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Universidad  Juárez Autónoma de  Tabasco División Académica de Ciencias Agropecuarias Catedrático:  José Ulises Medina Reynes Alumno: Sergio Cantoral López Matricula: 091C7030 Asignatura: Enfermedades Infecciosas

Carbon Sintomatico

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Universidad

 JuárezAutónoma de

 TabascoDivisión Académica de Ciencias

Agropecuarias

Catedrático:

 José Ulises Medina Reynes

Alumno:

Sergio Cantoral López

Matricula:

091C7030

Asignatura:

Enfermedades Infecciosas

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[CARBÓN SINTOMÁTICO] ENFERMEDADES INFECCIOSAS

 Tema:

“CARBON SINTOMÁTICO”

DEFINICIÓN 

Es una enfermedad infectocontagiosa aguda, que afecta a bovinos y

ovinos produciendo fiebre y tumefacción muscular enfisematosa.

Afecta bovinos de cualquier edad, caracterizada por inflamaciones

enfisematosas (que contienen gas) y serohemorragicas, localizadas en las

grandes masas musculares. Esta es una enfermedad que indefectiblemente

lleva a la muerte del animal por intoxicación sistémica en menos de una

semana por lo que los casos detectados no duran más de este tiempo.

ETIOLOGÍA 

Es causada por una bacteria en forma de bastoncillo: Clostridium

chauvoei (Cl. feserii, Bacillus Chauvoei, Bacillus Carbonis, Bacillus

Antracis symptomatici), esporulada y resistente a los cambios delmedio.

SINONIMIA 

Esta enfermedad también es llamada pierna negra, morriña negra,

gangrena enfisematosa, Mal de paleta, Manquera, Carbunclo

sintomático y mal llamado Carbón del ganado joven.

DISTRIBUCIÓN MUNDIAL 

El carbón sintomático es una enfermedad de distribución mundial de

presentación enzoótica o epizoótica, en áreas determinadas

favorecidas especialmente por la humedad.

AGENTE CAUSAL 

El agente responsable es el Clostridium chauvoei, produceinflamaciones musculares enfisematosas, es un microorganismo

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[CARBÓN SINTOMÁTICO] ENFERMEDADES INFECCIOSAS

propio de terrenos de pastos húmedos. Son sensibles los bovinos y los

ovinos de todas las edades.

TRANSMISIÓN 

Es una infección que se trasmite por suelo o pastos contaminados con

Clostridium, la vía de entrada es el aparato digestivo a nivel de la mucosa

oral después de ingerir alimentos contaminados. Puede encontrarse

bacterias en bazo, hígado y tubo digestivo de animales normales y sucede

por contaminación del sueño y de los pastos a partir de las heces fecales

infectadas o animales muertos por esta enfermedad.

En ocasiones, esta enfermedad afecta a individuos jóvenes entre 6 meses y2 años de edad. El carbón sintomático de los bovinos tiene frecuencia

estacional y se observa una alta incidencia en los meses cálidos del año.

PERIODO DE INCUBACIÓN 

La enfermedad evoluciona rápidamente así que el periodo de incubación es

de 1 a 5 días.

SIGNOS CLÍNICOS 

Si se observa al animal antes de la muerte, se comprueba cojera intensa con

pronunciada inflamación de la parte superior de la extremidad afectada,

depresión, anorexia, estasis del rúmen, temperatura elevada (41ºC). La zona

tumefacta está caliente y dolorosa al tacto, que pronto se torna en masa

indolora, al tiempo que aparecen edema y enfisema; la piel cambia de color,

tornándose seca y agrietada. Por lo regular, las lesiones quedan limitadas a

la parte superior de la extremidad. En algunos casos se observan lesiones

situadas en otros puntos como: base de la lengua, músculo cardiaco,

diafragma, pecho y ubre. La enfermedad evoluciona rápidamente, por lo que

el animal muere en el transcurso de 12-46 horas después de manifestarse

los primeros síntomas y, en algunos casos, los animales infectados mueren

sin presentar signos.

DIAGNÓSTICO 

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[CARBÓN SINTOMÁTICO] ENFERMEDADES INFECCIOSAS

En casos típicos puede formularse un diagnóstico basándose en los

signos clínicos y en los hallazgos de necropsia, sin embargo, es difícil

identificar a la bacteria con los hallazgos post mortem macroscópicos:

el diagnóstico es difícil, por no encontrarse lesiones típicas externas.

Cuando se encuentran muertos varios animales de un grupo que no

estuvo bajo rigurosa observación, es necesario revisar la frecuencia de

la enfermedad de la zona, la estación del año, la edad del grupo

afectado y las condiciones del pasto, además de inspeccionar

minuciosamente el medio donde vivían. Se debe establecer un

diagnóstico diferencial con edema maligno o con gangrena gaseosa,aislar el germen, identificarlos y reproducir las lesiones en animales

de laboratorio.

 PRUEBAS DE LABORATORIO 

Microscópicamente, se encuentran cambios degenerativos en las

fibras musculares rotas por el edema, enfisema y hemorragia. Lainfiltración de leucocitos es poco importante. La mejor muestra para

diagnóstico bacteriológico se basa fundamentalmente en la

demostración del clost chouroei por medio de anticuerpos

fluorescentes en el tejido muscular afectado. Los huesos

metacarpianos y metatarsianos debidamente desarticulados y

descarnados, son la muestra más recomendable para enviar al

laboratorio.

VACUNA 

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[CARBÓN SINTOMÁTICO] ENFERMEDADES INFECCIOSAS

La vacuna está basada en una bacterina, la cual proviene de la destrucción

de las toxinas con formol, pero manteniendo su valor antigénico. También

existe una vacuna de Bacterina combinada Chauvoei-septicum.

El suero contra el carbunco sintomático se obtiene mediante la inmunización

de los caballos, con cultivos lavados de microorganismos del carbunco

sintomático, se puede obtener un suero muy potente que, usado en grandes

cantidades, es útil para la protección de los terneros en caso de presentarse

carbunco sintomático en el rebaño; también es eficaz para el tratamiento de

casos confirmados.

Vacunación anual de bóvidos de 6 meses a 2 años antes de iniciar la

primavera, luego repetir al año y luego cada 5 años.

Se recomienda vacunar terneros a las 3 semanas de vida o después del

destete. La inmunidad se da después de 10 - 14 días.

En caso de ovejas vacunarlas 3 semanas antes del parto y antes del

trasquilado. Vacunar antes de la segunda parición.

En caso de brotes, deben vacunarse todos los animales del rebaño y tratarse

adicionalmente con penicilina (simple + benzatínica) a dosis de 10,000 UI/kg

de peso.

El Carbón Sintomático permite un tratamiento con antibióticos como el

VICARPEN, OXITETRACICLINA, PANAMICINA L.A. por vía parenteral en dosis

altas.En períodos de convalecencia largas se utiliza tónicos orgánicos como

CARDIOTON, NOVAFOS, GLUCONATO DE CALCIO, CACODIL, HEMATURINA o

STROGEN

CONTROL  Y  PREVENCIÓN 

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En los lugares donde la enfermedad es enzoótica, debe realizarse

vacunación anual de los animales entre 6 meses y 2 años de edad, antes de

iniciar la etapa de peligro: primavera y verano. Se ha recomendado la

vacunación de los becerros a las tres semanas de edad. Cuando lafrecuencia del padecimiento es alta, se aconsejan las revacunaciones.

En el antígeno indicado es la bacteria muerta precipitada por alumbre. La

inmunidad aparece después de 15 días.

En zonas enzoótica, se recomienda tener un plan de vacunación adecuado.

Las vacunas, además, protegen a las crías contra la infección umbilical al

nacimiento. La duración de la inmunidad en los animales vacunados es

relativamente corta: llega a los seis meses.

La constitución de la vacuna es importante, se prefiere una bacteria

preparada de una cepa local Clostridium chauvoei. Si las muertes continúan

después de seguir un programa de vacunación aprobado, deberá revisarse la

composición antigénica de la vacuna. En la preparación de vacunas para

bovinos, se utilizan organismos atenuados y la misma cepa atenuada de

origen bovino o una cepa ovina virulenta (recientemente aislada), se puede

usar para la preparación de vacunas para ovinos.

Es importante incinerar o enterrar profundamente a todos los animales que

mueran de carbono sintomático para evitar la contaminación del suelo.

TRATAMIENTO 

En caso de brotes, se requiere antiboterapia en forma masiva. La

administración de penicilina a los animales afectados se considera la

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terapéutica lógica, si el animal no está moribundo, pero los resultados

suelen ser mediocres dada la gran extensión de las lesiones. Deben

administrarse grandes dosis (10 000 unidades/kg de peso corporal),

comenzando con penicilina cristalina IV por vía intravenosa para administrardespués preparados de acción prolongada, algunos de los cuales se

administrarán en los mismos tejidos afectados, si estos son accesibles. Es

probable que el antisuero del carbunco sintomático no posea gran valor, a

menos que se administren dosis masivas. Los animales moribundos no

responden al tratamiento y el antisuero carece de valor terapéutico práctico.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 

http://laboratoriosescalona.com/home/index.php?

view=article&catid=35%3Aanimales&id=79%3Acarbon-sintomatico-7-

cepas&format=pdf&option=com_content&Itemid=81

http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/e_bovina/Indice.pdf 

http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/e_bovina/04CarbonSintomatico.pdf 

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[CARBÓN SINTOMÁTICO] ENFERMEDADES INFECCIOSAS

http://www.engormix.com/MA-ganaderia-carne/sanidad/foros/patogenesis-

clostridium-chauvoei-t4842/165-p0.htm

http://bloggervirtualbc.blogspot.com/2010/11/carbon-sintomatico.html

http://portal.fedegan.org.co/pls/portal/docs/PAGE/FNG_PORTLETS/PUBLICACIONES/CARTAAFEDEGAN/EDICIONESANTERIORES/EDICION75/PLAGAS%20Y%20ENFERMEDADES%2075.PDF