Upload
dennis-cobb
View
100
Download
7
Embed Size (px)
Citation preview
Operasi Bypass Arteri Koroner (CABG)
Bypass koroner yaitu operasi yang dikerjakan untuk mengatasi stenosis/sumbatan arteri koroner.
pembedahan ini efektif dilakukan pada penderita angina dan penyakit arteri koroner yang tidak
meluas. Pembedahan ini bisa memperbaiki toleransi penderita terhadap aktivitasnya, mengurangi
gejala dan memperkecil jumlah atau dosis obat yang diperlukan.
Indikasi :
Pada penderita angina yang :
- Tidak menunjukkan perbaikan pada pemberian obat-obatan
- Sebelumnya tidak menglami serangan jantung
- Fungsi jantung normal
- Tidak memiliki keadaan lainnya yang membehayakan pembedahan misalnya : penyakit
paru obstruktif menahun.
Pembedahan ini meruapakan pencangkokan vena atau arteri dari aorta ke arteri koroner,
meloncati bagian yang mengalami penyumbatan. Arteri biasanya diambil dari bawah tulang
dada. Arteri ini jarang mengalami penyumbatan dan lebih dari 90% masih berfungsi dengan baik
dalam waktu 10 tahun setelah pembedahan dilakukan. Pencangkokan vena secara bertahap akan
mengalami penyumbatan
Persiapan penderita pra-bedah
A. Persiapan mental
Menyiapakan klien secara mental siap menjalani operasi, menghilangkan kegelisahan
menghadapi operasi. Hal ini dapat ditempuh denagn wawancara dengan dokter bedah dan
kardiolog tentang indikasi operasi, keuntungan operasi, komplikasi operasi dan resiko
operasi. Diterangkan juga hal-hal yang akan dialami di kamar operasi dan ICU dan alat
yang akan dipasang juga termasuk puasa, rasa sakit pada derah operasi dan kapan drain
dicabut.
B. Persiapan medikal
1) Obat-obatan
Semua obat-obatan antikoagulanharus dihentikan satu minggu sebelum operasi
(minimal 3 hari)
- Aspirin dan obat sejenis dihentikan 1 minggu sebelum operasi
- Digitalis dan diuretic dihentikan 1 hari sebelum operasi
- Antidiabetikditeruskan dan bila perlu dikonversi dengan insulin injeksi selama operasi
- Obat-obat jantung diteruskan sampai hari operasi
- Antibiotika hanya diberikan untuk propilaksis dan diberikan waktu induksi anestei di
kamar operasi, hanya diperlukan tes kulit sebelum operasi apakah ada alergi
2) Laboratorium 1 hari sebelum operasi antara lain :
Hematologi lengkap+hemostasis
LFT
Ureum, kreatinin
Gula darah
Urine lengkap
Enzim CK dan CKMB untuk CABG
Hb,S,Ag
Gas darah
Bila ada kelainan hemostasis atau factor prmbekuan harus diselididki
penyebabnya dan bila perlu operasi ditunda sampai ada kepastian bahwa kelainan
tersebut tidak akan menyebabkan perdarahan pasca-bedah
3) Persiapan darah untuk operasi
Permintaan darah ke PMI :
Packad cell : 750 cc
Frash Frozen Plasma : 1000 unit
Trombosit 3 unit
Permintaan darah ke PMI minimal 24 jam sebelum operasi elektif dan tentu
tergantung persediaan darah yang ada saat itu.
4) Mencari infeksi fokal
Biasanya dicari gigi berlobang /tonsillitis kronik dan ini dikonsultasikan ke bagian
THT dan gigi. Kelainan kulit seperti dermatitis dan furunkolosis/bisul harus
diobati dan juga tidak dalam masa inkubasi harus diobati dan juga tidak dalam
masa inkubasi/infeksi penyakit menular.
5) Fisioterapi dada
Untuk melatih dan meningkatkan fungsi paru selama di ICU dan untuk
mengajarkan bagaiaman cara mengeluarkan sputum setelah operasi untuk
mencegah retensi sputum. Bila pasien diketahui mempunyai asma dan penyakit
paru obstruktif menahun (PPOM) maka fisioterapi harus lebih intensif dikerjakan
dan kadang-kadang spirometri juga membantu untuk melihat kelainan yang
dihadapi. Bila perlu konsultasikan kepada dokter ahli paru untuk problem yang
dihadapi
6) Perawatan sebelum operasi
Saat ini perawatan sebelum operasi dengan persiapan yang matang dari poliklinik
makan perawatan sebelum ooperasi dapat diperpendek misalnya 1-2 hari sebelum
operasi. Hal ini untuk mempersiapkan mental dan agar tidak bosan di rumah sakit.
Perawatan pasca bedah
Perawatan pasca bedah dimulai ketika penderita masuk ke ICU. Untuk mengetahui problem
pasca bedah dianjurkan untuk mengetahui problem penderita pra-bedah sehingga dapat
diantisiapsi dengan baik misalnya problem pernapasan, diabetes,dll.
Setelah keluar dari ICU, maka pemantauan terhadap semua organ tetap dilanjutkan. Biasanya
pindah ke ICU adalah hari kedua pasca-bedah. Umumnya pemeriksaan hematologi rutin, dan
foto toraks telah dikerjakan termasuk laboratorium LFT, enzim CK dan CKMB.
Hari ketiga lihat keadaan dan diperiksa antara lain :
- Elektrolit thrombosis
- Ureum
- Gula darah
- Foto toraks
- EKG 12 lead
Hari ke-4 lihat keadaan pemeriksaan atas indikasi
Hari ke-5 hematologi LFT, ureum, dan bila perlu foto toraks tegak
Hari ke-6 samapi 10 misalnya thrombosis : obat-obatan biasanya diberikan analgesic karena rasa
sakit daerah dada waktu batuk akan mengganggu pernapasan klien. Obat-obatan lain seperti
antihipertensi, antidiabetes, dan vitamin sudah dimulai.
1. Hipertensi
Tekanan darah tinggi/ hipertensi adalh suatu peningkatan tekanan darah dalam arteri.
Secara umum, hipertensi merupakan keadaan tanpa gejala diamana tekanan yang abnormal tinggi di
dalam arteri menyebabkan resiko terhadap stroke aneurisme, gagal jantung, serangan jantung, dan
kerusakan ginjal
Mekanisme :
1. Jantung memompa lebih banyak sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya
2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat
menegmbang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu, darah
pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit dari biasanya dan
menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut dimana dinding arterinya
menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga
meningkat padda saat terjadi vasokonstriksi yaitu jika arteri kecil/arteriola untuk sementara
waktu mengkerut karena perangsangan saraf/hormone dalam darah.
3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini
terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga ti9dak mampu membuang sejumlah garam
dan air dari dalam tubuh. Volume darah ddalam tubuh meningkat sehingga tekanan darah juga
meningkat. Sebaliknya, jika aktivitas mempompa jantung berkurang arteri mengalami pelebaran
banyak cairan keluar dari sirkulasi makan tekanan darah akan menurun. Penyesuaian terhadap
factor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan fungsi ginjal dan saraf otonom
Penyebab :
1. Hipertensi esensial/primer adalah hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui terjadi pada
90% penderita hipertensi. Kemungkinan disebabkan oleh beberapa perubahan pada jantung dan
pembuluh darah kemungkinan untuk sama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah.
2. Hipertensi sekunder adalah jika penyebabnya diketahui pada sekitar 5-10% penderita hipertensi
penyebabnya adalah penyakit ginjal. 1-2 % adalah kelainan hormonal/ pemakaian obat tertentu.
Penyebab lain adalah feopromositoma (tumor kelenjar adrenal tyang menghasilakn
epinefrin/adrenalin). Kegemukan/obesitas gaya hidup yang tidak aktif *(malah olahraga), stress,
alkohol, atau garam dalam makanan menyebabkan terjadinya hipertensi pada orang-orang yang
memiliki kepekaan yang diturunkan. Penyebab lainnya bisa ditemukan pada pemeriksaan rutin
tertentu misalnya mengukur tekanan darah pada kedua lengan dan tungkai bisa menemukan
adanya koartasioaorta. Stress cenderung meningkatkan tekanan darah untuk sementara waktu.
Jika stress berlalu maka tekanan darah akan kembali normal.
Gejala :
Pada sebagian besar penderita hipertensi tidak menimbulkan gejala berhubungan dengan sakit
kepala, perdarahan dari hidung, wajah kemerahan dan kelelahan.
Retina merupakan bagian tubuh yang dapat menunjukkan efek hipertensi dengan memeriksa retina
dengan oftalmoskop dengan menentukan derajat kerusakan retina (retinopati) makan dapat
menentukan beratnya hipertensi. Jiak hipertensi menahun, gejalanya sakit kepala, kelelahan, mual,
muntah, sesak napas, gelisah, pandangan kabur karena terjadi adanya kerusakan otak, mata, ginjal.
Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran, bahkan koma karena terjadi
pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensepalopati hiperfensif .
Pengobatan :
Hipertensi esensial tidak dapat diobati tapi diberikan pengobatan agar tidak terjadi komplikasi langkah
awal berupa perubahan pola hidup
1. Penderita hipertensi akan mengalami kelebihan BB sehingga dianjurkan untuk menunkan bbnya
smp batas ideal
2. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan, kolestrol darah tinggi.
Dengan mengurangi pemakaian garam <2,3 gr natrium atau 6 gr natrium klorida setiap hari dan
mengurangi alcohol.
3. Aerobic yang tidak terlalu berat
4. Berhenti merokok
Hipertensi sekunder tergantung penyebabnya . mengatasi penyakit ginjal kadang dapat
mengembalikan tekanan darah ke normal atau menurunkan tekanan darah
Pencegahan :
Perubahan gaya hidup :
1. mengurangi komsumsi makanan tinggi garam
2. Tidak merokok
Klasifikasi tekanan darah pada dewasa
Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik
Normal < 130 mmHg < 85 mmHg
Stadium 1 (ringan) 130-139 mmHg 85-89 mmHg
Stadium 2 ( sedang ) 140-159 mmHg 90-99 mmHg
Stadium 3(berat) 180-209 mmHg 110-119 mmHg
Stadium 4 (maligna) 210 atau lebih 120 mmHg atau lebih
Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anak anak memiliki
tekanan darah yang jauh lebih rendah dari dewasa . karena dipengaruhi oleh aktivitas fisik . tekanan
darah paling tinggi di pagi hari dan rendah disaat tidur malam hari
3. Definisi penyakit gula (diabetes mellitus)
Diabetes mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan
metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula
darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai
akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh
gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar
pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin
(WHO, 1999).
Adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen
dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika telah berkembang penuh
secara klinis, maka diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan
postprandial, aterosklerotik dan penyakit vascular mikroangiopati, dan neoropatik. Pasien
dengan kelainan toleransi glukosa ringan (gangguan glukosa puasa dan gangguan
toleransi glukosa) dapat tetap berisiko mengalami komplikasi metabolic diabetes.
b) Kadar gula normal pada macam-macam pemeriksaan gula darah:
Kadar glukosa serum puasa normal (teknik autoanalisis) adalah 70 – 110 mg/dl.
Hiperglikemia yaitu sebagai kadar glukosa puasa yang > 110 mg/dl, sedangkan
hipoglikemia yaitu kadarnya < 70 mg/dl. Glukosa difiltrasi oleh glomerulus ginjal dan
hampir semuanya di reabsorbsi oleh tubulus ginjal selama kadar glukosa dalam plasma
tidak > 160 – 180 mg/dl.
Untuk mengetahui apakah seorang menderita DM yaitu dengan memeriksakan kadar gula
darah (Gklinis, 2004). Kadar gula darah normal adalah:
Pada saat puasa (nuchter : 80-<110 mg/dl
Setelah makan : 110-<160 gr/dl
Kemampuan seseorang untuk mengatur kadar glukosa plasma agar tetap dalam
batas-batas normal dapat ditentukan melalui tes:
1. Kadar glukosa serum puasa
2. Respon glukosa serum terhadap pemberian glukosa
Mempertahankan kadar glukosa puasa normal bergantung pada produksi glukosa
hepar, ambilan glukosa jaringan perifer, dan hormon yang mengatur metabolisme
glukosa. Pada pasien dengan diabetes mellitus (suatu keadaan defisiensi insulin yang
absolute/ relatif), kadar glukosa puasa serum menjadi abnormal setelah diagnosa
ditetapkan. Untuk individu nondiabetik yang memakan glukosa menunjukkan kenaikan
kadar glukosa plasma sementara yang memicu sekresi insulin, dan pembuangan glukosa
yang diperantarai insulin akan kembali ke kadar normal. Tes untuk menilai buangan
glukosa adalah tes toleransi glukosa oral (OGTT).
Kadar glikat hemoglobin pada diabetes:
Normal/ kontrol glukosa Glikat hemoglobin (%)
Nilai normal 3,5 – 5,5
Kontrol glukosa baik 3,5 – 6,0
Kontrol glukosa sedang 7,0 – 8,0
Kontrol glukosa buruk > 8,0
c) Manifestasi klinis (tanda dan gejala) diabetes mellitus:
Manifestasi klinis diabetes mellitus dikaitkan dengan konsekuensi metabolic
defisiensi insulin, yang pasiennya tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma
puasa yang normal/ toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. Hiperglikemia berat dan
melebihi ambang ginjal untuk zat ini → timbul glikosuria → diuresis osmotic →
meningkatkan pengeluaran urin (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia). Karena
glukosa hilang bersama urin → mengalami keseimbangan kalori negatif dan BB ↓. Rasa
lapar yang ↑ (polifagia) : timbul sebagai akibat kehilangan kalori. Pasien mengeluh lelah
dan mengantuk.
Manifestasi klinis pasien dengan diabetes tipe 1:
a. Polidipsia
b. Poliuria
c. BB ↓
d. Polifagia
e. Lemah
f. Somnolen yang terjadi selama beberapa hari/ minggu
g. Pasien dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis
h. Dapat meninggal kalau tidak mendapatkan pengobatan segera.
i. Terapi insulin diperlukan untuk mengontrol metabolisme dan umumnya penderita
peka terhadap insulin.
Manifestasi klinis pasien dengan diabetes tipe 2:
Mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun dan diagnosis hanya dibuat
berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan melakukan tes toleransi glukosa.
Pada hiperglikemia yang lebih berat, pasien tersebut mungkin menderita :
a. polidipsia, poliuria lemah dan somnolen.
b. Tidak mengalami ketoasidosis karena pasien ini tidak defisiensi insulin secara
absolut namun hanya relatif.
c. Diperlukan terapi insulin karena tidak berespon terhadap terapi diet/ terhadap
obat-obatan hipoglikemik oral.
d. Pasien ini memperlihatkan kehilangan sensitivitas perifer terhadap insulin
e. Kadar insulin pada pasien ↓, normal, atau malahan ↑, tetapi tidak memadai untuk
mempertahankan kadar glukosa darah normal
f. Penderita resisten terhadap insulin eksogen.
d) Etiologi/ penyebab penyakit diabetes mellitus
Etiologi diabetes mellitus bermacam-macam. Meskipun berbagai lesi dengan jenis
yang berbeda akhirnya akan mengarah pada insufisiensi insulin, tetapi determinan genetic
biasanya memegang peranan penting pada mayoritas penderita diabetes mellitus.
DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat
menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan
penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan etiologi DM
yaitu :
1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalansel
beta melepas insulin.
2. Faktor – faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang
dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang
diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.
3. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang
disertai pembentukan sel – sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan
kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta
oleh virus.
4. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan terhadap
insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel yang
responsir terhadap insulin.
e) Komplikasi yang diakibatkan penyakit gula yaitu:
1. Makrovaskular: stroke, penyakit jantung koroner, ulkus/ gangren.
2. Mikrovaskular: retina (retinopati) dan ginjal (gagal ginjal kronik), syaraf (stroke,
neuropati).
3. Koma: hiperglikemi, hipoglikemi, stroke.
f) Mekanisme terjadinya penyakit Diabetes Mellitus:
Tubuh mempunyai sistem yang dapat mengatur dan menyeimbangkan zat-zat
yang mengalir didalamnya. Demikian pula dengan glukosa, jumlah glukosa dalam tubuh
biasanya sangat dikontrol.
Proses pencernaan karbohidrat pada kondisi normal:
insulin
↑ energy
Karbohidrat → glukosa darah meningkat
Glikogen dan lemak
↓
Ke-2 nya ini menyebabkan glukosa
darah normal
Keterangan:
Karbohidrat dicerna menjadi glukosa sehingga kadar glukosa darah meningkat. Insulin
berperan dalam menjaga kadar glukosa darah tetap normal dengan cara:
a. Mentransfer glukosa darah ke dalam sel-sel yang membutuhkan. Glukosa darah
tidak dapat digunakan secara langsung menjadi energy, tetapi harus ditransfer
terlebih dahulu ke dalam sel. Didalam sel, glukosa dapat diubah menjadi energy
melalui proses oksidasi (respirasi)
b. Jika tidak segera diubah menjadi energy, glukosa darah akan diubah menjadi
glikogen dan lemak untuk disimpan sebagai energy cadangan.
Proses pencernaan karbohidrat pada kondisi terkena diabetes mellitus:
insulin
↑
Karbohidrat → glukosa darah meningkat energy
Glikogen dan lemak
Glikosuria (urin mengandung glukosa)
↓
Gejala DM
Glukosa diubah menjadi energy melalui proses oksidasi (respirasi)
C6H12O6 + 6 O2 → 6 CO2 + 6 H2O + E
Ket:
Asuhan karbohidrat dalam tubuh dapat meningkatkan kadar glukosa darah. Defisiensi
insulin menyebabkan hal-hal berikut:
a. Gangguan saat glukosa darah ditransfer ke dalam sel sehingga walaupun
kadarnya berlimpah dalam darah, glukosa darah tidak dapat diubah menjadi
energy.
b. Gangguan saat glukosa diubah menjadi glikogen dan lemak.
Glukosa yang tidak dapat diubah menjadi energy dan glikogen beserta lemak,
menyebabkan kadar glukosa darah tetap tinggi. Kondisi ini menyebabkan
glukosa akan dibuang melalui ginjal kedalam urin sehingga urin mengandung
glukosa (glikosuria). Hal ini merupakan salah satu gejala diabetes mellitus.
Jika konsentrasi glukosa darah meningkat (melewati batas ambang ginjal), glukosa akan
dikeluarkan melalui urin. Sebenarnya ginjal dapat mencegah setiap glukosa agar tidak
masuk kedalam urin karena ginjal telah menyaring, tetapi jika kadar glukosa terlalu
tinggi maka ginjal tidak mampu menyaring semua glukosa. Jika glukosa masuk kedalam
urin akan mengakibatkan kencing manis (diabetes mellitus)
e) Penatalaksaan penyakit diabetes mellitus:
Terapi primer I.
- Diit
- Latihan Fisik
Terapi sekunder
- Penyuluhan Kesehatan Masyarakat.
- Obat Hypoglikemi ( OAD dan Insulin )
- Cangkok pankreas.
4. Penyakit Jantung Koroner
Penyakit Jantung Koroner adalah penyakit jantung yang lebih banyak terjadi dibandingkan
dengan jenis penyakit jantung lainnya.
PENYEBAB PENYAKIT
Kelihatannya tidak ada hanya satu faktor penyebab yang menyebabkan penyakit jantung koroner
atau paling tidak kita belum menemukannya. Namun penelitian kedokteran menunjukan bahwa
sekelompok faktor dapat menyebabkan anda mendapatkan penyakit jantung koroner dan ini
disebut faktor-faktor risiko.
FAKTOR-FAKTOR RISIKO
Faktor-faktor risiko untuk penyakit jantung dibagi menjadi dua bagian, yaitu yang dapat kita
modifikasi dan yang kita tidak dapat modifikasi. Lebih banyak faktor risikonya maka lebih besar
kemungkinannya mendapat penyakit jantung koroner (CHD)dan risikonya berlipat ganda
bersama-sama.
Tidak semua faktor risiko adalah sama. Beberapa, seperti merokok, dapat mempunyai efek yang
jauh lebih besar terhadap anda untuk mendapatkan CHD. Jadi, sebagai contoh, seorang perokok
dengan tingkat kolesterol tinggi dan tekanan darah tinggi mempunyai risiko yang lebih tinggi
dibanding seseorang yang hanya mempunyai hanya satu dari ketiga faktor itu.
Bagaimanapun, jika seseorang hanya mempunyai tingkat kolesterol yang tinggi saja dan tidak
mempunyai faktor risiko yang lainnya maka risikonya hanya meningkat sedikit saja diatas rata-
rata. Jadi ini tidak perlu dikhwatirkan dan dokter dapat memberikan nasihat pribadi atas kasus
ini.
PENYEBAB PENYAKIT
a. UMUR DAN GENDER
Dengan bertambah panjangnya umur kita, maka penyakit jantung seperti penyakit-penyakit
lainnya menjadi lebih umum. Di negara Inggris separuh dari serangan jantung terjadi pada orang-
orang dengan umur diatas 65 tahun dan angka-angka kejadian terus meningkat seiring dengan
bertambah tua usia dari orang-orang sekarang. Yang menakjubkan dari penyakit jantung koroner
(CHD) adalah dibawah umur 55 tahun, CHD lebih banyak terjadi pada pria dari pada wanita. Ini
dikarenakan sebelum menopause wanita lebih jarang mendapat serangan jantung. Setelah
menopause, CHD menjadi lebih umum sehingga angka penderita diantara wanita akan secara
bertahap mendekati angka penderita pria, dan diatas umur 75 tahun angkanya akan sama.
Penyebab yang tepat mengapa wanita terlindung dari CHD sebelum menopause tidak diketahui
dengan pasti, tetapi kemungkinan ada hubungannya dengan hormon yang hilang setelah
menstruasi berhenti. Sekarang begitu banyak wanita yang melakukan terapi pengganti hormon
(HRT,hormone replacement therapy) dan terdapat bukti bahwa ini dapat melindungi terhadap
serangan jantung dan banyak dokter menganjurkannya.
b. RIWAYAT KELUARGA
Dokter akan ikut mempertimbangkan faktor keluarga jika satu atau beberapa dari anggota
keluarga (orag tua, kakak beradik) menderita CHD. Jika ayah anda menderita serangan jantung
dibawah umur 60 tahun atau ibu anda menderitanya dibawah umur 65, maka ini akan
meningkatkan risiko anda mendapat CHD. Tentu saja jika orang tua anda hidup sampai dengan
usia tua dimana serangan jantung adalah umum, maka ini tidak perlu merisaukan anda.
Bagaimana caranya CHD menjalar di keluarga ? Sebagian dari penjelasannya terletak di Gen
yang diwariskan dari orang tua yang membuat kita lebih rentan mendapat kolesterol tinggi atau
darah tinggi atau diabetes. Sebagian lain terjadi akibat dari kehidupan keluarga yang mempunyai
gaya hidup yang sama - mereka makan makanan yang sama dan jika orang tua merokok
seringkali anak-anaknya juga merokok.
Jika penyakit jantung beredar di keluarga, anda dianjurkan untuk sering memeriksakan diri ke
dokter untuk memastikan supaya anda tidak mengembangkan tingkat kolesterol tinggi, darah
tinggi atau persoalan lain yang dapat dirawat untuk mengurangi risiko anda.
c. MAKANAN DAN KOLESTEROL
Seperti yang kita ketahui, artheroma adalah penyebab utama dari penyakit jantung koroner.
Penumpukan dari lemak, terutama dari kolesterol yang dikenal sebagai plak (plaque), terbentuk
pada dinding arteri-arteri. Ini membuat mereka menyempit dan jadi mengurangi aliran darah.
Ketika plak retak, gumpalan darah terbentuk pada daerah yang retak, memberhentikan darah
untuk mencapai bagian dari otot jantung. Ini adalah apa yang terjadi pada serangan jantung.
Seluruh proses ini kemungkinan besar terjadi pada orang yang mempunyai kadar kolesterol yang
tinggi.
Gen anda mempunyai sebagian tanggung jawab terhadap penentuan kadar kolesterol anda.
Beberapa keluarga mempunyai gen yang meningkatkan lemak darah. Kondisi ini disebut
Hyperlipidaemia keluarga (Familial Hyperlipidaemia). Bagaimanapun juga makanan memainkan
peran yang penting pada kadar kolesterol. Lebih banyak lemak - terutama lemak hewani - yang
anda makan, maka lebih tinggi kadar kolesterol anda dan lebih besar risiko anda mendapat
penyakit jantung koroner. Jadi usahakan mengurangi lemak hewan dalam makanan anda.
d. MEROKOK
Menghisap rokok mempunyai hubungan yang sangat kuat dengan risiko terkena penyakit jantung
koroner (CHD). Bahan-bahan kimia didalam rokok diserap kedalam aliran darah dari paru-paru
dan mengelilingi seluruh tubuh, mempengaruhi setiap sel tubuh. Bahan kimia ini menyempitkan
pembuluh darah sementara waktu. Mereka juga membuat keping-keping darah yang disebut
platelets menjadi lebih lengket, jadi meningkatkan kemungkinan untuk membentuk gumpalan
darah.
Penghisap pipa (pipe) dan lisong (cigar) tidak mempunyai risiko tinggi dari perokok sigaret
namun mereka tetap lebih rentan mendapatkan CHD dibanding dengan tidak perokok (non-
smokers). Alasan mengapa dokter menitik beratkan pada pemberhentian merokok anda adalah
karena faktor risiko ini dapat di kendalikan oleh anda sendiri.
e. STRES
Banyak orang yang mendapat serangan jantung menunjuk stres pribadi sebagai penyebabnya,
namun sangat menakjubkan sulitnya membuktikan hubungan ini secara ilmiah. Ada beberapa
faktor pencetus yang diakui, seperti latihan yang tiba-tiba dan pengalaman emosi yang sangat
luar biasa, yang dapat memicu serangan jantung, namun ini adalah hal yang jarang terjadi. Kita
juga sering memikirkan bahwa tipe-tipe pribadi tertentu mempunyai risiko yang lebih tinggi
dibanding yang lainnya.
Teori yang menghubungkan penyakit jantung koroner dengan pribadi dengan stres berat pernah
sekali dahulu menjadi mode, dan banyak sekali usaha dilakukan untuk meyakinkan orang-orang
pekerja keras semasa hidupnya untuk relax. Penelitian modern gagal untuk mengkonfirmasikan
penemuan lalu.
PENYAKIT YANG DIHUBUNGKAN KE CHD
Ada dua penyakit yang umum dan penting yang dihubungkan dengan risiko yang lebih tinggi
dibanding rata-rata untuk mendapat CHD yaitu tekanan darah tinggi dan diabetes.
1) Tekanan Darah Tinggi
Tekanan darah tinggi menyebabkan stres pada jantung dan sirkulasi darah dan banyak orang tahu
bahwa ini dapat menyebabkan stroke. Bagaimanapun di negara Inggris, tekanan darah tinggi
bertanggung jawab lebih banyak terhadap terjadinya serangan jantung dari pada stroke, mungkin
karena adanya kadar kolesterol yang tinggi di negara ini.
Tekanan tinggi didalam arteri merusak lapisan (lining) dan mempercepat pengembangan dari
atheroma. Jantung juga harus bekerja lebih berat untuk memompa darah dibawah tekanan tinggi,
tapi ia harus lakukan ini tanpa suplai oksigen yang memadai. Ini akan meningkatkan
kemungkinan seseorang untuk mendapat angina atau serangan jantung. Tekanan tinggi juga bisa
meningkatkan risiko mendapat stroke karena kerusakan yang ditimbulkan di pembuluh darah
otak.
2) Diabetes
Diabetes disebabkan oleh kekurangan (deficiency) dari hormon insulin atau resistensi terhadap
hormon insulin, yang merupakan hormon yang penting untuk mengontrol pergerakan glukosa
kedalam sel-sel tubuh melalui aliran darah. Diabetes dapat meningkatkan risiko gangguan
terhadap banyak sistim sirkulasi termasuk CHD.
3) Mengenali Gejala Penyakit
Walaupun kebanyakan penderita penyakit jantung koroner (CHD) mempunyai persoalan yang
mendasari penyakit ini yang sama, yaitu penyempitan arteri koroner, mereka tidak semuanya
mendapatkan gejala yang sama.
1. NYERI DADA (Angina)
Tidak semua nyeri dada disebabkan oleh CHD. Tidak satu orang pun akan berpikir bahwa
mereka mendapat penyakit jantung setelah jatuh dan melukai tulang iganya, misalnya, dan
kebanyakan dari kita pernah mengalami pencernaan yang kurang baik (indigestion) yang
menyakitkan , yang dapat menyebar ke dada.
Anda mungkin berpikir bahwa adalah sangat mudah untuk membedakan nyeri dada yang
disebabkan penyakit jantung dari sakit lain, tetapi kenyataannya adalah sangat sulit, sekalipun
untuk dokter yang sangat berpengalaman .
ANGINA
Angina pectoris adalah nama latin untuk nyeri didada, dan ini ditimbulkan oleh latihan
(exercise), dan akan hilang jika anda istirahat. Pada CHD, nyeri itu datangnya dari serat otot di
jantung, yang tidak mendapat oksigen yang cukup untuk pekerjaan yang mereka lakukan.
Angina umumnya berlangsung sekitar 2 sampai 3 menit dan tidak lebih dari 10 menit.Ia bisa juga
datang jika anda berjalan naik, melawan angin yang kencang atau jika anda naik tangga, tetapi
bisa juga setelah pekerjaan yang enteng seperti memakai baju. Umumnya lebih buruk di udara
dingin dan jika berolah raga setelah makan, membawa anjing jalan setelah makan pagi, misalnya.
ANGINA TIDAK STABIL
Pada umumnya, angina dapat diprediksi, tetapi jika arteri koroner terus menyempit lebih jauh
atau gumpalan darah terbentuk di permukaannya, maka penyakit dapat masuk ke fase baru -
unstable angina. Anda dapat tiba-tiba sadar bahwa anda hanya dapat jalan jarak pendek sebelum
mendapat sakit, atau anda mendapat sakit waktu mengerjakan pekerjaan ringan disekitar rumah
anda atau sekalipun hanya naik keatas ke kamar tidur anda. Kadang2 anda mungkin terjaga dari
tidur oleh serangan angina. Suatu perubahan pola angina harus dilaporkan kepada dokter anda.
Unstable angina dapat mengakibatkan serangan jantung dan sangat penting untuk mengambil
tindakan pencegahan.
Serangan Jantung
Nyerinya seperti angina, tetapi tidak seperti angina yang hilang jika anda istirahat, maka ini akan
memburuk. Orang yang telah mengalaminya sering mengatakan bahwa ini adalah nyeri yang
terburuk yang pernah mereka alami seumur hidup. Seseorang yang mendapat serangan jantung
bisa terlihat abu-abu dan berkeringat dan terasa dingin jika disentuh. Mereka sering merasa sakit
dan juga bisa muntah. Beberapa orang yang mendapat serangan jantung, sebelumnya belum
pernah mempunyai gejala penyakit jantung - serangan datang begitu saja. Bagaimanapun juga,
kebanyakan akan mempunyai beberapa sakit yang timbul hilang untuk beberapa minggu atau
bulan sebelum pembuluh darah secara bertahap menyempit.
Perbedaan antara angina dan serangan jantung adalah dimana angina meninggalkan otot jantung
kekurangan oksigen tapi pada dasarnya otot tidak rusak, sedangkan pada serangan jantung
sebagian dari otot jantung mati sebagai akibat kekurangan oksigen.
Sekitar 20% dari kasus serangan jantung gejalanya ringan dan sering disalah artikan sebagai
indigestion. Ini terutama betul untuk orang tua dan yang mempunyai diabetes, mungkin karena
serat sakit (pain fibre) jantung tidak begitu sensitive didalam dua grup orang ini.
Pemeriksaan
Ada beberapa kemungkinan penyebab sakit dada, dimana petunjuk yang penting apakah sakit
dada itu datangnya dari jantung atau bukan, adalah dari bentuk sakit itu dan kapan timbulnya.
Hanya dari apa yang anda beritahukan kepadanya, umumnya dokter dapat membedakan bentuk
sakit dada yang berbeda-beda, apakah sakit dada itu datangnya dari jantung atau bukan.
Seringkali sakit dada dari jantung terlihat dengan jelas sekali, tapi pada keadaan yang lain
diagnose itu tidak dapat memastikan apakah sakit dada itu dari jantung, maka dalam hal ini
dokter harus membuat keputusan terhadap kemungkinan anda mendapat penyakit jantung
koroner. Pada wanita muda,sakit dada kemungkinan besar adalah karena pencernaan buruk dari
pada angina, sedangkan pada pria usia pertengahan yang merokok dan mempunyai darah tinggi,
kemungkinan besar adalah angina dari pada pencernaan buruk.
Umumnya pengalaman dapat membantu dokter dalam diagnosenya, tapi tidak ada dokter yang
tidak pernah salah, dan banyak juga dokter yang bahkan tidak mampu mendiagnose serangan
jantungnya sendiri.
Pemeriksaan ECG
Pemeriksaan yang paling umum terhadap kondisi jantung adalah electrocardiograph atau ECG
(di USA disebut EKG) dan pemeriksaan ini sederhana sehingga umumnya dilakukan oleh
perawat yang sudah terlatih. Alat ini mencatat denyut dan ritme jantung dan juga apakah otot-
otot jantung melakukan pekerjaannya menghantar listrik secara benar. Otot jantung yang rusak
atau yang kekurang oksigen akan menunjukan hasil yang berbeda.
Hasil rekam jejak ini memberikan cukup banyak informasi kepada dokter tentang kondisi
jantung, tetapi seperti pemeriksaan-pemeriksaan lainnya, hasil ECG tidak selalu benar.
Perbandingan hasil ECG yang normal dengan yang baru saja anda lakukan sering bisa
menunjukan suatu persoalan yang ada. Jika anda menderita angina, rekam jejak jantung anda
mungkin masih normal jika dilakukan ketika anda sedang istirahat, dimana anda sedang bebas
dari angina.
Pemeriksaan Treadmill
Segala bentuk latihan dapat digunakan untuk memicu angina. Ada yang menggunakan treadmill
ada juga yang menggunakan sepeda. Umumnya treadmill dimulai pada kecepatan yang rendah
dan permukaan datar, setelah itu kecepatan akan ditambah setiap 2 sampai 3 menit pada
permukaan yang miring (menanjak). Pemeriksaan akan dihentikan jika anda merasa sakit atau
jika ada perubahan ECG yang signifikan atau tentu saja jika anda menjadi letih atau sesak napas.
Treadmill memberikan 2 buah informasi penting kepada dokter. Pertama, jika treadmill memicu
sakit dan menunjukan perubahan ECG, maka itu mengkonfirmasikan angina. Kedua, jika anda
dapat melakukan treadmill cukup lama sebelum anda merasa sakit, itu menandakan anda
mempunyai angina ringan dan mungkin pemeriksaan selanjutnya tidak diperlukan.
Perawatan Angina
Angina adalah sakit di dada yang disebabkan oleh berkurangnya suplai oksigen ke otot jantung.
Umumnya timbul waktu latihan dan hilang setelah anda istirahat beberapa menit. Angina yang
tidak stabil terjadi ketika kondisi memburuk dengan cepat sehingga anda mendapat sakit
walaupun anda sedang istirahat. Ini mungkin tanda peringatan akan terjadinya serangan jantung.
Tujuan utama dari dokter adalah meningkatkan kemampuan anda melakukan latihan sebelum
timbulnya angina dan atau menghilangkan sakit yang mulai terjadi.
PERAWATAN DENGAN OBAT-OBATAN
Umumnya dokter memulai perawatan dengan obat-obatan yang bekerjanya mengurangi jumlah
oksigen yang dibutuhkan otot jantung atau meningkatkan aliran darah ke jantung atau kedua-
duanya. Selain itu anda juga harus merubah gaya kehidupan (lifestyle) anda seperti berhenti
merokok, turunkan berat badan, dan melakukan olah raga.
NITRATES
Nitrates dalam berbagai bentuk sudah sejak lama digunakan, dan merupakan obat yang paling
umum digunakan untuk menghilangkan sakit angina. Glyceryl trinitrate (GTN) akan diserap
lebih cepat di mulut dan ditaruh sebagai tablet kecil dibawah lidah atau disemprotkan kedalam
mulut sebagai spray. Ia membuka atau memperlebar arteri koroner sehingga memperbaiki aliran
darah ke daerah otot jantung dimana arteri koronernya menyempit.
Nitrate juga memperlebar arteri dan vena diseluruh tubuh dan ini dapat menimbulkan efek
sampaing berupa pusing dan sakit kepala. Jika pusing, maka anda duduk atau berbaring untuk
beberapa menit dan umumnya pusing akan hilang. Sakit kepala yang sering ditimbulkan
disebabkan oleh pelebaran pembuluh di otak. Umumnya timbul satu sampai dua menit setelah
anda memakai nitrate dan akan cepat hilang begitu anda membuang tabletnya.
Orang sering merasakan bahwa begitu sakit kepala timbul maka sakit anginanya hilang. Jadi efek
dari nitrate begitu bisa diprediksikan dalam penyakit jantung koroner sehingga dokter
menggunakannya untuk memeriksa apakah sakit dada anda itu betul-betul angina. Ini bisa cukup
diandalkan, tetapi sakit dari kerongkongan (eusophagus) kadang-kadang juga bisa dihilangkan
dengan GTN, sehingga kadang ini membingungkan.
Setiap orang yang menderita angina harus selalu membawa tablet atau spray GTN kemana saja
mereka pergi untuk menjaga kalau sampai diserang oleh angina yang tidak terduga.
Bagaimanapun juga jika botol tablet GTN sudah dibuka, perhatikan tanggal kadaluwarsanya,
karena setelah enam minggu dibuka, maka GTN tidak ada manfaatnya lagi. Ada juga bentuk lain
dari GTN yaitu berbentuk plaster transparan yang mengandung GTN. Plaster di tempelkan ke
kulit dimana GTN akan diserap secara perlahan kedalam tubuh.
Perawatan Serangan Jantung
Jika anda mendapat nyeri yang sangat didada, merasa dingin, berkeringat dan mual, anda
mungkin mendapat serangan jantung. Ini terjadi ketika satu arteri koroner tersumbat, umumnya
pada arteri yang telah menyempit.
Jika anda mendapat serangan jantung, maka tim medis (staf ambulan, paramedis dan dokter)
akan menstabilkan jantung anda dan mengurangi kerusakan yang telah terjadi pada otot jantung
anda jika memang masih memungkinkan. Ketika bantuan kedokteran tiba, anda diberikan
oksigen melalui masker muka dan tabung plastik kecil dimasukkan ke pembuluh darah tangan
anda sehingga memungkinkan obat apa saja yang diberikan dapat masuk langsung ke peredaran
darah anda. Dada anda akan disambung ke mesin ECG untuk memonitor irama jantung anda, dan
anda mungkin diberikan morphine untuk menghilangkan nyeri.
Menghancurkan Gumpalan Darah
Pada tahap pertama setelah serangan jantung, perawatan permula yang paling penting adalah
dengan obat untuk menghancurkan gumpalan darah dan pada beberapa kasus, ini segera dimulai
sebelum anda mencapai rumah sakit. Walaupun kedengarannya aneh tapi mengunyah tablet
aspirin adalah satu awal yang baik. Aspirin itu diserap melalui lapisan di mulut dan segera
memulai untuk mengencerkan darah.
Selain aspirin kita juga mempunayi banyak obat-obatan yang tersedia. Sepuluh tahun terakhir
kita melihat suatu perubahan yang dramatis terhadap cara kita menangani serangan jantung
karena kita sekarang mempunyai obat-obat yang hebat untuk menghancurkan gumpalan yang
menjadi akar permasalahan. Obat-obatan ini disebut thrombolytics (juga sering disebut clot-
buster) dan dimasukkan kedalam tubuh melalui suntikan. Yang paling umum dipakai didunia
adalah streptokinase, namun pada beberapa kasus yang lebih disukai adalah yang lebih mahal
yaitu tPa (tissue plasminogen activator).
Yang terpenting tentang thrombolytics adalah bahwa mereka bekerja paling baik jika diberikan
dalam waktu enam jam pertama setelah serangan jantung. Ini karena setelah waktu itu maka otot
jantung sudah sedemikian rusak walaupun akhirnya arteri yang tersumbat bisa dibuka kembali.
Strektokinase paling efektif jika diberikan pada jam pertama setelah serangan jantung namun
masih dapat berbuat perbaikan sampai 12 jam sesudahnya.
Penggunaan obat yang hebat bukannya tidak ada risikonya namun percobaan yang melibatkan
ribuan pasien dengan serangan jantung menunjukan bahwa keuntungannya lebih besar dari
risikonya. Ketika thrombolytics menghancurkan gumpalan mereka juga membuat orang-orang
lebih rentan terhadap perdarahan. Pada beberapa individu ini akan memberikan risiko yang
terlalu besar - seperti jika seseorang baru saja menjalankan operasi, mendapat stroke atau
perdarahan borok perut (stomach ulser) - dan dalam situasi ini mungkin oabt lain yang harus
diberikan.
Jika anda telah diberikan streptokinase maka anda akan diberikan juga kartu jang menandakan
anda telah mendapatnya dan kapan waktunya. Ini karena kebanyakan orang akan
mengembangkan resistensi terhadap streptokinase 5 hari atau lebih setelahnya dan resistensi ini
bertahan selama sampai satu tahun atau lebih. Oleh karena itu jika anda memerlukan lagi obat
thrombolytics dalam periode ini, anda akan diberikan alternatif lain yaitu tPa. Jadi sangat penting
untuk selalu membawa kartu ini bersama anda.
Mengatur Denyut Jantung
Pada tahap awal setelah serangan jantung, otot jantung yang rusak dapat menjadi sangat
terangsang dan menimbulkan ritme jantung yang tidak teratur, beberapa darinya dapat
menyebabkan jantung berhenti sama sekali. Sangat menyedihkan bahwa ini adalah sebab
mengapa beberapa orang meninggal mendadak dirumah setelah mendapat serangan jantung
sebelum datangnya pertolongan. Ketidakaturan dari ritme jantung yang disebut aritmia jantung
dapat diperbaiki dengan berhasil dengan memberikan kejutan listrik kepada jantung melalui
sebuah alat yang disebut defribrillator. Orang yang memerlukan perawatan ini selalu tidak
sadarkan diri sehingga pembiusan tidak perlu dilakukan. Sayangnya prosedur ini hanya bekerja
jika kejutan listrik diberikan selama beberapa menit saja setelah jantung berhenti.
Di rumah sakit orang-orang yang mendapat serangan jantung dirawat di ruang khusus CCU
(cardiac care unit) dimana ritme jantung dapat dimonitor dengan ketat untuk 24 sampai 48 jam
pertama yaitu periode yang paling berbahaya. Jika timbul ketidakaturan ritme jantung mereka
umunya dapat dikontrol dengan obat-obatan dan tidak akan memburuk hingga memerlukan suatu
kejutan listrik. Setelah ini risiko dari persoalan ritme menjadi berkurang dan obat-obatan seperti
beta-blockers digunakan untuk mencegah mereka timbul kembali.
Penyakit Klep Jantung
Penyakit klep jantung terjadi jika klep-klep tidak bekerja semestinya.
Penyebab Penyakit Klep Jantung
Penyakit klep dapat berkembang sebelum kelahiran (Genital) atau didapat suatu ketika semasa
hidup seseorang. Kadang penyebab penyakitnya tidak diketahui.
Penyakit Klep Kelahiran. Kebanyakan mempengaruhi klep aortic atau klep pulmonic. Klep-
klep mungkin ukurannya salah, mempunyai bentuk kelopak yang aneh atau mempunyai kelopak
yang tidak secara benar menempel di annulus.
Bicuspid aortic valve disease. Adalah penyakit klep bawaan (genital) yang mempengaruhi klep
aortic. Bukannya tiga kelopak yang normal atau cusps, tapi bicuspid aortic valve hanya
mempunyai dua saja. Tanpa kelopak yang ketiga, klepnya mungkin jadi kaku (tidak membuka
dan menutup secara baik) atau bocor (tidak dapat menutup dengan rapat)
Penyakit Klep Yang Didapat. Ini termasuk persoalan yang berkembang dengan klep-klep yang
sebelumnya pernah normal. Ini dapat melibatkan perubahan struktur klep disebabkan oleh
penyakit atau infeksi yang beragam, termasuk demam rematik (rheumatic fever) atau
endocarditis.
- Demam Rematik disebabkan oleh infeksi bakteri yang tidak diobati (biasanya leher).
Untungnya pengenalan dari antibiotik untuk mengobati infeksi ini telah mengurangi secara
drastis jumlah infeksi ini. Infeksi permulaan umumnya terjadi pada anak-anak, namun persoalan
jantung yang berhubungan dengan infeksi tidak akan terlihat 20 sampai 40 tahun kemudian. Pada
waktu itu, klep jantung meradang, kelopak-kelopaknya menempel satu sama lain dan menjadi
kaku, menebal, memendek dan mempunai bekas luka. Ini menyebabkan mitral regurgitation
(kebocoran mitral).
- Endocarditis terjadi ketika germs, terutama bakteri, masuk kedalam aliran darah dan
menyerang klep-klep jantung, menyebabkan penumbuhan dan lubang-lubang di klep-klep dan
bekas luka. Ini menyebabkan klep-klep yang bocor. Germs yang menyebabkan endocarditis
masuk kedalam aliran darah sewaktu prosedur perawatan gigi, operasi, pemakaian obat atau
dengan infeksi yang parah. Orang-orang dengan penyakit klep (kecuali mitral valve prolapse
tanpa penebalan atau kebocoran) menghadapi risiko yang meningkat untuk mengembangkan
infeksi yang mengancam nyawa ini.
Begitu banyak perubahan yang dapat terjadi pada klep-klep jantung. Chordae tendinea atau
papillary muscles dapat memuai(memanjang) atau robek; annulus dari klep dapat
membesar(melebar) atau kelopak klep dapat menjadi fibrotic (stiff) dan kalsifikasi.
Mitral valve prolapse (MVP) adalah suatu kondisi yang sangat umum dan mempengaruhi
sekitar 1 sampai 2 % populasi. MVP menyebabkan kelopak-kelopak dari klep mitral jatuh
kembali (flop back) kedalam atrium kiri waktu jantung sedang berkontraksi. MPV juga
menyebabkan jaringan klep menjadi abormal dan tertarik (stretchy), menyebabkan klep menjadi
bocor. Kondisi ini jarang menyebabkan gejala-gejala dan umumnya tidak memerlukan
perawatan.
Penyebab-penyebab lainnya dari penyakit klep termasuk: penyakit jantung koroner, serangan
jantung ,kardiomiopati syphilis, hipertensi, aneurisme aorta. Penyebab penyakit klep yang lebih
jarang termasuk tumor, beberapa tipe dari obat-obatan dan radiasi.
Gejala-gejala Penyakit Klep Jantung
- Sesak Napas. Sesak napas yang paling anda perhatikan ketika waktu anda sedang
aktif(melakukan pekerjaan sehari-hari) atau ketika anda sedang berbaring rata diatas ranjang.
Mungkin anda perlutidur diatas tumpukan bantal untuk bernapas lega.
- Lesu atau pusing. Anda mungkin merasa terlalu lemah untuk mengerjakan pekerjaan harian
anda. Pusing juga dapat terjadi dan pada beberapa kasus, kehilangan kesadaran mungkin
merupakan suatu gejala.
- Perasaan tidak enak di dada. Anda mungkin merasakan suatu tekanan atau beban diatas dada
anda waktu suatu aktivitas atau waktu berjalan keluar di udara yang dingin.
- Palpitasi Ini rasanya seperti denyut jantung yang cepat, denyut jantung tidak beraturan,
denyutan yang terlewat(skipped) atau perasaan flip-flop didada anda.
- Pembengkakan pergelangan, kaki atau abdomen. Ini disebut edema. Pembengkakan dapat
terjadi di perut yang dapat menyebabkan anda merasa kembung.
- Penambahan berat yang cepat. Penambahan berat badan dari 1 sampai 3 pound dapat terjadi
dalam satu hari.
Gejala-gejala tidak selalu berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit klep jantung anda.
Anda mungkin sama sekali tidak mempunyai gejala, tapi mempunyai penyakit klep yang parah,
memerlukan penanganan segera. Atau seperti dengan mitral valve prolapse, anda mungkin
mempunyai gejala yang berat, bagaimanapun tes menunjukan kebocoran klep anda tidak
signifikan.
Mendiagnosis Penyakit Klep Jantung
Dokter anda dapat memberitahu bahwa anda mempunyai penyakit klep jantung dengan berbica
dengan anda tentang gejala anda, melakukan tes fisik dan memberikan pada anda beberapa tes
lainnya
Selama tes fisik, dokter mendengar pada jantung anda untuk mendengar suara yang dibuat
jantung ketika membuka dan menutup klep. Murmur adalah suara mendesis yang dibuat oleh
darah mengalir melewati klep stenotic atau klep bocor. Dokter juga dapat memberitahu jika
jantungnya membesar atau denyut jantungnya tidak beraturan.
Dokter akan mendengar paru-paru anda untuk mendengar apakah ada cairan tertahan di paru-
paru anda, yang menandakan jantung anda tidak dapat memompa sebaik apa yang seharusnya.
Dengan memeriksa fisik anda, dokter dapat mencari petunjuk tentang sirkulasi dan fungsi dari
organ-organ anda lainnya.
Setelah pemeriksaan fisik, dokter mungkin meminta pemeriksaan-pemeriksaan diagnostik
lainnya yang dapat termasuk sebagai berikut:
- Echocardiography
- Transesophageal Echocardiography
- Cardiac Catheterization (juga disebut Angiogram)
- Radionuclide Scans
- Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Dengan melihat hasilnya yang diulang pada suatu periode, dokter anda dapat melihat kemajuan
penyakit klep jantungnya. Ini dapat membantunya dalam membuat keputusan tentang perawatan
anda.
Menangani Penyakit Klep Jantung
Perawatan untuk penyakit klep jantung tergantung dari tipe dan seberapa buruk penyakit
klepnya. Ada tiga tujuan dari perawatan penyakit klep jantung : melindungi klep jantung dari
kerusakan lebih lanjut, mengurangi gejala-gejala dan memperbaiki atau mengganti klep-klep.
Melindungi klep dari kerusakan lebih lanjut
Jika anda mempunyai penyakit klep jantung, maka anda berisiko untuk mengembangkan
endocarditis, suatu kondisi yang serius. Orang-orang dengan mitral valve prolapse tanpa
penebalan atau kebocoran, tidak berisiko mengembangkan endocarditis.
Anda tetap beriko untuk endocarditis walaupun klep anda sudah diperbaiki atau diganti melalui
operasi. Untuk melindungi diri anda :
- Beritahu dokter atau dokter gigi anda bahwa anda mempunyai penyakit klep jantung.
- Kunjungi dokter anda jika anda mendapat gejala-gejala infeksi (sakit tenggorokan, demam,
seluruh tubuh sakit)
- Jagalah kesehatan gigi dan gusi anda untuk mencegah infeksi. Kunjungi dokter anda secara
teratur.
- Minumlah antibiotik sebelum anda menjalankan prosedur yang dapat menyebabkan perdarahan
seperti pengerjaan pada gigi (sekalipun untuk pembersihan yang mendasar untuk gigi), tes
invasiv (tes apa saja yang menyangkut darah atau perdarahan) dan operasi kecil atau besar.
Dokter dapat menyediakan kepada anda suatu kartu yang memberikan petunjuk spesifik tentang
antibiotik.
Obat-obatan. Anda mungkin diresepkan obat-obatan untuk merawat gejala-gejala dan untuk
mengurangi kemungkinan dari kerusakan klep yang lebih lanjut. Beberapa obat-obatan mungkin
diberhentikan setelah anda menjalani operasi klep untuk memperbaiki persoalan anda. Obat-
obatan yang lain mungkin diperlukan untuk diminum seumur hidup. Obat-obatan dapat
termasuk:
Diuretics mengeluarkan cairan berlebihan dari jaringan dan aliran darah; mengurangi gejala dari
gagal jantung.
Obat-obatan antiaritmia mengontrol irama jantung.
Vasodilators mengurangi kerja jantung. Juga merangsang darah untuk mengalir kearah depan
dari pada kearah belakang melalui suatu klep yang bocor.
ACE inhibitors. Suatu tipe dari vasodilators yang mengobati tekanan darah tinggi dan gagal
jantung.
Beta blockers. Mengobati tekanan darah tinggi dan mengurangi kerja jantung dengan membantu
jantung berdenyut lebih perlahan dan dengan kekuatan yang lebih kecil. Digunakan untuk
mengurangi palpitasi pada beberapa pasien.
Anticoagulants (Pengencer darah). Memperpanjang waktu penggumpalan dari darah, jika anda
berisiko mengembangkan penggumpalan darah pada klep jantung anda.
Penyakit Otot Jantung
Kardiomiopati dan Gagal Jantung
Kardiomiopati adalah penyakit otot jantung. Dalam kebanyakan kasus, kardiomiopati
menyebabkan otot jantung menjadi lemah. Beberapa kelainan medikal menyebabkan berbagai
tipe kardiomiopati, tetapi semua tipe kardiomiopati mempunyai satu persamaan yaitu
menurunkan fungsi efisiensi dari otot jantung dan menghilangkan kemampuan jantung untuk
memenuhi kebutuhan tubuh. Ketika jantung tidak dapat lagi memompa cukup darah untuk
memenuhi keperluan tubuh, terjadilah apa yang disebut gagal jantung.
Tipe-Tipe Kardiomiopati
Ada tiga tipe utama dari kardiomiopati yaitu kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati hipertrofik
dan kardiomiopati restriktif. Mayoritas utama pasien menderita kardiomiopati adalah dari tipe
dilatasi. Jadi setelah menggambarkan secara singkat kardiomiopati hipertrofik dan restriktif, kita
akan konsentrasi pada kardiomiopati dilatasi.
Kardiomiopati hipertrofik adalah kelainan genetik yang menyebabkan pertumbuhan yang
berlebihan dari sel-sel otot jantung didalam bilik jantung. Kelainan ini yaitu penebalan dari otot
jantung dapat menimbulkan persoalan tentang memompa darah yang cukup ke organ-organ
tubuh dan dapat berpotensi menyebabkan aritmia jantung yang fatal.
Kardiomiopati restriktif adalah keadaan yang jarang dimana otot jantung diinfiltrasi dan dibuat
kaku oleh sel-sel abnormal, protein dan jaringan sayat. Bilik jantung yang kaku akan membatasi
kembalinya darah ke jantung menyebabkan darah terbendung di organ-organ tubuh. Penyebab
paling umum kardiomiopati restriktif adalah amyloidosis, suatu penyakit dimana suatu substansi
seperti protein tersimpan didalam jaringan tubuh. Penyebab lain termasuk sarcoidosis dan
hemochromatosis
Pada kardiomiopati dilatasi ( sering juga disebut kardiomiopati kongestif atau gagal jantung
kongestif) otot jantung yang sebelumnya normal menjadi rusak, menyebabkan pelemahan
dinding-dinding dari ruang-ruang jantung. Untuk mengkompensasi pelemahan dinding-
dindingnya yang berotot maka ruang-ruang jantung akan membesar. Pelemahan dan pembesaran
otot-otot jantung akhirnya menyebabkan gagal jantung.
Penyebab Kardiomiopati Dilatasi ?
Ada banyak sekali penyebabnya karena hampir segala yang dapat merusak otot jantung dapat
menyebabkan kardiomiopati dilatasi.
Penyebab yang paling umum dari kardiomiopati dilatasi di negara maju adalah penyakit jantung
koroner. Serangan jantung menyebabkan kematian dari otot jantung oleh tersumbatnya arteri
koroner. Ketika kerusakan terlokalisir didaerah otot yang disuplai oleh arteri ini, dalam beberapa
bulan keseluruhan dari bilik kiri jantung membesar untuk mengkompensasi kerusakan yang
terjadi. Dengan serangan jantung yang ringan, jumlah dari pembesaran bilik adalah kecil
(minimal). Tetapi dengan serangan jantung yang berat (besar) atau dengan serangkaian serangan
jantung ringan, kardiomiopati dilatasi menjadi sangat ekstensif dan gagal jantung dipastikan.
Penyebab umum yang lain dari kardiomiopati dilatasi adalah radang (inflamasi) dari otot
jantung, suatu kondisi yang disebut miokarditis. Miokarditis paling umum disebabkan oleh
infeksi virus, tapi bisa juga disebakan oleh infeksi bakteri dan oleh penyebab bukan infeksi
seperti lupus dan penyakit radang lainnya.
Alkohol adalah penyebab lainnya dari kardiomiopati dilatasi. Pada beberapa pasien
(kemungkinan ditentukan oleh genetik) alkohol dapat menjadi racun yang kuat untuk otot
jantung langsung merusak sel-sel jantung.
Penyebab Kardiomiopati Dilatasi (sambungan)
Penyakit katup jantung terutama aortic regurgitation (kebocoran aortik) dan mitral
regurgitation (kebocoran mitral) menyebabkan kardiomiopati dilatasi. Seharusnya pembesaran
secara bertahap dari ruang jantung merupakan tanda yang penting bahwa mungkin sudah waktu
yang tepat untuk penggantian atau perbaikan dari katup jantung.
Kelainan nutrisi - terutama kekurangan vitamin B1 - dapat menyebabkan kardiomiopati. Bentuk
dari kardiomiopati ini kebanyakan dijumpai di negara dunia ketiga dan pada alkoholiker
(peminum berat alkohol).
Kardiomiopati kadang-kadang menyerang wanita dalam waktu satu bulan setelah melahirkan.
Yang disebut kardiomiopati peripartum ini adalah hasil dari kardiomiopati yang terjadi tanpa
diketahui penyebabnya dan berhubungan dengan kelahiran anak. Ketika banyakwanita yang
menderita ini dapat sehat kembali, ada beberapa yang penyakitnya berkembang cepat menjadi
kardiomiopati yang berat.
Terdapat juga bentuk genetik dari kardiomiopati. Inilah sebabnya mengapa beberapa keluarga
dipengaruhi oleh sangat tingginya kejadian kardiomiopati dilatasi.
Jantung yang bekerja berat adalah penyebab lain dari kardiomiopati dilatasi. Setiap kondisi yang
menyebabkan otot jantung bekerja pada beban yang tinggi untuk waktu yang lama (minggu atau
bulan) akhirnya dapat menyebabkan pembesaran jantung dan pelemahan otot jantung. Kondisi
ini termasuk penyakit anemia yang lama, kelainan takikardia, hipertiroidisme kronis, dan kerja
berat yang disebabkan kebocoran (regurgitant) katup jantung.
Pada banyak kasus, penyebab spesifik dari kardiomiopati dilatasi tidak dapat diidentifikasi. Pada
kasus-kasus ini kardiomiopati dilatasi disebut idiopatik.
Gejala Kardiomiopati Dilatasi
Gejala-gejala dari kardiomiopati adalah gejala-gejala dari gagal jantung. Ini termasuk sesak
napas dan atau letih waktu kerja fisik atau waktu berbaring, bangun tengah malam karena
kehabisan napas dan bengkak pada kaki bagian bawah. Gejala-gejala bertambah seiring dengan
kemajuan penyakit. Pasien dengan kardiomiopati dilatasi juga mempunyai peningkatan kejadian
(insiden) sangat tinggi dari aritmia yang mengancam nyawa, yaitu takikardia bilik dan fibrilasi
bilik. Pada pasien-pasien ini, suatu episode dari syncope (tidak berdaya, lemah, pucat) harus
dipertimbangkan sebagai tanda awal dari kematian mendadak.
Diagnosis Kardiomiopati
Diagnosis kardiomiopati dilatasi bergantung pada demonstrasi pembesaran kamar-kamar jantung
terutama kamar-kamar bilik jantung. Pembesaran-pembesaran ini dapat dilihat pada X-ray dada,
tetapi bisa lebih tepat didapat gambarannya melalui echocardiogram atau MUGA scan
Sekali kardiomiopati dilatasi ditemukan, maka setiap usaha harus dilakukan untuk menemukan
penyebab potensi yang dapat dibalikkan (reversible). Penyakit jantung koroner dan penyakit
katup jantung harus dipastikan. Anemia, takikardia abnormal, defisiensi nutrisi, alkoholisme, dan
penyakit tiroid juga harus dipastikan. Kadand-kadang biopsi jantung juga diperlukan untuk
memastikan miokarditis aktif.
Pola klinikel dan prognosis
Karena pada umumnya tidak ada gejala sampai timbulnya gagal jantung, pada waktu
kardiomiopati terdiagnosis, penyakit jantung umumnya telah berlanjut. Secara klasik pola
klinikel dari seorang pasien kardiomiopati dilatasi dikarakterkan oleh episode gagal jantung yang
berat yang menyebabkan pasien harus dirawat dirumah sakit, diikuti oleh relatif periode yang
panjang dari gejala dasar (baseline). Selama periode dasar ini, pasien sering mempunyai gejala
hanya waktu ia berusaha keras. Dengan berjalannya waktu, episode gagal jantung yang berat
akan lebih sering datangnya, dan periode dasar ditandai dengan tingkat gejala yang secara
bertahap menjadi lebih buruk. Kira-kira satu tahun sebelum kematian, berulangnya perawatan
dirumah sakit menjadi umum, dan itu menjadi nyata baik untuk dokter maupun pasien, bahwa
suatu perburukan kondisi yang tetap dan bersikeras sedang berjalan.
Fraksi semburan dari bilik kiri jantung (LVEF, perbandingan dari volume darah yang
disemburkan dengan setiap kontraksi) adalah suatu gambaran yang baik dari jumlah kerusakan
bilik kiri, dan pada derajat tertentu menggambarkan prognosis dari pasien kardiomiopati dilatasi.
Kebanyakan orang dengan kardiomiopati dilatasi tidak segera mengalami gejala yang signifikan
sampai LVEF kurang dari 40% (normal adalah 50% atau lebih besar). Ketika pertama kali
didiagnosis, kebanyakan pasien berada di batasan yang luas yaitu antara 10% dan 40%.
Umumnya lebih rendah LVFE lebih buruk prognosisnya.
Pada beberapa tahun terakhir terapi baru (terutama dengan penggunaan beta-blockers dan ACE
inhibitors) telah memperbaiki secara signifikan perawatan klinikel dari pasien denga
kardiomiopati.
Perawatan Kardiomiopati Dilatasi dan Gagal Jantung
Aturan pertama dari perawatan kardiomiopati dan gagal jantung adalah mencari secara agresiv
dan merawat segala penyebabnya yang dapat dibalikkan (reversible). Perawtan terhadap penyakit
jantung koroner dan penyakit katup jantung harus dioptimalkan. Penyakit tiroid, anemia,
defisiensi nutrisi perlu dibalikkan (disembuhkan). Takikardia abnormal perlu dikontrol secara
agresiv.
Ketika sedang berusaha mengidentifikasikan dan menstabilkan penyebabnya, perawatan harus
diinstitusikan untuk meminimalkan gejala dari gagal jantung dan mengoptimalkan efisiensi dari
jantung yang gagal. Pendukung utama dari perawatan adalah dan tetap dengan obat-obatan,
namun operasi transplantasi telah menolong ribuan nyawa dan alat kedokteran yang baru sedang
dikembangkan untuk merawat kardiomiopati dan gagal jantung.
Palpitasi-Palpitasi
Definisi Palpitasi
Palpitasi-palpitasi adalah perasaan (sensasi) yang tidak menyenangkan yang disebabkan oleh
denyut jantung yang tidak teratur. Beberapa orang dengan palpitasi-palpitasi (jantung berdebar),
tidak menderita penyakit jantung atau kelainan irama jantung (abnormal) dan penyebab jantung
berdebarnya tidak diketahui. Pada penderita lainnya jantung berdebarnya disebabkan oleh
kelainan irama jantung (aritmia).
ARITMIA merujuk pada denyut jantung yang terlalu cepat, terlalu lambat, tidak teratur
atau terlalu dini.
TACHYCARDIA adalah aritmia cepat (denyut jantung lebih cepat dari 100
detak/menit).
BRADYCARDIA adalah aritmia lambat (denyut jantung lebih lambat dari 60
detak/menit).
FIBRILLATION atau fibrilasi adalah irama jantung yang tidak teratur.
PREMATURE CONTRACTION adalah satu detak jantung yang terjadi lebih dini dari
normal dan ini dapat menyebabkan perasaan denyut jantung yang dipaksakan.
KELAINAN (ABNORMALITIES) pada serambi (atrium), bilik (ventricle) dan sistim
penghantar listrik jantung (SA, Sino-Atrial Node dan AV, Atrio-Venticular Node)
dapat menjurus ke aritmia yang menyebabkan palpitasi (jantung berdebar).
Atria (atrium kanan dan atrium kiri) adalah kamar-kamar jantung bagian atas.
Atrium kanan menerima darah vena dari tubuh dan memompanya kedalam ventricle
(bilik) kanan.
Atrium kiri menerima darah yang beroksigen dari paru dan memompanya kedalam
ventricle (bilik) kiri.
Ventricles (bilik-bilik) adalah kamar-kamar jantung bagian bawah.
Setiap jantung mempunyai dua ventricles (ventricle kanan dan ventricle kiri).
Ventricle kanan memompa darah vena ke paru dan ventricle kiri memompa darah yang
beroksigen ke seluruh tubuh.
SA node adalah pacemaker (pacu jantung) dan berlokasi pada atrium kanan. Sinyal-sinyal
elektrik yang diawali pada SA node dipancarkan ke atria dan ventricles untuk menstimulasi
kontraksi-kontraksi otot jantung (denyut-denyut jantung). AV node adalah jaringan khusus
jantung yang beraksi sebagai station relai elektrik antara atria dan ventricles. Sinyal-sinyal
elektrik dari SA node dan atria harus lewat melalui AV node untuk mencapai ventricles.
Ketika aritmia-aritmia cepat (tachycardias) dan kontraksi-kontraksi prematur (premature
contractions) terjadi karena aktivitas elektrik atria yang abnormal, mereka disebut atrial
tachycardias dan premature atrial contractions (PACs). Ketika tachycardias dan premature
contractions terjadi karena aktivitas elektrik ventricles yang abnormal, mereka disebut
ventricular tachycardias dan premature ventricular contractions (PVCs).
Aritmia-aritmia perlahan (bradycardias) dapat terjadi karena perlambatan dari sinyal-sinyal
elektrik yang diawali oleh SA node, kondisi yang disebut sinus bradycardia. Bradycardias
dapat juga berakibat dari derajat-derajat yang bervariasi dari "heart block (rintangan jantung)",
dimana obat-obat tertentu atau penyakit-penyakit sistim konduksi elektrik jantung menghalangi
transmisi (pengantaran) sinyal-sinyal dari atria ke ventricles (lihat bagian "Bradycardias"
dibawah).
Premature contractions adalah denyut-denyut jantung yang terisolasi yang terjadi lebih awal
daripada yang diharapkan. Premature contraction diikuti oleh istirahat, ketika sistim elektrik
jantung "me-reset" dirinya. Kontraksi setelah pause (istirahat) biasanya lebih kuat daripada
kontraksi-kontraksi normal. Pasien-pasien seringkali merasakan kontraksi-kontraksi yang lebih
kuat ini sebagai palpitasi-palpitasi.
Gejala-Gejala Aritmia
Aritmia adalah pola dan/atau perubahan yang cepat dari denyut jantung normal. Beberapa pasien
ada yang sama sekali tidak sadar adanya aritmia. Yang lain ada mengeluh tentang gejala-gejala
termasuk palpitasi, perasaan lompatan atau getaran jantung, pusing, sesak napas atau nyeri dada.
Pada tachycardias dan bradycardias dapat terjadi kekurangan aliran darah ke otak, arteri koroner
dan bagian tubuh lainnya. Aliran darah yang kurang ke otak dapat menyebabkan pusing atau
hilang kesadaran atau pingsan(syncope). Suplai darah yang kurang ke arteri koroner
menyebabkan angina. Suplai darah yang tidak memadai ke tubuh bagian lainnya menyebabkan
letih dan sesak napas.
Penyebab Aritmia
Pada beberapa pasien, aritmia disebabkan oleh penyakit otot jantung, klep jantung atau arteri
koroner. Pada pasien yang lainnya aritmia dapat hanya merefleksikan penyakit dari sistim listrik
jantung dimana sisa jantung lainnya sehat. Penyebab aritmia lainnya termasuk obat-obatan,
alkohol yang berlebihan, kadar hormon tiroid yang berlebihan, tingkat oksigen darah yang
rendah, stres dan merokok.
Atrial Tachycardias
Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk atrial fibrillation, atrial flutter, and paroxysmal
atrial tachycardia (PAT). Aritmia-aritmia ini terjadi karena gangguan listrik di atria dan/atau di
AV node menyebabkan denyut jantung yang cepat.
Atrial fibrillation adalah atrial tachycardia yang umum. Pada atrial fibrillation beberapa
signal listrik yang cepat dan kacau "menyala" dari daerah-daerah yang berbeda di atria,
dari pada hanya dari satu daerah pemacu jantung di SA node. Signal-signal ini pada
gilirannya menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak beraturan. Penyebab-
penyebab dari atrial fibrillation termasuk serangan jantung, tekanan darah tinggi, gagal
jantung, penyakit klep mitral (seperti mitral valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan,
gumpalan darah di paru alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang dari lapisan
jantung (pericarditis).
Atrial flutter adalah sebuah versi dari atrial filbrillation yang lebih beraturan (kacaunya
lebih sedikit) ketika signal listrik "menyala" di atria. Kondisi-kondisi yang menyebabkan
atrial fibrillation dapat juga menyebabkan atrial flutter. Perawatan atrial flutter sama
dengan perawatan atrial fibrillation.
Paroxysmal Atrial Tachycardia (PAT) merepresentasikan serangkaian denyut jantung
yang teratur dan cepat yang berasal dari atrium. Pasien dengan PAT dipercayai
mempunyai kelainan pada stasiun relay AV nodenya yang menyebabkan "pengapian"
cepat impuls listrik dari atrium yang melangkahi (bypas) AV node pada kondisi-kondisi
terentu. Kondisi-kondisi ini termasuk alkohol yang berlebihan, stres, kopi, tiroid yang
aktif berlebihan atau minum hormon tiroid yang berlebihan dan obat-obatan tertentu.
PAT adalah sebuah contoh dari aritmia dimana kelainan berada di sistim listrik jantung
sedangkan otot dan klep jantung normal.
Ventricular Arrhythmias
Ventricular arrhythmias adalah aritmia cepat yang berasal dari kamar-kamar jantung bawah
(ventricles). Ventricular arrhythmias termasuk ventricular tachycardia dan ventricular
fibrillation. Ventricular tachycardia adalah aritmia teratur yang cepat yang berasal dari daerah
ventricle. Ventricular fibrillation adalah aritmia yang tidak beraturan yang merupakan hasil dari
beberapa signal listrik cepat dan tidak beraturan yang "ditembakkan" dari banyak daerah
berlainan di ventricles.
Ventricular tachycardia dan ventricular fibrillation adalah aritmia yang mengancam nyawa yang
umumnya dihubungkan dengan serangan jantung atau bekas luka otot jantung dari serangan
jantung sebelumnya. Penyebab ventricular arrhythmias yang lebih tidak umum termasuk gagal
otot jantung yang parah keracunan obat (seperti keracunan digoxin/Lanoxin), efek samping obat-
obatan dan gangguan elektrolit darah (seperti kadar postasium yang rendah). Ironisnya beberapa
obat yang digunakan untuk perawatan aritmia dapat menyebabkan ventricular tachycardias.
Bradycardias
Penyakit SA node, AV node dan sistim konduksi di ventricles dapat menyebabkan aritmia
lambat (bradycardias). Obat-obatan Calcium channel blockers, seperti verapamil(Calan), Beta-
blockers, seperti propanolol (Inderal) dan digoxin (Lanoxin) dapat menyebabkan bradycardias.
Obat-obatan ini juga dapat memperburuk bradycardias secara serius pada pasien yang sudah
menderita penyakit pada SA node, AV node dan bagian lain dari sistim konduksi. Walaupun
beberapa pasien tidak mengalami efek sakit dari bradycardia, namun bradycardias yang serius
dapat menyebabkan (shock) dan syncope.
Premature Contractions
Denyut jantung awal yang tidak berasal dari pemacu jantung SA node disebut premature
contractions. Premature atrial contractions (PACs) dan premature ventricular contractions
(PVCs) dapat disebabkan oleh stres, kopi, merokok dan minum alkohol berlebihan. Pada
umumnya PACs dan PVCs tidak dihubungkan dengan penyakit jantung yang signifikan jika
mereka timbulnya jarang dan terisolasi.