63
Bolile cerebro Bolile cerebro vasculare vasculare Boala cerebro-vasculară desemnează orice anomalie a creierului datorată unui proces patologic localizat la nivelul vaselor cerebrale (Adams)

Bvc Curs 3 Ait

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Atac ischemic tranzitoriu

Citation preview

  • Bolile cerebro vasculareBoala cerebro-vascular desemneaz orice anomalie a creierului datorat unui proces patologic localizat la nivelul vaselor cerebrale (Adams)

  • ATACUL ISCHEMIC TRANZITORAVC prezumptiv ischemic caracterizat printr-un deficit neurologic focal cu o durat de maxim 60 minute i o tendin spre rezoluie fr sechele clinice i fr infarctSimptom de alarm 33% n 5 ani InfarctEtiopatogenie A I TAterosclerozaArterite Cardiopatii emboligene Tulburri hemodinamice5-20% nici o cauz

  • Deficitul neurologic focal cu durata sub 60 minute i rezoluie complet (fr sechele clinice i fr infarct)Prin ntreruperea provizorie sau critic a fluxului arterial cerebralSindrom de alarmEtiopatogenieAteroscleroza (dup 45 ani); alte patologii vasculare (arterite cu celule gigante, LED, PAN, lues, angeita granulomatoas), displazia fibromuscularCardiopatii emboligeneFA, endocardite, valvulopatii reumatismale, IMA, proteze valvulare, PVM, mixom cardiacTulburri hemodinamice generaleHipotensiune arterial, hipotensiune ortostatic, tulburri de ritm, compresiuni ale arterelor cervicale, unt arterio-venosAlte cauzeMigren, contraceptive orale

  • AIT mecanismul ocluzivOcluzii emboliceAgregate plachetare, trombui fibrino-cruorici, cristal de colesterolEmbolii arterio-arteriale cu material ateromatos sau fibrino-plachetarMaterialul oclusiv este foarte friabil i se dezagreg rapidArtera se repermeabilizeaz foarte repede

    Ocluzii arteriale neemboliceSpasm arterial n cursul coronarografiei, anumite angiopatii dup prize de simpatomimetice sau cocain, migren, stri de hipercoagulabilitate, angiopatie neaterosclerotic (displazie fibromuscular, disecie arterial)

  • AIT mecanismul hemodinamicScderea debitului fr ocluzie arterial:Perturbare hemodinamic general sau localizatPierdere sau depire a posibilitilor de autoreglareIntrarea insuficient n funcie a colateralelor prin compresia arterelor cervicale dup rotaia capului (n AIT din sistemul vertebro-bazilarPrin leziuni multipleAccentuarea brusc a unei stenozeHemoragie la nivelul unei plci ateromatoase

  • AIT simptomatologie clinicCriterii de diagnostic ale AITDeficit focal al SNCInstalare instantanee sau n cteva secundeDurata minute maxim 60 minuteReversibilitatea total a simptomatologiei cu examen neurologic normalLipsa semnelor de HICCaracter repetitiv

  • AIT ateroscleroticCaracteristici:Absena cardiopatiei emboligeneAccidente scurte, repetitive, n acelai teritoriu arterialPrezena unui suflu cervical sau a unei stenoze hemodinamice la examenul DopplerVrst peste 55 aniAlte semne de ateroscleroz (coronarian sau a membrelor inferioare)Prezena HTA, DZ, hiperlipidemiilorManifestare n teritoriul carotidian, vertebro-bazilar, sau n ambele (AIT global)

  • AIT carotidianCel mai frecventHemiparez total sau brahiofacial (teritoriul ACM) sau hemiparez cruralTulburri de sensibilitate (n special parestezii) ntr-un hemicorpHemianopsie omonim lateral (ACM sau artera coroidian anterioar)Cecitate monocular tranzitorie (tot cmpul vizual sau doar o poriune)Afazie (parafazie, jargonofazie, tulburri de lectur sau scris.Tulburrile izolate de expresie verbal pot fi uneori dificil de distins de o disartrie

  • AIT vertebro-bazilarParalizia n bascul a unuia sau mai multor membre, tetraplegieParestezii ale feei, membrelor, cu diverse topografii, n bascul sau bilateraleFenomene de drop-attacksAtaxie cu tulburri de echilibru, fr vertijHemianopsie homonim lateralTulburri de vedere bilaterale totale sau pariale (dubl hemianopsie sau cecitate cortical)Diplopie, vertij i disartrie

  • Explorri biologice uzuale FO embolii retiniene cardiologic palpare puls / ascultaie artere EchoDoppler Arteriografia (cu substracie digital) CT/IRM (diagnostic diferenial)Diagnostic pozitiv (important anamneza)Diagnostic diferenial vertijul rotator scurte pierderi de contien PEIC i malformaii vasculare hipoglicemia, hiponatremia, hipercalcemia epilepsia focal migrena acompaniatEvoluie i prognostic caracter repetitiv (frecvent primul an - SVB) crete mortalitatea de 3 ori n 10 ani

  • Tratament Corectarea factorilor de risc Etiologicaterosclerotic: - tratament chirurgical: endarterectomie, - tratament medicamentos (anticoagulant, antiplachetar)cardioembolic: tratament anticoagulant / etiologic (cardiologic)- alte cauze: tratament specific

  • Placa de aterom la bifurcaia ACC evideniat ecografic i angiografic

  • Boli vasculare hemoragiceHemoragii intraparenchimatoaseHemoragia intraparenchimatoas propriuzis infiltreaz i dilacereaz parenchimul cerebralHematomul intracerebral colecie sanguin circumscris sngele dizloc i comprim esutul cerebralHemoragii meningee

  • Factori de risc pentru AVC hemoragicAVC ischemic

    Anomalii ale pereilor Fumatulvasculari HTA DislipidemiileAnomalii ale hemostazei Diabetul

  • Hemoragia intraparenchimatoas - etiopatogenieHipertensiunea arterialArterioloscleroz segmentar: necroz fibrinoid, hialinoz, scleroza mediei = lipohialinozArteriole de calibru mic (0,08-0,3 mm)Microanevrisme artere cu diametrul ntre 0,3 i 1 mmPstreaz tunica medieAfecteaz artere intraparenchimatoasen special arterele perforante, n vecintatea marilor trunchiuri arteriale: artere perforante din ACM, ramuri paramediene din trunchiul bazilar, ramurile aa. cerebeloase superioare sau anteroinferioare Explic localizarea preferenial la nivelul nucleilor cenuii centrali, capsulei interne, talamusului, punii i cerebelului

  • Hipertensiunea arterialRuperea unui vas mic afectat hemoragie, creterea presiunii n parenchim ruptura altor arteriole i capilare hemoragia crete i se amplific pn cnd presiunea tamponeaz sngerareaCreterea acut a presiunii n vase normale sau alterate, la pacieni nehipertensivi crize dureroase severe (dentare, migrenoase), eclampsie pierdere a autoreglrii cerebrale normale, ruptura barierei hematoencefalice

  • Malformaiile vasculareAnevrisme arteriale sacciformeTopografie lobar, cu sediul spre convexitate sau valea sylvianMalformaiile arterio-venoaseHemoragie cerebro meningee la persoane sub 40 ani, situate lobar sau profund (nc. caudat)Mici malformaii vasculareCavernoame, telangiectaziiAnevrisme micoticeAngiopatia amiloidDepunere de amiloid n media i adventicea arterelor mici i mijlociiHemoragii superficiale, subcorticale sau lobare, uneori asociate cu hemoragii subarahnoidiene sau subduraleTendin la recidiv

  • Hemopatii: leucoze acute i mieloide croniceLeucostaza ocluzie vascular microinfarcteLeucostaza deficit nutriional cretere excesiv a permeabilitii vasculareDezvoltarea intravascular de celule leucozice alterarea pereteluiTratamentele anticoagulanteVrsta peste 65 ani, HTA sever i prost controlat, tratament prelungit, peste 1 anAnomalii ale hemostazei: hemofilie, hiperprotrombinemie, drepanocitoza, sau ciroz hepatic, trombocitopenii severe, CIDAbuzul de droguri, alcool, tumori, maladii sistemice, sarcina, tromboflebitele cerebrale

  • Hemoragia cerebrala apare mai frecvent sexul masculin, la vrsta de 555 ani, obezi, pletorici, n plin activitate, dup efort fizic, consum de alcool, mas copioas

  • Morfopatologie Macroscopic edem cerebral + staz venoas focar hemoragic cu limite difuze cheaguri de snge + fragmente esut cerebral peteii n jurul focarului forma cu inundaie ventricular forma cu hemoragie cerebro-meningeeMicroscopicvase dilatate cu perei alterai (lipohialinoz) rezorbia macrofage i polinucleare proliferare glialcavitate chistic cu glioz astrocitar (ss-ll)

  • Localizareaanevrismelor

  • Sediile predilecte ale hemoragiei cerebrale (Goetz 2000)

  • Supratentoriale Supraacut - com inaugural cu tulburri vegetative, facies vultuos + redoarea cefei - abolire sensibilitate, motilitate, ROT, Babinski bilateral - inundaie ventricular: fenomene vegetativecrize de rigiditate prin decerebrareBabinski bilateral Acut apar semne prodromale com deficite neurologice mai evidente sechele grave Subacut prodrom + hemiparez progresiv

  • SubtentorialeDe trunchi cerebral (calota pontin): com + tetraplegie + rigiditate prin decerebrare+pupile punctiformelocked in / Millard-Gubler / FowilleMezencefal: Weber/ tulburri de somnBulb: tulburri cardio-respiratorii, nervi bulbari Cerebeloase supraacute com inaugural deces n ore acute com n 24 ore fruste

  • Manifestri clinice

    Localizare Motor/SenzitivMicri ocularePupile Alte semnePutamen/ Capsula internHemiparez controlateral i hemianestezieDeviaie conjugat ipsilateralNormale Stg:afazieDr: hemineglijen stgTalamusHemianestezieDeviere n jos i nuntruMici, hiporeactivSomknolen, reducerea vigileneiStg:afazieLobarFrontal Deficit motorDeviere conjugat ipsilateralNormal Abulie Temporal NuNuHemianopsieStg:afazieOccipitalNu NuHemianopsieParietalUoar hemiparez controlateral i hemianestezieHemianopsie Stg:afazie;Dr: neglijen stg, tulburri de desenare i copiereCaudatNu sau hemiparez uoarNuNormalAbulie, agitaie, tulburri de memoriePunteTetraparezPerturbarea lateralitiiMici, bobbing ocular reactivComa CerebelAtaxia mersului, hipotonia membrelorPrivirea ipsilateral sau paralizie de VIMiciVrsturi, tulburri de mers, nclinare cnd st n ezut

  • Elemente de diagnostic etiologicDiagnostic pozitiv

  • Hemoragii intraparenchimatoase diagnostic diferenialClinic: Infarctul cerebralHemoragia subarahnoidianTumorile cerebraleEncefalopatia hipertensivHematomul subduralMeningoencefalitele hemoragiceCT imagine hiperdensCalcificareRamolisment hemoragic -topografie sistematizat, hiperdensitate mai puin omogen, contur mai fluRamolisment recent sau neoformaie la CT cu substan de contrast

  • Diagnostic paraclinic CT fr injectarea substanei de contrast hiperdensitate spontan, omogen.CT permite deasemenea a vizualiza:-asocierea cu hemoragia meningee sau inundaia ventricular,- edemul perilezional ( hipodensitate prost limitat n jurul hiperdensitii ),-efectul de mas ( devierea structurilor mediane ),-apariia hidrocefaliei acute ( n hematomul cerebelos ),-evoluia focarului hemoragic, cu rezorbia hematomului de la periferie spre centru, leziunea devenind progresiv izodens apoi hipodens, sau, eventual resngararea.

  • Aspect CT tipic de HIC n ganglionii bazali la un hipertensiv

  • Arteriografia dac se suspecteaz o malformaie anevrismal sau arterio-venoas. RMN dac se suspecteaz o malformaie vascular, n special un cavernom. Examenul LCR - lichid hemoragic sau xantocrom ( pruden n efectuarea PL - pericol de angajare dac exist hipertensiune intracranian ). EEG - poate arta alteraii difuze, cu ritmuri delta polimorfe, de amplitudine moderat, uneori cu unde mai ample i mai lente, intricate cu vrfuri iritative de partea leziunii. Investigaii biologice - hemoleucograma, coagulograma, VSH etc, orientate de supoziia clinic.

  • Evoluie i prognostic- HIC hipertensiv ( global ): aproximativ 30% deces, 30% supravieuire cu sechele invalidante, 40% vindecare fr sechele sau cu sechele puin importante.- HIC forma supraacut - deces 100%.Decesul imediat / rapid se produce prin:- angajare cerebral,- inundaie ventricular,- hidrocefalie acut,- edem cerebral.Decesul tardiv - prin complicaii neurologice i nonneurologice.Prognosticul vital depinde de: volumul i sediul hemoragiei; vrsta naintat; patologia asociat; importante: tulburrile de vigilen, recidiva hemoragiei.Prognosticul funcional - este mai bun dect al infarctului cerebral.

  • Tratament Profilactic - supravegherea i tratamentul HTA, - chirurgia malformaiei vasculare, - indicaia i supravegherea corect a unui anticoagulant. Curativ - spitalizare urgent - Medical - Msuri generale - asigurarea hematozei - permeabilitatea cilor aeriene, fluidificarea secreiilor, intubaie traheal/ventilaie asistat, - nursing: meninerea curat a tegumentelor i mucoaselor , schimbarea frecvent a poziiei, sond vezical (pentru prevenirea escarelor, infeciei urinare), - meninerea echilibrului hidro-electrilitic i caloric: 2000-3000 ml lichid / 24 ore ( ser glucozat 5-10% i soluii saline izotone ), 1500-2000 calorii n primele zile, apoi 2500 cal / 24 ore. - meninerea pompei cardiace

  • Msuri specifice- monitorizarea TA (nu trebuie sczut brutal): blocantele, inhibitorii enzimei de conversie sau antagoni[ti de calciu.- tratamentul edemului cerebral: manitol 20% - 100-200ml la 4-6 ore, glicerol 2g/kg/24 ore n patru prize, furosemid 80-120 mg/zi hipocapnie n caz de respuiraie asistat,- tratament anticonvulsivant dac apar crize comiiale: benzodiazepine ( Clonazepam ), carbamazepina.- tratamentul tulburrilor de coagulare la nevoie: oprirea anticoagulantelor, plasm proaspt congelat, concentrat plachetar ( trombopenie ), sulfat de protamin (n supradozaj de heparin ), vitamina K ( n supradozajul de antivitamine K ), factor VIIa.

  • Chirurgical - evacuarea hematomului cerebelos dac - exist semne de compresiune a trunchiului cerabral, - hidrocefalie acut sau - volumul hematomului reprezint pericol de angajare a amigdalelor carebeloase, - evacuarea hematomului lobar dac evolueaz spre agravare cu pericol de angajaretranstentorial, - derivaia extern a LCR n hidrocefalia acut, - cura malformaiei vasculare n raport cu tipul acesteia.Recuperator - Kineziterapie precoce - Ortofonie n caz de afazie.

  • Sistemul cerebral venosVene avalvulare, fprp tunic muscular, nu sunt satelite arterelorSngele colectat este drenat n sinusurile venoase situate n grosimea durei materSistem superficial:Venele nscute din reeaua pialColecteaz sngele circumvoluiilor cerebrale:De pe convexitate dreneaz spre sinusul longitudinal superiorDe pe faa interemisferic spre cele dou sinusuri longitudinale (superior i inferior)De pe faa inferioar spre sinusul cavernos, petros i lateralSistem centralColecteaz sngele venos de la corpii striai, talamus, capsula intern, pereii ventriculilor, o mare parte a centrului oval i sngele venos al plexurilor coroideToate sfresc ntr-un trunchi median de calibru mare i scurt marea ven a lui Galien

  • Sistemul bazal Colecteaz sngele de la baza creierului n dou vene voluminoase, nscute la nivelul spaiului perforat anterior vena bazilarSe vars n mareea ven a lui Galien se unete cu sinusul longitudinal inferior formeaz sinusul drept se vars n teascul lui Herophile = confluena sinusurilor longitudinal superior, sinusul drept, laterale i occipitale posterioare.Sinusuri laterale sinusuri sigmoide venele jugulare interne dreapt i stng

  • Trombozele venoase cerebralePredomin la sugari i btrniNumeroase cauze:Cauze infecioaseLocale: infecii craniofaciale supuraii epicraniene, otomastoidite, sinuzite, supuraii orbito-faciale, maxilare, amigdaliene, traumatisme septice directeGenerale: boli infecioaseBacteriene scarlatina, febra tifoid, endocardita, tuberculoza, septicemiiParazitare paludismul, trichinelozaVirale rujeola, encefalite, HIV

  • Cauze neinfecioase Locale: traumatisme craniene, intervenii neurochirurgicale, tromboze arteriale, hematoame, tumori (meningioame, glioame, metastaze), malformaii vasculare Generale: chirurgicale, sarcina, stare post partum sau post abortum, hemopatii i cancere viscerale, droguri (contraceptive orale, chimioterapia antineoplazic, corticoizi), deshidratarea, stri caectice, ciroz hepatic, sindroame nefrotice) Idiopatice

  • Trombozele de cauz infecioas au diminuatTromboza sinusului cavernos cu punct de plecare o stafilococie a feeiTromboze asepticeFemei post partum (n a 3a i a 4a zi), sinusul longitudinal superior, pronostic bunBoli generaleTromboza unui sinus:Staz venoas n amonte consecine diferite n funcie de sistemul de anastomozeHIC prin creterea compartimentului vascularSinusul longitudinal superior defect de rezorbie al LCR, drenat n aceast direcie spre granulaiile lui PacchioniTromboza venelor cerebrale mai sever Mai frecvent sufuziuni hemoragice, edem cerebral i infarcte (se deosebesc de cele arteriale prin caracterul profund i hemoragic)

  • MorfopatologieLeziuni venoase: dilatate, o ven sau sinus ocupat de trombusTrombus: cheag primitiv alb sau rou, dur, aderent de perete i cheag rou, secundarMeningele: hemoragii subarahnoidiene sau subpiale difuzePia ngroat, cu hemoragii i infiltrate limfoplasmocitareLeziuni parenchimatoase: Dilataii venoase i capilareEdem interstiial i perivascularAspect intricat de zone de ramolisment ischemic i edematos cu zone de necroz cu pete purpurice i zone net hemoragice

  • TVC simptomatologia clinicSemne generale:Acut, subacut sau cronicSindrom de HIC (cefalee, greuri, edem papilar, somnolen, obnubilare pn la com)Posibil crize convulsive focale sau generalizateSindrom de iritaie meningeanTVC de cauz septic sindrom infecios cu febr, frisoane, alterarea strii generaleSemne focale

  • Tromboza sinusului cavernosFurunculoz a feei, infecie orbitar, sinusal, dentar, amigdalian, sau traumatism facialDe obicei n context infecios severStaz venoas edem palpebral, chemozis, exoftalmie important i dureroas la presiuneParalizia nervului VI precede paraliziile n, III, IV, V oftalmic (uneori se realizeaz oftalmoplegie dureroas)Pupila normal, miotic sau midriaticCaracter adesea bilateral (cele dou sinusuri cavernoase sunt reunite prin sinusul coronar)

  • Tromboza sinusului longitudinal superiorCea mai frecvent localizareCel mai frecvent tromboz aseptic; dac este infecios de la o infecie a scalpuluisinuzit maxilar, septicemieDou variante clinice:Aspect de HIC benign cu cefalee moderat, cu greuri i vrsturi, uoar obnubilare, uneori parez de nerv V1Posibil edem papilarEvoluie favorabil dac tromboza nu se extinde la venele cerebraleTromboza sinusului longitudinal superior cu extensie la venele cerebraleCefalee intens, greuri, vrsturi, crize convulsive focale, deficit motor sub form de monoplegie crural (sau hemiplegie predominant crural)

  • Tromboza sinusului lateralOtomastoidit acut la copil, cronic la adultDebut brusc sau progresiv, cu febr, sindrom de hipertensiune intracranian, reacie meningean, edem al regiunii mastoidiene cu dureri la presiunea marginii posterioare a mastoideiSe poate extinde la Venele corticale deficit motor, crize convulsive, comGolful venei jugulare sindrom de gaur rupt posterioar i contractura sternocleidomastoidianului i trapezuluiSinusul pietros inferior paralizie de nerv V1Sinusul pietros superior nevralgie de trigemen, hipoestezia feei, abolirea reflexului corneanPoate fi cauz de hipertensiune intracranian benignTromboza venelor corticaleCrize convulsive, deficit neurologic focalTromboza venelor profundeTablou de encefalopatie acut cu cefalee, crize convulsive, com de obicei mortale

  • Tromboflebit SLS i infarct hemoragic bilateral: A- semnal hiperintens n T1; B infarcte venoase bilaterale, C dup contrastare cu Gd

  • TVC - paraclinicCTFr contrast foarte rar hiperdensitate spontan a trombozei (semnul corzii pentru venele corticale sau al triunghiului dens pentru sinusuri)Dup contrast: tromboza de sinus longitudinal superior aspect de triunghi gol; Focare hemoragice cu margini neregulateArteriografiaExamen de elecie absena opacefierii sinusului sau venei trombozateAngioscintigrafia cu Tc pentru sinusul longitudinal superior sau sinusul lateralIRM semnalul sinusal devine hiperintens Examenul LCR diferenierea de o meningit infecioasEEG (aplatizare, alterri focale), ex. FO (edem papilar)

  • Prognostic:Destul de sever (mortalitate 30-50%)Vrst (sugari i btrni), rapiditatea instalrii semnelor clinice (tromboz extensiv), localizarea trombozei (foarte grav pentru venele profunde sau ale fosei posterioare)Tratament:Profilactic cauze! (asanare procese infecioase)Curativ:Tratamentul agentului cauzalTratamentul trombozei (anticoagulanteTratamentul consecinelor trombozei: edem cerebral, hipertensiune intracranian benign (extragerea de LCR i Acetazolamid)Tratament anticonvulsivant

  • HSA de cauz medicalHSA prezena sngelui n spaiul subarahnoidian (arahnoida - leptomeninge) Semne clinica cardinaleSd meningeanCefalee atroce brusc instalat Etiologie (20% dintre HSA non-traumatice)Coagulopatii (ereditare / dobndite)Infecioase, toxice, electrocutare, oc termicVasculite, boli generale (uremie, DZ, ciroza etc.) HTASideroza SNC

  • CT aspect n HSATratament medicalEtiologicMsuri generale (repaus, hidratare, prevenie complicaii de decubit)Prevenia ischemiei cerebrale prin spasm vascular NimodipinControl TA (
  • DEMENA VASCULARDezordine clinico-patologic complex caracterizat prin alterri cognitive i intelectuale, care survin la vrstnici, ca rezultat al unor boli cerebrovasculare, ischemice, hemoragice sau leziuni cerebrale ischemice / hipoxice. A doua cauz de demen 15-30 % din cazurile de demenDSM IV : demena = un sindrom clinic caracterizat prin dezvoltarea unor deficite cognitive incluznd deteriorarea memoriei i cel puin una din urmtoarele tulburri cognitive :- afazie- apraxie- agnozie, sau - perturbarea funciilor de execuie. Deficitul cognitiv trebuie s fie suficient de sever pentru a cauza o deteriorare n funcionarea profesional sau social i s dureze minim cteva sptmni.

  • AFECIUNI CARE POT CAUZA DEMEN VASCULAR VASCULITE AUTOIMUNE: - sistemice (LED) - ale SNC (angeita granulomatoas) VASCULITE INFECIOASE: - neurolues - boala Lyme VASCULOPATII NESPECIFICE: - boala Binswager (encefalopatia subacut arteriosclerotic) ARTERIOPATIA CEREBRAL AUTOSOMAL DOMINANT CU INFARCTE SUBCORTICALE I LEUCOENCEFALOPATIE (CADASIL) HIDROCEFALIE OBSTRUCTIV POSTHEMORAGIC EMBOLII MICI REPETITIVE: - mixom atrial - endocardite HEMORAGII INTRACEREBRALE RECURENTE: - HTA - angiopatie amiloid STROKE: - embolic (vase mari, mici) - trombotic (vase mari, mici) HEMORAGIE SUBARAHNOIDIAN HEMATOM SUBDURAL

  • IMPLICAREA VASELOR CEREBRALE FACTOR COMUN N HETEROGENITATEA DVHipertensiunea Diabetul Factorii genetici Hipercolesterolemia Boal cardiacLeziuni ischemice ale vaselor cerebrale(factor comun)Patogenii multiple distincteInfarcte ale vaselor mari Infarcte unice multiple Demen multi-infarctInfarcte ale vaselor mici Lacune multiple Boal Binswanger CADASILHemoragie HSD cronic HSA HICHipoperfuzie Global (ex. oprire cardiac) HipotensiuneDeclin cognitivDVCale final comunFactori de risc cardiovascular

    Leziuni ale structurilor corticale i subcorticale criticeScderea transmisiei colinergiceLeziuni / ntrerupere a circuitelor i proieciilor subcorticale

  • CLASIFICAREA SUBTIPURILOR DE DEMENVASCULAR

    Mecanisme vasculareModificri cerebrale DV cortical sau multiinfarct afeciuni ale vaselor mari embolii cardiace hipoperfuzie infarcte corticale teritoriale infarcte distale (joncionale) Demena prin infarct strategic afeciuni ale vaselor mari embolii cardiace afeciuni ale vaselor mici hipoperfuzie infarcte arteriale teritoriale infarcte distale (joncionale) infarcte lacunare leziuni focale i difuze ale substanei albe DV subcortical afeciuni ale vaselor mici infarcte lacunare leziuni focale i difuze ale substanei albe

  • ELEMENTE DE DIAGNOSTIC DIFERENIAL NTRE DV i DA

    DVDAVrstavrstnicitineriDebutbrusc / acutlent / cronicProgresia demeneitreptatlent / insidioasAntecedente de boli vasculare / sau factori de risc vasculariDa- HTA- Dz- hipercolesterolemie- fumat- boli cardiovasculare- istoric clinic- boli vasculare perifericeNu- persoane relativ sntoase

  • DVDAEvidene CT / IRMDa- evidenierea de infarcte / leziuni (multiple) cerebrale- afectarea vaselor mici- afectarea vaselor mari- afectarea substanei albeNu- atrofie cerebral generalizatSemne / simptome difereniale- semne neurologice focale- fr afectarea major a memoriei- probleme motorii (afectarea deglutiiei, mersului, micrii)- afectarea limbajului / vorbirii- probleme comportamentale- predispoziie spre interiorizare, spre depresie- labilitate emoional- afectarea memoriei predominant n stadiul precoce- declinul personalitii- comportament mai pasivAntecedente familialepuin frecventemultiple

  • DIAGNOSTICUL DEMENEI VASCULARETesteneuropsihologiceAnamnezExamen clinicNeuroimagisticCT/IRMPREZENA DEMENEIEVIDENIEREA LEZIUNILOR VASCULARERELAIE TEMPORAL / INTERCONDIIONARE NTRE A I B

  • DV POSIBILITI TERAPEUTICE ?prevenie: - primar, a bcv n general - secundar, specificboal declaratfarmacologic: - continu prevenia secundar - medicaie capabil s mbunteasc simptomele demeneinonfarmacologic: reabilitare psihic, social, psihologic