Cap12 co morbilidades

588SERRA CMJ Y COLS, 2005

C A P I T U L O XIIC A P I T U L O XIIC A P I T U L O XIIC A P I T U L O XIIC A P I T U L O XII

CONSULCONSULCONSULCONSULCONSULTTTTTAS GINECOLAS GINECOLAS GINECOLAS GINECOLAS GINECOLOGÍCASOGÍCASOGÍCASOGÍCASOGÍCASDRA. G SABBAGA

La demanda de exámenes ginecológicos se ha incrementado. Por ello es necesario establecerprotocolos de seguimiento que permitan controlar periódicamente las distintas patologías que acontecenen las etapas de la vida.

El cuadro inicial muestra una síntesis de ello (Figura XII-1).

Figura XII-1

La vida transcurre bajo la influencia de las hormonas pudiendo distinguirse la niñez, mujer adultay pos-menopausia:

A) NIÑEZ, PUBERTAD Y ADOLESCENCIAGeneralmente las consultas son por trastornos del ritmo menstrual, infecciones ginecológicas y

CO-MORBILIDCO-MORBILIDCO-MORBILIDCO-MORBILIDCO-MORBILIDADESADESADESADESADES


alteraciones de las mamas.I) Irregularidades menstruales:a) Amenorrea primaria es poco frecuente, puede deberse a una imperforación de himen,

acumulándose la sangre en la vagina, provocando un hematocolpo.b) Amenorreas secundarias pueden ser consecuencia de síndromes de ovarios poliquísticos,

adenoma del lóbulo anterior de la hipófisis, post parto, síndrome adrenogenital, hipo o hipertiroidismo.c) Dismenorreas debidas a problemas inflamatorios, tumorales y/o endometritis. Esta última es

la que causa mayor sintomatología dolorosa, pues la mucosa uterina ectópica puede asentar en miometrio,trompas, ovarios, vagina, recto o intestinos. Los dolores son intensos y cíclicos (en cada menstruación).

d) Oligomenorreas ciclos que se prolongan >28 días.e) Polimenorreas ciclos <28 días y sangrado intenso.f) Hipomenorreas menstruaciones escasas.g) Metrorragias hemorragia es abundante y prolongada, sin relación al ciclo.II) Infecciones ginecológicas:En la actualidad existe una gran incidencia de infecciones virales como el herpes simple y el

papiloma virus o HPV, especialmente en mujeres muy jóvenes, lo que se incrementó en los últimos años.Para el diagnóstico de HPV tiene un lugar especial la colposcopía; los tipos virales 6-11-16 y 18 sonconsiderados oncogénicos, vinculados a las neoplasias intraepiteliales. (Ver otras colaboraciones: Sidae infecciones)

III) Glándulas mamarias:Integran el sistema reproductor y participan del mismo control neuroendocrino. Esto explica que

ocurran modificaciones fisiológicas vinculadas al crecimiento, involución, ciclos menstruales, embarazoy lactancia.

En cuanto a las patologías más frecuentes se encuentran aquellas relacionadas con alteracioneshormonales, infecciones, inflamaciones y tumores.

Dentro de las modificaciones hormonales, se encuentran las displasias mamarias como lamastodinia, adenosis y enfermedad fibroquística de las mamas. Los procesos infecciosos pueden seragudos o crónicos, configurando cuadros de mastitis, necrosis grasa, etc.

En relación a los tumores de la mama, ver Capítulo III.

B) LA MUJER B) LA MUJER B) LA MUJER B) LA MUJER B) LA MUJER ADULADULADULADULADULTTTTTAAAAAIdentifican todo un abanico de posibilidades, siendo más frecuentes los controles anuales por

screening citoginecológicos, con estudios referidos a la prevención y tratamiento de las patologías deltracto genital inferior, enfermedades de la glándula mamaria, infecciones ginecológicas, y uso de métodosanticonceptivos.

Como el uso de ACOs se realiza sin la valoración previa del médico y son de venta libre, puedenimplicar serios riesgos (ver capítulo III).

C) PREMENOPC) PREMENOPC) PREMENOPC) PREMENOPC) PREMENOPAAAAAUSIA USIA USIA USIA USIA Y MENOPY MENOPY MENOPY MENOPY MENOPAAAAAUSIAUSIAUSIAUSIAUSIASe inicia la etapa de la terapia hormonal de reemplazo para controlar la florida sintomatología que


incluye, desde los molestos sofocos por trastornos neurovegetativos hasta las alteraciones distróficas dela vagina y de la vulva.

Es también importante controlar y corregir la sequedad vaginal (causante de la impotencia sexualfemenina) la osteoporosis y la incontinencia de orina.

Metrorragia: puede ser de origen funcional, debido a la alteración del circuito hipófiso-ovárico queprovocan hiperplasia simple, glánduloquística o adenomatosa.

Si es de origen inflamatorio, puede ser por una endometritis post parto, post aborto, por uso dedispositivos intrauterinos, tampones, infecciones ginecológicas y de transmisión sexual.

Las hemorragias de causa orgánica pueden estar vinculadas a embarazos, pólipos, miomatosisuterina, quistes de ovarios, traumatismos, tumores malignos de cuello uterino o de endometrio.

Ocasionalmente las hemorragias uterinas ocurren por trastornos en la hemostasia. Cualquierasea el origen de las mismas, el diagnóstico etiológico preciso y la terapéutica adecuada, permiten sucontrol.

La postmenopausia también se caracteriza por presentar enfermedades de la vulva, ya queaparecen alteraciones tróficas que se manifiestan con intenso prurito y ardor. Lo más frecuente es lacraurosis vulvar o liquen, enfermedad crónica, pruriginosa que muestra zonas de atrofia e hiperplasia.Estas lesiones pueden evolucionar al carcinoma.

Otra característica de esta edad son las consultas por estados depresivos, con pérdida de lamemoria atribuidos a los cambios hormonales que acontecen y que de alguna manera se ven agrava-dos por la pérdida de apetito sexual, disminución de la autoestima y por la sensación de envejecimiento.

INFECCIONES DE PREVINFECCIONES DE PREVINFECCIONES DE PREVINFECCIONES DE PREVINFECCIONES DE PREVALENCIA FEMENINALENCIA FEMENINALENCIA FEMENINALENCIA FEMENINALENCIA FEMENINAAAAADR. RM BERGOGLIO

MICRMICRMICRMICRMICROFLOFLOFLOFLOFLORA ORA ORA ORA ORA VVVVVAAAAAGINGINGINGINGINAL AL AL AL AL Y PRY PRY PRY PRY PROBLEMAS INFECCIOSOSOBLEMAS INFECCIOSOSOBLEMAS INFECCIOSOSOBLEMAS INFECCIOSOSOBLEMAS INFECCIOSOSLa flora vaginal mantiene un equilibrio estable entre los diversos microorganismos que la integran.

Esta armonía bacteriana puede alterarse fácilmente por influencias externas o por factores endógenos.Así, con Cándida albicans puede aumentar significativamente su presencia por el tratamiento con

antibióticos, por vía general o local, que dañan otros microorganismos y alteran su proporción. Estacandidiasis aumentada, se transforma en un foco infeccioso capaz de provocar síntomas locales ygenerales.

La proporción constante e inocua entre anaerobios y otras bacterias aeróbicas, se altera pormaniobras ginecológicas o por el empleo de medicamentos. La histerectomía por vía vaginal o abdomi-nal, puede complicarse con infección local procedente de la vagina, o propagarse hacia trompas yovarios provocando abscesos, pelviperitonitis o trombosis de las venas pelvianas, con posibilidad deémbolos bacterianos hacia aurícula derecha (endocarditis). El aborto provocado ha sido causa deendocarditis bacteriana con afectación de la tricúspide, según lo hemos publicado oportuna-mente.

El conocimiento del ecosistema vaginal alterado, es un dato clave para la indicación del antibiótico


en las infecciones ginecológicas, obstétricas, postquirúrgicas o postparto y postaborto.La indicación empírica del fármaco antibacteriano, cuando se ignora la etiología, debe cubrir una

asociación de antibióticos activos contra anaerobios y aerobios. (Clindamicina + Gentamicina; Cloranfenicol+ Amikacina; Piperacilina o Imipenem + Cefalotina).

ENFERMEDENFERMEDENFERMEDENFERMEDENFERMEDAD INFLAMAAD INFLAMAAD INFLAMAAD INFLAMAAD INFLAMATTTTTORIA PELORIA PELORIA PELORIA PELORIA PELVICAVICAVICAVICAVICALa Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EIP) en la mujer es consecuencia de la propagación de

microorganismos desde el cuello uterino ó mucosa de endometrio y trompas de Falopio, hacia la pelvis.La clínica comprueba sensibilidad aumentada a la palpación de la parte inferior del abdomen,

cervicitis mucopurulenta, dolor a la movilización del cuello uterino y habitualmente fiebre. La citologíasanguínea y la eritrosedimentación están alteradas, con aumento de la PCR. La ecografía transvaginal esmuy útil para el diagnóstico, como también la laparoscopía.

Las bacterias responsables de la enfermedad incluyen: gonococo, Chlamydia trachomatis,micoplasmas, estreptococos, bacterias anaeróbicas. La bacteria Actinomyces es hallazgo frecuente enlas portadoras del dispositivo intrauterino.

El tratamiento se realiza con esquemas de diferentes antibióticos, aunque hay preferencia porceftriaxona IM durante dos días, doxiciclina 100 mg dos veces por día durante 14 días. Son útiles:metronidazol, quinolonas, clindamicina, gentamicina.

La enfermedad inflamatoria pélvica es causa frecuente de embarazos ectópicos y de infertilidadpor obstrucción de las trompas.

TRTRTRTRTROMBOFLEBITIS PELOMBOFLEBITIS PELOMBOFLEBITIS PELOMBOFLEBITIS PELOMBOFLEBITIS PELVIANVIANVIANVIANVIANA SÉPTICAA SÉPTICAA SÉPTICAA SÉPTICAA SÉPTICALa infección pelviana de origen gineco-obstétrico, por histerectomía, postcesárea, o parto pueden

ser causales de la tromboflebitis potencialmente grave y hasta mortal.Las bacterias, principalmente anaeróbicas, infectan las venas de útero y ovarios, originan los

trombos. Clínicamente se caracteriza por fiebre alta con escalofríos y dolor abdominal.La embolia pulmonar es posible, provocando taquipnea, broncoespasmo y esputo hemoptoico.

El recurso de imágenes radiológicas facilita notoriamente el diagnóstico.El tratamiento incluye anticoagulantes, y fármacos contra aerobios y anaerobios, mantenidos por

tiempo prolongado.

INFECCION URINARIAINFECCION URINARIAINFECCION URINARIAINFECCION URINARIAINFECCION URINARIALa prevalencia de la infección urinaria en la mujer adquiere importancia clínica. Es más frecuente

que en el varón y tiene, potencialmente, mayores consecuencias.Las diferencias anatómicas explican este predominio, de tal modo que el 15% de las mujeres

experimentan por lo menos una vez en su vida, infección urinaria. Por otra parte, el embarazo, por lanatural obstrucción fisiológica al comprimir el árbol urinario, origina defectos en el libre flujo desde el riñóna la vejiga.

Citamos como entidades clínicas más importantes: bacteriuria asintomática, cistitis y la pielonefritisaguda.


BATERIURIA ASINTOMÁTICA: se define como la presencia de bacterias en la orina, encantidad mayor de 100.000 sin provocar síntomas y es más frecuente en la mujer diabética. La mujerembarazada y con bacteriuria, debe ser tratada por cuanto predispone a la pielonefritis.

Durante el embarazo hay limitación con los antibióticos pero pueden emplearse ampicilina,cefalosporinas, nitrofuradantoina. El antibiograma y la noción de evitar daño fetal, deciden la elección.

CISTITIS: la cistitis aguda provoca disuria, tenesmo, polaquiuria y molestia suprapúbica. En lamujer la mayor frecuencia bacteriana es dada por Escherichia Coli, seguida por Proteus y a vecesKlebsiella y Pseudomonas.

Cuando la mujer tiene molestias como las citadas, pero el número de microorganismos no esmayor a 100.000, se denomina síndrome uretral.

El tratamiento habitual de 10 a 14 días se realiza con ampicilina, amoxicilina y/o quinolonas. Estasúltimas deben evitarse durante el embarazo.

Además de las bacterias ya enumeradas puede encontrarse Chlamydia/trachomatis. Laeritromicina o la doxiciclina se emplean contra la Chlamydia; las Tricomonas pueden provocar disuria enla mujer.

PIELONEFRITIS AGUDA: el embarazo aumenta significativamente el riesgo de la pielonefritis.La compresión del útero grávido sobre el uréter provoca éstasis urinaria. Las mujeres con bacteriuriaasintomática no tratada están predispuestas a complicarse con pielonefritis aguda, con mayor frecuenciaen el 2° y 3° trimestre.

Por lo habitual se manifiesta con fiebre, precedida de escalofríos, síntomas urinarios inferiores,dolor e incluso náuseas y vómitos. La enfermedad puede detectarse con hemocultivo positivo en el 15%de los casos o con urocultivo positivo; la ecografía y la TAC son útiles. En los casos severos debe usarsepiperacilina, imipenem o cefalosporinas por vía endovenosa.

Lo anterior obliga a la internación con monitoreo de la paciente, hidratación, y control de signosvitales, del embarazo y del feto.

INCONTINENCIA DE ORINA EN LA MUJERINCONTINENCIA DE ORINA EN LA MUJERINCONTINENCIA DE ORINA EN LA MUJERINCONTINENCIA DE ORINA EN LA MUJERINCONTINENCIA DE ORINA EN LA MUJERDRA. A RICCI - DR. L OLMEDO

Entre las consultas urológicas femeninas más frecuentes, se encuentra la incontinencia urina-ria, que es la pérdida o fuga involuntaria de orina a través de la uretra.

La incontinencia se ha convertido en un problema importante para la mujer moderna, ya queactualmente ocupa lugares laborales y juega un rol social en igualdad de condiciones que el hombre.

La alteración de la continencia le crea un estado de incomodidad con repercusión negativa en suámbito laboral, social y psicológico.

Cuando una mujer consulta sobre este tema debemos realizar una historia clínica detallada;conocer la edad, cantidad de partos, si es menopáusica (en esta etapa de la vida hay disminución deestrógenos y esto favorece la incontinencia), hábitos dietéticos, cirugías previas, medicamentos utilizados


(ej. diuréticos), enfermedades sistémicas (ej. Diabetes).Debemos determinar la cantidad de pérdida y su relación con la actividad, el tiempo de inicio y la

evolución.

FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN NORMALFISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN NORMALFISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN NORMALFISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN NORMALFISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN NORMALLa vejiga es la última estación de la orina antes de ser emitida a través de la uretra y reconocemos

dos momentos funcionales: cuando la vejiga se está llenando y cuando se vacía.El centro de la micción se encuentra en el parasimpático sacro, segmento 2 a 4. Este centro se

conecta por vías aferentes, que van por los haces posteriores, incluidos los espinotalámicos, hacia losnúcleos del puente y cerebro y vías eferentes que siguiendo el recorrido inverso van predominantementepor las astas anteriores a conectarse con el centro de la micción.

El centro medular es un arco nervioso simple con una neurona aferente y otra eferente. Laconexión con los centros pontinos y el centro de la micción en el cerebro sirven para coordinar el períodode llenado y vaciado y además para tener conciencia de dichas circunstancias y decidir el momento dela evacuación a través del sistema nervioso somático.

La inervación simpática proviene de los segmentos medulares dorsales 11 y 12 y lumbares 1 y2.

La actividad del sistema simpático es la que prevalece durante la fase de llenado vesical. Laestimulación de los receptores beta adrenérgicos ubicados a nivel del detrusor produce relajación mus-cular para permitir el llenado y la estimulación de los receptores alfa que se encuentran en el músculo lisodel tracto de salida, mantiene contraídas estas estructuras para que la orina sea contenida dentro de lavejiga.

Cuando la vejiga contiene alrededor de 150 ml se produce la aparición del primer deseo miccional.A medida que el volumen aumenta también lo hace el deseo, hasta llegar a los 350 ó 400 ml en dondeaparece la necesidad imperiosa de orinar.

En el momento en que se decide la micción, hecho voluntario y conciente, se desencadenan unaserie de eventos interrelacionados (reflejo miccional).

El primer evento es la relajación del esfínter estriado, luego aumenta la presión del detrusor, consimultánea caída de la presión uretral, se produce la apertura del cuello vesical y uretra, comenzando lamicción.

Elementos anatómicos que hacen a la continencia en la mujer:- Posición adecuada de la vejiga.- Integridad del piso perineal.- Tensión de la pared uretral.- Material de la pared uretral que favorece esta acción.

La edad tiene gran influencia sobre estas estructuras, ya que después de la menopausia losplexos venosos se reducen y el tono de la musculatura lisa y estriada disminuye.

FISIOPATOLOGÍALa incontinencia de orina no es una patología en si misma, sino un síntoma, un signo y una


condición.El síntoma es la pérdida involuntaria de orina. El signo la demostración de dicha pérdida. La

condición es un proceso patológico que se demuestra a través de técnicas clínicas y urodinámicas.La incontinencia de orina puede ser uretral o extrauretral. La extrauretral es producida por fístulas

urinarias generalmente quirúrgicas o actínicas o ectopías ureterales congénitas. La uretral es causadapor anormalidades vesicales o esfinterianas.

ANORMALIDADES VESICALES- Hiperactividad del detrusor (contracciones no inhibidas).- Hiperreflexia del detrusor, cuando son secundarias a procesos neurológicos.- Alteraciones en la compliance vesical, con relación anormal entre volumen y presión.

ANORMALIDADES ESFINTERIANASPueden ser de dos tipos:- Funcionales: hipermovilidad uretral o deficiencia esfinteriana intrínseca.- Anatómicas: incontinencia de orina de esfuerzo.La incontinencia transitoria ocurre después de un parto o se relaciona con infección vesical

aguda.

TIPOS DE INCONTINENCIA- Incontinencia de orina de esfuerzo genuina o anatómica.- Incontinencia de urgencia.- Incontinencia neuropática.- Incontinencia congénita.- Incontinencia falsa (por rebosamiento).- Incontinencia postraumática o iatrogénica.

Es frecuente la combinación de más de una de las variedades antes mencionadas, a lo quedenominamos incontinencia mixta.

INCONTINENCIA DE ESFUERZOINCONTINENCIA DE ESFUERZOINCONTINENCIA DE ESFUERZOINCONTINENCIA DE ESFUERZOINCONTINENCIA DE ESFUERZOEste tipo de incontinencia se debe en principio a la hipermotilidad del segmento vesícouretral,

secundaria a la debilidad del piso pélvico o a una deficiencia esfinteriana.Durante el esfuerzo, el cuello y la uretra proximal salen del abdomen y no reciben la presión

intrabdominal.

INCONTINENCIA DE URGENCIA VERDADERALa manifestación básica es la pérdida involuntaria de orina, asociada a un deseo urgente de

micción. Los síntomas más frecuentes son polaquiuria e imperiosidad.Puede ser de tipo motor si existe inestabilidad vesical (contracciones no inhibidas de la fase

llenado) o sensitiva si no existe inestabilidad vesical.


El esfínter y la anatomía son normales. No hay causas neuropáticas. La inestabilidad esfinterianaes menos frecuente.

INCONTINENCIA NEUROPÁTICAINCONTINENCIA NEUROPÁTICAINCONTINENCIA NEUROPÁTICAINCONTINENCIA NEUROPÁTICAINCONTINENCIA NEUROPÁTICAEste tipo de incontinencia varía según la lesión nerviosa.La pérdida de orina puede ocurrir en ausencia de deseo miccional evidente. La incontinencia

puede ser activa (hiperreflexia del detrusor) o pasiva (atonía del esfínter) y en ocasiones una combinaciónde las dos.

INCONTINENCIA CONGÉNITINCONTINENCIA CONGÉNITINCONTINENCIA CONGÉNITINCONTINENCIA CONGÉNITINCONTINENCIA CONGÉNITAAAAASe debe a uréter ectópico, epispadias, extrofia vesical o malformaciones vesicales.

FFFFFALSA INCONTINENCIAALSA INCONTINENCIAALSA INCONTINENCIAALSA INCONTINENCIAALSA INCONTINENCIALa incontinencia por rebosamiento no es una incontinencia verdadera y se produce cuando el

llenado vesical ha alcanzado la máxima capacidad y la presión intravesical supera la presión de la uretra.Se observa gran residuo vesical.

La mayoría de estos cuadros son secundarios a obstrucción crónica infravesical (estrechez deuretra, fecalomas, tumores pelvianos, embarazo). Otros se deben a vejigas hipotónicas primarias (veji-gas neurogénicas). El deseo miccional está frecuentemente alterado.

INCONTINENCIA TRAUMÁTICASe relaciona con fractura de pelvis o daño al esfínter durante un acto quirúrgico.

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICODIAGNÓSTICODIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOAntecedentes clínicosAlteraciones neurológicas (lesiones medulares, Parkinson, esclerosis múltiple, mielodisplasias,

ACV).Enfermedades sistémicas (diabetes, neuropatía alcohólica, insuficiencia cardíaca).Antecedentes quirúrgicosCirugías de vagina.Cirugías de incontinencia de orina previas.Cirugías de recto.Cirugías de uretra.Radioterapia que puede provocar disminución vesical y baja compliance.

ANAMNESISANAMNESISANAMNESISANAMNESISANAMNESISFundamental para orientarnos. Se debe preguntar:- Pierde orina cuando tose, estornuda o se ríe? Sugiere incontinencia de orina de esfuerzo- En algún momento siente necesidad imperiosa de orinar y si no va rápido se le escapa la orina?

Investigamos detrusor inestable- Llega habitualmente a tiempo al baño? Marca la gravedad del detrusor inestable- Con qué frecuencia orina durante el día? Detrusor inestable, vejigas de baja capacidad


- Cuantas veces se levanta durante la noche? Detrusor inestable, vejigas con residuo importante- En los últimos meses ha tenido un episodio de pérdida de orina en la cama? idem a la anterior- Cuando está nerviosa siente necesidad imperiosa de orinar? Detrusor inestableEstas preguntas indagan sobre causas neurológicas y también sobre alteraciones anatómicas- Qué cantidad de paños usa por día? Indaga sobre gravedad de la pérdida- Qué tipo de esfuerzos realiza y con qué frecuencia se produce la pérdida? Idem a la anterior- Tiene infección urinaria o cistitis con frecuencia? Indaga sobre causas asociadas, litiasis,

obstrucción.- Tiene dolor o molestias cuando orina? Causas asociadas- Orinó con sangre alguna vez? Causas asociadas. Tumor vesical- Tiene dificultad para comenzar a orinar? Causa asociada con obstrucción o atonía vesical- Considera que el chorro de orina tiene poca presión? Idem anterior- Le han realizado alguna cirugía? Causa traumática o iatrogénica- Cómo han sido sus embarazos y sus partos? Se relaciona con lesiones en piso pelviano- Ha tenido o tiene alguna enfermedad que haya afectado su sistema nervioso? Patologías

asociadas como Parkinson, neuropatías.Muchas veces la incontinencia de orina de esfuerzo se asocia a urgencia miccional. Si bien esta

última puede deberse a las mismas alteraciones anatómicas, habitualmente la urgencia indica detrusorinestable. La pérdida de orina en posición acostada orienta hacia una alteración neurológica.

EXAMEN FÍSICO- El examen vaginal es fundamental con vejiga llena y vacía.- Debe examinarse la piel de la región para ver si hay excoriaciones que sugieran la existencia

de incontinencia.- La humedad de la mucosa vaginal.- El aspecto y movilidad de la uretra y si el meato permanece entreabierto.- Si existe prolapso uterino.- Se comprobará el tamaño y movilidad de la vagina y las características de sus paredes anterior

y posterior, donde pueden encontrarse prolapsos vesicales (cistocele) y rectales (rectocele).- Se indicará a la paciente con vejiga semillena que realice un esfuerzo para verificar pérdida de

orina.

LABORALABORALABORALABORALABORATTTTTORIOORIOORIOORIOORIOAdemás de una rutina general se debe realizar análisis de orina con cultivo, ya que la infección

puede agravar o provocar la incontinencia.

ECOGRAFÍA ABDOMINOPELVIANAPuede informar sobre la existencia de lesiones en el aparato urinario (tumor vesical, litiasis,

residuo postmiccional) o patologías en órganos vecinos (mioma uterino, tumores anexiales).URODINAMIAURODINAMIAURODINAMIAURODINAMIAURODINAMIA


Es el estudio que más información aporta para el diagnóstico de los distintos tipos de incontinen-cia. Se determina:

La función del detrusor. Durante el llenado la presión de la vejiga debe mantenerse estable entre10 y 20 cm de agua.

Puede ocurrir un aumento de presión (contracción no inhibida) con fuga de orina, esto indicadetrusor inestable (vejiga hiperactiva). Cuando estas contracciones son secundarias a enfermedadneurológica se denomina hiperreflexia del detrusor.

Si la presión se mantiene estable y hacemos toser a la paciente corroborado fuga de orina,estamos en presencia de incontinencia de orina de esfuerzo.

URETROCISTOFIBROSCOPÍAURETROCISTOFIBROSCOPÍAURETROCISTOFIBROSCOPÍAURETROCISTOFIBROSCOPÍAURETROCISTOFIBROSCOPÍASólo se indica cuando se sospecha patología vesical asociada (litiasis, tumores, lesiones

inflamatorias, divertículos, estrechez de uretra).

MANEJO TERAPÉUTICOMANEJO TERAPÉUTICOMANEJO TERAPÉUTICOMANEJO TERAPÉUTICOMANEJO TERAPÉUTICOLos tratamientos deberán adecuarse a los distintos procesos fisiopatológicos que la producen.

DETRDETRDETRDETRDETRUSOR INESTUSOR INESTUSOR INESTUSOR INESTUSOR INESTABLEABLEABLEABLEABLE- Eliminar la obstrucción, si esta es la causa.- En la incontinencia de orina mixta, si la que prima es la de esfuerzo, su reparación exitosa está

asociada con la cura de la urgencia entre un 50 y 75%.- Si no se logra tratar la causa, se deben abolir las contracciones no inhibidas con medicación

(anticolinérgicos como la oxibutinina o tolterodine), electroestimulación y/o biofeedback.

INCONTINENCIA DE ESFUERZOEn las leves y moderadas la utilización de estrógenos locales mejora el trofismo de la mucosa

uretral y del piso pelviano. Esto, asociado a ejercicios perineales de continencia mejora el cuadro en el 65% de las mujeres posmenopáusicas. En las incontinencias severas la cirugía es la elección.

CEFCEFCEFCEFCEFALEASALEASALEASALEASALEASDR. A. SALMINI

La cefalea constituye un síndrome único en todas las áreas de la Medicina y la expresión de ungran número de patologías (Figura XII-2) . Luego de excluir cefaleas secundarias, realizando una estrictaselección de exámenes complementarios, a fin de determinar lo de mayor utilidad de acuerdo a lapresunción clínica, el diagnóstico de las consideradas primarias, es predominantemente clínico, preci-sando: comienzo, duración, cualidad del dolor, frecuencia, intensidad, localización, irradiación, fenó-menos asociados, factores precipitantes y/o agravantes. La complejidad alcanzada en el área de lasNeurociencias, conlleva a un mayor conocimiento de mecanismos moleculares del dolor y el reconoci-


miento de las distintas variables clínicas.Figura XII-2

En líneas generales no toda cefalea corresponde al diagnóstico de migraña y no siempre eldiagnóstico de la forma de dolor referida anteriormente resulta ser el correcto; no es infrecuente calificarerróneamente el tipo de dolor. Además, la presencia de una determinada forma clínica no excluyemecanismos asociados simultáneos.

Sin realizar una descripción minuciosa de la actual Clasificación de la IHS (International HeadacheSociety) del año 2003, se hará referencia sobre aquellas formas clínicas que predominan en el sexofemenino:

Cefaleas de Tipo Tensión (CTT): es la modalidad más frecuente, y predomina en la mujer enuna proporción de 5:4. Se manifiesta de dos formas clínicas, episódica y crónica, con una mayorincidencia entre los 20 y 50 años. El dolor es opresivo, bilateral y puede desencadenarlo diversascausas: estrés, posturas anormales, trastornos psicoafectivos, etc. A veces se complica el diagnósticodiferencial con migraña (por los fenómenos autonómicos asociados, la intensidad del dolor y el carácterpulsátil). En su patogenia se involucran mecanismos múltiples que exceden el ámbito muscular; partici-pando estructuras como la sustancia gris periacueductal, neuronas nociceptivas del asta dorsal de lamédula, grupos celulares del área rostroventromedial, sustancia P, glutamato, receptores NMDA, 5HT,GABA, neuroquininas, CGRP, tálamo, corteza, etc.

Migraña: es la segunda forma clínica en prevalencia entre las cefaleas primarias. La padeceel 14-16% de la población, 15% en mujeres y 6% en hombres. Es un dolor pulsátil, unilateral, de


moderada a severa intensidad, duración variable, acompañado de uno de los siguientes síntomas y/osignos: náuseas, vómitos, foto y/o sonofobia; puede estar precedida por “aura” (ej. escotoma centellante,área de visión defectuosa, parestesias unilaterales o trastornos del lenguaje). Reconocemos diferentesvariedades (retiniana, oftalmopléjica, basilar, hemipléjica, arteriopatía autosómica dominante). El estatusmigrañoso se caracteriza por episodios prolongados de más de 72 hs. de duración. En cuanto a supatogenia se acepta que sobre una premorbilidad genética se involucran mecanismos neurogénicos,vasculares y bioquímicos, anormalidades genéticas en canales iónicos de determinadas áreas deltronco cerebral, falla en los mecanismos de modulación del dolor, liberación de sustancias pronociceptivasque estimulan terminaciones sensitivas perivasculares del Vº par craneano, liberación de sustancias Pque produce dilatación y aumento de la permeabilidad capilar, fibras que transmiten señales nociceptivasal SNC. Además, durante la crisis aumentan los valores plasmáticos de NA, AMP cíclico, dopaminabeta hidroxilasa y el tono endorfínico resulta insuficiente.

Migraña y síndrome premenstrual: se presenta aproximadamente en el 60% de las mujeres.Acontecen en los momentos en que el estradiol y progesterona plasmática caen a sus niveles más bajos(los estrógenos sensibilizarían al músculo liso vascular a factores involucrados en la cascada del dolor),se alteran niveles plasmáticos de aldosterona, la excreción urinaria nocturna de melatonina disminuyeen todas las fases del ciclo menstrual; el metabolismo de la 5HT y la función plaquetaria jugaría un rolpreponderante.

Cefalea y embarazo: la presentan entre 10 y 15% de mujeres sin antecedentes de migrañaprevia, mientras que entre un 60-70% de las que presentaban cefalea antes del embarazo, mejorandurante el mismo.

Cefalea y ACOs: en líneas generales, el uso de ACOs con altas dosis de estrógenos exacer-ban la migraña; la aparición de la misma puede ocurrir en los primeros ciclos del uso del anticonceptivo,pero también con su uso prolongado. La suspensión del mismo no es seguido de mejoría inmediata.

Hemicránea Paroxística Crónica: predomina en la mujer en una relación 7:1. Es un dolorsevero unilateral, orbitario, supraorbitario y/o temporal, de 2 a 45 minutos de duración, con una frecuencia>5 veces al día (a veces llega a 24 episodios diarios) y al dolor se le asocia inyección conjuntival,lagrimeo, molestias en el cuello y hombro homolateral, en especial con las rotaciones cefálicas; eldiagnóstico de HPC surge por su respuesta inmediata a la Indometacina; se la debe distinguir de laCefalea en Salvas que predomina en el hombre (6:1) con una frecuencia de 1 a 8 episodios por día, enlas estaciones de transición (primavera/otoño). Los fenómenos autonómicos que acompañan al dolor,como lagrimeo, ojo rojo, Horner parcial, congestión nasal y rinorrea se producen durante períodosseguidos por lapsos prolongados de remisión. La terapéutica es totalmente diferente a la anterior.

El Síndrome SUNCT es una hemicránea de corta duración, unilateral, con enrojecimientoocular, sudoración y notable éstasis vascular conjuntival, obstrucción nasal y rinorrea. La relación hom-bre/mujer es de 17:2. El dolor es de moderado a intenso, unilateral, en la región orbitaria o periorbitaria ycada episodio dura alrededor de 60 a 90 segundos, contabilizándose hasta 30 crisis en una hora.

En este grupo de cefaleas se encuentra la Hemicránea continua; el dolor persiste todo el tiempoaunque de menor intensidad que las cefaleas en salvas o HPC. La edad de inicio se sitúa alrededor de los


35 años y el cuadro experimenta nítidas fluctuaciones. Como elementos acompañantes predomina lafotofobia, pero las náuseas y los vómitos son menos prominentes que en la migraña, como así tambiénlos signos disautonómicos, como en la cefalea en salvas o HPC.

Neuralgia del Trigémino: afecta con una incidencia de 155 casos por 1 millón, predomina enmujeres (1,6:1), entre los 40 y 58 años de edad. Son paroxismos breves de dolor, de segundos deduración, en el trayecto de la 2ª rama y precipita por estimulación de zonas gatillo.

Dolor Facial Atípico: dolor frecuente que persiste la mayor parte del día, confinado en un árealimitada de la hemicara, profundo y mal localizado; no se asocia con pérdida sensitiva u otros signosfísicos. Se presenta con mayor frecuencia en la mujer de 30 a 40 años, localizándose el dolor en laregión malar (distrofia simpática refleja...?).

Cualquiera de las formas clínicas predominantes puede desembocar en una Cefalea CrónicaDiaria con sus distintas modalidades: Migraña Transformada, Cefalea Tipo Tensión Crónica, CefaleaCrónica de Inicio Reciente.

En síntesis podemos decir que la cefalea afecta a la mayoría de las personas, aunque seaocasionalmente y representa un lugar importante entre los motivos por el cual se consulta a internistas yneurólogos. Si bien puede señalar serias enfermedades subyacentes lo más significativo es que en eltranscurso del tiempo, el síndrome de dolor se produce un deterioro progresivo de la calidad de vida.

PIEL Y LIPIDOSPIEL Y LIPIDOSPIEL Y LIPIDOSPIEL Y LIPIDOSPIEL Y LIPIDOSDR. JM CHAPPUIS

Existen hiperplasias del sistema reticulo-endotelial (SRE), cuyas células se cargan de sustan-cias extrañas, generalmente lipídicas. Representan el vasto capítulo de los xantomas.

Xantomas: son depósitos de lípidos en piel y tejido subcutáneo, determinados por alteracionescuanti o cualitativas de los lípidos plasmáticos o factores tisulares locales.

Histológicamente se caracterizan por la presencia degrandes células del SRE, de citoplasma espumoso (células deTouton). Se identifican 4 tipos: tendinosos, planos, tuberosos yeruptivos.

Los xantomas tendinosos (Figura XII-3) son nódu-los irregulares, duros, de crecimiento lento, cubiertos de pielnormal o amarillenta, que se localizan preferentemente sobre eltendón de Aquiles, codos, tendones extensores de los dedosde las manos y de la rótula. Generalmente implican severahipercolesterolemia y con menor frecuencia hipertrigliceridemia.

Figura XII-3Los xantomas planos (Figura XII-4) son formaciones

amarillentas o anaranjadas que apenas hacen relieve, en nú-


mero limitado y de tamaño pequeño; pueden confluir en placas abarcando grandes extensiones detegumento. En este último caso debe investigarse la posible presencia de un mieloma, linfoma, leucemia(dermatosis paraneoplásicas) o cirrosis biliar primaria. El más común de los xantomas planos es el

xantelasma, de localización palpebral, fre-cuente en mujeres adultas, que en la mitadde los casos cursan con lipidemia normal.También pueden tener topografíapalmoplantar, ubicándose en los surcos cu-táneos, manifestándose como estrías ma-rrones o amarillentas. En estos casos, fre-cuentemente se asocian a hepatopatíaobstructiva.

Figura XII-4

Los xantomas tuberosos (FiguraXII-5) son elementos tumorales. Hemisféricos, irregulares, amarillentos con tintes eritematosos, que selocalizan en sitios de extensión (codos, nalgas, etc.). Se asocian principalmente a aumentos de triglicé-ridos y colesterol.

Figura XII-5

En los xantomaseruptivos (Figura XII-6) porlo general la erupción de múlti-ples elementos, se presenta demanera brusca, pudiendoacompañarse de prurito. Di-chos elementos, cuyos tama-ño oscila entre el de la cabeza de un alfiler y una lenteja, presentan tono amarillento rosado y pardusco,en ciertos casos rodeados por un tenue halo eritematoso. El cuadro cutáneo es la expresión de unabrusca elevación de los triglicéridos (quilomicrones) del suero; cuando éstos bajan, los elementosretrogradan dejando máculas parduscas, recidivando con un nuevo aumento de la lipemia. Estos xantomaspueden crecer mucho, hipertrofiarse, determinando la variedad tuberoeruptiva.


Figura XII-6

Como primera medida de tra-tamiento se corregirá la alteraciónmetabólica que los provoca (diabe-tes, hipercolesterolemia, etc.). Poste-

riormente, podrán emplearse como medidas terapéuticas topicaciones con ácido tricloroacético (entre el20 al 50%), electrocoagulación, o cirugía plástica.

TIROIDESTIROIDESTIROIDESTIROIDESTIROIDESFISIOPFISIOPFISIOPFISIOPFISIOPAAAAATTTTTOLOLOLOLOLOGÍA OGÍA OGÍA OGÍA OGÍA Y DIAY DIAY DIAY DIAY DIAGNÓSTICOGNÓSTICOGNÓSTICOGNÓSTICOGNÓSTICO

DRA. ME MARQUEZ

Los problemas endocrinológicos tiroideos afectan del 3 al 5% de la población adulta, siendo másfrecuente en el sexo femenino y su incidencia aumenta después de los 65 años de edad.

El control de la función tiroidea presume la intervención de tres niveles neuroendocrinos funda-mentales: hipotalámico, adenohipofisario y tiroideo.

Estos tres niveles están relacionados entre sí por medio de sus secreciones hormonales através de mecanismos estimulantes e inhibidores de control.

El hipotálamo, situado en la base del cerebro y que forma el piso del tercer ventrículo, recibeaferencias de distintas áreas del SNC, sintetiza y segrega la hormona liberadora de tirotrofina (T.R.H.).

La T.R.H. ingresa a la circulación por vía del sistema portal hipotalámico/hipofisario de laadenohipófisis, promoviendo la síntesis y liberación de hormona estimulante de tiroides (T.S.H.),glucoproteína con dos subunidades (alfa y beta), siendo la última la específica.

La T.S.H. al actuar sobre receptores específicos en la membrana de las células tiroideas, ejerceefectos tróficos que favorecen al crecimiento y vascularización de la glándula tiroidea y funcionales queestimula la captación de yoduro y la formación de hormonas tiroideas.

La tiroides produce normalmente el 80% de T4 total, 20% T3 y 5% T3r, por lo tanto la mayorparte de las T3 y T3r se produce por la deyodinación de T4 en los tejidos periféricos. Lashormonas tiroideas circulan libres o unidas a proteínas. Las formas libres adquieren gran importanciabiológica por estar disponibles para acceder a los tejidos donde ejercen sus acciones metabólicas.

Una gran cantidad de factores son capaces de influir en la síntesis, secreción y metabolismo delas hormonas tiroideas, produciendo una alteración en la función de la misma, que incrementa o disminu-ye el metabolismo de distintos órganos.


Cuando disminuye la producción de hormonas tiroideas (hipotiroidismo) el paciente refiere pérdi-da de memoria, lentitud mental, depresión, parestesias, estreñimiento, artralgias, amenorreas, frío. En elexamen físico encontramos ataxia, reflejos tendinosos retardados, bradicardia, derrame pericárdico,cardiomegalia, derrames pleurales, articulares, rigidez muscular, piel seca y fría, vello corporal ralo,galactorrea, retraso del crecimiento, dislipemias, fascie típica (Figura XII-7A), etc, con o sin bocio palpa-ble. Deberemos diferenciar si el hipotiroidismo es primario, secundario o terciario. La mayor probabilidadde padecerlo se da en la raza caucásica con ingesta elevada de yodo y anticuerpos tiroideos positivos.

Si por el contrario (Figura XII-7B), el paciente refiere: nerviosismo, sensación de irritabilidad,debilidad muscular proximal, pérdida de peso, apetito insaciable, alteración en la motilidad intestinal,retracción palpebral, mirada brillante, calor, sudoración profusa, alteración en la fertilidad, impotencia,ginecomastia y en el examen físico encontramos temblor fino, reflejos vivos, taquicardia supraventricular,F.A. (que puede superponerse o no con cardiopatía previa), cardiomegalia, soplos funcionales poraumento del flujo, piel caliente, palmas sudorosas, onicolisis, etc., nos orienta hacia un diagnósticoprobable de hiperfunción tiroidea. Deberemos diferenciar la presencia de enfermedad de Graves,bocio nodular tóxico, tiroiditis, adenoma hipofisario, ingestión excesiva de hormona tiroidea, coriocarcinoma,mola hidadiforme, hiperemesis gravídica, carcinoma tiroideo metastásico, etc. La enfermedad de Gravestienen una incidencia de 0.5 a 1% en la población, su pico se encuentra entre los 20 y 49 años, con unincremento paulatino realizando un nuevo acmé a los 60 y 69 años, con anticuerpos tiroideos positi-

vos y antirreceptor deT.S.H. positivos.

Figura XII-7

Cuando se reali-zan diferentes fármacos(amiodarona, dopamina,glucocorticoides, octrotide,

anfetaminas, yoduros, amiodarona, litio, ketoconazol, citocinas, andrógenos, estrógenos, fenitoina,antiepilépticos, heparina, rifampicina, hipolipemiantes, sulfato ferroso, carbonato de calcio, propanolol)para tratar enfermedades extratiroideas, puede alterarse la síntesis y liberación de las hormonastiroideas, alteración con las proteínas de unión, de su metabolismo periférico o disminución desu absorción intestinal. Esto produce en el paciente alteraciones bioquímicas y clínicas confusas quellevan a los médicos a diagnósticos y tratamientos equívocos.

También debemos tener en cuenta al síndrome del eutiroideo enfermo, estados de resistencia alas hormonas tiroideas y el gran desafío de las patologías tiroideas subclínicas.


TIROIDESTIROIDESTIROIDESTIROIDESTIROIDESINDICACIÓN QUIRÚRGICAINDICACIÓN QUIRÚRGICAINDICACIÓN QUIRÚRGICAINDICACIÓN QUIRÚRGICAINDICACIÓN QUIRÚRGICA

DR L GRAMATICA (H)

La glándula tiroides es un órgano ubicado en la región ante-rior y central del cuello responsable de una amplia gama de patolo-gías de gran incidencia y la mayoría con preferencia por el sexofemenino. Muchas de estas enfermedades están relacionadas a lahiperfunción o la hipofunción de la glándula y otras a la aparición deuno o varios nódulos. En ambos grupos la incidencia de cáncer esvariable, siendo esta posibilidad, las molestias loco-regionales yestéticas, las indicaciones más frecuentes de la exéresis quirúrgica.(Figura XII-8)

Figura XII-8

Clínicamente una de cada 15 mujeres y uno de cada 50 hombres presentan un nódulo tiroideo,lo que aproximadamente representa el 4% de la población general. En estudios ecográficos seriados el40% de la población presenta un nódulo y en necropsias la incidencia llega a un 50%. Aparecen con másfrecuencia en sujetos de entre 30 y 50 años y su prevalencia aumenta con la edad. Alrededor del 10% detodos los nódulos son malignos. Los nódulos que no exceden los 5-7 cm en general son asintomáticosdesde un punto de vista loco-regional y alrededor de un 5% son hiperfuncionantes. Los datos clínicos quehacen sospechar la posibilidad de malignidad son: fijación del nódulo, extremos etáreos, antecedentesfamiliares de primer grado con cáncer de tiroides, irradiación cervical o torácica, presencia de adenopatíascervicales, disnea, disfagia, voz bitonal, etc. De todas formas e independiente de la sintomatología, elmétodo de elección para hacer la disquisición diagnóstica de benignidad versus malignidad es la citopuncióncon aguja fina (PAAF).

Los tumores foliculares y el de células de Hürthle son las únicas lesiones malignas en los que laetiología no es específica.

Las indicaciones quirúrgicas actuales de las patologías tiroideas son:1. Los bocios coloides multinodulares que aumentan de tamaño o que dan síntomas loco-regionales.2. Los nódulos con citología sospechosa o diagnóstica de carcinoma.3. Los nódulos con citología de patrón folicular densamente celular que sugieren la presencia de una

neoplasia folicular (adenoma versus carcinoma).4. Los nódulos oxifílicos (sospecha de tumor a células de Hürthle).5. Los quistes puncionados y recidivados.6. Cualquier nódulo que a pesar de ser clasificado como benigno por la PAAF, sea sospechoso de

malignidad por su presentación clínica o por factores de riesgo.7. Nódulos benignos que provoquen síntomas compresivos o deformaciones estéticas.


8. Las pacientes hipertiroideas en edad y/o con interés en procrear.9. Las pacientes hipertiroideas embarazadas (2º trimestre), o los con preferencia por la terapéutica

quirúrgica, etc.En relación al tratamiento quirúrgico a grandes rasgos podemos decir que en general los nódulos

benignos son tratados con una loboistmectomía total y que los nódulos malignos son tratados con unatiroidectomía total con o sin linfadenectomía cervical según el tipo histológico del tumor y el hallazgointraoperatorio. Los bocios son tratados con loboistmectomía total del lado de mayor tamaño y conlobectomía total o subtotal contralateral según preferencia del cirujano o de la Escuela Quirúrgica. Otroelemento importante a evaluar es la vía de abordaje. El abordaje convencional a través de una incisióntransversal de Kocher de unos 5 cm promedio, la vía mínimamente invasiva y la endoscópica. Larealización de los distintos pasos técnicos es conceptualmente equivalente en las tres técnicas siendo eltipo de patología y la formación del cirujano las variables más importantes con un beneficio fundamental-mente estético para el paciente. La forma de realizar las dos últimas alternativas difieren en que la víamínimamente invasiva se realiza a través de una incisión de 2 cm con instrumental especial en ocasio-nes asistido por una endocámara y la totalmente endoscópica en que se ingresan tres trocares de entreun centímetro y de dos mm, se insufla el cuello con CO2 y se trabaja a través de los tubos de ingreso,dejando un mejor resultado estético. En relación a las indicaciones de estas técnicas modernas, esgeneralmente aceptado que todos aquellos nódulos benignos menores de 3 cm y los bocios pequeñospueden ser patrimonio de estos abordajes pero requieren de un nivel de entrenamiento especial. Enrelación a la morbilidad, la incidencia aumenta inversamente proporcional a la experiencia quirúrgica,siendo consistentemente menor del 3% en manos de cirujanos especializados en cirugía endocrina ysuperior al 10% con cirugía convencional. Las complicaciones mayores de la tiroidectomía son elhematoma asfíctico de cuello (0,5-1,5%); el hipoparatiroidismo transitorio (15-50%) y el definitivo (0,3-1%) relacionado fundamentalmente con la linfadenectomía central por cáncer; y la parálisis recurrencialtransitoria o definitiva, que no debería superar el 1-2%. Debemos destacar que un 93% de nuestrospacientes fueron dados de alta antes de las 24 horas de la cirugía, transformando lo que era una cirugíacompleja y de varios días de internación en una semi ambulatoria.

ALERGOINMUNOLOGÍAALERGOINMUNOLOGÍAALERGOINMUNOLOGÍAALERGOINMUNOLOGÍAALERGOINMUNOLOGÍADRA. G DOZO

Durante muchos años, el funcionamiento del Sistema Inmune estuvo reducido al conocimientode los mecanismos de defensa contra agentes infecciosos. El avance de la ciencia en esta área en losúltimos años abandonó este concepto y hoy la función defensiva del organismo es más amplia y elsistema que la ejecuta se reconoce estructural y funcionalmente complejo. “Reconocimiento de lo propioy lo extraño, defensa ante las agresiones del mundo donde se desenvuelve la vida, tolerancia yvigilancia inmune”, son algunas de las funciones responsables de la homeostasis. La esencia de larespuesta inmune es el reconocimiento y la eliminación de antígenos patógenos o no patógenos, estáclaro que el fracaso de este mecanismo es la base de la inmunopatología. El exceso, defecto o inversión


del comportamiento normal del sistema, determinan enfermedades de hipersensibilidad o “alergia”,inmunodeficiencia o auto-inmunidad, respectivamente. Es fundamental conocer estos fenómenos, yaque de ellos dependen la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de muchas enfermedades.

El término “alergia” comenzó a emplearse en el siglo pasado para definir a la respuestabiológicamente alterada del huésped frente a antígenos inocuos. Rinitis, asma, eczema, urticaria, shockanafiláctico y otras situaciones mórbidas, desencadenadas insólitamente por pólenes, ácaros, alimentos,medicamentos, insectos y otros elementos del mundo natural, encontraron en el término una denomina-ción y el fundamento de su patogenia. Con frecuencia el término “atopia” se emplea como sinónimo dealergia, sin embargo, quienes lo acuñaron establecieron la diferencia al describir la tendencia familiar deestas enfermedades. A pesar de estos avances, las enfermedades alérgicas no se explicaron científica-mente hasta el descubrimiento de la IgE y los factores genéticos que la determinan. Hoy, con escasomargen de error, se las define como el “conjunto de patologías genéticamente determinadas que respon-den a un mecanismo de hipersensibilidad inmediata, mediadas por IgE”.

LA REACCIÓN ALÉRGICALA REACCIÓN ALÉRGICALA REACCIÓN ALÉRGICALA REACCIÓN ALÉRGICALA REACCIÓN ALÉRGICAUn individuo alérgico sensibilizado es aquél que ante el primer contacto con un antígeno (por lo

general inocuo) forma anticuerpos específicos tipo IgE. Citofílicas por naturaleza, las IgE se depositan enreceptores “ad hoc” presentes en mastocitos dermo-mucosos y basófilos circulantes. En exposicionesposteriores al mismo antígeno, las IgE específicas lo enlazan y forman complejos Ag-Ac los que inducendegranulación celular y liberación de sustancias proinflamatorias vasoactivas como histamina, triptasa,prostaglandinas, leucotrienos, PAF, etc. En definitiva, estos últimos son responsables de la inflamación yde la posterior lesión tisular.

CLASIFICACLASIFICACLASIFICACLASIFICACLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDCIÓN DE LAS ENFERMEDCIÓN DE LAS ENFERMEDCIÓN DE LAS ENFERMEDCIÓN DE LAS ENFERMEDADES ADES ADES ADES ADES ALÉRALÉRALÉRALÉRALÉRGICASGICASGICASGICASGICASLas enfermedades alérgicas son entidades nosológicas con características multifactoriales. Des-

de el punto de vista clínico, son crónicas en su evolución, episódicas en su forma de presentación ypolicausales en su etiología. Factores constitucionales (genéticos y psicológicos), cósmicos-ambientales(clima, contaminación atmósférica) y noxas inocuas del mundo vivo (inhalantes, ingestantes, contactantese inyectantes), se conjugan para producir una patología sistémica con manifestaciones locales. Confrecuencia un individuo alérgico puede portar una o más patologías de hipersensibilidad inmediata, porejemplo rinitis-asma-dermatitis y al mismo tiempo, estas pueden ser detonadas por antígenos iguales odiferentes. En un porcentaje significativo de casos es posible encontrar asociación de alergia con otrasenfermedades de hipersensibilidad o de autoinmunidad, como ocurre con las urticarias crónicas y latiroiditis de Hashimoto. Este comportamiento polifacético de la alergia determina un amplio y variadoespectro clínico que el alergólogo debe reconocer para instituir una terapia adecuada y una prevencióneficaz.

No existe una clasificación que contemple al unísono todos los criterios que la provocan. Noobstante y con fines prácticos, la organización de acuerdo al órgano de choque y a los antígenos que ladesencadenan, aproximan a un conocimiento completo.

Rinitis y Asma Bronquial: episodios de rinitis y/o broncoespasmo detonado por cualquier sustanciabiológicamente antigénica (Pólenes, ácaros del polvo habitacional, esporas de hongos anemófilos) o


por factores inespecífico (clima, cambio brusco de Tº, estrés, vapores humos, contaminantes delaire).

Urticaria y Angioedema: rash, micro o macropápulas gigantes localizadas o generalizadas, gatilladasgeneralmente por antígenos alimentarios, medicamentosos, venenos de insectos, o contacto depolvo habitacional o gramíneas.

Eczema: en esta expresión clínica se debe distinguir la Dermatitis Atópica y el Eczema Alérgico deContacto. La diferencia entre ambas radica en que en la primera, prevalecen los factores genéticos yel antígeno puede ser endógeno o exógeno, mientras que en la segunda, el antígeno es siempre uncontactante del mundo exterior (metales de bijouterie como níquel y cromo, productos químicos delos cosméticos y de las tinturas para el cabello, proteínas del látex y de los vulcanizantes del caucho).

Shock Anafiláctico: es la expresión sistémica más violenta y grave de los fenómenos de hipersen-sibilidad que puede conducir a la muerte si no se implementa un tratamiento precoz. El estado deshock por secuestro y la severa hipotensión consecuente evidenciadas en la anafilaxia, son elresultado de una liberación masiva de mediadores vasoactivos provenientes de los basófilos circu-lantes tras el choque Ag-Ac. Fármacos como la penicilina u otros antibióticos, insulina, venenos deabejas o avispas y algunos alimentos, son las fuentes antigénicas más frecuentes de este graveevento.

Alergia Medicamentosa: los antecedentes de reacciones previas a un medicamento preocupan a losmédicos tratantes debido a las limitaciones que esta situación provoca en la prescripción. Si biencualquier fármaco es capaz de comportarse como antígeno y generar una reacción adversa porhipersensibilidad tras administración de una dosis terapéutica, gran parte de los efectos deletéreosprovocados por las drogas son patrimonio de un fenómeno no inmune. Interacciones medicamentosas,sobredosis únicas o acumulativas, reacciones psico-fisiológicas, idiosincrasia e intoleranciamedicamentosa, son procesos que pueden confundir al médico y privar al enfermo de un medica-mento que eventualmente puede salvarle la vida. Solo un número restringido de fármacos, dentro delos cuales están los antibióticos (especialmente penicilina), los sueros heterólogos, las hormonas(especialmente insulina) y las vacunas, han demostrado mediatizar respuestas inmunes con mani-festaciones clínicas que van desde el simple rash urticariano hasta la muerte por anafilaxis.

Con frecuencia se producen fenómenos alergosímiles o seudoalérgicos. En estos procesos laIgE está ausente, sin embargo los detonantes liberan mediadores biológicamente activos por mecanis-mos diferentes, aún no del todo conocidos, que provocan síntomas que pueden comprometer la vida.Ejemplos de este tipo de reacciones son el shock hemodinámico ante mínimas dosis de sustancias deradiocontraste, tos por drogas IECA, angioedema y asma por AAS y urticaria por opiáceos. Indepen-dientes del mecanismo patogénico que las provoca, las situaciones clínicas que genera cualquier tipo dereacción adversa producida por medicamentos y las connotaciones médico-legales que pueden ocasio-nar, se torna imprescindible asumir conductas rápidas y eficaces que beneficien al enfermo y protejanjurídicamente el accionar profesional.

INCIDENCIA INCIDENCIA INCIDENCIA INCIDENCIA INCIDENCIA Y PREVY PREVY PREVY PREVY PREVALENCIA DE LAS ENFERMEDALENCIA DE LAS ENFERMEDALENCIA DE LAS ENFERMEDALENCIA DE LAS ENFERMEDALENCIA DE LAS ENFERMEDADES ADES ADES ADES ADES ALÉRALÉRALÉRALÉRALÉRGICASGICASGICASGICASGICASSe conoce que 18 a 20% de la población general padece algún tipo de alergia. Sin embargo la


prevalencia ha crecido un 4% en los últimos 20 años en los países industrializados. La distribuciónporcentual considerando el tipo de patología, muestra que la rino-conjuntivitis es padecida por el 10,1%,le siguen el asma bronquial (4,9%), urticaria (3,8%), eczema-dermatitis (2,8%) y angioedema (1,6%)Los trabajos referentes a la prevalencia de los distintos detonantes y su incidencia sobre las diferentespatologías, son escasos y de resultados variables. En el mundo, las alergias se ubican entre losprocesos crónicos más frecuentes responsables de elevado índice de ausentismo y generadores de unalto costo en salud.

ENFERMEDENFERMEDENFERMEDENFERMEDENFERMEDADES ADES ADES ADES ADES ALÉRALÉRALÉRALÉRALÉRGICAS EN LA MUJERGICAS EN LA MUJERGICAS EN LA MUJERGICAS EN LA MUJERGICAS EN LA MUJEREn general la susceptibilidad genética de los alérgicos no se halla ligada al sexo, en efecto,

mujeres y varones presentan las mismas chances de sensibilización. Sin embargo, estudios sobre laprevalencia de estas enfermedades determinan que las mujeres son más susceptibles que loshombres (20 vs. 16%) respectivamente. Estas evidencias no están condicionadas a un mejor conoci-miento de ellas, sino a que las pacientes predispuestas deben exponerse diariamente a los múltiples yvariados antígenos que arrojó la industrialización y a las condiciones que impone la vida moderna. Eneste contexto los cambios de hábito experimentado por la mujer son indicadores de una inclinación de laprevalencia hacia el género.

Un análisis de la correlación entre: tipo de enfermedad alérgica - antígeno determinante y sexo,sustentan esta reflexión. Por ejemplo, el aumento de mujeres asmáticas se relaciona con un incrementoen el hábito de fumar y a la salida laboral al ambiente de los hombres. Una estadística realizada en nuestromedio indican que 10% de los eczemas de contacto son origen alérgico, de los cuales 66% son portadospor mujeres. En orden de frecuencia los contactantes relacionados más comunes fueron: metalescontenidos en la bijouterie como cromo y níquel, productos de cosméticos y de elementos de limpieza yguantes de goma.

Trabajos recientes sobre alergia medicamentosa en la mujer, muestran que los fármacos em-pleados en las prácticas de rejuvenecimiento como el “Botox” (Toxina del Clostrium botulinum), elcolágeno, el ácido retinoico y el látex, son capaces de desencadenar severas reacciones alérgicas. Elempleo cada vez mayor de estas prácticas, a corto plazo, pondrá estas drogas en un lugar relevantecomo causales de hipersensibilidad medicamentosa.

Alergia y Embarazo: las enfermedades alérgicas, particularmente el asma, pueden generarproblemas importantes durante el embarazo debido a su frecuencia y su potencial severidad; hasta 30%de las mujeres embarazadas presentan síntomas nasales y por lo menos 4% experimenta asma. Sibien la morbilidad que aparece por rinitis, dermatitis o urticaria/angioedema puede afectar al embarazo enforma indirecta, interfiriendo el bienestar emocional, el sueño o las restricciones alimenticias, el asma yla anafilaxia por el contrario, pueden ser directamente amenazantes para la vida de la madre y del feto. Elobjetivo fundamental de los médicos tratantes de alérgicas embarazadas es lograr un equilibrio entre losefectos colaterales de la terapia y el riesgo que imprime la enfermedad.

Las enfermedades alérgicas son crónicas, episódicas, multifactoriales y policausales, los trata-mientos instituidos para su control, en consecuencia, son prolongados, polifacéticos, adecuados a cada


paciente y a cada situación. Educación, control ambiental, inmunoterapia específica y terapéutica farma-cológica, son los pilares de un tratamiento racional orientado a mantener una calidad de vida normal en lamadre y el feto.

Afortunadamente, la mayoría de las medicaciones que se emplean en el tratamiento de la alergiay del asma en particular son seguras para emplear durante el embarazo. El uso de tripelenamina,clorfeniramina, antihistamínicos y corticoides tópicos, pueden ayudar en el alivio de los síntomas de larinitis alérgicas.

Asma y embarazo: muchas de las alteraciones fisiológicas propias del embarazo pueden influirempeorando o mejorando el asma de la paciente. La combinación de hipoxemia y alcalosis respiratoriaque puede producirse en la obstrucción aguda de la vía aérea en la madre asmática, puede tener efectosperjudiciales en el feto. Por tal razón, el incremento de los riesgos se vincula con un inadecuado controldel asma materno. La mayoría de las drogas antiasmáticas, al igual que el cromolín, los corticoidestópicos y la teofilina pueden ser utilizadas con buen margen de seguridad durante la gestación. Si bien laepinefrina y la difenhidramina no pueden recomendarse en forma rutinaria, sí pueden administrarse enpacientes con anafilaxia severa.

Inmunoterapia Específica: no es prudente iniciar este tratamiento durante el embarazo debidoa que se desconocen las posibilidades de reacciones sistémicas. Sin embargo, la misma está indicadaen aquellas pacientes que venían realizándola desde antes de la gestación ya que no se observó mayorincidencia de abortos, muerte neonatal, prematurez, toxemia o malformaciones congénitas durante surealización.

ANEMIASANEMIASANEMIASANEMIASANEMIASDR. M ALONSO

Se entiende por anemia la disminución en la concentración de hemoglobina por debajo de 13 g/dl en varones y 12 g/dl en mujeres, adolescentes y adultos. En la infancia, las cifras no deben serinferiores a: 13,5 g/dl para el recién nacido, 9,5 g/dl hasta los tres meses y 11 g/dl hasta la pubertad. Estosvalores rigen para poblaciones que residen a nivel del mar.

Actualmente, la hemocitometría se realiza con auto analizadores electrónicos que, correctamen-te calibrados, permiten obtener resultados muy precisos. Estos datos deben ser correlacionados con laobservación microscópica del extendido de sangre periférica y con el recuento de reticulocitos, paraorientar el estudio de anemia.

La masa globular (cantidad total de eritrocitos circulantes) está disminuida en la anemia real y esnormal en la anemia aparente, en la que existe un aumento del volumen plasmático.

Clínicamente la anemia es un síndrome que se presenta con síntomas y signos propios, en algúnmomento de su evolución. Es necesario distinguir los síntomas y signos de la anemia de aquelloscausados por las afecciones que le dieron origen (etiología) o acompañan a la anemia (afeccionesconcomitantes). Así también, pueden coexistir manifestaciones clínicas diversas que se presentancomo consecuencia de la anemia (complicaciones). En general, los síntomas de la anemia dependen


de:1. La disminución en el transporte de oxigeno.2. Los cambios en el volumen hemático circulante.3. La rapidez con que se instala la anemia.4. La naturaleza y la etiopatogenia de la misma (aguda o crónica, por hemorragia, diseritropoyesis,

hemólisis o mecanismo mixto).5. La eficacia de los mecanismos compensadores de la hipoxia y de la hipovolemia (aparato cardiovas-

cular y respiratorio, principalmente).Las manifestaciones clínicas, según el tipo y la severidad de la anemia, se presentan en diversos

territorios del organismo. La palidez de piel y mucosas, astenia, taquicardia, disnea de esfuerzo, disminu-ción o pérdida de la libido, cambios de carácter, somnolencia, etc., son sólo algunas de las manifestacio-nes que con frecuencia llevan al paciente a la consulta.

El examen físico completo puede revelar diversas alteraciones de mucosas, piel y faneras,soplos cardíacos (funcionales), esplenomegalia, alteraciones del sistema nervioso (Ej. mielosis funicu-lar), etc. En ocasiones, la anemia puede asociarse a litiasis biliar (Ej. anemia hemolítica crónica).

CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓNLas anemias pueden clasificarse desde el punto de vista morfológico o fisiopatológico (Figura XII-

9).ANEMIA

I. Anemia Microcítica Hipocrómica:A. Ferropenia; B. Talasemia; C. Anemia de los Procesos Crónicos; D. Anemia sideroblástica (algunas)

II. Anemia Microcítica Saturada:A. Microesferocitosis hereditaria

III. Anemia Normocítica Normocrómica:A. Hemorragia aguda; B. Hemólisis (algunas); C. Secundaria a enf. Sistémica;

D. Insuficiencias medulares; E. Mielofibrosis.

IV. Anemia Normocítica HipocrómicaA. Deficiencias mixtas

V. Anemia de los Procesos CrónicosVI. Anemia Macrocítica Saturada

A. Anemia megaloblástica; B. Aplasia medular; C. S.M.D.

VII. Anemia Macrocítica HipocrómicaA. Hepatopatía crónica; B. Alcoholismo

VIII. Anemia microangiopática:A. C.I.D. - S.U.H. – P.T.T.

IX. Anemia leucoeritroblástica:A. Metástasis en médula ósea; B. Hemólisis severa

X. Anemia dismórfica:A. An. sideroblástica (algunas); B. Ferropenia; C. Transfusión

Clasificación Morfológica. (Valores normales: VCM 80-95 fl; HCM 27-32 pg)

Figura XII-9


En razón de que como se dijo anteriormente los contadores automáticos nos entregan una graninformación morfológica de la serie roja, actualmente la clasificación morfológica nos ayuda a distinguir elorigen de la anemia.

ANEMIAS EN LA MUJERANEMIAS EN LA MUJERANEMIAS EN LA MUJERANEMIAS EN LA MUJERANEMIAS EN LA MUJERCuando estudiamos un paciente con anemia es muy importante tener en cuenta el sexo y la edad

de ese paciente.En la mujer en edad fértil es muy frecuente la anemia ferropénica, ésto es debido a una perdida

de sangre menstrual más abundante que lo habitual.Al ser una anemia de lenta instalación la paciente presenta muy pocos síntomas hasta que los

valores hematológicos son muy bajos.La anemia ferropénica se produce cuando hay una disminución del pool total de hierro del

organismo que es de aproximadamente 3 a 4 gr. El hierro primeramente sé depleciona de los depósitosy esto no tiene consecuencias patológicas. Cuando se han agotado los depósitos de hierro se comienzaa limitar la producción de hemoglobina lo que lleva a la anemia ferropénica.

La evaluación del estado del hierro en el organismo es necesaria porque si existen depósitos dehierro se descarta el diagnóstico de ferropenia. Esto puede hacerse a través de una punción de médulapara evaluar el hierro en el sistema reticuloendotelial (SER), el dosaje de ferritina sérica que refleja losdepósitos de hierro del SER, transferrina habitualmente aumentada cuando el hierro disminuye y lasaturación de la transferrina, que por debajo de 20% es característico de anemia ferropénica.

En el cuadro hematológico de la anemia ferropénica encontramos hipocromía, microcitosis,anisopoiquilocitosis, VCM <80 fl, HCM <27 pg, CHCM <32 g/dl, RDW >14,6%, reticulocitos normales olevemente elevados, ferremia disminuida, saturación por debajo de 20%, ferritina <12 µg/l y transferrinadisminuida.

ETIOLOGÍAETIOLOGÍAETIOLOGÍAETIOLOGÍAETIOLOGÍAEl hierro total del organismo es resultado entre el balance de los ingresos (ingesta) y los egresos

(demandas fisiológicas o pérdidas).Existen estados en donde hay un aumento de los requerimientos de hierro, éstos son: infancia,

adolescencia, mujer en edad fértil y embarazo. En estos períodos, debería suplirse a la dieta este mineral.Pero fuera de estos períodos un aporte inadecuado, prácticamente nunca es causa por si mismo deanemia. En estos casos siempre deberá investigarse posibles pérdidas.

La mujer en edad fértil que presenta anemia debe ser indagada sobre sus ciclos menstruales quemuy frecuentemente presentan alteraciones que producen un sangrado abundante. Esta es sin duda lacausa más frecuente de anemia en este grupo, aunque no debe omitirse el estudio del tubo digestivo enbusca de pérdidas.

Por ejemplo, debe indagarse el color de la materia fecal. La melena, sangrado de la parte alta deltubo digestivo, produce deposiciones de color negro como alquitrán. La mujer anticoagulada y la costum-bre entre ellas de usar indiscriminadamente aspirina, pueden ser sus causas.

El tratamiento de la anemia se realiza con hierro que debe ser preferentemente por vía oral. El


tratamiento debe continuarse hasta 3 meses después de tener valores hematológicos normales.El diagnóstico diferencial más importante es con la talasemia menor que presenta índices

hematimétricos similares, pero con hierro normal.En esta anemia el tratamiento debe hacerse con ácido fólico y no con hierro.

SINDROME FIBROMIALGICOSINDROME FIBROMIALGICOSINDROME FIBROMIALGICOSINDROME FIBROMIALGICOSINDROME FIBROMIALGICODR. A BEYOT

Es un cuadro multisintomático secundario a un trastorno psíquico. El dolor se establece por lasmialgias tensionales intensas que provoca la musculatura paravertebral. La mayor parte de los afecta-dos son mujeres y ocupan el 30% de las consultas por dolor lumbar.

El cuadro clínico consiste en una sintomatología extraña y confusa en base a dolores muscularesgeneralizados a todo el aparato locomotor, asociada a trastornos psíquicos, alteraciones del sueño,presencia “del signo del gatillo”, con normalidad en el laboratorio y radiología.

Como se mencionó, siempre es secundaria a un trastorno psíquico reactivo a algún traumapsicológico, acompañado de estados de ansiedad, depresión y angustia.

CUADRO CLINICOCUADRO CLINICOCUADRO CLINICOCUADRO CLINICOCUADRO CLINICODolor: generalizado a toda la musculatura del esqueleto (“manifiestan que les duele todo”) predo-

minando la nuca, hombros y región lumbar. Dolor de larga evolución, con dificultad para su localización,cediendo en forma parcial con el descanso. Dado que el dolor es persistente y rebelde a los tratamientoshabituales recurre a remedios paramédicos (pulseras magnéticas, curanderos, parches, collares,acupuntura, láser, magnetoterapia, etc). A la exploración, el dolor se localiza en los propios músculos yen sus inserciones no hay altralgias (dolor articular).

Rigidez múscolo-esquelética: acentuada en las primera horas de la mañana (contracturasnocturnas), originando sensación de “cansancio intenso”.

Alteraciones del sueño: en el interrogatorio se quejan que “duermen mal”, “se despiertanmuchas veces por la noche”, “largos insomnios”, etc. Estos trastornos son secundarios al procesopsíquico que padece el paciente. El estado de ansiedad permanente hace que la mayor parte de lamusculatura esté contracturada, contribuyendo a la sensación de cansancio y dolor continuo. Esto esdebido a la falta del sueño paradojal (o superficial) que es el período de relajación muscular, con elpredominio del sueño profundo que hace que los pacientes se quejen de la “falta de descanso”.

Trastorno de la personalidad: todos presentan algún trastorno psicológico del tipo de neurosisde angustia, lo que cualquier tensión precipitante “un accidente, problemas de convivencia, laborales,económicos, enfermedades graves propias o ajenas, sustos, etc”; pueden actuar como trauma psíquicoque sobre un tipo especial de personalidad da origen al cuadro.

Signo del salto: es una expresión corporal del paciente, típica y espectacular: al comprimircualquiera de los “puntos gatillos”, se produce una contractura brusca de los músculos regionales yraquídeos, acompañada siempre de una “mueca parcial”. Es un movimiento reflejo defensivo, de tal


importancia, que su ausencia descarta la presencia del síndrome fibromiálgico. (Figura XII-10)

Figura XII-10

TRATRATRATRATRATTTTTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTOOOOODifícil y problemático por el origen psíquico del cuadro, con síntomas múltiples y la personalidad

complicada del paciente.Es esencial que el trato personal con el paciente sea lo más abierto posible, transmitiéndole la

máxima confianza, pues sin ella, resulta imposible la comunicación sincera y necesaria. Al enfermo hayque explicarle el origen nervioso, que le provoca tensiones excesivas en sus músculos y que causansus dolencias.

Hay que tener presente que aunque el origen del síndrome es psíquico, el dolor es real eintenso por alteraciones metabólicas de los músculos.

Es necesaria la colaboración (en la mayoría de los casos) del psiquiatra. Desde el punto vistafarmacológico hay que tratar la ansiedad y los trastornos del sueño. Se administran benzodiacepinas,que además del efecto ansiolítico facilitan el sueño y la relajación muscular nocturna. En algunos pacien-tes es aconsejable administrar algún antidepresivo del tipo de los tricíclicos, solos o asociados a lasbenzodiacepinas.

Junto a los neurolépticos hay que administrar antiálgicos, a dosis adecuadas para que su acciónsea contundente, puede emplearse todos los AINEs o aspirina en dosis antiinflamatoria.

Es necesario comprender y querer ayudar al enfermo, la repetición de las visitas y ayudahumanitaria juegan un papel determinante en la mejoría de la paciente.


FRACTURA DE LA CADERA EN ANCIANOSFRACTURA DE LA CADERA EN ANCIANOSFRACTURA DE LA CADERA EN ANCIANOSFRACTURA DE LA CADERA EN ANCIANOSFRACTURA DE LA CADERA EN ANCIANOSDR. LA FARFALLI

En general, se consideran “fracturas de cadera” a las que afectan principalmente la zona cervicaly trocantérica del extremo proximal del fémur.

Las fracturas cefálicas son raras y se asocian habitualmente con luxaciones coxofemorales que,junto a las fracturas del acetábulo, representan entidades traumáticas articulares diferentes. Las fracturassubtrocantéricas del fémur tiene más bien, características diafisarias.

Prevalencia: las fracturas de la cadera del anciano representan una pandemia mundial, undesafío terapéutico y un serio problema de rehabilitación. En Argentina se producen más de 24.000fracturas de cadera por año (1 cada 22 minutos), con un promedio de internación de 10 días.

El índice prolongado de sobrevida actual y del futuro (longevidad) juega un papel importante puesaumenta la incidencia de fracturas al incrementarse la edad. Después de los 50 años de edad, seduplican los riesgos por cada década de vida que pasa. La incidencia en mujeres con relación a loshombres es de 2.5 a 1.

Factores de riesgo: el riesgo de sufrir fracturas de cadera está incrementado en pacientes queviven en grandes centros urbanos, físicamente inactivos, con antecedentes de fracturas previas, siningesta de lácteos, medicados con psicotrópicos (sedantes) y con algún grado de demencia senil.También en grandes consumidores de café, alcoholistas y fumadores.

Importancia de la osteoporosis: si bien no debe ser considerada como causa específica,representa un factor de riesgo importante. Los estudios de la densidad mineral ósea han demostrado quela pérdida del 12% de la masa ósea duplica el riesgo fracturario.

En las mujeres delgadas de raza blanca y de ojos claros la incidencia es 2 a 3 veces mayor queen las obesas de piel morena.

Causas: el 90% de las fracturas de cadera se producen por caídas simples. Los fémures de losancianos sólo absorben una tercera parte de la energía en relación a la de los jóvenes.

Mortalidad: el índice de mortalidad al año de la fractura varía en los ancianos entre el 12 y el 36%.Dicho incremento está relacionado con la edad avanzada, la demencia senil, el sexo masculino y laenfermedad sistémica descompensada. En Argentina, la mortalidad postfractura de cadera es del 34,5%durante el primer año.

CLASIFICACIONCLASIFICACIONCLASIFICACIONCLASIFICACIONCLASIFICACIONPor definición, las fracturas de cadera más frecuentes son las del cuello femoral (intracapsulares

o mediales) y las de la región intertrocantérica (extracapsulares o laterales). Estas últimas generalmentese presentan en ancianos con edades promedio de 5 a 10 años mayores que los que padecen fracturascervicales.

CUADRO CLINICOCUADRO CLINICOCUADRO CLINICOCUADRO CLINICOCUADRO CLINICOAnamnesis y Examen físico: antecedentes. Caídas. Traumatismo. Dolor inguinal y trocantérico.

Impotencia funcional. Exacerbación del dolor con la movilización pasiva. Equimosis o hematomas en


región trocantérica extendiéndose a la cara posterolateral del muslo. Deformidad en rotación externa conacortamiento del miembro especialmente en “fracturas inestables” desplazadas. Imposibilidad para ladeambulación.

ESTUDIOS ESTUDIOS ESTUDIOS ESTUDIOS ESTUDIOS A SOLICITA SOLICITA SOLICITA SOLICITA SOLICITARARARARARObligatorios:Rx panorámica de pelvis (comparativa de ambas caderas); Rx de cadera afectada de frente (en

rotación interna); Rx de cadera afectada de perfil (axial)Facultativos:Resonancia Nuclear Magnética: debe ser solicitada por el especialista para detectar fracturas sin

desplazamiento ante la sospecha clínica y un estudio radiográfico negativo (fracturas incompletas o deestrés), Tomografía Axial Computada (fracturas conminutas). De excepción.

CONDUCTCONDUCTCONDUCTCONDUCTCONDUCTA INICIALA INICIALA INICIALA INICIALA INICIALLos objetivos principales en las etapas iniciales consisten en lograr un certero diagnóstico para

poder realizar precozmente el adecuado tratamiento que permita optimizar los resultados, descendiendolos índices de morbi-mortalidad y los costos institucionales.

El tratamiento podrá ser conservador o quirúrgico:Tratamiento conservador: está indicado en pacientes con estado general comprometido, no

ambulatorios y con dolor limitado. La fractura pasa a un segundo plano, siendo conveniente realizartempranamente una movilización asistida controlada para evitar las complicaciones de la larga perma-nencia en cama: neumonía, úlceras de decúbito, trombosis venosa profunda, desorientación psíquica,etc. Es más aplicable en las fracturas intertrocantéricas que en las del cuello femoral.

Tratamiento quirúrgico: compromiso articular. En general, la tendencia moderna es la deri-vación a centros quirúrgicos especializados para intervenir precozmente, evaluando y compensado elestado general (hidratación, electrolitos, anemia, vitamina K, prevención del TEPA, etc.).

Las estadísticas demuestran que una demora del tratamiento quirúrgico por más de 2 díasduplica el índice de mortalidad durante el primer año.

El objetivo principal del tratamiento quirúrgico es restablecer lo más tempranamente posible lacapacidad de movilidad y deambulación del anciano en su ambiente familiar.

FRACTURAS DEL CUELLO FEMORALFRACTURAS DEL CUELLO FEMORALFRACTURAS DEL CUELLO FEMORALFRACTURAS DEL CUELLO FEMORALFRACTURAS DEL CUELLO FEMORALEn las fracturas cervicales sin desplazamiento (impactadas), la irrigación de la cabeza femoral

en general no está comprometida por lo que existe más de un 95% de posibilidades de consolidaciónempleando osteosíntesis con tornillos canulados paralelos, insertados a cielo cerrado (amplificador deimágenes). El tratamiento conservador en este tipo de fracturas puede acompañarse de hasta el 90% dedesplazamiento secundario. De allí la necesidad de una adecuada y estable osteosíntesis.

En las fracturas desplazadas (inestables), la irrigación de la cabeza femoral está comprometida,pudiéndose acompañar de hasta un 35% de seudoartrosis y necrosis aséptica cefalofemoral por lo quela tendencia terapéutica actual es el reemplazo protésico. De acuerdo al nivel de actividad del anciano,


la expectativa de vida, grado de osteoporosis, compromiso articular, etc., el reemplazo protésico podráser parcial (cefalofemoral) o total (incluyendo el componente acetabular).

Ventajas y desventajas del reemplazo protésicoLa recuperación postoperatoria es inmediata con deambulación y carga precoz. No existen las

complicaciones de la osteosíntesis (falta de consolidación y necrosis aséptica) y los resultados a largoplazo son mejores.

Entre las desventajas: el reemplazo protésico implica una cirugía de mayor envergadura que laosteosíntesis con tornillos. Cuando se emplean tallos protésicos no cementados el índice de dolor femorales mayor (falta de osteointegración). Cuando se utilizan tallos cementados existe una mayor incidencia deembolia grasa, complicación que puede ser fatal. (Figuras XII-11A y XII-11B)

Figura XII-11A

Figura XII-11B

FRACTURASFRACTURASFRACTURASFRACTURASFRACTURASTROCANTÉRICASTROCANTÉRICASTROCANTÉRICASTROCANTÉRICASTROCANTÉRICAS

Si bien estas fracturas (so-


bretodo las estables) pueden consolidar con tratamientos conservadores, las complicaciones locales ygenerales asociadas son de alta incidencia en ancianos de edad avanzada. Por tal motivo el tratamientoelectivo actual es quirúrgico y los principios del mismo son:

- Reducción anatómica de la fractura para obtener el mayor contacto posible de las superficiesfracturarias y contrarrestar las cargas cizallantes.

- Estabilizar la fractura empleando osteosíntesis con un implante que permita la compresióncontrolada del foco, por ej. tornillo de compresión dinámica con placa diafisaria (DHS).

- Las fracturas con inestabilidad externa importante requieren una alternativa de osteosíntesiscomo puede ser el clavo intramedular proximal con tornillo de compresión dinámica (IMHS), implantadoquirúrgicamente a cielo cerrado.

- Existe un porcentaje de fracasos de la osteosíntesis (entre 1.5 y 3%) sobretodo si las fracturasson inestables. En ellas puede estar indicado el reemplazo protésico de entrada.(Figura XII- 12)

Figura XII-12

NIVELES DE NIVELES DE NIVELES DE NIVELES DE NIVELES DE AAAAATENCIONTENCIONTENCIONTENCIONTENCIONEsta patología es de manejo del especialista. En el primer nivel, el generalista deberá atender los

cuidados pre y postoperatorios inmediatos y apoyar la rehabilitación.

CONTROL Y SEGUIMIENTOEl resultado exitoso del tratamiento implica la recuperación de la función a los niveles pre-

lesionales. Sólo entre el 40 a 60% de los pacientes vuelve a su hogar después del tratamiento. Al añopostoperatorio solamente el 40 a 60% recuperan la marcha.


Los problemas principales que plantean las fracturas de la cadera en los ancianos no sonesencialmente quirúrgicos sino de rehabilitación, puesto que el 50% de estos pacientes no puedendeambular independientemente y el 75% requiere de asistencia social.

CUIDCUIDCUIDCUIDCUIDADOS POSTADOS POSTADOS POSTADOS POSTADOS POSTOPERAOPERAOPERAOPERAOPERATTTTTORIOSORIOSORIOSORIOSORIOSSon fundamentales y están basados en:

1. Kinesioterapia: recuperación de la fuerza muscular , rehabilitación de la marcha con balance ycoordinación, prevención de las caídas y estricto control postoperatorio.

2. Soporte nutricional: las demandas metabólicas en estos pacientes son superiores (un 125% enrelación a lo normal). En general hay un mal estado nutricional al no consumirse las calorías adecua-das y el índice de complicaciones es mayor.

3. Tratamiento de la osteoporosis: es menester evaluar afecciones óseas metabólicas, administrardosis adecuadas de calcio y vitamina D y terapia con drogas que evitan la reabsorción ósea como losalendronatos o bifosfonatos. La hormonoterapia es cuestionable.

4. Rehabilitación psicosocial: implica la intervención de un equipo multidisciplinario, un plan deejercicios controlado, servicios de soporte comunitario y una mejor calidad de vida domiciliaria.

5. Prevención del tromboembolismo pulmonar.

RIESGOS DE IARIESGOS DE IARIESGOS DE IARIESGOS DE IARIESGOS DE IATRTRTRTRTROGENIAOGENIAOGENIAOGENIAOGENIA- No hacer el diagnóstico a tiempo u omitirlo.- Retrasar la consulta especializada y la oportuna derivación del paciente.- No aplicar los cuidados de soporte clínico postoperatorios ni llevar a cabo las medidas adecuadas de

rehabilitación.

En conclusión, los requerimientos generales para mejorar en el futuro la pandemia que represen-tan la fracturas de cadera en el anciano deben basarse en: mayor prevención, adecuado manejoanestésico-quirúrgico, mejor cuidado pre y postoperatorio, efectiva rehabilitación precozmente aplicadacon apoyo kinesioterápico a largo plazo, sin descuidar los aspectos psicológicos y sociales.

AFECCIONES DIGESTIVAFECCIONES DIGESTIVAFECCIONES DIGESTIVAFECCIONES DIGESTIVAFECCIONES DIGESTIVASASASASAS

Figura XII-13


1.1.1.1.1. GASTR GASTR GASTR GASTR GASTROESOFOESOFOESOFOESOFOESOFAAAAAGICASGICASGICASGICASGICASDR. M FADUL

AFECCIONES DEL ESÓFAFECCIONES DEL ESÓFAFECCIONES DEL ESÓFAFECCIONES DEL ESÓFAFECCIONES DEL ESÓFAAAAAGOGOGOGOGOLos problemas de deglutir o hacer descender los alimentos, pueden tener su origen en trastornos

de la motilidad esofágica y pueden causar, entre otros, dolor torácico de tipo “anginoso”.El esófago no es simplemente un tubo por el que transitan los alimentos; es un órgano con

patrones de movimientos e inervación propias. Al alterarse ocasionalmente estos patrones de movimien-tos, el paciente no puede deglutir, se atraganta y presenta dolores retroesternales.

TRASTTRASTTRASTTRASTTRASTORNOS DE LA MOORNOS DE LA MOORNOS DE LA MOORNOS DE LA MOORNOS DE LA MOTILIDTILIDTILIDTILIDTILIDADADADADADLos trastornos de la motilidad esofágica pueden ser primarios o sin causa aparente, o secunda-

rios a una patología previa, por ejemplo, esclerodermia o atrofia muscular.

TRASTORNOS PRIMARIOSTRASTORNOS PRIMARIOSTRASTORNOS PRIMARIOSTRASTORNOS PRIMARIOSTRASTORNOS PRIMARIOSSi los problemas de deglución están basados en un trastorno de la movilidad, no están coordina-

dos los movimientos de la hipofaringe y el Esfínter Esofágico Superior (EES). La anomalía más frecuentees la discinesia del EES, que no se abre en el momento adecuado, pudiendo incluso cerrarse antes deque finalice la contracción faríngea. A veces, durante la deglución, el EES se relaja a tiempo, pero enforma insuficiente; ésto se llama acalasia del EES. Estas alteraciones deglutorias, en ocasiones, puedenprovocar neumonías por aspiración. En estos pacientes muchas veces la inervación de la zona del EESestá perturbada, dependiendo de afecciones del sistema nervioso central (accidentes cerebro vascula-res, tumores o lesiones de los pares IX, X o XII). El trastorno puede llegar a tal magnitud, que el pacientesólo puede alimentarse a través de sonda nasogástrica. En ocasiones puede mejorar con la miotomía delEES.

ACALASIAACALASIAACALASIAACALASIAACALASIAEsta es una patología muy difícil de diagnosticar en sus etapas iniciales, ya que el paciente relata

trastornos vagos y ocasionales de disfagia, que muchas veces coinciden con cuadros de stress. Losresultados de Rx y endoscopía en estas etapas no brindan información y el paciente es derivado apsiquiatría; con el correr del tiempo, la disgafia se acentúa y es en este momento en el que la manometríademuestra una relajación insuficiente del esfínter esofágico inferior (EEI) y la falta de contraccionesperistálticas. La radiología puede mostrar dilatación del órgano con un trayecto filiforme y regular en lazona cardial. En el período inicial, habiéndose descartado patología asociada, puede lograrse una mejoríacon el empleo de bloqueantes cálcicos. Con el cuadro ya instalado, el tratamiento puede ser endoscópicocon balón o quirúrgico, haciendo una miotomía a lo Séller.

ESPESPESPESPESPASMO ESOFÁGICOASMO ESOFÁGICOASMO ESOFÁGICOASMO ESOFÁGICOASMO ESOFÁGICOSi descartamos lesión cardíaca como causa del dolor anginoso y presencia de reflujo

gastroesofágico, la manometría sugerirá el diagnóstico de espasmo esofágico difuso. La endoscopía,es muy característica, porque los espasmos son de forma helicoidal. En algunos pacientes los ataques


son esporádicos e impredecibles, pero en general los episodios coinciden con emociones o la ingesta.En el esófago en “cascanueces” se aprecian contracciones esofágicas que recorren normal-

mente el esófago (peristalsis) pero con una amplitud exagerada. Este diagnóstico es exclusivo de lamanometría, en ocasiones se han descripto la existencia de ambos. El tratamiento más importante esexplicar al paciente que el dolor no es cardíaco, sino esofágico con lo cual lograremos tranquilizarlo yhacer que tolere mejor los episodios de dolor. Pueden suministrarse relajantes del tejido muscular liso,como nitroglicerina o antagonistas cálcicos.

Hay pacientes con trastornos del tránsito o dolor retroesternal que el examen manométrico no losencuadra en ninguno de los cuadros descriptos, por lo que se denominan trastornos inespecíficos dela movilidad. En cuanto al tratamiento, si las contracciones son muy prolongadas e intensas empleare-mos los relajantes del músculo liso. Si las contracciones son más débiles, se pueden estimular losmovimientos esofágicos con procinéticos (cisapride, doperidona o metoclopramida).

TRASTTRASTTRASTTRASTTRASTORNOS SECUNDORNOS SECUNDORNOS SECUNDORNOS SECUNDORNOS SECUNDARIOSARIOSARIOSARIOSARIOSCuando la esclerodermia afecta el esófago, la peristálsis de los 2/3 inferiores disminuye progre-

sivamente y con ello la presión del EEI, pudiendo producir síntomas de reflujo. Esta alteración no se sueledar en el tercio superior, porque gran parte del tejido muscular es estriado.

La neuropatía por diabetes mellitus puede alterar la movilidad esofágica, pero sin síntomas.Otras enfermedades más raras como la distrofia muscular o la pseudo obstrucción intestinalcrónica idiopática, pueden ocasionar un patrón alterado de la movilidad, de causa desconocida. Enestos casos se intenta la estimulación con procinéticos.

CONCLUSIONESCONCLUSIONESCONCLUSIONESCONCLUSIONESCONCLUSIONESLos trastornos de motilidad esofágica deberán estudiarse con métodos complementarios, para

descartar patologías más graves (lesiones cardíacas o tumores). Un diagnóstico correcto no solo tieneimportancia académica, sino que es fundamental para seleccionar el tratamiento adecuado.

REFLREFLREFLREFLREFLUJO GASTRUJO GASTRUJO GASTRUJO GASTRUJO GASTROESOFOESOFOESOFOESOFOESOFAAAAAGICOGICOGICOGICOGICOArdor epigástrico, regurgitaciones, pirosis y eructos son consultas frecuentes en la práctica

diaria. Esto orienta hacia un diagnóstico de reflujo gastroesofágico que puede dar lugar a esofagitis y aveces a complicaciones más severas.

¿Cómo determinamos un reflujo patológico? En la anamnesis debemos prestar atención al tipode molestias y al momento que se presentan. El paciente se queja de ardor (pirosis) retroesternal, aveces con dolor y de regurgitaciones ácidas. El momento en que se produce el reflujo es importante,saber si es de día o de noche, en reposo, cuando está agachado o tensa su pared abdominal, como allevantar un peso o durante el esfuerzo defecatorio, si hay relación con la ingesta y el tipo de alimentoingerido, si ha tenido ataques nocturnos de disnea o tos. Todas estas manifestaciones tienen directarelación con la actividad del EEI ya que es su falla en el mecanismo de “cierre”, el culpable del reflujo.

Desgraciadamente las palabras “hernia hiatal” y reflujo se emplean para la misma afección, sinembargo 1 caso de cada 3 de hernia hiatal causa esofagitis y en sentido inverso la mitad de los pacientes


con esofagitis tiene también hernia hiatal. Que el paciente tenga o no hernia hiatal no altera el tratamiento yaque la hernia por si no da síntomas.

El estudio del reflujo está comandado por la Phmetría y la manometría, lo que no siempre está anuestro alcance. La radiología es útil para las formas graves de esofagitis, hernia hiatal y para identificarreflujo, aunque son menos fiables. La endoscopía nos permite estimar las consecuencias del reflujo: losdiferentes grados de esofagitis y determinar la existencia o no de hernia hiatal y si hay o no esófago deBarret.

El reflujo del contenido ácido del estómago al esófago provoca en él inflamación y con el tiempoúlceras, estenosis y cambios en la capa mucosa (Barret).

La esofagitis ha sido tabulada en diferentes grados, hay dos tablas que se usan en la actualidad:la de Savary y Miller y la más moderna, que es la clasificación de Los Angeles, ambas basadas en loshallazgos endoscópicos. Es muy importante saber que el esófago de Barret es el cambio de mucosaesofágica por mucosa de tipo gástrico o intestinal por metaplasia y que requiere seguimiento endoscópicoanual, porque puede degenerar en carcinoma.

Hay otras causas de esofagitis, no asociada al reflujo: la ingesta de comprimidos sin la ayuda delíquidos, deglutiendo solo con la saliva, es frecuente entre las mujeres y la consecuencia son lesionesulceradas, que generan disfagia. Los que más afectan la mucosa son la aspirina, los AINES y losanalgésicos; la ingesta de cáusticos pueden generar cuadros severos de estenosis.

El tratamiento del reflujo debe basarse en medidas higiénico dietéticas, no acostarse hasta 2 hsdespués de comer, dejar el tabaco, evitar esfuerzos abdominales, eliminar grasas, alcohol, chocolate,menta, etc. Entre los procinéticos están indicados cisapride, doperidona, etc asociados a bloqueantes dela bomba de protones (IBP) como omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, etc.

Si hay estenosis se indica la dilatación endoscópica de las mismas y si no hay respuesta serecurre a cirugía.

AFECCIONES GASTRODUODENALESAFECCIONES GASTRODUODENALESAFECCIONES GASTRODUODENALESAFECCIONES GASTRODUODENALESAFECCIONES GASTRODUODENALESLa clínica con que se presentan estos pacientes, es muy similar y se caracteriza por dolor

abdominal en epigástrico, distensión postprandial, náuseas, eructos y a veces vómitos, sintomatologíaque con mayor o menor predominio de una u otra molestia, son relatados en pacientes portadores degastropatías y/o úlcera.

Existen diversos agentes que generan lesiones o inflamación en el estómago y el duodeno comolos AINES, el alcohol, infecciosos como el helicobacter pilory, virus como el herpes, etc. Pese a lovariado de la agresión, las respuestas gastroduodenales e histológicas son relativamente limitadas.

Durante años, tanto los médicos como los pacientes, hemos abusado del término gastritis parareferirnos a cuadros de dispepsia. Gastritis es una imagen anatómica e histológica, que abarca unnúmero heterogéneo de trastornos de la mucosa gástrica que se asocia con un componente celularinflamatorio agudo, crónico o mixto. De allí que hoy se trate de imponer el término gastropatía para esteproblema. Como el diagnóstico de las diversas gastropatías es la endoscopía, trataremos de resumir ladescripción de las más comunes y el agente que la genera.

Gastropatía erosiva: la mucosa se aprecia enrojecida, edematosa y con líneas rojas y/o


erosiones alguna con fibrina y a veces con coágulos. Es provocada por AINES, abuso de alcohol,stress. Esta misma mucosa asociada a focos hemorrágicos diseminados en estómago y/o duodeno sedenomina Gastropatía hemorrágica y tiene iguales causantes.

Gastropatía congestiva: es una de las más comunes; la mucosa se aprecia edematosa,despulida y enrojecida, a veces por áreas. El agente causal en general puede ser el Helicobacter pilory.Hoy se acepta instaurar el tratamiento solo a los pacientes que tienen por anatomía patológica una lesiónglandular o úlcera en actividad, desde que hay portadores sanos del helicobacter, que no necesitan sermedicados.

Las úlceras tanto gástricas y duodenales deben medicarse, pero en ocasiones, el tratamientoinicial es endocópico, como cuando el paciente tiene melena y al hacer la endosocpía encontramos unaúlcera con vaso visible en el fondo o bordes sangrantes, o con coágulo que al lavar se desprende. Unainyección de adrenalina 1/10.000 puede evitar una cirugía.

Tratamientos: ha habido varios hitos en el tratamiento de las patologías gastroduodenales, elprimero fue la aparición de la cimetidina al que le siguió la ranitidina, pero el último gran hito es la apariciónde los IBP (Inhibidores de la Bomba de Protones: omeprazol, lanzoprazol, rabeprazol, pantoprazol,isomeprazol), lo que ha provocado a nivel mundial una marcada disminución de las cirugíasgastroduodenales por úlceras.

El tratamiento que aconsejamos al paciente ulceroso (dieta, IBP y doble esquema antibiótico paraerradicación del helicobacter) podemos aplicarlo también a las gastropatías erosivas o a las hemorrágicas,utilizando los antibióticos sólo si demostramos la presencia del helicobacter.

En las gastropatías congestivas con helicobacter, se impone el mismo esquema que en la úlcera.En las que no presentan helicobacter, la utilización de dieta y antiácidos suele ser suficiente.

La gastropatía por reflujo biliar requiere el mismo tratamiento, aunque algunos autores preconizanel uso de procinéticos, que evitan el reflujo duodenogástrico.

IMÁGENES ENDOSCÓPICASIMÁGENES ENDOSCÓPICASIMÁGENES ENDOSCÓPICASIMÁGENES ENDOSCÓPICASIMÁGENES ENDOSCÓPICAS

Figura XII-14: úlcera erosiva.

Figura XII-15: úlcera gástrica.


Figura XII-16: úlcera gástrica.

Figura XII-17: duodenitis hemorrágica.

Figura XII-18: esofagitis.

Figura XII-19: Mallory-Weiss.


Figura XII-20: Barret - Hernia hiatal.


Figura XII-22: estenosis péptica - esofagitis.




2.2.2.2.2. P P P P PAAAAATTTTTOLOLOLOLOLOGÍA BILIAROGÍA BILIAROGÍA BILIAROGÍA BILIAROGÍA BILIARDR. L VIAL - DR. D TORRECILLAS

Esta enfermedad es sin duda una de las más frecuentes en la población de mediana edad, la cualmotiva un generoso número de intervenciones quirúrgicas.

Con respecto a la incidencia de la enfermedad a lo largo de los años se percibe una crecientepresencia de esta patología en pacientes de edades cada vez más tempranas y sobre todo, si hancursado gestaciones. Una hipótesis atribuible a este fenómeno sería una alimentación inadecuada entrelos jóvenes rica en grasas saturadas y carnes. Esta percepción de los cirujanos de adultos en relacióna este fenómeno se refleja también en el ámbito de la cirugía pediátrica.

Es llamativo además, observar un elevado número de patología biliar compleja como la litiasis dela vía biliar principal y la pancreatitis aguda, entidades estas últimas observadas habitualmente en edadesmedias de la vida.

La presencia de más del 90 % de cálculos constituidos por colesterol, se explica relacionándolacon la fisiopatogenia y que a modo de síntesis, se basa en una sobresaturación de este componente dela bilis, provocando una solución fisicoquimicamente inestable, seguida de la precipitación de cristales decolesterol fenómeno llamado nucleación.

Existen factores de riesgo para el desarrollo de la litiasis biliar, algunos generales, y otros inheren-tes al sexo femenino (Figura XII-25).


PPPPPAAAAATTTTTOLOLOLOLOLOGÍA BILIAR EN LA MUJEROGÍA BILIAR EN LA MUJEROGÍA BILIAR EN LA MUJEROGÍA BILIAR EN LA MUJEROGÍA BILIAR EN LA MUJER

• Obesidad.• Diabetes.• Dislipidemias.• Dieta.• Tratamiento con hormonas esteroideas.• Embarazo.• Fármacos.

Figura XII-25

Puntualmente, en lo que respecta al embarazo, se genera una marcada hiperlipidemia, funda-mentalmente por elevación de colesterol y triglicéridos.

La experiencia clínica sugiere que la litiasis vesicular aumenta su frecuencia en las mujeres quehan cursado gestaciones, multíparas y particularmente jóvenes. Kleeberg considera trascendente en lagénesis de la litiasis biliar en esta situación a la disminución de la actividad del músculo liso en el intestinoy vesícula biliar de la mujer grávida; atribuibles a causas mecánicas, hormonales, psíquicas y reducciónde la sensibilidad del sistema nervioso autónomo.

Se comprobó además, el aumento de las fracciones II y IV de las lipoproteínas en pacientes conlitiasis vesicular y se reportó esta situación con mayor frecuencia en mujeres.

Por otra parte, es necesario señalar que la administración de estrógenos incrementa la fre-cuencia de colelitiasis y es posible que la progesterona también constituya un factor litogénico, dadoque aumenta la saturación biliar de colesterol en humanos y en animales.

En lo que atañe a las drogas, algunos hipolipemiantes como el clofibrato al reducir el nivelplasmático de colesterol, aumentan su secreción biliar, creando condiciones de riesgo para la litogénesis.

Concluyendo, podemos afirmar que la patología biliar es más frecuente en el sexo femenino (4:1)y que la edad de aparición de la litiasis y su enfermedad, es cada vez más precoz, como lo son tambiensus complicaciones.

La conducta quirúrgica se presenta como una opción válida y oportuna, teniendo en cuenta lassituaciones desafortunadas a las que puede conducir esta enfermedad librada a su evolución.


3.3.3.3.3. HEP HEP HEP HEP HEPAAAAATTTTTOPOPOPOPOPAAAAATÍASTÍASTÍASTÍASTÍASDR. JC GERMÁN

El hígado, es el órgano de mayor tamaño de nuestro organismo, pesando unos 1.300 grs. en lamujer y alrededor de 1.500 grs. en el hombre. Esta glándula, puede verse afectada por diversas patolo-gías, siendo algunas de ellas más comunes o prevalentes en el sexo femenino.

Desde un punto de vista didáctico, podemos dividir las afecciones del hígado en aquellas quecomprometen primariamente su sistema vascular, parenquimatoso ó su árbol biliar.

Patología vascular hepática: patogénicamente, deben diferenciarse dos procesos: a) trombo-sis de las ramas principales de las venas suprahepáticas (Síndrome de Budd-Chiari propiamente dicho)y b) la oclusión de las vénulas hepáticas centrolobulillares (Enfermedad venoclusiva).

Generalmente se asocian a otros procesos como tumores (hepáticos, renales), policitemia,hemoglobulinurua paroxística nocturna, etc. Puede presentarse en forma aguda o crónica; en el primercaso se trata en general de una paciente mujer, joven, con dolor abdominal, vómitos, hepatomegaliadolorosa de aparición brusca, ictericia y ascitis. En su forma crónica se establece un cuadro progresivode hipertensión portal con hepatoesplenomegalia.

Los ACOs incrementan el riesgo 2,37 veces, lo que se corresponde al riesgo de otras complica-ciones trombóticas y pueden actuar sinérgicamente con otras causas de hipercoagulabilidad en perso-nas predispuestas.

Así mismo se han relatado casos de trombosis venosas hepáticas durante el embarazo.Enfermedades Parenquimatosas: debemos decir que las afecciones virales pueden acometer

a ambos sexos por igual. No obstante, algunas consideraciones deben ser realizadas; una con respectoal tratamiento de la hepatitis crónica por virus C (actualmente Interferon Peg + Ribavirina) en los cuales elsexo femenino es un factor predictivo de buen pronóstico a la terapia. Con respecto a la hepatitis crónicaB, tiene una gravedad y/o menos severidad comparado con el sexo masculino. Por último, la hepatitisaguda por virus E, cuando afecta a mujeres en el último trimestre del embarazo, presenta una mortalidadmuy elevada (alrededor del 25%).

Las hepatitis autoinmunes son más frecuentes en mujeres, casi siempre jóvenes, que se pre-sentan a la consulta, con quejas de astenia, anorexia, artralgias, alteraciones menstruales (como retrasoen la menarca, amenorrea, etc.), cutáneas, como la presencia de acné y telangiectasias. Estos últimosdatos asociados a aumento de transaminasas, hipergamaglobulinemia y la presencia de autoanticuerposhacen el diagnóstico.

Una mención especial debemos hacer respecto al consumo de ciertos fármacos. En efecto, losACOs pueden inducir, además de los trastornos vasculares hepáticos ya referidos, otras situacionestales como colestasis, litiasis biliar, adenomas y aún hepatocarcinoma, este último tiene la particularidadde asentar sobre un hígado no cirrótico y rara vez da metástasis. La incidencia de estas patologías estadecreciendo con el uso de píldoras de bajo contenido hormonal.

La ingesta de ciertos medicamentos y hierbas con fines medicinales es más común en la mujer,a modo de ejemplo debe mencionarse el uso prolongado de vitamina A («para mejorar la piel») en altasdosis que puede inducir fibrosis e incluso cirrosis hepática. Infusiones de Valeriana ó escatularia (usadas


para el stress) puede dar lugar a hepatitis aguda, centella asiática (celulitis) hepatitis fulminante y lossennósidos (cassia angustofolia) además de la cáscara sagrada (especies más comúnmente usadaspor las mujeres para corregir la constipación), son degradadas por las bacterias intestinales dando lugara compuestos antrasénicos que producen daño hepático como colestasis, hipertensión portal, ascitis,etc.

Una consideración aparte debe realizarse respecto al alcohol en la mujer, debido a que su efectotóxico sobre el hígado es mayor, con menos dosis en referencia al sexo opuesto (40 grs/día de etanolpara el hombre, 20 grs. para la mujer, lo que equivaldría a 250 ml diario de vino). Tras una dosis estándarde etanol, los niveles sanguíneos son más altos en las mujeres, probablemente porque como promediotienen un menor volumen de distribución aparente para el alcohol.

Es frecuente, por otra parte, que la mujer oculte su alcoholismo lo que puede conducir a erroreslamentables en caso de laparotomía exploradora en pacientes que se presentan con cuadro de dolorabdominal, fiebre, ictericia y leucocitosis cuando en realidad se trata de hepatitis alcohólica.

Por último, el hígado graso de origen no alcohólico, asociado a obesidad, dislipemia einsulinoresistencia (actualmente una de las causas más comunes de consulta por las alteracionesanalíticas de las enzimas hepáticas), parece ser más prevalente en mujeres, aunque ciertos trabajosmanifiesten lo contrario.

Una vez instalada la cirrosis hepática de cualquier etiología, la misma puede causar alteracionesmenstruales diversas así como esterilidad.

La Cirrosis Biliar Primaria (colangitis crónica obstructiva no supurativa) es una enfermedadcasi exclusiva del sexo femenino y debe sospecharse en toda paciente de mediana edad, que sepresente con prurito corporal que incluso puede preceder por años a la ictericia y con aumentos notablesde fosfatasa alcalina y del colesterol sérico. La presencia de anticuerpos antimitocondriales positivossellan el diagnóstico de esta enfermedad. Por contrapartida, la colangitis esclerosante, enfermedad quese asocia en un 70% de los casos a colitis ulcerosa es dos veces menos frecuente en la mujer que enel hombre.

El hígado en el Embarazo: el mismo conserva su integridad funcional durante el embarazonormal. Algunas pruebas pueden alterarse sin que ello signifique enfermedad. Así la fosfatasa alcalinaestá elevada, debido a su fracción placentaria, la albúmina y las gammaglobulinas disminuyen por lahemodilución propia de la gestación.

Durante el último trimestre del embarazo, puede presentarse una enfermedad que se conoce conel nombre de colestasis recurrente del embarazo, entidad muy frecuente en países escandinavos y en lavecina República de Chile aunque también la hemos observado en menor proporción en nuestro medio.La misma se manifiesta por una ictericia colestásica, con un muy intenso prurito, sin fiebre ni dolor. Labioquímica hepática demuestra: bilirrubina elevada a predominio directo, elevación de enzimas de colestasisy normalidad o muy poca alteración de las transaminasas. El carácter de esta entidad es benigno para lamadre desapareciendo las alteraciones luego del parto, no obstante, la misma se asocia con elevadatasa de mortalidad perinatal por lo que es conveniente la inducción del parto a partir de las 37 semanas.

Otra entidad que se puede presentar en las últimas semanas del embarazo y que tiene una muy


elevada mortalidad maternofetal es la esteatosis aguda gravídica, la misma suele manifestarse con dolorabdominal, vómitos incoercibles, taquicardia, ictericia y coma, suele haber manifestaciones extrahepáticascomo insuficiencia renal y coagulación intravascular diseminada (HELLP Syndrome, caracterizado porhemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetopenia).

En la eclampsia, puede haber necrosis hemorrágica periportal, si la misma es extensa puedeocasionar un hematoma subcapsular, lo que se manifiesta por fuerte dolor abdominal y shock, es máscomún en multíparas con más de 30 años de edad y puede ser causa de rotura hepática.

4.4.4.4.4. P P P P PANCREAANCREAANCREAANCREAANCREATITIS TITIS TITIS TITIS TITIS AAAAAGUDGUDGUDGUDGUDAAAAADR L GRAMÁTICA (P)

La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio del páncreas, que varía desde una formaautolimitante a una muy grave con elevada mortalidad. Se la puede observar asociada a una serie deenfermedades, cuyos mecanismos etio-patogénicos son difíciles de precisar, por lo que han sido reuni-dos bajo la simple denominación de “etiología de la pancreatitis aguda”. Más del 85% de los pacientesdesarrollan su enfermedad en el curso evolutivo de la litiasis biliar o del abuso en la ingestión crónica dealcohol y con mucha menor frecuencia en relación a una gran variedad de infecciones, drogas tóxicas,tumores, trauma, dislipoproteinemia (triglicéridos), hiperparatiroi-dismo, postoperatorias y en el cada vezmás pequeño grupo de pacientes en los cuales no se puede detectar una patología desencadenante yque son denominadas “pancreatitis idiopáticas”. A pesar de presentar una baja incidencia, por susgrandes implicancias terapeúticas, distintos grupos de trabajo han puesto especial interés en el estudio delas PA observadas en el curso del embarazo y en menor proporción en el puerperio. En esta circunstan-cia, la literatura consultada coincide en que la mayoría de los cuadros inflamatorios agudos pancreáticosse presentan en pacientes con litiasis biliar y que la corrección quirúrgica de este problema controla la PA.En ese sentido Rami y cols. observan una PA cada 3.333 embarazos, con una edad promedio de 24años y con el 68% de los casos asociados a patología biliar. Destacan que en las formas severas de PApuede producirse parto prematuro y muerte fetal. Por el contrario, Block y Kelli, en una revisión de másde 22 años en mujeres embarazadas, observaron 11 casos de pancreatitis aguda en el curso delembarazo y 10 dentro de las primeras 6 semanas del puerperio. La litiasis biliar fue la enfermedadasociada en todos los casos y sólo requirieron cirugía en el período agudo, dos pacientes. En nuestraexperiencia personal, hemos tenido oportunidad de tratar dos pacientes con PA grave en las cuatroprimeras semanas del puerperio y que se presentaron asociadas a dislipoproteinemias con marcadoaumento de los triglicéridos, y que a pesar de la gravedad del cuadro evolucionaron favorablemente conel tratamiento médico.

Analizando el tema en conjunto, debemos destacar que en nuestro país, se observa un porcen-taje mayor de PA con patología biliar y que ésta al ser más frecuente en la mujer, explica porqué el sexofemenino presenta una mayor incidencia. Por el contrario, en EE.UU. y Europa Occidental, donde la“etiología” dominante es el alcoholismo crónico, el porcentaje mayor de PA se observa en el hombre.


Se acepta que la PA cursa con una gran variabilidad en la intensidad y compromiso de tejidospancreáticos y peripancreáticos o de otros órganos o sistemas a distancia que obviamente repercuten enel pronóstico de esta enfermedad. Así por ejemplo, las formas leves se presentan asociadas con unadisfunción mínima y una recuperación total del paciente. Por el contrario, en las PA severas es frecuenteobservar fallos sistémicos y focos de necrosis pancreáticas y peripancreáticas y en algunos casos, enperíodos más evolucionados, necrosis pancreática infestada, abscesos ó pseudoquistes, hallazgos queno siempre son fáciles de correlacionar con el grado de compromiso estructural y funcional del páncreas.Esta verdadera dicotomía entre el grado de severidad clínica y las alteraciones morfológicas ehistopatológicas, han complicado, no sólo el diagnóstico y su eventual tratamiento sino también la evalua-ción del probable curso evolutivo del paciente, lo cual ha llevado al desarrollo de numerosos métodospredictivos de severidad, basado en hechos clínicos, de laboratorio, de imágenes ó de alguna combina-ción entre ellos. En forma sintética, queremos destacar, el desarrollo por parte de Ranson y cols. en 1970,de un criterio de pronóstico múltiple basado en hallazgos clínicos y de laboratorio. En los últimos años, haganado adeptos el APACHE-II (Acute Physiology and Chronic Health Enquiry) como forma de predecirla severidad de la PA. La categorización, lo más precisa posible de la severidad de una PA es fundamen-tal, pues permite conducir sobre todo en los períodos iniciales un tratamiento correcto de un paciente“individual” y lo que es mas importante nos da un lenguaje racional para la evaluación del tratamiento yasea desde un punto de vista clínico o desde un protocolo experimental. No obstante, debemos reconocer,la permanente búsqueda de un criterio pronóstico “ideal”, es decir, que sea simple, preciso, accesible, noinvasivo y cuantitativo, aspectos que no reúnen los distintos métodos pronóstico actuales.

Desde un punto de vista terapéutico, las formas leves de PA (<3 criterios de Ranson ó <8 puntosdel APACHE II), tienen por lo general una evolución favorable con simples medidas de tratamientomédico que incluyen: calmar el dolor, reposo digestivo y adecuada reposición de la volemia y electrolitos.Antibióticos no son requeridos. Dado que en nuestro país, la mayoría de los casos con PA, se presentanasociadas a patología biliar litiásica, una vez recuperado el paciente y preferentemente antes de ser dadode alta, se debe indicar la colecistectomia con colangiografia operatoria para corregir la litiasis biliar, puesde lo contrario, los episodios recurrentes de PA en los primeros seis meses serán del 50% y al año demás del 90%.

Por el contrario, los pacientes con PA severa (>3 criterios de Ranson ó >8 puntos del APACHEII) necesitan internación en la Unidad de Cuidados Intensivos y una vez hidratados y restablecida unaadecuada función renal, se debe practicar una TAC “dinámica” para definir la existencia o no de necrosisparenquimatosa. La presencia de necrosis es el principal determinante de sobrevida en pacientes con PAy la infección sobreagregada la causa más importante de mortalidad. Ante la sospecha de necrosisinfectada, por la clínica y el laboratorio, se deberá realizar una punción dirigida espirativa por ECO ó TACde la zona probablemente contaminada. En estas formas de PA, sin duda, el aspecto más importanteterapéutico, es la reposición de la volemia, requiriendo con frecuencia el monitoreo por cateterización dela arteria pulmonar y el apoyo de los sistemas en “crisis”. En los últimos años, y sin que dispongamostodavía de un buen trabajo comparativo, prospectivo y randomizado, Bradley, sostiene sobre la base deobservaciones clínicas personales, la necesidad de indicar antibióticos de amplio espectro, sugiriendo el


uso de imipenem, quinolonas ó cefalosporina de tercera generación para disminuir el porcentaje decomplicaciones sépticas locales. Un meta-análisis de Pisters y Ranson, destaca el valor del soportecalórico total en estos pacientes, en los primeros días de evolución por via parenteral y posteriormente alrestablecerse el tránsito digestivo en forma enteral, con una sonda nasoyeyunal.

Una serie de medidas terapéuticas, inicialmente consideradas promisorias, han sido dejadas delado por estudios comparativos posteriores. Entre ellos debemos citar: la supresión de la secreciónexocrina pancreática (bloqueadores H2 ó de la bomba de protones, anticolinérgicos, calcitonina, glucagón,somatotastina, etc.), inhibidores de las enzimas pancreáticas ( 5 Fluorouracilo, inhibidor de la fosfolipasaA y de las enzimas proteolíticas como el gabexelate y la aprotimina, etc.), medidas antitóxicas yantinflamatorias (inhibidores de las prostaglandinas, estimuladores del SRE, plasma fresco, etc.). Final-mente, estas formas graves de PA solo tienen como indicación quirúrgica ó endoscópica, la asociacióncon colangitis (< del 3% de los casos) y ante la aparición de algunas de las complicaciones locales, comola necrosis pancreática infectada, el absceso y los pseudoquistes. La necrosis estéril, en principio nodebe ser operada. La ERCP, para tratar la litiasis coledociana, no ha demostrado tener un efecto terapéu-tico ni prevenir la aparición de complicaciones locales tardías.

5.5.5.5.5. INTESTINO IRRIT INTESTINO IRRIT INTESTINO IRRIT INTESTINO IRRIT INTESTINO IRRITABLE (IBS)ABLE (IBS)ABLE (IBS)ABLE (IBS)ABLE (IBS)DR. FE UNSAIN

El síndrome de intestino irritable es un trastorno motor que se caracteriza por disconfort o dolorabdominal asociado a un disturbio en la defecación en ausencia de causa orgánica demostrable. Estetrastorno es altamente prevalente (20% de la población) y se asocia a distress emocional, deterioro de lacalidad de vida y representa un alto costo en salud (deserción laboral, gran consumo de fármacos, etc.).

Su prevalencia en mujeres es mayor que en hombres con una proporción promedio de 3:1,dependiendo de los lugares estudiados. Habitualmente los síntomas comienzan entre los 30 a 50 añosde edad y los factores psico-sociales juegan un rol preponderante en sus manifestaciones.

FISIOPFISIOPFISIOPFISIOPFISIOPAAAAATTTTTOLOLOLOLOLOGÍAOGÍAOGÍAOGÍAOGÍALa causa del síndrome de intestino irritable es desconocida y múltiples teorías han intentado

explicar el mecanismo motor responsable de los diferentes síntomas.Se conoce que los pacientes portadores de este síndrome poseen distintas alteraciones como:

hipermotilidad, anomalías mioeléctricas, hipersensibilidad visceral, respuesta anómala a los estímulos(fármacos, hormonas, etc.) pero sin definir un patrón único que permita una terapéutica adecuada. Todasestas alteraciones no sólo están presentes en el colon sino que se repiten en el resto del aparato digestivo.

Existen evidencias preliminares de una posible causa inmune-inflamatorio (aumento de mastocitos,linfocitos e incremento de la oxido nítrico sintetasa en la lámina propia del intestino) lo que podría en el futuroaclarar mejor el panorama.

No existen dudas que los procesos infecciosos digestivos, las transgresiones dietarias y el estréspsicológico son en muchos casos los desencadenantes de los síntomas.


CLÍNICACLÍNICACLÍNICACLÍNICACLÍNICALos síntomas son variados, algunos pacientes consultan por la presencia de deposiciones

diarreicas, otros por constipación y en otros casos el síntoma predominante es el dolor abdominal difuso.Afortunadamente, el 70% de los pacientes presenta síntomas leves, no inconstantes y solo un 5% refieresíntomas severos que requieren de la intervención de especialistas (Figura XII-27).

Figura XII-27

En este complejo síndrome los trastornos psicológicos juegan un rol predominante, tanto en elmantenimiento como en la exacerbación de los síntomas, lo cual requiere en muchos casos un enfoquemultidisciplinario.

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICODIAGNÓSTICODIAGNÓSTICODIAGNÓSTICODurante un largo período de tiempo los pacientes que padecían estos trastornos eran incorrecta-

mente catalogados o subdiagnosticados ya que no había criterios uniformes que permitieran un diagnós-tico preciso.

Luego de repetidos consensos mundiales, en el año 1999 se establecieron los criterios clínicosa aplicar para su diagnóstico (CRITERIOS DE ROMA II), lo que definió mejor el cuadro tanto para los

médicos generales como para los especialistas (Figura XII-28).


CRITERIOS CLÍNICOS DE ROMA IICRITERIOS CLÍNICOS DE ROMA IICRITERIOS CLÍNICOS DE ROMA IICRITERIOS CLÍNICOS DE ROMA IICRITERIOS CLÍNICOS DE ROMA II

Discomfort o dolor abdominal por 12 semanas (pueden no ser consecutivas) en los

últimos 12 meses con al menos 2 de las seguientes características:

- Alivio con la defecación y/o

- Comienzo asociado a cambio en la frecuencia defecatoria y/o

- Cambio en la forma de la materia fecal.

Otras manifestaciones:

a) Defecación dificultosa (urgencia, incontinencia, sensación de evacuación incompleta, etc)

b) Eliminación d moco en la materia fecal.

c) Sensación de distensión abdominal y eliminación de gases intestinales

Figura XII-28

El diagnóstico de este síndrome es eminentemente clínico y la necesidad de estudios comple-mentarios, principalmente de colon, quedan reservados para aquellos pacientes con antecedentes fami-liares en primer grado de cáncer de colon o que presentan síntomas de “alarma” como: anemia, pérdidade peso y/o diarrea que no cede al tratamiento convencional, lo que obligaría a descartar patologíaorgánica subyacente.

TRATRATRATRATRATTTTTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTOOOOOLa estrategia de tratamiento está basada en la valoración de la naturaleza y severidad de los

síntomas, el grado de deterioro funcional y la presencia de dificultades psico-sociales o psiquiátricas queafectan el curso de la enfermedad.

Debido a que la mayoría de los pacientes presentan síntomas leves, la conducta inicial consisteen tratar el síntoma predominante: anticolinérgicos, antimuscarínicos o antagonistas opiáceos periféricospara el dolor (trimebutina, bromuro de pinaverio, mebeverina, etc.); Loperamida en caso de tratarse dediarrea como síntoma predominante o se comenzará con un enfoque dietario con aportes de fibras (25 gr/día) y el agregado de un laxante osmótico (ej. Magnesio) si se tratase de un cuadro con predominio dela constipación.


Cuando los síntomas son moderados o severos y existe un componente psicosomático demayor envergadura, se hace necesario ampliar el espectro con drogas como los antidepresivos endosis bajas para el dolor; Tegaserod (agonista 5HT4 parcial) en los casos de constipación y Alosetron(antagonista 5HT3) para la diarrea y el discomfort. Estas dos últimas drogas fueron recientementeaprobada por la FDA.

Toda esta batería de fármacos deben ser acompañada por quizás la “piedra angular” del trata-miento: una muy buena relación médico-paciente, donde el paciente se sienta contenido, entendiendo porcontención a la correcta explicación del trastorno, escuchar la problemática del paciente y satisfacer susexpectativas lo mejor posible; debiendo el profesional no demorar la utilización de recursos psicoterapéuticossi el caso lo requiriese. En este contexto, la medicación y las pautas dietarias se transforman en actoressecundarios del tratamiento.

NEUMOPNEUMOPNEUMOPNEUMOPNEUMOPAAAAATÍASTÍASTÍASTÍASTÍASDR. JP CASAS

El desarrollo embriológico del pulmón cursa por varios estadíos y está lejos de completarse alnacer (Figura XII-12). Un neonato a término tiene un promedio de 55 millones de alvéolos, mientras unadulto posee 300 millones.

La anatomía patológica no puede distinguir por la macroscopía ni por la microscopía el sexofemenino o masculino del pulmón. Las diferencias ligadas al género estarían relacionadas a las dimensio-nes y patrones de crecimiento de la vía aérea y los alvéolos. Durante el período prenatal, el desarrollopulmonar es similar en ambos géneros. Sin embargo, al nacimiento, los pulmones femeninos son enpromedio, de menor tamaño que los masculinos. Cuando se evalúan índices de maduración pulmonarfetal, éstos parecen estar más avanzados en los fetos femeninos, presentando un desarrollo de la víaaérea más proporcional y una mayor producción de surfactante. Este hallazgo explicaría porque losneonatos femeninos desarrollan menos taquipnea transitoria del recién nacido y síndrome de distressrespiratorio. Algunas de las diferencias presentes en el período perinatal persisten en años posteriores,como ser el menor tamaño pulmonar (corregido por altura) y la mayor tasa de flujo (menor resistencia dela vía aérea). Aunque los pulmones femeninos son menores que los masculinos, exhiben una mayortasa de flujo espiratorio forzado (FEF), siendo la relación volumen espiratorio forzado en el primersegundo y capacidad vital forzada (VEF1/CVF) superior en mujeres que en varones, lo que sugiere quela vía aérea de las mujeres es mayor, en relación al tamaño pulmonar, que la de los hombres.

ASMAASMAASMAASMAASMAEl asma es un desorden en el que factores genéticos y ambientales contribuyen a la iniciación y

evolución de la enfermedad. El sexo masculino es uno de los principales factores de riesgo de asmaneonatal, teniendo casi dos veces más probabilidad de desarrollar asma que las mujeres. Esta mayorincidencia y prevalencia persiste hasta los 16 años. En la adolescencia, el género femenino pasa a serun factor de riesgo para el desarrollo de asma. Un estudio Italiano sobre la historia natural del asma,


muestra que se presenta de dos formas. La primera en la niñez temprana, afecta principalmente avarones y tiene buen pronóstico, mientras que la segunda aparece durante o después de la pubertad, seda principalmente en mujeres y tiene peor evolución.

Esta variación observada entre los géneros, puede en parte ser explicada por diferencias en eldesarrollo del pulmón desde el nacimiento hasta la edad adulta. La mujer adulta, además de reportar másfrecuentemente asma y sibilancias, acusa también síntomas más severos y un mayor número deadmisiones a la guardia y al hospital. Más del 70% de las internaciones por asma corresponden al sexofemenino.

Durante la vida de la mujer se producen variaciones hormonales, en relación a ciclos menstruales,embarazos, uso de anticonceptivos orales y menopausia que pueden afectar la progresión y severidaddel asma.

Ciclos menstruales: Hay evidencia de que la vía aérea femenina es reactiva a las hormonassexuales y a sus fluctuaciones cíclicas. El empeoramiento del asma premenstrual ocurre en el 25 al 40%de las mujeres, y estaría relacionado a un incremento en la inflamación de la pared de la vía aérea debidoa los cambios hormonales. Las mujeres con exacerbaciones premenstruales de asma tienen unaenfermedad más severa con frecuentes hospitalizaciones.

Anticonceptivos orales (ACOs): aparentemente los ACOs mejorarían los síntomas de asmaen las mujeres, evitando los cambios proinflamatorios premenstruales.

Embarazo: El asma es la enfermedad preexistente más común en embarazadas y si el controlfue deficiente, se expone a riesgo a la madre y su feto. El asma se comporta de diferentes maneras en lamujer embarazada, mejorando, estabilizándose o empeorando en similares proporciones. La mejoríadel asma podría deberse al incremento del nivel sérico de progesterona y cortisol con sus efectosbroncodilatadores y desinflamantes de la vía aérea. La causa de deterioro del asma se podría explicar porestrés, reflujo gastroesofágico y/o tratamiento subóptimo. El abandono o reducción de la medicación portemor (sea por la paciente o por indicación médica) a los efectos colaterales, es común en embarazadas.El ataque de asma agudo pone en riesgo a la madre, que posee una menor reserva ventilatoria, y al feto,debido a hipoxemia y alcalosis respiratoria.

El uso de todas las medicaciones, incluidas beta 2 agonistas, esteroides inhalados y teofilinas, noes riesgoso en embarazadas. De ser necesario, el asma en embarazadas debe ser tratado tan agresi-vamente como en no embarazadas. Una mujer embarazada con el asma bien controlado tiene un cursotan bueno como el de una embarazada no asmática. Las crisis de asma durante el parto son extrema-damente raras, posiblemente debido a un incremento en prostaglandina E y cortisol sérico en la fase finaldel embarazo.

Menopausia: en la menopausia la incidencia de asma disminuye en comparación con losvarones y mujeres jóvenes. Sin embargo, hay mujeres que inician su asma en la menopausia. Cuandoel asma comienza en este período ocurre habitualmente en mujeres no atópicas, se asocia a rinosinusitisy es a menudo severa, con frecuente uso de esteroides sistémicos. En mujeres con TRH que recibensuplemento estrogénico, se ha descripto una mayor incidencia de asma, aunque hay algunos trabajos enasma postmenopáusico, que reportan mejoría con el reemplazo hormonal.


ENFERMEDENFERMEDENFERMEDENFERMEDENFERMEDAD PULMONAD PULMONAD PULMONAD PULMONAD PULMONAR OSTRAR OSTRAR OSTRAR OSTRAR OSTRUCTIVUCTIVUCTIVUCTIVUCTIVA CRÓNICAA CRÓNICAA CRÓNICAA CRÓNICAA CRÓNICA(EPOC)(EPOC)(EPOC)(EPOC)(EPOC)

La principal causa de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es el tabaquismo. LaEPOC es en el mundo la cuarta causa más frecuente que conduce a la muerte, y se predice unincremento en la prevalencia y mortalidad en las próximas décadas. En el pasado, la mayoría de losestudios mostraban que la prevalencia y mortalidad de la EPOC era mayor en hombres que en mujeres.Estudios más recientes han mostrado una prevalencia similar en ambos sexos, lo que se debería alincremento del tabaquismo en la mujer.

Disponemos de evidencias de que la mujer es más susceptible a los efectos del tabaco que loshombres, desarrollan más frecuentemente EPOC severo con mayor riesgo de hospitalización y demortalidad.

APNEA DEL SUEÑOAPNEA DEL SUEÑOAPNEA DEL SUEÑOAPNEA DEL SUEÑOAPNEA DEL SUEÑOEn las últimas décadas ha cobrado importancia la relevancia clínica de los desórdenes respira-

torios relacionados al sueño. Originalmente se creía que el síndrome de apneas/hipopneas obstructivasdel sueño (AHOS) era patrimonio exclusivo de los hombres, pero hay estudios más recientes que hanreportado que también afecta con frecuencia a la mujer, con una relación masculino:femenino (M:F) de2-4:1. La edad pico de presentación en la mujer es entre los 70 y 80 años. La producción de hormonasfemeninas jugaría un rol protector para el desarrollo de AHOS. En estados como el síndrome de poliquistosisovárica y la menopausia en que hay deficiencias de estas hormonas aumentaría marcadamente elriesgo. Con la TRH disminuye la prevalencia de AHOS. La mujer embarazada constituye un factor deriesgo, aparentemente relacionado al incremento de peso (las mujeres embarazadas con peso normalno presentarían una mayor tasa de AHOS). La obesidad y por ende las enfermedades y estados que serelacionan con ésta (embarazo, hipotiroidismo y menopausia), constituen un factor de riesgo para eldesarrollo de AHOS.

ENFERMEDENFERMEDENFERMEDENFERMEDENFERMEDADES INTERSTICIALESADES INTERSTICIALESADES INTERSTICIALESADES INTERSTICIALESADES INTERSTICIALESLa mayoría de las enfermedades intersticiales pueden afectar a las mujeres, pero algunas tienen

ciertas características específicas. La Linfangioleiomiomatosis es una rara enfermedad que afecta exclu-sivamente a la mujer en edad de concebir, esta se caracteriza por proliferación no-neoplásica de múscu-lo liso anormal con una distribución peribronquial, perivascular y perilinfática, que conduce a lesionesquísticas y destrucción de la estructura pulmonar.

Hay patologías con clara preponderancia en la mujer, como las enfermedades pulmonaresintersticiales relacionadas al cáncer de mama (linfangitis carcinomatosa y neumonitis actínica) y lasenfermedades del colágeno.


CÁNCER DE PULMONCÁNCER DE PULMONCÁNCER DE PULMONCÁNCER DE PULMONCÁNCER DE PULMONDR S AVALOS

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIALa Argentina presenta una tasa anual de mortalidad por cáncer de pulmón en la mujer del 6.1/

100.000 habitantes, según el Comité Argentino de Coordinación del Programa Latinoaméricano Contra elCáncer, esto equivale a 2.200 muertes femeninas por año, si traspolamos la cifra al último censo nacional.Debemos señalar que desde 1958 a la fecha hubo un 158% de aumento de la incidencia delcáncer de pulmón en la mujer . Esto guarda directa relación al incremento del hábito de fumar por partede las mujeres y/o al ser fumadoras pasivas. Los avances de la ciencia y de la técnica aplicados aldiagnóstico y tratamiento no han podido modificar el estigma de un diagnóstico tardío, ya que el 70% de lospacientes portadores de un cáncer broncogénico se encuentran fuera de recurso terapéutico curativo enel momento de la primera consulta. Por consiguiente la tasa de supervivencia global a cinco años para lostumores no a pequeñas células es sólo de entre 13 y 14%. Para dimensionar adecuadamente elproblema haremos una comparación con otros tumores de frecuente presentación: colon 61%; mama86% y próstata 90% de supervivencia a 5 años. Recordemos también que el cáncer broncogénicocausa más muertes que la suma de los tumores de colon, mama y próstata.

ETIOLOGIAETIOLOGIAETIOLOGIAETIOLOGIAETIOLOGIADebemos reconocer que la génesis del cáncer es indudablemente polifactorial y necesita de

múltiples y persistentes mutaciones del genoma para poder adquirir la condición de tal, pero tambiéndebemos destacar que en el cáncer broncogénico existe un elemento exógeno debidamente establecidoque es actor principal, nos referimos al tabaco. El 90% de los pacientes portadores de carcinomasbroncogénicos son fumadores de 10 ó más años El incremento fenomenal en la incidencia de estapatología en la mujer es una prueba directa del rol del tabaco en la génesis de la misma. En pocasneoplasias de las sufridas por el género humano se observa una relación tan epidemiologicamentesignificativa como la del tabaco y el cáncer de pulmón.

Decíamos que el cáncer es una enfermedad poligénica, compleja, ligada a la acumulación enperíodos prolongados, de anomalías genéticas manifestadas por la activación de protooncogenes, o lainactivación de genes supresores o a la represión de la apoptosis celular . Así como se presentan hoy loshechos debemos suponer que su resolución será, probablemente ,consecuencia de una modulacióninmunológica capaz de hacer crónica la enfermedad. Pareciera existir una predisposición familiar ya quesólo entre un 10 y un 30% de los fumadores desarrollan cáncer de pulmón. Sin embargo y por ahora lasinteracciones de factores individuales y ambientales no permiten una valoración precisa de la susceptibi-lidad.

La comprensión de los complejos mecanismos fisiopatogénicos que llevan al desarrollo de uncáncer progresan lentamente y quizás se aceleran algo con la comprensión del genoma. En loespecíficamente referido al sexo femenino se menciona una menor capacidad reparadora del genomacuando es dañado por el humo del cigarrillo,esta particularidad no es una comprobación científica, perosí epidemiológica . Probablemente esté vincula a interacciones hormonales, aún no esclarecidas.


Sin embargo lo más eficaz y menos costoso en términos de vidas y de dinero es la prevención(mediante el control del consumo de tabaco); particularmente en la mujer, que hoy en la provincia deCórdoba, es la consumidora por antonomasia (70% de la población de fumadores).

ANANANANANAAAAATTTTTOMÍA POMÍA POMÍA POMÍA POMÍA PAAAAATTTTTOLÓGICAOLÓGICAOLÓGICAOLÓGICAOLÓGICA1) Tumores mesenquimáticos:

a) Sarcomas. b) Linfomas.2) Tumores carcinoides:

a) Típicos. b) Atípicos.3) Tumores epiteliales o broncogénicos:

a) A pequeñas células u “ oat cell”. b) no a pequeñas células o “no oat cell”: adenocarcinomas epidermoides

ADENOCARADENOCARADENOCARADENOCARADENOCARCINOMAS BRCINOMAS BRCINOMAS BRCINOMAS BRCINOMAS BRONQONQONQONQONQUIOLUIOLUIOLUIOLUIOLOOOOOALALALALALVEOLARESVEOLARESVEOLARESVEOLARESVEOLARESDe las variedades “no a pequeñas células” pareciera existir una preeminencia de presentación

en la forma adenocarcinomatosa en las mujeres; aunque sólo se puede afirmar una tendencia estadís-tica.

Quizás lo más relevante al establecer el diagnóstico histopatológico sea poder aseverar la pre-sencia de un tumor primario de manera inequívoca. Es de destacar el aporte de la inmuno-histoquímicaque nos permite un alto índice de certeza diagnóstica.

ESTADIFICACIÓNEs el proceso mediante el cual se cuantifica la extensión anatómica de un proceso neoplásico. El

objeto de la misma es permitir un agrupamiento racional de pacientes con similar patología pero endiferentes estadios de extensión, con el propósito de establecer un lenguaje común tendiente a analizarperspectivas pronósticas y trazar tácticas terapeúticas sustentadas en la experiencia. Actualmente seutiliza la siguiente estadificacion:

– Tx: células malignas (+) en las secreciones broncopulmonares pero sin tumor visible en la Rx,o en la broncoscopia.

– To: sin evidencias de tumor primario.– Tis: tumor in situ.– T1: tumor de 3 cm o menos, rodeado de pulmón sano, o broncoscopicamente sin evidencia de

invasión de un bronquio lobar.– T2: tumor de 3 ó más cm o de cualquier tamaño que invada pleura visceral o que tiene asociado

atelectasia o neumonitis obstructiva, de extensión lobar y a la broncoscopia no debe exceder unbronquio lobar o a más de 2 cm de la carina

– T3:Tumor de cualquier tamaño extendido a la pared torácica, diafragma, pleura mediastinal opericardio o que broncoscopicamente llega al bronquio fuente pero a menos de 2 cm de la carina; oasociado a obstrucción bronquial con neumonitis o atelectasia de todo el pulmón.

– T4: tumor de cualquier tamaño que invada mediastino: corazón, grandes vasos, traquea,esófago, cuerpos vertebrales, infiltración de la carina; o tumor con derrame pleural y/o pericárdico.


Para valorar el compromiso metastásico ganglionar, o factor “N”se constata lo siguiente:– N0: no se constatan metástasis en ganglios regionales.– N1: metástasis en ganglio peribronquial o hiliar homo lateral. Corresponde a lo grupos

ganglionares designados : Nº 10, 11, 12, 13 y 14 que involucran desde los ganglios hiliares hasta lossubsegmentarios.

– N2: metástasis ganglionar en los grupos Nº :1 al 9 incluido ,que son los ganglios medistinaleshomolaterales y comprendido el subcarinal.

– N3: metástasis probada en ganlios de los grupos Nº: 1 al 9 pero contralaterales; o grupossupraclaviculares o escalenos homo o contralaterales.

Finalmente para calificar la eventual presencia de metástasis a distancia,o factor “M”,se expresalo siguiente:

– M0: metástasis distantes inexistentes.– M1: metástasis a distancia presente y probada.– Mx: metástasis investigada pero no probada, con las limitaciones de la tecnología disponible en

el presente.Con estos tres factores evaluados y calificados se establecen los estadios de desarrollo de la

enfermedad,que son los siguientes:– E 0:o tumor oculto Tis N0 M0– E I A: T 1 N0 M0– E I B: T 2 N0 M0– E II A: T 1 N1 M0– E II B: T2 N1 M0 T3 N0 M0– E III A: T1-3 N2 M0 T3 N1 M0– E III B: T1-3 N3 M0 T4 N0-3 M0– E IV: T1-4 N0-3 M1Estos grupos de estadios descriptos anteriormente no son estáticos y de hecho han sido modi-

ficados conforme la evaluación evolutiva de los grupos testigos.

CLINICACLINICACLINICACLINICACLINICAEn lo referente a las formas de presentación de la patología en cuestión se observan dos moda-

lidades:1) El hallazgo casual en ocasión de exámenes “rutinarios” llamados vulgarmente chequeo y2) Formas sintomáticas, en las que el paciente consulta por molestias originadas en el tumor o

eventualmente en las metástasis.Se deben indagar los factores de riesgo: hábitos tóxicos (como el consumo de tabaco), labora-

les y los antecedentes familiares.La forma más frecuente de tumor de hallazgo casual es el nódulo pulmonar solitario, (aunque

solo el 30% de estos nódulos son neoplásicos). Nuestra conducta es “activa” en estos, salvo que lascaracterísticas relevadas señalen muy fuertemente la posibilidad de un nódulo benigno (el hamartocondromapor ejemplo). Somos remisos a utilizar la punción con aguja fina. Esta modalidad permite resolver los


aspectos diagnóstico y terapéutico.La otra forma de presentación, que caracteriza a los tumores sintomáticos son:

1) Manifestaciones broncopulmonares.2)Manifestaciones extrapulmonares.3)Síndromes paraneoplásicos.

Las primeras son en general plurívocas y ninguna patognomónica, ( tos, bronquitis crónica,expectoración mucopurulenta, o hemoptoica; dolor torácico por compromiso pleural, o costal; disnea poratelectasia, derrame pleural, parálisis frénica, recurrencial; disfonía; síndromes mediastinales , etc.

Las manifestaciones extrapulmonares incluyen dentrode una amplia variedad: anemia, astenia, anorexia, síndromefebril prolongado o, también manifestaciones originadas por me-tástasis: cerebro, suprarrenales, oseas, hepáticas, o localiza-ciones especiales (vértice pulmonar - Tu de Pancoast - FiguraXII-29) La otra forma frecuente de presentación suele hacerseevidente por síndromes 9paraneoplásicos:

Figura XII-29

– Síndromes reumatológicos: artralgias, osteoartropatíahipertrofiante neúmica de Pierre Marie y Bamberger.– Síndromes metabólicos: Cushing, síndrome de SchwartzBarter, hipercalcemia, síndrome carcinoide, ginecomastia, etc.– Síndromes neuromusculares: degeneración cerebelosa,síndrome miasteniforme, síndromes depresivos, etc.

– Manifestaciones en tejido conectivo y piel: dermatomiositis, esclerodermia, acantosis nigricans,hiperqueratosis, etc.

– Manifestaciones vasculares: tromboflebitis migratriz, endocarditis trombótica abacteriana, etc.– Síndromes hematológicos: anemia hemolítica, hiperplaquetosis, púrpuras, etc.

DIAGNOSTICO DE CERTEZADIAGNOSTICO DE CERTEZADIAGNOSTICO DE CERTEZADIAGNOSTICO DE CERTEZADIAGNOSTICO DE CERTEZAExisten diversos métodos que deben utilizarse sucesiva, conjunta, o aisladamente. Ellos son:

citología oncológica del esputo seriado, broncoscopia, punción biopsia guiada con aguja ultrafina, biopsiade adenopatías periféricas, biopsia de ganglios y grasa supraclavicular (Daniels), punción evacuadorade derrames pleurales, mediastinoscopia y mediastinostomía y toracotomía exploradora, biopsias depunción transcarinales.

DIADIADIADIADIAGNOSTICO DE ESTGNOSTICO DE ESTGNOSTICO DE ESTGNOSTICO DE ESTGNOSTICO DE ESTADIFICAADIFICAADIFICAADIFICAADIFICACIONCIONCIONCIONCIONEl análisis del factor “T” puede ser evaluado con: TAC (tomografía axial computada), tele de tórax,

RMN (resonancia nuclear magnética), PET (tomografía por emisión de positrones), endoscopia y even-


tualmente con toracotomía exploradora y videotoracoscopia.El factor “N” se puede evaluar mediante : TAC, PET, mediastinoscopia y mediastinostomía,

biopsias ganglionares supraclaviculares u otras y toracotomía exploradora o videotoracoscopia.Finalmente para explorar el factor “M”, que quizás sea el de más difícil ratificación, utilizaremos:

punción y biopsia de médula ósea ,ecografía y TAC de abdomen para evaluar el abdomen superior(hígado, suprarrenales y riñones), TAC cerebral, centellograma óseo total y PET corporal total .

A continuación estamos en condiciones de establecer la conducta terapéutica . Deberá de cono-cerse primeramente si se trata de una variedad tumoral “a pequeñas células” o de una “no a pequeñascélulas”. La primera se estadifica de una manera distinta y también difiere su terapéutica. Como se tratade un tumor agresivo y con tendencia metastatizante desde el inicio, siendo además su pronósticoevolutivo malo, se excluyen del tratamiento quirúrgico y el eje terapéutico se establece sobre la base dequimioterapia asociada, eventualmente, a la radioterapia.

Si por el contrario nos encontramos frente a una variedad de carcinoma “no a pequeñas células”en estadios tempranos y con pacientes en condiciones de soportar una cirugía mayor, la mejor conductaasí establecida por los resultados globales, es la cirugía. Debemos señalar que la misma requiere quesea radical. La resección “ideal” en oncología es la resección lobar.

El tratamiento quirúrgico ha mejorado sensiblemente, aún en pacientes añosos y con patologíasconcomitantes. (Figuras XII-30 y XII-31)


Figura XII-30

Figura XII-31


EL SINDROME DEL TÚNEL CARPIANOEL SINDROME DEL TÚNEL CARPIANOEL SINDROME DEL TÚNEL CARPIANOEL SINDROME DEL TÚNEL CARPIANOEL SINDROME DEL TÚNEL CARPIANODR. LA FARFALLI

El túnel carpiano (TC) se ubi-ca en la base de la palma de la mano,distal al pliegue de la muñeca. Estádelimitado profundamente por los hue-sos carpianos y superficialmente porel ligamento transverso del carpo.Contiene 9 tendones flexores digitales(2 para cada dedo y 1 para el pulgar)y el nervio mediano. (Figura XII-32)

Figura XII-32

El síndrome del túnel carpiano (STC) se produce por un aumento de la presión en el TC queprovoca una isquemia del Nervio Mediano (NM), resultando en un compromiso de la conducciónnerviosa con parestesias y dolor. En etapas precoces no se detectan alteraciones morfológicas en elNM, los cambios neurológicos son reversibles y los síntomas son intermitentes. Si los episodios dehiperpresión compartimental son prolongados o frecuentes, pueden provocar una desmie-linizaciónsegmentaria con síntomas más constantes y severos asociados a debilidad muscular tenariana. Si laisquemia continúa, puede aparecer lesión axonal con disfunción nerviosa irreversible.

El embarazo, artritis inflamatoria, fractura de Colles, hipotiroidismo, diabetes, uso de corticoides yestrógenos, crean en la mujer condiciones propicias para la aparición del STC. También influyen lasactividades manuales forzadas y/o repetitivas (computadoras, guitarras, tejer). (Figura XII-33)

Figura XII-33


CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICOCUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICOCUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICOCUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICOCUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICOHay dolor, sensación quemante, hormigueos o adormecimiento en la cara palmar del pulgar,

índice, dedo medio y en la mitad radial del anular, sin comprometerse el meñique. A menudo los pacientesrefieren síntomas nocturnos buscando mover o sacudir la mano cuando los síntomas están exacerba-dos.

El examen físico revela una pérdida de la discriminación entre 2 puntos en la zona de distribucióndel NM (impedimento para distinguir 1 o 2 pinchazos en el pulpejo digital). La atrofia tenariana por logeneral es tardía.

Existen diversas pruebas que facilitan el diagnóstico:Maniobra de Phalen: la flexión de la muñeca durante 1 minuto despierta dolor o parestesia en el

territorio del N. Mediano.Signo de Tinel: es positivo cuando al percutir suavemente sobre el TC se produce una parestesia

que se irradia a los dedos inervados por el NM.Test del Manguito: cuando el mango de un tensiómetro colocado en el brazo se infla por encima

de la presión sistólica durante 1 minuto, aparece la parestesia. Los estudios electrodiagnósticos (Conduc-ción nerviosa y Electromiografía) tienen valor para confirmar el diagnóstico en casos dudosos y ante lasospecha de neuropatías u otros cuadros de atrapamiento nervioso.

TRATRATRATRATRATTTTTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTO CONSERO CONSERO CONSERO CONSERO CONSERVVVVVADORADORADORADORADORTratamiento de las alteraciones asociadas: si existe una Artritis Reumatoidea o inflamatoria de otra

etiología, su tratamiento por lo general alivia los síntomas del STC. Lo mismo ocurre con otraspatologías como el hipotiroidismo o la diabetes. En ausencia de contraindicaciones, la suspensión deterapias con corticoesteroides y estrógenos también puede producir alivio.

Férulas: más del 80% de los pacientes con STC refieren alivio de sus síntomas cuando se colocan unaférula que mantenga la muñeca en posición neutra.

Fármacos: los AINES, diuréticos y antineuríticos si bien ayudan a mejorar los síntomas, no tienendemostrada eficacia curativa.

Infiltroterapia con corticoesteroides locales: los pacientes que continúan sintomáticos a pesar dehaber modificado sus actividades y usar férulas, son candidatos para una infiltración en el TC conlidocaína más un corticoesteroide de depósito. En más del 75% de los pacientes hay alivio de lossíntomas y en algunos hasta mejora la conducción nerviosa. Los síntomas suelen tardar hasta unaño en desaparecer. Los riesgos de infección local o daño al nervio mediano son bajos. En generalse aconseja no más de 3 infiltraciones al año para evitar complicaciones locales (ruptura tendinosa y/o irritación nerviosa) así como la posibilidad de efectos sistémicos (hiperglucemia o hipertensiónarterial). La Iontoforesis mediante crema con corticoesteroides constituye una alternativa de la infiltra-ción.

En general, el tratamiento conservador es más exitoso en los pacientes con compromiso nervio-so leve o moderado.


TRATRATRATRATRATTTTTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTO QO QO QO QO QUIRUIRUIRUIRUIRURURURURURGICOGICOGICOGICOGICOEn general, la indicación quirúrgica depende de la decisión del paciente. Sin embargo se impone

si existen síntomas y signos sugestivos de déficit axonal (entumecimiento constante, duración superior alaño, pérdida de sensibilidad, debilidad y/o atrofia de los músculos tenarianos).

La cirugía consiste esencialmente en la descompresión del TC que se logra seccionando elligamento transverso del carpo. Esto puede hacerse mediante:

1) El procedimiento quirúrgico convencional (incisión de 5-6 cm distal al pliegue de la muñeca,seccionando el ligamento a cielo abierto). (Figura XII-33)

2) El procedimiento endoscópico emplea uno o dos portales para liberar el ligamento (mayorriesgo de lesión del NM)

Figura XII-34

3) “Mini Open» (incisión mínima de 2 a 2.5 cm para seccionar el ligamento bajo visión directa).Esta última es la más recomendada.

Luego de la operación, el dolor desaparece en pocos días, pero la fuerza de la mano puede tardarmeses en recuperarse. Luego de una cirugía convencional, puede persistir hipersensibilidad en lacicatriz hasta el año. Se recomienda al paciente que reduzca las actividades forzadas de la muñeca ymano, tanto en el hogar como en su trabajo, evitando especialmente aquellas que exacerban sussíntomas.

Más del 70% de los pacientes refieren estar muy satisfechos con los resultados de la cirugía.Hasta el 90% menciona desaparición de los dolores nocturnos.

OTRAS OTRAS OTRAS OTRAS OTRAS ALALALALALTERNTERNTERNTERNTERNAAAAATIVTIVTIVTIVTIVASASASASASAcupuntura, yoga (fortalecimiento, elongación y relajación) y maniobras quiroprácticas. No hay

datos que avalen abiertamente su efectividad.


COLUMNA VERTEBRALCOLUMNA VERTEBRALCOLUMNA VERTEBRALCOLUMNA VERTEBRALCOLUMNA VERTEBRALDR. A BEYOT

Los problemas en la columna vertebral en la mujer son variados y dependen principalmente aque edad se manifiestan, niñas y adolescentes, adultas jóvenes (30-45 años) o >50 años. En estecapítulo nos referiremos fundamentalmente a los trastornos que se presentan previos a la menopausia.

NIÑAS Y ADOLESCENTESNIÑAS Y ADOLESCENTESNIÑAS Y ADOLESCENTESNIÑAS Y ADOLESCENTESNIÑAS Y ADOLESCENTESEn esta etapa de la vida los principales problemas son las deformidades. La escoliosis es la

principal y se define como una desviación en el plano frontal, ésta puede ser: congénita, secundaria aalguna otra patología o idiopática en la cual el único trastorno presente es la escoliosis. La desviación máscomún en el plano sagital es la cifosis, la cual puede ser producida por una lesión en las placas decrecimiento (enfermedad de Scheuerman) o por un defecto postural propio del desarrollo, esta patologíase presenta básicamente en la adolescencia.

ESCOLIOSIS CONGÉNITESCOLIOSIS CONGÉNITESCOLIOSIS CONGÉNITESCOLIOSIS CONGÉNITESCOLIOSIS CONGÉNITAAAAASe manifiesta desde el nacimiento, ya que la malformación se produce desde la sexta semana de

gestación. Los defectos en las vértebras pueden ser (Figura XII-35):- En su formación(hemivértebra)(izquierda)- En su segmentación (barra) (central)- Mixta (hemivértebra + barra) (derecha)

Figura XII-35

El pronóstico y tratamiento difiere en cada una de ellas; en la deficiencia en la formación(hemivértebras) depende de su localización, de su número (única o múltiples) y si son contiguas o


alternas, etc.En general, la conducta que se decide en presencia de una hemivértebra es el control periódico,

porque la mayoría tiene buen pronóstico, logrando al final de su crecimiento una espalda compensada yequilibrada.

Cuando el defecto es debido a una deficiencia en la segmentación del cuerpo vertebral, esdecir que se forma una barra ósea, la escoliosis producida es progresiva y grave, llegando a tener unacurva con valores angulares muy importantes y con trastornos cardiovasculares y pulmonares severosentre otros.

Por lo antedicho el tratamiento en presencia de una barra ósea es precoz (quirúrgico), anulandoel crecimiento óseo del segmento afectado por medio de una artrodesis (fijación quirúrgica de unaarticulación).

Las escoliosis congénitas de tipo mixto son de pronóstico grave, debido a la presencia de labarra ósea, por lo tanto su tratamiento debe ser quirúrgico en forma precoz.

ESCOLIOSIS IDIOPESCOLIOSIS IDIOPESCOLIOSIS IDIOPESCOLIOSIS IDIOPESCOLIOSIS IDIOPAAAAATICATICATICATICATICAEs la desviación lateral de la columna vertebral acompañada de rotación de sus cuerpos verte-

brales, lo que origina una verdadera “rotoescoliosis” de etiología desconocida. Predomina 5 a 1 en elsexo femenino, su pronóstico y tratamiento depende de la edad de aparición, y de acuerdo a ello seclasifican en:

- Escoliosis idiopática infantil (0 - 5 años)- Escoliosis idiopática juvenil (5 - 10 años)- Escoliosis idiopática del adolescente (10 años y maduración esquelética)

ESCOLIOSIS IDIOPESCOLIOSIS IDIOPESCOLIOSIS IDIOPESCOLIOSIS IDIOPESCOLIOSIS IDIOPAAAAATICA DEL TICA DEL TICA DEL TICA DEL TICA DEL ADOLESCENTEADOLESCENTEADOLESCENTEADOLESCENTEADOLESCENTEEs la más común, casi exclusiva de las mujeres y su comienzo está en intima relación con la

pubertad.Una de las características más importantes es que la escoliosis idiopática “no duele”, no presenta

limitación de su movilidad y la consulta médica se debe exclusivamente por su deformidad.El examen físico clínico y neurológico debe ser completo y normal para poder titular a la escoliosis

como idiopática.Se solicita Rx panorámica de columna vertebral frente y perfil, desde sacro a T1, de pie y

descalzo.La RMN se solicita obligatoriamente en todas las escoliosis congénitas y en aquellas que mues-

tren trastornos neurológicos o dolor.De acuerdo al valor angular obtenido en la Rx panorámica, se puede clasificar como leve cuando

el ángulo es menor de 20°, en moderada si varía entre 20° y 40° y en grave si es mayor a 45°. (FiguraXII-36.


Figura XII-36

TRATRATRATRATRATTTTTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTOOOOOEl objetivo es llegar al final del crecimiento con una columna estable y equilibrada, para tener un

tronco compensado y estético.Hay tratamientos que cambian la historia natural de la escoliosis, logrando modificación o deten-

ción de la progresión de la curva, con resultados probados como lo son el corsé y la cirugía.Cuando se habla de mitos y costumbres populares, está referido a aquellos tratamientos como la

gimnasia, fisioterapia, quiropraxia, electroestimulación, acupuntura, etc, con resultados no probados,ninguno de ellos es capaz de modificar o detener la evolución de la curva. Aunque el ejercicio físico esmuy importante, lo es para el desarrollo de la niña y se indica absolutamente a todos, ya que por si solala gimnasia no detiene o corrige la progresión de la curva.

El tratamiento depende de un valor y un índice a tener presentes: el valor angular de la curva(como se describe en la Rx panorámica) y el índice de crecimiento potencial que se estima según laosificación de la cresta ilíaca (Signo de Risser).

TRATRATRATRATRATTTTTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTO ORO ORO ORO ORO ORTTTTTOPEDICOOPEDICOOPEDICOOPEDICOOPEDICOEn las escoliosis leves (menores a 20°), la observación periódica, independientemente del

potencial de crecimiento, es la conducta de elección (control clínico cada cuatro meses y radiológicoanual hasta la maduración esquelética).

En las moderadas (entre 20° y 40°) las opciones dependen del potencial de crecimiento, si esteha finalizado, la conducta es la observación controlando su evolución, pero si el infante tiene potencial decrecimiento (10 – 14 años) y su curva es menor de 40°, el tratamiento de elección es el corsé ortopédico.


El uso del corsé debe ser continuo, día y noche, dejando descansar solamente una hora por día,para la higiene personal.

La actividad física tiene que realizarse, en lo posible con el corsé puesto, si así no fuera, hay queretirárselo en el momento del ejercicio y colocárselo cuando finaliza el mismo.

Para las curvas graves (más de 40°) la opción de tratamiento es quirúrgica, cuyo objetivo esdetener la evolución y corregir la curva, para lograr un tronco balanceado y estético al final de sucrecimiento. (Figura XII-37)

Figura XII-37

SÍNDRSÍNDRSÍNDRSÍNDRSÍNDROME DE FAOME DE FAOME DE FAOME DE FAOME DE FATIGA CRÓNICA (SFC)TIGA CRÓNICA (SFC)TIGA CRÓNICA (SFC)TIGA CRÓNICA (SFC)TIGA CRÓNICA (SFC)DR. H NITARDI

Es una enfermedad que consiste en una serie de síntomas que incluyen : fatiga tanto física comomental, dolores de cabeza, dolores musculares, trastornos con el sueño, dificultad para concentrarse,cambios en el humor o estado de ánimo.

Fatiga que no se explica por la presencia de otras enfermedades médicas o psiquiátricas eviden-tes, cuya aparición es nueva, es persistente o recurrente y debilitante, sin historia previo de fatiga, que nose resuelve con el reposo en la cama y que disminuye y limita la actividad diaria en los últimos 6 meses.

La causa del SFC/ENMI sigue siendo desconocida, aunque se han sugerido diversas hipótesis,incluyendo factores inmunológicos, virológicos, psicológicos y neuroendocrinos.

La alta incidencia de desordenes psiquiátricos preexistentes ( depresión, pánico, angustia,insomnio y desordenes de somatización), han sido encontrados en el SFC/ENMI.

Los problemas psiquiátricos a menudo preceden el inicio de SFC/ENMI, por lo que algunos


investigadores sugieren que el SFC/ENMI, es una forma de depresión mayor o neuro-astenia. En unestudio publicado en la prestigiosa revista norte-americana Annal Internal of Medicine 1995, en mas de3.000 pacientes, 590 ( 19%) comunicó fatiga crónica, la mayoría de ellos (66%) tenía un padecimientomédico psiquiátrico que podría explicar la fatiga.

El diagnóstico también es difícil porque no se dispone de pruebas de laboratorio y, por consiguien-te , se establece principalmente a partir de los síntomas descritos por los pacientes.

SINDRSINDRSINDRSINDRSINDROME DE FOME DE FOME DE FOME DE FOME DE FAAAAATIGA CRÓNICA:TIGA CRÓNICA:TIGA CRÓNICA:TIGA CRÓNICA:TIGA CRÓNICA: CRITERIOS DIA CRITERIOS DIA CRITERIOS DIA CRITERIOS DIA CRITERIOS DIAGNÓSTICOSGNÓSTICOSGNÓSTICOSGNÓSTICOSGNÓSTICOS

MAMAMAMAMAYYYYYORESORESORESORESORESA.- Aparición de una nueva fatiga persistente o recurrente y debilitante en un paciente sin historia

previa de este tipo de síntoma, que no se resuelve con el reposo en cama y que es lo suficientementegrave como para reducir o limitar la actividad diaria en más del 50% del nivel de actividad previo delpaciente durante al menos 6 meses.

B.-Fatiga que no se explica por la presencia de otras enfermedades médicas o psiquiátricasevidentes

1.- Los síntomas ( fatiga) deben tener por lo menos 6 meses de duración.2.- No debe tener historia previa, de fatiga.3.- Debe haber una disminución o limitación de las actividades diarias (ocupacionales, educacionales,

sociales y personales) comparadas antes del inicio de la enfermedad.4.- No debe ser resultado de hacer hecho un sobre esfuerzo físico o ser aliviado por el reposo en cama.

Figura XII-38


Figura XII-39

CRITERIOS MENORES: CRITERIOS MENORES: CRITERIOS MENORES: CRITERIOS MENORES: CRITERIOS MENORES:SINTSINTSINTSINTSINTOMAOMAOMAOMAOMATTTTTOLOLOLOLOLOGÍA:OGÍA:OGÍA:OGÍA:OGÍA:

1. Deterioro por periodos cortos de la memoria, y deterioro severo de la concentración, lo suficiente paracausar una disminución sustancial en los previos niveles ocupacionales, educacionales, sociales, oactividades personales.

2. Dolor en la garganta.3. Sensibilidad de los ganglios linfáticos del cuello y la axila.4. Dolores musculares.5. Debilidad muscular generalizada.6. Dolor en más de una articulación ( codo, rodilla, muñeca) sin hinchazón, ni enrojecimiento.7. Dolor de cabeza generalizado, con una nueva característica o severidad.8. Trastornos del sueño ( incapacidad quedarse dormido, tiempo inadecuado de sueño, sensación de

desasosiego al levantarse, hipersomnia). Sueño no reparador.9. Fatiga o malestar generalizado por mas de 24 horas después del ejercicio físico.10. Síntomas neuro-sicológicos ( depresión, angustia, pánico etc).11. Febrícula.


SINTSINTSINTSINTSINTOMAOMAOMAOMAOMATTTTTOLOLOLOLOLOGÍA MAS FRECUENTEMENTE REPOROGÍA MAS FRECUENTEMENTE REPOROGÍA MAS FRECUENTEMENTE REPOROGÍA MAS FRECUENTEMENTE REPOROGÍA MAS FRECUENTEMENTE REPORTTTTTADADADADADA:A:A:A:A: F F F F FAAAAATIGATIGATIGATIGATIGASintomatología mas frecuentemente reportada:

Síntomas Frecuencia (%)Dolores musculares 93Debilidad muscular 91Despertarse a la mañana inquieto, con desasosiego 91Dificultad para concentrarse 90Dolores articulares 86Olvidos 85Dificultad para pensar 82Necesidad de hacer una siesta 76Dolores de cabeza 75Inseguridad, inconstancia e inestabilidad 69Rigidez en las mañana 69Visión borrosa 66Mareos, vértigo 64Sensación de boca y garganta seca 63Nauseas frecuentes 62Disminución de la función sexual 61Taquicardia y palpitaciones 55Zumbidos en los oídos 54

EXÁMENES DE LABORAEXÁMENES DE LABORAEXÁMENES DE LABORAEXÁMENES DE LABORAEXÁMENES DE LABORATTTTTORIO: ORIO: ORIO: ORIO: ORIO: Los exámenes de sangre son generalmente normales, aunque linfocitos atípicos han sido repor-

tados en un 30%. Moderadas elevaciones de la velocidad de sedimentación de los glóbulos rojos.En la mitad de los pacientes pueden tener aumento de los niveles de colesterol y en 18% aumento

de los niveles de fosfatasa alcalina.Dentro de los exámenes de laboratorio de los pacientes SFC/ENMI, hay que pedirles una

biometría hemática completa, pruebas de colesterol, triglicéridos, glucosa, función renal, y un hepatograma,electrolitos ( sodio, potasio, calcio, fósforo y magnesio), exámenes hormonales de pruebas tiroideas ycortisol, valoración inmunológica ( anticuerpos antinucleares, factor reumatoide e inmunoglobulinas).Pruebas serológicas para HIV, tuberculosis (PPD), mononucleosis infecciosa etc.

TRATRATRATRATRATTTTTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTO: O: O: O: O:

El tratamiento se basa en la identificación de los síntomas de dolor muscular, trastornos en elsueño ( insomnio), síntomas afectivos (depresión), y fatiga.

La mayoría de los pacientes que desarrollan la ENMI/SFC tienen la posibilidad de mejorar orecuperarse con el tiempo; esto dependerá de la severidad de la enfermedad y no del tratamientoespecífico que se emplee. Es importante mantener esta perspectiva: no se trata de buscar un tratamientoúnico, sino una estrategia terapéutica que permita incluir los aportes de distintos procedimientos. Así comoun enfermo de SIDA o de Cáncer puede ser tratado a través de un llamado «cóctel de drogas», por el


momento, al enfermo de la ENMI/SFC no le queda más remedio que tratar su afección a través de un«cóctel de tratamientos», probando distintas alternativas que ayuden a la recuperación.

La mayoría de la información disponible acerca de tratamientos para la ENMI/SFC es anecdótica.Sin embargo provee datos suficientes para discriminar entre las terapias los y medicamentos quecomúnmente se emplean, a aquellos que prueban ser beneficiosos.

Se necesitaría mayor procesamiento y sistematización de la información disponible e incentivarla investigación científica para lo cual se requiere no sólo de mayores recursos económicos, sino tambiénde recursos humanos.

Aceptar que no hay un tratamiento estándar para la ENMI/SFC es difícil tanto para el pacientecomo para el médico; decidir cual tratamiento probar es confuso y frustrante por la dificultad de evaluar losresultados dado el imprevisible curso de la enfermedad.

El espectro de tratamientos probados por los pacientes es bastante amplio y los resultados de lasexperiencias muy variable: aquello que para un paciente puede resultar un tratamiento milagroso, paraotro puede ser causa de una fuerte recaída.

El éxito de algunos tratamientos puede durar poco tiempo y los síntomas retornar durante el cursodel mismo o una vez concluido. La severidad de la enfermedad en cada caso determinará cuan agresivodeberá ser el tratamiento.

Habría dos tipos principales de tratamientos: primarios y /o sintomáticos.Entre los tratamientos primarios se incluyen aquellos que buscan causar una mejora general de

la ENMI/SFC. Algunos de estos son nuevos, otros todavía están en una etapa experimental, y muchosde ellos dan lugar a controversias. Los tratamientos varían como resultado de la particular filosofía ysistema de creencias del médico; por otra parte no todos los pacientes responden a un mismo tratamientode igual forma.

Los medicamentos son agrupados sobre la base de sus propiedades químicas, teniendo encuenta los síntomas que intentan tratar.

Entre los medicamentos más utilizados encontramos los siguientes (Figura XII-40):· Antibióticos · Antidepresivos· Antivirales · Gamma globulina· Vitaminas · Suplementos nutricionales

Los tratamientos sintomáticos son aquellos que buscan aliviar síntomas específicos e individua-les como podría ser, por ejemplo los trastornos cognitivos o los dolores de cabeza.

Hasta tanto no se logre aislar la causa de la ENMI/SFC, uno de los problemas que los médicosdeben afrontar es dilucidar como abordar un tratamiento general para tan amplia sintomatología. En estesentido el tratamiento sintomático puede ayudar a encontrar alivio. El médico junto con el paciente deberáestablecer un orden de prioridades para aquellos síntomas que causen mayor discapacidad, dolor y/olimitaciones y dirigir el tratamiento a esos particulares trastornos.


Figura XII-40DEMENCIASDEMENCIASDEMENCIASDEMENCIASDEMENCIAS

DR. H NITARDI

Son enfermedades del Sistema Nervioso Central (SNC) que se caracterizan por la aparición demúltiples síntomas (síndrome). Debido a la pérdida de las funciones superiores del SNC, aparecensíntomas tales como: alteraciones en la memoria inmediata y retrógrada, orientación, lenguaje, escritura,cálculo, alteración del pensamiento abstracto, capacidad de ejecución, etc.

Esta pérdida global de funciones tiene un curso progresivo e interfiere en las actividades de lapersona así como, en su relación social y laboral.

Este déficit está determinado bien por la disfunción neuronal, o por la muerte de estas neuronas.Puede ser debido a múltiples causas tales como: la falta de riego sanguíneo, degeneración de lasneuronas y otras enfermedades tanto locales como generales que afectan al buen funcionamiento delsistema nervioso, o a la supervivencia de las neuronas.

Los trastornos causantes de la demencia son, entre otros, condiciones que deterioran las estruc-turas vasculares o neurológicas del cerebro. Algunas causas de la demencia se pueden tratar e incluyenla hidrocefalia normotensa, los tumores del cerebro, la demencia por causas metabólicas e infecciones.Desafortunadamente, la mayoría de los trastornos asociados con demencia son condiciones progresi-vas, irreversibles y degenerativas.

Las dos mayores causas degenerativas de demencia son el mal de Alzheimer, en el cual sepresenta una pérdida progresiva de células nerviosas sin una causa conocidas y la demencia vascular,en la cual se presenta una pérdida de la función cerebral debido a una serie de pequeños accidentescerebro vasculares. La demencia vascular puede acelerar la progresión del mal de Alzheimer: lascondiciones a menudo se presentan juntas y ninguna de las dos se puede diagnosticar definitivamenteexcepto hasta que se haga la autopsias.

Condiciones Clínicas:· La demencia es un síndrome (conjunto de síntomas y signos).


· Afecta a las funciones corticales superiores.· Es de naturaleza crónica, progresiva y de instauración insidiosa.· Produce un deterioro de la memoria, a nivel intelectual y afectivo.

Se trata de un síndrome caracterizado por deterioro de la memoria y uno o más de lossiguientes trastornos:

· AFASIA o dificultad de nombrar o escribir.· APRAXIA o incapacidad de ejecutar actividades motoras complejas.· AGNOSIA o fallo para reconocer personas, objetos, lugares o estímulos.· TRASTORNOS de las funciones ejecutivas.

TIPOS DE DEMENCIASTIPOS DE DEMENCIASTIPOS DE DEMENCIASTIPOS DE DEMENCIASTIPOS DE DEMENCIAS Las causas que pueden generar un Síndrome Demencial son más de 60, entre algunas de

las más importantes causas tenemos:· DEGENERATIVAS: Enf.de Alzheimer, Enf.de Pick, Enf. de cuerpos de Lewis. etc.· ENDOCRINAS: Disfunciones Tiroideas, Disfunciones Paratiroideas. etc.· MULTIINFARTO: Demencias vasculares, Enf. de Biswanger. etc.· EXPANSIVAS: Hidrocefalia a Presión Normal, Tumoral, Metastásicas.· NUTRICIONAL: Desnutrición, Déficit de vitamina B12, Déficit de A. Fólico.· CONTUSIONAL: Hematoma Subdural, Demencia Pugilística, etc.· INFECCIOSA: SIDA, Sífilis, Enfermedades por virus lentos etc.· ALCOHÓLICA: Alcoholismo, Tóxicos, Fármacos, etc...

Figura XII-41


ENFERMEDENFERMEDENFERMEDENFERMEDENFERMEDAD DE AD DE AD DE AD DE AD DE ALZHEIMERALZHEIMERALZHEIMERALZHEIMERALZHEIMEREs una Demencia degenerativa irreversible de predominio cortical de causa orgánica descono-

cida descrita por el neuropsiquiatra Alemán Alois Alzheimer de donde le viene su nombre. En 1907 trasdescribir los hallazgos anatomopatológicos encontrados en el cerebro de una paciente de 51 años deedad que en vida curso con un cuadro clínico de deterioro cognitivo, alucinaciones, delirios y síntomasfocales.

Este tipo de Demencia, representa el 50-65% de todas las demencias en los países occidentales.Es una demencia edad dependiente afectando al 3% de los mayores de 60 años y al 39% de losmayores de 90 años. Doblándose su prevalencia cada 5 años.

Los síntomas normalmente se presentan en adultos mayores de 65 años , pueden incluir pérdi-das en las habilidades del lenguaje -como dificultad para encontrar palabras, problemas en el pensamien-to abstracto, juicio pobre, desorientación en tiempo y espacio, trastornos de conducta y personalidad. Elresultado general es una notoria disminución en las actividades personales y en el desempeño deltrabajo.

Afectan predominantemente a las mujeres, debido probablemente a la mayor esperanza de vidade estas o a condiciones biológicas no conocidas.

Los hallazgos encontrados en dicho cerebro fueron: una disminución del peso, una atrofia corticaly la existencia de placas y ovillos neurofibrilares, así como la existencia de amiloide peri vascular.

TRATRATRATRATRATTTTTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTOOOOO

1.1.1.1.1. TRATRATRATRATRATTTTTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTO CON MEDICAMENTO CON MEDICAMENTO CON MEDICAMENTO CON MEDICAMENTO CON MEDICAMENTOSOSOSOSOS.....- Medicamentos que protegen el sistema colinérgico- Medicamentos Antiinflamatorios- Estrógeno y otras hormonas- Antioxidantes

2.2.2.2.2. TRATRATRATRATRATTTTTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTO PSIQO PSIQO PSIQO PSIQO PSIQUIÁTRICOUIÁTRICOUIÁTRICOUIÁTRICOUIÁTRICO.....

El tratamiento de estos trastornos con frecuencia mejoran en gran medida la función mental delpaciente.

Puede requerirse la administración de medicamentos para controlar conductas agresivas, agita-das o peligrosas. Por lo general, se prescriben en dosis bajas y deben ajustarse a las necesidades delpaciente.

Las terapias de modificación de conducta pueden ser útiles para controlar la conducta inaceptableo peligrosa en algunas personas y consisten en recompensar las conductas positivas mientras seignoran las inapropiadas (dentro de los límites de seguridad).

Es necesario evaluar las funciones sensoriales de las personas con enfermedad de Alzheimery si se detectan déficits, debe ayudarse al paciente con aparatos para aumentar su capacidad de oír,lentes y cirugía de cataratas en la medida que sea adecuado. La buena alimentación y el mantenimiento


de la salud son importantes, aunque generalmente no es necesario seguir dietas especiales ni tomarsuplementos nutricionales. El ejercicio es importante y se debe estimular.

3.3.3.3.3. TRATRATRATRATRATTTTTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTO DE COMORBILIDO DE COMORBILIDO DE COMORBILIDO DE COMORBILIDO DE COMORBILIDADADADADADLos problemas subyacentes que contribuyen a la confusión deben identificarse y tratarse. Entre

ellos están la insuficiencia cardiaca, niveles bajos de oxígeno (hipoxia), trastornos tiroideos, anemia,trastornos nutricionales, infecciones.

4. MODIFICACIÓN DEL AMBIENTE EN EL HOGAR.4. MODIFICACIÓN DEL AMBIENTE EN EL HOGAR.4. MODIFICACIÓN DEL AMBIENTE EN EL HOGAR.4. MODIFICACIÓN DEL AMBIENTE EN EL HOGAR.4. MODIFICACIÓN DEL AMBIENTE EN EL HOGAR.La persona afectada con la enfermedad de Alzheimer necesita apoyo en el hogar a medida que

la enfermedad empeora. Los familiares u otras personas encargadas del cuidado pueden ayudar com-prendiendo cómo percibe su mundo la persona con enfermedad de Alzheimer. Se deben proporcionaractividades estructuradas que fomenten las habilidades que todavía conserva y reducir los efectos de lashabilidades afectadas.

Deben simplificarse los alrededores del paciente y se le deben proporcionar recordatorios fre-cuentes, notas, listas de tareas de rutina o direcciones para las actividades diarias. A la persona conenfermedad de Alzheimer se le debe dar la posibilidad de hablar sobre sus desafíos y de participar en supropio cuidado.

PRONÓSTICOPRONÓSTICOPRONÓSTICOPRONÓSTICOPRONÓSTICOEl pronóstico casi siempre es malo. El trastorno generalmente no es agudo pero avanza de

manera persistente. Es común que el paciente se vuelva totalmente incapacitado con el tiempo y lamuerte normalmente sucede en un lapso de pocos años.

INFECCIONES DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORESINFECCIONES DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORESINFECCIONES DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORESINFECCIONES DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORESINFECCIONES DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORESDR. S CARRANZA

La mucosa respiratoria es una unidad anatómica y funcional que por su extensión, la hemosdividido en superior e inferior.

Las vías aéreas superiores (VAS) incluyen la mucosa que se extiende por las fosas nasales,senos paranasales y trompa de Eustaquio, caja del tímpano, mastoides, faringe y laringe, mostrandopequeñas diferencias histológicas según el área referida, mientras que la mucosa de la VAI incluye latraquea, bronquios y alvéolos pulmonares.

La mucosa nasal produce el “acondicionamiento del aire inspirado” para que llegue hasta elalvéolo a la temperatura corporal, lo humedece al 100% y lo filtra al adherir al moco nasal, todas lasimpurezas, vivas o inertes, presentes en cada inspiración.

Por lo expuesto, la función de la VAS es la de proteger a la VAI, y por lo tanto, una disfunción


permanente de la mucosa desde las primeras etapas de la vida, puede afectar por congestión el desarro-llo normal de todo el macizo maxilo-facial porhipoventilacion de los senos paranasales, fundamen-talmente los maxilares, que genera por hipoplasiaun paladar ojival, que desviando al septum nasalincrementa la congestión. En consecuencia hay unamala oclusión dental con posibles alteracionesdeglutorias. Como se lo describió, este estado con-gestivo de larga evolución en un recién nacido, ylibrado a su historia natural, puede concluir compro-metiendo el desarrollo óseo de toda su VAS. (FiguraXII-42)

Figura XXII-42A estas consecuencias anatómicas debe-

mos agregar que: el moco rinosinusal es normal-mente acuoso y cristalino (como las lagrimas) mien-tras que en un estado congestivo permanente se“estanca” dentro de los senos paranasales.

En esta situación, la misma mucosa rinosinusal reabsorbe la parte acuosa del moco y este seespesa, y ofrece un terreno propicio para la infección.

En el niño, se expresa a través de su sistema inmunológico como adenoiditis, amigdalitis ysinusitis, con o sin complicaciones focales: otitis, laringitis y/o bronquitis.

El foco séptico es entonces crónico con frecuentes cuadros rinosinusales de reagudización. A lainfección bacteriana se le añaden cuadros virósicos y la presencia de hongos como el Aspergillusy las candidiasis que han obligado a ampliar el espectro antibiótico.

Por ultimo, no debemos olvidar otro factor que se agrega a la problemática infecciosa: losirritantes del medio ambiente. El frío, el viento, la tierra, polvillos y productos químicos producidos por elhombre: aerosoles, humo, aire acondicionado, ventiladores, etc. De todos estos factores, el enfriamientoes el mas frecuente: es típico el cuadro catarral agudo en las madrugadas de verano por el descenso dela temperatura ambiente, o el salir al exterior en el invierno.

En el adolescente, el enfriamiento sucede por las salidas nocturnas con poco abrigo, vehículosdescubiertos, sumado al cigarrillo en ambientes poco ventilados. En el adulto, el cigarrillo es el factorirritante más frecuente de la fosa nasal. Con el incremento de la obesidad, se detecta con mayor frecuen-cia la presencia de reflujo gastroesofágico, que durante el sueño, puede alcanzar la faringe y laringe,generando laringitis por reflujo.

Con el tiempo, este proceso inflamatorio compromete la mucosa faríngea generando su típicoprurito con tos seca y persistente, y más aún, agudizado por aquellos irritantes o por un proceso catarralagudo (virósico o bacteriano)

De esta forma el cuadro inflamatorio crónico va avanzando por la mucosa de la VA comprome-


tiendo la mucosa laríngea y sus cuerdas, hasta originar disfonías que pueden cronificarse.En esta etapa, el tratamiento clínico quirúrgico (septumplastia, etc.), puede evitar que por simple

evolución, el compromiso inflamatorio de la mucosa de la VAI se cronifique.De lo contrario, y con los años, la evolución de la inflamación se extiende a mucosas traqueal,

bronquial y bronquiolo-alveolar, con cuadros bronquiales a repetición.Es curioso como con los anos, un cuadro catarral, congestivo, alérgico, imitativo e infeccioso, si

no es diagnosticado y tratado adecuadamente en forma conjunta entre el pediatra o clínico, inmunólogo,gastroenterólogo, odontólogo, ORL y neumonólogo, puede finalizar en un compromiso bronquiolo alveolarcon sobrecarga de las cavidades cardíacas derechas. Y permítasenos recordar una temática muyactual: el rol de la infección-inflamación es uno de los mecanismos de desestabilización de las placas deateroesclerosis, habiéndose logrado disminuir los eventos cardiacos agudos mediante la correcta pre-vención (vacunas) de la mas común de las infecciones orgánicas: las de las vías respiratorias.

RINITIS Y EMBARAZORINITIS Y EMBARAZORINITIS Y EMBARAZORINITIS Y EMBARAZORINITIS Y EMBARAZODR. G PAUTASSO

Aproximadamente un 30% de las mujeres embarazadas, presentan síntomas importantes delas vías respiratorias superiores. Se destaca entre éstos, la obstrucción nasal, que puede manifestarsecomo leve o llegar a ser severa, con la consiguiente dificultad respiratoria. Este síntoma es más llamativoen la segunda mitad del embarazo, y desaparecerá en los primeros días del postparto.

Se ha observado que en la etapa de la gestación, tanto los fenómenos fisiológicos, como losepidemiológicos, tienen importancia en la frecuencia de la rinitis.

Los factores fisiológicos están representados por la acción de las hormonas del embarazo en lamucosa nasal, las cuales producirían su inflamación, aumento de la secreción nasal y obstrucción.

En cuanto a lo epidemiológico, hay que destacar que la rinitis alérgica puede aparecer hasta enun 20% de las mujeres en la edad de concebir y que la prevalencia de rinosinusitis es del 1,5% (6 vecesmayor que en las mujeres no embarazadas).

Es útil señalar que la rinitis crónica previa al embarazo puede mejorar, empeorar o no modificarse.En un estudio realizado a 348 mujeres embarazadas con rinitis previa, se observó que los síntomasnasales empeoraron en el 34%, mejoraron en el 15% y no se modificaron en el 45%.

Una complicación frecuente de esta rinitis es la sensación de plenitud de oído que se manifiestapor retumbo de la voz o por la audición de los sonidos respiratorios propios.

Con respecto a las infecciones del tracto respiratorio, ellas pueden complicar la rinitis o el asmadurante la gestación, y la incidencia de algunas infecciones puede aumentar en relación con las noembarazadas.

Es posible que la prevalencia y gravedad de infecciones virósicas, aumenten durante el emba-razo, pero solamente la gripe y el resfrío común tienen importancia para la rinitis alérgica y el asma.

También las infecciones respiratorias bacterianas (rinosinusitis, rinofaringitis, bronquitis, neumo-nía) pueden estar presentes durante el embarazo. La rinosinusitis bacteriana en la gestación puede


cursar en el 50% de los casos sin los signos clínicos clásicos.Estos procesos deben ser diagnosticados clínicamente, por la contraindicación al empleo de RX,

pudiéndose recurrir a la ecografía de senos convencionales.En cuanto al tratamiento de estos procesos, es muy importante tener en cuenta que se deben

administrar la menor cantidad posible de medicamentos, particularmente en el primer trimestre de lagestación.

No obstante, es bueno que la mujer embarazada esté informada por su médico de cabecera ysepa que, según la patología que esté cursando, podrá ser medicada tanto con fármacos de acción localcomo con el simple uso de solución fisiológica (gotas nasales o nebulizaciones).

En el caso de la gripe, la inmunización podría indicarse en embarazadas con asma grave,después del primer trimestre de gestación.

En caso de infecciones bacterianas, podrá utilizarse el antibiótico apropiado.

OJO SECOOJO SECOOJO SECOOJO SECOOJO SECODR C REMONDA

El ojo seco (OS) también llamado síndrome de ojo seco, queratitis sicca, queratoconjuntivitissicca, xerosis epitelial, queratitis filamentosa, etc., reconoce estas causales:

1. Edad y sexo: >40 años, más frecuente en mujeres,2. Cambios endócrinos: altos niveles de estrógenos (embarazo), altos niveles de prolactina (lactancia),3. Síndrome de Sjögren; tipo 1 y tipo 2,4. Dermopatías: pénfigo, S. de Lyell, S. de Stevens-Jonhson, S. de Reiter,5. Fármacos: antihistamínicos, ansiolíticos, antidepresivos, antihipertensivos, anticolinérgicos,

antiparkinsonianos, diuréticos,6. Déficit nutricionales: avitaminosis A, alcoholismo,7. Destrucción glandular: blefaritis, infecciones crónicas, quemaduras, uso de lentes de contacto, ciru-

gías con extirpación glandular,8. Denervación aferente: anestésicos tópicos, lentillas, lesiones trigeminales; eferente: lesiones ponto

bulbares, parálisis facial y mixta (S. de Riley-Day),9. Exposición ambiental: corrientes de aire, ambientes secos y con polución.

Esta enfermedad se clasifica según el sistema afectado: componentes acuoso mucinoso y/olipídico, epiteliopatía o patología palpebral. En el caso de incongruencia ojo-párpado: patologías tales comoel entropión, ectropión, retracción palpebral por oftalmopatía distiroidea, cirugías estéticas, blefaroplastiascosméticas, lifting, etc., son capaces de manifestar y/o exacerbar el OS.

La epiteliopatía se observa en casos como descompensación corneal, causticación con álcalis.dermopatías generales como el LES, S. uveítis-artritis reumatoide (S. de Felty), amiloidosis primaria (S.Lubarsch-Pick), dacrioadenitis asociada a parotiditis como en el S. de Mikulicz, sarcoidosis (S. deSchaumann), poliarteritis nodosa, policondritis, artritis reumatoide y la esclerodermia producen un déficit


acuoso. Otras, como xerosis conjuntival causada por tracoma, avitaminosis A, dermatitis herpetiforme,epidermolisis bullosa, eritema multiforme, pemfigoide, S. Sjögren, lepra, dermatitis atópica, penfigoideocular, causan un déficit de proteínas por procesos cicatrizales de conjuntiva y córnea.

El déficit acuoso, lipídico y proteico de las lágrimas, es causal de OS y se puede medir con un testen consultorio o en laboratorios especializados, sin olvidar una correcta anamnesis y examen físicodetallado.

En el consultorio, los test de rosa de bengala, de Schirmer y de ruptura de la película lagrimalmiden respectivamente el componente proteico, acuoso y lipídico del problema. También con una peque-ña muestra en la consulta, y con microscopia óptica podemos ver la cristalización en forma de helechoque depende del componente proteico. En laboratorio se extrae muestra de lágrimas con el fin de medirla cantidad de lípidos (>80 mg/l), la cantidad de IgAs (15-35mgr%), el porcentaje de Lizosima/Lactoferrina,utilizando las cargas eléctricas mediante una corrida electroforética o el poder bacteriostático de laLactoferrina. También medimos la osmolaridad, cantidad relativa de agua, en base a la disminución delpunto de congelamiento que se modifica al existir distinta cantidad de solutos en suspensión. Por último yno de menor importancia se estudia el cambio que estas alteraciones producen sobre la superficieepitelial con el test de citología de impresión conjuntival.

El tratamiento que tiene tres pautas por las que el médico debe trabajar para que su paciente sesienta reconfortado y asintomático. Esto lo debemos explicar al paciente (y familiares) ya que sabemosque esta enfermedad no tiene cura, salvo en los casos aquellos en que se debe a un tóxico por tratamien-tos locales y/o generales que podamos suspender. Debemos dejar muy bien en claro que el próximotratamiento es sintomático.

La primer pauta es la de los aspectos ambientales modificables, tal como evitar las corrientesdirectas de aire acondicionado, disminuir la calefacción de ambientes cerrados, usar anteojos de sol (talvez con protección lateral) ante la exposición solar y/o de importantes fuentes de calor, humidificar elambiente.

La segunda es el tratamiento médico, que involucra el cambio de la medicación que pueda estarcausando el OS, también utilizar colirio y/o gel lubricante que según el sistema afectado y su severidad.En la actualidad, contamos con medicamentos que pueden mejorar la calidad y/o cantidad de laslágrimas.

Por último, la tercer pauta es el tratamiento quirúrgico, que se divide en dos líneas: aquellarelacionada con el taponamiento de los puntos lagrimales (oclusión temporaria, con tapones de silicón odefinitiva con cirugía láser, cauterización, injerto de mucosa conjuntival, taponando uno o ambos puntoslagrimales), evitando de esta manera la evaporación y drenaje de las lágrimas y aquella relacionada a losintentos de mejorar la secreción, con injertos de glándulas salivales, conjuntiva limbar, membrana amniótica.Cabe mencionar tratamientos especiales en casos extremos, por cierto muy raros en los que se hancreado ingeniosos sistemas de descarga de colirios o lágrimas artificiales (dacrioaljibes).


VIOLENCIA FVIOLENCIA FVIOLENCIA FVIOLENCIA FVIOLENCIA FAMILIARAMILIARAMILIARAMILIARAMILIARDR.D GACITÚA QUADRI - DR. F PIZARRO

El presente trabajo es sólo una aproximación a un tema preocupante y candente de la sociedaddel siglo XXI, en nuestro país y en el mundo, temática que nos acucia y debe ser divulgada y profundizada.Intentaremos difundir los lineamientos que servirán para tomar contacto con una realidad que ignora-mos o pensamos que en nuestro círculo social no existe.

La violencia familiar afecta a la mujer, al hombre y a los hijos menores y/o mayores de edad.La violencia en sí, debe ser una cuestión de Estado y de la salud pública, partes muy importantes

en su corrección.El maltrato infantil, la violencia familiar y la violencia a la mujer, deben ser consideradas

como una sociopatología de una sociedad globalmente enferma. Impresiona que los límites de conductahan variado su posición, todo es mas "liviano" (light) y lo que, históricamente en una sociedad eraincorrecto o perjudicial para la persona o la comunidad, ahora impresiona como correcto o aceptable.

Los factores de riesgo (droga, alcoholismo, desocupación, pobreza, desigualdad, etc)se han incrementado y la primera víctima es el "vulnerable".

La familia, célula de la sociedad, es castigada constantemente y de manera particular en la piezaprincipal de esta estructura social: la mujer.

LA MUJER:LA MUJER:LA MUJER:LA MUJER:LA MUJER: EL PRINCIP EL PRINCIP EL PRINCIP EL PRINCIP EL PRINCIPAL SOSTÉNAL SOSTÉNAL SOSTÉNAL SOSTÉNAL SOSTÉNLa definición de salud (OMS) es "el justo equilibrio físico, psíquico y social del ser humano", por

lo tanto es muy necesario tener en cuenta que la ausencia de enfermedad orgánica no es tener salud,pues es tan importante el justo equilibrio en lo orgánico, psicológico y espiritual, y el bienestar social.

La violencia familiar es la aplicación del poder (como patrón de conducta colectiva) y violenciafísico emocional y sexual hacia una persona o grupo de personas con las que exista una relación deintimidad y uno de los factores es la estructura verticalista del concepto de familia que existe en muchasde ellas y que es "caldo de cultivo" para ejercer un poder irrestricto, causante de injusticias que llevan ala violencia.

Uno de cada cuatro asesinatos es producto de malos tratos y se producen con complicidadconyugal. Una de cada cuatro mujeres y uno de cada seis hombres fueron víctimas de abuso sexual ensu infancia. El cincuenta por ciento de las familias han sufrido alguna forma de violencia. (Figura XII-43)

La violencia familiar doméstica es un importante problema de salud para las mujeres. Alrededorde dos a cuatro millones de mujeres en EE.UU. quedan afectadas cada año.

La violencia familiar respecto a la mujer es más frecuente e importante que la hipertensión arterialy seguramente un alto porcentaje de hipertensión son la consecuencia de la violencia o abuso vividos.Otras manifestaciones se agrupan en la Figura XII-44.


Figura XII-43

Figura XII-44

La violencia familiar afecta a todos los miembros de la familia debido a que el abuso a mujeres ya niños suelen coexistir, estimándose esta coexistencia en valores que van del treinta y cinco al cincuenta


por ciento de los casos. Aunque se presentan situaciones en que los niños no son abusados, sonespectadores inocentes de esa violencia y se los denomina "testigos de violencia" que los lleva a sufriremocionalmente en forma muy difícil de mensurar.

La ley 24.417 publicada en el Boletín Oficial el 03 de enero de 1995 que legisla la protección contrala violencia familiar, obliga a maestros, profesionales de la salud y a todo funcionario público a reportar loscasos sospechosos y confirmados para proteger a la víctima.

Textualmente esta norma dice en su artículo dos: "Cuando los damnificados fuesen menores oincapaces, ancianos o discapacitados, los hechos deberán ser denunciados por sus representanteslegales y/o el ministerio público. También estarán obligados a efectuar la denuncia los serviciosasistenciales sociales o educativos, públicos o privados, los profesionales de la salud y todo funciona-rio público en razón de su labor. El menor o incapaz puede poner directamente en conocimiento de loshechos al ministerio público".

La violencia en general: maltrato infantil, violencia conyugal, maltrato al anciano, maltrato social,etc., ha aumentado debido a tres razones importantes:

1. Hay más maltrato porque la sociedad está enferma (sociopatología); 2.. Se denuncia más porque el Estado da la factibilidad de denunciar sin complicaciones, por

ejemplo el acceso a "Línea de maltrato infantil 102"; denuncia anónima a Mesa permanente de PoderJudicial; denuncia a Víctimas del delito, etc;

3. Los equipos de salud (médicos, enfermeros, psicólogos, etc.) la reconocen más porque estánmás actualizados sobre esta enfermedad social.

Las mujeres son el principal sostén económico del 32% de los hogares argentinos (consultoraprivada Latin Pamel) y esto se da en todos los estratos sociales pero se incrementa a medida quedesciende el nivel social. Entre las familias de mayores recursos económicos, el 10% es sostenido porla mujer, mientras que entre las de menores recursos económicos alcanza el 40%.

En conclusión, la violencia familiar es preocupante, por los altos porcentajes registradosen los últimos años y debe ser tema de atención y de estudio profundo y de medidas deprevención en todos los centros de salud, puesto que ningún nivel social está exento depresentar o padecer en alguno de sus miembros estas patologías.

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Cap12 co morbilidades