INTRODUCEREÎn etiologie cariei dentare au fost incriminați factori multipli de origine internă sau externăorganismului. Deși în anumite situații cu manifestări clinice particulare rolul factorilor interninu poatefi negat, în majoritatea covîrșitoare a cazurilor caria dentară apare fără echivoc carezultat al acțiunii unor factori exteriori. Explicarea mecanismului de producere al cariei dentare a adus în discuție numeroase ipoteze.Astăzi se cunosc circa 400 de teorii referitor la geneza cariei dentare, cele mai vechi șicunoscute de specialiști sunt teoriile de geneză ale lui Miller, Gottlieb, Eintin, Scharz șiMartin.Însă doar un număr restrîns de teorii au înfruntat trecerea timpului, în pofida faptuluică nici una dintre ele nu oferă singură argumente suficient de convingătoare.Studiile clinice și experimentale din ultimele decenii acreditează însă ideea că un fenomentatît de complex cum este caria dentară depinde de factori cauzali multipli, care trebuie săacționeze simultan pentru declanșarea procesului de îmbolnăvire, ceea ce conduce la ipotezaunei triade de foctori etiologici: terenul, flora micorbiană și alimentația (Kriechevsky, Keyes).

 TERENUL FAVORABILCalitatea smalțului dentar  Rezistența smalțului dentar față de carie este, în bună parte, condiționată de structura sa, careeste determinată, la rîndul ei, pe de o parte de influențele ce s-au exercitat asupra dintelui în perioada de dezvoltare, iar pe de altă parte de influențele exogene șiendogene exercitateasupra dintelui adult.În perioada de dezvoltare dobîndirea rezistenței la carie a unui dinte reprezintă aproape înîntregime, achiziția acestei perioade, fiind tributară desfașurării normale a tuturormetabolismelor intermediare.Instalarea unor tulburări metabolice produse de o alimentație nerațională, discrinii sau boliintercurente, pot avea o serie de repercusiuni asupra germenului dentar în formare la făt, încazul gravidei, sau asupra dezvoltării și mineralizării dinților permanenți în cazul copiilor. Consecință acestora este o structurare deficitară a țesuturilor dure dentare în dispunereacristalelor de hidroxiapatită din smalț și din dentină, intr -o arhitectură modificată față de ceanormală (displazii) și cu micșorarea conținutului în saruri minerale, concomitent cu creștereacantității de țesut organic (hipoplazii). Displaziile și hipoplaziile fac parte din grupul distrofiilor dentare, fiind capabile să favorizezeapariția procesului carios, sau să grăbească evoluția sa prin acumulare de microorganisme bucale acidogene și hirocarbonate fermentabile ăn defextele de structură ale smalțului. Graviatatea distrofiilor este în funcție directă de momentul apariției tulburărilor metabolice încursul forării smalțului, cu cît mai  precoce cu cît mai grav, de intensitatea și durata acestordismetabolisme, de cumularea mai multor factori dismetabolici, precum și de însumaeaacțiunii acestora de-a lungul mai multor etape de dezvoltare a dintelui.Din această perspectivă, cunoscînd cît

 mai bine factorii care pot perturba etapele de formare asmalțului și anume: constituirea matricei organice, mineralizarea și maturarea preeruptivă,cresc și posibilitățile de prevenire a cariilor dentare. 1. Perturbarea formării matricei organice a smalțului

 poate apărea în caz de : carență devitamiana A, C; bolile infecto-contagioase, alimentația săracă în proteine, în sarcină șialaptare etc.

2. Perturbarea mineralizării matricei smaltului poate apărea în caz de: carență de calciu șifosfor; modificarea raportului normal calciu-fosfor din alimentație (de la 2/1 la 1/3); carențade vitamina D;dereglări hormonale etc.

 3.  Perturbarea maturării preeruptive a smalțului poate apărea în caz de: carență de flor,claciu și fofați; dereglări hormonale etc.  Lichidul buccal

Alcatuit în cea mai mare parte din salivă are o compoziție complexp, în alcătuirea sa intrîndsecretate de șantul gingival, sau pungile parodontale, produsele rezultate din degradărileresturilor alimentare și din activitatea enzimatică a florei microbiene, precum și elementele provenite din exercitarea funcției emunctoriale a mucoasei bucale. Protecția anticarioasă a lichidului bucal se exercită în esență, prin intermediul a trei factori: proprietățile fizice, chimice și antimicrobiene ale secreției salivare.

 1. Proprietățile fizice ale secreției salivare.  Fluxul salivar. Se știe că salivația abundentă contribuie la actul de autocurățirespălînd de pe suprafața dentară resturile alimentare aderente, împiedicîndconcentrarea florei microbienenumai pe anumite zone și dispersînd activitateaenzimatică în întreaga cavitate bucală.

Vîscozitatea salivei. O salivă foarte vîscoasă favorizează reținerea și aderarearesturilor alimentare pe suprafața dintelui și în spațiile retentive ale arcadelordentare, creînd condiții optime debutului procesului carios. Vîscozitatea depindede cantitatea de mucină care, la rîndul ei este invers proporțională cu cantitatea desalivă secretată.

 2. Proprietățile chjmice ale lichidului bucal.

Activitatea enzimatică. Cea mai importantă enzima salivară estealfa amilaza cu un rol în digestia hidrocarbonatelor.

Sistemele tampon salivare. pH-ul coborît al lichidului bucal nu oferă o protecție

 anticarioasă eficientă, datorită slabei capacități de tamponare a acidității rezultatedin activitatea enzimatică și microbiană. Un pH apropiat de neutralitate sau de zonele alcaline, dimpotrivă oferă dinților o protecție anticarioasă.  Remeneralizarea smalțului cariat. Saliva umană are un potențial deosebit de remineralizare a smalțului cariat. Mecanismul constă în precipitarea ionilor decalciu și fosfat din lichidul bucal sub forma unor fosfați de calciu insolubili care seincorporează în smalț, desființind defectele incipiente apărute prin demineralizări superficiale.3.  Proprietățile antimicrobiene ale lichidului bucal.  Lizozimul. O carbohidrază care scindează polizaharide din constituția pereteluicelular al microorganismelor, inhibă aderența bacteriilor la hidroxilapatită și provoacă liza lor.

Peroxidaza.Un factor antimicrobian activ asupra lactobacilor și altor specii bacteriene.

Imunoglobulinele. În special IgA, dar și IgG și Ig M care ating 1-3% din valoarea plasmatică. Concentrația lor salivară este invers proporțională cu cantitateasalivară secretată.  Aglutinele. Sunt incriminate în inhibarea creșterii și producererii lizei lactobalilor.  Opsoninele. Sunt alcătuite din IgG și IgM și anumiți constituenți aicomplementului. Mecanismul de acțiune se manifestă prin sensibilizarea microorganismelor pentru a fi mai ușor fagocitate de către leucocite.

MICROFLORA BUCALĂ CARIOGENĂ

 Prin temperatură, umiditate, pH-ul, marea varietatede substraturi nutritive și condițiile deaero-sau anaerobioză, cavitatea bucală asigură condiții ideale de viață și multiplicaer pentru microorganisme.Microflora bucală are un caracter mixt, saprofit, fiind alcătuit din numeroși și diverși streptococi,între care predomină grupul streptococilor viridans (Str. Mutans, Str. Salivarus,Str. Sanguinus, Str. Mitis, Str. Milleri)alături de care se întîlnesc stafilococi, diplococi și bacili gram- pozitivi, bacili fusiformi și bacteroides,Veillonella, Neisseria, levuri,spirochete,spirili, vibrioni, microorganisme filamentoase etc.Microorganismele saprofite obișnuite ale cavității bucale provoacă apariția proceselorcarioase dacă se păstrează regimul alimentar cariogen.Din această perspectivă se poate considera că fiind produs de microorganisme și avînd dreptagent cauzal, de obicei un streptococ, caria dentară este, în linii mari, la animale de experiență, o boală infecțioasă. Ea depinde, însă, de felul alimetației, animalele hrănite cu odietă lipsită de hidrocarburi nefăcînd carii. 

Placa bacteriană dentară

 Binomul patogenic – alimentație cariogenă/floră microbiană acidogenă – ia naștere la nivelul plăcii bacteriene dentare. Placa bacterianăconstituie un sistem ecologic microbian viguros, bine adaptat mediului său, avînd o activitate metabilică intensă, sistem care se prezintă subforma unui strat mucoglicoproteic, puternic

aderent la suprafața dintelui. Acest sistemreprezintă un important potențial patogenic, atît pentru smalț cît și pentru parodonțiul marginal.Placa bacteriană ia naștere inițial sub forma unor centre de condensare, predominant la nivelul spațiilor aproximale și în apropierea rebordului gingival, care se unește și se extind,cuprinzînd o suprafață tot mai mare.Formarea plăcii este favorizată de coborîrea pH-ului bucal spre zone acide, lipsa igienei bucale, predominarea hidrocarburilor în alimentație, creșterea concentrației ionice, în specialcu ioni bivalenți, creșterea cantității de mucină secretată de grandele salivare și creștereaconcentrației celulelor epiteliale în lichidul bucal, printr-o descuamare exagerată a mucoasei. Potențialul patogenic al plăcii dentare se datorează numărului imens de microorganisme pe osuprafață mică, cele mai numeroase fiind acidogene. S-a constatat că la indiviziicarioreceptivi există în plăcile bacteriene semnificativ mai multe microorganisme acidogenedecît la indivizii carioimuni.

SUBSTRATUL ALIMENTAR FERMENTABIL

Alimentația ocupă un loc semnificativ printre cauzele cariei dentare, echilibrul său subaspectul raportului cantitativ dintre principiile alimentare fiind un important factor profilactic.Dintre alimente, efectele cariogene cele mai active le au hidrocarburile în faza prerezorbtivă,în special asocierea dulciurilor cu făinoasele.

Rolul cariogen al hidrocarburilor

Relația dintre glucide și carie este confirmată de numeroase observații clinice șiexperimentale.Primul studiu epidemiologic modern, efectuat în 1935 în Groenlanda, a comparat indicele de îmbolnăvire carioasă a populației din centrul insulei, a cărei hrană rămasese neschimbată desute de ani, cu cel al populației din vestul insulei care a abandonat regimul alimentarstrămoșesc alcătuit din grăsimi și proteine, în favoarea conservelor, a cerealelor și dulciurilor importate.Creșterea numărului de carii a fost semnificativă la cel de-al doilea lot.Statisticele arată că, în timpul celui de-al doilea război mondial, cînd reducereahidrocarburilor din alimentație s-a făcut cu aproape 2/3, a scăzut în mod esențial și numărulde carii, pentru ca după război, odată cu reluarea alimentației obișnuite, indecele de afectare prin carie să depășească nivelul antebelic. Cercetările ulterioare au scos în evidență că în produsele alimentare naturale neprelucrate,există unele substanțe care scad incidența cariei. Astfel, făina neagră de grîu, melesa și siropulde trestie de zahăr nerafinat reduc solubilitatea hidroxiapatitei, comparativ cu produselerezultate prin rafinarea lor, datorită prezenței unor fosfați organici sau unor substanțe tampon.

 Obligativitatea contactului direct al hidrocarburilor cu dintele

Prezența hidrocarburilor în cavitatea bucală, ca substrat pentru acțiune fermentativă amicroorganismelor cariogene, este obligatorie pentru producerea cariei dentare.Efecttul cariogen al hidrocarburelor nu depinde numai de contactul lor cu dintele, ci și de durata acestui contact.Un rol important în acest sens îl are consistența fizică a alimentelor. Alimentele moi sunt mai cariogene decît cele tari ca și cele sub formă de pulberi fine față de cele lichide. De asemenea, vîscozitatea și adezivitatea unor produse zaharoase (caramele, jeleuri, rahat,alviță) favorizează în mod deosebit apariția cariei prin staționarea îndelungată în cavitatea bucală, îndeosebi în locurile retentive, unde autocurățirea este insuficientă. 

Asocierea lipidelor în preparatele zaharoase le reduce timpul de retenție pe dinte și deci nocivitatea.

Hidrocarburile cu potențiale cariogene maxime Pentru a exercita o acțiune cariogenă notabilă, în afara ingerării în cantități apreciabile sau laintervale frecvente și a staționării cît mai îndelungate în cavitatea bucală, glucidele trebuie săfie degradate rapid de microflora acidogenă pînă la acizi organici. Zaharoza este hidrocarbura cu cel mai însemnat potențial cariogen deoarece pentru înmulțireși dezvoltare este utilizat de microorganisme mai mult decît oricare principiu nutritiv.După potențialul cariogen al hidrocarburilor se consideră că zaharoza și fructoza sunt cele mainocive, urmate de glucoză, lactoză și maltoză. TEORIILE MECANISMELOR EXTERNE ÎN GENEZA CARIEI DENTARE

Teoria chimico-parazitară Potrivit acestei teorii enunțate de Miller, caria dentară începe de la suprafața smalțului printr -odemineralizare produsă de acizii organici de fermentație rezultați în urma acțiunii enzimaticea microorganismelor acidogene asupra higrocarbonatelor.În breșa creată în smalț prin demineralizare pătrund microorganisme acidogene care continuă procesul de decalcifiere declanșat, precu și microorganismele proteolitice, care dezagregăsubstanța organică din smalț. Prismele alterate se disociază și se prăbușesc, dînd naștere uneicavități în care substanța organică din părțile dure ale dintelui ca și resturile alimentare pătrunse și retenționate constituie medii de cultură pentru dezvoltarea și intesificarea activității lor.Teoria chimico-parazitară nu reușește să dea explicații satisfăcătoare la o serie de fenomenecum sunt:

Lipsa cariilor în absolut toate spațiile retentive ale arcadelor dentare la indiviziicarioactivi, deși se intrunesc condițiile optime de pH;

Mecanismul raportului dintre procesele de demineralizare și remineralizare de caredepinde evoluția sau stagnarea proceselor carioase, respectiv vindecarea unor carii incipiente;

Apariția bruscă a unor carii multiple la dinții unor indivizi indemni de varii pînă atunci și care păstrează o igienă bucală corectă;  Apariția simultană a unor carii cu localizare simetrică pe dinții omologi;  Distrugerea progresivă prin procese carioase numai a celor 4 incisivi superiori, întrevîrsta de 14-18 ani (sindromul Dubreuil-Chambardel);

Apariția unor recideve de carie la același dinte în pofida celui mai corect tratament;  Cazurile de carie generalizată oprite brusc din evoluție de partea unde este lezatsimpaticul cervical.

Teoria proteolitică Elaborată de Leber, Underwood și alții și conturată de către Gottlieb în forma sub care esteastăzi cunoscută, teoria proteolitică susține că mecanismul de producere a cariei constă într -un proces inițial de dezintegrare a substanței organice din țesuturile dure dentar e ca urmare a pătrunderii microorganismelor proteolitice din flora saprofită bucală, în profunzimeasmalțului și apui mai departe în dentină. Declanșarea atacului cariogen în smalț ar avea loc, după adepții teoriei proteolitice, de-alungul zonelor cu un conținut bogat în substanțe organice, cum sunt tecile prismelor,substanța interprismatică, lamelele, fusurile, smocurile smalțului. Liza substanței organice dă naștere unor spații microscopice care permit pătrundereamicroorganismelor acidogene responsabile de demineralizare și prăbușirea prismelor de smalțcu formarea cavității carioase. Teoria proteolitică nu ia în considerație aspectele legate de acțiunea complexă a mediului bucal, rezistența țesuturilor dure dentare și integrarea dintelui în economia generală aorganismului.Teoria proteolizei-chelațiunii Această ipoteză asupra genezei cariei dentare elaborată în 1954 de Schtz și Martin considerăcariile drept efect al demineralizării țesuturilor dentare prin intermediul reacțiilor de chelare.Prin chelațiune se înțelege o reacție fizifo-chimică între ioni metalici și radicali organici și anorganici cu formarea, independent de pH-ul local, a unor combinații complexe în care ionulmetalic este legat stabil

TEORIILE MECANISMELOR INTERNE ÎN GENEZA CARIEI DENTARE

Pprnind de la observațiile clinice care nu pot explica debutul procesului carios printr -una dinipotezele etiopatogenice comentate, unii autori consideră caria dentară ca rezultat altulburărilor produse în țesuturile dentare pe cale neurohormonală. Din acest motiv, teoriile așa-numite interne au la baza considerentul că dintele, în totalitatea sa, reprezintă un organ pe deplin în circuitul metabolic al macroorganismului.Observațiile clinice și cercetările experimentale au dus la emiterea unr ipoteze privind rolulfactorilor generali.

1.Țesuturile dure dentare formează o entitate biologică, împreună cu mediul salivar șisîngele din pulpa dentară. În acest context, dintele joacă rolul unei membrane semipermiabile, care dirijeazăSchimburile ionice și hidrice dintre sînge și salivă. Caria dentară este astfel considerată drept o boală a organului dentar, care apare cîndse produc disfuncții ale componentelor unității dinamice biologice salivă- dinte- sînge,datorită scăderii consecutive a rezistenței țesuturilor dure dentare (Eggers-Lura).Diverși agenți cariogeni, cum sunt microorganismele, acizii sau enzimele, în condițiilede sidfuncție, ăot deveni active ăroducînd deperdiția componentei minerale și organicea dintelui.

2.Un alt mecanism endogen ne oferă teoria enzimatică, care cosideră că anumiteexcitații patologice, sau leziuni, la nivelul sistemului central pot produce modificări biochimice în compoziția limfei dintinare.

 Conform acestei teorii etiopatogenice procesul carios ar începe în interiorul țesuturilordure dentare, urmînd o evoluție centrifugă, dispre dentină spre smalț (Csrney). Această ipoteză este infirmată de o serie de dovezi clinice dintre care amintimdepunerea dentinei secundare, apariția cariilor la dinții devitali, precum și formarea cariilor de contact.

3.Mult discutată a fost și ipoteza neurodistrofiei.Care afirma că la baza bolii cariose stă o tulburare a centrilor nervoși trofici (Dechaume, Entin, Fargin-Fayolle, Lukimski).Tulburările consecutive de ordin general se repercutează, la rîndul lor, asupra structuriiși funției trofice a odontoblaștilor. Distrofia localizată a odontoblaștilor care apare înaceste condiții, se produce la nivelul țesuturilor dure dentare prin fenomenul de demineralizare.Semnele distrofice precedă cu cîteva luni leziunea carioasă propriu-zisă, sub formaunor simptome premonitrii și anume sensibilitatea la dulce și acru. Tulburările biochimice se traduc clinic prin apariția în smalț a unei pete cretoase, dupăcare urmează un proces de decalvifiere a smalțului și dentinei, urmat de necroza lor șiapariția cavității carioase. Astfel, conform acestei ipoteze, caria dentară ar fi o necrozăneurotrofică.

TEORIILE MECANISMELOR EXTERNE ÎN GENEZA CARIEI DENTARE

Teoria chimico- parazitară

Potrivit acestei teorii enunțate de Miller, caria dentară începe de la suprafața smalțului printr -o

demineralizare produsă de acizii organici de fermentație rezultați în urma acțiunii enzimaticea microorganismelor acidogene asupra higrocarbonatelor.În breșa creată în smalț prin demineralizare pătrund microorganisme acidogene care continuă procesul de decalcifiere declanșat, precu și microorganismele proteolitice, care dezagregăsubstanța organică din smalț. Prismele alterate se disociază și se prăbușesc, dînd naștere uneicavități în care substanța organică din părțile dure ale dintelui ca și resturile alimentare pătrunse și retenționate constituie medii de cultură pentru dezvoltarea și intesificarea activității lor.

 Teoria chimico- parazitară nu reușește să dea explicații satisfăcătoare la o serie de fenomenecum sunt:

Lipsa cariilor în absolut toate spațiile retentive ale arcadelor dentare la indiviziicarioactivi, deși se intrunesc condițiileoptime de pH;

Mecanismul raportului dintre procesele de demineralizare și remineralizare de caredepinde evoluția sau stagnarea proceselor carioase, respectiv vindecarea unor cariiincipiente;

Apariția bruscă a unor carii multiple la dinții unor indivizi indemni de varii pînă atuncin și care păstrează o igienă bucală corectă;  Apariția simultană a unor carii cu localizare simetrică pe dinții omologi;  Distrugerea progresivă prin procese carioase numai a celor 4 incisivi superiori, întrevîrsta de 14-18 ani (sindromul Dubreuil-Chambardel);

Apariția unor recideve de carie la același dinte în pofida celui mai corect tratament;  Cazurile de carie generalizată oprite brusc din evoluție de partea unde este lezatsimpaticul cervical.

Teoria proteolitică Elaborată de Leber, Underwood și alții și conturată de către Gottlieb în forma sub care esteastăzi cunoscută, teoria proteolitică susține că mecanismul de producere a cariei constă într -un proces inițial de dezintegrare a substanței organice din țesuturile dure dentar e ca urmare a pătrunderii microorganismelor proteolitice din flora saprofită bucală, în profunzimeasmalțului și apui mai departe în dentină. Declanșarea atacului cariogen în smalț ar avea loc, după adepții teoriei proteolitice, de-alungul zonelor cu un conținut bogat în substanțe organice, cum sunt tecile prismelor, substanțainterprismatică, lamelele, fusurile, smocurile smalțului. Liza substanței organice dă naștere unor spații microscopice care permit pătrundereamicroorganismelor acidogene responsabile de demineralizare și prăbușirea prismelor de smalțcu formarea cavității carioase. Teoria proteolitică nu ia în considerație aspectele legate de acțiunea complexă a mediului bucal, rezistența țesuturilor dure dentare și integrarea dintelui în economia general organismului.Teoria proteolizei-chelațiunii Această ipoteză asupra genezei cariei dentare elaborată în 1954 de Schtz și Martin considerăcariile drept efect al demineralizării țesuturilor dentare prin intermediul reacțiilor de chelare.Prin chelațiune se înțelege o reacție fizifo-chimică între ioni metalici și radicali organici șianorganici cu formarea, independent de pH-ul local, a unor combinații complexe în care ionulmetalic este legat stabil.

 

Clasificarea leziunilor carioase

Criterii de clasificare:I.Din punctul de vedere al aspectului clinic,leziunile pot fi:

 Necavitare  – leziune carioasă reversibilă prin remineralizare;

Cavitare – ireversibile-tratament restaurativ.

LEZIUNI NECAVITARE

e s t e   p r e z e n t a   o   l e z i u n e   d e   s u b s u p r a f a t a ,   a c o p e r i t a   d e   u n   s t r a t   d e  s m a l ţ ;  pseudointact aproximativ integru, aspru la suprafata. Este considerat stadiureversibil al leziunii carioase prin procese de remineralizare (terapeuticesau naturale);

LEZIUNI CAVITARE

caracterizate de o solutie de continuitate la suprafata smaltului, cu prabusirea p r i sme lo r   s i   i n s t a l a r ea  une i   c av i t a t i .  E s t e   cons ide ra t   s t ad iu  i r eve r s i b i l ,   e l  beneficiind numai de tratament restaurativ.

2. Din punctul de vedere al tipului lezional :

Primare, iniţiale sau incipiente;

Secundare (recurente);

LEZIUNI CARIOASE INITIALE, PRIMARE SAU INCIPIENTE

• descriu primul atac asupra unei suprafete a dintelui;

LEZIUNI CARIOASE SECUNDARE SAU RECURENTE

• sunt cele observate sub sau in jurul marginilor sau peretilor ǐncorjurători ai uneiobturatii existente. Sediile cele mai obisnuite pentru aceste carii sunt: — marginile aproximale, vestibulare si linguale ale unei obturatiiaproximale, in zona punctului de contact;— şanturi şi fosete care nu au fost inglobate in cavitate;—- suprafetele de langa zonele fracturate;

3.. Din punctul de vedere al evoluţiei clinice:

Cu evoluţie rapid-progresivă (acute); Cu evoluţie lent-progresivă (cronice); Oprite în evoluţie, staţionare sau cu evoluţie întreruptă ; Vindecate

EVOLUŢIIA CLINICĂ 

I. CARII CU EVOLUŢIE ACUT PROGRESIVĂ (CARII EXPLOZIVE SAU RAMPANT CARIES)

• procese cu evolutie rapida invadante care afecteaza de obicei mai multi dinti. Dentinalezionala este moale şi de culoare galbuie. Sunt frecvent insoţite de reactii pulpare severe.

II. CARII CU EVOLUŢIE LENT PROGRESIVA (CRONICE).

• evolutia lor se intinde pe o perioada mai lunga de timp, sunt de diferite profunzimi, siau tendina de a evolua ǐn numar redus. Dentina lezionala este de consistentă dură şi decu loa re i nch i s a . De ob i ce i d i f e r en ţ a i n t r e c a r i a a cu t ă ş i c ea c ron i ca s e f a ce pe baza coloraţiei, consistenţei, mirosului, vârstei, duratei evolutiei şi posibilei reacţii pulpare.

III. CARII CU EVOLUŢIE ÎNTRERUPTĂ (STAŢIONARE SAU OPRITE ÎN EVOLUŢIE)

• apar in situaţiile clinice cand fie prin prabuşirea prismelor de smalţ sau prin absenţadintelui vecin sunt create condiţiile propice curaţirii, autocuratirii şi contactului direct cu s a l i va .   I n   a ce s t e   c azu r i ,   apa re   un   s t r a t   de  den t i na   s c l e ro s  (h ipe rmine ra l i z a t ) ,   b i ne reprezentat care se opune unui atac cariogen ulterior.

IV. CARII VINDECATE

• reprezintă leziuni carioase iniţiale, remineralizate datorită accesului direct alfactorilor favorizanţi remineralizanţi. De obicei sunt localizate la nivelul coletului,urmărind orientarea festonului gingival şi apar cand leziunile incipiente beneficiază prineruptia pasivă a dintelui de expunerea directă la fluxul salivar şi la mijloacele de curatiresi autocuraţire.

4. Dupa tesutul afectat:I.Carii de smalt Corespund leziunilor carioase incipiente sau initiale.

II. Carii de dentina Corespund cariilor cavitare ce afecteaza smaltul si dentina.

III.Carii de cement (suprafata radiculara)Sun t   l oca l i z a t e   pe   sup ra f e t e l e   r ad i cu l a r e   a f ec t and   cemen tu l   s i  den t i na .Sun t a soc i a t evp rocesu lu i   f i z i o log i c   de   imba t r an i r e s i   f enomenu lu i   de   r e ce s iune gingivala.

5. D.p.d.v. IATROGENICCARIILE REZIDUALE(RECIDIVA DE CARIE)Sunt reprezentate de tesutul patologic care nu a fost indepartat in timpul unei proceduri restaurative, fie accidental, din neglijenta sau intentionat.

6. Dupa numarul de fete afectate:

I.Leziuni carioase simpleAfecteaza o singura suprafata a dintelui,II. Leziuni carioase compuseAfecteaza doua suprafete ale dintelui,III. Leziuni carioase complexeAfecteaza trei sau mai multe fete ale dintelui.

7. Dupa tipul de cavitate ce necesita a fi preparata (G.V.Black)Clasa I

Cu  debu t   l a   n ive lu l   de f ec t e lo r   s t r uc tu r a l e   a l e   d in t i l o r   cum   sun t   f o se t e l e  s i fisurile.De obicei au trei localizari:-Sup ra f e t e l e oc luza l e a l e  mo la r i l o r s i p r emo la r i l o r , -Doua treimi ocluzale ale fetelor vestibulare si orale ale molarilor,-Fe t e l e   pa l a t i na l e a l e   d in t i l o r   f r on t a l i .

Clasa IILeziuni care evoluiaza la nivelul fetelor aproximale ale premolarilor si molarilor.

Clasa IIILeziuni care evoluiaza la nivelul fetelor aproximale ale dintilor anteriori fara aafecta sau a necesita indepartarea unghiului incizal.

Clasa IVLez iun i   c e   evo lu i aza   l a   n ive lu l   f e t e l o r   ap rox ima le   a l e   d in t i l o r   an t e r i o r i  c a r e afecteaza sau necesita indepartarea si restaurarea unghiului incizal.

Clasa VLeziuni ce evoluiaza in treimea cervicala pe fetele vestibulare si orale ale tuturor dintilor.

Clasa VILeziuni care initial nu au fost incluse in clasificarea lui Black. Se intalnesc lanivelul marginilor incizale si virfurile cuspidiene sau orice suprafata expusa lamaxim curatirii si autocuratirii. De obicei debuteaza la nivelul unui defect deformare sau de origine traumatica.

8.Din punctul de vedere al profunzimii şi al ţesuturilor afectate , O M S a p r o p u s următoarea clasificare:D1: leziune în smalţ detectabilă clinic cu suprafeţe intacte (necavitare);D2: leziune în smalţ detectabilă clinic cu suprafaţa cavitară;D3: leziune în dentină detectabilă clinic (cu sau fără cavitaţie);D4: leziune cu afectare pulpară.

9.Combinând criteriul ce priveşte integritatea suprafeţei leziunilor cât şi stadiul lor deevoluţie, Academia Americană de Stomatologie Restaurativă împreună cu unii autori (B. Nzvad, V. Machiuiskien şi V. Baielum, 1999) au propus următoarea clasificare:O –  sănătos clinic. Smalţul este sănătos, cu transluciditate şi textură normală (înfisurile cu acest tip de smalţ este permisă o uşoară modificare de culoare);

1 – carii active cu suprafaţa smalţului intactă .suprafaţa smalţului este alb-gălbuie, opacă, fără strălucire;la palparea blândă cu sonda suprafaţa este aspră şi rugoasă; pe suprafeţele netede leziunea carioasă este localizată tipic aproape de marginealiberă a gingiei;în şanţuri şi fosete morfologia este intactă şi leziunea se întinde numai de-a lungul pereţilor verticali ai şanţurilor;2 – carii active cu apariţia unei discontinuităţi în smalţ:aceleaşi criterii ca la indicele 1, concomitent cu apariţia unei pierderi minore(microcavitaţie) localizată strict în smalţ;la palpare nu se percepe reducerea durităţii smalţului sau pereţi subminaţi.3 – carii active cu leziune cavitară :la inspecţia cu ochiul liber se observă pierderea de ţesut dentar dur (atât smalţ, câtşi dentină);la palparea uşoară, consistenţa este moale sau asemănătoare cu aceea a pielii, şi cuo interesare pulpară facultativă.4 – Carii inactive cu suprafaţa smalţului intactă:la inspecţie, smalţul este lucios, strălucitor, dar cu o culoare ce variază între alb-cretos, maron sau negru;la palparea foarte uşoară cu sonda, pe suprafaţa leziunii smalţul este dur şi neted; pe suprafeţele netede, leziunea carioasă este localizată tipic la oarecare distanţă demarginea liberă a gingiei;în şanţuri şi fosete, morfologia fisurală este intactă şi leziunea se extinde numai pe pereţii laterali ai şanţului.5 – carii inactive cu apariţia unei discontinuităţi în smalţ se întâlnesc criteriile indicelui 4, concomitent cu o pierdere minoră localizatăstrict în smalţ (microcavitaţie); palparea nu decelează modificări în duritatea smalţului şi nici pereţi subminaţi6 carii inactive cu leziune cavitară l a i n spec ţ i e s e obse rvă p i e rde rea de ţ e su t den t a r du r , a t â t î n sma l ţ , c â t ş i î n dentină;suprafaţa cavităţii poate fi lucioasă, iar la palpare dentină este dură. Nu existăinteresare pulpară.

7 – obturaţie pe o suprafaţă sănătoasă de smalţ 8 – carie secundară activă:leziunea carioasă poate fi cavitară sau necavitară.9 – carie secundară inactivă:leziunea carioasă poate fi cavitară sau necavitară.

10 .  D in punc tu l   de   v edere  a l   g radu lu i   de   s eve r i t a t e   a l   l e z iun i i   , Şcoala Scandinavă defineşte patru zone distincte Zona I – carii în fisuri sau gropiţe la dinţii laterali; Zona II – carii proximale la dinţii laterali; Zona III – carii proximale la incisivi;Zona IV – carii pe suprafeţele netede ale dinţilor.

11. Clasificarea leziunilor carioase după sediu şi mărime(Mount):Clasa l, dimensiunea 1:   d e f ec t e   î n   ş an ţu r i   ş i   f o se t e .  Se   combină  de seo r i   cu sigilarea restului fisurii;Clasa   l ,   d imens iunea  2 :   l e z i u n e   d e   d i m e n s i u n i   r e d u s e   s a u   î n l o c u i r e a u n e i restaurări Black de clasa I-a;Clasa l, dimensiunea 3 : leziune extinsă care necesită protecţia unuia sau maimultor cuspizi;Clasa l, dimensiunea 4: leziune extinsă cu unul sau mai mulţi cuspizi afectaţi.C l a s a   I I ,   d i m e n s i u n e a   1 :   imp l i c a r e   den t i na r ă  m in imă ,   l i p sa  pos ib i l i t ă ţ i i   de remineralizare, detectabilă pe Rx sau prin transiluminare;Clasa II, dimensiunea 2: afectare dentinară mai extinsă, creasta marginală afectatăsau distrusă, înlocuirea unei restaurări Black limitate; Clasa II, dimensiunea 3: dinte lateral cu implicare dentinară substanţială, fracturăcuspidiană veritabilă sau potenţială; necesită protecţie cuspidiană. La dinţiifrontali este pierdut suportul pentru unghiul incizal;Clasa II, dimensiunea 4: pierderea cel puţin a unui cuspid la dinţii laterali sau aunei porţiuni din muchia incizală a frontalilor.

12.Clasificarea radiologică a cariilor aproximate(Espelid şi Tweit, 1984)D 1 L e z i u n e î n j u m ă t a t e a   e x t e r n ă a   s m a l ţ u l u iD 2 L e z i u n e î n j u m ă t a t e a i n t e r n ă a s m a l ţ u l u i , d a r n u ş i î n d e n t i n ăD 3 L e z i u n e î n t r e i m e a   e x t e r n ă   a   d e n t i n eD 4 L e z i u n e î n t r e i m e a   m e d i e a   d e n t i n eD 5 L e z i u n e î n t r e i m e a   i n t e r n ă   a   d e n t i n e i13. Clasificarea clinică şi radiologică a cariilor fisurale(Espelid şi Tweit, 1994)Gradul 1White spot necavitar sau leziune carioasă uşor modificată de culoare în smalţ şinici o leziune detectabillă pe RX.Gradul 2Cav i t a ţ i e   supe r f i c i a l ă   l a   i n t r a r ea   î n   f i su r ă ,   o   oa r eca re   p i e rde re   de  subs t an ţ e minerale în suprafaţa smalţului ce înconjoară fisura şi/sau o leziune carioasă însmalţ detectabilă pe Rx.Gradul 3Pierdere moderată de minerale cu o cavitaţie limitată la intrarea în fisură şi/sau oleziune în treimea externă a dentinei detectabilă pe Rx.Gradul 4Pierdere considerabilă de minerale cu cavitaţie şi/sau o leziune în treimea medie adentinei, detectabilă pe Rx.

Gradul 5Cavitaţie avansată şi/sau o leziune în treimea internă a dentinei, detectabilă peRx

Bibliografie

Memet Gafar,“Odontologie. Caria dentară”, București, 1995.

 Alexei Terehov, Corneliu Năstase ”Odontologie. Practica modernă”, Chișinău, 2012.

 В.Р.Окушко”Современая концепция кариесса зубов”,

Medicină stomatologică Nr 1 (26) 2013

http://ro.wikipedia.org/wiki/Carie_dentar%C4%83

Universitatea de Stat de Medicina si Farmacie “Nicolae Testemitanu”

Catedra de Chirurgie pediatrica,Ortodontie si Pedodontie

REFERAT

Tema: Etiopatogenia cariei dentare. Criterii de clasificare a cariei.

A efectuat : medic-rezident Rotari Cristina,gr. 106

Chisinau 2015