第第1212章章

感染与免疫

山东大学生命科学学院

吴志红

感染(infection)，又称传染，是机体与

病原体在一定条件下相互作用而引起的病理

过程。

免疫(immunity), 生物体能够辩认自我与非

自我，对非我做出反应以保持自身稳定的功

能，称为免疫

病原体入侵机体，损害宿主的细胞和组织

机体的种种免疫防御功能，力图杀灭、中和、排除病原体及其毒性产物。

两者力量的强弱和增减

感染过程的发展和结局

(1) 大多数的感染为亚临床的、不明显的、不产生任何显著的

症状与体征。

(2) 有些病原体在最初感染后，潜伏影响可持续多年。

(3) 病原体亦可与宿主建立起共生关系。

(4) 疾病

12 感染与免疫

12．1 感染

一．感染途径二．病原体及其致病性(以细菌为例）

12．2 免疫一．非特异性免疫二．特异性免疫

12．3 免疫学实际应用一．单克隆抗体的制备二．血清学反应三．免疫标记技术四．免疫预防

12 感染与免疫

12．1 感染

一．感染途径二．病原体及其致病性(以细菌为例）

12．2 免疫一．非特异性免疫二．特异性免疫

12．3 免疫学实际应用一．单克隆抗体的制备二．血清学反应三．免疫标记技术四．免疫预防

一、感染的途径

外源性感染：来源于宿主体外的感染，主要来自病人、健康带菌 (毒)者和带菌(毒)动、植物。

内源性感染：当滥用抗生素导致菌群失调或某些因素致使机体免疫功能下降时，宿主体内正常菌群引起的感染。

第一节 感染

p393

感染 (infection，又称传染)：

机体与病原体在一定条件下相互作用而引起的病理过程。决

定其结局（疾病或者非临床症状）有3个因素：病原体的致

病能力、宿主的免疫力和环境.

一、感染的途径

(1) 呼吸道感染

(2) 消化道感染

(3) 创伤感染

(4) 接触感染

(5) 垂直传播

p393

病原体 (pathogen)

寄生于生物(包括人)机体并引起疾病的微生物，又称为：

病原微生物( Pathogenic microorganism )。

二、病原体及其致病性

决定感染结局（疾病或者非临床症状）的3个因素：

（1） 病原体的致病能力

（2） 宿主的免疫力

（3） 环境

感染 致病 ？

1. 细菌的致病性：

细菌的致病性是对特定宿主而言，能使宿主致病的为致病菌，

反之为非致病菌，但二者并无绝然界限。

条件致病菌(opportunistic pathogen)或机会致病菌：

在一般情况下不致病，但在某些条件改变的特殊情况下可致

病！

二、病原体及其致病性

病原菌致病力的强弱称为毒力• 侵袭力

• 毒素

1）侵袭力(invasiveness)：

病原菌突破宿主防线，并能于宿主体内定居、繁殖、扩

散的能力，称为侵袭力。

1. 吸附和侵入能力；

2. 繁殖与扩散能力；

3. 对宿主防御机能的抵抗能力。

p394

病原菌致病力的强弱称为毒力• 侵袭力

• 毒素

2）毒素 (toxin)

细菌毒素按其来源、性质和作用的不同:　外毒素

内毒素

病原细菌，主要是一些G+，在生长过程中合成并分泌到胞外

的毒素(如破伤风痉挛毒素、白喉毒素等)；或者存在于胞

内，当细菌溶解后才释放的毒素(如痢疾志贺菌的肠毒素)。

（1）外毒素（exotoxin）：

特点(1) 通常为蛋白质；

(2) 抗原性强；

(3) 可选择作用于各自特定的组织器官；

(4) 不同病原菌产生的外毒素不同，所引起的症状也不同；

(5) 毒性作用强，中毒剂量小（µg/kg）；

(6) 不稳定，对热和某些化学物质敏感。

（2）内毒素（endotoxin）:

来源于G-的胞壁物质脂多糖(LPS)， LPS中的有毒组分是其脂

质部分—脂质A。当菌体裂解时释放，作用于白细胞、血小

板、补体系统、凝血系统等多种细胞和体液系统，引起发热、

白细胞增多、血压下降及微循环障碍，有多方面复杂作用，但

相对毒性较弱。

各种G-的内毒素作用相似，且没有器官特异性。

细菌毒素按其来源、性质和作用的不同:　外毒素

内毒素

外毒素与内毒素的比较

* 1mg肉毒毒素纯品可杀死2亿（2000万）只小鼠或一百万只豚鼠，中毒

的死亡率几近100%，但及时注射抗毒素及对症治疗可使之降低。1mg 破

伤风毒素可杀死100万只小鼠，1mg 白喉毒素可杀死1000只豚鼠。

12 感染与免疫

12．1 感染

一．感染途径二．病原体及其致病性(以细菌为例）

12．2 免疫一．非特异性免疫二．特异性免疫

12．3 免疫学实际应用一．单克隆抗体的制备二．血清学反应三．免疫标记技术四．免疫预防

12 感染与免疫

12．1 感染

一．感染途径二．病原体及其致病性(以细菌为例）

12．2 免疫一．非特异性免疫二．特异性免疫

12．3 免疫学实际应用一．单克隆抗体的制备二．血清学反应三．免疫标记技术四．免疫预防

病原微生物感染 机体对抗

（免疫学）

传统的免疫概念

机体抵抗病原微生物的能力，即抗传染免疫。

类别 功能正常 功能异常

免疫防御 抵御病原体的侵害和中和其毒素（抗

传染免疫）

变态反应、反复感染或免疫缺陷综合

症

免疫稳定 清除体内自然衰老或损伤的细胞，进

行免疫调节，以维护机体内环境的相

对稳定性

识别紊乱，导致自身免疫病的发生

免疫监视 某些免疫细胞发现并清除突变的自身

细胞（癌细胞）

功能失调时，导致癌变或持续感染的

发生

免疫(immunity)

生物体能够辩认自我与非自我，对非我做出反应以保持自身稳定

的功能。

宿主免疫防御功能分为非特异性免疫和特异性免疫两大类。

定 义非特异性免疫(non specific immunity)：是机体的一般生理

防卫功能，又称天然免疫；是在种系发育过程中形成的，由

先天遗传而来，防卫任何外界异物对机体的侵入而不需要特

殊的刺激或诱导。抗感染过程中，首先发挥作用。随着特异

性免疫的形成，两者互相配合，扩大作用。

第二节 免 疫

I、非特异性免疫 课本，p397

天然免疫的组成包括:

生理屏障、细胞因素 体液因素和其它。

第二节 免 疫

I、非特异性免疫

课本，p397，表14-1

二、细胞因素

非特异性免疫组成

细胞因素1. 吞噬细胞

2. 自然杀伤细胞

主要指体内各种吞噬细胞吞噬病原体及其它各种异物的能力

吞噬过程：

在水解酶、溶菌酶等多种酶类和其它杀菌物质的作用下杀灭病原体

病原体

吞噬细胞

吞噬细胞伸出伪足，吞入病原体形成吞噬体

与溶酶体融合为吞噬溶酶体

偶然相遇，或在各种趋化因子的吸引作用下，吞噬细胞穿过毛细血管壁到达感染局部。

吞噬过程：

t 完全吞噬：病原体被吞噬后，被杀死并消化分解，不能消化的残渣排

出体外。

t 不完全吞噬：有些病原体，如结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌等胞内寄

生菌，具有抗吞噬溶酶体形成或抗溶菌酶等逃避机制，在

免疫力低下的机体内，虽被吞噬，却不能杀死，反而随吞

噬细胞移动，造成扩散。

吞噬结果：

2.自然杀伤细胞(Natural killer cells, NK)：

NK细胞属于淋巴细胞，主要分布于外周血和脾脏，具有不须

事先致敏，不须其它辅助细胞或分子的参与而直接杀伤靶细

胞的功能。NK细胞通过释放穿孔素 (perforin) 和颗粒酶造

成靶细胞死亡，也可通过释放肿瘤坏死因子 (TNF) 杀伤靶细

胞。而且NK细胞活性较其它杀伤细胞更早出现，因此在抗肿

瘤、抗感染特别是病毒感染中起重要作用。

某些肿瘤细胞和微生物感染细胞可以成为某些肿瘤细胞和微生物感染细胞可以成为NKNK细胞的靶细胞。细胞的靶细胞。

非特异性免疫组成

三、体液因素

体液因素

1. 补体系统

2. 干扰素

3. 溶菌酶

4. 其他

正常血液、淋巴液、组织液中含有的多种抗菌物质，直接

杀死病原体的作用不如吞噬细胞的作用强大，配合作用。

包括：

课本，p398

三、体液因素

1.补体系统（complement system）：

补体：存在于人血浆中的一种不耐热组分，具有增强抗体

对细菌的调理作用，并协助抗体杀死细菌细胞。该活性被说

成是“补充”抗体的抗菌活性，因而称其为补体。

课本，p398

三、体液因素

1.补体系统（complement system）：

目前已知补体系统是存在于正常体液中的非特异性的杀菌

物质，包括廿余种蛋白质成分，主要由肝细胞和巨噬细胞产

生，通常以无活性形式存在于正常血清和体液中,在一定条件

下补体被激发，从无活性形式转变为对病原体具有杀灭作用

的活性形式，从而增强抗体对细菌的调理作用，并协助抗体

杀死细菌细胞。

课本，p398

三、体液因素

1.补体系统（complement system）：

补体由无活性形式转变为对病原体具有杀灭作用的活性形

式，是在一定条件下促发的一系列酶促级联反应的结果，这

个过程称作------补体激活。

补体激活三条途径 （课本，p399，图14-2）

——经典途径，替代途径和凝集素途径。

对病原体具有杀灭作用的补体活性形式

作用结果是在菌膜或靶细胞膜上聚合成孔，引起膜不可

逆损伤，导致细胞溶解（革兰氏阴性菌、具有脂蛋白膜

的病毒颗粒、红细胞和有核细胞）。

抗原

补体的生物学功能：

t 溶解和杀伤细胞；

t 趋化作用；

t 免疫粘附作用；

t 中和病毒；

t 过敏毒素（促进炎症）作用；

2. 干扰素（interferon，IFN）：

（1） 干扰素是如何产生的？

（2） 其成分如何？

（3） 干扰素是如何抗病毒的？

（4） 如何理解其抗病毒的广谱性和对宿主的特异性？

（5） 干扰素的分型？

三、体液因素

（课本，p399）

（1） 干扰素是如何产生的？

干扰素的诱导产生

诱生剂

病毒及其它微生物，如细菌、真菌、原虫、立克次

氏体等。

宿主细胞

转录翻译

干扰素

2.干扰素（interferon，IFN）：

（2）其成分如何？

干扰素是宿主细胞在病毒等多种诱导剂（细菌、真菌、原

虫、立克次氏体等）刺激下产生的一类低分子量糖蛋白。

化学成分： 低分子量糖蛋白

三、体液因素

（课本，p399）

（3） 干扰素是如何抗病毒的？

干扰素并不是直接作用于病毒，

而是作用于宿主细胞，通过宿主细

胞内的生化反应在病毒大分子合成

过程的各个环节进行阻断，达到抗

病毒的效果。

2.干扰素（interferon，IFN）：

干扰素的分型：α、β干扰素：分别由白细胞和成纤维细胞产生，属Ⅰ型干扰素；

γ干扰素：主要由T淋巴细胞产生，称Ⅱ型干扰素或免疫干扰素。

干扰素作用特点

1. 对于宿主细胞具有种属特异性；

2. 对于病毒作用无特异性，具有广谱抗病毒功能。

4. 其他：

14.7KD不耐热的碱性蛋白，主要来源于吞噬细胞并可分泌

到血清及各种分泌液中，能水解革兰氏阳性菌胞壁肽聚糖

而使细胞裂解。（溶菌酶也存在于鸡蛋清和某些细菌中，可提纯并加工制成各种制剂，

用于治疗中耳炎、咽喉炎、副鼻窦炎等慢性疾病。）

体液中还有β溶解素、转铁蛋白、血浆铜蓝蛋白、C反应蛋

白等多种杀菌或抑菌因素，但直接作用很弱，仅在机体免

疫中起辅助作用。

3. 溶菌酶（lysozyme）：

炎症是机体受到有害刺激时所表现的一系列局部

和全身性防御应答，可以看作是非特异免疫的综

合作用结果，其作用于清除有害异物、修复受伤

组织，保持自身稳定性。

有害刺激包括各种理化因素，但以病原微生物感染为主。

四、其它——炎症（inflammatory）

四、其它——炎症（inflammatory）

病原体感染 组织和微血管损伤

旁路途径激活补体

5-羟色胺、凝血因子等

趋化因子、过敏毒素

血管扩张，毛细血管通透性升高、血流变缓

血管内细胞和血清成分逸出

各种白细胞吞噬杀灭病原体

活化的补体攻击、溶解病原菌

其它血浆成分扩大炎症反应

内、外源性热原物质作用于下丘脑导致发热（发烧）;

吞噬细胞的溶酶体酶释放或泄漏会损伤自身组织成分;

各种毒性产物与活性介质将刺激正常机体组织;

死亡白细胞与破坏裂解的靶细胞共同酿成脓液（化脓）。

红、肿、痛、热和功能障碍（炎症）

炎症既是一种病理过程，又是一种防御病原体的积极方式：

t 动员了大量的吞噬细胞聚集在炎症部位；

t 血液中的抗菌因子和抗体发生局部浓缩；

t 死亡宿主细胞的堆积可释放抗微生物物质；

t 炎症中心氧浓度下降和乳酸积累，进一步抑制病原菌的生长；

t 适度的体温升高可以加速免疫反应的进程；

定义

特异性免疫(specific immunity)是机体在生命过程中接受

抗原性异物刺激（如微生物感染 或接种疫苗）后产生的，

又称获得性免疫(acquired immunity)，具有获得性、高度

特异性和记忆性的特点。

第二节 免 疫

II、特异性免疫

一．特异性免疫类型及免疫系统

1、特异性免疫的类型 p401

依据获得方式 自动免疫 被动免疫

自然的 显性或隐性感染 经胎盘或乳汁

由母亲传递给婴儿

人工的 接种疫苗 输入免疫细胞、抗血清

或其它制剂

一．特异性免疫类型及免疫系统

2、免疫系统 (immene system)

免疫器官

免疫细胞

免疫分子

不同层次

和水平

特异性免疫系统

1）免疫器官中枢免疫器官

周围免疫器官

中枢免疫器官：

免疫细胞发生和分化的场所，包括骨髓、胸腺等。

周围免疫器官：

免疫细胞居住和发生免疫应答的场所，包括淋巴结、脾

脏和粘膜相关淋巴组织。

一．特异性免疫类型及免疫系统

2、免疫系统 (immene system)

自学（略）

P402, 图14-3

2） 免疫细胞

淋巴细胞

粒细胞

肥大细胞

单核巨噬细胞

树突状细胞

它们均来自骨髓多能造血干细胞！

广义地还包括红细胞和血小板及其各类细胞的祖细胞。

P403, 图14-4

2) 免疫细胞：

免疫活性细胞：

能接受抗原刺激，并引起特异性免疫反应的细胞。

t T细胞：

起源于骨髓，在胸腺中成熟，然后转移到外周淋巴器官，

其功能是执行细胞免疫。

t B细胞：

骨髓中的多能干细胞分化成淋巴细胞，再分化成前B细

胞，进一步发育成为成熟B细胞。当受抗原刺激后，B细

胞先转化为浆母细胞，再分化为浆细胞，产生并分泌抗

体，进行体液免疫。

3）免疫分子膜表面免疫分子体液免疫分子

t 膜表面免疫分子

主要包括膜表面抗原受体、主要组织相容性抗原、白细

胞分化抗原和粘附分子。B 细胞和 T 细胞表面有各自

的特异性膜表面抗原受体 BCR 和 TCR ，能识别不同的

抗原并与之结合，启动特异性免疫。

P403, 图14-4

膜表面免疫分子体液免疫分子

t体液免疫分子

(主要包括抗体、补体和细胞因子)

1. 抗体是特异免疫的主要体液成分。

2. 补体是非特异免疫主要体液成分。

3. 细胞因子具有对细胞功能的多方面调节作用，其中有些

还具有细胞毒性(如肿瘤坏死因子)和抗病毒功能(如干

扰素)，直接参与免疫应答的效应过程。

（3）免疫分子

P403, 图14-4

二、抗原和抗体

1.抗原（Antigen，Ag）

• 免疫原性：抗原在体内激活免疫系统，使其产生抗体

和特异效应细胞的特性。

• 反应原性 （或免疫反应性）：抗原能与相对应的免

疫应答产物(抗体及致敏淋巴细胞)发生特异结合和反应的

能力。

定义

抗原是能诱导机体产生抗体和细胞免疫应答，并能与抗体

和致敏淋巴细胞在体内、外发生特异结合反应的物质。

课本，p404

完全抗原（complete antigen）或免疫原（immunogen）：

具有免疫原性和反应原性的抗原。包括：多数蛋白质、细菌

和病毒

不完全抗原（incomplete antigen）或半抗原（hapten）：

只有反应原性而没有免疫原性的抗原。如：多数寡糖、脂类

和简单的化学药物。

二、抗原和抗体

1.抗原（Antigen，Ag）

课本，p404

抗原决定簇（antigen determinant）

或表位（epitope）

抗原物质上能够刺激淋巴细胞产生应答并与其产物特异反应

的化学基团。

抗原决定簇是抗原特异性的物质基础。

抗原所携抗原决定簇的数目称为抗原价，一般抗原是多价

的。

课本，p405

影响抗原免疫原性的因素：

t 异物性；

t 分子量大小；

t 化学结构与组成；

细菌的抗原：p405, 图14-5

2. 抗体（antibody， Ab）　

定义

机体在抗原物质刺激下所形成的一类能与抗原特异结合

的血清活性成分称为抗体，又称为免疫球蛋白

（immuno-globulin,Ig）或抗血清 。

抗体是由成熟B细胞分化成的浆细胞

合成并分泌的。　

1）. 抗体的基本结构：　

课本，p406, 图14-6几个重要结构功能区

几个重要结构功能区

1. 抗原结合位点

2. 补体结合位点

2. 抗体（antibody， Ab）　

2）. 抗体的分类（p407，表14-3， 结构模式图）：　

IgG：血清中抗感染免疫的主要抗体，约占血清中抗体总量的75%.是5类

抗体中唯一可以通过胎盘的抗体. 胎儿出生3月后, 合成IgG, 2-3岁时达

到成人量.

IgA: 血清中含量仅次于IgG,约占血清中抗体总量的10-20%.初生儿可从

母乳中获得IgA,出生4-6月后, 合成.

IgM: 抗体中分子量最大,又称巨球蛋白,约占血清中抗体总量的6%.主要

存在血管中.

IgD: 血清中含量很低, 0.2%,目前对其免疫功能不清.

IgE: 血清中含量最低, 小于0.01%, 导致过敏性休克(青霉素过敏) 　

2. 抗体（antibody， Ab）　

3）. 抗体的生理功能：　

1. 与抗原特异结合（Ag-Ab)

2. 激活补体（Ag-Ab激活的经典途径及其他途径)；

3. 与细胞结合，增强免疫调理作用；

4. IgG通过胎盘，形成新生儿的自动被动免疫。

p407

三、免疫应答

即免疫系统发挥职能的过程。具体表现为免疫细胞识别抗

原分子、自身进行活化、分化，并最终发生免疫效应的过

程。

感应阶段

反应阶段

效应阶段

（一）免疫应答的基本过程

一个病原菌进入人体后会，人体免疫系统在做什麽？

1. 感应阶段：机体接受抗原刺激的阶段

抗原 巨噬细胞 T细胞 细胞免疫

B细胞 体液免疫

免疫活性细胞表面有抗原受体，所以能够识别抗

原。每个淋巴细胞表面只有一种抗原受体，只能

识别一种抗原，当它们结合后，抗原刺激细胞增

殖、分化而产生免疫应答。

2. 反应阶段：淋巴细胞被活化,进行增殖、分化

t 被特异性抗原激活的T细胞转化为淋巴母细胞，再增殖、

分化，成为有免疫效应的致敏淋巴细胞。

t 被特异性抗原激活的B细胞被活化后，转化为浆母细胞，

再增殖、分化为浆细胞，分泌抗体。

受抗原刺激的淋巴细胞，在分化过程中，还有一部分细胞

在中途停顿下来，不再增殖分化，成为记忆细胞，在体内

能较长时间存在。当再次受到同种抗原刺激时，能迅速分

化增殖成大量致敏淋巴细胞和浆细胞，分别产生大量淋巴

因子及抗体。

3. 效应阶段：抗原成为被打击的对象

t B细胞介导的体液免疫：

体液中的抗体与相应的抗原进行特异性结合，发挥免疫效应的过程

t 与抗原特异结合（Ag-Ab） t 激活补体

t 结合细胞 t 通过胎盘

t T细胞介导的细胞免疫：

致敏淋巴细胞通过与相应的抗原接触直接杀伤病原靶细胞，

或释放多种可溶性的生物活性物质（淋巴因子），发挥免疫

效应。

细胞免疫效应

细胞免疫的效应细胞

巨噬细胞移动因子；巨噬细胞趋化因子；巨噬细胞聚集因子；巨噬细胞活化因子；淋巴细胞生长因子；白细胞移动抑制因子；穿孔素；转移因子；等

抗体产生规律——初次应答与再次应答

课本，p409，图14-8

12 感染与免疫

12．1 感染

一．感染途径二．病原体及其致病性(以细菌为例）

12．2 免疫一．非特异性免疫二．特异性免疫

12．3 免疫学实际应用一．血清学反应二．免疫标记技术三．免疫预防

12 感染与免疫

12．1 感染

一．感染途径二．病原体及其致病性(以细菌为例）

12．2 免疫一．非特异性免疫二．特异性免疫

12．3 免疫学实际应用一．血清学反应二．免疫标记技术三．免疫预防

一．血清学反应

第三节 免疫学的实际应用

抗体是体液特异性免疫的主要成分，体液血清中含有大量的抗体，所以体外的抗原抗体反应常用含有抗体的血清进行试验，称为血清学实验或反应。

抗原-抗体的免疫学反应，精确灵敏，特异性高，广泛应用于医学、生物学。

1. 凝集反应,

2. 沉淀反应,

Figure 32.30 Immune Complex Formation

血清学反应的基础

一．血清学反应

第三节 免疫学的实际应用

1. 凝集反应:

颗粒性抗原 + 相应抗体

肉眼可见的凝集现象.

玻片或试管中进行 (A B O血型 )

Figure 33.9b Larex Agglutination Test for Pregnancy (b)

早孕检查实例

孕早期会产生绒毛膜促性腺激素（HCG)

(-)

Figure 33.9a Larex Agglutination Test for Pregnancy(a)

早孕检查实例

孕早期会产生绒毛膜促性腺激素（HCG)

(+)

快速的尿样药检

Positive

(+)

Negative

(-)

一．血清学反应

第三节 免疫学的实际应用

2.沉淀反应:

可溶性抗原 + 相应抗体 肉眼可见的沉淀现象.

1) 试管环状沉淀反应,

2) 半固体琼脂扩散试验: 单向琼脂扩散；双向琼脂扩散

3) 免疫电泳

Figure 33.18a Immuno-precipitation(a)Figure 33.18b Immuno-precipitation(b)

2. 沉淀反应:1) 试管环状沉淀反应

2.沉淀反应:

2) 半固体琼脂扩散试验: 单向琼脂扩散

Figure 33.15a Immuno-diffusion

2.沉淀反应:

2) 半固体琼脂扩散试验: 单向琼脂扩散

Figure 33.15a Immuno-diffusion ( 续前页）

2.沉淀反应:

2) 半固体琼脂扩散试验: 双向琼脂扩散

Figure 33.15b Immuno-diffusion

2.沉淀反应:

3) 免疫电泳

Fig.33.16abc Classical Immuno-electrophoresis

二．免疫标记技术 （课本，p425)

第三节 免疫学的实际应用

某些小分子物质结合到抗原或抗体上，不影响抗原抗体

反应，小分子物质作为标记物，其作用是使得反应结果的观

察和检测变得更简便、更容易，更灵敏度，称为免疫标记技

术。

常用的小分子标记物为：荧光素、放射性同位素、酶分子

荧光标记技术——免疫荧光技术

三大标记技术： 放射性标记技术——放射免疫测定

酶标记技术——免疫酶技术

(1)免疫荧光标记技术将免疫反应的特异性与荧光标记分子的可见性结合在一起的方法。

Fig.33.17 (a) Direct immuno-fluorescence直接免疫荧光技术

（课本，p426，图14-13)

Figure 33.17bIndirect Immuno-fluorescence

间接免疫荧光技术

(1)免疫荧光标记技术将免疫反应的特异性与荧光标记分子的可见性结合在一起的方法。

(1)免疫荧光标记技术

检测病原体

三．免疫预防

第三节 免疫学的实际应用

人工免疫人为地给机体输入抗原以调动机体的免疫系统，或者直接输

入免疫细胞及免疫分子，使之获得某种特殊抵抗力，用于预

防或者治疗某些疾病，称之为人工免疫。

人工免疫用于预防传染病时，称为免疫预防。

自动免疫 被动免疫

人工的 接种疫苗 输入免疫细胞、抗血清或其它制剂

1. 人工自动免疫

人为地给机体输入抗原，机体因抗原刺激而发生类似于

感染时发生的应答过程，产生特异性免疫力，又称为预

防接种。

用于预防接种的抗原生物制剂称为疫苗（vaccine).包括：

全微生物疫苗（活疫苗，死疫苗） ，

亚单位疫苗，

抗独特型疫苗，

核酸疫苗

三．免疫预防

活疫苗：由人工变异或者自然界中筛选的高度减毒或者基

本无毒的病原微生物制成。如卡介苗、脊髓灰质炎疫苗、麻

疹疫苗。

死疫苗：将病原微生物采用物理和化学的方法灭活制成。

如伤寒、流脑、百日咳、狂犬疫苗等。

活疫苗与死疫苗比较（p428)

类毒素：细菌的外毒素经甲醛固定失去毒力，保留免疫原

性，称为类毒素。如破伤风类毒素、白喉类毒素。

亚单位疫苗：

仅采用病原微生物具有免疫原性的部分制备疫苗。亚单位成

分可以化学法提取，也可以用基因工程方法制备。如以乙肝

病毒表面抗原制成的“乙肝”亚单位疫苗。

核酸疫苗（DNA疫苗）：

指的是将编码抗原的基因导入体内，利用人自身的细胞作为

“疫苗工厂”，不断制造抗原，刺激机体产生免疫应答。

抗独特型疫苗

独特型决定簇：抗体自身是良好的抗原，抗体分子可变区中

高变区中的抗原决定簇称为独特型决定簇。

当抗体分子（Ab1) 作为抗原，产生的抗体 (Ab2) 是针对Ab1

的独特型决定簇时，称为抗独特型抗体。

其特性：抗独特型抗体与诱导产生抗体分子（Ab1) 的原始抗

原可能存在构象上的相似性，作为原始抗原的替代物，刺激

机体产生抗原始抗原的免疫应答，又能避免原始抗原的致病

性。

Ab1

Ab2

Antigen

抗独特型疫苗

乙肝疫苗

百白破三联疫苗

脊髓灰质炎疫苗

麻疹腮腺风疹疫苗

水痘疫苗

甲肝疫苗

儿童预防免疫程序

流感疫苗

2. 人工被动免疫

人为地直接给机体输入含有特异性抗体的免疫血清，或者致敏

淋巴细胞等制剂和细胞因子，使机体获得一定免疫力，达到防

病治病的目的。

特点：起效快，维持时间短。

如：破伤风抗毒素、抗狂犬病血清。

依据获得方式 自动免疫 被动免疫

自然的 显性或隐性感染 经胎盘或乳汁

由母亲传递给婴儿

人工的 接种疫苗 输入免疫细胞、抗血清

或其它细胞因子制剂

三．免疫预防

12 感染与免疫

12．1 感染

一．感染途径二．病原体及其致病性(以细菌为例）

12．2 免疫一．非特异性免疫二．特异性免疫

12．3 免疫学实际应用一．血清学反应二．免疫标记技术三．免疫预防

第三节 免疫学的实际应用

一．单克隆抗体及其制备制备

1．单克隆抗体定义

单克隆抗体是由单个 B 细胞增殖所产生的抗体，其

遗传背景完全一致，因此抗体分子的氨基酸序列、类型

、抗原特异性等生物学性状都一样

单克隆抗体是指由一纯系B 淋巴细胞克隆经分化、增

殖后的浆细胞所产生的单一成分、单一特异性的免疫球

蛋白。（周德庆，第二版，p319)

第三节 免疫学的实际应用

一．单克隆抗体及其制备制备

其制备原理是——淋巴细胞杂交瘤技术：

将肿瘤细胞的体外无限增殖能力与B 淋巴细胞的抗体分泌

能力相结合，体外大量制备单一特异性抗体。

该技术集细胞融合方法、骨髓瘤细胞株的制备、微生物营

养缺陷型的获得和选择培养基原理在动物细胞培养中的应

用等多项技术于一体的集成型高技术。

单克隆抗体技术创建于1975年，获得了1984年诺贝尔生理

与医学奖

肿瘤细胞的体外无限增殖能力 + B细胞的分泌抗体能力

（小鼠骨髓瘤细胞） （小鼠脾脏B细胞）

细胞融合

组织培养法

筛选单克隆杂交瘤细胞

活体培养法

单克隆抗体

一．单克隆抗体及其制备制备

Figure 32.20 Technique for the Production of Monoclonal Antibodies

一．单克隆抗体及其制备制备

二．血清学反应

第三节 免疫学的实际应用

抗体是体液特异性免疫的主要成分，体液血清中含有大量的抗体，所以体外的抗原抗体反应常用含有抗体的血清进行试验，称为血清学实验或反应。

抗原-抗体的免疫学反应，精确灵敏，特异性高，广泛应用于医学、生物学。

1. 凝集反应,

2. 沉淀反应,

3. 补体结合试验(课本上无相关内容！）

二．血清学反应

第三节 免疫学的实际应用

3. 补体结合试验:

2 个系统:

1) 被检系统(已知抗原或抗体 + 被检抗体或抗原)

2) 指示系统: 绵羊红细胞 + 溶血素（红细胞的特异抗体），

补体

原理：补体可与任何的抗原抗体复合物接合；

指示系统遇补体后可以发生溶血反应。

二．血清学反应

第三节 免疫学的实际应用

3. 补体结合试验:

试验: 抗原-抗体-补体加入试管,作用一定时间后,加入指示

系统,继续作用一定时间.

结果:

• 不发生溶血,补体结合反应阳性（补体与检测系统结合呈阳性）. 表示被

检系统的抗原-抗体相对应.

• 发生溶血,补体结合反应阴性（补体与检测系统结合呈阴性）. 表示被检

系统的抗原-抗体不对应.

3. 补体结合试验:

• 不发生溶血,补体结合反应阳性.表示被检系统的抗原-抗体相对应.

• 发生溶血,补体结合反应阴性.表示被检系统的抗原-抗体不相对应.

Figure 33.12 Complement Fixation