatan perlu dipertimbangkan kembali dengan baik.

Evaluasi keteraturan berobat

1. Yang tidak kalah pentingnya selain dari paduan obat yang digunakan adalah

keteraturan berobat. Diminum / tidaknya obat-obatan tersebut. Dalam hal ini

sangat pentingnya penyuluhan atau pendidikan mengenai penyakit dan

keteraturan berobat yang diberikan kepada penderita, keluarga dan

lingkungan.

2. Ketidakteraturan berobat akan menyebabkan timbulnya masalah resistensi

Evaluasi penderita yang telah sembuh

Penderita TB yang telah dinyatakan sembuh tetap di evaluasi minimal 2 tahun

setelah sembuh untuk mengetahui adanya kekambuhan. Yang dievaluasi adalah

sputum BTA mikroskopik dan foto toraks. Sputum BTA mikroskopik 3,6,12, dan 24

bulan setelah dinyatakan sembuh. Evaluasi foto toraks 6,12,24 bulan setelah

dinyatakan sembuh..

27