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UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTACÂMPUS DE JABOTICABAL
FACULDADE DE CIÊNCIAS AGRÁRIAS E VETERINÁRIAS
DEPARTAMENTO DE FITOSSANIDADE
unesp
Ecotoxicologia dos Agrotóxicos e Saúde Ocupacional
6a. Aula - Modo de ação dos agrotóxicos: mecanismo de intoxicação, antídotos,
antagonistas e tratamento
Dr. Joaquim Gonçalves Machado Neto
Prof. Titular - Responsável pela Disciplina – Set/2017
6a. Aula - Modo de ação dos agrotóxicos:
mecanismo de intoxicação, antídotos, antagonistas
e tratamento
1 – Introdução
2 – Antídotos e tratamentos
3 - Sistema nervoso
4 - Mecanismo de intoxicação dos agrotóxicos e
tratamento de intoxicações.
Prática: Leitura de rótulos e bulas de agrotóxicos.
TOXICODINÂMICA: Estuda a ação dos agentes tóxicos sobre os diferentes órgãos e
funções do organismo.
Estuda os mecanismos pelos quais os tóxicos desenvolvem a
ação tóxica, a qual o caracteriza e classifica.
TOXICOCINÉTICA: Estuda a absorção, distribuição, metabolização, armazenamento e
eliminação dos agentes tóxicos no organismo.
ANTÍDOTO: É toda substância que tem a capacidade de
impedir ou inibir a ação de uma substância tóxica.
ANTÍDOTO FÍSICO: Óleos adsorventes, mucilagens, carvão
vegetal, argilas, etc.
PROFUNDO: Atuam depois a absorção do toxicante.
Contration e Toxigonin – p/ fosforados.
FISIOLÓGICOS: São as substâncias capazes de provocar reações famacologicamente
opostas à do toxicante.
São os ANTAGONISTAS. Ex. Sulfato de atropina p/ fosforados
ANTÍDOTO QUÍMICO: Reagem quimicamente com o toxicante,
transformando-o em substância inócua, ou de fácil eliminação.
SUPERFICIAL: Atuam antes da absorção do toxicante.
Ácidos diluídos para neutralizar bases.
TRATAMENTO SINTOMÁTICO
HIPERTERMIA: Medidas físicas: Gelo, banho . Medicamentos:Dipirona (EV, IM, VO).
Aspirina, Acetaminofeno (VO)
CONVULÇÕES: Diazepam (EV)
Adultos: 5–10 mg/kg. Crianças:0,25– 0,3.
Repetir, se necessário, por 2 x, 10 ou 15 min.
VÔMITOS: Dimenidrinato.
CRISE ALÉRGICA: Anti-histamínico:
difenidramina
DOR: Analgésicos menores: dipirona,
aspirina, acetaminofeno
Analgésicos narcóticos: morfina,
codeína.
Inseticidas - Fosforados e clorofosforados
Carbamatos / Piretróides
Raticidas - Anticoagulantes
Herbicidas - Clorofenóis / Dipiridílicos
Fungicidas - Tio e Ditiocarbamatos / Dinitrofenóis
ELEMENTOS BÁSICOS DA INTOXICAÇÃO
AGENTE TÓXICO - SISTEMA BIOLÓGICO INDENTIFICADO
- PRESENÇA DE EFEITO TÓXICO
PRINCIPAIS GRUPO QUÍMICOS DE
AGROTÓXICOS ENVOLVIDOS EM CASOS DE
INTOXICAÇÃO
htt
ps:
//sin
ito
x.ic
ict.
fio
cru
z.b
r/si
tes/
sin
ito
x.ic
ict.
fio
cru
z.b
r/fi
les/
/2-A
gro
toxi
cosU
soA
gri
cola
-5_2
.pd
f
MODO DE AÇÃO - Refere-se ao processo
bioquímico pelo qual uma molécula de
agrotóxico interage com o organismo vivo,
causando alterações em processos fisiológicos
normais que se expressam na forma de
toxicidade e na inabilidade de sobrevivência.
MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS
1.NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO SINÁPTICA
1.1. Inibidores da enzima acetilcolinesterase.
1.2. Inseticidas que atuam nos receptores de acetilcolina.
1.3. Inseticidas que atuam nos receptores de gaba (Ácido gama-
aminobutírico).
2. NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO AXÔNICA
2.1. Moduladores de canais de sódio (DDT e Piretróides.)
2.2. Bloqueadores de canais de sódio (oxadiazinas).
3.REGULADORES DO CRESCIMENTO DE INSETOS
3.1. Inibidores da síntese de quitina (benzoilfeniluréias, triazinas, thiodiazinas).
3.2. Agonistas (análogos) do hormônio juvenil ("Juvenóides").
3.3. Agonistas da ecdisona ou ecdisteróides (diacilhidrazinas).
4.INIBIDORES DO METABOLISMO ENERGÉTICO
4.1. Inibidores da síntese de ATP.
4.2. Inibidores do transporte de elétrons.
4.3. Inibidores da ATPase.
MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS
NE
UR
OT
ÓX
ICO
S
MODO DE AÇÃO DOS ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS
INIBIDORES DA ENZIMA ACETILCOLINESTERASE: Sistema nervoso central, glóbulos
vermelhos, plasma e outros órgaos
Cérebro Humano
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
SISTEMA NEUROVEGETATIVO OU SISTEMA NERVOSO VISCERAL
É a parte do sistema nervoso que está relacionada ao controle da vida
vegetativa, ou seja, controla funções como a respiração, circulação do sangue,
controle de temperatura e digestão.
visceral,
vegetativo
Os principais
neurotransmissores do
SISTEMA NERVOSO
AUTÔNOMO são:
ACETILCOLINASistema Nervoso
Parassimpático
(Inibidor GABA )
NORADRENALINASistema Nervoso
Simpático
MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS NEUROTÓXICOS
1. NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO SINÁPTICA
1.1. Inibidores da enzima acetilcolinesterase (fosforados e carbamatos).
1.2. Inseticidas que atuam nos receptores de acetilcolina .
1.3. Inseticidas que atuam nos receptores de GABA.
Em termos de produção e vendas, a grande maioria
dos inseticidas se enquadra na categoria dos neurotóxicos.
1. NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO SINÁPTICA
2. NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO AXÔNICA
1.1. Inibidores da enzima acetilcolinesterase (fosforados e carbamatos).
INSETICIDAS
FOSFORDOS
E CARBAMATOS
Organofosforados: Clorpirifós, metamidofós, profenofós, paration metílico.
Carbamatos: Metomyl , benfuracarb, carbosulfan.
MODO DE AÇÃO DOS ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS
INIBIDORES DA ENZIMA ACETILCOLINESTERASE:
No sistema nervoso central - Nos glóbulos vermelho
No plasma (butirilcolinesterase) - Em outros órgaos
-Não se acumulam no organismo, mas é possível o acúmulo de efeitos.
- Ocorrem efeitos neurotóxicos retardados com certos organofosforados
SINTOMAS DE INTOXICAÇÃO AGUDA COM
ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS
FOLIDOL (parathion- methyl)
INICIAIS
• Suor abundante
• Salivação intensa
• Lacrimejamento
• Fraquesa
• Tontura
• Dores e cólicas
abdominais
• Visão turva ou
embaçada
TARDIOS
• Pupilas contraídas (miose)
• Vômitos
• Dificuldade respiratória
• Colapso
• Tremores musculares
• Convulsões
Antídoto químico– Oximas regeneram a colinesterase Fosforilada
TRATAMENTO DA INTOXICAÇÃO
Antídoto Fisiológico – Antagonista
Sulfato de atropina destrói a acetilcolina
Obs: AS OXIMAS NÃO CONSEGUEM REGENERAR A COLINESTERASE
COMBINADA COM OS CARBAMATOS
Contration / Toxigonin
Nível “Normal”
OMS - 3 determinações Pré-Exposição “Baseline”
Serviço Médico da Califórnia considera
2 determ. Pré-Exposição - “Baseline”
< 50% baseline afastar do serviço
> 70% baseline Retorna
15% da população tem colinesterase sanguínea naturalmente baixa
A variação do nível de colinesterase obedece a ritmo circadiano
NÍVEIS DE COLINESTERASE NO SANGUE
Nível “Normal”
OMS - 3 determinações Pré-Exposição “Baseline”
Serviço Médico da Califórnia considera
2 determ. Pré-Exposição - “Baseline”
< 50% baseline afastar do serviço
> 70% baseline Retorna
15% da população tem colinesterase sanguínea naturalmente baixa
A variação do nível de colinesterase obedece a ritmo circadiano
NÍVEIS DE COLINESTERASE NO SANGUE
Nível “Normal”
OMS - 3 determinações Pré-Exposição “Baseline”
Serviço Médico da Califórnia considera
2 determ. Pré-Exposição - “Baseline”
< 50% baseline afastar do serviço
> 70% baseline Retorna
15% da população tem colinesterase sanguínea naturalmente baixa
A variação do nível de colinesterase obedece a ritmo circadiano
NÍVEIS DE COLINESTERASE NO SANGUE
MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS NEUROTÓXICOS
1. NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO SINÁPTICA
1.2. Inseticidas que atuam nos receptores de acetilcolina .
1.2.1. Agonistas (análogos) de Acetilcolina (neonicotinóides ou cloronicotinóis)
Os neonicotinóides IMITAM A ACETILCOLINA, o neurotransmissor
excitatório.
Competem com a acetilcolina pelos seus receptores nicotinérgicos
embebidos na membrana pós-sináptica.
A ligação dos neonicotinóides com o
receptor nicotinérgico é persistente, ao
contrário da ligação da acetilcolina.
Os neonicotinódes são insensíveis à ação da enzima acetilcolinesterase
MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS NEUROTÓXICOS
1.2.1. Agonistas (análogos) de Acetilcolina (neonicotinóides ou cloronicotinóis)
Os neonicotinóides IMITAM A ACETILCOLINA, o neurotransmissor
excitatório.
RECEPTOR NICOTÍNICO DE ACETILCOLINA
- Os receptores nicotínicos estão nos canais
- iônicos, são dependentes de ligantes que,
- igual aos outros membros do grupo dos
-Inibidores dos canais iônicos.
- São composto por cinco subunidades
- protéicas dispostas simetricamente
- como as pautas em torno de um barril.
MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS NEUROTÓXICOS
1. NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO SINÁPTICA
1.2. Inseticidas que atuam nos receptores de acetilcolina .
1.2.1. Agonistas (análogos) de Acetilcolina (neonicotinóides ou cloronicotinóis)
-
MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS NEUROTÓXICOS
1. NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO SINÁPTICA
1.2. Inseticidas que atuam nos receptores de acetilcolina .
1.2.1. Agonistas (análogos) de Acetilcolina (neonicotinóides ou cloronicotinóis)
Os neonicotinóides imitam o neurotransmissor excitatório, a
acetilcolina.
- Os neonicotinóides, também chamados de cloronicotinóis, um novo
grupo de inseticidas descobertos a partir da molécula de nicotina.
- O Imidacloprid foi o primeiro inseticida deste grupo a ser
comercializado.
- Hoje existem hoje diversos outros: Acetamiprid, Thiacloprid,
Thiamethoxam.
Imidacloprid Bula
MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS NEUROTÓXICOS
1. NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO SINÁPTICA
1.2. Inseticidas que atuam nos receptores de acetilcolina .
1.2.1. Agonistas (análogos) de Acetilcolina (neonicotinóides ou cloronicotinóis)
A ativação dos receptores de acetilcolina é prolongada de modo anormal,
causando HIPEREXCITABILIDADE do sistema nervoso central devido à
transmissão contínua e descontrolada de impulsos nervosos.
Embora os neonicotinóides atuem de modo totalmente distinto dos
organofosforados e carbamatos, os SINTOMAS resultantes da intoxicação são
semelhantes e incluem TREMORES, CONVULSÕES E, EVENTUALMENTE,
COLAPSO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL E MORTE.
MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS NEUROTÓXICOS
1. NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO SINÁPTICA
1.2. Inseticidas que atuam nos receptores de acetilcolina .
1.2.1. Agonistas (análogos) de Acetilcolina (neonicotinóides ou cloronicotinóis)
1.2.2 Moduladores de Receptores de Acetilcolina (Naturalytes)
Este é também um novo grupo de inseticidas, cujo único representante
comercial é o Spinosad, um metabólito da fermentação de um fungo de solo
(Saccharopolyspora spinosa).
O spinosad liga-se ao receptor nicotinérgico de acetilcolina (em sítio
distinto da ligação por neonicotinóides), provoca mudança na conformação do
receptor e, consequentemente, CAUSANDO A ABERTURA DE CANAIS IÔNICOS E
A CONDUÇÃO DO ESTÍMULO NERVOSO,
MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS NEUROTÓXICOS
1. NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO SINÁPTICA
1.2. Inseticidas que atuam nos receptores de acetilcolina .
1.2.1. Agonistas (análogos) de Acetilcolina (neonicotinóides ou cloronicotinóis)
1.2.2 Moduladores de Receptores de Acetilcolina (Naturalytes)
O SPINOSAD liga-se ao receptor nicotinérgico, causa a abertura de canais
iônicos e a condução do estímulo nervoso,
O resultado é a ativação prolongada dos receptores de acetilcolina,
causando hiperexcitabilidade do sistema nervoso central devido à transmissão
contínua e descontrolada de impulsos nervosos.
Os SINTOMAS de intoxicação incluem TREMORES, CONVULSÕES
E, EVENTUALMENTE, COLAPSO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL E
MORTE.
Bula Spinosad
MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS NEUROTÓXICOS
1.NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO SINÁPTICA
1.3. Inseticidas que atuam nos receptores de GABA(Gamma-AminoButyric Acid)Principal NEUROTRANSMISSOR INIBIDOR no sistema nervoso central dos
mamíferos.
Este grupo de inseticidas inclui inseticidas já bem antigos no
mercado (os ciclodienos, ex. endosulfan) e inseticidas novos (fipronil, do
grupo químico dos fenil-pirezóis).
O modo de ação destes inseticidas ainda não foi totalmente
elucidado. Porém, sabe-se que os mesmos antagonizam a ação do
neurotransmissor inibitório, GABA.
MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS NEUROTÓXICOS
1. NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO SINÁPTICA
1.3. Inseticidas que atuam nos receptores de GABA.
Já são conhecidos 3 tipos de receptores GABA: GABAA, GABAB e GABAC.
-
Impedem que após a transmissão normal de um impulso nervoso se
desencadeia o processo normal de inibição que restabelece o estado de
repouso do sistema nervoso central.
Após a ligação normal de GABA ao seu receptor pós-sináptico, há um
aumento na permeabilidade da membrana aos íons cloro (fluxo de Cl - para
dentro da célula nervosa), a célula fique hiperpolarizada, dificulta a
despolarização.
Assim, dá-se a diminuição da condução neuronal, provoca a inibição
do SNC, e desencadeia o mecanismo inibitório do sistema nervoso.
Fipronil bula
2. NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO AXÔNICA2.1. Moduladores de canais de sódio (DDT e Piretróides.)
2.2. Bloqueadores de canais de sódio (oxadiazinas).
-
MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS NEUROTÓXICOS
2. NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO AXÔNICA
2.1. Moduladores de canais de sódio (DDT e Piretróides.)
MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS NEUROTÓXICOS
Os piretróides (tipo I – permetrina e DDT; e II - esfenvalerate)
interagem com os canais de sódio distribuídos ao longo do axônio
(cauda do neurônio), prolongando ou impedindo o fechamento normal
dos mesmos após a transmissão do impulso nervoso.
Assim, permitem um fluxo excessivo de íons Na++ para o interior
da célula nervosa
A diferença entre os piretróides do tipo I e II com relação à interferência
no funcionamento dos canais de sódio está na intensidade do efeito,
mais pronunciado para os piretróides do tipo II.
INSETICIDAS PIRETRÓIDESMODO DE AÇÃO
• Estimulante do sistema nervoso central
• Em doses altas podem produzir lesões duradouras ou permanentes no
sistema nervoso periférico
• Capacidade de produzir alergias (Alergênicos)
Piretróides Produto Comercial
Tetametrina NeoPynamim
Aletrina Pynamim
Resmetrina Chryson
Permetrina Ambush, Talcod
Deltametrina Decis
Fenvalerato Sumicidin, Belmark
Ciflutrina Baythroid
Cipermetrina Cymbush, Ripcord
Bifentrina Talstar
Fenpropatrina Meothrin
Flucitrinato Pay-off
INSETICIDAS PIRETRÓIDES
Pouca absorção dérmica. Toxicidade Moderada e Baixa
SINTOMAS DE INTOXICAÇÕES AGUDAS: PIRETRINA E PIRETRÓIDES
INICIAIS:
• Formigamento nas pálpebras e nos lábios • Dermatite de contato
• Irritação das conjuntivas e mucosas • Espirros
TARDIOS:
• Coceira intensa • Mancha na pele • Secreção e obstrução nasal
• Reação aguda de hipersensibilidade • Excitação • Convulção
• Dificuldade respiratória • Asma • Reação anafilática
TRATAMENTOSintomático e uso de Anti-histamínicos
2. NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO AXÔNICA2.1. Moduladores de canais de sódio (DDT e Piretróides.)
2.2. Bloqueadores de canais de sódio (oxadiazinas).
-
MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS NEUROTÓXICOS
2. NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO AXÔNICA2.1. Moduladores de canais de sódio (DDT e Piretróides.)
2.2. Bloqueadores de canais de sódio (oxadiazinas).
MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS NEUROTÓXICOS
As oxadiazinas representam um novo grupo de inseticidas, cujo
primeiro e único representante comercial atualmente é o indoxacarb.
O indoxacarb é considerado um pró-inseticida pois precisa ser
bioativado por enzimas específicas no trato gastrointestinal do inseto para
gerar o metabólito ativo com potente atividade inseticida.
Esta característica dá ao indoxacarb excelentes características de
seletividade e segurança ambiental.
2. NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO AXÔNICA2.1. Moduladores de canais de sódio (DDT e Piretróides.)
2.2. Bloqueadores de canais de sódio (oxadiazinas).
MECANISMOS DE AÇÃO TÓXICA DOS AGROTÓXICOS NEUROTÓXICOS
O indoxacarb (ao contrário aos piretróides) mantém os
canais de sódio fechados, bloqueia o fluxo normal de íons Na++
para o interior da célula nervosa, e impede a transmissão do
impulso nervoso.
Os sintomas de intoxicação de insetos por indoxacarb
incluem paralisia e eventual morte. Indoxacarb Bula
• Dissocia-se em radicais livres
• A porção catiônica sofre redução ao final
do processo, e ocorre a formação de H2O2
COMPOSTOS DIPIRIDÍLICOS
MODO DE AÇÃO DOS DIPIRIDILICOS
• Lesão inicial: irritação grave das mucosas
• Lesão tardia: após 7 a 14 dias começa a ocorrer alterações
proliferativas e irreversíveis no epitélio pulmonar
• Seqüelas: insuficiência respiratória, renal e lesões hepáticas
MANIFESTAÇÕES INICIAIS NA INTOXICAÇÃO POR PARAQUAT
Náuseas
Vômitos
Lesões da mucosa
digestiva
Eritema (rubor)
Hiperqueratose
Pústulas
Irritação da mucosa
respiratória
Distensão
Cólicas
Diarréia
Fibrose pulmonar
Insuficiência
Respiratória
Lesões
hepáticas
Congestão, Edema
Infiltrados
pulmonares
Lesões renais
(Oligúria ou Anúria)
(< vol. urina),
Uremia (urina no sangue)
MANIFESTAÇÃO TARDIAS NA INTOXICAÇÃO POR PARAQUAT
SINTOMAS DE INTOXICAÇÃO – PARAQUAT
• Causa lesões graves nas mucosas (via oral – altamente tóxico)
• Causa lesões na pele (via dérmica) • Sangramento pelo nariz
• Unhas quebradiças • Conjuntivite ou opacidade na córnea
• Mal-estar, fraqueza e ulcerações na boca
• Lesões hepáticas e renais • Fibrose pulmonar e morte
CONDUTA NA INTOXICAÇÃO COM PARAQUAT
1. Não há antídoto específico
2. Lavagem corporal (exposição dérmica)
3. Remoção do ambiente e desobstrução das vias aéreas (aspiração)
4. Hemodiálise prolongada
5. Tratamento sintomático e de manutenção
CONDUTA NA INTOXICAÇÃO POR INGESTÃO DE PARAQUAT
1. Lavagem gástrica com solução a 30% de terra de Füller ou solução a 7% de
bentonita ou solução de argila
2. Terra de Füller (VO) a cada 3-4 h durante 2 dias
3. Encaminhar o paciente ao hospital para:
Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos
Hemodiálise ou hemoperfusão com carvão ativado
Assistência respiratória
Oxigênio apenas quando absolutamente necessário
Vitamina C em altas doses (EV ou VO).
MODO DE AÇÃO DOS FENOXIACÉTICOS (2,4 D)
• Interferem no metabolismo de carboidratos
• Baixa ou moderada toxicidade aguda para mamíferos
• Lesões degenerativas, hepáticas e renais (em altas doses)
• Lesões no sistema nervoso central Dioxina (impureza)
• Neurite periférica retardada DL50 = 0,022 g/kg
SINTOMAS DE INTOXICAÇÃO COM OS FENOXIACÉTICOS (2,4 D)
INICIAIS:
• Perda de apetite • irritação da pele exposta • Enjôo
• irritação do trato gastrointestinal
TARDIOS:
• Esgotamento • Vômitos • Dores torácicas e abdominais
• Fraqueza muscular • Confusão mental • Convulsões • Coma
TRATAMENTO = Sintomático
CLOROFENÓIS - FENOXIACÉTICOS
SINTOMAS:
Halitose (mau hálito) Náuseas e vômitos
Cefaléia com vertigem angústia
Opressão torácica hipotensão grave
Dispnéia (dificuldade respiratória)
Combinado com álcool causa o efeito ANTABUSE, que pode ocorrer até 7
dias após a absorção sangünea do fungicida.
TIOCARBAMATOS E DITIOCARBAMATOS
Ditiocarbamatos
TIOCARBAMATOS E DITIOCARBAMATOS
SINTOMATOLOGIA DA INTOXICAÇÃO
Conjuntivite
Traqueobronquite
Dermatite
Dores retroesternais
Náuseas, Vômitos
Efeito antabuse:
Cefaléia, Tontura
Ansiedade, Excitação
Dispnéia
Hipotensão,
Choque
Rubor de peleFaringite
Laringite
Ditiocarbamatos
NÃO INIBEM A ACETILCOLINESTERASE
CONDUTA NA INTOXICAÇÃO
1. Esvaziamento gástrico (casos de ingestão)
2. Remoção do ambiente e desobstrução das vias aéreas (casos de aspiração)
3. Lavagem corporal (exposição cutânea)
4. Não usar Atropina ou Contrathion
5.Tratamento sintomático, com controle da pressão arterial, quando ocorrer o
efeito ANTABUSE
TIOCARBAMATOS E DITIOCARBAMATOS
Ditiocarbamatos
FOSFINA
2 AIP + 6 H2O 2 PH3 + 2 Al (OH)3
-Destruição de tecidos
-Alterações no metabolismo de carboidratos lipídeos e proteínas
Sintomas:
Fadiga, sonolência e tremores
Dores gástricas, vômitos, diarréia
Midríase (dilatação das pupilas)
Edema pulmonar
Tratamento: Sintomático
ANTICOAGULANTES
cumarina - indandiona
Modo de ação:
- Inibe a formação de protrombina
- Lesam a parede dos capilares
Sintomas: Hemorragia nasal e gástrica
Hematuria
Erupção cutânea
Tratamento: - Vitamina
- Transfusão
de sangue
1 - Nome do fabricante.
2 - Nome Comercial.
3 - Nome químico.
4 - Nome comum.
5) Concentração na formulação.
6) Tipo de formulação.
7) Empresa registrante, fabricante,
formuladora.
8) Precauções gerais no manuseio,
durante a aplicação e após a
aplicação.
9) Primeiros socorros: ingestão, ocular, derme,
inalação.
10) Sintomas e sinais de intoxicação.
11) Antídotos e tratamento médico dos
intoxicados.
12) Contra-indicações.
13) Mecanismo de ação, absorção e excreção.
14). Efeitos agudos, crônicos, sinais clínicos e
colaterais (Copiar um de cada efeito).
15) O que fazer no caso de contaminação de piso
pavimentado, solo e corpos d`água?
16) Como fazer a devolução de produtos impróprios
para utilização ou em desuso?
PRÁTICA - LEITURA DE RÓTULOS E BULAS DE AGROTÓXICOS