2.1 Definisi Diabetic Foot

Kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik Diabetes Melitus yang paling

ditakuti oleh para penderita Diabetes Melitus karena dapat mengakibatkan terjadinya cacat

bahkan kematian.1 Kaki diabetik merupakan komplikasi kronik Diabetes Melitus (DM) yang

paling kompleks karena melibatkan tindakan amputasi. 2

Banyak faktor yang berperan dalam terbentuknya kaki diabetik ini. Pengendalian

diabetesnya sendiri, adanya faktor infeksi, neuropati dan kelainan vaskuler (menyebabkan

hipoksia jaringan dan penurunan kemampuan penyembuhan luka) masing-masing berperan

pada terjadinya kaki diabetik.1 Masing-masing faktor juga dipengaruhi oleh faktor lain

sebelum dapat menyebabkan komplikasi kaki diabetik, misalnya neuropati yang juga

dipengaruhi oleh trauma tekan yang terjadi terus-menerus, faktor vaskuler yang dipengaruhi

oleh tekanan darah dan faktor infeksi yang dipengaruhi oleh respon imun pasien dan jenis

mikrobanya.3

2.2 Etiologi Diabetic Foot

Etiologi diabetic foot, biasanya bersumber dari banyak komponen. Baru-baru ini

sebuah hasil studi multisenter memperoleh data bahwa sekitar 63% diabetic foot disebabkan

oleh neuropati perifer, trauma, dan deformitas. Penyebab yang lainnya adalah iskemia,

terbentuknya kallus, dan edema. Walaupun adanya infeksi jarang di implikasikan sebagai

penyebab diabetic foot, tapi jika suatu luka mengalami infeksi itu akan menyebabkan

terjadinya diabetic foot. Banyak faktor resiko terjadinya ulkus pada kaki, juga merupakan

faktor predisposisi amputasi, ini dikarenakan adanya ulkus merupakan penyebab amputasi.4

Adanya keterbatasan pada mobilitas pada pasien tua, deformitas, dan yang dalam

keadaan sakit menyebabkan penambahan tekanan pada kulit yang mengalami ulkus.

Keterbatasan mobilitas pada keadaan odem dan penyakit vaskuler merupakan faktor yang

utama untuk terjadinya sebuah ulkus.5

2.3 Epidemiologi

Penyakit pada kaki seperti ulkus, gangren dan infeksi, adalah penyebab terbanyak

orang dengan diabetes mellitus harus masuk rumah sakit. 15-20 % dari 16 juta pengidap

diabetes di Amerika, menjalani rawat inap di rumah sakit karena komplikasi dari

penyakitnya. Dan alangkah tidak beruntungnya, sebagian besar akan mengalami amputasi

karena adanya infeksi berat dan iskemi perifer pembuluh darah. Neuropati adalah faktor

predisposisi untuk terjadinya ulkus dan amputasi.1 Karakteristik lesi yang paling sering pada

diabetic foot adalah mal perforans ulceration, yang biasanya adalah faktor resiko terjadinya

amputasi. Kira-kira 85 % dari pengidap diabetes yang diamputasi disebabkan oleh adanya

diabetic foot. Orang pengidap diabetes mempunyai resiko yang lebih besar untuk terkena

infeksi dibandingkan dengan populasi yang sehat, dan biasanya terjadi infeksi pada kaki. 15-

25 % pasien diabetes menderita ulkus kaki pada saat hidupnya dan 40-80% ulkus itu akan

menjadi terinfeksi. 6 Angka kematian akibat ulkus atau gangren DM di Indonesia berkisar 17-

23%, sedangkan angka amputasi saat ini berkisar 15-30%.2

2.4 Gambaran Klinis

Progresivitas dari suatu infeksi disebabkan oleh banyak faktor yang berhubungan

dengan karakteristik luka, patogenitas bakteri dan host. Diagnosis dari adanya infeksi

ditegakkan dari adanya paling sedikit 2 tanda seperti : bengkak, indurasi, eritema di sekitar

lesi, nyeri, hangat dan adanya pus. Infeksi yang berat ditegakkan berdasarkan International

Consensus on the Diabetic Foot clasification system. 6

Gambaran klinis infeksi pada diabetic foot adalah : 6

Infeksi superfisial yaitu infeksi yang menyangkut lapisan jaringan seperti fasia

superfisial dan adanya gambaran acute bacterial cellulitis

Selulitis yaitu adanya infeksi pada subdermis. Gambaran klinisnya adalah

adanya gambaran infeksi lokal seperti eritema disekitar lesi dan menyebar.

Hipertermi, limfangitis asending dan limfadenopati regional kadang-kadang

bisa terjadi.

Selulitis nekrotikan yaitu ditandai infeksi yang menyebabkan nekrosis pada

subdermis kemudian dermis.

Wet gangrene (gangren basah) yaitu gambaran infeksi yang menyebabkan

jaringan yang mengalami nekrosis dan kehitaman. Ini perlahan-lahan akan

menyebabkan pelepasan jaringan kulit dan keluarnya pus yang keabu-abuan

dengan bau yang tidak enak dan menyebabkan perburukan keadaan umum

pasien menjadi sepsis, gangguan metabolik, dan gagal ginjal.

Abses dan phlegmon

Osteomyelitis dan infeksi pada tulang.

Neurophatic foot, dengan gambaran ulkus bermula dari ibu jari dan bagian plantar

dari metatarsal dan seringkali tampak gambaran callus. Jika callus tidak dihilangkan,

kemudian jika callus itu berdarah sehingga jaringan pada callus itu mengalami

nekrosis maka ini akan menyebabkan terjadinya ulkus. Biasanya ulkus ini akan

terinfeksi oleh stafilokokus, streptokokus, organisme gran negatif, bakteri anaerob,

sehingga infeksi ini akan menyebabkan selulitis, abses, dan osteomyelitis. Adanya

ulkus ini juga dapat menyebabkan in situ trombosis pada arteri, sehingga

menyebabkan timbulnya gangren dari ibu jari.7

Ischaemic foot, tidak adanya denyut nadi pada kaki harus menjadi perhatian seorang

dokter untuk menduga terjadinya iskemia, yaitu dengan pemeriksaan dan

penatalaksanaan secara spesifik. Karakteristinya adalah lesi pada pinggiran kaki dan

tidak disertai bentukan callus. Identifikasi kemungkinan terjadinya iskemia adalah

dengan melihat karakteristik yaitu lesi yang berwarna merah muda, nyeri, denyutan

yang melemah, dan kadang-kadang pada perabaan kaki pasien terasa dingin. Nyeri

yang dirasakan sangat hebat dan dirasakan persisten baik siang maupun malam.

Pemeriksaan ankle – brachial pressure index dengan doppler dapat membantu kita

untuk mengetahui ada tidaknya iskemia. 7

2.5 Patofisiologi Diabetic Foot

Orang pengidap diabetes mempunyai resiko yang lebih besar untuk terkena infeksi

dibandingkan dengan populasi yang sehat, dan biasanya terjadi infeksi pada kaki. 15-25 %

pasien diabetes menderita ulkus kaki pada saat hidupnya dan 40-80% ulkus itu akan menjadi

terinfeksi. Patofisiologi dari diabetic foot sampai saat ini masih kontroversi. Banyak hipotesis

dikemukakan antara lain : 6

Mekanisme defisiensi cell-mediated immune, pada mekanisme ini diterangkan

bahwa pada keadaan hiperglikemia yang dapat merubah fungsi leukosit.

Efek dari terjadinya neuropati dan penambahan tekanan pada luka yang sudah

terjadi

Terdapatnya lesi kronis yang alami

Hipoksia yang diakibatkan oleh berkurangnya perfusi lokal dan keadaan

hipermetabolik host dan juga metabolisme mikroba seluler. Hipoksia ini

menyebabkan pertambahan infeksi kuman anaerob dan menurunkan aktivitas

bakterisidal.

Penyakit arteri menyebabkan penurunan suplai darah pada luka dan sebagai

akibatnya masuknya faktor eksogen dan endogen yang melawan infeksi.

Anatomi daripada kaki yang terdiri dari beberapa kompartemen, yang dapat

menyebabkan penyebaran infeksi secara luas.

Kejadian kaki diabetik melibatkan berbagai komponen, seperti neuropati perifer, gangguan

vaskular, infeksi, dan perubahan tekanan plantar. Neuropati perifer dan gangguan

vaskularisasi terutama memegang peranan penting dalam patofisiologi kaki diabetik.10

a. Neuropati perifer

Manifestasi klinis neuropati perifer terhadap saraf otonom, sensorik, dan motorik dapat

meningkatkan risiko terjadinya kaki diabetik. Hal tersebut terjadi akibat tiga hal berikut:

- Neuropati pada saraf sensorik mengurangi fungsi protektif saraf, sehingga kemung-kinan

terpajan trauma fisik, kimia, dan suhu semakin meningkat. Fungsi protektif saraf sensoris

yang menurun dapat meningkatkan risiko ulkus DM hingga tujuh kali lipat.10

- Neuropati motorik menyebabkan deformitas kaki (hammer toes, claw foot), sehingga

distribusi tekanan pada tonjolan tulang di kaki menjadi tidak normal. Hal tersebut disebabkan

oleh atrofi dan kelemahan otot-otot intrinsik (m. introsseus dan lumbrikal) sehingga terjadi

peningkatan tekanan pada daerah metatarsal dan ujung jari kaki. 10

- Neuropati pada saraf otonom berkaitan dengan kulut yang kering. Kulit kering dapat

menimbulkan fisura, kalus, dan kulit pecah-pecah. Bounding pulse yang terjadi pada

neuropati otonom seringkali salah diinterpretasikan sebagai sirkulasi yang baik. Neuropati

otonom juga menyebabkan vasodilatasi perifer. Hal tersebut meningkatkan pintasan arteri-

vena yang mempengaruhi perfuwsi tulang pada ekstremitas bawah. Akibatnya, terjadi

peningkatan resorpsi tulang yang menyebabkan fraktur neuropati (charcoat foot). 10

b. Gangguan vaskular

Gangguan vaskularisasi, terutama makroangiopati dan mikroangiopati acap terjadi pada

pasien diabetes. Risiko untuk mendapat peripheral artery disease (PAD) pada pasien diabetes

dapat mencapai dua kali lipat. Vaskularisasi yang tidak baik merupakan merupakan penyebab

utama kaki diabetik pada 50% pasien.10

Mikroangiopati pada pasien diabetes menyebabkan penyembuhan luka menjadi terganggu.

Gangren yang luas dapat terjadi karena sumbatan pembuluh darah luas yang dapat berujung

pada amputasi. Adanya gangguan pembuluh darah dapat dideteksi dengan pemeriksaan fisik

(nilai Ankle Brachial Index dan perabaan pulsasi denyut nadi), alat ultrasound Doppler, dan

angiografi.10

Diagram 1. Patofisiologi Kaki Diabetik11

c. Perubahan tekanan plantar kaki

Tekanan pada bagian lateral kaki (kaput metatarsal jari III, IV, dan V) baik pada orang sehat

maupun penyandang neuropati diabetik tidak berbeda. Akan tetapi, pada sebagian besar

penyandang DM dengan neuropati, terdapat tekanan yang lebih tinggi pada kaput metatarsal

jari I, sementara tumit memiliki beban tekanan yang lebih tinggi pada orang sehat. Tidak

terdapat perbedaan tekanan pada sisi-sisi plantar kaki yang lain.10

Bagian yang menerima tekanan lebih besar, seperti kaput metatarsal jari III disusul kaput

metatarsal jari I sering mengalami tukak. Hal tersebut menjadi pertimbangan saat memilih

bentuk insole pada penyandang kaki DM.10

Penyebab terjadinya luka pada penyandang kaki DM:10

o Tekanan terus menerus

o Home surgery

o Tekanan berulang

o Luka tusuk

o Antiseptik

o Trauma panas

Gambar 1. Area Berisiko Kaki DM10 Gambar 2. Area Berisiko Kaki DM11

2.6 Evaluasi Ulkus

Seperti kita ketahui bahwa adanya ulkus harus kita evaluasi secara teliti, untuk dilakukan

manajemen secara tepat. Pendeskripsian karakteristik ulkus seperti, ukuran, kedalaman, bentuk

dan lokasi berguna untuk merencanakan pengobatan yang tepat. Evaluasi yang dilakukan harus

bisa menjelaskan tentang etiologi dan jenis lesinya seperti neuropati, iskemi atau neuro-iskemi.

Setelah menjelaskan tentang gambaran dari sebuah ulkus, seorang dokter harus memeriksanya

dengan menggunakan blunt sterile probe. Gentle probing bisa mendeteksi sinus tract formation,

kerusakan yang terjadi pada margin ulkus, penyebaran ulkus pada tendon, tulang, dan sendi. 4

Pada umumnya adanya penyebaran infeksi pada tungkai disebabkan oleh adanya selulitis

yang menyebar dan berada dekat dengan ulkus seperti, abses, osteomyelitis, dan iskemia yang

berat. Pemeriksaan kultur bakteri harus dilakukan bila terdapat tanda-tanda infeksi seperti

inflamasi dan pus yang purulen. Pemeriksaan hasil kultur paling baik diambil dari drainage pus

atau kerokan pada dasar ulkus. Pada dasarnya semua ulkus sudah terkontaminasi bakteri,

pemeriksaan kultur pada luka yang tidak terinfeksi tidak perlu dilakukan. Infeksi polymicrobial

biasanya ditemukan pada infeksi diabetic foot yang berat dan termasuk didalamnya adalah

bakteri gram positif, gram negatif, dan anaerob.4

Pemeriksaan radiologi seharusnya dilakukan pada setiap pasien dengan ulkus yang lama

dan dalam, untuk menyingkirkan adanya osteomyelitis, akan tetapi pemeriksaan radiologi tidak

sensitif sebagai indikator untuk infeksi tulang akut.4

Status vaskularisasi seharusnya diperiksa karena adanya iskemi menandakan prognosis

yang buruk untuk adanya penyembuhan. Pemeriksaan palpasi nadi pada kedua pedis dan poplitea

adalah indikasi mutlak untuk menentukan perfusi arteri pada kaki. Tidak adanya denyut nadi

pada pedis dan adanya denyutan pada poplitea adalah gambara terjadinya diabetic foot. 4

2.7 Klasifikasi Diabetic Foot

Pengklasifikasian dari ulkus bisa membantu kita dalam menentukan pengobatan dan prognosis.

Banyak sistem pengklasifikasian yang dibuat, menurut parameter seperti penyebaran infeksi,

neuropati, iskemi, dalam dan luasnya kerusakan jaringan, dan lokasi. Klasifikasi yang secara

umum dipakai untuk lesi dan ulkus pada diabetic foot adalah sistem klasifikasi Wagner,

berdasarkan dari adanya kedalaman dan penetrasi ulkus, adanya osteomyelitis atau gangren,

luasnya kerusakan jaringan.

Table 1: Wagner Classification of Diabetic Foot Ulcer

2.6 GAMBARAN KLINIS

Gangren diabetik akibat mikroangiopati disebut juga gangrene panas karena walaupun

nekrosis, daerah akral tampak merah dan teraba hangat oleh peradangan, dan biasanya teraba

pulsasi arteri di bagian distal. 1

Proses makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut

emboli akan memberikan gejala klinis 5P dan bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul

gambaran klinis menurut pola dari Fontaine. Menurut berat ringannya lesi kelainan kaki diabagi

dalam enam derajad menurut Wagner. 1

Gambaran klinis 5P

1. pain ( nyeri)

2. paleness (kepucatan)

3. parestesia (kesemutan)

4. pulselessness (denyut nadi hilang

5. pralisis (lumpuh)

Kadang ditambah dengan P keenam, yaitu prostration (kelesuan)

2.8 PENATALAKSANAAN

Pengobatan kelainan kaki diabetik terdiri atas pengendalian diabetes dan penanganan

kelainan kaki. Pengendalian diabetes mellitus harus disertai upaya memperbaiki keadaan umum

penderita dengan nutrisi yang memadai dan pemberian antiagresigasi trombosit serta bila perlu

hipolipidemik, dan antihipertensi. 1

Antibiotik diberikan bila ada infeksi. Pilihan antibiotik dapat berupa golongan penisilin

spectrum luas, golongan kloksasilin/dikloksasilin untuk terapi vaskulitis, dan golongan yang

aktif terhadap kuman aenaerob, seperti klindamisin atau metronidazole. Obat lokal, seperti salep

atau krim diberikan setelah luka dicuci dengan cairan antiseptik. 1

Terapi bedah untuk kaki terdiri atas tindakan bedah kecil, seperti insisi dan pengaliran

abses, debridement, dan nekrotomi. Prinsipnya ialah mengeluarkan semua jaringan nekrotik

untuk maksud eliminasi infeksi sehingga luka cepat sembuh. Amputasi dilakukan berdasarkan

indikasi yang tepat. Tindakan bedah vascular misalnya embolektomi, endarterioktomi atau

rekonstruksi vascular kadang dilakukan.

2.8 Penatalaksanaan Diabetic Foot

Lesi pada diabetic foot yang sudah terinfeksi haruslah diobati dengan keahlian dan fasilitas yang

memadai. Seorang dokter umum pada umumnya jarang mempunyai keahlian yang cukup dan

untuk itu harus dirujuk ke perawatan spesialis. 7

Penatalaksanaan pada ulkus itu sendiri terdiri dari tiga bagian yaitu menghilangkan

kallus, eradikasi infeksi, dan mengurangi tekanan yang berlebihan pada kaki. Adanya lapisan

keratin pada kaki harus dipotong dengan pisau bedah untuk membuka dasar ulkus dan sebagai

berguna drainase. Pemeriksaan radilogi harus dilakukan untuk melihat adanya kemungkinan

osteomyelitis ketika ulkus sudah melakukan penetrasi kedalam atau ketika lesi gagal untuk

sembuh dan terjadi kemungkinan untuk kambuh. 7

Pemeriksaan swab bakteri yang diambil dari dasar luka, setelah kallus dihilangkan.

Pasien dengan ulkus yang superfisial bisa pengobatan rawat jalan dan diberi antibiotik oral

sampai luka/ulkusnya sembuh. Bakteri yang biasanya menyebabkan infeksi pada ulkus yang

superfisial adalah stapillokokus, streptokokus dan kuman anaerob. Pengobatannya adalah

dengan memberikan antibiotik berupa amoxicillin, flucloxacillin dan metronidazole kemudian

dan antibiotik yang diberikan disesuaikan dengan hasil kultur bakteri. Pada luka yang dalam

memerlukan perawatan luka secara lokal dan antibiotik. Pemakaian total contact plaster cast,

lightweight scotch cast boot, atau air cast boot bisa membantu penyembuhan. Itu sangatlah

cocok dengan bentuk kaki dan bisa mengurangi tekanan keras pada plantar kaki. Perawatan yang

terbaik harus dilakukan untuk mencegah terjadinya luka yang dengan bentukan lain baik pada

kaki ataupun pada pergelangan kaki. Pasien harus diberikan informasi bahwa harus dilakukan

dressing luka setiap hari. Non-adherent dressing sederhana dilakukan setelah ulkus dibesihkan

dengan larutan fisiologis. Pada luka/ulkus yang tidak sembuh lebih dari sebulan harus mendapat

pengobatan dan perawatan yang berbeda. 7

Pada pasien dengan tanda-tanda klinis diabetic foot yang jelek, hal ini perlu dirujuk

kerumah sakit dengan segera untuk mendapat perawatan secepatnya. Pasien tersebut seharusnya

harus dirawat dan mendapat antibiotik intravena. Antibiotik yang dipakai pada 24 jam sebelum

adanya hasil kultur bakteri adalah antibiotik spektrum luas. Terapi secara kuadrupel kadang-

kadang juga diperlukan seperti amoxicillin, flucoxacillin, metronidazole untuk bakteri anaerob

dan ceftazidim 1 gram atau gentamicin untuk bakteri gram negatif. Jika ditemukannya bakteri

stapilokokus aureus, maka hal ini akan menjadi masalah serius, karena penyebaran stapilokokus

aureus bisa menyebabkan sepsis. Pengobatan yang diberikan biasanya vancomycin secara

intravena atau teicoplanin secara intramuskular. Insulin intravena juga diperlukan untuk

mengontrol konsentrasi kadar gula darahnya. 7

Debridement diperlukan untuk mengeluarkan pus atau abses dan juga untuk

menghilangkan jaringan yang mengalami infeksi dan jaringan yang sudah nekrosis. Jika nekrosis

yang terjadi sudah mengenai ibu jari, maka amputasi pada ibu jari bisa dilakukan, dan juga pada

bagian yang berhubungan dengan metatarsal, dan hal ini biasanya berhasil pada neuropatic foot

dengan sirkulasi yang masih bagus. Skin grafting kadang-kadang dilakukan untuk membantu

proses penyembuhan.7

2.9 Metode Debridemen Luka pada Diabetic Foot 9

Surgical and sharp debridement, metode ini menggunakan pisau bedah, gunting

dan beberapa instrumen lain. Podiatrist biasanya mengunakan metode ini dengan

beberapa cara yang berbeda-beda. Pada metode ini memerlukan beberapa latihan

khusus dan alat yang khusus pula. Pada saat dilakukan debridement agar pasien

tidak merasa nyeri, harus dilakukan anestesi baik lokal maupun umum.

Mechanical debridement, pada metode ini memakai tehnik hydrotherapy,

whirlpool dan irigasi. Untuk mengurangi nyeri pada waktu dilakukan debridement

dapat dilakukan hydration of eschar. Mechanical debridement menghasilkan hasil

yang signifikan. Akan tetapi metode ini sangatlah lambat dan memerlukan waktu

yang lama dan hanya sedikit bukti yang dapat mendukung penggunaan metode

ini. Infeksi bisa terjadi jika dokter tidak secara teliti atau bagus pada saat

melakukan prosedur atay metode ini.

Autolytic debridement, metode ini menggunakan hidrokoloid atau hidrogel.

Hidrasi pada jaringan nekrotik dengan menggunakan hidrogel atau hidrokoloid

adalah untuk merawat luka yang basah dan selanjutnya dilakukan debridement

enzimatis dengan menggunakan enzim tubuhnya sendiri. Sel fagosit dan protein

digesting enzymes diubah menjadi proteinase dan peptidase, ditemukan pada

cairan luka pasien dan bertanggunga jawab dalam proses tersebut. Seorang dokter

biasanya menggunakan metode ini, tapi metode ini sangatlah lambat jika

dibandingkan dengan metode debridement yang lain.

Enzymatic debridement, metode ini menggunakan exogenous derive enzim

proteolitik seperti streptokinase atau papain urea. Fungsinya adalah untuk

merangsang terjadinya hidrolisis dan degradasi dari proteinaceous devitalized

tissue. Metode ini biasanya akan menyebabkan rasa sakit dan harus dikerjakan

secara hati-hati untuk menghindari adanya kerusakan pada jaringan lain yang

masih sehat.

Biological debridement, metode ini menggunakan larva atau belatung untuk

debridemen luka. Di Amerika metode ini sangat sedikit sekali diterima dalam

penggunaannya, akan tetapi di Eropa sudan sering digunakan. Larva dari Lucillia

sericata dapat mencerna jaringan nekrotik dan patogen. Metode ini merupakan

metode yang cepat dan selektif, walaupun bukti-bukti yang menyokong

penggunaan metode ini hanya bersifat anekdot. Rasa sakit dan ketidaknyamanan

pada pasien hanya bersifat sementara.

Chemical debridement, metode ini menggunakan pengobatan topikal seperti

larutan kalsium atan sodium hipoklorit. Metode ini tidak begitu banyak dilakukan

karena metode ini menyebabkan rasa sakit yang cukup hebat dan menyebabkan

kerusakan jaringan yang lain.

2.10 Pencegahan 6

Mendeteksi pasien diabetes yang mempunya resiko tinggi terjadinya diabetic foot

yaitu dengan cara mengidentifikasi faktor resiko seperti riwayat adanya ulkus dan

amputasi, hilangnya saraf sensoris yang diketahui dengan menggunakan

monofilament test, PVD dan adanya riwayat deformitas kaki. Identifikasi faktor

resiko tersebut adalah untuk mengetahui tingkatan resiko pasien itu sendiri,

menurut International Consensus Clasification

Edukasi pada pasien dan keluarga seperti waspada terhadap hilangnya perasa

sensoris dan komplikasinya, berkurangnya suplai darah dan komplikasinya, rutin

memeriksa atau merawat kaki, memakai sepatu yang tidak melukai kaki.

Memberikan edukasi pada perawat dengan menekankan pentingnya pemeriksaan

kaki yang rutin pada pasien diabetes, membuat skoring tentang resiko masalah

pada kaki, menilai ulang kembali tentang strategi pencegahan yang akan

diberikan berdasarkan edukasi penderita.

Perawatan podiatric seperti menghilangkan hyperkeratosis dan perawatan kuku.

Prioritas tinggi harus diberikan kepada pencegahan kaki. Nasihat yang rinci

tentang pemeriksaan diri, penangan kaki dan alas kaki harus diberikan kepada penderita.

Petunjuk atau nasihat untuk penderita DM1

- Hentikan kebiasaan merokok

- Periksa jari kaki dan celahnya setiap hari, apakah terdapat kalus, bula, lecet; gunakan

cermin untuk melihat telapak kaki dan celah jari

- Bersihkan dan cuci kaki stiap hari, lalu keringkan dengan baik, terutama di celah jari

- Pakailah krim khusus untuk kulit kering, tetapi jangan dipakai di celah jari

- Jangan menggunakan bahan kimia untuk menghilangkan kalus

- Hindari menggunakan air panas atau bantal pemanas.

- Potonglah kuku secara hati-hati dan jangan terlalu dalam

- Pakailah kaos kaki yang pas bila kaki terasa dingin, ganti kaos kaki setiap hari

- Jangan berjalan tanpa alas kaki

- Pakailah sepatu dari kulit yang cocok untuk kaki

- Periksa bagian sepatu setiap hari sebelum memakainya, periksa adanya benda asing

- Hindari trauma yang berulang

- Periksa diri rutin ke dokter dan periksakan kaki anda setiap control walaupun ulkus /

gangrene telah sembuh.

DAFTAR PUSTAKA

1. Syamsuhidajat R, Buku Ajar ilmu bedah de Jong . Ed.3, Jakarta : EGC . 2010

2. Yunir E, Purnamasari D, Ilyas E, Widyahening IS, Mardai RA, Sukardji K. Pedoman

penatalaksanaan kaki diabetik. Jakarta: Pengurus Besar Perkumpulan Endokrinologi

Indonesia. 2008.

3. Yadi PA. Aspek Bedah Penatalaksanaan Kaki diabetik. Medika 1999:2;93–7.

4. Frykberg, RG. Diabetic Foot Ulcers : Phatogenesis and Management. American Family

Physician volume 66, November 1 2002. Available at : www.aafp.org/afp (Accessed : 3

April 2008)

5. American Diabetes Association. Preventive Care in People With Diabetes. Diabetes Care

Volume 25, January 2002. Available at : http ://www. podiatrytoday.com (Accessed : 3

April 2008)

6. Medicine et maladise infectieuses. Management of diabetic foot infection. J medmal

November 2006. Available at : http//france.elsevier.com/direct/MEDMAL (Accessed : 3

April 2008

7. Watkins, PJ. ABC of diabetes : The diabetic foot. BMJ Volume 326, 3 May 2003.

Available at : http ://www.bmj.com (Accessed : 3 April 2008)

8. Moore J et al. Continuing Education : How To Manage Heel Ulcers In Patients With

Diabetes. Podiatry Today Volume 18, March 2005. Available at : http ://www.

podiatrytoday.com (Accessed : 3 April 2008)

9. Espensen EH. Continuing Education : Assessing Debridement Options For Diabetic Foot.

Podiatry Today Volume 20, March 2007. Available at : http ://www. podiatrytoday.com

(Accessed : 3 April 2008)

10. Wounds International Group. Best practice guidelines: wound management in diabetic

foot ulcers. London: Wounds International. 2013; p. 2-20

11. Boulton AJM. Aetiolgy and Prevention of Diabetic Foot Ulceration. In: . Ward J, Gotto

Y, eds. Diabetic Neuropathy. New York; Wiley J and Son, 1990 ; 529 – 38.

12.