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Carbohidratos
LFAE
Definición química:Como derivados aldehídos o cetónicos de alcoholes polihidroxílicos que tienen muchos radicales hidroxilo OH-.Son sustancias que al hidrolizarse, pueden dar aldehídos (H-C=O)Se denominan glúcidos Están formados por C, H y O.Fórmula (CH2O)n
FUNCIONES DE LOS CARBOHIDRATOS:a) Energéticas: glucosab) Reserva: almidón, glucógeno.c) Estructural: celulosa, quitina, acido hialurónico, condroitin
sulfato, etc.
CARBOHIDRATOS
CLASIFICACION DE LOS CARBOHIDRATOS:Dos clasificaciones, basadas en: numero de carbohidratos y
su grupo funcional.
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL GRUPO FUNCIONAL:Si el grupo carbonilo se encuentra al final de la cadena, el
monosacárido es un aldehído, y se denomina aldosa. Si se encuentra en un carbono secundario es una cetona, y se llama cetosa.
CARBOHIDRATOS
Ejemplos: ALDOSAS, glucosa, eritrosa, ribosa.CETOSAS, ribulosa, eritrulosa, seudoheptulosa, etc.
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL NUMERO DE CARBOHIDRATOS O AZUCARES:
CARBOHIDRATOS
CLASIFICACIÓN DE LOS CARBOHIDRATOS
Monosacáridos Glucosa, fructosa, galactosa
Disacáridos Sacarosa, lactosa, maltosa
Polioles Isomaltosa, sorbitol, maltitol
OligosacáridosMaltodextrina, fructo-oligosacáridos
PolisacáridosAlmidón: Amilosa, amilopectina, glucogeno.
PolisacáridosSin almidón: Celulosa, pectinas, hidrocoloides
DIGESTION DE LOS CH.
SALIVA: amilasa salival o ptialina (de mucho almidón a polisacáridos menores).
JUGO PANCREATICO: amilasa pancreática (de almidones y polisacáridos menores a maltasa).
JUGO INTESTINAL: lactasa, maltasa, sacarasa, enzimas amiloliticas (secretadas por las vellosidades intestinales)
La maltasa se secreta al doble que la sacarasa y al cuádruple que la lactasa.
ABSORCION DE GLUCIDOS
INTESTINO DELGADO – HIGADO – RESTO DEL CUERPO.
FRUCTOSA: DIFUSION FACILITADA (PROTEINA)
GLUCOSA/GALACTOSA: TRANSPORTE ACTIVO.
GALACTOSA: ABSORCION MAS LENTA.
LAS PRINCIPALES ACCIONES DE LAS HORMONAS GLUCOREGULADORAS Y ALGUNOS RESULTADOS IMPORTANTES DE ESTAS ACCIONES.
HORMONA ACCIONES GENERALES RESULTADOS ESPERADOS
Insulina
↑ Captación de Glucosa de la Sangre↑ Síntesis de Glucógeno
↑ Captación de Aminoácidos de la Sangre
↑ Síntesis de Proteínas↓ Catabolismo de Grasas
↑ Síntesis de Grasas
↓ Glucosa en Sangre↑ Glucógeno en Músculos e Hígado
↓ Aminoácidos en Sangre↑ Proteínas en los Tejidos
↓ Ácidos Grasos en Sangre↑ Reservas de Grasa en Tejidos
Glucagón
↑ Catabolismo de Glucógeno en Hígado
↑ Producción de Glucógeno en Hígado a partir de Aminoácidos y Acido
Láctico↑ Catabolismo de Grasas
↑ Glucosa en Sangre↑ Glucosa en Sangre
↑ Ácidos Grasos en Sangre
Epinefrina (EPI)
↑ Catabolismo de Glucógeno en Hígado
↑ Catabolismo de Glucógeno en Músculos
↑ Catabolismo de las Grasas
↓ Glucógeno en Hígado↑ Glucosa en Sangre
↓ Glucógeno en Músculo↑ Ácidos Grasos en Sangre
Cortisol
↑ Producción de Glucógeno en Hígado a partir de Aminoácidos y Ácido
Láctico↑ Catabolismo de Grasas
↑ Catabolismo de Proteínas
↑ Glucosa en Sangre↑ Ácidos Grasos en Sangre↑ Aminoácidos en Sangre
Hormona de Crecimiento (HC)
↓ Captación de Glucosa de Sangre↑ Captación de Aminoácidos de
Sangre↑ Síntesis de Proteínas
↑ Catabolismo de Grasas
↑ Glucosa en Sangre↓ Aminoácidos en Sangre
↑ Proteínas en Tejidos↑ Ácidos Grasos en Sangre
VIAS METABOLICAS DE
LOS CARBOHIDRATOS
GLUCOGENESISGLUCOGENOLISISGLUCOLISIS ANAEROBICAGLUCOLISIS AEROBICACADENA RESPIRATORIAGLUCONEOGENESISCICLO DE LAS PENTOSASCICLO DEL LACTATO (DE CORIN)
intestino Higado Musculo
Vías metabólicas de los carbohidratos
Alimentos glucógeno glucógeno
Galactosa galactosa 1PFructosa fructosa 6P Manosa manosa 6P sangreGlucosa glucosa 6P glucosa glucosa 6P
aminoácidos glucogénicos piruvato lactato piruvato
ciclo AcetilCoA ácidos AcetilCoA de grasos Krebs energia ciclo de Krebs
GLUCOSA GLUCOSA 6 FOSFATO
HEXOQUINASA
GLUCOQUINASA(SOLO HIGADO)
CARBOHIDRATOS
GLUCOGENESIS: Es la síntesis de glucógeno Se lleva principalmente en el hígado y músculo Función: fuente accesible, y de rápida disposición para
obtener glucosa Enzima clave de la reacción: GLUCOGENO SINTETASA Modulares enzimáticos:
a) Positivos: UDGP (uridindifosfatoglucosa), estimula la forma activa de GS forma “a”.
b) Negativo: AMPc (adenosinmonofosfato cíclico), estimula la inactivación de la enzima, forma “b”, echa mano de la proteína cinasa A.
GLUCOGENESIS
Glucogeno Sintetasa.1-4
Enzima ramificante1-6
Dos tipos de enlaces en la estructura del Glucógeno
Degradación metabólica del glucógeno, de la que resulta glucosa fosforilada
14
14 14 amilo α1-6 glucosidasa 6 14 14 14 14 14 14 14 14
fosfirilasa a fosfirilasa a
+ + HPO4 HPO4
glucogenolisis
Fosfoglucomutasa pasa de ser 1p a 6p
(4 unidades de glucosa)
GLUCOLISIS ANAEROBICA
ENZIMAS CLAVES/ PUNTOS DE REGULACION
1.- HEXOCINASA2.-FOSFOFRUCTOQUINASA3.-PIRUVATO QUINASA
*CITOSOL DE LAS CEL.
GLUCOSAATPADP
GLUCOSA-6-FOSFATO
FRUCTOSA-6-FOSFATOATPADP
FRUCTOSA-1,6-DIFOSFATO
GLICERALDEHIDO-3-FOSFATO
FOSFATO DIHIDROXIACETONA
GLICERALDEHIDO-3-FOSFATO
NAD+ H+
P
NADH
NAD+ H+
PNADH
GLICERATO-1,3-DIFOSFATOGLICERATO-1,3-DIFOSFATO
ATP
ADP
ATP
ADP
FASE 1
GLICERATO-3-FOSFATOGLICERATO-3-FOSFATO
GLICERATO-2-FOSFATOGLICERATO-2-FOSFATO
FOSFOENOLPIRUVATO (PEP)FOSFOENOLPIRUVATO (PEP)
ATP
ADP
ATP
ADP
PIRUVATOPIRUVATO
FASE 2
FOSFOHEXOSA ISOMERASA
FOSFOFRUCTOQUINASAALDOLASA
ALDOLASA
GLICERALDEHIDO 3 FOSFATO DESHIDROGENASA
3 FOSFOGLICERATO QUINASA
FOSFOGLICERATO MUTASA
ENOLASA
PIRUVATO QUINASA
FASE 1
GLUCOSA
ATP
ADPHEXOQUINASA
GLUCOSA-6-FOSFATO
FOSFOGLUCOISOMERASA
FRUCTOSA-6-FOSFATO
ATP
ADPPKF-1
FRUCTOSA-1,6-DIFOSFATO
FRUCTOSA-1,6-DIFOSFATO
ALDOSA
TRIOSA FOSFATO ISOMERASA
FOSFATO DIHIDROXIACETONA
GLICERALDEHIDO-3-FOSFATO
FASE 2
GLICERALDEHIDO-3-FOSFATO
DESHIDROGENASA DE GLICERALDEHIDO-3-FOSFATONAD+ H+
P
NADH
ATP
ADPCINASA DE FOSFOGLICERATO
GLICERATO-3-FOSFATO
GLICERATO-1,3-DIFOSFATO
MUTASA DE FOSFOGLICERATO
GLICERATO-2-FOSFATO
GLICERATO-2-FOSFATO
ENOLASA H2O
ATP
ADPCINASA DE PIRUVATO
PIRUVATO
FOSFOENOLPIRUVATO (PEP)
SIN O2 EL PIRUVATO SE CONVIERTE EN LACTATOEN PRESENCIA DE O2 SE CONVIERNE EN ACoA*FERMENTACION ALCOHOLICA
*ERITROCITO
GLUCOLISIS AEROBICA (CICLO DE KREBS)
DESHIDROGENASA DEL PIRUVATO..COMPLEJO MULTIENZIMATICO..
*MITOCONDRIAS.
CICLO ANFIBOLICO
PIRUVATODE LA GLUCOLISIS
CoASH
CO2
NAD+DESHIDROGENASA DE PIRUVATO
NADH + H+
ACETIL-CoA
H2O
CITRATOACONITASA
ISOCITRATO
DESHIDROGENASA DE ISOCITRATO
NAD+
NADH H+
ALFA CETOGLUTARATO
DESHIDROGENASA DE ALFACETOGLUTARTO
NAD+
NADH H+
CO2
SUCCINIL CoA
SINTASA DE CITRATO
CoASH
CoASH
SINTASA DE SUCCINATO
GDP
GTP
Pi
ADP ATP
SUCCINATO
DESHIDROGENASA DE SUCCINATO
FUMARATO
FAD
FADH
FUMARASA
MALATO
H2O
DESHIDROGENASA DE MALATO
OXALACETATO
NAD+
NADH H+
DE LA BETA OXIDACION DE LOS ACIDOS GRASOS
Cadena respiratoria y fosforilacion oxidativa (F.O)
CADENA RESPIRATORIA: ES EL PASO DE ELECTRONES A TRAVEZ DE LAS DIFERENTES NIVELES DE LA CADENA RESPIRATORIA GENERANDO ENERGIA.LA ENERGIA CONTENIDA EN LA C.R. QUE ENTRE LA MEMB. INTERNA Y EXTERNA DE LA MITOCONDRIA Y ES EN FORMA DE CALOR (NO ES UTILIZABLE).
FOSFORILACION OXIDATIVA: ES EL PASO DE LA ENERGIA CONTENIDA ENTRE LA MEMBRANA INTERNA Y EXTERNA DE LA MITOCONDRIA A TRAVEZ DE LA ATPasaPARA CONVERTIRLA EN ATP.
glucolisis ATP +H2
anaeróbica
piruvato
AcetiCoA glucolisis
anaeróbica ATP + H2
deshidrogenasa
succinica
cadena respiratoria ATP
y
fosforilacion oxidativa
38 ATP/molc. glucosa
Molecula glucosa proporciona 38 moleculas ATP
INHIBIDORES DE LA C.R.:•SULFATO DE HIERRO•ANTIMICINA•MONOXIDO DE CARBONO, NITRURO, CIANURO.
•INHIBIDORES DE LA FOSFORILACION OXIDATIVA:•DINITROFEROL: IMPIDE QUE LA ENERGIA PASE POR AL ATPasa y se forme ATP.
Gluconeogenesis
LA GLUCOGENEOSIS ES UN PROCESO GLICOLITICO IRREVERSIBLE QUE EN CONDICIONES APROPIADAS EL PIRUVATO PASA A GLUCOSA.
Las reservas de carbohidratos satisfacen las necesidades fisiologicas por 24hrs. En caso de ayuno prolongado, a tra vez de la glucogeneogenesis se forma la glucosa para proveer la energia alas celulas, se sintetiza glicerol en el tejido adiposo y se suministran los intermediarios del ciclo de los acidos tricarboxilicos.
En el equilibrio de esta reacción
Se gastan:
4 moleculas de ATP 2 moleculas de GTP Al convertir 2 piruvatos en glucosa.
Balance energetico de las reacciones de la glucogeneogenesis es:
2 piruvato + 4 ATP + 2NADH +2H + 4H2O
Glucosa + 4ADP + 2GDP + 2NAD + 6Pi
GLUCOLISIS ANAEROBICA GLUCONEOGENESIS
Glucosa hexoquinasa
Glucosa Glucosa
Glucosa 6 fosfatasa
Glucosa 6 fosfato Glucosa 6 fosfato
Glucosa 6 fosfato isomerasa
Glucosa 6 fosfato isomerasa
Frutosa 6 fosfato Frutosa 6 fosfato
Fosfofrutoquinasa Frutosa 1-6 bifosfatasa
Frutosa 1-6 bifosfatoFrutosa 1-6 bifosfato
aldolasa
Dihidroxiacetonafosfato
Gliceraldehido 3 fosfato
Gliceraldehido 3 fosfato
aldolasa
1-3 bifosfoglicerato1-3 bifosfoglicerato
Gliceraldehido 3 fosfoto deshidrogenasaGliceraldehido 3 fosfoto
deshidrogenasa
3 fosfoglicerato 3 fosfoglicerato
fosfogliceratocinasafosfogliceratocinasa
Fosfoglicerato mutasaFosfoglicerato
mutasa 2 fosfoglicerato
2 fosfoglicerato
enolasa
enolasa
Fosfoenol piruvato
Fosfoenol piruvato
Piruvato cinasa
PIRUVATO
oxalacetato
Fosfoenol piruvato carboxinasa
Piruvato carboxilasa
PIRUVATO
MITOCONDRIA
nSustratos: Piruvato ATP,GTP,NADH.
nCompuestos generadores de piruvato; Por ejemplo alanina.
nProductos: Glucosa, glucogeno ADP Y GDP y NAD.
nRequiere de energía.
nReacciones particulares
Glucosa 6-fosfato a glucosa.
Fructuosa 1-6 bifosfato a fructuosa 6-fosfato.
Piruvato a fosfoenolpiruvato.
Situación fisiológica: Opera en poca disponibilidad de carbohidratos celulares;ayuno en hígado.
Papel de las hormonas:La insulina deprime la glucogeneogenesis al
reprimir la formación de las enzimas del proceso( piruvato carboxilasa, fosfoenolpiruvato carboxiquinasa, fructosa-1,6-bifosfatasa y glucosa-6-fosfatasa.)
La glucocorticoides, el glucagon y la epinefrina inducen la sintesis de dichas enzimas y activan la gluconeogenesis.
Regulación:
La enzima clave de la regulación de la gluconeogenesis es la piruvato carboxilasa, cuyo activador alosterico indispensable es la acetil coenzima A.
Órganos en la gluconeogenesis
Hígado Riñón
90% 10%Otros tejidos•Muscular•Adiposo
Envían , a través de la sangre sustratospara ser convertidos por el hígado en glucosa
VIA COLATERAL DE OXIDACION DE LA GLUCOSA
“SINTESIS DE LAS PENTOSAS”
Es una ruta metabólica, en la cual se sintetizan pentosas (monosacáridos de 5 carbonos) y se genera poder reductor en forma de NADPH.
Se lleva a cabo en el citosol.Es independiente de las mitocondria ;Proporciona pentosas .Se generan equivalentas reductores para
usarlos en los procesos biosinteticos.
LA RUTA PUEDE DIVIDIRSE EN DOS FASES;
FASE OXIDATIVA: se genera NADPH. El NADPH que es usado en la síntesis de ácidos grasos y colesterol, reacciones de
hidroxilación de neurotransmisores, detoxificación de peróxidos de hidrógeno, así como en el mantenimiento del glutation en su forma reducida.
En esta fase, dos moléculas de NADP+ son reducidas a NADPH utilizando la energía de la conversión de gucosa-6-fosfato en ribulosa-5-fosfato.
FASE NO OXIDATIVA A partir de la ribulosa-5-fosfato se sintetiza xilulosa-5-fosfato y ribosa-5-fosfato
monosacárido imprescindible para la síntesis de nucleósidos, nucleótidos y por ende de ácidos nucléicos.
El resto de monosacáridos pueden tener diferentes usos, tanto biosintéticos como energéticos (glucólisis).
6 FOSFATOGLUCO GALACTOSA
6 FOSFOGLUCONATO
XILULOSA 5-FOSFATO
RIBULOSA 5-FOSFATORIBOSA 5-FOSFATO
SEDOHEPT
ULOSA 7 FOSFATO3 FOSFO
GLICERALDEHIDOS
FRUCTOSA 6 P
GLUCOSA 6 FOSFATO
GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA
H+H- H2O 6 FOSFOGLUCONO
LACTONASA
H+
H+
CO2
6 FOSFOGLUCONATO DESHIDROGENASA
TRANSCETOLASA
ERITROSA 4 FOSFATO
TRASLADOLASA
ENERGIA NADPH 2 NADP+
FOSFOHEXOSA ISOMERASA
“Sustancias alimentadoras y sustancias liberadas en el ciclo”
Los principales alimentadores en el ciclo son la glucosa-6 fosfato y la fructosa -6-fosfato.
1) FASE OXIDATIVA .- la oxidación de glucosa-6-P hasta 6-P-gluconato y posterior descarboxilación oxidativa hasta ribulosa-5-P, con producción en las dos reacciones de NADPH.
2) FASE NO OXIDATIVA .- Ocurre a través de reacciones producidas por la transcetolasa y transaldolasa. Se obtiene una reordenamiento de los cuerpos carbonatos para llegar a glucosa 6-fosfato.
• Regulación de la Vía de las Pentosas Fosfato.- Esta vía es importante en los eritrocitos, hígado, tejido adiposo y
riñón y muy poca importancia a en el músculo. El flujo de la vía de las pentosas fosfato y por tanto la velocidad de
producción de NADPH se halla controlada por la velocidad de reacción de la glucosa -6-fosfato deshidrogenasa.
• Aspectos Clínicos.-
– En los eritrocitos la vía tiene una función importante el evitar la hemólisis mediante el aporte del NADH necesario para conservar el glutatión en el estado reducido.
– A su vez, el glutatión constituye un sustrato para la glutatión peroxidasa y ésta es el instrumento para la eliminación del H2O2
– Nocivo para la célula.
tipo Enzima defectuosa Órgano afectado glucógeno Hallazgo clínico
I Van Gierke Glucosa-6-fosfatasa Hígado y riñón ↑ Crecimiento de hígado, hipoglicemina, cetosis,
hiperuricemia
II Pombe Maltasa, 1-6 amiloglucosidasa
Todos ↑ Muere antes de 2 años por insuficiencia
cardiorespiratoria
III Cori Amilo 1-6 glucosidasa Hígado y musculo ↑ Tipo 1, pero mas leve
IV Andersen Enzima ramificanteα1-4→α1-6
Hígado y bazo Normal Cirrosis hepd progresiva, muere temprano
V McArdle fosforilasa Musculo Modera/↑ Contractura y dolor muscular al realizar
ejercicio intenso
VI Hers fosforilasa Hígado ↑ Tipo 1 pero mas leve
VII Tarvi fosfofructoquinasa Musculo ↑ Semejante tipo V
VIII Fosforilasa cinasa hígado ↑ Hígado aumenta moderadamente,
hipoglicemia discreta
Glucogénesis (acumulo animal de glucogeno)
Persona sana Persona con síndromeSigue una dieta moderada en grasas azucares y no come entre comidas
Sigue una dieta rica en azucares y come todo el día
Efectos sobre el páncreas Segrega insulina para metabolizar la glucosa tras la comida
Segrega insulina cada vez que el individuo pica comida
Efectos sobre el hígado Activa un interruptor que impide que el hígado libere un tipo de grasas llamadas triglicéridos
Se expone a un bombardeo continuo de insulina que estropea al interruptor. Libera triglicérido
Efectos sobre el tejido muscular
Hace que la glucosa entra en las células musculares, para su uso como fuente de energía
El exceso de triglicéridos hace al musculo resistente la insulina. En respuesta el páncreas produce mas insulina
Efectos sobre el corazón No aparecen problemas circulatorios y el corazón permanece sano
Las grasas se convierten en colesterol malo. Riesgo de infarto
Síndrome metabolico
• Cerebro y nervios; la resistencia a la insulina puede desembocar en diabetes, debido a la destrucción de las células del páncreas que producen insulina. El exceso de glucosa daña los nervios periféricos y S.N.C. esto causa hormigueos hasta hipertensión.
• Ojos: los pequeños vasos de la retina sufren daños severos. Se produce merma de la visión - retinopatia diabética, que puede evolucionar hacia la ceguera.
Órganos afectados por falta de insulina y exceso de azúcar
• Corazón: formación de placas de grasa en las paredes de las arterias que irrigan el corazón y aumenta el riesgo de sufrir un accidente cerebrovaascular, como un ataque al corazón y una apoplejía.
• Riñones: los vasos que irrigan al riñón se engrosan y su función queda alterada, el paciente pierde proteínas por orina y su sangre no se filtra adecuadamente. Peligro de insuficiencia renal.
• Pene: en los hombres, la arterisclerosis y otras afecciones vasculares pueden desembocar en impotencia.
• Pie: un aporte escaso de sangre a la piel provoca ulceras e influye que las heridas sanen muy lento. Los diabéticos son propensos a sufrir gangrena y amputación del pie.
• Los que padecen el síndrome X pueden sufrir diabetes tipo II
• No debemos como: comidas ricas en grasas saturadas que hacen que el hígado incremente la síntesis de colesterol malo, hamburguesas, pizzas, abusar de bebidas alcohólicas, azúcar refinada, pan , cereal, refrescos.
Los triglicéridos del hígado en sangre propician su acumulación debajo del revestimiento interno de la pared arterial, esto provoca su estrechamiento, perdida de elasticidad. Las placas de grasa son la antesala de la lesión cardiaca.
La fructosa se encuentra en pequeñas cantidades en frutas, verduras, sacarosa, pero se esta utilizando con frecuencia en la industria alimentaria, esta aporta mas del 17% del aporte energético de la dieta.
El azúcar fructosa es desviado al hígado y forma grasa.Una dieta alta en fructosa fuerza al hígado a que libere
triglicéridos del mismo modo que cuando es bombardeado por la insulina.
La fructosa podría promover a medio plazo la resistencia a la insulina en el musculo y a largo plazo desatar daños al corazón.
En ratas la agresión dulce esta comprobado.En los humanos esta por aclarar, todos los estudios
apuntan a esta dirección.
