Bura Giani 

 

 

Analiza riscurilor în industria alimentară 

CURS 

 

 

 

 

ISBN CD   978‐606‐10‐0896‐4 

 

 

Editura Universității din Oradea 2012 

2 

 

Cuprins 

PARTEA 1 ...................................................................................7

Capitolul 1. Alimente ................................................................................... 7

1.1. Consideraţii generale.......................................................................... 7

1.2. Alimentele - substanţele nutritive şl rolul lor în alimentaţie.............. 9

1.3. Clasificarea alimentelor ................................................................... 13

Capitolul 2 . Siguranţa alimentului sub aspect nutritiv ......................... 29

2.1. Aspecte generale .............................................................................. 29

2.2. Substanţe nutritive şi rolul lor în alimentaţie ................................... 35

2.3. Suplimentarea alimentelor procesate – mijloc de asigurare a

siguranţei alimentare .................................................................................... 58

PARTEA 2 .................................................................................................. 66

Capitolul 1. Riscuri fizico-chimice în alimente........................................ 66

1.1. Prezenţa radionuclizilor în alimente................................................. 66

1.1.1. Radiaţiile - efecte şi importanţă ................................................. 68

1.1.2. Cesiu-137 ................................................................................... 69

1.1.3. Stronţiu-90 ................................................................................. 72

1.1.4. Tritiu........................................................................................... 73

1.1.5. Carbon-14................................................................................... 74

1.1.6. Iod .............................................................................................. 75

1.1.7. Plutoniu ...................................................................................... 77

3 

 

1.1.8. Krypton - 85 ............................................................................... 78

1.2. Prezenţa metalelor şi nemetalelor cu potenţial toxic în alimente..... 79

1.2.1. Plumb ......................................................................................... 79

1.2.2. Mercur ........................................................................................ 82

1.2.3. Cadmiu ....................................................................................... 86

1.2.4. Zinc ............................................................................................ 88

1.2.5. Cupru.......................................................................................... 89

1.2.6. Arsen .......................................................................................... 89

1.3. Hidrocarburi aromatice .................................................................... 90

1.4. Dibenzodioxine policlorurate şi dibenzofurani.............................. 93

1.5. Bifenil - policlorurate (PCB).......................................................... 103

1.6. Pesticide în alimente ...................................................................... 104

1.6.1. Generaţii de pesticide............................................................... 107

1.6.2. Clasificarea pesticidelor ........................................................... 107

1.6.2.1. După compoziţia chimică.................................................. 107

1.6.2.2. După natura dăunătorului combătut .................................. 111

1.6.4. Pesticide organoclorurate şi organofosforice - importanţă

practică ....................................................................................................... 115

1.6.5. Pesticide carbamate şi tiocarbamate - importanţă practică ...... 119

1.7. Nitraţii şi nitriţii - rolul în siguranţa alimentelor............................ 125

1.7.1. Nitraţii şi nitriţii în lapte şi produse lactate.............................. 130

1.7.2. Nitraţii şi nitriţii în carne şi produse din carne......................... 132

1.7.3. Aprecierea riscurilor pentru sănătate ........................................ 135

4 

 

1.8. Compuşi N-nitrozo – rolul în siguranţa alimentelor ...................... 139

1.8.1. Nitrozamine.............................................................................. 140

1.8.1.1. Clasificarea nitrozaminelor ............................................... 145

1.8.1.2. Prezenţa nitrozaminelor în alimente de origine animală... 150

1.9. Iodul - rol şi importanţă.................................................................. 154

1.9.1. Implicaţiile iodului în patologia umană ................................... 157

1.9.2. Implicaţiile iodului în patologia animală ................................. 159

1.9.3. Efectele sării iodate asupra produselor alimentare................... 161

1.10. Reziduuri de medicamente în alimente ........................................ 169

1.11. Biotoxine acvatice - rol şi importanţă .......................................... 177

1.11.1. Intoxicaţia paralitică............................................................... 179

1.11.2. Toxine ciquaterice.................................................................. 186

1.11.3. Tetrodotoxina ......................................................................... 190

1.11.4. Neurointoxicaţii produse de metaboliţii fructelor de mare .... 193

1.11.5. Intoxicaţii diareice produse de metaboliţii fructelor de mare 195

1.12. Micotoxine - rol şi importanţă ..................................................... 196

Capitolul 2. Riscuri biologice în alimente .............................................. 198

2.1. Riscuri produse de insecte.............................................................. 198

2.1.1. Măsuri de prevenire.................................................................. 199

2.1.2. Aspecte eco-biologice ale insectelor întâlnite în unităţile de

industrie alimentară .................................................................................... 200

2.1.3. Principiile dezinsecţiei ............................................................. 203

2.1.4. Mijloace şi metode de combatere a insectelor ......................... 205

5 

 

2.2. Riscuri produse de rozătoare.......................................................... 216

2.2.1. Pagube economice produse de rozătoare ................................. 219

2.2.2. Principiile deratizării................................................................ 221

2.2.3. Măsuri preventive .................................................................... 222

2.2.4. Mijloace şi metode de combatere a rozătoarelor...................... 223

2.2.5. Măsurile organizatorice în deratizare....................................... 233

2.3. Riscuri de natură microbiologică ................................................... 234

2.3.1. Riscuri de natură bacteriană ..................................................... 234

2.3.1.1.Riscuri microbiologice produse de Staphylococcus

aureus ......................................................................................................... 234

2.3.1.2. .Riscuri microbiologice produse de Clostridium botulinum

(botulismul) ................................................................................................ 237

2.3.1.3. Riscuri microbiologice produse de Clostridium

perfringens ................................................................................................. 240

2.3.1.4. Riscuri microbiologice produse de Bacillus cereus .......... 242

2.3.1.5. Riscuri microbiologice produse de Lysteria

monocytogenes........................................................................................... 246

2.3.1.6. Riscuri microbiologice produse de Salmonella................. 251

2.3.1.7. Riscuri microbiologice produse de Escherichia Coli ....... 252

3.3.2. Riscuri de natură virală ............................................................ 258

3.3.2.1. Hepatita A ......................................................................... 258

3.3.2.2. Gastroenterite virale ......................................................... 262

3.3.3. Riscuri de natură fungică ......................................................... 265

3.3.3.1. Specii de fungimicotoxigeni .............................................. 265

6 

 

3.3.3.2. Micotoxine şi efecte asupra consumatorilor ..................... 281

Aflatoxine.................................................................................... 281

Ochratoxina A ............................................................................. 284

Sterigmatocistina......................................................................... 286

Zearalenona................................................................................. 287

Rubratoxine ................................................................................. 287

Stahibotriotoxine ......................................................................... 288

Trichotecene................................................................................ 288

Micotoxine termogene ................................................................ 288

Bibliografie ................................................................................................ 289

7 

 

PARTEA 1

Capitolul 1. Alimente

1.1. Consideraţii generale

Hrana reprezintă tot ce serveşte la nutriţia omului, cu alte cuvinte

hrana înseamnă ceea ce omul consumă (apă-alimente) pentru a-şi asigura

stabilitatea compoziţională a structurilor corporale în condiţii de

homeostazie (menţinerea în limite apropiate ale constantelor mediului

intern), respectiv de a asigura starea de sănătate. Hrana nu este numai

materie şi energie, ci şi sursă de informaţie, decodificată în context, ceea ce

înseamnă că şi un semnal alimentar care înseamnă o perspectivă poate

susţine viaţa ca şi o hrană-materie, în anumite condiţii biotice neprielnice.

*Sursa: www.capital.ro

Stilul de viaţă (ansamblul de concepţii şi componente ce

caracterizează felul de trai al unui individ sau colectivităţi, respectiv al unei

populaţii) determină tipul de hrană folosit (strict vegetarian, mixt adică

formată din produse vegetale şi animale). Se poate vorbi de o istorie a hranei

în funcţie de perioada istorică considerată. Una a fost hrana omului primitiv

8 

 

vânător şi culegător şi alta a fost hrana omului în condiţiile domesticirii

animalelor şi cultivării plantelor, şi alta este hrana omului în condiţiile

economiilor specializate-dezvoltate când a intervenit gastrotehnia (producţia

pe scară industrială a alimentelor), dar şi gastronomia (se referă la evoluţia

modului de pregătire a hranei din punct de vedere al rafinamentului, al

dezvoltării şi diferenţierii gusturilor).

Istoria hranei este, de fapt, istoria alimentaţiei, care în sens strict,

înseamnă istoria hrănirii populaţiilor, ţinând seama de diferenţele regionale,

de deosebirile de clasă socială şi de avere, de factorul urbanizare.

Noţiunea de alimentaţie include activitatea omului de a procura

hrana, dar şi consumul acesteia (nutriţia). Conform Dicţionarului Explicativ

al Limbii Române, prin nutriţie se înţelege „totalitatea proceselor fiziologice

prin care organismele îşi procură hrana necesară creşterii şi dezvoltării,

obţinerii energiei pentru desfăşurarea proceselor vitale, refacerii ţesuturilor

etc.“

Având în vedere că organismul uman se comportă ca un sistem

deschis, funcţionarea acestui sistem nu este posibilă fără intrări de oxigen

(aer), apă, alimente, care vehiculează în acelaşi timp o parte din energia şi

informaţia primite de la fiinţele producătoare (plante şi animale), dar şi de

ieşiri constând în deşeuri ale digestiei şi activităţii metabolice (fecale,

metaboliţi neutilizabili şi săruri minerale eliminate prin apa din fecale, urină,

transpiraţie), precum şi surplusul de energie entropică care depăşeşte

mecanismul autonom homeotermic (energia termică eliberată prin

transpiraţie, expiraţie etc).

Nutriţia indivizilor umani a avut o istorie strâns legată de istoria

societăţii omeneşti, respectiv de la o nutriţie simplă la una complexă, aşa

cum s-a dezvoltat şi macrobioticul - ce reprezintă acel mod de viaţă

universal prin care umanitatea s-a dezvoltat biologic, psihologic şi spiritual.

9 

 

Este evident că starea de alimentaţie, respectiv starea de nutriţie a

diferitelor segmente ale populaţiei este influenţată de:

• oferta de alimente pe piaţă, ceea ce depinde de producţia agricolă şi

zootehnică, dar şi de producţia industrială de alimente;

• veniturile nete ale consumatorilor care permit accesul acestora la

alimentele necesare acoperirii nevoilor nutriţionale în funcţie de

vârstă, sex, activitate fizică, stil de viaţă, stil alimentar, stare de

sănătate;

• factorii care influenţează stilul alimentar: nivelul de cultură şi

civilizaţie, interdicţiile de ordin religios, habitatul în care trăieşte

individul, obiceiurile alimentare;

• individualitatea biochimică şi corporală a diferiţilor indivizi;

• gradul de educaţie nutriţională în ceea ce priveşte necesitatea unei

alimentaţii care să respecte anumite recomandări ale nutriţioniştilor;

• gradul de asigurare a igienei produselor alimentare astfel încât

acestea să fie sigure pentru consumator (food safety).

1.2. Alimentele - substanţele nutritive şl rolul lor în

alimentaţie

Definiţii ale produsului alimentar

Pentru produsul alimentar sunt date mai multe definiţii printre care

amintim:

a) „Produsul în stare naturală sau prelucrat care serveşte ca hrană“

(Dicţionarul Limbii Române)

b) „Alimentul reprezintă un produs natural neelaborat sau elaborat,

recunoscut printr-o experienţă îndelungată ca fiind bun şi necesar

pentru a asigura (după ingerare) dezvoltarea şi întreţinerea vieţii

organismului uman"

10 

 

c) „Alimentul reprezintă toate substanţele ce sunt susceptibile a fi

digerate şi care servesc la hrănire, toate materiile indiferent de

originea lor, care pot servi la nutriţia omului“

d) „Alimentele reprezintă toate substanţele destinate a fi ingerate,

elaborate sau neelaborate, pregătite culinar sau ca atare, folosite ca

hrană de cel care le consumă şi având calităţi nutritive şi senzoriale"

e) „Prin aliment se înţelege orice produs sau substanţă indiferent dacă

este prelucrat integral, parţial sau neprelucrat, destinat consumului

uman ori preconizat a fi destinat consumului uman" (text preluat din

legislaţia UE şi menţionat în legea 150/2004, completată de legea

412/2004, România)

f) Conform „Acordului de vânzări şi folosirea taxelor" din 6 ianuarie

2005, „alimentele şi ingredientele alimentare semnifică substanţele

în formă lichidă, concentrată, solidă, congelate sau deshidratate care

sunt comercializate pentru ingerare sau mestecare de către oameni,

respectiv sunt consumate pentru gustul şi valoarea lor nutriţională".

Pe marginea definiţiilor menţionate se pot face următoarele

comentarii: La definiţia de la punctul b) se aduc următoarele precizări:

anumite produse alimentare pot fi realizate (de exemplu: derivatele

proteice din leguminoase şi seminţe oleaginoase)

experienţa îndelungată nu este absolut necesară pentru ca un produs

să fie acceptat ca aliment, deoarece industria alimentară lansează în

mod constant produse noi a căror adoptare de către consumatori va fi

influenţată de publicitatea făcută de producător şi de receptivitatea

cumpărătorului

definiţia nu ţine cont de însuşirile senzoriale şi nici de inocuitatea

produsului pentru organismul uman.

La definiţia de la punctul c) şi d) se aduc următoarele precizări:

11 

 

• în categoria alimentelor ar intra şi aditivii alimentari

(substanţe a căror definiţie după Comitetul mixt de experţi

FAO/OMS este: „aditivul semnifică orice substanţă, chiar de

natură microbiologică, care nu este considerată în mod

normal ca aliment şi care nu este folosită în mod normal ca

ingredient tipic al alimentului, chiar dacă are sau nu are

valoare nutritivă, a cărei adăugare în produsul alimentar este

legată de un scop tehnologic (şi organoleptic) în fabricarea,

ambalarea sau păstrarea produselor alimentare, cu efect cert

sau la care se aşteaptă efecte convenabile (directe sau

indirecte) asupra proprietăţilor acestuia. Termenul nu include

contaminanţii sau substanţele adăugate în alimente pentru

menţinerea sau îmbunătăţirea calităţilor nutritive“

• nu se specifică toate calităţile ce trebuie să le aibă un aliment

sau se specifică numai parţial.

După părerea noastră, o definiţie mai completă a unui aliment ar fi:

„alimentul semnifică orice produs de origine animală sau vegetală,

consumat ca atare, sub formă elaborată sau după pregătire culinară, care

prezintă calităţi senzoriale, energetice, nutritive şi biologice şi care asigură

nutriţia organismului uman, fără riscul îmbolnăvirii“ (Banu, 2003).

Practic, nu există un aliment ideal şi de aceea - pentru a-şi asigura o

dietă corespunzătoare, omul asociază o gamă cât mai largă de produse

alimentare de origine vegetală şi animală încât să îşi procure nutrimentele

necesare (în condiţiile în care venitul net îi permite să aloce o sumă

corespunzătore pentru hrană).

Criteriile de alegere a alimentelor

Se pune întrebarea care sunt criteriile după care individul uman îşi

alege alimentele?

12 

 

Profesorul Doctor Săhlenu Victor în lucrarea „Omul şi alimentaţia“

menţionează următoarele principii care stau la baza alegerii alimentelor:

Principiul ghidajului instinctiv (self selecţia), în sensul că

„organismul ştie ce-i trebuie“. Acest principiu este dependent de

„calităţile organoleptice“ (culoare, miros, gust) ale alimentelor, iar

acestea nu reflectă, decât cu o anumită probabilitate, valoarea

nutritivă şi biologică a hranei. Conform acestui principiu alimentul

capătă o valoare simbolică datorită rolului psihologic-individual,

psihosocial, social şi cultural.

Principiul modelului cultural specific unei populaţii sau alteia. De

exemplu, într-un fel se hrăneşte un asiatic şi în alt fel un european.

Conform acestui model oamenii au preferinţe înrădăcinate, obiceiuri,

fiind interesaţi numai de mâncarea care le place.

Principiul alimentaţiei „raţionale“ prin care hrana se alege pe

principii ştiinţifice şi raţionale, pentru care să se atingă obiectivul

principal al alimentaţiei, şi anume păstrarea sănătăţii. Alimentaţia

raţională înseamnă să nu se introducă odată cu hrana germeni

patogeni în organism, să nu se încarce tubul digestiv şi nici alte

sisteme organice solicitate la digestie, hrană care este completă şi

echivalentă din punct de vedere al trofinelor principale (proteine,

lipide, hidraţi de carbon), al vitaminelor, substanţelor minerale şi a

altor substanţe biologic active.

În unele cazuri, obiectivul alimentaţiei raţionale poate fi vindecarea

unei boli, modificarea reactivităţii organismului sau ameliorarea stării sale

estetice. în aceste cazuri, alimentaţia raţională se confundă cu „dietetica" şi

cu „dietoterapia“.

Dieta (raţia alimentară), care reprezintă cantitatea de alimente

raportate la unitatea de timp, trebuie să fie variată (cât mai bogată în

13 

 

vegetale) pentru a stimula peristaltismul, respectiv pentru a evita contactul

prelungit al mucoasei colonului şi rectului cu unele substanţe toxice şi

iritante, rezultate ca urmare a acţiunii microbiotei intestinale asupra părţii

nedigerate din alimente ajunsă în colon. „Curăţenia“ colonului trebuie

privită nu numai ca o purificare (detoxifiere) a organismului, dar şi ca un

complement necesar al exerciţiilor spirituale, respectiv ca o premisă a

purificării sufleteşti.

În contextul celor menţionate, utilizarea postului total sau subtotal

este esenţial pentru fortificarea organismului, existând o corelaţie strânsă

între dieta alimentară şi igiena mintală.

1.3. Clasificarea alimentelor

Alimentele pot fi clasificate după numeroase criterii, printre care

amintim:

după origine: vegetale, animale;

după gradul de prelucrare tehnologică: materii prime, semifabricate,

produse finite;

după destinaţie: pentru consum uman, pentru consum industrial;

după stabilitate: uşor alterabile, alterabile, greu alterabile;

Sursa:http://s837.photobucket.com/albums/zz298/elegantza4/?action=view&current=alimentefaracolesterol.jpg

Sursa: www.agrofm.ro

14 

 

după modul de ambalare: în vrac, ambalate, preambalate

(porţionate);

după ierarhizarea în piramida ghidului dietei (de la bază spre vârf):

cereale şi produse derivate din cereale; legume şi produse din

legume; fructe şi produse din fructe; lapte şi produse derivate din

lapte; came şi produse din carne; peşte şi produse din peşte; ouă şi

produse din ouă, grăsimi animale şi uleiuri; zahăr şi produse

zaharoase.

Pe lângă aceste alimente „comune“, mai pot fi şi:

• Alimente pentru diete speciale [„Food for special dietary use"

(SUA) respectiv „Food for particular nutriţional use" (UE)] care sunt

definite ca alimente special procesate, formulate pentru a satisface

cerinţe particulare de dietă din cauză de vârstă, condiţii fiziologice,

alergii alimentare, sub şi supraponderabilitate. Aceste alimente sunt

destinate sugarilor şi copiilor, convalescenţilor, femeilor în stare de

graviditate şi alăptare, persoanelor în vârstă. în această categorie pot fi

încadrate alimentele cu conţinut scăzut de glucide, cu conţinut ridicat de

fibre, cu valoare energetică ridicată, cu conţinut ridicat/scăzut de

proteine, alimente fortificate.

Alimente medicale care sunt definite ca „produse special procesate şi

formulate, destinate persoanelor care suferă de anumite afecţiuni şi care

sunt utilizate sub control medical“. În această categorie pot fi clasificate:

pâinea şi produsele făinoase fără gluten destinate persoanelor care

suferă de boala celiacă;

alimente fără sare destinate cardiacilor; o alimente fără proteine ce

conţin fenilalanină, destinate persoanelor ce suferă de fenilcetonurie;

alimente destinate persoanelor ce suferă de boala inflamatorie a

vezicii urinare;

15 

 

alimente cu proteine modificate şi un anumit nivel de electroliţi

pentru bolnavii de rinichi.

Alimente „sănătoase“ care se referă la:

alimente fără aditivi şi puţin procesate;

alimente organice sau ecologice de origine vegetală şi animală;

alimente destinate persoanelor care exercită efort fizic peste normal

(hiperenergizante, hiperproteice, mineralizante).

Alimente fortificate (îmbogăţite) care sunt acele alimente la care s-au

adăugat unul sau mai multe nutrimente esenţiale, chiar dacă nutrimentele

respective sunt conţinute în mod normal în alimentele respective, în

scopul de a preveni sau corecta o anumită carenţă la un segment sau la

întreaga populaţie a unei ţări (ex. produse îmbogăţite cu vitamine,

minerale, aminoacizi).

Alimente nutraceuticale (echivalent cu alimente nutriţionale), reprezintă

„un aliment sau parte din aliment care asigură beneficii de sănătate,

inclusiv prevenirea şi/sau tratamentul unei boli". în această categorie pot

fi incluse şi suplimentele alimentare care sunt produse destinate

suplimentării dietei cu unul sau mai multe nutrimente (vitamine, săruri

minerale, aminoacizi), respectiv care asigură organismul şi cu alte

substanţe biologic active.

Alimente funcţionale care reduc riscul apariţiei unei boli. Aceste

alimente au o anumită adresabilitate, care după Ashwel (2002) ar fi:

promovarea dezvoltării şi creşterii optime a sugarilor, copiilor,

adolescenţilor;

optimizarea metabolismului (controlul obezităţii, diabetului);

promovarea apărării organismului faţă de stresul oxidativ;

promovarea sănătăţii sistemului cardiovascular;

promovarea sănătăţii tractului gastrointestinal;

16 

 

promovarea performanţei mentale.

Alimentele noi sunt alimente obţinute prin ingineria genetică (OMG-

Organisme Modificate Genetic) care trebuie să satisfacă atât cerinţele de

inocuitate ca şi un produs alimentar convenţional şi în plus nu trebuie să

influenţeze codul genetic al omului. Alimentele modificate genetic sunt

în prezent în cadrul unor controverse aprinse între cercetătorii din UE şi

SUA.

Conform Codex Stan 192/1995 revizuit 7-2006 anexa B, sistemul de

categorisire a produselor alimentare este cel prezentat în continuare cu

specificaţia că în anexa C a aceluiaşi standard se prezintă numărul de

standard şi data apariţiei acestuia pentru fiecare produs alimentar, titlul

produsului conform Codex, precum şi numărul categoriei alimentului

corespunzător clasificării din anexa 6.

Conform Codex Stan 192/1995 revizuit 7-2006 anexa B, produsele

alimentare sunt clasificate după cum urmează (de remarcat că fiecare produs

alimentar este nominalizat într-un standard unde se găseşte şi numărul de

clasificare al alimentului):

01.0. Produse lactate şi produse similare cu excepţia celor de la

punctul 0.20

01.1. Lactate şi băuturi lactate.

01.1.1. Lapte şi zer (simplu).

01.1.1.1. Lapte (simplu).

01.1.1.2. Zer (simplu).

01.1.2. Băuturi pe bază de lapte, aromatizate şi/sau fermentate (lapte cu

ciocolată, cu cacao, cu germeni, iaurt de băut, băuturi pe bază de zer).

01.2. Produse lactate fermentate sau coagulate cu renină (integrale) cu

excepţia celor de la punctul 01.1.2.

01.2.1. Lapte fermentat (simplu).

17 

 

01.2.1.1. Lapte fermentat (simplu) netratat termic după fermentare.

01.2.1.2. Lapte fermentat tratat termic după fermentare.

01.2.2. Lapte coagulat cu renina (integral).

01.3. Lapte condensat şi produse analoage (simplu, integral).

01.3.1. Lapte condensat (simplu).

01.3 2. înălbitori de băuturi.

01.4. Smântână (simplă).

01.4.1. Smântână pasteurizată (simplă).

01.4.2. Smântână sterilizată UHT, smântână pentru frişca şi frişca,

smântână cu conţinut redus de grăsime (simplă).

01.4.3. Smântână coagulată (simplă).

01.4.4. Analogi de smântână.

01.5. Lapte praf şi smântână praf şi produse analoage (simple).

01.5.1. Lapte praf şi smântână praf (simple).

01.5.2. Analogi de lapte şi smântână.

01.6. Brânzeturi şi produse analoage.

01.6.1. Brânzeturi nematurate.

01.6.2. Brânzeturi maturate.

01.6.2.1. Brânzeturi maturate (inclusiv cele cu coajă).

01.6.2.2. Coaja brânzeturilor maturate după sărare şi maturare.

01.6.2.3. Brânzeturi pulbere (pentru reconstituire şi sosuri de brânză).

01.6.3. Brânzeturi din zer.

01.6.4. Brânzeturi prelucrate (topite).

01.6.4.1. Brânzeturi simple topite.

01.6.4.2. Brânzeturi topite aromatizate, inclusiv cele care includ fructe,

vegetale, carne etc.

01.6.5. Analogi de brânză.

01.6.6. Brânzeturi din proteinele zerului.

18 

 

01.7. Deserturi pe bază de lapte (pudinguri, iaurt cu fructe şi aromatizanţi).

01.8. Zer şi produse din zer, cu excepţia brânzeturilor din zer.

01.8.1. Zer lichid şi produse din zer, cu excepţia brânzeturilor din zer.

01.8.2. Zer praf şi produse din zer uscate, cu excepţia brânzeturilor din zer.

02.0. Grăsimi, uleiuri, emulsii de grăsime.

02.1. Grăsimi şi uleiuri libere de apă.

02.1.1. Ulei din unt, grăsime lactată anhidră.

02.1.2. Uleiuri şi grăsimi vegetale.

02.1.3. Untură, seu, ulei de peşte şi alte grăsimi animale.

02.2. Emulsii grase în principal de tipul apă/ulei.

02.2.1. Emulsii cu minimum 80% grăsime.

02.2.1.1. Unt şi smântână concentrată.

02.2.1.2. Margarina şi produse similare.

02.2.1.3. Amestecuri de unt şi margarina.

02.2.2. Emulsii cu mai puţin de 80% grăsime.

02.3. Emulsii grase de tipul ulei/apă, inclusiv produse mixte şi/sau

aromatizate pe bază de emulsii grase.

02.4. Deserturi pe bază de grăsimi cu excepţia celor de la punctul 01.7.

03.0. Gheaţa comestibilă, inclusiv şerbeturi.

04.0. Fructe, vegetale (inclusiv ciuperci de cultură şi sălbatice, rădăcini,

tuberculi, leguminoase şi legume), alge, alune şi seminţe.

04.1. Fructe.

04.1.1. Fructe proaspete.

04.1.1.1. Fructe proaspete netratate.

04.1.1.2. Fructe proaspete tratate la suprafaţă.

04.1.1.3. Fructe proaspete descojite sau tăiate.

04.1.2. Fructe procesate.

04.1.2.1. Fructe congelate.

19 

 

04.1.2.2. Fructe uscate.

04.1.2.3. Fructe în oţet, ulei sau saramură.

04.1.2.4. Fructe în conserve (pasteurizate).

04.1.2.5. Gemuri, jeleuri, marmelade.

04.1.2.6. Paste pe baze de fructe (cu excepţia celor de la punctul

04.1.2.5.).

04.1.2.7. Fructe confiate.

04.1.2.8. Preparate din fructe, incluzând pulpe, piureuri, lapte de cocos,

umpluturi de fructe.

04.1.2.9. Deserturi pe bază de fructe, incluzând deserturi aromatizate cu

extracte apoase de fructe.

04.1.2.10. Produse din fructe fermentate.

04.1.2.11. Umpluturi de fructe pentru produse de patiserie.

04.1.2.12. Fructe tratate termic.

04.2. Vegetale (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice, rădăcini şi

tuberculi, leguminoase şi legume inclusiv soia), alge, alune, nuci,

seminţe.

04.2.1. Vegetale proaspete (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice,

rădăcini şi tuberculi, leguminoase şi legume) alge, alune (nuci), seminţe.

04.2.1.1. Vegetale proaspete netratate (cele de la 04.2.1.).

04.2.1.2. Vegetale proaspete tratate la suprafaţă (cele de la 04.2.1.).

04.2.1.3. Vegetale proaspete descojite, tăiate sau sfărâmate (cele de la

04.2.1.).

04.2.2. Produse vegetale procesate (cele de la 04.2.1.).

04.2.2.1. Produse vegetale congelate (cele de la 04.2.1.).

04.2.2.2. Produse vegetale uscate (cele de la 04.2.1.).

04.2.2.3. Produse vegetale în oţet, ulei saramură sau sos de soia (cele

de la 04.2.1, fără alune şi seminţe).

20 

 

04.2.2.4. Produse vegetale în conserve (cele de la 04.2.1. fără alune şi

seminţe).

04.2.2.5. Produse vegetale, paste sau piureuri (cele de la 04.2.1.).

04.2.2.6. Produse vegetale (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice,

rădăcini şi tuberculi, leguminoase şi legume), alge, alune şi pulpă de

seminţe (ex. deserturi vegetale şi sosuri vegetale confiate), precum şi altele

cu excepţia celor de la punctul 04.2.2.5.

04.2.2.7. Produse vegetale fermentate (incluzând ciuperci de cultură şi

sălbatice, rădăcini şi tuberculi, leguminoase şi legume), alge cu excepţia

produselor fermentate din soia de la punctul 12.10.

04.2.2.8. Produse vegetale fierte sau prăjite (cele de la 04.2.1.) cu

excepţia alunelor şi seminţelor.

05.0. Produse zaharoase.

05.1. Produse de cacao şi ciocolată, inclusiv imitaţii şi substituenţi de

ciocolată.

05.1.1. Amestec de cacao (pulbere) şi masă de cacao.

05.1.2. Mixuri de cacao (siropuri).

05.1.3. Produse tartinabile pe bază de cacao inclusiv umpluturi.

05.1.4. Produse de cacao şi ciocolată.

05.1.5. Imitaţii de ciocolată, produse care substituie ciocolata.

05.2. Produse zaharoase incluzând bomboane moi şi tari, nuga ş.a., în afară

de cele de la punctele 05.1., 05.3. şi 05.4.

05.2.1. Bomboane tari.

05.2.2. Bomboane moi.

05.2.3. Nuga şi marţipan.

05.3. Guma de mestecat.

05.4. Decoraţii, glazuri (fără fructe) şi sosuri dulci.

21 

 

06.0. Cereale şi produse cerealiere, derivate din seminţe cerealiere, din

rădăcini şi tuberculi, leguminoase şi legume, cu excepţia celor de la

punctul 07.0.

06.1. Seminţe întregi, crupe, paiete, incluzând şi orezul.

06.2. Făinuri şi amidon (incluzând făina de soia).

06.2.1. Făinuri.

06.2.2. Amidon.

06.3. Cereale pentru breakfast (micul dejun), incluzând şi fulgi de ovăz.

06.4. Paste făinoase şi tăieţei.

06.4.1. Paste făinoase, tăieţei şi produse asemănătoare în stare neuscată.

06.4.2. Paste făinoase, tăieţei şi produse asemănătoare în stare uscată.

06.4.3. Paste făinoase, tăieţei şi produse asemănătoare în stare prefiartă.

06.5. Deserturi pe bază de cereale şi amidon (ex. pudinguri de orez şi

tapioca).

06.6. Pesmet pentru înfătnare peşte şi pui.

06.7. Produse prefierte sau procesate din orez, inclusiv turte din orez (numai

tip oriental).

06.8. Produse din soia (cu excepţia celor de la 12.9. şi 12.101).

07.0. Produse de panificaţie.

07.1. Pâine şi produse comune de panificaţie.

07.1.1. Pâine şi chifle.

07.1.1. Pâine din aluat fermentat cu drojdii şi specialităţi de pâine.

07.1.2. Soda breads (pâine din aluaturi afânate chimic).

07.1.3. Alte produse de panificaţie comune (ex. pizza, baghete, brioşe).

07.1.4. Produse asemănătoare pâinii, incluzând pâine cu umplutură şi

pesmet.

07.1.5. Pâine aburită şi chifle.

07.1.6. Amestecuri pentru pâine şi produse de panificaţie comune.

22 

 

07.2. Produse fine de panificaţie (dulci, sărate, cu aromă) şi amestecuri.

07.2.1. Cozonac, checuri şi prăjituri (ex. umplute cu fructe sau tip

budincă).

07.2.2. Alte produse fine de panificaţie (ex. biscuiţi, rulouri dulci).

07.2.3. Amestecuri pentru produse fine de tip panificaţie (ex. checuri,

clătite).

08.0. Carne şi produse din carne, inclusiv carne din pasăre şi vânat.

08.1. Carne proaspătă, pasăre şi vânat.

08.1.1. Carne proaspătă, pasăre şi vânat în piese mari sau bucăţi.

08.1.2. Carne proaspătă, pasăre şi vânat în stare mărunţită.

08.2. Produse din carne procesată, pasăre şi vânat în piese mari sau bucăţi.

08.2.1 .Produse din came, pasăre şi vânat în piese mari sau bucăţi.

08.2.1.1. Produse din carne, pasăre şi vânat sărate şi maturate şi netratate

termic, în piese mari sau bucăţi.

08.2.1.2. Produse din carne, pasăre, vânat maturate, sărate şi tratate

termic, în piese mari sau bucăţi.

08.2.1.3. Produse din carne, pasăre, vânat fermentate şi netratate termic,

în piese mari sau bucăţi.

08.2.2. Produse din carne, pasăre, vânat, tratate termic, în piese mari sau

bucăţi.

08.2.3. Produse din carne, pasăre, vânat congelate, în piese mari sau bucăţi.

08.3. Produse din came, pasăre, vânat în stare mărunţită.

08.3.1. Produse din carne, pasăre, vânat în stare mărunţită netratate termic.

08.3.1.1. Produse din carne, pasăre, vânat în stare mărunţită, sărate

netratate termic.

08.3.1.2. Produse din carne, pasăre, vânat în stare mărunţită, sărate şi

uscate.

23 

 

08.3.1.3. Produse din carne, pasăre, vânat în stare mărunţită, sărate şi

fermentate.

08.3.2. Produse tratate termic din carne, pasăre şi vânat, mărunţite, sărate.

08.3.3. Produse congelate din carne, pasăre, vânat în stare mărunţită.

09.0. Peşte şi produse din peşte, inclusiv moluşte, crustacee şi

echinoderme.

09.1. Peşte proaspăt şi produse din peşte, inclusiv moluşte, crustacee şi

echinoderme.

09.1.1. Peşte proaspăt.

09.1.2. Moluşte, crustacee şi echinoderme în stare proaspătă.

09.2. Peşte procesat şi produse din peşte, inclusiv moluşte, crustacee şi

echinoderme.

09.2.1. Peşte congelat, fileuri de peşte congelat şi produse din peşte,

inclusiv moluşte, crustacee şi echinoderme.

09.2.2. Peşte, fileuri de peşte, produse din peşte, inclusiv moluşte,

crustacee şi echinoderme congelate.

09.2.3. Produse din peşte, inclusiv moluşte, crustacee şi echinoderme

mărunţite sau peşte, congelat.

09.2.4. Produse din peşte fierte/prăjite, inclusiv moluşte, crustacee şi

echinoderme.

09.2.4.1. Peşte şi produse din peşte fierte.

09.2.4.2. Moluşte, crustacee şi echinoderme fierte.

09.2.4.3. Peşte şi produse din peşte, prăjite, inclusiv moluşte, crustacee

şi echinoderme.

09.2.5. Peşte şi produse din peşte afumate, uscate, fermentate şi/sau sărate,

inclusiv moluşte, crustacee şi echinoderme.

09.3. Semiconserve de peşte şi produse din peşte, inclusiv moluşte,

crustacee şi echinoderme.

24 

 

09.3.1. Peşte şi produse din peşte marinate şi/sau în gel inclusiv moluşte,

crustacee şi echinoderme.

09.3.2. Peşte şi produse din peşte în oţet şi/sau saramură.

09.3.3. Imitaţie de icre de salmon, caviar şi altele produse din icre de peşte.

09.3.4. Semiconserve de peşte şi produse din peşte, inclusiv moluşte,

crustacee şi echinoderme (ex. pastă de peşte) cu excepţia celor de la 09.3.1.,

09.3.3.

10.0. Ouă şi produse din ouă.

10.1. Ouă proaspete.

10.2. Produse din ouă.

10.2.1. Produse din ouă lichide.

10.2.2. Produse din ouă congelate.

10.2.3. Produse din ouă uscate şi/sau coagulate termic.

10.3. Ouă conservate, inclusiv ouă alcalinizate, sărate şi în conserve.

10.4. Deserturi pe bază de ouă.

11.0. Îndulcitori inclusiv miere.

11.1. Zahăr brut şi rafinat.

11.1.1. Zahăr alb, dextroză anhidră, dextroză monohidrat şi fructoză.

11.1.2. Zahăr pudră, dextroză pudră.

11.1.3. Zahăr alb moale, zahăr brun moale, sirop de glucoza uscat, zahăr

brun de trestie.

11.1.3.1. Sirop uscat de glucoza folosit la fabricarea produseloi zaharoase.

11.1.3.2. Sirop de glucoza folosit la fabricarea produselor zaharoase.

11.1.4. Lactoza.

11.1.5. Zahăr alb de trestie sau zahăr măcinat.

11.2. Zahăr brun cu excepţia produselor de la 11.1.3.

11.3. Soluţie sau sirop de zahăr, parţial invertit, inclusiv melase.

11.4. Alte zaharuri şi siropuri (ex.xiloză, sirop de arţar, zahăr pentru ornare).

25 

 

11.5. Miere (de albine).

11.6. îndulcitori nenutritivi (de masă) inclusiv îndulcitori intenşi.

12.0. Sare, condimente, supe, sosuri, produse proteice (inclusiv produse

proteice din soia) şi produse fermentate din soia.

12.1. Sare şi substituenţi de sare.

12.1.1. Sare.

12.1.2. Substituenţi de sare.

12.2. Plante condimentare, condimente, substanţe de asezonare (ex.

asezonaree tăieţeilor instant).

12.2.1. Plante condimentare şi condimente.

12.2.2. Substanţe de asezonare.

12.3. Oţet.

12.4. Muştar.

12.5. Supe şi bulioane.

12.5.1. Supe gata de consum (ready to eat), bulioane, inclusiv în conservă

îmbuteliate şi congelate.

12.5.2. Mixuri pentru supe şi bulioane.

12.6. Sosuri şi produse asemănătoare.

12.6.1. Sosuri emulsionate (ex. maioneză, dressing-uri pentru salate).

12.6.2. Sosuri neemulsionate (ex. ketchup, sos de brânză, sos cremă, sos

brun).

12.6.3. Mixuri pentru sosuri şi zeamă de friptură.

12.6.4. Sosuri clare (ex. sos de peşte).

12.7. Salate (ex. salata de macaroane, salata de cartofi) şi produse tartinabile

cu excepţia tartinabilelor din cacao şi arahide prevăzute la 04.2.2.5. şi

05.1.3.

12.8. Drojdie şi produse asemănătoare.

12.9. Produse proteice.

26 

 

12.9.1. Produse din soia.

12.9.1.1. Băuturi din soia.

12.9.1.2. Băutură din soia de acoperire.

12.9.1.3. Alte produse din soia (inclusiv sos din soia nefermentat).

12.9.2. Coagul proaspăt din soia (tofu).

12.9.3. Coagul din soia deshidratat.

12.9.3.1. Coagul semideshidratat din soia cu sos vâscos.

12.9.3.2. Coagul semideshidratat din soia prăjit prin imersare.

12.9.3.3. Alte produse din coagul semideshidratat (cu excepţia celor de la

12.9.3.1. şi 12.9.3.2.).

12.9.4. Coagul deshidratat de soia (fosile)-Kori-tofu.

12.9.5. Alte produse proteice.

12.10. Produse din soia fermentate.

12.10.1. Soia fermentată (ex. natto).

12.10.2. Coagul din soia fermentat (brânză de soia).

12.10.3. Pastă din soia fermentată (ex. miso).

12.10.4. Sos de soia fermentat.

13.0. Produse alimentare pentru folosire în nutriţie specială.

13.1. Produse pentru sugari, sugari post înţărcare, copii de vârstă mică şi

pentru scopuri medicale speciale.

13.1.1. Produse pentru sugari.

13.1.2. Produse pentru sugari post înţărcare.

13.1.3. Produse pentru sugari în scopuri medicale speciale.

13.2. Alimente complementare pentru sugari şi copii.

13.3. Alimente dietetice pentru scopuri medicale speciale (excepţie

produsele de la 13.1).

13.4. Produse dietetice pentru menţinerea siluetei şi pentru slăbire.

13.5. Produse dietetice (cu excepţia produselor de la 13.1,13.4 şi 13.6).

27 

 

13.6. Suplimente alimentare.

14.0. Băuturi cu excepţia produselor lactate.

14.1. Băuturi nealcoolice.

14.1.1. Apă.

14.1.1.1. Ape minerale naturale şi surse de apă.

14.1.1.2. Apa de masă şi apa carbonatată.

14.1.2. Sucuri de fructe vegetale.

14.1.2.1. Sucuri de fructe.

14.1.2.2. Sucuri vegetale.

14.1.2.3. Sucuri de fructe concentrate.

14.1.2.4. Sucuri concentrate din vegetale.

14.1.3. Nectaruri de fructe şi vegetale.

14.1.3.1. Nectaruri de fructe.

14.1.3.2. Nectaruri din vegetale.

14.1.3.3. Concentrate pentru nectaruri de fructe.

14.1.3.4. Concentrate pentru nectaruri de vegetale.

14.1.4. Băuturi răcoritoare aromatizate, inclusiv băuturi pentru sport,

energie sau electroliţi.

14.1.4.1 Băuturi carbonatate aromatizate.

14.1.4.2. Băuturi necarbonatate aromatizate, inclusiv punches.

14.1.4.3. Concentrate (lichide, solide) pentru băuturi răcoritoare

aromatizate.

14.1.5. Cafea, substituenţi de cafea, ceai, infuzii de plante, de cereale şi

seminţe, excepţie cacao.

14.2. Băuturi alcoolice, inclusiv băuturi fără alcool sau cu un conţinut redus

de alcool.

14.2.1. Bere şi băuturi din malţ.

14.2.2. Cidru de mere şi de pere.

28 

 

14.2.3. Vinuri de struguri.

14.2.3.1. Vinuri de struguri comuni.

14.2.3.2. Vinuri de struguri spumoase şi semispumoase.

14.2.3.3. Vin tare de struguri, lichior de vin, vin dulce de struguri.

14.2.4. Alte vinuri în afară de cele din struguri.

14.2.5. Mied.

14.2.6. Băuturi spirtoase distilate cu >15% alcool.

14.2.7. Băuturi alcoolice aromatizate (de ex. bere, vin, băuturi tip cooler şi

băuturi slab alcoolice, răcoritoare).

15.0. Produse apetisante „ready to eat" (gata de consumat).

15.1. Snack-uri de cartofi, cereale sau din făinuri şi amidon (provenite din

rădăcini, tuberculi, leguminoase şi legume).

15.2. Alune, arahide procesate, inclusiv arahide, alune acoperite (cu

cuvertură) şi amestecuri cu alune, arahide (de ex. cu fructe uscate).

29 

 

Capitolul 2 . Siguranţa alimentului sub aspect nutritiv

2.1. Aspecte generale

Siguranţa alimentului este o componentă a securităţii alimentare, a

nutriţiei umane şi se referă la trei aspecte pe care trebuie să le

îndeplinească un produs alimentar neprelucrat, parţial prelucrat, prelucrat

total sau creat şi anume:

să aibă valoare nutritivă intrinsecă care este exprimată prin

cantitatea şi calitatea principalelor nutrimente (glucide, proteine,

lipide) care sunt şi fur¬nizori de energie (1 g glucide = 4,1 kcal; 1 g

lipide = 9 kcal; 1 g proteine = = 4,1 kcal), precum şi prin conţinutul

în compuşi biominerali, potenţialul vitaminic şi alte substanţe

biologic active.

să aibă o valoare nutritivă biodisponibilă cât mai mare,

biodisponibilitate cuantificată după: nivelul de substanţe nutritive şi

biologic active aflate în tractul intestinal, nivel apt de a fi absorbit

de organism; viteza de absorbţie a substanţelor rezultate din digestia

principalelor nutrimente şi a substanţelor biologic active (minerale,

vitamine etc); cantitatea de substanţe reţinute în organism. Această

biodisponibilitate este influenţată de două mari categorii de factori:

factori care caracterizează procesul (prezenţa substanţelor cu

caracter antinutritiv) şi procesarea materiilor prime în

vederea transformării în produse finite;

factori care ţin de organismul uman: starea fiziologică a

organismului; interacţiunile de sinergism/

antagonism/asociativ dintre nutrimente, dintre biominerale,

respectiv dintre nutrimente şi vitamine;

30 

 

să aibă inocuitate (să fie salubru), deci să nu pună în pericol

organismul uman (consumatorul normal, sănătos). Inocuitatea

(calitatea igienică) este parte integrantă a calităţii globale şi este

influenţată de:

substanţe cu caracter toxic care se găsesc în mod natural în

materiile prime sau în produsele finite (aminoacizi cu

seleniu, amine biogene, alcaloizi, glucozide guşogene,

goitrogeni de tip tiocianat etc.)

substanţe cu caracter antinutritiv din materiile prime

agroalimentare:

hemaglutinine sau lectine; inhibitori ai proteazelor (inhibitori tripsinici);

antivitamine (avidina din albuşul de ou, ascorbic oxidaza),

antimineralizante (acid fitic, acid oxalic, glucozide naturale, fibre

alimentare); blocanţi ai NAD şi NADH care sunt coenzime ce participă la

eliberarea niacinei din compuşi inactivi niacetina şi niacinogen ce se

găsesc în porumb.

aditivii care se folosesc în producţia de alimente fără respectarea

legislaţiei în vigoare cu referire la destinaţie, doze etc.

contaminanţi chimici: metale grele, pesticide, micotoxine, etc.

substanţe chimice ce se pot forma în timpul procesării-

conservării: nitrozamine, hidrocarburi policiclice

aromatice, polimeri, de oxidare termică a grăsimilor

substanţe care pot migra din ambalajele plastice în

produsul alimentar: stabilizatori, antioxidanţi, plastifianţi,

pigmenţi, monomeri cu masă moleculară mică;

microorganismele patogene care pot produce intoxicaţii

(prin toxinele elaborate în aliment) sau infecţii prin

multiplicarea lor în organismul uman;

31 

 

agenţii biologici care pot infesta alimentele: protozoarele,

paraziţii, insectele şi larvele acestora,

virusurile care pot contamina produsele de origine animală şi

vegetală.

Se poate realiza un înalt grad de inocuitate dacă:

♦ în agricultură se folosesc în mod strict controlat îngrăşămintele,

pesticidele, iar în zootehnie şi avicultura se folosesc numai

vaccinurile şi antibioticele autorizate în scopul prevenirii sau

combaterii unor boli la animale şi păsări;

♦ se folosesc numai materii prime de primă prospeţime pentru

procesare;

♦ procesarea este minimală, în vederea reţinerii nutrimentelor şi

substanţelor biologic active, dar suficientă astfel încât să se

inactiveze sau să se îndepărteze substanţele cu caracter toxic şi

antinutritiv şi respectiv pentru a nu se produce substanţe cu caracter

toxic;

♦ conservarea este corespunzătoare pentru a evita dezvoltarea micro-

organismelor de alterare şi patogene;

♦ igiena unităţilor de stocare, procesare, distribuţie şi comercializare a

produselor alimentare, este menţinută la un nivel foarte ridicat;

♦ consumatorii respectă regulile de igienă personală la transformarea

materiilor prime achiziţionate, în alimente gata pentru consum şi

păstrează corespunzător materiile prime şi alimentele preparate.

Asigurarea siguranţei alimentului implică:

Executivul prin Autoritatea Naţională pentru Protecţia Consumatorilor

(ANCP) care trebuie să aplice legislaţia în domeniul industriei

alimentare, inclusiv aplicarea Regulamentului 178/2002 cu privire la

32 

 

trasabilitatea produselor alimentare de la producător până la

consumator; urmărirea modului în care unităţile care activează în

domeniul producţiei de produse agro-alimentare, procesării, distribuţiei

şi comercializării, aplică sistemul HACCP, scoaterea din circuitul

distribuţiei şi consumului a produselor , alimentare cu termen de

valabilitate depăşit; sancţionarea falsificărilor, fraudelor, a vânzărilor

ilicite de alimente; controlul unităţilor privind respectarea cantităţilor de

ingrediente, aditivi etc. care intră în componenţa produselor finite;

controlul unităţilor în ceea ce priveşte respectarea ghidurilor de bună

practică de producţie şi respectiv de igienă;

Producătorul, procesatorul şi distribuitorul care au obligaţia de a

respecta ghidul de bună practică de producţie şi respectiv de igienă; de a

asigura calitatea şi controlul materiilor prime, a alimentelor procesate;

de a utiliza procese şi tehnologii adecvate; de a eticheta corect şi

complet produsele alimentare.

Consumatorii individuali şi cei asociaţi în APCR (Asociaţia pentru

Protecţia Consumatorilor din România), aceasta din urmă având rolul de

a promova interesele consumatorilor prin influenţare legislativă şi

administrativă, implicare în procesul de luare a deciziilor care pot afecta

interesele consumatorilor la nivelul administraţiei centrale şi locale,

ajutor în rezolvarea reclamaţiilor consumatorilor, acordarea de asistenţă

membrilor APC lezaţi în interesele lor de consumatori, informarea şi

educarea consumatorilor în ceea ce priveşte legislaţia în domeniu,

drepturile membrilor săi în calitate de consumatori, informarea corectă

privind produsele noi lansate pe piaţă.

Siguranţa alimentară în cazul produselor ambalate implică ca

producătorul să cunoască cele două funcţii importante ale ambalajului şi

anume:

33 

 

- funcţia de conservare, în sensul protejării conţinutului de influenţe

vătămătoare producătoare de pierderi cantitative şi calitative, precum

şi asigurarea păstrării proprietăţilor şi valorii produsului ca marfă;

- funcţia de manipulare, depozitare şi transport, care ajută la

raţionalizarea şi simplificarea distribuţiei alimentului.

Funcţia de conservare a ambalajului este asigurată de însuşirile

principale ale acestuia şi anume: compatibilitatea ambalajului adică

stabilitate fizico-chimică ceea ce înseamnă să nu permită cedarea în mediile

de extracţie (produsul alimentar) a substanţelor străine peste limitele admise

de normele legale; impermeabilitate la apă sau impermeabilitate controlată;

impermeabilitate totală sau controlată la gaze; impermeabilitate la grăsime,

impermeabilitate la lumină şi la radiaţii, aceasta fiind în general dependentă

de felul ambalajului; impermeabilitate (rezistenţă) la microorganisme;

rezistenţă la acţiunea temperaturilor ridicate/scăzute; rezistenţă la insecte

pentru anumite tipuri de ambalaje; stabilitate la acţiunea factorilor externi de

mediu (umiditate, substanţe corosive etc.) în oerioada prelucrării, păstrării şi

transportului produsului alimentar.

Un factor care asigură siguranţa alimentului este şi eticheta care, pe

lângă aspectul estetic ce interesează mai mult captarea atenţiei

cumpărătorului, trebuie să: informeze consumatorul prin descrierea

produsului: cine, când şi unde a fabricat produsul, cum să fie păstrat şi

folosit, ce ingrediente conţine etc. în ceea ce priveşte înscrisurile de pe

etichetă trebuie avut în vedere ca:

menţiunile de pe etichetă trebuie redactate în limba oficială, lizibil şi

inteligibil, exceptând mărcile de fabrică sau de comerţ, denumirile

de firmă sau societăţi comerciale şi denumirile produselor tipice

cunoscute publicului larg, precum şi termenii străini utilizaţi în mod

curent şi care se găsesc în dicţionarele uzuale;

34 

 

menţiunile să nu fie acoperite sau separate prin alte indicaţii sau

desene;

informaţiile furnizate să nu prezinte modificări, ştersături, înlocuiri

şi/sau adăugiri care pot induce în eroare consumatorul.

Textul de pe etichetă trebuie să cuprindă în mod obligatoriu:

• denumirea prin care este vândut produsul;

• lista ingredientelor inclusiv a celor provenite din organisme

modificate genetic şi a aditivilor folosiţi, de dorit nu numai numărul

E, ci şi denumirea întreagă;

• valoarea energetică exprimată în kJ/100 g şi procentul principalelor

nutrimente;

• cantitatea netă în cazul produselor preambalate;

• data fabricaţiei şi durata de valabilitate a produsului;

• orice tip de condiţii de depozitare sau utilizare;

• denumirea sau denumirea de firmă şi adresa producătorului, ale

ambalatorului sau vânzătorului (comerciant)

• menţiuni privind locul de origine sau de provenienţă, atunci când în

lipsa furnizării unor asemenea menţiuni s-ar induce, într-un anumit

grad, în eroare consumatorul cu privire la reala origine sau

provenienţă a alimentului

• nstrucţiuni de utilizare, atunci când absenţa acestora ar face

imposibilă utilizarea corespunzătoare a produselor alimentare.

Conform directivelor UE, etichetarea şi metodele utilizate trebuie să

respecte anumite cerinţe:

- să nu permită inducerea în eroare a consumatorului cu privire la:

caracteristicile alimentului şi, în special, la natura, identitatea,

proprietăţile, compoziţia, cantitatea, durabilitatea (valabilitatea),

originea sau provenienţa sa, precum şi la metodele de producere sau

35 

 

procesare; atribuirea de efecte sau proprietăţi alimentelor, pe care

acestea nu le au în realitate; sugerarea că ar avea caracteristici speciale,

când, în fapt, toate produsele similare au caracteristici asemănătoare.

- nu trebuie să atribuie produselor alimentare proprietăţi de prevenire,

tratare sau vindecare a unor boli sau care se referă la asemenea

proprietăţi, aplicabile conform prevederilor comunitare, pentru

produsele alimentare cu utilizări nutriţionale speciale (prevederile

comunitare sau, atunci când acestea nu există, prevederile naţionale pot

avea derogări de la această regulă în cazul apelor minerale naturale).

- denumirea sub care un produs alimentar este vândut va fi acea denumire

stabilită prin lege, reglementare sau prevedere administrativă, care se

aplică alimentului respectiv, sau în absenţa unei asemenea denumiri,

denumirea obişnuită în statele membre ale UE, denumire sub care

produsul este vândut consumatorului final, sau o descriere a alimentului

şi dacă este necesar, a utilizării sale, descriere ce va fi suficient de

precisă pentru a informa cumpărătorul asupra naturii reale a produsului

şi care va înlesni distingerea sa comparativ cu alte produse cu care s-ar

putea confunda.

2.2. Substanţe nutritive şi rolul lor în alimentaţie

Principalele clase de substanţe cu rol nutritiv în alimentaţia umană

sunt glucidele, lipidele şi proteinele. Aceste trofine asigură energia necesară

organismului şi nevoile nutritive ale acestuia.

Conţinutul energetic al alimentelor

Conţinutul energetic al alimentelor este evaluat prin determinarea

energiei de combustie (cu ajutorul bombei calorimetrice), care este mai

mare decât valorile energetice disponibile, acestea din urmă fiind valori

nete, care ţin seama de pierderile energetice prin fecale şi urină (tabelul 1).

36 

 

Valoarea energetică a alimentelor se obţine prin multiplicarea

conţinutului de glucide, lipide şi proteine (determinate prin analiză

chimică) cu factorii menţionaţi pentru fiecare categorie de component

(valorile energetice disponibile). în ceea ce priveşte alcoolul etilic,

energia de combustie este de 7,5 kcal/g, iar cea disponibilă 7,0 kcal/g.

La un consum moderat de alcool (2 g/kilocorp şi zi) acesta se oxidează

cu viteză constantă de 100mg/kilocorp şi oră. Energia disponibilă din

alcool este utilizată în principal pentru producerea de căldură.

Tabelul 1 Energia trofinelor din alimente

Trofina Energia de combustie kcal/g

Energia disponibilă kcal/g

4,1 4,0 Carbohidrati Proteine 5,65 4,0 Lipide 9,40 9,0

Nevoile energetice ale organismului uman sunt cele pentru

metabolismul bazai, consumul de hrană, termoreglare şi activitate

profesională.

De precizat că metabolismul bazal este influenţat de masa corporală

şi vârstă, iar cheltuielile energetice pentru consumul de alimente sunt mai

mari pentru alimentele cu conţinut mare de proteine (metabolismul bazai se

măreşte cu 30% în cazul proteinelor, cu 8% pentru lipide şi cu 5,5% pentru

glucide). Activitatea profesională, mai ales cea fizică măreşte foarte mult

cheltuielile energetice în raport cu mărimea efortului, ritmul de muncă,

durata activităţii fizice.

Glucidele în alimentaţia umană

Glucidele din alimente sunt utilizate în principal pentru obţinerea de

energie în organism.

Cele mai importante surse de glucide sunt:

37 

 

zahărul şi produsele zaharoase, produse de cofetărie, mierea, biscuiţi

zaharoşi (în general cu > 70% glucide)

dulceţuri, marmelade, gemuri cu 60-65% glucide .

pâinea albă (-50% glucide), laptele praf (32-35% glucide),

îngheţatele de lapte (15-27% glucide), îngheţatele de fructe (25-35%

glucide), ciocolată (-60% glucide), fructe uscate (caise uscate, prune

uscate, curmale) care conţin > 40% glucide;

fructe proaspete (ananas, banane, pepene galben, caise, căpşuni,

cireşe, grapefruit, mandarine, nectarine, pere, piersici, prune,

struguri, vişine) care conţin între 3-20% glucide în funcţie de fruct;

legumele proaspete (ardei, ceapă, conopidă, fasole verde, mazăre,

morcovi, tomate, ţelină, varză, vinete) care conţin între 3:15%

glucide;

laptele, ficatul, pepenii verzi, spanacul, tomatele care conţin <5%

glucide.

Glucidele simple (mono- şi dizaharidele) se absorb 100%, iar

amidonul (după gelatinizare) în proporţie de 94-98%.

O bună clasificare a glucidelor se face după indicele glicemic al

acestora, care este un indicator al vitezei de eliberare (digestie) a glucozei

din aliment şi al vitezei de absorbţie a acesteia în sânge. Astfel dacă dintr-un

aliment, glucoza se eliberează lent, ea va fi absorbită lent în sânge şi nu va

duce la un nivel ridicat al glicemiei şi în consecinţă nici secreţia de insulina

nu va fi foarte mare.

Indicele glicemic (IG) se măsoară prin determinarea concentraţiei

glucozei în sânge, la trei ore după ingestia unui aliment conţinând 50 g

glucide absorbabile.

Acest indice este foarte puţin influenţat de conţinutul în proteine sau

în grăsimi al alimentului respectiv.

38 

 

După indicele glicemic alimentele se împart în trei categorii:

• alimente cu indice glicemic mare (> 70%) care determină creşteri

rapide şi mari ale zahărului în sânge (alimente „rele")

• alimente cu indice glicemic mic (< 50%), care nu conduc la creşteri

mari ale glucozei sanguine (alimente bune)

• alimente cu indice glicemic mediu, care se încadrează între cele două

categorii (IG = 50-70%)

Valorile IG ale unor alimente IG mic IG mediu IG mare

1 2 3 Produse de panificaţie Produse de panificaţie Produse de panificaţie Pâine neagră 51 Pâine din făină Covrigei 85 Pâine integrală 50 normală

69Aluaturi de secară 76

Pâine de secară 48 Mămăligă 65 Pâine toast 70 Fructe, legume Fructe, legume Fructe, legumeMazăre 50 Stafide şi ananas 65 Cartofi fierţi 85 Struguri 45 Morcovi bătrâni 65 Dovleac 75 Piersici 42 Cartofi 62 Pepene verde 75 Fasole verde 40 Banane 65 Băuturi Prune 39 Pepene galben 60 Bere 110 Mere şi pere 38 Caise confiate 57 Băuturi izotonice 78 Smochine 35 Porumb floricele 55 Limonada 70 Caise 31 Kiwi, mango, papaya 55 Dulciuri

1 2 3

Morcovi 30 Dulciuri Zahăr 100 Linte 30 Marmeladă 65 Jeleuri 80 Grapefruit 25 Miere 59 Ciocolată, 70 Cireşe 22 Fursecuri cu Soia, alune, ciuperci 15 Cereale CerealeBăuturi Cuşcuş 65 Orez expandat 85 Suc de portocale 46 Orez cu bob 60 Orez cu bob scurt 72 Nectar de mere 40 LGr|ş 55 Musli cu zahăr 70 Lapte de soia 31 Orez normal 55 Cartofi copţi 95 Suc de mere 20 Spaghete ^55 Cartofi prăjiţi 75 Suc de legume 15 ^Piure de cartofi 70 Dulciuri Ciocolată amară (70% cacao) 22 Fructoză 20Cereale Fulgi de porumb 51Orez 35 Fulgi de ovăz 40Aluaturi integrale 40 Produse din grâu dur 40Lactate 30

39 

 

De remarcat că „gradul de rafinare" al alimentului, mai ales în cazul

cerealelor (grâu, orz, orez) măreşte indicele glicemic datorită faptului că

înlătură din materia primă componentele care încetinesc digestia

poliglucidelor şi deci pol conduce la o absorbţie mai lentă a glucozei (de

exemplu: fibre, respectiv celuloză şi hemiceluloză).

Modul de pregătire a alimentelor amidonoase influenţează de

asemenea indicele glicemic. Astfel tratamentele termice care conduc la

gelatinizarea amidonului (în principal fierberea, coacerea) măresc indicele

glicemic. Cartofii prăjiţi au indicele glicemic mai redus.

Proteinele în alimentaţia umană

Proteinele din compoziţia unor alimente de origine vegetală sau

animala sunt pur şi simplu surse de aminoacizi care rezultă prin hidroliza

gastrică ş intestinală a proteinelor. în acest fel acestea îşi pierd specificitatea

(informaţie structurală specifică) şi în acelaşi timp antigenitatea.

Aminoacizii absorbiţi de organism sunt folosiţi pentru diferite

construcţii proteine din compoziţia citoplasmei şi structurilor organice ale

ţesuturilor solide ş lichide, enzime, hormoni, anticorpi, proteine

transportatoare (de O2, de metak etc). Unele proteine sunt implicate în

contracţia musculară şi rezistenţa mecanică altele joacă rol de protecţie şi de

detoxifiere a organismului, participă la capacitatea de tamponare a sângelui

precum şi la reglarea schimburilor de apă şi electroliti în interiorul şi în

afara celulei, menţinerea sistemului neuro-muscular etc.

Proteinele din alimentaţia (hrana) omului pot fi de origine animală

(carne de vită, oaie, porc, peşte, pasăre, lapte şi derivate, ouă, moluşte şi

crustacee etc.) şi de origine vegetală din cereale, leguminoase (soia, mazăre,

linte, fasole, lupin) şi legume, în special mazăre verde, fasole verde, fasole

ţucară, fasole grasă etc.

40 

 

Calitativ, proteinele alimentare se deosebesc între ele prin conţinutul

lor în aminoacizi, dar mai ales prin conţinutul în aminoacizi esenţiali şi

raportul dintre aceştia.

Cei 10 aminoacizi sunt: L-izoleucina, L-leucina, L-lizina, DL-

metionina, L-cisteina, L - fenilalanina, L - tirozina, L - treonina, L -

triptofan, L - valina.

În funcţie de conţinutul şi proporţia aminoacizilor esenţiali

proteinele ali¬mentare pot fi grupate în trei clase (Gontea, 1971) aşa cum se

arată în tabel.

Clasificarea biochimică şi biologică a proteinelor Clasa Caracteristici

biochimice Caracteristici biologice

Exemple de proteine

I. Proteine

complete

Conţin toţi aminoacizii esenţiali în proporţii apropiate de cele corespunzătoare omului

Au cea mai mare eficienţă în promovarea creşterii pe care o pot întreţine chiar când aportul este redus

• Ovoalbumina şi ovovitelina din ou • Lactalbumina şi lactoglobulina din lapte • Actina, miozina şi mioalbumina din carne

II. Proteine parţial complete

Conţin toţi aminoacizii esenţiali în proporţii corespunzătoare, dar 2-3 sunt în cantităţi mai mici şi limitează utilizarea celorlalţi

Pentru întreţinerea creşterii sunt necesare cantităţi aproape de două ori mai mari şi câştigul ponderal este mai mic, dar la adulţi pot menţine balanţa azotată

• Glicina din soia • Leucozina, gluteina din cereale • Legumelina din mazărea uscată

III. Proteine incomplete

Lipsesc 1-2 aminoacizi esenţiali, iar cei prezenţi sunt în proporţii dezechilibrate

Oricare ar fi aportul, nu întreţin creşterea şi nici nu menţin balanţa azotată

• Colagenul din tendoane, oase • Zeina din porumb

Împărţirea în cele 3 clase a proteinelor nu trebuie să conducă la

concluzia că în alimentaţie este necesar să existe numai proteine de origine

animală (carne, lapte, ouă, peşte) din următoarele consideraţii ştiinţifice:

• anabolismul poate avea loc în condiţiile în care pe piaţa

anabolică se găsesc aminoacizi necesari, indiferent de sursa din care provin,

ceea ce înseamnă că piaţa metabolică de aminoacizi poate fi foarte bine

echilibrată prin consum, în cantitate suficient de mare de proteine de

41 

 

calitatea II, care se completează reciproc din punct de vedere aminoacidic,

proteinele de origine animală având efect corector, în sensul că sortimentul

aminoacidic rezultat în final să fie complet.

• proteinele de origine animală au în general masă moleculară

mai mare decât cele de origine vegetală şi deci şi degradarea lor până la

aminoacizi în tractul gastrointestinal este mai lentă (cu excepţia proteinelor

serice din lapte care sunt considerate proteine „rapide" adică cu digestie

rapidă) şi deci cu consum mai mare de energie.

În judecarea calităţii unei proteine trebuie să avem în vedere

cronobiologia proteică, respectiv viteza de digestie (durata de digestie),

nivelul de absorbţie a produselor de digestie (aminoacizi) precum şi

biodisponibilitatea lor în organism, biodisponibilitate care are în vedere

coeficientul de utilizare digestivă, precum şi valorificarea postprandială care

depinde de valoarea lor biologică.

Parametrii care caracterizează din aceste punct de vedere o proteină

sunt următorii:

a) Coeficient de utilizare digestivă real (CUD)

b) Coeficient de eficacitate proteică (PER)

c) Valoare biologică (VB)

d) Utilizarea proteică reală (NPU = Net Protein Utilisation):

În tabel, se arată PER, NPU, CUD şi VB pentru diferite produse

alimentare.

De remarcat că digestibilitatea depinde de natura proteinelor:

proteinele de origine animală sunt mai digestibile decât cele de origine

vegetală deoarece în digestibilitatea celor din urmă interferează celuloza,

hemiceluloza, pectinele, p-glucanii.

Din cele menţionate rezultă că indicatorul cel mai precis în

aprecierea unei proteine este valoarea biologică (VB) deoarece aceasta ne

42 

 

indică ce parte din azotul absorbit de organism este reţinut de către acesta în

vederea:

- creşterii organismului (Ncr);

- menţinerea homeostaziei proteice (Nmenţ);

- pentru producţie (Nprod)

Indicatorii principali de calitate ai proteinelor (valori medii)

Sursa de proteine

Aminoacidul limitant şi alimentul PER NPU CUD VB

Ou - 97 94 Lapte şi produse lactate

Metionină + cisteină 3,1 77 97 82

Peşte Metionină + cisteină 3,5 80 95 I 76 Carne Metionină + cisteină 2,3 75 97 74 Cereale Lizina", treonină" (grâu, orez, ovăz)

Lizină*, triptofan (porumb)1,7 55 90 62

Seminţe oleaginoase

Metionină", treoninâ (susan, floarea soarelui)

1,9 55 80 68

Leguminoase Metionină* + cisteină (mazăre, fasole, linte) 1,6 45 83 60 * - primul aminoacid limitant. ** - al doilea aminoacid limitant.

Azotul pentru menţinerea homeostaziei se pierde prin urină şi fecale:

Nmenţ = Nend.u. + Nmet.f.

În ceea ce priveşte importanţa unor aminoacizi esenţiali care pot fi

aduşi atât de proteinele de origine animală sau vegetală, menţionăm

următoarele:

izoleucina este implicată în reglarea glucidelor din sânge, participă la

creşterea şi repararea ţesutului muscular, este necesară în formarea

hemoglobinei şi participă la reglarea energetică. Sursele de

izoleucina sunt: carnea, laptele, ouăle, peştele, soia, grâul, fasolea,

lintea, bobul.

leucina este implicată în reglarea glucidelor din sânge, creşterea şi

repararea ţesutului muscular, producţia de hormoni, reglarea energetică.

Sursele de leucină sunt: carnea, laptele, ouăle, peştele, orezul roşu,

migdalele, seminţele leguminoase (linte, fasole, bob), soia, grâu.

43 

 

lizina intervine în formarea/reglarea colagenului, anticorpilor,

hormonilor şi enzimelor; promovează absorbţia calciului, dezvoltarea

şi repararea ţesutului muscular, scăderea trigliceridelor serice. Sursele

de lizină sunt carnea, laptele, ouăle, peştele, lintea, fasolea, cartofii,

soia, drojdia.

metionina previne depunerea de grăsime pe artere, acţionează ca

antioxidant şi promovează sinteza colagenului. Sursele de metionină sunt

carnea, laptele, ouăle, peştele, fasolea, lintea, ceapa, usturoiul, soia.

fenilalanina funcţionează ca neurotransmiter, creşte nivelul sanguin de

norepinefrină, epinefrină şi dopamină. Sursele de fenilalanina sunt

laptele, arahidele, seminţele leguminoase, avocado, migdalele.

treonina intervine în producţia de anticorpi. Sursele de treonină sunt

carnea, laptele, ouăle, fasolea, nucile, seminţele leguminoase.

triptofanul este un precursor al serotoninei care combate anxietatea şi

favorizează somnul şi reglează apetitul. De asemenea, intervine în

producerea de niacină. Un nivel ridicat de serotonină în creier poate

provoca coma hepatică. Sursele de triptofan sunt carnea, laptele, peştele,

orzul, orezul roşu, soia, alunele, arahidele.

valina intervine în dezvoltarea şi repararea ţesutului muscular, în

reglarea energetică şi producerea de niacină. Sursele de valină sunt

carnea, laptele, ouăle, cerealele, ciupercile, nucile, soia, arahidele.

histidina intervine în dezvoltarea şi repararea ţesuturilor şi în formarea

histaminei (amină biogenă). Sursele de histidina sunt carnea (în principal

de porc şi pasăre), orezul, grâul, brânzeturile.

Raportul dintre triptofan/tirozină + fenilalanina + leucină +

izoleucină + valină, influenţează pătrunderea triptofanului din ficat în

celulele cerebrale. Raportul tirozină + fenilalanină/triptofan + aminoacizi cu

lanţ ramificat, influenţează sinteza dopaminei şi respectiv a norepinefrinei.

44 

 

Pentru un bilanţ echilibrat pool-ul de aminoacizi trebuie să conţină şi

aminoacizi neesenţiali, raportul dintre aminoacizii esenţiali/aminoacizii

neesenţiali fiind în strânsă dependenţă de vârstă. Astfel nevoile în

aminoacizi esenţiali ale nou-născuţilor reprezintă 50% din nevoile totale în

proteine, în timp ce la adulţi aminoacizii esenţiali pot reprezenta numai 15%

din nevoile totale de proteine ceea ce înseamnă că pentru adulţi calitatea

proteinelor nu are o semnificaţie prea mare (sau chiar deloc).

Aminoacizii neesenţiali pot fi sintetizaţi de organismul uman, însă

capacitatea de sintetizare este în funcţie de rasă. Astfel rasa galbenă

(chinezii) are o capacitate mai mare de sintetizare a aminoacizilor

neesenţiali decât rasa caucaziană.

Nivelul de glutamină şi serină din plasma tinerilor chinezi este de 6

ori mai mare decât la tinerii din rasa albă, dar chinezii sunt capabili să

detoxifieze organismul de acid glutamic mai bine şi mai rapid decât

europenii la care se înregistrează „sindromul restaurantului chinezesc" în

cazul unui consum exagerat de alimente ce conţin acid glutamic sau cele

care sunt potenţate cu glutamat monosodic în vederea intensificării

percepţiei gustului unui produs alimentar. În tabel se prezintă conţinutul de

histidină, arginină şi lizină în diferite produse alimentare.

Conţinutul în arginină, histidină şi lizină al unor protide alimentare (calculat ca procent la 16% azot)

AminoacidulProdusul Histidină Arginină Lizină

Ou întreg 2,1 6,4 7,2Lapte de vacă 2,4 3,5 8,1Lapte de femeie 2,7 5,0 7,2Carne de porc 3,8 6,4 8,7Carne vită 3,9 6,4 8,9Carne oaie 3,2 6,2 8.8Carne pui 2,3 7,1 8,4Macrou 3,8 5,8 8,1Ton 5,7 5,3 8,3Sardină 4,7 5,1 8,4Crevete 2,2 9,4 8,5Grâu 1.2 2,8 2,7

45 

 

Făină albă 2,2 3,9 1,9Orez 1,5 7,2 3,2Porumb 2,4 4,0 2,0Soia 2,3 7,1 5,8Mazăre verde 1,2 9,8 5,0Linte 2,72 9,8 7,05Mazăre 2,45 9,5 6,63Floarea soarelui 2,74 9,15 4,02Feve 2,72 10,41 12,12Arahide 2,49 12,12 3,55

Lipidele în alimentaţia umană

Lipidele sunt necesare organismului uman deoarece:

sunt sursă de energie concentrată (9 kcal/g);

sunt sursă de acizi graşi saturaţi, dar şi polinesaturaţi cum ar fi acidul

linoleic (co6) şi acidul a-linolenic (co3) care nu pot fi sintetizaţi de

organism;

sunt purtători ai vitaminelor liposolubile (A, D, E, K);

măresc palatabilitatea alimentelor în care sunt prezente.

Din lipidele resintetizate în organism din glicerol şi acizi graşi

eliberaţi din lipide în cursul digestiei intestinale se formează:

depozitele de grăsime care protejează organele vitale şi care

acţionează ca termoizolator;

membranele celulare (fosfolipidele).

În plus, din acizi graşi polinesaturaţi cum sunt linoleic, arahidonic, a-

linolenic, eicosapentaenoic (derivat din acidul a-linolenic) se formează:

prostaglandine ce intervin ca citokine;

tromboxani care intervin în tromboză şi bronhoconstricţii;

prostacicline care intervin în răspunsul imunitar şi în reactivitatea

vasculară;

leucotriene care intervin în bronhoconstricţii, chemotaxis, inflamaţii.

Acizii graşi polinesaturaţi mai sunt importanţi şi pentru faptul că:

reduc trigliceridele din sânge (acizii graşi co3); <z~ micşorează potenţialul

46 

 

de agregare a plachetelor sanguine; '»" contribuie la reducerea HDL-

colesterol din sânge, efect pe care îl are şi acidul oleic (mono-nesaturat).

În nutriţia umană, o mare importanţă o au acizii graşi polinesaturaţi:

acidul linoleic C18:2 care se găseşte în uleiurile vegetale din:

germeni de porumb, soia, floarea soarelui, şofran

acidul a-linolenic C18.3 care se găseşte în vegetale verzi şi alimente

de origine vegetală. Acest acid blochează producţia excesivă de

prostaglandine şi leucotriene

acidul y-linolenic C 18:3 se găseşte în uleiul de ciuboţica cucului sau

primulă (Primula veris) şi în limba mielului (Borago officinale). Este

precursor al prostaglandinelor „bune" şi inhibă supraproducţia de

prostaglandine şi leucotriene.

acidul arahidonic C20:4 este substratul pentru producţia de

eicosanoide (prostaglandine, leucotriene etc).

acidul eicosapentaenoic C20:4 se găseşte în alge marine, peşte din

apele marine reci.

Primii doi acizi graşi polinesaturaţi nu pot fi sintetizaţi in vivo şi sunt

indispensabili pentru:

♦ dezvoltarea noului născut;

♦ fosforilarea oxidativă în mitocondriile hepatice;

♦ activitatea enzimatică implicată în metabolismul aminelor biogene;

♦ formarea structurii membranelor tuturor celulelor organismului,

asigurând şi permeabilitatea normală a acestora;

♦ dezvoltarea şi funcţionarea normală a creierului, ochilor, urechii

interne, glandelor suprarenale;

♦ prevenirea tulburărilor în ceea ce priveşte coagularea sângelui şi

fragilitatea capilarelor;

♦ funcţiile sexuale şi de reproducere;

47 

 

♦ scăderea presiunii sanguine;

♦ scăderea incidenţei bolilor inflamatorii;

♦ combaterea anxietăţii, depresiilor, dezordinilor bipolare.

Indicatorul carenţei în acid linoleic îl reprezintă raportul (Ri) dintre

triene/tetraene şi în principal:

Dacă Ri>0,4, atunci avem de a face cu o stare patologică. Indicatorul

carenţei în acid linolenic este raportul (R2) dintre pentaene/hexaene:

În alimentaţie se recomandă şi un consum moderat de ulei de

măsline, ulei de canola sau ulei de nucă, care conţin cantităţi importante de

acid oleic (C18:1). Grăsimile mononesaturate (care conţin acid oleic) menţin

nivelul de HDL-colesterol şi previn creşterea trigliceridelor în sânge. Aceste

grăsimi trebuie să înlocuiască grăsimile saturate din dieta şi nicidecum să se

adauge la acestea.

Se consideră că o dietă cu 2000-2750 kcal total calorii din acizi graşi

trebuie să fie de 30-38%, din care 7-8% din acizi graşi saturaţi, 8-9% din cei

mononesaturaţi şi 9-11% din cei polinesaturaţi, iar raportul acizi graşi

polinesaturaţi/saturaţi trebuie să fie 1,25-1,50.

La un regim hipocaloric (1000 kcal) totalul caloriilor din acizi graşi

trebuie să fie ~ 19%, din care 7,8% din acizi graşi saturaţi, 6,5% din cei

mononesaturaţi şi 4,7% din cei polinesaturaţi. Raportul acizi graşi

polinesaturaţi/acizi graşi saturaţi în acest caz este de 0,6%.

Grăsimile saturate din dietă, prin acizii graşi saturaţi rezultaţi la

hidroliză şi care sunt absorbiţi în organism contribuie la creşterea LDL-

colesterol şi a colesterolului total din sânge în dauna HDL-colesterol [în

special acizii graşi cu lanţ mediu (lauric, miristic, palmitic)]. Consumul

de lipide, în special saturate creează mai rapid starea de saţietate, scade

răspunsul glicemic şi reprezintă un factor de risc pentru sănătatea

oamenilor (creşte riscul bolilor cardiovasculare, al obezităţii şi

48 

 

diferitelor forme de cancer de colon, de prostată, endometrial,

pulmonar).

În funcţie de conţinutul în acizi graşi nesaturaţi (AGN) şi saturaţi

(AGS), grăsimile din dietă sunt clasificate în următoarele clase nutriţionale.

Necesarul de grăsimi este estimat la 30% din total nevoi energetice,

din care cel mult 10-11% să provină din grăsimi saturate. Acizii graşi trans

din dietă nu trebuie să depăşească 2%.

Clasele de lipide în funcţie de conţinutul în acizi graşi nesaturaţi

Clasa Caracteristici biochimice

Caracteristici biologice

Raport AGN/AGS

Exemplificări

Conţinutul de AGN de circa 80% din total

acizi graşi

Pentru acoperire nevoi de AGN trebuie

consumate 15-20g lipide/zi

3...5 Uleiuri vegetale (soia, floarea

soarelui, germeni de porumb)

Lipide cu valoare biologică mare

Lipide cu valoare biologică medie Conţinutul de AGN

de 15-20% din total acizi graşi

Pentru acoperire nevoi de AGN trebuie

consumate 50-60g lipide/zi

0,4.0,8 Ulei măsline, grăsime de porc,

grăsime de pasăre

Lipide cu valoare biologică redusă

Conţinutul de AGN de 5-6% din total

acizi graşi

Nu asigură necesarul de AGN

0,03...0,05 Seu de vită, oaie, margarina, unt

Substanţe biologic active

Substanţele biologic active sunt reprezentate de macro şi

microelemente, vitamine (hidro- şi liposolubile), compuşi bioactivi, alţii

decât mineralele şi vitaminele.

a) Compuşii biominerali sunt reprezentaţi de:

- macroelemente: calciu, fosfor, magneziu, sulf, clor, potasiu, sodiu;

- microelemente: fier, cobalt, mangan, vanadiu, molibden, zinc,

cupru, iod, seleniu, crom, brom, fluor.

Compuşii biominerali din alimente care ajung în organism au rol:

plastic - intrând în compoziţia unor ţesuturi: calciul şi fosforul intră în

structura oaselor şi dinţilor, iar sulful intră în constituţia condroitin-

sulfaţilor ce sunt prezenţi în celulele ţesuturilor conjunctive;

49 

 

biocatalitic - cofactori sau componenţi a numeroase enzime;

de componente ale unor lipide, proteine, vitamine, hormoni;

fiziologic - în sensul că biomineralele intervin în mecanismul

menţinerii echilibrului acido-bazic din sânge, realizarea sistemelor

bioelectrice implicate în transportul transmembranar (pompa Na/K),

respectiv în transmiterea impulsului nervos la fibrele musculare; de

asemenea intervin în contracţia musculară (Ca, Mg) şi în determinarea

pH-ului gastric;

fizico-chimic - respectiv rol în echilibrul osmotic, coloid osmotic şi

procesele de oxidoreducere.

Carenţa în unele din biominerale menţionate poate conduce la

instalarea unor stări metabolice care afectează sănătatea indivizilor umani

carenţaţi. Dacă ne referim la funcţiile unor biominerale şi la efectele carenţei

acestora asupra stării de sănătate a oamenilor putem să facem următoarele

precizări:

Calciul este necesar pentru dezvoltarea oaselor şi dinţilor precum

şi la stabilitatea acestora, intervine în contracţia/relaxarea

muşchilor, intervine în funcţionarea nervilor, menţine funcţia

celulară la creier şi inimă, contribuie la reducerea colesterolului şi

lipidelor în sânge. Calciul reglează permeabilitatea membranelor

celulare musculare şi este necesar pentru activitatea unor sisteme

enzimatice. Intervine în reglarea bătăilor inimii precum şi în

coagularea sângelui.

Lipsa calciului conduce la rahitism în cazul copiilor (lipsa de calciu

este cuplată cu deficienţa în vitamina D3), la osteoporoză (demineralizarea

oaselor) postmenopauză şi senilă, osteomalacie (formă de decalcifiere a

oaselor provocată de tulburări profunde în metabolismul fosforului şi

calciului din substanţa osoasă), tetanie, hiperlipidemie, hipertensiune, carii

50 

 

dentare/boala periodentară, intoleranţă la glucoza, dureri de spate şi

picioare, palpitaţii ale inimii.

Nevoile de calciu sunt sporite în cazul sugarilor, copiilor, femeilor

în perioada de graviditate şi alăptare, după perioade prelungite de repaus

la pat (spitalizare), hipertiroidism, osteoporoză, hipertensiune,

hipoclorhidrie.

Surse importante de calciu sunt laptele şi produsele derivate, ouăle,

peştele (sardine, salmon), alunele, nucile, moluştele, legumele şi

leguminoasele.

Fierul este esenţial pentru formarea hemoglobinei din globule roşii şi a

mioglobinei muşchilor şi prin urmare intervine în transportul

oxigenului în sânge, ţesut muscular. Este implicat în transportul de

electroni şi fosforilareâ oxida ti vă. De asemenea, îmbunătăţeşte

funcţionarea muşchilor. Lipsa de fier conduce la anemie feriprivă,

oboseală, greutate în respiraţie, rezistenţă fizică redusă, răspuns

imunitar defectuos, dificultăţi în reglarea temperaturii, modificări în

metabolismul energetic.

Deficienţa în fier constă în aclorhidrie, creşterea nivelului de fosfat şi

proteine în dietă, menoragie, terapia cu estrogeni, naştere prematură, boala

ficatului, cancer, deficienţă în cupru, ingerare excesivă de calciu, anumite

aner (anemie feriprivă sau hipocromică).

Nevoile de fier sunt crescute la femeile gravide, femeile în perioada

menstruaţie, pierderi de sânge acute/cronice, femeile care se hrănesc numai

vegetale, în caz de infecţii bacteriene, boală de ficat, cancer şi terapia

estrogeni.

Surse de fier sunt cărnurile roşii, spanacul, leguminoasele, legumele

usca gălbenuşul de ou, moluştele, pâinea neagră, organele (ficat, rinichi,

inimă, splin Excesul de fier reprezintă un risc deoarece promovează bolile

51 

 

cardiovasculare n ales la persoanele cu defecţiune genetică-

hematocromatoză, diabet, cancer insuficienţă hepatică.

Cromul îmbunătăţeşte producerea de energie şi stamină, este

componentul esenţial al factorului de toleranţă al glucozei, necesar

potenţarea insulinei, intervine în metabolismul glucidelor şi lipide

(stimulează sinteza acizilor graşi şi colesterolului), reduce starea

anxietate.

Deficienţa în crom se constată în diabetul tip II, la pacienţii post-

operatorii alcoolici, hiperlipidemie, ateroscleroză, tulburări ale

metabolismului carbohidraţil ale gustului şi mirosului.

Necesarul de crom trebuie sporit în caz de diabet tip II (mellitu

hipoglicemie, persoane în vârstă din cauza absorbţiei proaste, bolnavii

schizofrenie, persoane cu dietă preponderent pe bază de carbohidraţi

rafinaţi.

Surse de crom sunt carnea şi produsele din carne, carnea de pasă

brânzeturile, cerealele întregi, laptele, ouăle, drojdia de panificaţie, ciupe

moluşte.

Cobaltul este componentă intrinsecă a vitaminei B12 fiind necesar

pentru sinteza metioninei din homocisteină şi pentru conversia acid-

metilmalonic la succinil-CoA necesară în sinteza acizilor graşi. Este

necesar şi pentru sinteza acidului folie.

Stările de deficienţă se manifestă ca anemie macrocitică (pernicioas

hipoclorfidrie.

Nevoile de cobalt sunt crescute în hipertensiune, abuz de ala

hipoclorhidrie, anemie pernicioasă şi chete vegetariene.

Surse de cobalt sunt rinichii, carnea de vită, oaie, pasăre, viţel, pe

oceanic, brânzeturile şi ouăle.

52 

 

Cuprul este coenzima implicată în metabolismul energetic, având

acţiune antiinflamatorie. Contribuie la menţinerea integrităţii pereţilor

vase sanguine. Este important pentru absorbţia şi metabolizarea fierului

pentru formarea SOD. Ajută la protejarea tecii mielinice a nervilor.

Contribuie la formarea globulelor roşii, la creşterea şi sănătatea oaselor.

Împreună cu vitamina C intervine în formarea elastinei.

Deficienţa în cupru conduce la anemie, demineralizarea oaselor,

tulburări sistemului nervos. Stările de deficienţă se manifestă la o ingerare

excesivă vitamina C, hepatită, anemie feriprivă, hiperlipidemie,

ateroscleroză, osteopor şi hipotiroidism.

Nevoile de cupru sunt mărite în cazul femeilor care se tratează cu

estrogeni, când există niveluri crescute de zinc în ţesuturi, în anumite forme

de anemii microcitice, în hepatite infecţioase.

Sursele de cupru sunt ficatul, peştele, cărnurile, soia, nucile,

seminţele, cerealele întregi şi legumele.

Magneziul intervine în structura oaselor, stabilizează structura ATP,

reprezintă coenzimă a 80% din enzimele ce intervin în ciclul Krebs,

reacţiile de sinteză a proteinelor şi acizilor nucleici. Este implicat în

producţia hormonilor tiroidei şi paratiroidei, a hormonilor sexuali,

dezvoltarea scheletului, producţia de carbohidraţi şi lipide. De

asemenea, magneziul intervine în funcţionarea creierului şi nervilor, în

contracţia musculară, îmbunătăţeşte producţia de energie a inimii,

contribuie la dilatarea arterelor coronariene şi scade presiunea sângelui.

Contribuie şi la menţinerea balanţei calciului şi potasiului.

Deficienţa în magneziu conduce la ameţeli, slăbiciune musculară,

contractare musculară, iritabilitate. Stări de deficienţă se constată la

pacienţii post-operatoriu, pacienţii cu arsuri, ingerare mărită de calciu,

53 

 

ciroza ficatului, acidoză diabetică, ateroscleroză, leucemie, tetanie,

hiperaldosteronism, moarte subită cardiacă.

Nevoile de magneziu sunt mărite în cazul dietelor cu carbohidraţi

rafinaţi, terapiei diuretice, malabsorbţiei, micşorarea funcţiei renale, consum

excesiv de alcool.

Surse de magneziu sunt cerealele întregi, nucile, alunele, laptele,

vegetalele (legumele) de culoare verde, orezul brun, vieţuitoarele marine

(peşte, moluşte, crustacee, echinoderme), leguminoasele uscate (fasole,

mazăre, năut, linte).

Manganul este asociat în enzimele implicate în metabolismul,

creşterea/menţinerea ţesutului conjunctiv, vaselor şi cartilagiilor. Este

implicat în sinteza melaninelor, acizilor graşi, formarea membranei de

fosfolipide şi a protrombinei. Este de asemenea implicat în producţia de

carbohidraţi şi lipide, producţia de hormoni sexuali.

Deficienţa în mangan conduce la anormalităţi în ceea ce priveşte

formarea cartilagiilor şi oaselor. Stările de deficienţă se constată în

metabolismul anormal al glucozei, deficienţe în ceea ce priveşte

mucopolizaharidele şi lipopolizaharidele, intoxicaţia cronică cu hidrazină,

tulburări psihiatrice, activitate mentală scăzută şi tulburări neurologice.

Nevoile de mangan sunt crescute în Diabetus mellitus, hipoglicemie,

ingerarea crescută de hidrazină, hiperlipidemie, epilepsie, dischinezie

tardivă, anorexie şi deficienţă în fier.

Surse de mangan sunt cerealele întregi, vegetalele frunzoase,

nucile/arahidele, ceaiul, gălbenuşul de ou, drojdia de panificaţie, seminţele

de floarea soarelui, germenii de grâu.

Molibdenul este component al unor enzime implicate în metabolismul

sulfului şi acidului uric, este important în funcţiile şi structurile

neurologice. Intervine în prevenirea cariilor dentare şi cancerului de

54 

 

esofag. Previne impotenţa la bărbaţii mai în vârstă. Este necesar pentru

funcţionarea organismului uman.

Stările de deficienţă se constată în cariile dentare, anormalităţi în

metabolismul aminoacizilor şi posibil la pacienţii cii cancer esofagian.

Nevoile de molibden sunt crescute la diete cu conţinut mare de

carbohidraţi rafinaţi, în cazul cariilor dentare şi posibil în anumite forme de

cancer.

Surse de molibden sunt cerealele întregi, germenii de grâu, nucile,

cărnurile, legumele şi vegetalele frunzoase de culoare verde.

Fosforul este implicat în metabolismul energetic şi este parte a

metabolismului fosfolipidelor. Intervine în structura oaselor şi dinţilor.

Reprezintă o substanţă tampon intracelulară şi este implicat în funcţia

rinichilor/ficatului şi în producţia de lecitină. Este important în

metabolismul carbohidraţilor, proteinelor, lipidelor.

Stările de deficienţă se constată la concentraţii mari de calciu

plasmatic, creşterea concentraţiei de hormoni paratiroidieni. Simptomele

de deficienţă constau în slăbiciune, apetit redus, ritm anormal al inimii.

Nevoile de fosfor sunt crescute la pacienţii cu terapie de estrogeni, la

ingerare mare de vitamina D şi ia terapia de durată cu glucocorticoizi şi

terapia tiroidei.

Surse importante de fosfor sunt carnea de vită, laptele, iaurtul,

brânzeturile, carnea de pasăre, alimentele bogate în proteine şi cerealele,

nucile, peştele.

Potasiul intervine în transmisia impulsului nervos, în balanţa fluidelor,

controlează activitatea inimii şi sistemului nervos, intervine în

contracţia musculară, asigură intrarea substanţelor energetice în celule,

unde sunt folosite pentru producţia de energie. Controlează presiunea

sanguină prin modificarea activităţii muşchilor netezi, precum şi

55 

 

excreţia de NaCI. Deficienţa în potasiu conduce la letargie, slăbiciune,

apetit redus, ritm anormal al inimii.

Stările de deficienţă se constată la pacienţii care au diete cu conţinut

ridicat în carbohidraţi rafinaţi şi sare, la pacienţii trataţi cu digitale sau la cei

cu diabetus melitus, la persoanele cu hipotensiune, cu diaree severă sau cu

vomizări, precum şi în hipercolesterolemie.

Nevoile de potasiu sunt crescute la pacienţii cu terapie diuretică, la

cei trataţi cu prednison, ACTH, în metabolismul anormal al glucozei, în

hiperplazia glandei suprarenale, cancer, funcţie cardiacă diminuată,

insuficienţă renală.

Surse de potasiu sunt vegetalele (legumele), fructele (banane, caise,

avocado, prunele), cărnurile, laptele, fasolea, lintea, broccoli, cartofii,

curmalele, cerealele întregi.

Seleniul îmbunătăţeşte funcţia vitaminei E, este component de bază al

glutation-peroxidazei care protejează ţesuturile, în special membranele,

faţă de acţiunea radicalilor liberi. Stimulează producţia de anticorpi şi

sinteza de proteine în ficat. Activează ARN şi ADN, reduce riscul de

cancer de prostată, colon, plămâni, rect, sân.

Stările de deficienţă se constată în boala ficatului, maladsorbţia

proteino-calorică, aspermatogeneză, cataracte, cancer, boli cardiovasculare.

Nevoile de seleniu sunt crescute în cazul sugarilor hrăniţi cu biberonul,

creşterea cantităţii de lipide în dietă, boala cardiacă, cancer. Surse de seleniu

sunt vieţuitoarele marine (peşte, moluşte, crustacee, echinoderme), ficatul,

rinichii, cerealele întregi, vegetalele, alunele/arahidele de Brazilia, usturoiul.

Sodiul este implicat în reglarea raportului electroliţiior

extracelulari/cationi şi homeostazia osmotică, prin urmare regularizează

volumul sângelui. Intervine în introducerea acizilor graşi esenţiali în

fosfolipide şi este esenţial pentru transportul nutrimentelor prin

56 

 

membranele celulare. Deficienţa în sodiu produce scăderea absorbţiei

de calciu, scăderea

conţinutului de vitamina C în glanda suprarenală.

Stările de deficienţă se constată în cazul vomizărilor pe perioade

prelungite, diaree, diaforeză, tulburări de reproducere, hipoclorhidrie.

Nevoile de sodiu sunt sporite în caz de activitate fizică grea, la

femeile însărcinate, în terapia diuretică, în hipoclorhidrie, infecţii cronice,

hiperadrenalism, pierdere excesivă în greutate, tulburări de reproducere.

Surse de sodiu sunt laptele, cărnurile procesate, peştele procesat,

vegetale în conservă, condimentele şi NaCi adăugată pentru asezonarea

mâncărurilor.

Vanadiul stimulează acetil-CoA deciclaza, deci are un efect de scădere

a lipidelor. Previne căderea dinţilor şi cariile dentare şi este implicat în

metabolismul glucozei şi producerea de glutation. Inhibă enzimele de

hidroliză a ATP.

Stările de deficienţă se constată în scăderea numărului de globule

roşii, absorbţie deficitară a fierului, carii dentare, hipertrigliceridemie,

metabolism lipidic modificat.

Nevoile de vanadiu sunt crescute în hiperlipidemii, la copiii mici (în

vederea dezvoltării oaselor şi dinţilor), la persoanele cu carii dentare sau

dinţi căzuţi, la ingerarea excesivă de vitamina C.

Surse de vanadiu sunt uleiurile vegetale, cerealele întregi, ficatul,

vieţuitoarele marine (peşte, moluşte, crustacee, echinoderme).

Zincul este coenzimă în peste 90 sisteme enzimatice, este asociat cu

metabolismul colesterolului, proteinelor şi metabolismul energetic. Este

necesar pentru sinteza acizilor nucleici şi transportul CO2. Este esenţial

pentru creştere, dezvoltarea sistemului de reproducere, pentru

vindecarea rănilor şi funcţia imunitară.

57 

 

Stările de deficienţă se constată în sinteza deficitară a proteinelor, a

ARN şi ADN, în infecţii cronice, în cazul dietelor cu multă fibră, în cazul

femeilor însărcinate, scăderea maturizării sexuale, scăderea gustului şi

mirosului, întârzierea creşterii, întârzierea cicatrizării rănilor, pierderea

apetitului.

Nevoile de zinc sunt crescute la femeile însărcinate, în perioada

neonatală, la copii şi adolescenţi, la persoanele în vârstă din cauza

malabsorbţiei, la persoanele cu boli cronice (de ex. cu diabetus mellitus).

Surse de zinc sunt cărnurile, ouăle, scoicile, laptele, cerealele întregi,

spanacul, soia, seminţele de floarea soarelui.

Fluorul previne cariile dentare şi contribuie la întărirea oaselor.

Deficienţe în fluor promovează cariile dentare şi posibil şi „distrugerea"

vertebrelor. Contribuie şi la scăderea densităţii oaselor.

Surse de fluor sunt ceaiul, peştele marin consumat cu oase, apa

fluorinată, alimentele pregătite cu apă fluorinată, alimente pregătite în vase

de teflon.

b) Vitaminele sunt substanţe indispensabile vieţii deoarece intervin

în funcţiile celulare care asigură dezvoltarea şi menţinerea normală a

organismului. Vitaminele pot fi hidrosolubile şi liposolubile. Cele

hidrosolubile intervin mai mult în metabolismul celular, iar cele liposolubile

intervin în construcţia unor structur

precum şi în procesele anabolice.

Carenţa în vitamine este asociată, în general, cu perioade mari de

secetă care influenţează producţia de cereale, vegetale şi fructe, dar şi

producţia animalieră (carne, lapte, ouă, peşte). Carenţa este mai frecventă în

ţările sau zonele la care agricultura este predominată de monoculturi. De

asemenea, carenţa în vitamine este asociată cu starea de sărăcie extremă a

populaţiei incapabile să-şi asigure o hrană cât de cât suficientă şi variată.

58 

 

c) Alte substanţe biologic active. Acestea se găsesc mai ales în

produse de origine vegetală şi fac parte din compoziţia aşa numitelor

alimente funcţionale. Ele sunt reprezentate de:

- Carotenoide: a, p-caroten, p-criptoxantină, licopen, luteină,

zeaxantină;

- Flavonoide: antociani, flavonoli/flavani (catechine,

epicatechine, proantocianidine), flavonone (hesperidina,

neohesperidina), flavone (apigenina, luteolina), flavonoli

(quercetina, miricitina, kaempferol, rutina)

izoflavone/izoflavonoide (genisteina, daidzeina, genistină);

- Alil şi dialilsulfide: alicină, capsaicină;

- Indoli;

- Monoterpene (limonen);

- Acizi fenolici (acid oafeic, acid clorogenic, acid p-cumaric,

acid galic);

- Steroli din plante: p-sitosterol, campestrolul, fitosterolul,

brasicasterolul, stigmasterolul, stanoli;

- Pectine;

- Resveratrolul din strugurii roşii (şi respectiv vinurile roşii);

- Prebiotice: inulină, fructooligozaharide etc.

2.3. Suplimentarea alimentelor procesate – mijloc de

asigurare a siguranţei alimentare

Definiţii

Terminologia privind suplimentarea alimentelor cu diferite

nutrimente, în principal substanţe minerale, vitamine, dar şi cu aminoacizi,

59 

 

acizi graşi esenţiali, proteine este în general fixată pe plan internaţional, pe

baza liniilor directoare adoptate de Codex Alimentarius.

Suplimentarea produselor alimentare procesate cu substanţe biologic

active se poate face pentru unul din următoarele scopuri:

- restaurarea (restabilirea, normalizarea, reconstituirea)

nivelului normal al componentelor dintr-un produs alimentar, prin

adaos de nutrimente esenţiale, care au fost „pierdute" în timpul

procesării materiilor prime sau depozitării produselor finite în condiţiile

respectării ghidurilor de bună practică de producţie. Pierderile de

nutrimente biologic active pot avea loc mai ales în procesul de

fabricaţie (măcinarea cere&.elor, fierbere, prăjire, coacere, pasteurizare,

sterilizare, concentrare, uscare);

- îmbogăţirea (fortificarea), conform Codex Alimentarius

semnifică „adaosul unui sau mai multor nutrimente esenţiale unui produs

alimentar, chiar dacă nutrimentul (nutrimentele) adăugat(e) este (sunt) sau

nu este (sunt) conţinut(e) în mod normal de aliment, în scopul de a preveni

sau de a corecta o deficienţă (carenţă) demonstrată a unui nutriment sau

nutrimente esenţiale, la o populaţie sau un grup (segment) specific de

populaţie".

Conform datelor prezentate de literatura de specialitate fortificarea

(îmbogăţirea) se poate face:

• Fortificare deasupra nivelului natural: acest tip de fortificare se face

pentru produse alimentare cu destinaţi^ specială (pentru copii, în scopuri

terapeutice) astfel încât alimentele respective să furnizeze toate

componentele la nivelul optim cerut de organism şi să acopere eventualele

pierderi din variate motive cum ar fi:

- factori care interfera în ingestia alimentelor: boli

gastrointestinale (gastroenterite acute, ulcere, diaree etc); boli

60 

 

neuropsihice (neurastenie, psihoze, migrene etc); pierderea

apetitului;

- factori care interfera în absorbţia nutrimentelor biologic active

(vitamine, substanţe minerale;

- factori care cauzează distrugerea/inactivarea/complexarea unor

vitamine in vivo;

- factori care interfera în utilizarea substanţelor biologic active:

lipsa transportorilor vitaminelor liposolubile (acilgliceroli,

fosfolipide); reducerea capacităţii de depozitare a vitaminelor

de către unele organe şi glande; împiedicarea transformării

provitaminelor în vitamine;

- factori care măresc excreţia de vitamine şi biominerale;

- factori care măresc necesităţile organismelor în substanţe

biologic active: factori de stres, factori care măresc

metabolismul (hipertiroidism, exerciţiu fizic extenuant),

graviditatea şi lactaţia, detoxifierea, anorexia;

- vârsta înaintată care modifică metabolismul şi împiedică

menţinerea unei balanţe pozitive pentru diferite biominerale, în

principal calciu.

• Fortificare în scopuri de sănătate publică: acest tip de fortificare

este necesară în cazul produselor alimentare care se consumă în cantităţi

mari de către marea masă a populaţiei datorită obiceiului alimentar (pâine,

în special pâine albă) consum care poate conduce la riscul unor carenţe,

precum şi la ingrediente care contribuie la satisfacerea unei necesităţi de

ordin senzorial (sarea de bucătărie).

• Fortificarea în scopul de a face alimentele interşanjabile la nivel

echivalent cu cel de bază: acest tip de fortificare se aplică în cazul

61 

 

margarinei care se consumă în prezent mai mult decât untul de vacă

(margarina se îmbogăţeşte cu vitamina A, D, E). De asemenea, acest gen de

fortificare se aplică şi băuturilor răcoritoare care substituie sucul de

portocale. în acest caz îmbogăţirea se face cu vitamina C până la nivelul

celui existent în sucul de portocale. Asemenea fortificări se fac şi în cazul

laptelui de soia.

• Fortificare în scopul de a face produsul alimentar sigur: acest tip

de fortificare este justificat ştiinţific deoarece adaosul unor micronutrimente

se face pe baza_ determinării compoziţiei chimice a alimentului ce urmează

a fi îmbogăţit. în acest caz se poate determina numărul de calorii date de

principalele trofine (glucide, proteine, lipide) ale alimentelor, precum şi

conţinutul produsului în vitamine şi săruri minerale. Cunoscând faptul că

între numărul de calorii şi necesarul de vitamine există o strânsă legătură, se

poate determina ce aport exterior este necesar pentru fortificarea produsului,

astfel încât metabolizarea acestuia să aibă loc în condiţii normale.

Motivaţia necesităţii fortificării unor produse alimentare

Motivaţiile fortificării unor produse alimentare sunt carenţele

nutriţionale ale unor segmente de populaţie, fiind considerate ca determinate

de următoarele cauze:

Cauze economice: bugetul familiar la unele segmente de populaţie

defavorizate nu permite achiziţionarea de alimente variate care să

realizeze în dietă un raport adecvat între cele de origine vegetală şi

animală, respectiv un raport adecvat între proteine/lipide/glucide, dar

mai ales în ceea ce priveşte un aport vitaminic şi mineral cât mai

apropiat de necesarul zilnic recomandat. Bugetul familiar redus conduce

în acelaşi timp şi la o monotonie în ceea ce priveşte meniul zilnic, prin

care se accentuează carenţele nutriţionale.

62 

 

Cauze tehnologice: folosirea de tehnologii în care se aplică procese

termice dure conduce la spolierea produselor în micronutrimente în

special vitamine (sterilizare, prăjire, fierbere, coacere), dar şi

biominerale (fierbere). Măcinarea cerealelor la un grad de extracţie mic

(făinuri albe) micşorează considerabil conţinutul în biominerale şi

vitamine.

Modificarea comportamentului alimentar: pe plan mondial, cu reflectare

pe plan naţional, există o tendinţă de a consuma alimente cât mai

„rafinate", deci cu o valoare nutritivă mai redusă, dar care în schimb se

remarcă prin calitate senzorială ce atrage consumatorul (pâine albă, ulei

rafinat cu limpiditate şi luciu, orez cât mai bine polisat, zahăr de culoare

cât mai albă). în plus, a crescut foarte mult proporţia acestor alimente în

dieta zilnică a populaţiei, fie în mod direct, cum este cazul

consumatorilor de pâine albă, ulei, zahăr (la îndulcirea ceaiului, cafelei,

a produselor dulci realizate în gospodărie) fie în mod indirect prin

consum ridicat de produse realizate la nivel industrial (produse de

cofetărie, produse zaharoase, gemuri, dulceţuri, cozonaci, checuri etc.)

care conţin mult zahăr.

Tendinţa permanentă către urbanizare care a condus la:

• Migrarea populaţiei rurale către oraşe, populaţie care a fost nevoită

să-şi modifice obiceiurile alimentare, trecând de la o hrană naturală, la una

rezultată printr-o procesare avansată;

• Realizarea de produse cu grad de conservare mai mare ceea ce a

implicat procesare eficientă pentru distrugerea microorganismelor, dar care

a condus şi la pierderi mai mari de micronutrimente;

• Stocarea de durată mai mare şi transportul pe distanţe mai mari a

produselor alimentare, fapt care în mod inevitabil, conduce la scăderea

63 

 

valorii nutritive a produselor finite, mai ales prin scăderea conţinutului de

vitamine.

Educaţia nutriţională a consumatorilor: marea masă a consumatorilor nu

are o educaţie nutriţională care să-i permită să aleagă în aşa fel

alimentele, încât asociindu-le sau combinându-le să-şi formeze o dietă

adecvată din toate punctele de vedere, dar mai ales din punct de vedere

nutriţional. Consumatorul nu,cunoaşte ce compoziţie (nutrimente) are

un aliment de origine vegetală/animală, nu ştie dacă componentele se

găsesc în cantităţi, proporţii adecvate şi de aceeaşi calitate nutriţională.

Consumatorul obişnuit nu ştie că prin consum de proteine/ aminoacizi

este necesară prezenţa vitaminei B6 indispensabilă metabolizării

acestora, că la un consum mai mare de glucide este necesar un plus de

vitamină 61t iar în cazul consumului de lipide care conţin acizi graşi

polinesaturaţi este necesară o cantitate mai mare de vitamină E şi de alţi

antioxidanţi naturali din alimente. Educaţia nutriţională a

consumatorilor trebuie să includă şi cunoştinţe în ceea ce priveşte cea

mai adecvată metodă de pregătire culinară astfel încât să se ajungă la

pierderi cât mai reduse de substanţe biologic active, chiar cu riscul ca

produsul să nu aibă savoarea dorită.

Programul de fortificare/restaurare

Programul de fortificare /restaurare se realizează la nivel naţional

numai după ce:

• se realizează un bilanţ alimentar pentru a vedea distribuţia de

alimente şi componentele nutritive ale acestora şi pentru a determina

grupurile de populaţie la care aportul de alimente cu un anumit nivel de

componente este mai redus şi care deci necesită fortificare;

• sunt constatate modificări în comportamentul alimentar al unor

segmente de populaţie care ar putea conduce la apariţia de carenţe;

64 

 

• se face alegerea substanţelor de fortificare/ restaurare şi a

produselor alimentare ce urmează a fi fortificate/ restaurate;

• se pune la punct tehnica de fortificare/ restaurare respectiv nivelul

la care se face fortificarea/restaurarea la nivel naţional sau regional;

• se analizează problema costurilor de fortificare care este legată de:

numgrul de substanţe ce se adaugă în scop de fortificare/ restaurare;

tehnologiile şi mijloacele utilizate pentru încorporarea substanţelor de

fortificare/restaurare în produsul alimentar;

• se cunoaşte modul de evaluare a calităţii programului de

fortificare/restaurare (evaluări chimice şi biochimice asupra stării de nutriţie

a unor segmente largi de populaţie şi asupra aportului de alimente

fortificate/restaurate ce ajung la aceste segmente de populaţie).

Principii generale pentru fortificare/restaurare

La baza unui program de fortificare/restaurare trebuie să stea

următoarele principii:

necesitatea creşterii aportului de micronutriment esenţial la unul sau

mai multe segmente de populaţie trebuie mai întâi demonstrată pe

baze observaţiilor clinice şi subclinice de carenţă.

nivelul de micronutriment(e) este (sunt) sub nivelul dorit în dieta

unui număr semnificativ de persoane;

alimentul folosit pentru fortificare/restaurare este consumat în

cantităţi care sunt semnificative în ceea ce priveşte contribuţia

acestuia la diete populaţiei.

adaosul de micronutrimente nu va conduce la crearea unui

dezechilibru între micronutrimentele dietei;

micronutrimentul utilizat la fortificare/restaurare este stabil în

condiţii de depozitare şi folosire;

65 

 

micronutrimentul folosit este biodisponibil din alimentul în care s-a

încorporat; există siguranţa că prin adaosul de micronutriment(e) nu

există riscul atingerii unui nivel de toxicitate ţinând seama de

acumularea micronutrimentului şi din alte surse.

Pentru a stabili nivelul de fortificare este necesar să se cunoască

dozele zilnice recomandate pentru vitamine şi substanţe minerale. Aceste

doze sunt menţionate în tabele.

Doze zilnice de vitamine recomandate (RDA)

Vitamine Doza zilnică recomandată

Vitamine Doza zilnică recomandată

Vitamina A 1000 pg Niacina (vitamina B3) 19 mg Vitamina D 5 mg Piridoxina (vitamina Bs) 2 mg Vitamina E 10 mg Vitamina B12 2ug Vitamina K 80ug Acid folie 200 pg Vitamina C 60 mg Acid pantotenic 7 mg Vitamina Bi (tiamina) 1,5mg Biotina 100 Mg Vitamina B2 (riboflavina) 1,7 mg

Doze zilnice recomandate pentru substanţe minerale (RDA)

Substanţa minerală

Doza zilnică recomandată Substanţa minerală

Doza zilnică recomandată

Calciu 800 mg pentru adulţi; 1200 mg pentru tineri şi femei

însărcinate

Potasiu 1500-3000 mg

Crom 50-200ug Seleniu 70 pg adulţi; 55 ug femei; 65 ug femei

gravide Cobalt 3-5ug Sodiu 500 mg Cupru 1,5-3 mg Vanadiu 100-300 pg Fier 10 mg adulţi; 30 mg femei

gravideZinc 12-15 mg

Magneziu 350 mg bărbaţi; 280 mg femei; 320 mg femei

însărcinate

Fluor 1,5-4 mg

Mangan 2,5-5 mg Clor 750 mg Molibden 75 pg-250pg Iod 150 pg adulţi; 175 ug

femei gravide Fosfor 800 mg adulţi; 1200 mg femei

gravide Seleniu 70 ug

66 

 

PARTEA 2 Capitolul 1. Riscuri fizico-chimice în alimente

1.1. Prezenţa radionuclizilor în alimente

Poluarea fizică a alimentelor cu substanţe radioactive este o

problemă tot mai frecventă pentru igiena alimentară, sursele de radiaţii din

mediul extern fiind împărţite în două categorii: naturale şi artificiale. Sursa

naturală de radiaţii poate fi telurică şi cosmică, iar sursa artificială este

rezultatul experienţelor nucleare, a centralelor atomoelectrice şi a

exploatărilor miniere.

De asemenea, o sursă artificială imposibil de controlat este

reprezentată de deşeurile radioactive rezultate din activitatea economică şi

de cercetare.

Contaminarea radioactivă accidentală a alimentelor nu are nici o

legătură cu ionizarea alimentelor. Confuzia este dată de faptul că această

tehnica de conservare a alimentelor care foloseşte expunerea acestora la

radiaţii (electroni, Cobalt 60, Cesiu173 etc.) este uneori impropriu numită

„iradierea alimentelor“ (Bolnot, F-H, 2002).

O parte din substanţele radioactive eliberate în aer ajung pe sol odată

cu ploile şi sunt absorbite de plante, iar o altă parte se depun pe suprafaţa

plantelor şi sunt consumate direct. Se poate considera că plantele sunt mai

periculoase din punct de vedere radioactiv decât produsele alimentare de

origine animală, deoarece la acestea din urmă intervine metabolismul

fiecărui animal.

Radionuclizii sunt instabili şi se dezintegrează rezultând radiaţii cum

ar fi: particule alfa, beta, raze X sau gamma. Interacţiunea acestor radiaţii cu

elementele biologice determină un transfer de energie care poate duce la o

serie de efecte nocive. De aceea, radiaţiile reprezintă un pericol potenţial

67 

 

pentru om chiar dacă sunt şi foarte multe utilizări benefice (în medicină cu

scop de diagnostic sau terapeutic, în industrie pentru fabricarea unor

produse de consum, în producerea de energie electrică cu ajutorul

reactoarelor nucleare etc.) (Savu C, 1999).

Unitatea de măsură a radiaţiilor este becquerelul (Bq), care

corespunde la o dezintegrare pe secundă, denumirea fiind dată în onoarea

savantului cu acelaşi nume care în 1896 a descoperit radioactivitatea.

Parametrul esenţial pentru măsurarea interacţiunii dintre radiaţii şi

materialele iradiante este "doza absorbită" (D). Acest parametru stă la baza

evaluării riscurilor pentru sănătate şi este egal cu energia medie (măsurată în

Jouli) transmisă masei unitare (Kg) de substanţa iradiată. Unitatea de doză

absorbită este "gray"(Gy) care corespunde la 1 joule/Kg.

Efectele produse de radiaţii depind de energia transferată pe unitatea

de lungime de-a lungul traiectoriei particulelor încărcate. Pentru a cifra

această diferenţă de eficacitate se foloseşte un coeficient de normalizare

denumit "factor de calitate" (Q). Pentru acest factor se au în vedere

următoarele valori: 1 pentru razele X, gamma şi electroni; 10 pentru

neutroni şi protoni; 20 pentru particule alfa şi cele cu sarcină multiplă.

Produsul dozei absorbite (D) de factorul de calitate (Q) este numit

"echivalent de doză" (H), a cărui unitate se numeşte "Sievert"(Sv).

Expunerea individuală la o sursă de radiaţii se poate exprima prin doza

absorbită sau prin echivalentul dozei pe o perioadă de expunere.

În situaţiile când se anticipează o expunere viitoare, plecând de la o

sursă specială, se foloseşte noţiunea de "angajament de doză" (De). "Doza

colectivă" (S) în cadrul unei populaţii determinate se calculează făcând

suma produşilor dintre doza individuală medie şi numărul de indivizi în

fiecare interval de doze. "Unitatea de doză colectivă" la om este "om-gray",

în timp ce echivalentul dozei efective colective se măsoară în "om-Sieverts".

68 

 

1.1.1. Radiaţiile - efecte şi importanţă

Este cunoscut faptul că radiaţiile pot provoca leziuni la nivelul

componentelor, fie direct, fie indirect prin acţiunea radicalilor liberi.

Rezultatul poate fi chiar moartea celulei sau pot fi induse transformări care

ulterior au efecte nocive asupra organismului iradiat sau a descendenţilor

săi. Intensitatea modificărilor depinde de cantitatea de iradiaţie primită,

externă sau internă, precum şi de natura iradierii şi sensibilitatea ţesutului.

Efectele iradiaţiei la om se clasifică în efecte somatice şi efecte genetice

(ereditare).

Efectele somatice imediate sau pe termen scurt se manifestă la om în

câteva zile sau săptămâni de la expunere, leziunile provocate putându-se

vindeca spontan. Gravitatea efectelor este variabilă în funcţie de doză,

debitul ei, natura şi energia radiaţiilor absorbite şi partea de organism

expusă.

Efectele somatice întârziate sunt cele care apar la persoanele iradiate

la sfârşitul unei perioade de latenţă şi se manifestă în general sub forma unor

stări canceroase. Corelaţia între doza de iradiere şi afecţiunile induse nu

poate fi stabilită decât pe o populaţie numeroasă, în care afecţiunile indicate

anterior apar cu o incidenţă mai mare decât în caz natural.

Efectele genetice induse de radiaţii se pot manifesta în

descendenţa subiectului iradiat din prima generaţie de după iradiere (în

care caz leziunea este clasificată dominantă) sau la generaţiile ulterioare

când genele purtătoare ale aceleiaşi mutaţii din genomul mascul şi femei

se asociază în genomul zigotului, situaţie în care leziunea este

considerată recesivă.

Nu există nici o doză, oricât de slabă, care să fie considerată sigură,

şi nu există nici o creştere a dozei, oricât de mică, care să nu conducă la o

creştere a efectului (riscului).

69 

 

În cazul efectelor ereditare cercetătorii estimează că populaţia este

expusă în permanenţă la iradieri slabe. În doze mici, cu debite de ordinul a

10-2 Gy pe generaţie (aproximativ 30 ani), se prevăd aproximativ 50 de

cazuri de maladii genetice la 1 milion de subiecţi dintre descendenţii de

primă generaţie.

Expunerea omului la radionuclizii prezenţi în mediu se face prin

inhalarea de aer, prin ingestia cu alimente sau apă sau în urma unei expuneri

externe la radionuclizi aflaţi în suspensie în aer sau în depozitele din sol.

Producţia naturală de tritiu 3H; 14C; 85Kr are loc în principal în atmosfera

înaltă, fiind urmată de o largă diseminare, primii doi radionuclizi intrând

într-un ciclu general în mediu.

Activitatea corespunzătoare a unui radionuclid din mediu este, în

general, mai slabă când deşeul se găseşte în mediul marin. În acest caz

transferul la om se face exclusiv prin consumul de peşte şi fructe de mare.

Dozele colective sunt puţin mai mari când radionuclidul este deversat într-

un sistem de apă dulce, mai cu seamă dacă apa este folosită direct de către

consumatori (Savu C., 1999).

Poluarea apelor cu deşeuri radioactive este foarte periculoasă, motiv

pentru care se impun măsuri majore la locul de deversare a acestora, precum

şi obligativitatea tratării apelor contaminate.

Substanţele radioactive pot fi ingerate odată cu apa din reţeaua de

distribuţie (Şuţeanu Em. 1995).

1.1.2. Cesiu-137

Cesiul (Cs) este un mineral alcalin care se aseamănă foarte mult din

punct de vedere metabolic cu potasiul. Cesiul stabil, 137Cs este rar în

biosferă şi în formaţiunile geologice. Concentraţia cesiului stabil variază de

la 0,01 la 1,2 ngg-1 în apa dulce (lacuri şi cursuri de apă) şi este de 0,5 ngg-1

70 

 

în carne (Krumholz, 1957). Are o perioadă fizică de 30,17 ani şi razele beta

emise în urma dezintegrării sunt însoţite de raze gamma cu energie

moderată.

Datorită similitudinii chimice dintre Cs şi K nu se poate face

măsurarea simultană prin spectrometrie gamma. Dacă aportul alimentar de 137Cs creşte proporţional cu cantitatea de alimente consumate, raportul

concentraţiilor de 137Cs şi K în produsele alimentare este relativ constant

(Gustafson, 1969, citat de Savu C., 1999).

În situaţia contaminărilor generale, aportul de 137Cs prin alimente

este realizat cu preponderenţă de cereale, carne şi lapte, legumele şi fructele

având o contribuţie mult mai mică.

Având în vedere faptul că vara animalele se hrănesc cu graminee şi

plante erbacee, conţinutul cărnii în 137Cs prezintă variaţii importante în

funcţie de sezon.

În mediul acvatic, cesiul este foarte bine absorbit la suprafaţa

particulelor în suspensie. Concentraţia de cesiu în peşte variază invers

proporţional cu prezenţa potasiului în apă (Kohehmainen, 1967). Activitatea

cesiului în peştele de apă dulce poate fi mai mare de 100 ori faţă de peştele

de mare, pentru aceeaşi concentraţie de cesiu din apă, conţinutul scăzut în

minerale din apa dulce contribuind la facilitarea absorbţiei cesiului de către

plantele acvatice. Acest aspect este important, ţinând cont de faptul că la

animalele acvatice absorbţia cesiului se realizează în principal pe cale

digestivă, unde nivelul de eliminare al potasiului este de aproximativ 3 ori

mai mare decât al cesiului.

Nevertebratele bentonice ingeră cesiu odată cu mâlul de la fundul

apelor. La rândul lor, peştii se hrănesc cu aceste nevertebrate şi ingeră acele

particule sedimentate pe acestea, iar nivelul de absorbţie în organismul

peştilor depinde de capacitatea mineralelor sedimentare de a fixa cesiul.

71 

 

Din literatură se ştie că pentru sistemele de apă dulce

(Vanderploeg şi col., 1975) factorul de concentraţie este de 1000 pentru

alge, plante, moluşte şi nevertebratele din apele de orice natură şi

5000/Kw, respectiv 1500/Kw pentru peştii nerăpitori şi cei răpitori, din

apa limpede (Kw reprezintă conţinutul apei în potasiu stabil, măsurat în

�g/g). În apa tulbure (peste 5 �g/g materii solide în suspensie), factorul

de concentraţie al cesiului este 10 pentru alge, 30 pentru peşte şi 50

pentru moluşte (Freke, 1967).

Compuşii cesiului sunt solubili în umorile organismului uman. La

nivelul intestinului, absorbţia este totală (100%) (Rosoff şi col., 1963; Stara,

1965).

După unii autori (Yamagata, 1960), cesiul are aproape aceeaşi

concentraţie la nivelul coastelor ca şi în ţesuturile moi, rezultate confirmate

sau infirmate de alţi autori (Anderson, 1962; Harrison, 1963; Nay, 1964).

De fapt, cesiul este prezent în principal la nivelul măduvei şi este foarte

puţin legat de ţesuturile dure (Hardy, 1974).

Timpul de înjumătăţire la om este foarte variabil şi depinde în

special de vârstă şi de stările fiziologice particulare (tabelul).

Timp de înjumătăţire a 137Cs în organismul uman (După National

Council on Radiation Protection and Measurements, 1977)

Subiecţii Nr. Vârsta (ani) Timp de înjumătăţire (zile) Bărbaţi 26 23-55 105 25 Femei 15 20-51 84 20 Femei însărcinate 24 16-39 49 16 Copii 7 5-17 57 Nou-născuţi 5 17-143 (zile) 19 8

Retenţia cesiului la om se caracterizează prin două elemente: o

fracţiune mică (10-15%) este eliminată rapid (1-1,5 zile), iar restul este

eliminat mai lent (50-150 zile) (Richmond, 1962; Rundo, 1964).

72 

 

În urma accidentului de la Cernobil, Comisia Europeană a fixat

limite maxime pentru 137Cs- şi 137Cs (radioactivitate cumulată) din alimente

la 370 Bq/Kg în lapte, produse lactate şi alimente destinate alimentaţiei

speciale a sugarilor şi la 600 Bq/Kg în celelalte produse Bolnot F-H, 2002).

1.1.3. Stronţiu-90

Stronţiul-90 (90Sr) are o perioadă fizică de 29,1 ani, o perioadă

biologică de 50 de ani şi se depune în oase în mod asemănător calciului. Mai

poate fi găsit la nivelul cartilajelor, în glanda tiroidă şi limfonoduli.

Importante cantităţi de 90Sr au fost eliberate în mediu în timpul

experienţelor nucleare, acesta trecând în cantităţi ridicate în alimente.

Principalul mod de pătrundere a 90Sr în plante este absorbţia de la

nivelul solului. Cantitatea de calciu absorbabil prezent în sol condiţionează

în mare măsură absorbţia 90Sr, aceasta fiind maximă pentru solurile sărace în

calciu. Fertilizarea solului poate influenţa mai mult sau mai puţin fixarea 90Sr de către plante.

Din cantitatea totală de 90Sr ingerată de vacile producătoare de lapte,

în lapte trece o proporţie variabilă care depinde foarte mult de nivelul

productiv individual. După o singură administrare pe cale digestivă,

proporţia variază între 0,5 şi 20%. Transferul cumulativ în urma unei emisii

unice de 90Sr este terminat în proporţie de 90% după 9 ani pentru carne,

peşte şi ouă, 12 ani pentru produsele cerealiere, 14 ani pentru lapte, 32 ani

pentru legume şi 77 ani pentru fructe (Savu, 1999). 90Sr se găseşte în apă, mai ales sub formă ionizată. Factorul de

concentraţie (raportul concentraţiilor cumulative sau în echilibru în anumite

organisme şi în apă) pentru diferite medii marine este de 100 pentru alge, 2-

10 pentru crabi şi homari, cca 1 în carnea peştilor de apă sărată şi 5 pentru

cei de apă dulce (Cancio, 1973).

73 

 

Ca şi în cazul calciului, stronţiu este fixat de peşte prin absorbţie

directă din apă, acumularea depinzând de nivelul trofic (Vanderploeg şi col.,

1975). Factorul de concentraţie pentru peşte variază invers proporţional cu

concentraţia 90Sr în apă şi este de aproximativ 100 ori mai mare în oase

decât în carne.

Transferul la om se efectuează în principal prin consumul

alimentelor contaminate, 90Sr conţinut în apa de băut contribuind cu -5%, iar

peştele având un aport mai mic.

La nou născuţi, concentraţia iniţială de 90Sr trebuie stabilită plecând

de la o relaţie empirică, ţinându-se cont de alimentaţia mamei. Raportul

concentraţiilor Sr/Ca în oasele nou născutului este de 0,1-0,2 ori valoarea

aceluiaşi raport din alimentaţia mamei în cursul anului precedent naşterii,

fiind în medie de 0,15 (Beninson şi col., 1971; Bennett, 1977).

Analiza unui număr mare de produse alimentare, indică o

contaminare medie neglijabilă a acestora. În Franţa, expunerea medie a unui

adult la radionuclizi, nu ridică probleme de sănătate publică (Bolnot F-H,

2002).

1.1.4. Tritiu

Tritiu (3H) este un izotop radioactiv al hidrogenului care prin

dezintegrare duce la formarea unui compus stabil - heliumul 3He.

Tritiul emite numai radiaţii beta şi are o perioadă de 12,3 ani. În

mediul înconjurător, tritiul se găseşte în principal în apa "tritiată". Sub

această formă urmează ciclul hidrologic şi pătrunde în toate componentele

biosferei, inclusiv în organismul uman.

După Schell şi col. (1974) concentraţia de tritiu din precipitaţii

corespunde unei activităţi de cca. l,7×1020 Bq.

Reziduurile industriale de tritiu pot fi întâlnite în atmosferă, apă, şi

chiar în apa subterană.

74 

 

Sunt extrem de importanţi derivaţii tritiului (HTO, HT) care

trec din mediu în organismul uman prin inhalare, difuzie

transcutanată, consum de alimente şi băuturi. În cazul HT, inhalarea

este singura cale de pătrundere în organism care poate fi luată în

consideraţie. Atmosfera contaminată de vapori tritiaţi presupune o

absorbţie totală pe cale pulmonară şi de aproximativ 50% transcutanat,

prin pielea fără leziuni.

O absorbţie completă pe cale digestivă o prezintă apa tritiată, care

este repartizată rapid în tot organismul prin intermediul circulaţiei sanguine.

În sânge, HTO se echilibrează cu lichidele extracelulare în aproximativ 12

minute, în schimb, într-un ţesut slab vascularizat (ţesut osos, adipos)

echilibrul cu apa plasmatică nu se stabileşte decât după câteva zile sau

săptămâni (Woodard, 1970).

Dintre alimentele de origine animală, importanţă deosebită prezintă

peştele, dar şi celelalte fructe de mare, acestea în funcţie de zonele în care se

află biotopii respectivi.

1.1.5. Carbon-14

Carbonul-14 (14C) este rezultatul interacţiunii dintre razele cosmice

şi atmosferă, emite numai raze beta, iar perioada este de 5730 ani.

Element esenţial al oricărei forme de viaţă, carbonul intervine în

majoritatea proceselor biologice şi geochimice care au loc pe pământ.

Alături de izotopii radioactivi ai carbonului (12C şi 13C în proporţie de

1,1%), se găseşte o foarte mică cantitate de 14C.

Se produce pe cale naturală, dar şi în urma exploziilor nucleare şi a

exploatării centralelor nucleare. 14C este prezent în atmosferă sub formă de CO2, precum şi în

hidrocarburile dizolvate în oceane.

75 

 

Eliminat în mediu, 14C intră în ciclul carbonului, iar prin

măsurătorile efectuate se constată că activitatea specifică în ţesuturile umane

se echilibrează cu cea a bioxidului de carbon atmosferic în aproximativ un

an şi jumătate (Nydal şi col., 1971).

În organismul uman, carbonul provine în principal din alimente,

cantitatea ingerată fiind de 300 g/zi, cu o absorbţie aproape totală. Prin

inhalare, organismul uman este expus la aproximativ 3 g/zi, din care doar

1% este fixat (Nations Unites, 1977). Cantitatea totală de carbon din

organism este de aproximativ 1,6 × 104g (Commission Internationale de

Protection Radiologique, 1975).

1.1.6. Iod

Iodul (I) este un element volatil şi foarte mobil în mediul

înconjurător. Există cel puţin 25 izotopi ai iodului cu numere atomice

cuprinse între 117-141, iar cu excepţia 127I, toţi ceilalţi izotopi sunt

radioactivi. Din punct de vedere sanitar, sunt importanţi izotopii 131I şi 129I şi

au perioadă de înjumătăţire mai mare de 24 ore (8,06 zile pentru 131I).

Iodul este absorbit selectiv de către organism, după care este

concentrat în glanda tiroidă şi joacă un rol important în sinteza hormonilor

tiroidieni, fiind secretat prin lapte. Datorită proprietăţilor sale radioactive, 131I este utilizat în medicină pentru diagnosticul şi tratamentul anomaliilor

tiroidiene.

Iodul prezent în atmosferă se poate prezenta sub diferite forme

chimice: iod elementar (I şi I2); iod organic sub formă de iodură de metil

(CH3I), care reprezintă derivatul organic cel mai simplu; acidul hipo-iodos

(HOI) şi pot exista şi cantităţi abundente de iod legat de particule. Fiind un

element volatil, iodul este eliberat uşor în atmosferă în cazul accidentelor la

nivelul reactoarelor.

76 

 

Calea cea mai importantă de expunere a omului este relaţia aer-

vegetale-lapte.

Reziduurile radioactive necesită în medie 20-30 zile pentru a face

înconjurul lumii (Republique Francaise, 1970), ceea ce corespunde

aproximativ cu durata (medie) staţionării unui aerosol în troposferă şi care

este superioară "vieţii" medii a 131I.

Laptele proaspăt este în general principala sursă de 131I, datorită

concentraţiei acestui radionuclid în plantele consumate de animale, dar şi

datorită unei perioade scurte de stocaj a laptelui.

Viteza de depunere a diferitelor forme de iod pe vegetaţie depinde de

temperatură, umiditatea relativă a aerului, viteza vântului şi densitatea

vegetaţiei.

Principalele căi de pătrundere a iodului în organismul uman sunt

realizate de inhalarea aerului şi de consumul de lapte proaspăt sau legume şi

zarzavaturi proaspete.

Trecerea iodului din aer în legumele şi zarzavaturile proaspete a fost

evaluată în funcţie de viteza de depunere şi de durata de remanentă în

vegetaţie, luându-se în calcul şi eliminarea parţială de 0,4 prin spălare

(États-Unis, 1973) şi intervalul mediu de 7 zile pentru comercializarea

produselor pe piaţă.

După deversarea în atmosferă sau mediul acvatic, acest radionuclid

ajunge în oceane într-un interval foarte scurt de timp, de unde este reciclat în

atmosferă şi în biosferă, în principal prin evaporarea apei din mare.

La om, absorbţia poate fi la nivelul tubului digestiv, trecerea în sânge

fiind totală şi foarte rapidă. Nivelul de absorbţie este de cea 5%/minut,

considerându-se că resorbţia totală are loc în 2 ore.

77 

 

Prin inhalarea iodului mineral sau a iodurii de metil, fracţiunea

absorbită este de aproximativ 70% (Morgan şi col., 1967), depăşind chiar

90% când inhalarea se face cu vapori de iod elementar (Morgan, 1968).

Timpul de înjumătăţire biologică a iodului în tiroidă este estimat a fi

de 120 zile, eliminarea sa din glandă făcându-se sub formă de iod organic,

element ce se repartizează uniform în celelalte organe şi ţesuturi, rămânând

aici cu un timp de înjumătăţire biologică de 12 zile.

A zecea parte din iodul organic este eliminată prin fecale, în timp ce

restul rămâne în sânge sub formă de iod mineral.

1.1.7. Plutoniu

Plutoniul este un element care se găseşte în natură în cantităţi foarte

mici. În soluţie apoasă, plutoniul se găseşte sub patru forme de oxidare: III;

IV; V şi VI, gradul IV fiind cel mai frecvent. Se formează întotdeauna în

minereurile de uraniu, prin captură neutronică.

Izotopii plutoniului 238Pu, 239 Pu şi 240Pu sunt emiţători de raze alfa.

Depunerea în pulmoni şi absorbţia la nivelul căilor digestive prin ingestie,

constituie cele mai importante căi de pătrundere în organismul uman şi la

animale (Savu, C, 1999).

Este importantă cantitatea de plutoniu din apă, sursa de provenienţă

fiind instalaţiile de retratare a reactoarelor nucleare sau din procedurile de

obţinere a armelor nucleare. La toate acestea se mai adaugă şi numeroase

dispozitive medicale, în special stimulatoarele cardiace care folosesc 238Pu.

Plutoniul pătrunde în sol în urma recircuitării sau a eliminărilor de

soluţii care conţin plutoniu (IV) hidrolizabil (Watters şi col., 1989). Doar o

mică parte din plutoniul ajuns în sol este solubilă, aceasta fixându-se pe

plantele care pot fi consumate de animalele de interes economic.

78 

 

O parte din cantitatea ingerată se depune la nivelul oaselor şi

ficatului.

Dintre alimente, cele mai bogate în 239-240Pu sunt fructele de mare,

urmate de cereale, fructe şi legume proaspete. Alimentele mai puţin bogate

sunt reprezentate de carne, lapte, ouă şi peşte proaspăt. Cantităţi mari de

plutoniu au fost găsite în scoici.

1.1.8. Krypton - 85

Izotopul radioactiv 85Kr are o perioadă de înjumătăţire de 10,7 ani,

iar în urma dezintegrării sale rezultă două particule beta şi un foton gamma,

alături de raze X şi mai mulţi electroni de conversie.

Este foarte puţin reactiv din punct de vedere chimic (ca şi alte gaze

nobile) şi prin urmare nu participă la procesele biologice dar, după inhalare

se dizolvă în lichidele şi ţesuturile organice.

Este cunoscut faptul că prezintă o slabă solubilitate sanguină, o

puternică solubilitate lipidică şi o difuzie tisulară rapidă (Kirk, 1972). 85Kr

este rezultatul reactoarelor şi al exploziilor nucleare.

Concentraţia atmosferică a 85Kr a crescut semnificativ după anul

1955 prin producerea şi experimentarea armelor nucleare, dar şi prin

dezvoltarea centralelor nucleare.

După eliberarea în atmosferă, 85Kr se dispersează pe o suprafaţă

vastă, expunerea omului realizându-se prin iradiere externă sau prin iradiere

internă, după inhalarea şi absorbţia în ţesuturi.

Concentraţia de 85Kr nu este uniformă în organism, fiind de 50 de ori

mai mare în ţesutul adipos faţă de celelalte.

În ţesutul adipos, timpul de înjumătăţire atinge valoarea maximă şi

este corelată semnificativ cu conţinutul total în grăsime al organismului.

79 

 

1.2. Prezenţa metalelor şi nemetalelor cu potenţial toxic

în alimente

Toxicitatea metalelor grele este rezultatul legării lor de unele sisteme

enzimatice din celula animală sau de anumite componente ale membranei

celulare. Metalele cu potenţial toxic ajung în alimente pe căi multiple: odată

cu materiile prime; în urma tratamentelor aplicate în agricultură; în timpul

prelucrării, depozitării şi transportului; odată cu materialele auxiliare; din

apa folosită în procesele tehnologice.

Gravitatea efectului toxic depinde de natura, cantitatea şi forma

chimică sub care se găseşte metalul în produsul alimentar, de ponderea pe

care alimentul contaminat o deţine în structura meniurilor, de rezistenţa

organismului, de efectul sinergic sau antagonic al altor contaminanţi chimici

şi de alţi factori.

De asemenea, cantitatea şi calitatea proteinelor din dietă influenţează

toxicitatea metalelor grele. O proprietate importantă, care hotărăşte gradul

de toxicitate pentru organism este solubilitatea metalelor şi a compuşilor

metalici. De exemplu, sistemul nervos este un ţesut bogat în grăsimi şi din

această cauză substanţele care se dizolvă uşor în grăsimi vor afecta prioritar

acest sistem. În acest sens sunt toxice mercurul, plumbul etc. Unele

substanţe pătrund în organism şi se depozitează în cantitate importantă în

diferite ţesuturi.

1.2.1. Plumb

Prin gradul de poluare generală, plumbul este prezent pretutindeni, în

aer, apă, sol şi pătrunde în organism pe cale digestivă, respiratorie sau

cutanată. Din apă şi alimente, la nivel digestiv se absoarbe 3-10 %, iar la

nivel pulmonar, nivelul de absorbţie ajunge la 40-50 %.

80 

 

Din fericire, acumularea are loc când se depăşeşte potenţialul de

eliminare al organismului. Particulele de plumb pătrunse în sânge pot fi

fagocitate şi răspândite în tot organismul. Plumbul pătrunde lent în

organism, distribuindu-se în oase (40-50 %), ficat (22 %), rinichi (11 %) etc.

Cea mai periculoasă cale de pătrundere este cea respiratorie întrucât

plumbul ajunge direct în sânge, neexistând posibilitatea eliminării prin

fecale.

Ionii de plumb se fixează odată cu ionii de calciu în oase, producând

tulburări plastice şi funcţionale ale măduvei hematoformatoare şi, în

consecinţă, hematiile prezintă o punctaţie bazofilă (formă degenerativă).

În ficat, plumbul produce tulburări în funcţia cromogenă, cauză a

anemiei şi apariţiei porfirinelor. În sistemul nervos se produc encefalopatii

saturnice sau leziuni periferice, ca degenerescenţa nervului recurent sau a

altor nervi periferici, apoi scleroză pulmonară, nefrită cronică, hipertrofie

cardiacă.

Tetraetilul şi tetrametilul de plumb produc leziuni capilare la nivelul

circulaţiei cerebrale, cu encefalopatie edematoasă şi hemoragică.

Datorită faptului că plumbul nu are nici o funcţie demonstrată în

organism este considerat ca element cu toxicitate evidentă, caracterizându-

se esenţial prin capacitatea mare de legare pentru diferite proteine şi săruri

organice (citraţi, ascorbaţi). Odată intrat în organism, plumbul este reţinut

de cortexul renal şi ficat, după care este depozitat în oase sub formă de

fosfaţi. Concentraţia plumbului în sânge variază foarte mult în funcţie de

gradul de expunere. Circulaţia şi retenţia plumbului în organism sunt

modificate de prezenţa unor ioni (Ca, Fe), săruri (ioduri, fosfaţi,

bicarbonaţi), hormonul paratiroidian, vitamina D.

Absorbţia sărurilor de plumb la nivelul stomacului este de numai

10% din cantitatea ingerată. Din cauza absorbţiei reduse sunt foarte rare

81 

 

cazurile de intoxicaţie. Un aport de numai 1 mg/zi poate determina tulburări

generale. Este important faptul că plumbul se caracterizează printr-un efect

cumulativ.

Alcoolul măreşte toxicitatea Pb, iar băuturile tari obţinute prin

mijloace neadecvate pot conţine concentraţii mari de Pb (40 mg/l),

intoxicaţiile de acest gen fiind de tip cronic.

Plumbul în apele naturale poate înregistra valori ridicate, provenind

cu precădere din sursele industriale. În apă plumbul se găseşte sub formă de

particule care, peste o anumită perioadă de timp sedimentează. În oceane

nivelul natural al plumbului s-a estimat a fi de 0,02 µg/l la o adâncime de

2000-4000 m, faţă de o concentraţie de 0,07 µg/l la suprafaţă.

Prezenţa plumbului în aer, sol şi apă contaminează alimentele şi

băuturile, factor ce contribuie la aportul de plumb în consumul uman.

Alimentele conservate influenţează ingestia de plumb la care se mai

poate adăuga inhalarea de praf şi chiar mâinile murdare, aspecte importante

pentru unele categorii de vârstă cum ar fi copiii.

Prezenţa plumbului în aer influenţează contaminarea acestuia prin

inhalarea directă a particulelor ce conţin Pb, dar şi prin ingestia Pb depus pe

diferite suprafeţe.

Conservele constituie o sursă majoră de plumb în alimentaţie, prin

aceea că acizii alimentari pot dizolva plumbul din lipitură. Cantitatea

ingerată zilnic este mult influenţată de cantitatea de apă consumată zilnic, la

care se adaugă folosirea în unele situaţii a ţevilor de plumb la instalaţiile

aductoare.

Contribuţia apei de robinet la ingestia totală a Pb depinde de:

cantitatea de Pb în apa de robinet;

cantitatea de apă consumată;

transferul Pb între aliment şi apă în timpul gătirii (Dhss, 1980).

82 

 

Carnea rezultată din sacrificări de necesitate trebuie admisă în

consum dezosată şi doar dacă corespunde organoleptic şi bacteriologic, iar

conţinutul în plumb se află în limitele stabilite de legislaţia în vigoare.

1.2.2. Mercur

Din punct de vedere fizico-chimic, mercurul se caracterizează printr-

o putere mare de vaporizare şi de aceea, în atmosferă saturată la 20°C

concentraţia sa este de 200 ori mai mare decât se poate admite în zone

industriale puternic poluate.

Vaporii de mercur sunt mai solubili în plasmă, sânge integral şi

hemoglobină decât în apă distilată în care solubilitatea este foarte mică.

În procesele de bioacumulare acvatică trecerea de la forme

anorganice la cele metilate reprezintă un aspect de bază. Metilarea poate

avea loc fie în sedimente, fie în ape curgătoare şi oceane. Conţinutul

intestinal al peştilor prezintă mercur anorganic metilat (Rudd şi col., 1986,

citaţi de Savu C, 1999).

Numai metilmercurul este eliminat de microorganisme, pătrunderea

acestuia în lanţul alimentar se face prin difuzie rapidă şi legarea de

proteinele vieţuitoarelor acvatice, aspecte cercetate pe tonul provenit din

Marea Mediterană (Bernhard şi col., 1982).

Metilmercurul se acumulează rapid în aproape toate vieţuitoarele

acvatice şi atinge concentraţii ridicate în ţesuturile peştilor. Astfel, speciile

răpitoare cum sunt păstrăvul şi ştiuca din apele curgătoare, tonul, peştele

sabie şi rechinul din apele oceanelor, conţin niveluri considerabile

comparativ cu speciile nerăpitoare. Depunerea directă a metilmercurului pe

branhiile peştilor şi ingerarea acestuia prin alimente, determină o creştere a

mercurului în organismele cu niveluri trofice scăzute, fiind favorizată de

83 

 

pH-ul scăzut (Wiener, 1987; Xun şi Campbell, 1987, citaţi de Savu C,

1999).

După Hultberg şi Hasselrot (1981) o creştere cu o unitate de pH a

acidităţii în lacuri determină o mărire a cantităţii de Hg cu cca. 0,14 mg/kg

greutate la peşti. Aceste aspecte implică următoarele mecanisme posibile:

♦ schimbări în dinamica proprietăţilor;

♦ reducere în biomasa totală unde se găseşte majoritatea

metilmercurului (creşterea peştilor întârzie iar concentraţia de

mercur creşte);

♦ scăderea pH-ului favorizează transformarea

monometilmercurului în dimetilmereur, cel din urmă fiind

mai puţin acumulabil la peşti;

♦ pH-ul scăzut poate dizolva mai mult mercur din sediment sau

soluri;

♦ în cazul pH-ului, creşte raţia reacţiilor de metilare-

demetilare favorizând o creştere a producţiei nete de

metilmercur (Ranelal şi col., 1986);

♦ concentraţia ionului sulfat în apă determină biofolosirea

mercurului anorganic şi extinderea metilării. O reducere a

pH-ului va reduce concentraţia ionului sulfit lăsând mult Hg

mercuric disponibil pentru metilare.

Metilmercurul din alimente este aproape complet absorbit şi

distribuit în circulaţia sanguină. Vârsta, inclusiv stadiul neonatal nu

influenţează eficienţa absorbţiei gastrointestinale, care de obicei este mai

mare de 90 % din ingestie.

La om, metilmercurul este distribuit prin circulaţia sanguină la

nivelul tuturor ţesuturilor în 4 zile, dar pentru a atinge nivelul maxim în

84 

 

creier, timpul după o singură administrare creşte cu 1-2 zile (Kershaw şi

col., 1980).

Proporţia de Hg anorganic identificată în ţesuturi este influenţată de

mai multe procese cum ar fi ingestia şi eliminarea Hg anorganic dar şi a

metilmercurului precum şi extinderea biotransformării. Celulele macrofage

din splină sunt capabile să convertească metilmercurul în Hg anorganic

(Suda şi Takahashi, 1986).

Aproximativ 90% din Hg total eliminat se regăseşte în fecale la om

sau alte mamifere, ca formă anorganică. Eliminarea prin fecale începe cu

secreţia biliară atât a metilmercurului, cât şi a formei anorganice, completată

parţial dacă nu integral cu glutationul (Repsvile şi col., 1975) sau alte

peptide cu grupări sulfhidril (Ohsawa şi Magos, 1974).

Mercurul anorganic este slab absorbit prin peretele intestinal astfel

încât aproape toată cantitatea (cea. 90%) anorganică este eliminată prin bilă

şi trece direct în fecale. Metilmercurul conţinut în intestin este în cea mai

mare parte absorbit de torentul sanguin şi poate contribui, în mod secundar,

la eliminarea prin bilă, formând un ciclu secreţie-reabsorbţie (Norseths şi

Clarkson, 1986, citaţi de Savu C, 1999).

Pătrunderea în organism a mercurului se face sub formă de pulbere

fină, soluţii, vapori, pe mai multe căi:

calea digestivă, împreună cu alimentele şi apa;

calea tegumentară (piele, mucoase) intactă sau lezionată, prin

contact direct;

calea pulmonară, prin inhalarea valorilor şi pulberilor fine;

calea placentară, prin intermediul circulaţiei mamă-făt.

Sângele şi limfa vehiculează compuşii mercurici şi-i difuzează în

toate ţesuturile, dar mai ales în ficat, rinichi, splină, oase, limfocentri, creier

85 

 

şi ţesut muscular. În ficat şi rinichi mercurul se acumulează de circa 200 de

ori mai mult decât în alte ţesuturi.

În produsele şi subprodusele de origine animală provenite de la

animalele intoxicate cu compuşi mercurici, mercurul se găseşte sub forma

de albuminat. La mamifere, reziduurile de mercur s-au mai găsit, în cantităţi

variabile, dar superioare celor din ţesutul muscular, în toate organele şi mai

ales în ficat, rinichi, splină şi creier.

Sursa principală de poluare a omului cu metilmercur este

reprezentată de alimente, într-un mod particular prin peşte şi produse

rezultate din acesta. În majoritatea ţărilor, peştele importat sau exportat nu a

depăşit 200-300 µg Hg/kg, cu toate că speciile răpitoare oceanice (ton,

rechin) şi din zonele nepoluate, chiar şi speciile de apă dulce (păstrăv,

ştiucă) pot conţine metilmercur mai mult de 1000 µg/Kg.

În nutreţurile alterate şi tratate cu un fungicid pe bază de mercur,

reziduurile de mercur sunt acumulate în cea mai mare parte de către fungi.

Un consum mediu zilnic de 0,48 µg metilmercur/kg greutate

corporală nu determină nici un efect nedorit detectabil. Dacă însă ingestia

creşte la 3-7 µg/kg greutate corporală efectele neplăcute survin şi se

manifestă la nivelul sistemului nervos prin creşterea cu -5% a incidenţei

paresteziilor. Concentraţiile în păr vor fi de 50-100 µg/g.

În timpul sarcinii, femeile devin mult mai sensibile la acţiunea

metilmercurului.�

Folosirea unor metode moderne de determinare a reziduurilor de

plumb din alimente, a permis decelarea acestuia în majoritatea produselor

alimentare, stabilindu-se o strânsă corelaţie între poluarea mediului şi

prezenţa metalelor grele în acestea.

86 

 

1.2.3. Cadmiu

În natură cadmiul nu se găseşte sub forma compuşilor organici (în

care cadmiul să fie legat covalent de carbon), ci numai sub forme

anorganice.

Sursele de poluare sunt reprezentate, în general, de zonele

industrializate, de fabricile de îngrăşăminte fosfatice, fungicidele pe bază de

cadmiu, mineralele de zinc, rafinăriile de zinc, uzinele metalurgice, fabricile

ce prelucrează minereuri de cupru, plumb şi zinc, unde cadmiul poate fi

prezent ca impuritate. Datorită proprietăţilor fizico-chimice (bun conducător

de electricitate, rezistent la eroziune prin umiditate, rezistent la pH alcalin şi

neutru, punct de fisiune foarte scăzut, -321°C, realizează suduri rezistente)

este folosit în industrie fără să poată fi înlocuit cu alte metale mai puţin

toxice.

Activităţile umane antrenează eliberarea cadmiului în aer, sol şi apă.

Pe lângă cadmiul conţinut de sol, este importantă şi cantitatea fixată de

plante, proces influenţat pozitiv de solurile cu pH scăzut.

Crustaceele şi ciupercile acumulează cadmiul în mod natural. La

anumite animale sălbatice, dar şi la cal, cadmiul se concentrează la nivelul

ficatului. Consumul constant al cărnii şi subproduselor provenite de la astfel

de animale poate antrena o expunere mărită a consumatorilor. Cantităţi

sporite de cadmiu au fost identificate şi în rinichii anumitor vertebrate

marine.

Principala cale de expunere la cadmiu a nefumătorilor este cea

alimentară, fumatul antrenând o cantitate importantă de cadmiu. În zonele

contaminate, expunerea alimentară poate atinge câteva sute de µg/zi. La

muncitorii expuşi, principala cale de pătrundere este cea respiratorie, prin

inhalarea aerului contaminat la locul de muncă.

87 

 

În general, excreţia este lentă şi perioada biologică a cadmiului în

musculatură, rinichi şi ficat este foarte lungă, de ordinul mai multor decenii.

Un rol important în transportul şi stocarea cadmiului dar şi a altor metale în

organism este deţinut de proteina metalotioneină.

Excreţia urinară a cadmiului depinde de mai mulţi factori printre

care schimburile totale din organism şi existenţa leziunilor renale.

Cadmiul sanguin este prezent în principal la nivelul hematiilor faţă

de concentraţia plasmatică care este foarte scăzută.

Ionul de cadmiu este, ca şi arsenul, un puternic inhibitor al enzimelor

în general şi mai ales al celor sulfhidrice, precum şi un hipervagotonic,

datorită inhibării colinesterazei. Sunt afectate unele enzime implicate în

metabolismul glucidic şi în general întregul proces de glicoliză.

Cadmiul are acţiune cancerigenă. Acţiunea toxică a cadmiului

conduce la o distrugere rapidă sau întârziere în dezvoltarea ţesutului

testicular, prin înlocuirea zincului enzimatic.

Crustaceele, moluştele şi peştii sunt mari acumulatoare de cadmiu,

ajungând până la 0,15-3 ppm. În aerul din împrejurimile industriale se

ajunge până la 0,03 mg cadmiu/ m3 aer. Cadmiul intră în lanţul alimentar

prin aer - apă - sol, apoi direct, prin aer şi apă în organismele animale sau

indirect, prin plantele furajere, care pot acumula în medie 0,6 ppm (mai mult

sfecla), iar în furajele de origine animală concentraţia este şi mai ridicată.

Cadmiul există în mod normal în organismul animal, încă din stadiul

fetal. Se acumulează cu vârsta, întrucât timpul de înjumătăţire este foarte

lung, eliminarea totală la om durând circa 20 ani. La bărbaţi, cantitatea de

cadmiu este mult mai mare decât la femei (adulţi de 40 - 50 ani).

La om se găsesc 4 mg cadmiu în ficat, 10 mg cadmiu în rinichi, 16

mg cadmiu în restul organismului. Expunerea prelungită la vaporii de oxid

88 

 

de cadmiu determină pneumopatii acute. Ingerarea unor cantităţi mari de

săruri solubile de cadmiu duce la apariţia gastroenteritelor acute.

Datorită expunerii profesionale pe perioade lungi de timp la cadmiu,

au fost observate maladii cu caracter cronic, în principal cu afectarea

pulmonilor şi rinichilor. Populaţia astfel expusă prezintă nefrotoxicitate

ridicată însoţită de leziuni pulmonare. Muncitorii expuşi intens suferă de

insuficienţa respiratorii la care se adaugă creşterea mortalităţii prin

pneumopatii obstructive.

Alte efecte sunt manifestate prin tulburări ale metabolismului

calcic, hipercalciurie şi formarea calculilor renali. Consecutiv unei

expuneri prelungite şi intense la cadmiu corelată cu alţi factori cum ar fi

carenţele nutriţionale se poate ajunge la apariţia unei osteoporoze şi/sau

osteomalacii.

1.2.4. Zinc

Din punct de vedere biologic, zincul are un rol important,

trecând în ţesuturi sub formă de albuminaţi solubili care determină

paralizii ale sistemului nervos central şi leziuni ale aparatului

circulator şi muscular. Sărurile solubile de zinc acţionează la nivelul

organismului ca agent de precipitare a proteinelor, determinând un

efect caustic local.

Aportul alimentar normal de zinc pentru un adult este de 10-20 mg

pe zi. În anumite condiţii ingestia depăşeşte aceste cantităţi deoarece în afară

de conţinutul lor natural în zinc, alimentele pot conţine cantităţi

suplimentare din numeroase surse: rezervoare, recipiente din tablă

galvanizată, ţevi galvanizate, găleţi, ţevi, ustensile de bucătărie

confecţionate din tablă galvanizată, substanţe pesticide cu zinc etc.

89 

 

1.2.5. Cupru

Cuprul în organism este foarte important, având un rol esenţial în

biochimia oxigenului, în hematopoieză, în metabolismul ţesutului

conjunctiv şi în sinteza fosfolipidelor. Depăşirea cantităţii de cupru duce la

dereglări cu efecte nocive. În mod natural, în alimente cuprul se găseşte în

cantităţi foarte mici, de 4-20 g/100 g, aportul zilnic din alimente fiind 1-3g.

Cuprul îşi manifestă toxicitatea în mod direct asupra ţesuturilor,

acumulându-se în ficat, rinichi şi glandele suprarenale. Valoarea de 1 mg/kg

favorizează oxidarea acizilor graşi nesaturaţi, cu apariţia gustului de rânced.

Sursa de contaminare a produselor alimentare cu cupru sunt:

tratamentele fitosanitare cu pesticide ce conţin carbonat bazic, oxiclorură,

arseniat de cupru, şi procesele de coroziune în urma prelucrării, depozitării

şi manipulării alimentelor cu utilaje confecţionate din cupru sau utilaje de

cupru.

1.2.6. Arsen

Arsenul pătruns în organism se răspândeşte în toate ţesuturile,

regăsindu-se în cantitate mare în ficat, sânge, pulmon şi rinichi şi într-o

cantitate mai mică în muşchi şi oase.

Arsenul este întrebuinţat în terapeutică, zootehnie şi agricultură,

precum şi în industria uşoară: blănărie, pielărie, smalţuri, coloranţi.

În marea majoritate a cazurilor de intoxicaţii la mamifere, păsări şi

peşti arsenul este un toxic de ingestie, dar produce intoxicaţii şi când

pătrunde pe alte căi. În ceea ce priveşte conduita sanitară, organele, tubul

digestiv şi glanda mamară provenite de la animalele intoxicate, indiferent

dacă corespund sau nu organoleptic, precum şi carnea care conţine cantităţi

neadmisibile de arsen, vor fi confiscate şi denaturate. Capul va fi confiscat

odată cu celelalte părţi necorespunzătoare. Este necesar să se excludă din

90 

 

hrana adulţilor, dar mai ales a copiilor, pe timp de cel puţin 20 zile laptele

rezultat din mulsul vacilor a căror intoxicaţie cu arsen evoluează subacut sau

cronic, ştiut fiind faptul că o bună parte din arsen este eliminată prin secreţia

lactată.

În cazul tratamentului medicamentos arsenical, laptele se poate

folosi pentru fabricarea untului, numai atunci când conţine doar urme

neglijabile de arsen. Ouăle se vor supune analizelor de laborator.

1.3. Hidrocarburi aromatice

Se cunosc mai mult de 30.000 de hidrocarburi aparţinând mai multor

clase astfel: alcani (parafine), alchene (olefine), alchine (acetilene)

hidrocarburi aromatice (arene).

Hidrocarburile policiclice aromatice condensate (HPA, HPC, PAHj

se găsesc în gudroanele cărbunilor de pământ şi rezultă prin arderea

materiilor organice, contaminând mediul şi produsele alimentare. Pot fi

inhalate şi depozitate la nivelul căilor respiratorii, influenţând nefavorabil

starea de sănătate sau pot pătrunde pe la nivelul căilor digestive şi cutanate.

Riscul este şi mai mare, deoarece aceşti compuşi se pot forma şi în

timpul prelucrărilor tehnologice ale unor alimente. Hidrocarburile

policiclice condensate se aseamănă structural foarte mult cu sterolii şi acizii

biliari, aceştia putându-se obţine pe cale chimică (Popa şi col., 1986).

În sol, nivelul HPA este strâns corelat cu existenţa acestor compuşi

în vegetaţie. În ţările europene industrializate, concentraţia HPA în

atmosferă depăşeşte frecvent 100 ng/m3.

Identificarea HPA la vieţuitoarele acvatice este determinată de

puterea de absorbţie a acestora de către plancton şi chiar concentrarea lor,

după care prin intermediul acestuia pot ajunge la toate verigile biologice

marine.

91 

 

Fumul de ţigară contribuie substanţial la contaminarea omului pe

cale aerogenă. Ţigările „moderne“ datorită cantităţilor scăzute în gudroane

conţin aproximativ 10 ng/m3 benz(a)piren (Bap), faţă de aerul din locurile

intens poluate unde concentraţia atinge 22 ng/m3. Concentraţia apei potabile

în Bap poate varia de la 0,1 la 23 ng/1.

Concentraţiile identificate de HPA variază în funcţie de emanaţiile

de fum, existenţa solurilor contaminate, apele şi aerul poluat, modalităţile de

prelucrare a diferitelor alimente (gătire, conservare, aditivi alimentari) şi

sursele endogene. În alimente au fost identificate aproximativ 100 HPA.

Concentraţii de peste 50 Hg/kg au fost găsite în alimentele prăjite sau

afumate, iar concentraţii de 2-540 µg/kg au fost decelate în crustacee.

Hidrocarburile policiclice condensate sunt puternic solubile în lipide,

absorbindu-se cu multă uşurinţă la nivelul aparatului respirator.

Mecanismul de inducere carcinogenetică a HPA se explică prin

interacţiunea acestor substanţe cu acizii nucleici, manifestându-se în

consecinţă datorită erorilor de replicare a ADN-ului şi deci transmiterea de

informaţii greşite celulei.

Expunerile animalelor la HPA pe cale digestivă pe o perioadă foarte

lungă a fost urmată de efecte la nivelul multor sisteme şi aparate, semnele

toxicităţii nefiind esenţiale decât atunci când s-au atins anumite doze.

Formarea HPA în alimente depinde de modalităţile de prelucrare

termică corelate şi cu compoziţia chimică a produsului. În carnea friptă la

grătar s-au identificat până la 10 ppb HPA, datorită pirolizei grăsimii, când

se pune în libertate oxigenul şi carbonul care, în final, duc la formarea

compuşilor policiclici.

Pentru a se evita formarea în cantităţi mari a HPA, carnea friptă la

grătar trebuie să nu fie în contact direct cu flacăra, procesul să dureze mai

mult, iar grăsimea să fie în cantitate cât se poate de mică. Alte componente

92 

 

ale alimentelor care duc la formarea acestor compuşi sunt reprezentate de

glucide, acizi graşi şi aminoacizi.

Un alt procedeu generator de HPA este afumarea, măsură de

conservare a unor alimente ce a fost corelată cu incidenţa crescută a

cancerului faringian, observat la pescarii din Islanda, mari amatori şi

consumatori de peşte afumat, unde HPA au fost identificate în concentraţii

crescute. Acumularea HPA în alimentele care se afumă depinde de

modalitatea în care acestea se afumă, natura combustibilului, temperatura de

afumare şi durata procesului.

La temperaturi cuprinse între 400 şi 1000°C conţinutul în HPA

creşte liniar, iar fenolii şi acizii graşi ating cantităţi maxime la 600°C. La

temperaturi mai mari sunt evidenţiate cantităţi mari de guiacol şi

acetovanilon.

Temperatura de afumare cuprinsă între 20 şi 55°C nu influenţează

semnificativ producerea de HPA, temperatura de 40°C permiţând

obţinerea unei arome superioare la jambon, faţă de temperaturile de 20 şi

respectiv 55°C. Cantitatea de HPA din produsele afumate este influenţată

şi de modul în care se ambalează, la care se adaugă structura învelişului.

De asemenea, calitatea lemnului joacă un rol important, astfel că piroliza

lemnului de esenţă tare generează un fum mai sărac în HPA decât cel de

esenţă moale.

Peştele afumat şi produsele de peşte conţin cantităţi mai mari de

HPA faţă de carnea prelucrată în aceleaşi condiţii, pielea acestuia

acumulând cantităţi mult sporite faţă de musculatură.

Au fost identificate hidrocarburile policiclice condensate şi în

condimentele folosite la obţinerea alimentelor, iar condimentele care conţin

cantităţi mai mari de HPA cresc şi efectul cancerigen al acestora, mărind

astfel factorul de risc pentru alimentaţie.

93 

 

1.4. Dibenzodioxine policlorurate şi dibenzofurani

Prin termenul de dioxine se înţelege un grup de aproximativ 75

dibenzodioxine policlorurate congenere, formate asemănător, (PCDD) şi

aproximativ 135 dibenzofurani policloruraţi (PCDF). În funcţie de numărul

şi ordonarea atomilor de clor în moleculă, toxicitatea acestor substanţe este

diferită. Un loc important din punctul de vedere al toxicităţii îl ocupă aşa-

numitul "Seveso-Dioxin".

Dioxinelor li s-a acordat atenţie în Europa, în urma accidentului de la

Seveso-Italia din 10.07.1976, când datorită supraîncălzirii unei părţi dintr-un

reactor destinat producerii 2,4,5-Triclorfenolului, s-a produs un nor. Acesta

conţinea Clorfenol, Etilenglicol şi în special 2,3,7,8-Tetra-Clor-Dibenzo-p-

Dioxina (2,3,7,8-TCDD), compuşi care au produs la numeroase persoane

leziuni grave ale pielii, precum şi tulburări nervoase.

În ceea ce priveşte gradul de toxicitate al acestor compuşi, 2,3,7,8-

TCDD este cel mai periculos, fiind denumit "Toxicul Seveso", "Ultra-

Toxicul", "Super-Toxicul" sau direct "Dioxina".

Mulţi cercetători referindu-se la toxicitatea deosebită a acestui

compus, fac afirmaţia că numai natura a mai fost în stare să creeze o

substanţă cu un asemenea grad de toxicitate, aceasta fiind toxina botulinică.

Apariţia compusului 2,3,7,8-TCDD nu s-a realizat intenţionat, rezultând ca

un produs secundar în derularea unor procese chimice pe bază de

triclorfenol. În urma acestor procedee sunt produse diferite erbicide cum ar

fi 2,4,5-T (2,4,5-tricloracidul) sau substanţe cu efecte bacterostatice,

Hexaclor-fenolul.

Ca produs final pentru 2,4,5-T şi Hexaclorfenol rezultă

Tetraclorbenzolul, obţinut în urma saponificării triclorfenolului. Formarea

produsului 2,3,7,8-TCDD are la bază cele două cicluri benzen, legate prin

intermediul a doi atomi de oxigen.

94 

 

În vârfurile 2,3,7,8 ale inelului benzen se află atomi de clor, în total 4

(de aici şi denumirea de tetra). Vârfurile libere ale ciclului benzen pot fi

ocupate cu atomi de clor, rezultând mai multe posibilităţi de poziţionare ale

acestora, deci o posibilitate mai mare a variabilităţii de dioxine, înrudite

foarte strâns şi cu furanele.

Toxicitatea extremă a dioxinei 2,3,7,8-TCDD se leagă uneori şi de

cancerigenitatea ridicată, mulţi cercetători nefiind totuşi de acord cu această

afirmaţie spunând că dioxinele sunt factori co-cancerigeni. În acest sens, se

fac referiri la fumătorii de pipă care inhalează hidrocarburi policiclice

aromate (HPA), acestea promovând de fapt efectul tumoral al dioxinelor.

Pentru a putea fi afectat de efectul dioxinelor, organismul trebuie să

fi suferit acţiunea altor noxe. La animalele de experienţă s-a observat efectul

asupra şobolanului când 2,3,7,8-TCDD a fost administrată în doză de 1

ng/Kg greutate corporală.

După realizarea unui factor de siguranţă de la 1:100 până la 1:1000

la om s-a stabilit o doză zilnică tolerabilă (valoare ADI) de 1-10 pg, deci 1-

10 g /Kg greutate corporală. În acest caz pentru un om de 70 Kg, 70-700 pg

TCDD, reprezintă valoarea echivalentă de toxic pentru toate PCDD şi PCDF

/cap /zi. Sub valoarea echivalentului toxic se situează suma tuturor

dioxinelor şi furanelor, care au în componenţa lor o valoare cunoscută de

2,3,7,8-TCDD.

Valoarea ADI este de până la 0,008 pg TCDD - echivalentul pe Kg

greutate corporală şi zi, iar OMS subscrie la valori de precauţie mai mici de

1 pg/Kg/zi. Pentru cea mai toxică dioxină, care este 2,3,7,8-TCDD, doza

orală DL50 este pentru şobolanii masculi de 22 pg/Kg greutate vie. La o

furajare pe o perioada de 2 ani s-a constatat că doza de 0,001 pg /Kg/zi este

netoxică.

95 

 

De altfel, există o mare variabilitate din punctul de vedere al

toxicităţii, depinzând de mulţi factori, specia fiind pe primul loc. Pentru

cobaii masculi DL50 orală este de numai 0,6 pg/Kg, iar la hamsterii

aurii masculi de 1157 pg/Kg. La şobolani a fost observată producerea

cancerului hepatic şi a leziunilor embrionare, însă 2,3,7,8-TCDD nu

produce cancer imediat, toxicul comportându-se mai mult ca un co-

cancerigen.

După unii cercetători (Ahlborg, U. G., şi col, 1987, citaţi de Savu C,

1999), doza zilnică nepericuloasă este de aprox. 0,004 nanograme/Kg

greutate corporală, presupunându-se totuşi că doza mortală ar fi de 1

microgram/Kg greutate corporală. Rezultă deci că 2,3,7,8-TCDD este o

substanţă cu un potenţial toxic, comparabil cu cel indus de toxina botulinică.

Originea dioxinelor

Toate procesele termice efectuate în prezenţa clorului şi oxigenului

formează dioxine prin adiţionarea acestora la nivelul hidrocarburilor.

Condiţiile de formare ale acestor compuşi sunt reprezentate în

special de camerele mari de ardere, temperatură, timpul de rămânere a

substanţelor în camerele de ardere, viteza de răcire şi efectul catalizator al

metalelor grele.

Dacă procesele tehnologice de ardere sunt respectate, formarea

compuşilor nedoriţi, reprezentaţi şi de aceste dioxine, poate fi în limite

reduse.

Răspândirea dioxinelor se leagă şi de emisiile diferitelor fabrici unde

se derulează asemenea proces, fiind incriminate în primul rând

întreprinderile care prelucrează clorul sau compuşii acestuia. Sinteza unor

produse folosite în agricultură cum ar fi clorurarea acidului fenoxiacetic

duce la formarea de dioxine.

96 

 

Având în vedere toxicitatea deosebit de ridicată, în foarte multe ţări,

cu deosebire cele industrializate, este interzisă obţinerea unor substanţe

chimice de pe urma cărora s-ar forma produşi secundari de tipul dioxinelor.

Un asemenea exemplu este dat de Germania care interzice producerea

erbicidului 2,4,5-T.

Dioxinele nu se formează numai în procesele tehnologice de obţinere

a substanţelor amintite şi folosite în protecţia plantelor, lemnului,

dezinfectantelor sau coloranţilor. De asemenea, un rol important în formarea

lor îl are şi arderea deşeurilor. Dioxinele şi alte substanţe asemănătoare se

pot răspândi şi prin fumul eliminat prin coşurile de ardere.

Valoarea totală anuală a tuturor dibenzodioxinelor şi

dibenzofuranilor rezultaţi din arderile necorespunzătoare a deşeurilor este de

aproximativ 100 kg, din care 2,3,7,8-TCDD reprezintă doar o parte.

Din punct de vedere tehnic, este posibil ca resturile ce conţin dioxine

să fie distruse fără pericol pentru mediul înconjurător. Pentru aceasta însă,

trebuie ca arderile să se facă la temperaturi de cel puţin 1200°C, în aşa fel ca

produşii ce conţin hidrocarburi clorurate să fie distruşi fără a forma în mod

secundar dioxine.

În ceea ce priveşte conţinutul în asemenea substanţe toxice, un

aspect deosebit îl ridică cartoanele de ambalare şi hârtia de filtru, care în

anumite condiţii pot conţine dioxine cu efecte dintre cele mai negative

pentru alimentele la care se folosesc astfel de ambalaje (lapte, băuturi).

Prezenţa în alimente

Alimentul situat pe primul loc în ceea ce priveşte prezenţa dioxinelor

este laptele matern. Cercetările lui Beck şi Ende (1987) au arătat că

grăsimea laptelui matern (de femeie) poate conţine aproximativ

97 

 

16-18 ppt echivalent dioxina, cu limite cuprinse între 3 şi 40 ppt, fără

alte modificări regionale. În timpul perioadei de alăptare sugarii ingeră o

doză zilnică de 89 pg TCDD-echivalent/Kg greutate corporală.

Cele mai importante alimente şi conţinutul lor în dioxine sunt redate

în tabel.

Conţinutul echivalent toxic de dioxina (TEQ)

Aportul plantelor în lanţul alimentar nu prezintă aspecte deosebite,

cu toate că acestea influenţează foarte mult conţinutul alimentelor de origine

animală.

După un calcul estimat, în Germania prin laptele de vacă şi

produsele lactate se ingeră aproximativ 28,5 pg/Kg, urmat de carne şi

produse din came cu 23,5 pg/dg şi ouăle cu 4,2 pg/dg.

În vederea stabilirii modului cum diferiţi poluanţi influenţează

alimentele, tot în Germania s-au efectuat studii pe 38 probe lapte vacă

(recoltat din diferite gospodării), 10 probe din produse alimentare de origine

animală diferite, 29 probe produse agricole, de grădină sau pădure, solul din

zona respectivă, 131 probe de la animale sălbatice în viaţă (ca bioindicatori),

29 probe de peşte.

Alimentul Conţinultul TEQ

(ng/kg din grăsimi) Lapte vacă 0,9 Unt 0,47 Carne vită 1,66 Carne porc 0,22 Carne oaie 1,10 Hering 18,10 Batog 43,4 Ouă 1,07 Carne pasăre 1,37

98 

 

Pentru completarea spectrului de interpretare asupra lanţului

alimentar studiat s-au recoltat şi probe de lapte de femeie, de la mamele ce

locuiau în zonele delimitate de acest studiu.

Pe lângă alte substanţe identificate s-au găsit metale grele, PCB şi

hidrocarburi clorurate, spectrul substanţelor formatoare de dibenzodioxină

policlorurată şi dibenzofuran (PCDD/F) fiind decelat şi în carnea de peşte.

Rezultatele cercetărilor efectuate pe laptele de vacă au arătat că valorile

PCDD/F şi PCB s-au situat peste ale celorlalte substanţe, dar sub valorile

maxime admise.

În legătură cu încărcătura PCDD/F şi PCB din solul pe care s-au

plantat furaje pentru hrănirea animalelor examinate, relaţia este direct

proporţională, nefiind totuşi înregistrată o concentrare a acestor substanţe în

laptele de vacă examinat.

Numai la o singură probă de lapte de vacă, care s-a recoltat dintr-o

zonă cu mare încărcătură de PCDD/F în sol, s-au depistat 1,23 pg dioxină/g

grăsime din lapte (Burser şi col., 1985). Această valoare s-a situat peste

media încărcăturii minime (valoare medie de 0,6 pg dioxina/g; valoare

mijlocie de 0,72 pg dioxina/g grăsime lapte).

În cazul animalelor din zona apropiată nu a fost decelată încărcătura

cu PCDD/F şi nici în produsele vegetale. O încărcătură mare atât cu

PCDD/F, cât şi cu alţi contaminanţi o au probele de ficat aparţinând

iepurilor din zonele de depozit şi peştele.

La ceilalţi bioindicatori cum ar fi mistreţul, rozătoarele, căprioara, nu

sunt diferenţe între animalele din regiunea supusă observaţiei şi alte regiuni.

Peştii slabi din largul coastelor, care ocupă o parte relativ importantă din

peştele de pe piaţă, sunt foarte puţin contaminaţi, cu aproximativ 0,06 pg/g.

în urma unui consum mediu de peşti de cca. 20g/pers./zi şi luând în

99 

 

considerare şi speciile de peşti consumaţi (Fima, 1989), se ingeră o cantitate

de dioxină de - 0,46 TEQ /zi.

Heringul, ca specie pe peşte cu grăsime, ocupă locul întâi pe piaţă.

Cel provenit din Marea Nordului şi Atlanticul de Nord, şi în special cel din

mările de est, conţine TEQ la un nivel de 0,71-0,90 pg/g. Astfel, prin

consumul de heringi media ingerată este de 4,54 pg/persoană/zi.

Din compararea tuturor celor 16 probe, a căror cantitate înseamnă

15,2 g, ingerarea TEQ este de 5,25 pg/pers./zi. Raportând aceste date la

consumatorii de peşte 20g/zi, ingerarea TEQ este de 6,19/pers./zi. Valorile

TEQ impuse în unele ţări de instituţiile acreditate sunt de 90 pg, ceea ce

înseamnă că peştele reprezintă din aceasta 7,66%.

Analizele de laborator pentru determinarea acestor contaminaţi sunt

foarte pretenţioase şi necesită aparatură de înaltă performanţă. De altfel, fără

spectrofotometria de masă nu pot fi realizate progrese şi nici nu ar fi fost

posibilă decelarea din laptele matern a unor cantităţi de 0,5 ppt dioxină,

neputându-se specifica dacă este 2,3,7,8 - TCDD.

La aceste determinări este importantă şi protecţia celor care lucrează

efectiv şi de aceea problema dioxinelor este încă deschisă, chiar în ţări cu

potenţial economic şi ştiinţific de înalt nivel.

Toxicologie, biotransformare şi monitorizare biologică

Disponibilitatea PCDD-urilor şi PCDF-urilor se bazează pe matricea

în care se află itinerarul expus. Nu sunt disponibile informaţii despre

biodisponibilitate prin intermediul inhalării pentru nici o specie.

Cantitatea absorbită de organismul uman nu este cunoscută. Studiile

pe rozătoare cărora li s-a administrat o singură doză sau doze repetate de

2,3,7,8-TCDD au demonstrat că aproximativ jumătate din doza administrată

este absorbită în tractusul gastrointestinal.

100 

 

Timpul de înjumătăţire pentru eliminare este cuprins între 12 şi 94

zile pentru rozătoare. Timpul de înjumătăţire pentru 2,3,7,8-TCDD în

ţesutul adipos la maimuţa rhesus este de aproximativ 1 an. Informaţiile pe

animale în privinţa toxicologiei PCDD-urilor, altele decât 2,3,7,8-TCDD

sunt limitate.

Timpul de înjumătăţire pentru 2,3,7,8-TCDD este în medie de 2 şi 8

zile pentru şobolani, şoareci şi maimuţe şi mai mult de 20 de zile pentru

porcii Guinea.

Studiile pe şobolani au arătat că 2,3,4,7,8-penta CDF este mai bine

reţinut faţă de 2,3,7,8-TCDD. în ceea ce priveşte reţinerea PCDD-urilor şi

PCDF-urilor în ţesuturile diferitelor specii, expuse la amestecuri sintetice

sau la probe conţinând PCDD-s şi PCDF-s din mediul înconjurător, prezintă

o mare variabilitate în timpul de reţinere între congeneri cu sau fără

substituent clorat în poziţiile 2,3,7 şi 8.

Informaţiile privind limitele umane arată că timpul de înjumătăţire

pentru substituentul 2,3,7,8 PCDD şi PCDF este în medie de 2-6 ani (Beck

şi col., 1987). PCDD-urile şi PCDF-urile sunt predominant stocate în

grăsime dar pot fi excretate prin lapte şi pot traversa placenta.

Apar de asemenea în sânge şi organele vitale în concentraţii scăzute.

La oameni rata de distribuire nu este clară în prezent, dar a fost sugerat

faptul că rata dintre ţesutul gras şi ficat este mai mare la oameni comparativ

cu rozătoarele.

Ţesutul gras uman arată niveluri de TCDD de peste 20 ng/Kg

întâlnite la populaţie în general fără să se cunoască sursa de expunere

specifică, dar niveluri mari au fost raportate în unele cazuri în afara

evidenţierii bolilor. Cea mai înaltă rată a avut-o PCDD-urile şi PCDF-urile

clorinate, în special octa-CDD, iar nivelurile medii de TCDD în ţesuturi tind

să crească odată cu vârsta.

101 

 

Rezultatele efectelor toxice şi biologice privind expunerea la 2,3,7,8-

TCDD sunt dependente de un număr de factori care includ speciile, vârsta şi

sexul animalelor folosite. Răspunsurile observate la unele specii de animale

includ greutatea corporală scăzută, hepatotoxicitatea, porfiria, toxicitatea

dermică, leziuni gastrice, atrofia timusului şi imunotoxicitate,

teratogenicitate, efecte reproductive şi carcinogenicitate.

TCDD induce un spectru larg de efecte biologice incluzând inducţia

enzimatică şi depleţia în vitamina A. Nu toate aceste efecte sunt observate la

aceeaşi specie de animale.

Cele mai caracteristice efecte toxice sunt prezente la animalele de

laborator, printre acestea fiind incluse greutatea corporală scăzută, atrofia

timusului şi imunotoxicitatea. Leziunile dermului sunt cele mai frecvent

semnalate în cazul 2,3,7,8-TCDD în toxicozele umane; leziuni dermale sunt

de asemenea observate la maimuţa rhesus, căderea părului la şoarece şi

iepure.

Contrar, cele mai multe rozătoare nu dezvoltă leziuni dermice după

expunerea la 2,3,7,8-TCD. Efectele reproductive sunt prezente la maimuţele

rhesus şi la şobolani, iar nivelul cel mai scăzut este de 1-2 ng/Kg greutate

corporală/zi.

În 2 cazuri de cancer la şobolani, carcinoamele hepatocelulare au

fost produse la o doză de aproximativ 0,1 µg/Kg corp/zi şi 0,01 µg/Kg

corp/zi. Dozele de 0,001 µg/Kg corp au rezultat din focare sau zone de

modificări hepatocelulare.

Unele PCDD-uri şi PCDF-uri cauzează semne şi simptome similare

celor date de 2,3,7,8-TCDD, dar aici este o largă variabilitate cu privire la

toxicitate. Sunt 12 izomeri care au toxicitate mare: tetra-, penta-, hexa- şi

hepta CDD-urile şi CDF-urile cu 4 atomi de clor în poziţiile simetrice

laterale 2,3,7 şi 8.

102 

 

Mixtura de hexacloro-dibenxo-p-dioxine (1,2,3,7,8,9 şi 1,2,3,6.7,8-

hexa CDD) are proprietăţi carcinogenetice la animale, dar la doze mai mari

faţă de cele folosite pentru TCDD. Dibenzo-p-dioxin şi 2,7-di-CDD au de

asemenea proprietăţi carcinogenetice.

Sunt diferenţe între speciile de animale la efectele toxice şi biologice

la substituentul 2,3,7,8-PCDD-urilor şi PCDF-urilor. De exemplu, în cazul

administrării pe cale bucală, valoarea DL50 are o medie de 0,6 µg/Kg corp,

la porcii Guinea, de 1 µg/Kg corp la hamsterii aurii sirieni pentru 2,3,7,8-

TCDD.

Toxicitatea şi toxicocineza TCDD la maimuţe are efecte mai puţin

observabile în comparaţie cu oamenii.

La oamenii expuşi unor amestecuri de dioxine, furani şi alte

substanţe chimice, incidenţa cancerului este diferită şi influenţată de mai

mulţi factori. Accidente care au avut la origine substanţe pe bază de clor s-

au semnalat în 1976 şi 1977 şi 20 din aceşti indivizi au mai avut cloruri

active încă în 1984 (Chapman şi col., 1985).

Multe studii au încercat să găsească legătura dintre expunerea la

agentul orange şi efectele asupra sănătăţii civililor sau personalului militar

în Vietnam. Oricum, sunt dificile concluziile finale în ceea ce priveşte

efectele asupra reproducerii omului sau a altor funcţii semnificative.

În incidentul din Missouri copiii care au manifestat boli acute în

urma contaminării 1971 sunt acum sănătoşi. Mai mult, populaţiile din acea

zonă expuse la concentraţii mai mici de dioxine pe perioade mai lungi de

timp nu au demonstrat un efect semnificativ, indicaţii fiind doar asupra

sistemului imunitar.

Singurele intoxicaţii documentate cu PCDF la oameni sunt în cele 2

cazuri de contaminare folosind uleiuri cu PCDF, PCB şi PCQ (Yuso în

Japonia în anul 1968 şi Yu-Chang în Taiwan (1979).

103 

 

1.5. Bifenil - policlorurate (PCB)

PCB-urile reprezintă o grupă de substanţe complexe, aproximativ

209 izomeri omologi şi 135 izomeri ai dibenzofuranului policlorurat. Sunt

produşi cu utilizare tehnică, folosiţi ca fluide de izolare şi răcire în

transformatori, ca emolienţi, lubrefianţi şi ca hârtie de fotocopii.

Pe lângă acestea, există multiple întrebuinţări la toţi condensatorii

curentului de forţă, la micii condensatori, îndeosebi cei pentru iluminat, dar

şi la numeroasele aparate casnice. Sunt substanţe extrem de stabile şi ajunse

în mediu au o perioadă de reducere de zeci de ani. Datorită multiplelor

utilizări şi faptului că sunt foarte stabile, prezenţa lor în mediu este

ubicuitară.

Principalele efecte toxice sunt legate de apariţia porfiriilor, stărilor

teratogene şi cancerigene. Riscul pentru om este cu atât mai mare cu cât

aceste substanţe intervin la sfârşitul lanţului alimentar. În alimente, ca şi în

mediu aceste substanţe ajung îndeosebi prin arderea uleiurilor vechi şi a

deşeurilor.

Deoarece PCB-urile sunt greu inflamabile, în cazul incendiilor la

aparatele care conţin PCB, la temperatura de 300–1000°C se formează

produşi de descompunere foarte toxici de tipul dioxinelor.

În comerţul diferitelor ţări aceste substanţe se regăsesc sub diverse

denumiri ca: Clophen, Arochlor, Kanechlor, Phenochlor, Phyralene, de

obicei cu întrebuinţări tehnice. Analiza de laborator a unor cornete din hârtie

folosite pentru ambalare privind conţinutul în PCB-uri a semnalat prezenţa

clophenului A-60 în concentraţii de la 0,10 la 54 mg/Kg.

Pentru Clophen A-30 valorile pot fi cuprinse între 0,10-14mg/Kg.

Aceste cornete au fost întrebuinţate la ambalarea unor fructe. în Germania s-

a stabilit că hârtia şi cartonul cu astfel de întrebuinţări nu trebuie să

depăşească 10 mg/Kg.

104 

 

Brunn (1989) a făcut cercetări folosind gazcromatografia pe probe de

peşte, luând în considerare pe lângă componenţii difenil mai mult sau mai

puţin cloruraţi şi metaboliti de biotransformare.

Acelaşi autor prezintă importanţa PCB-urilor ca formatoare de

reziduuri astfel: în ţesutul adipos la mascul a găsit un conţinut în PCB de 6,0

până la 10,1 mg/Kg, mai mult decât reziduurile de HCB. În probele de lapte

în Westfalia de Nord concentraţia de PCB în grăsimea laptelui a fost de

aproximativ 0,39mg/Kg faţă de 0,15 mg/Kg HCB.

Peştele poate avea un conţinut total de 27,4 mg/Kg (în special în

grăsime) de PCB tip A-60. Pfannhauser şi Thaller (1985) atrag atenţia

asupra faptului că mamiferele care se hrănesc cu peşti marini şi păsările

conţin cantităţi mai mari de PCB, reziduuri recunoscute în lanţul

alimentar ca foarte periculoase. Goltenboth (1987) şi col. fac referiri

asupra prezenţei acestor substanţe la diferite animale din grădina

zoologică din Berlin.

Valori relativ scăzute sunt înregistrate la maimuţă, urangutan, cangur

şi curcă sălbatică. Valori mult depăşite de PCB s-au înregistrat la pasărea

paradisului, papagal, cufundar, vultur şi bufniţă. La mamiferele şi păsările

care se hrănesc cu peşte valorile de PCB sunt foarte crescute. Aceiaşi autori

nu au putut demonstra dacă conţinutul în PCB singure şi /sau în combinaţii

cu alte substanţe dăunătoare determină moartea animalelor.

1.6. Pesticide în alimente

În cea mai mare parte, pesticidele sunt substanţe organice de sinteză.

În România, pentru protejarea consumatorilor şi în vederea

exportului de produse alimentare de origine animală, la începutul anilor 70 a

demarat activitatea de determinare a reziduurilor de pesticide

organoclorurate şi organofosforice din produsele alimentare.

105 

 

Pesticidele au efect insecticid, fungicid, acaricid, nematocid,

moluseocid, rodenticid şi erbicid, fiind folosite în diverse domenii cu scopul

protecţiei plantelor şi apărării sănătăţii publice. Multe dintre ele au efecte

multiple: insecto-fungicide, bactericide, acaricide etc.

Pesticidele şi-au găsit o largă utilitate în agricultură asigurându-se

astfel obţinerea unor recolte mari şi stabile.

Conform aprecierilor făcute de o serie de organizaţii internaţionale

printre care FAO/OMS, interzicerea utilizării lor ar determina, pentru ţări cu

agricultură intensivă, o scădere cu 50% a producţiei de cartofi, fructe şi

bumbac, şi de cel puţin 25% a producţiei de carne, lapte şi lână.

În majoritatea cazurilor, pesticidele organice de sinteză îşi exercită

acţiunea lor toxică nu numai asupra bolilor şi dăunătorilor ci şi asupra

animalelor şi insectelor folositoare, existând şi riscul ca însuşi omul să fie

afectat datorită reziduurilor toxice ingerate odată cu alimentele.

Datorită riscurilor mari pe care le ridică prezenţa pesticidelor în

produsele alimentare, mai multe reuniuni internaţionale FAO/OMS şi alte

organizaţii au dezbătut probleme complexe ridicate de pesticide şi au stabilit

principalele definiţii referitoare la utilizarea pesticidelor şi la poluarea

produselor alimentare astfel:

Reziduu de pesticide reprezintă cantitatea dintr-un produs chimic

folosit la combaterea bolilor şi dăunătorilor, ce se găseşte în interiorul sau

exteriorul unui aliment şi se exprimă în ppm (părţi per milion) sau ppb (părţi

per bilion).

Doza zilnică acceptabilă (ADI; DJA) reprezintă cantitatea dintr-un

produs chimic care după datele cunoscute, poate fi ingerată zilnic fără risc

apreciabil şi se exprimă în mg produs chimic la kg greutate corporală.

Toleranţa reprezintă concentraţia maximă dintr-un reziduu acceptată

într-un produs alimentar în timpul recoltării, păstrării, transportului, vânzării

106 

 

sau prelucrării din momentul consumului. Pentru a stabili valoarea toleranţei

reziduurilor de pesticide în produsele alimentare, trebuie ţinut seama de o

serie de factori precum:

- consumul zilnic de substanţe;

- coeficientul de consum zilnic de produs alimentar;

- greutatea medie a consumatorului.

În funcţie de aceste elemente se poate determina nivelul limită al

reziduului de pesticide (NLA) în fiecare produs alimentar, după formula:

unde: NLA = nivelul limită admis;

CZA = consumul zilnic admisibil de pesticid pentru un om,

exprimatîn mg/kg;

G = greutatea medie a consumatorului, exprimată în kg;

Cc = coeficientul de consum al produsului alimentar.

Toxicitatea aditivilor se exprimă prin DL50 (doza letală 50%)

măsurată prin raportul mg substanţă/kg greutate corporală, în condiţiile

experimentale date.

În prezent se recomandă introducerea noţiunii de „potenţial de

toxicitate“ cu simbolul „pT“, în care p = toxicitatea exprimată în DL50 iar T

= doza experimentală exprimată în moli/subst./kilocorp, rezultată din

raportul:

Deoarece relaţia doză/efect are proporţionalitate directă numai într-o

scară logaritmică pentru ca din calcul să rezulte numere întregi, pozitive,

mărimea pT se exprimă prin relaţia:

pT = log10T

107 

 

unde: pT fiind o mărime logaritmică, permite diferenţieri subtile

între substanţe cu o toxicitate aparent egală.

1.6.1. Generaţii de pesticide

Pe parcursul unei lungi perioade de combatere a dăunătorilor cu

substanţe chimice organice în cea mai mare parte, insecticidele organice de

sinteză se diferenţiază în următoarele etape la care corespund 3 „generaţii“

de pesticide:

Prima generaţie este dominată de compuşii organici cloruraţi

(pesticide organoclorurate) lansaţi în anul 1939, când s-au descoperit

proprietăţile insecticide ale DDT-ului.

Generaţia a II-a grupează insecticidele organofosforice

(pesticide organofosforice) şi carbamaţii, introduşi în practică după

anul 1960.

Generaţia a III-a cuprinde mai multe grupe de insecticide printre

care: Piretrinele, insecticidele hormonale, atractanţii, repelenţii,

chemosterilizanţii, insecticidele „vii".

Ultima generaţie, mai eterogenă, marchează o tendinţă evidentă de

combatere a dăunătorilor prin mijloace moderne, ce pun accentul mai ales

pe lupta biologică.

1.6.2. Clasificarea pesticidelor

1.6.2.1. După compoziţia chimică, pesticidele se clasifică în:

pesticide organoclorurate;

pesticide organofosforice;

pesticide organocarbamice, respectiv tiocarbamice;

pesticide nitrofenolice etc.

108 

 

Pesticidele organoclorurate

Pesticidele organoclorurate se subîmpart în mai multe grupe:

Grupa I cu următoarele produse:

DDT -1,1,1 - triclor - 2,2 bis (paraclorfenil) etan

DDD - (TDE) -1,1 - diclor - 2,2 bis (paraclorfenil) etan

DDE -1,1 - diclor - 2,2 bis (paraclorfenil) etilen

Metoxiclor - 1,1,1 - triclor - 2,2 bis (parametoxifenil) etan

Perdan

Grupa a II-a cu următoarele produse:

HCH

Lindan -1,2,3,4,5,6 - HCH (izomer y al lui HCH)

Lindavet, conţine 15% izomer y HCH

Entomoxan, conţine izomerul y HCH în proporţie de 10%

Grupa a III-a cu produsele:

Aldrin - 1,2,3,4,10 - hexaclor - l,4,4a,5,8,8a - hexahidro - 1,4

- endoexo - 5,8 - dimetano – naftalen

Dieldrin - 1,3,4,10, 10a - hexaclor - 6,7 - epoxi -

l,4,4a,5,6,7,8a -octahidro -1, endo - endo - 5,8 -

dimetannaftalen

Izodrin

Grupa a IV-a, grupa indenelor clorurate, cuprinde:

Clordan - 1,2,3,4,5,6,7,7,8,8 - octaclor - 3a,4,7,7a - tetrahidro

- 4,7-metanindan

Heptaclor - 1,4,5,6,7,8,8 - heptaclor - 3a,4,7,7a - tetrahidro -

4,7 - metanindan

Grupa a V-a, grupa terpenelor clorurate, cuprinde:

Toxafen - camfen - clorat, ce conţine CI, 67 - 69%

Strabon

109 

 

Pesticide organofosforice

Compuşii organofosforici constituie a doua mare grupă de substanţe

chimice de sinteză folosite pe scară largă în agricultură, pentru combaterea

dăunătorilor plantelor (insecticide, fungicide, erbicide) dar şi în terapeutica

veterinară ca paraziticide interne şi externe.

Majoritatea compuşilor organofosforici au o înaltă toxicitate, dar

spre deosebire de insecticidele organoclorurate au o slabă stabilitate

chimică, fiind lipsite de remanenţă.

Pătrunse în organismul animal, ele sunt rapid metabolizate, astfel că

în câteva zile de la pătrundere nu se mai găsesc reziduuri în ţesuturi. În

condiţii prielnice, degradarea este la fel de rapidă şi în afara organismului în

mediu biotic sau abiotic.

Dintre reziduurile de pesticide organofosforice, cel mai des

determinate sunt: Carbofenotionul, Etionul, Rondul, Diazinonul,

Metilparationul, Parationul, Malationul.

Pesticidele carbamate

În grupa pesticidelor carbamate sunt încadraţi peste 50 de

compuşi. Derivaţii esteri ai carbamaţilor folosiţi ca insecticide şi

nematocide sunt în general stabili, cu o putere de evaporare scăzută şi o

solubilitate mică în apă.

Sintetizarea şi comercializarea carbamaţilor ca pesticide au progresat

începând cu 1950, iar fungicidele benzimidozolice au fost introduse pe piaţă

din 1970. În general, presiunea vaporilor în cazul carbamaţilor este scăzută.

Ei se pot însă evapora sau sublima la temperaturi normale, ceea ce

duce la volatilizarea lor din sol. Distribuţia pe calea aerului este însă

neimportantă. Mediul acvatic poate fi însă o cale de transport pentru

carbamaţii foarte solubili.

110 

 

Absorbţia uşoară, caracteristică carbamaţilor contribuie la

descompunerea lor rapidă (prin fotodegradare sau fotodescompunere) în

condiţii acvatice. Astfel, probabilitatea contaminării pe termen lung cu

carbamaţi pare a fi mică. Carbamaţii insecticide sunt în special aplicaţi pe

plante şi pot ajunge în sol, în timp ce carbamaţii nematocizi şi erbicizi sunt

aplicaţi direct pe sol.

Câţiva factori influenţează biodegradarea carbamaţilor în sol cum ar

fi volatilitatea, tipul de sol, umiditatea solului, absorbţia, pH, temperatura,

fotodescompunerea. Datorită faptului că unii carbamaţi au proprietăţi

diferite, fiecare tip trebuie să fie evaluat în serie, fără a se face extrapolări

pentru alte tipuri de carbamaţi.

Un tip de carbamat se poate descompune uşor, în timp ce altul poate

fi absorbit de sol, se pot produce scurgeri, iar carbamaţii ajung în pânza

freatică. De aceea, tipul de sol şi solubilitatea în apă sunt foarte importante.

Mai mult, aceste lucruri nu vizează numai compusul de bază, ci şi

subproduşii care rezultă din degradare sau metabolism (Austin şi col.,

1976).

Condiţiile de mediu care influenţează creşterea şi activitatea

microorganismelor duc la degradarea carbamaţilor. Primul pas în degradarea

carbamaţilor în sol este hidroliza. Produşii care rezultă din hidroliză sunt

mai departe metabolizaţi în sistemul sol-plantă.

Bioacumularea în diferite specii şi diferite lanţuri biocenotice are loc

într-o extindere uşoară.

Anumiţi carbamaţi pot ajunge în pânza freatică şi ca o consecinţă a

acestui lucru, ei pot fi găsiţi în apa de băut. Studiile indică faptul că

expunerea populaţiei este scăzută, acest lucru poate fi confirmat prin studiile

asupra dietei (Worthing, 1983).

111 

 

1.6.2.2. După natura dăunătorului combătut, pot fi:

fungicide (pentru combaterea ciupercilor ce provoacă boli

plantelor);

insecticide (pentru combaterea insectelor dăunătoare,

transmiţătoare de boli omului sau animalelor domestice);

acaricide (împotriva acarienilor paraziţi);

erbicide (pentru distrugerea buruienilor din culturi);

nematocide (pentru combaterea viermilor dăunători

culturilor);

moluscide (pentru combaterea moluştelor);

rodenticide (utilizate împotriva rozătoarelor);

ovicide (împotriva ouălor de insecte şi păianjeni).

Fungicide

Fungicidele, ca şi clasă generală, reprezintă acele substanţe chimice

destinate prevenirii sau eradicării infestaţiilor fungice ale plantelor verzi,

fructelor şi seminţelor lor. Din punct de vedere chimic, clasa este eterogenă

conţinând şi compuşi anorganici (mercuriale, pe bază de sulf, pe bază de

cupru, pe bază de staniu) şi organici (organomercuriale, derivaţi

tiocarbonici, clorfenoli).

Intoxicaţiile cu organomercuriale

Din această grupă fac parte medicamentele şi antisepticele ca:

Tiomersal, nitratul/acetatul fenil-mercuric, Mersalil etc. şi fungicidele:

clorura etil-mercurică, acetatul metil-mercuric, dicianamida metil -

mercurică etc. Fungicidele mercuriale sunt cele mai periculoase pentru

animale deoarece se folosesc la tratarea seminţelor de cereale, care pentru

recunoaştere sunt colorate artificial, frecvent în roşu-violet pentru avertizare.

112 

 

Mercurialele organice se absorb bine de pe mucoasa digestivă,

respiratorie şi de pe piele. Ele dispar repede din sânge şi se acumulează în

rinichi înainte de excreţie. Toate formele de mercur se transformă în metil-

mercur. Acesta, ca şi etil-mercurul este stabil în organism şi circulă ataşat de

hematii. T½ (timpul de înjumătăţire) al metil - mercurului la om este de 70–

74 zile (după Buck şi col., 1973). Găinile elimină metil-mercur în ou, în cea

mai mare parte în albuş.

Intoxicaţiile cu derivaţi ditiocarbamici

Derivaţii ditiocarbamici (NH2CS--H) includ sulfurile de tiuram şi

derivaţii lor metalici (Cu, Zn, Mn sau Fe). Disulfura de tetrametiltiuram

(Tiram, TMTD) prezintă o toxicitate la nivelul DL de 1 g/kg cap la porc şi

păsări şi 225 mg/kg cap la oaie.

Administrat în hrană, tiramul produce deformări ale membranei

cochiliere la ouă la concentraţii de 10-50 ppm şi creşterea proporţiei de ouă

fără cochilie, la concentraţii de 100-200 ppm. Cei mai utilizaţi

ditiocarbamaţi sunt: MANEB şi ZINEB ce dau intoxicaţii manifestate prin

depresiune, anorexie, diaree, dispnee.

Alte exemple de fungicide organice: Clornitrobenzolul, Hexaclor-

benzolul, derivaţii chinoleinei, Rolan, Dinitrobenzolul, Coptanul şi Foltanul,

Ditianona, Coratanul, Wepsynul şi Formalida.

Insecticide

Există un mare număr de substanţe chimice cu proprietăţi de

insecticide care s-au folosit sau se mai folosesc pentru controlul populaţiei

de insecte, începând cu PIRETRINELE (aduse din Asia după expediţiile lui

Marco Polo), NICOTINĂ (extrasă din tutunul adus de exploratorii „lumii

noi“) şi sfârşind cu insecticidele sintetice organice.

113 

 

Există, de asemenea, un mare număr de clasificări ale acestor

substanţe. Este important efectul asupra microorganismelor a următoarelor

grupe de insecticide organice:

hidrocarburi clorurate (derivaţi cloruraţi), ce cuprind: DDT,

DDD, HCH, insecticide dienice (Aldrin, Dieldrin, Eldrin,

Telodrin, Tirlan, Toxafen, Aladan ş.a.);

esteri fosforici (produse organofosforice), între care

principalele produse sunt: Paration, Malation, Clation,

Diazinon, Mercaptofos, Denectan, Trition, Dinectoat ş.a.);

esteri fosforici, ce cuprind produse de tipul

TRICLORFONULUI;

carbamaţi, cu produse de tip: Isolon, Sevin, Mercopturon;

nitrofenoli, cu: DNBF (DIBUTOX);

insecticide vegetale, ce cuprind: Anabazina, Nicotină,

Piretrina, Roterona.

Acaricide

Sunt folosite împotriva acarienilor paraziţi. Cuprind următoarele

subgrupe:

acaricide organofosforice, dintre care: Phenkeapton, Etion; 4-

acaricide cu sulf şi esteri sulfanaţi, dintre care: Benzol,

Benzolsulfanat, Clorbenzolsulfanat;

acaricide organice fără fosfor şi sulf, cu principali

reprezentanţi: Clorbenzolat, Tioterhalogenaţi.

Erbicide

Sunt pesticide utilizate pentru distrugerea buruienilor din culturi, sau

ca defoliante. Ele sunt de natură atât anorganică cât şi organică. Primele sunt

114 

 

derivaţi de As, de Cu, Hg, Bor şi cloraţi. Cloraţii de Na şi K, oxidanţi

puternici, prezintă efecte toxice similare cu cele ale nitriţilor, fiind în mod

fundamental methemoglobinizanţi.

Dintre erbicidele organice fac parte: clorfenoxiderivaţi ai acizilor

graşi, derivaţi benzoici, uree substituită, triazine, amide, dinitrofenoli,

compuşi dipiridilici şi tiocarbamaţi.

Se mai poate face o clasificare a erbicidelor în:

- erbicide de contact: Pentaclorfenol, nitrofenoli, arseniaţi, H2SO4,

HNO3

- erbicide sistemice ce pot fi stimulatoare şi nestimulatoare de

creştere.

Nematodocide

Sunt mijloace folosite împotriva nematozilor paraziţi: disulfura de

carbon, Fenotiazina, fluorura de sodiu, Piperazina, CCI4.

Moluscide

Sunt substanţe chimice folosite pentru combaterea moluştelor, mai

frecvent a melcilor în România, atât cei tereştri cât şi cei acvatici.

Moluştele produc fie pagube directe fie indirecte, fiind gazde

intermediare pentru unii paraziţi. în acest scop s-au folosit şi se folosesc

compuşi chimici variaţi ca structură: pentaclorfenoli, săruri de Cu,

dinitrofenoli, ditiocarbamaţi etc, ca şi metocetaldehida ce este un produs de

polimerizare a aldehidei acetice prezentă în comerţ sub denumirile de:

Limacid, Antilimax, Hortspiritus, Alcool sodificat meta etc.

Rodenticide

Sunt mijloace utilizate împotriva rozătoarelor. Acestea pot fi:

ANTU, Fluoracetat şi Fluoracetamidă, Stricnina, substanţe cumarinice de

115 

 

tipul Warfarinei şi alte substanţe anticoagulante, săruri de thaliu,

comercializate sub denumirile: Zelio, Boril, Romov, Suruk etc.

Ovicide

Sunt mijloace utilizate împotriva ouălor de insecte şi păianjeni.

1.6.4. Pesticide organoclorurate şi organofosforice - importanţă

practică

Organocloruratele persistă pe terenuri şi deci pot trece în furaje timp

de câţiva ani de la folosirea lor în agricultură.

Indirect, omul este expus la intoxicaţia cronică prin consumul de

carne, lapte, dar mai ales de unt şi smântână provenite de la animalele care,

deşi nu manifestă semne de intoxicaţie, concentrează toxicul în grăsimea

tisulară.

De asemenea, utilizarea largă a substanţelor organofosforice, în

special în sfera agriculturii, a creat riscul contaminării directe sau indirecte a

produselor alimentare şi pe această cale, posibilitatea afectării sănătăţii

omului.

Datorită marii lor diversităţi, pesticidele prezintă mecanisme de

acţiune foarte diverse asupra sistemelor biologice, fiind clasificate de Kagan

în următoarele grupe:

♦ Compuşi cu acţiune analoagă substratului;

♦ Precursori cu structură analoagă substratului;

♦ Toxice care interacţionează cu coenzimele;

♦ Toxice care dereglează sinteza proteinelor;

♦ Toxice care reacţionează cu grupările funcţionale ale proteinelor;

♦ Toxice care denaturează proteinele;

♦ Toxice care inhibă sinteza nucleotidelor;

116 

 

♦ Toxice care reacţionează asupra hormonilor sau influenţează

formarea lor.

Din ultima grupă face parte DDD-ul care reprezintă un inhibitor

specific al funcţiilor glandelor suprarenale, iar mecanismul de acţiune constă

într-o reducere masivă a secreţiei corticosteroizilor.

Mecanismul de acţiune toxică a organocloruratelor nu este pe deplin

elucidat. Se presupune că toxicitatea lor este proporţională cu cantitatea de

HC1 eliberată prin dehalogenare tisulară; că ar acţiona ca inhibitor asupra

unor enzime şi mai ales asupra citocromoxidazei.

Faptul că Aldrinul şi Dieldrinul determină simptome de vagotonie a

fost explicat de unii cercetători printr-o acţiune anticolinesterazică,

asemănătoare pesticidelor organoclorurate, dar ea ţine să fie mai curând

consecinţa acţiunii directe a acestor substanţe asupra SNC, respectiv asupra

originii vagului.

Manifestările nervoase din intoxicaţia cu DDT ar fi mai curând

consecinţa efectului periferic al acestuia decât rezultatul acţiunii sale

centrale.

Unul dintre mecanismele de acţiune relativ cunoscute ale

pesticidelor organoclorurate este inducţia enzimatică. În faza metabolizării

pot surveni interacţiuni ale substanţelor exogene (medicamente, poluanţi)

ceea ce se explică prin capacitatea enzimelor microzomale hepatice de a

metaboliza substanţe cu diferite structuri şi activităţi, ca şi prin posibilitatea

ca aceste enzime să fie stimulate sau inhibate de alte substanţe administrate

concomitent.

Aşadar, un compus B poate afecta metabolizarea altui compus A, fie

prin accelerarea sau inhibarea metabolismului său, din fiecare din aceste

situaţii putând rezulta metaboliţi toxici (activi) sau netoxici (inactivi).

117 

 

Astfel, pot avea loc două fenomene contrare: inducţia şi inhibiţia

enzimatică.

Inducţia enzimatică este un proces de stimulare a enzimelor

microzomale până la stadiul la care rezultă o astfel de creştere a activităţii

lor, care are drept consecinţă mărirea ratei de metabolizare a substanţei

inductoare sau a alteia. Acest efect este propriu tuturor celulelor, dar cu

deosebire hepatocitelor, în mod particular citomembranelor B ale reticulului

endoplasmatic neted.

Inhibiţia enzimatică este procesul opus.

În privinţa inducţiei enzimatice realizată de organoclorurate s-a

dovedit de exemplu, că Dieldrinul şi Heptaclorul sunt cei mai buni inductori

enzimatici la şobolani.

Cele mai multe organoclorurate induc activitatea enzimatică la

concentraţii ce depăşesc 5 ppm. Inducţia este un proces adaptativ temporar.

Prezintă activitate inductoare, substanţele cu structură chimică şi acţiune

farmacologică foarte diferită, printre care se numără şi poluanţii din mediu,

şi anume pesticidele organoclorurate, erbicidele ureice, bifenilii

policloruraţi.

Multe substanţe îşi accelerează propriul metabolism (autoinducţie)

printre care şi DDT-ul. Mulţi indicatori acţionează bifazic: întâi inhibă apoi

stimulează. Este cunoscut şi fenomenul invers: inhibitorii enzimatici

puternici produc în anumite condiţii stimularea unor enzime.

De aceea clasificarea se face pe baza efectului predominant în:

substanţa predominant stimulatoare, categorie din care fac

parte şi organocloruratele;

substanţe predominant inhibitoare din care fac parte

insecticidele organofosforice;

118 

 

Mecanismul inducţiei enzimatice a fost explicat de Gillet (1963),

care a dovedit că efectul inductor nu constă în modificarea afinităţii enzimei

pentru substratul său, ci în creşterea activităţii, respectiv a concentraţiei

enzimei. Concentraţia crescută poate rezulta fie prin stimularea enzimei, fie

prin micşorarea ratei de distrugere sau simultan prin ambele procese.

O altă categorie de mecanisme o reprezintă cele imunobiologice. Se

ştie că o serie de substanţe manifestă acţiuni alergice. Cele mai frecvente

alergii declanşate de organoclorurate sunt cele digestive, respiratorii şi

tegumentare (cutanate). La unele păsări sălbatice există o legătură directă

între DDT sau metaboliţii săi şi reducerea grosimii cochiliei oului.

Pe de altă parte, nici DDT şi nici DDE nu au o mare influenţă asupra

grosimii cochiliei oului la galinacee şi fazani, cu condiţia ca în raţia lor să

existe cantităţi suficiente de săruri de calciu.

Totuşi, când concentraţiile de DDT sunt mari, se produce o oarecare

subţiere a cochiliei. La palmipede, DDE ,produce subţierea cochiliei chiar

duca în raţie se administrează cantităţi normale de săruri de calciu.

S-au avansat teorii ce nu au fost verificate experimental ca:

♦ inhibiţia anhidrazei carbonice de către DDE;

♦ stimularea mecanismului de feed-back a hipotalamusului de

către o substanţă estrogenică ce ar determina inhibiţia mecanismelor

hormonale în producerea oului etc.

Acţiunea toxică a pesticidelor organofosforice se exercită prin

inhibarea colinesterazei, enzimă de importanţă vitală al cărei rol principal

este acela de a scinda hidrolitic acetilcolina, aceasta fiind cel mai important

mediator chimic al transmisiei nervoase.

Prin inhibarea colinesterazei, acetilcolina nu mai poate fi scindată şi

deci se acumulează la diferite niveluri producând tulburările grave amintite

anterior, de tip muscarinic, nicotinic şi central. Se apreciază că intoxicaţiile

119 

 

grave apar atunci când procentul de inhibare a colinesterazei depăşeşte

pragul de 70%.

Potenţialul toxicologic al pesticidelor organoclorurate şi

organofosforice variază în funcţie de modul de absorbţie şi eliminare a lor.

Calea de pătrundere în organism este în primul rând cea digestivă,

dar având în vedere că organocloruratele sunt liposolubile, ele pătrund în

organism şi prin piele, aşa cum sunt de exemplu Aldrinul, Clordanul,

Dieldrinul.

Liposolubilitatea mare a multora dintre ele este proprietatea care

determină acumularea lor în organism, mai exact în depozitele de grăsime,

şi eliminarea lor prin lapte în cantităţi periculoase pentru om. în cursul

proceselor de prelucrare a laptelui în smântână şi unt, organocloruratele sunt

concentrate, devenind şi mai periculoase.

În cazul prezefiţei pesticidelor organoclorurate şi organofosforice în

aer ca pulberi sau aerosoli, se pot absorbi şi pe cale respiratorie, situaţie în

care ajunge rapid în circulaţie şi sunt mult mai active. în tabelul 5 se

prezintă timpul de înjumătăţire (T1/2) estimativ al unor insecticide

organoclorurate la animalele domestice.

Reziduurile de Dieldrin din ţesutul adipos se reduc prin

administrarea de DDT, ce diminuează depunerea Dieldrinului circulant şi

provoacă eliminarea rapidă a celui depozitat în grăsime, efect datorat

capacităţii inductoare enzimatice a pesticidelor organoclorurate.

1.6.5. Pesticide carbamate şi tiocarbamate - importanţă practică

Pesticidele carbamate

Metabolismul carbamaţilor este asemănător în linii mari în plante,

insecte, mamifere. Carbamaţii sunt uşor absorbiţi prin piele, mucoase,

tractus respirator şi gastrointestinal, dar există şi excepţii. Metaboliţii sunt în

120 

 

general mai puţin toxici decât produsul de bază dar există şi cazuri când

aceştia sunt la fel de toxici ca şi carbamatul de origine. La marea majoritate

a mamiferelor metaboliţii se elimină în mare parte prin urină.

Carbamaţii sunt insecticide efective datorită capacităţii lor de a

inhiba activitatea acetilcolinesterazei în sistemul nervos. Se pot inhiba şi alte

esteraze.

Efectele asupra acestor enzime sunt însă instabile, iar regenerarea

acetilcolinesterazei se face relativ rapid comparativ cu cea a fosforazelor.

De aceea carbamaţii pesticide sunt mai puţin periculoşi privind expunerea

oamenilor, comparativ cu organofosforicele. Datorită structurii lor,

carbamaţii nu determină neuropatii tardive.

Afectarea stării de sănătate la om decurge mai ales din faptul că

anumite persoane care manipulează cantităţi mari de earbamaţi, prezintă

simptomatologie colinergică, apărută datorită inhibării acetil-colinesterazei.

Cele mai multe cazuri de intoxicaţii se produc în cazul persoanelor

care aplică substanţa prin pulverizare în locuinţele de la tropice pentru a

controla răspândirea ţânţarilor care transmit malaria sau în cazul folosirii

pentru protejarea culturilor.

Degradarea microbiană. Carbamaţii sunt rapid degradaţi de

microorganismele din sol. Condiţiile de mediu care favorizează creşterea şi

activitatea microorganismelor pot favoriza degradarea. Activitatea

reziduurilor de carbon persistă atât în solurile sterile, cât şi în cele nesterile.

Unii cercetători au reuşit să izoleze din sol microorganisme care pot

degrada cloropropan. Ei sugerează că principala cale de degradare în sol este

hidroliza. De exemplu, studii făcute pe Arthrobacter sp. şi Achromobacter

sp. au demonstrat că sunt capabile să convertească fenil-carbamaţii în

compuşi anilinici. Alţi cercetători au studiat metabolismul dimetilanului cu

Aspergillus niger.

121 

 

Alături de hidroliza oxidarea lanţului alchil din ciclu apare ca cel mai

important proces de detoxificare. Williams (1989) a demonstrat că produsul

carbofuran a fost rapid degradat în solul cu un conţinut ridicat în

actinomicete.

Fotodegradarea. N-metil carbamaţii absorb radiaţiile din zona 200-

300 nm, fiind de aşteptat să urmeze foto-oxidarea ca degradare metabolică.

Addison şi col. (1974) au studiat produşii de degradare ai diferiţilor N-metil

earbamaţi, când soluţiile au fost aplicate prin pulverizare pe frunze de

mazăre şi expuse ulterior la lumina solară şi la lumina artificială (A. = 254).

Nu este foarte clar dacă produşii obţinuţi sunt rezultatul reacţiilor

fotochimice sau al absorbţiei urmată de atacul enzimatic.

Fotodescompunerea în mediul acvatic. Insecticidele carbamate în

apă sunt fotodescompuse sub efectul radiaţiilor UV. pH-ul este un factor

important în relaţia dintre rata de fotoliză a carbarylului şi a propoxirului

care sunt uşor şi cu rapiditate reduşi la un pH scăzut.

În descompunerea dimetilarului pH-ul nu joacă un rol important în

fotodescompunere. Primul efect pe care îl au radiaţiile UV asupra moleculei

carbamaţilor este ruperea legăturii ester rezultând fenolul şi enolul

heterociclic al esterilor carbamaţilor studiaţi.

Carbarylul produce 5 produşi de descompunere printre care s-a

identificat şi 1-naftolul. Se presupune că în afară de clivajul molecular sau

acţiunea UV se produc mutaţii în moleculă.

În concluzie, diferiţii carbamaţi se descompun sub influenţa luminii,

timpul de descompunere fiind, însă mai lung. Fotodescompunerea este un

factor minor de degradare mai ales în cazul apelor cu turbiditate mare, unde

penetrarea luminii este mult redusă.

Expunerea oamenilor la insecticidele carbamate este mai puţin

periculoasă decât cea a organofosforicelor, deoarece rata dintre doza care

122 

 

produce mortalitate şi doza la care apar semne de intoxicare este mult mai

mare în cazul carbamaţilor decât în cazul organofosforicelor.

Reactivitatea spontană a unor carbamilaţi colinesterazici exprimată

ca perioadă de înjumătăţire la un pH de 7-7,4 şi la 25°C, variază între 2 şi

240 minute pentru serum-colinesterază. Această instabilitate a enzimelor

carbamilate afectează puterea inhibitoare a carbamaţilor, recuperarea după

intoxicare şi determinarea inhibării colinesterazei sanguine.

De asemenea, această esterază este ţinta iniţierii unei neuropatii

întârziate determinată de esterii organifosforici. Atât organofosforii esterazei

neurotoxice cât şi reacţiile secundare ale enzimei inhibitoare sunt necesare

pentru iniţierea neuropatiei. Anumiţi N-arilcarbamaţi, pot de asemenea,

inhiba esterază neurotoxică, dar structura acestora nu determină o reacţie de

acel tip.

Nu au fost detectate reziduuri ale benzomylului (nivelurile decelabile

0,02 mg/kg) în ouăle provenite de la găini hrănite cu 5 mg/kg dietă de

benzomyl. Numai 5-HBC (0,03-0,05 mg/kg) a fost identificat la păsările

hrănite cu 25 mg/kg hrană administrată timp de 4 săptămâni.

Nu au fost decelate reziduuri de benomyl sau MBC în lapte (mai mic

de 0,02 mg/l) la vacile de lapte hrănite cu benomyl timp de 32 zile cu valori

dietetice de 0, 2, 10 şi 50 mg/kg.

La valori dietetice înalte, apare reziduul carbamat de 5-HBC plus 4-

hidroxi-2benzimidazol carbamat. Aceste studii metabolice par să indice

faptul că benomylul şi metaboliţii lui nu se acumulează în ţesuturile animale

şi în produsele de origine animală.

Pesticidele carbamate au fost folosite ocazional în cazuri de

sinucidere. Intoxicaţiile cu urmări fatale au fost date de carbaryl, propuxur,

mexacarbat. Farago (1969) a descris un caz la un bărbat de 39 ani care a

băut 500 ml de carbaryl.

123 

 

El a fost spitalizat cu 1 oră mai târziu, i s-a făcut lavaj gastric, dar s-

au constatat şi disfuncţii respiratorii. Starea lui s-a îmbunătăţit prin

administrarea a 4 injecţii cu atropină la interval de o jumătate de oră. După

trei ore de la ingerare, starea aparatului respirator s-a înrăutăţit, ulterior

survenind moartea.

Heich şi Welke (1966) au raportat un caz de intoxicaţie cu

mexacarbate implicând un subiect în vârstă de 17 ani, care a ingerat 55 g

mexacarbat, soluţie 22%. Tânărul a fost găsit inconştient, cu pupilele

punctiforme şi activitate cardiacă neregulată. Intervenţiile de urgenţă au

reglat activitatea cardiacă dar bradicardia a reapărut mai târziu, datorită

leziunilor cardiace curente. Pacientul a murit la aproximativ 4 ore după

ingestia substanţei.

Pesticidele tiocarbamate

Tiocarbamaţii sunt folosiţi mai ales în agricultură (ca insecticide,

erbicide, fungicide.), iar sub forma aditivilor sunt folosiţi ca bioacizi în

gospodărie, unii fiind folosiţi şi ca vectori pentru controlul sănătăţii publice.

Tiocarbamaţii sunt lichizi sau solizi şi au punct de toprire scăzut.

Unii sunt stabili în mediu lichid, acidifiat. Oxidarea secvenţială a

tiocarbamaţilor la tiocarbamat sulfoxid sau tiocarbamat sulfura face să

descrească stabilitatea hidrolitică.

Ca regulă generală, tiocarbamaţii sunt absorbiţi în organism prin

piele, mucoase, tractusul respirator şi gastrointestinal. Ulterior sunt eliminaţi

destul de rapid mai ales prin aer şi urină.

Două căi majore există pentru metabolizarea tiocarbamaţilor la

mamifere. Una dintre ele este sulfoxidarea şi conjugarea cu glutation, după

care produsul de conjugare este ulterior clivat într-un derivat al cistinei, care

este metabolizat până la acid mercapturic. A doua cale este de oxidare de la

sulfura la sulfoxid în sulfonă.

124 

 

În timp ce tiocarbamaţii şi derivaţii lor metabolici pot fi găsiţi în

diferite organe, cum ar fi ficat şi rinichi, acumularea nu se poate produce

datorită metabolizării lor rapide. Toxicitatea acută sau pe termen lung

trebuie considerată pentru fiecare compus în parte, unii fiind mai toxici

decât alţii.

Toxicitatea acută a tiocarbamaţilor pentru peşti este de 5-25 mg/l de

apă. Tiocarbamaţii prezintă risc minim sau absent pentru păsări şi albine.

Anumiţi tiocarbamaţi au efect asupra morfologiei spermatozoidului şi în

cosecinţă asupra reproducţiei. Oricum, nu s-au observat modificări

teratogenice. Rezultatele studiilor mutagenice au arătat că tiocarbamaţii

conţingrupuri dicloralyl care au un efect mutagenic ridicat.

Date privind efectele tiocarbamaţilor asupra omului sunt rare,

înregistrându-se cazuri de iritaţii şi senzitivitate la muncitorii agricoli.

Analiza reziduurilor de pesticide constă în prelevarea de probe din

materiale ambientale, extracţia pesticidelor, identificarea şi cuantificarea

pesticidului contaminant. Maniera în care proba este recoltată, stocată şi

manipulată poate influenţa rezultatul.

De aceea, probele trebuie să fie semnificative, iar manoperele să nu

atragă degradarea sau contaminarea probei în timpul manipulării sau

stocării. Se cunosc multe metode de detectare, iar cea aleasă depinde de

proprietăţile fizice şi chimice ale pesticidului în corelaţie cu echipamentul

disponibil.

S-au folosit tehnici variate pentru determinarea reziduurilor de

erbicide - tiocarbamaţi. Hughes şi Fred (1961) au folosit cromatografia în

gaz şi lichid, iar metodele colorimetrice s-au bazat pe determinarea

aminelor, după hidroliza tiocarbamaţilor cu acid sulfuric concentrat.

Cartapul este un insecticid comercial sintetizat din substanţe

zoogenice, Nereistaxina a fost identificată de Nitta în corpul unor viermi

125 

 

marini segmentaţi Lumbrineris (Lumbriconereis) heteropoda şi izolată în

1934 (Okaichi şi Hashimoto, 1976; Sakai, 1969).

Endo şi col. (1982) au studiat influenţa cartapului asupra enzimelor,

respiraţiei şi nitrificării din sol. Solul a fost tratat cu cartap- HC1 pentru a

forma o concentraţie de : 10, 100 sau 1000 mg/kg sol uscat. Rezultatele au

sugerat că nitrificarea a fost afectată la concentraţia de 100 şi 1000 mg

cartap, dar la 10 mg, nu s-au detectat efecte asupra activităţii enzimatice,

respiraţiei şi nitrificării.

Datele privind efectele asupra omului furnizate de tiocarbamaţi sunt

puţine. Când solul a fost tratat cu Eptan prin pulverizare din avion şi cu

ajutorul tractorului, nivelul din aer al erbicidului în zona de lucru varia între

8,1-210 mg/m3. Unii muncitori au acuzat dureri de cap şi iritaţii ale pielii

(Medved şi col.,1971).

1.7. Nitraţii şi nitriţii - rolul în siguranţa alimentelor

Nitraţii şi nitriţii sunt folosiţi în fertilizarea solului, determinând în

acest fel o creştere a cantităţii de azot din sol, plante şi implicit din

alimentele de provenienţă animalieră. De asemenea, sunt folosiţi ca

adjuvanţi în imprimarea culorii specifice şi în conservarea unor produse

alimentare de origine animală.

Nitriţii de sodiu sau de potasiu se folosesc în mod curent în

tehnologia preparatelor din carne, datorită capacităţii acestora de a se

combina cu mioglobina şi hemoglobina cu care formează un complex de

culoare roşie (nitro-mioglobina şi nitro-hemoglobina) care se stabilizează

prin căldură (nitromiocromogen, nitrohemocromogen).

Nitritul nu se combină ca atare (NO2) cu pigmentul cărnii, ci sub

formă redusă (NO). În carnea în care s-a adăugat nitrit, acest rol este

126 

 

îndeplinit în timpul maturării de unele enzime şi substanţe reducătoare

naturale, dar în mod deosebit de aşa-numitele bacterii „denitrifiante“.

Împreună cu ceilalţi agenţi de sărare (clorura de sodiu, nitriţi,

ascorbaţi, fosfaţi), nitriţii au rol şi în mărirea puterii de conservare a

produselor din carne, prin inhibarea dezvoltării bacteriilor de putrefacţie

(Savu C., 1997).

Carnea conservată cu ajutorul nitriţilor are proprietăţi specifice,

incluzând culoarea roz-roşiatică, gust şi textură caracteristice (Borchet, L.

L., 2000).

Nitriţii se formează în natură sub acţiunea bacteriilor nitrificante şi

constituie stadiul intermediar de formare al nitraţilor. Concentraţia lor în

vegetale şi în apă este în general, foarte scăzută.

Totuşi, conversia microbiologică a unui nitrat în nitrit poate surveni

în cursul depozitării legumelor proaspete, când temperatura este

necorespunzătoare. În acest caz, concentraţia în nitriţi poate ajunge la valori

foarte ridicate (aproximativ 360 mg/kg substanţă uscată).

Atât nitriţii cât şi nitraţii au largi utilizări în producerea şi

conservarea produselor din carne (Savu şi col. 2002).

Carnea uscată, sărată, afumată constituie sursa secundară de nitraţi

(după vegetale), prin aportul de aproximativ 9,4 mg/zi (Whait, 1975, citat de

Savu C, 1999) şi sursa principală pentru nitriţi (2,38 mg/zi).

Pentru produsele conservate cu ajutorul fumului, denumire ce

implică cuprinderea unei game foarte largi de sortimente în funcţie de ţară şi

regiune, cum sunt şunca afumată, baconul afumat, spata de porc afumată şi

marea diversitate a salamurilor, reglementările diferă de la o ţară la alta.

Ionul nitrat, NO3- constituie baza conjugată a acidului nitric

(NHO3), acid puternic, care disociază în apă, formând ionul NO3- şi H3O+

(hidroniu).

127 

 

Sărurile acidului nitric sunt puternic solubile în apă, excepţie făcând

nitratul bazic de mercur şi bismut. Acidul nitros (HNO2-) este un acid slab,

iar baza conjugată este ionul nitrit (NO2-). Se găseşte numai în soluţie

apoasă diluată rece, se descompune cu uşurinţă în apă formând trioxidul de

azot (NO3) după care, în acid nitric, monoxid de azot (NO) şi apă.

Sărurile acidului nitros (nitriţii) sunt mai stabile decât acidul şi cu

excepţia nitritului de argint sunt puternic hidrosolubile. În mediul

înconjurător (ex. solul, apa) ionii nitrit şi nitrat pot forma împreună ionul de

amoniu (NH4+) printr-un proces de oxidare biologică în doi timpi

(nitrificare).

Reacţiile sunt declanşate de microorganisme diferite: iniţial de un

chimiofitotrof aerob-Nitrosomonas, iar apoi de Nitrobacter, care îşi ia toată

energia din oxidarea nitriţilor. Vegetalele superioare asimilează nitriţii din

sol prin:

reducerea nitriţilor în nitraţi, reacţie catalizată de

nitroreductază (NADPH);

reducerea nitriţilor în amoniac, sub influenţa nitritreductazei.

Numeroase bacterii au capacitatea de a reduce nitraţii în nitriţi.

De multe ori, nitriţii sunt oxidaţi în nitraţi, concentraţia lor în mediul

înconjurător (apa de suprafaţă) fiind în general foarte scăzută (aproximativ 1

mg/l), pe când cea a nitraţilor este mult mai mare.

Surse şi prezenţa în mediul înconjurător

Nitraţii sunt prezenţi în mod natural în sol, apă, toate materiile

vegetale şi carne. De asemenea, pot fi găsiţi în concentraţii mici (1-40

µg/m3) şi în mediul poluat. În solurile cultivate şi în apă, concentraţia lor

(ce în mod natural nu depăşeşte 10 mg/litru) poate fi mărită prin utilizarea

îngrăşămintelor chimice pe bază de nitraţi, la care se adaugă şi metaboliţii

eliminaţi de alte diverse surse.

128 

 

Conţinutul în nitraţi al plantelor depinde de speciile vegetale în

cauză, de factorii genetici şi de mediu, dar şi de procedeele de exploatare

agricolă. De aceea, în anumite situaţii, concentraţia acestora este foarte

ridicată ajungând la 1.000 mg/kg.

Nitriţii se formează în natură sub acţiunea bacteriilor nitrificante şi

constituie stadiul intermediar de formare al nitraţilor. Concentraţia lor în

vegetale şi în apă este, în general, foarte scăzută.

Totuşi, conversia microbiologică a unui nitrat în nitrit poate surveni

în cursul depozitării legumelor proaspete, când temperatura este

necorespunzătoare. în acest caz, concentraţia în nitriţi poate ajunge la valori

foarte ridicate (aproximativ 360 mg/kg substanţă uscată).

Utilizarea nitriţilor şi a nitraţilor în producerea şi conservarea

produselor din carne este reglementată oficial în majoritatea ţărilor.

Nitritul de sodiu este un antimicrobian puternic pentru anumiţi agenţi

patogeni, în special pentru Clostridium botulinum.

Există totuşi temeri că o cantitate prea mare de nitrit în produsele

conservate în acest mod, reprezintă un risc asupra sănătăţii consumatorului.

Un posibil risc chimic implicat în obţinerea produselor din carne este

utilizarea eronată a nitritului de sodiu (Borchet, L.L., 2000).

Se doreşte întreprinderea de cercetări care să vizeze găsirea unor

înlocuitori acceptabili ai nitraţilor şi nitriţilor pentru conservarea produselor

alimentare şi a preparatelor din carne.

De asemenea, devine necesară şi organizarea unor anchete naţionale

care să evidenţieze concentraţia nitriţilor din sol, apă, materii vegetale,

produse alimentare (în special cele din carne şi lapte) şi aer, astfel ca toate

datele obţinute să impună orientarea în luarea de măsuri adecvate (Savu C.,

1999).

129 

 

Metabolismul nitraţilor si nitriţilor

Gosselin şi col. (1976) au descris în detaliu toxicologia nitritului de

sodiu. Pentru a provoca îmbolnăvirea, nitritul trebuie ingerat sau injectat şi

are două moduri principale de acţiune.

În primul rând determină relaxarea muşchilor, mai ales la nivelul

vaselor mici de sânge, atrăgând după sine scăderea tensiunii arteriale; apoi

produce oxidarea hemoglobinei în methemoglobina incapabilă de a

transporta oxigenul (Borchet, L.L., 2000).

Într-un organism sănătos, nitraţii şi nitriţii sunt absorbiţi repede la

nivelul tractusului gastrointestinal. La adulţi, methemoglobina formată, este

repede transformată în oxihemoglobină de către sistemul enzimatic NADH-

methemoglobin-reductaza.

Sugarii de până la 3 luni şi animalele foarte tinere nu au acest sistem

enzimatic dezvoltat, de aceea, methemoglobina rezultată riscă să se

acumuleze în organism şi să genereze o stare clinică corespunzătoare

(methemoglobinemia), bazată pe un status chimic caracteristic.

De asemenea, microorganismele prezente în alimente, dar şi în

tractusul gastrointestinal la sugarii foarte mici, sunt capabile, în unele

cazuri, să convertească nitraţii în nitriţi şi să mărească pericolul pentru

această grupă de vârstă.

La subiecţii sănătoşi, nitraţii absorbiţi sunt repede excretaţi la nivelul

rinichilor. Se acordă atenţie influenţei acidului ascorbic şi a altor elemente

din conţinutul gastric care pot acţiona asupra metabolismului nitraţilor şi

nitriţilor.

Se studiază tratarea cu acid ascorbic a formulelor de lapte praf pentru

nou-născuţi şi introducerea de lactobacili în vederea prevenirii reducerii

nitraţilor în nitriţi. Se au în vedere investigaţii şi în alte sectoare, cum ar fi:

influenţa bolilor gastrointestinale globale asupra apariţiei

130 

 

methemoglobinemiei; efectele florei gastrointestinale globale asupra

metabolizării nitraţilor "in vitro"; raportul dintre concentraţia nitraţilor

ingeraţi şi nitriţii salivari.

Ţinând cont de acest aspect Tannebaum şi col. (1974) arată că pe

lângă existenţa nitriţilor în diferitele alimente, aceştia sunt prezenţi şi în

salivă, formându-se de altfel, şi în vezica urinară infectată.

Nitriţii mai pot fi decelaţi şi în stomacul nou-născuţilor şi al

subiecţilor aclorhidrici, unde se formează pornind tot de la nitraţi, lipsa

acidităţii permiţând proliferarea bacteriilor reducătoare ale acestor săruri

(Savu C., 1999).

Interesant este faptul că doze mici de nitriţi sunt utilizate terapeutic.

De exemplu, o doză de 30 mg este recomandată ca vasodilatator (Indexul

Merck, 198

1.7.1. Nitraţii şi nitriţii în lapte şi produse lactate

Laptele proaspăt, de vacă, poate conţine mai puţin de 1 ppm nitraţi şi

nitriţi (Davis si col., 1953) sau 0,5 mg/litru nitraţi şi aproape deloc nitriţi

(Sander, 1967). Whaite (1975) a confirmat concentraţia de 0,5 mg/l nitraţi

�i valori neglijabile pentru nitriţi.

În 1985, Cossi A., a pus în evidenţă valori de 0,7 mg/l pentru nitraţi

(NO3) şi 0,07 mg/l pentru nitriţi (NO2-). În România, Trif A. şi col. (1992)

fac câteva aprecieri asupra conţinutului de nitraţi şi nitriţi din lapte, după

folosirea acestora ca fertilizatori chimici.

Este cunoscut faptul că există un raport direct între nivelul fertilizării

cu azot aplicat în zonele cultivate cu nutreţ şi conţinutul nutreţului în nitraţi.

Aceiaşi autori, recomandă o anumită limită de fertilizare cu îngrăşăminte

azotate, 450-500 kg nitrat de amoniu la hectar.

131 

 

La acest nivel, nitraţii conţinuţi în furaje sunt în limitele admise de

standardele internaţionale, până la 0,5 × 100 g-1 d. m.

Apreciind dinamica nitraţilor în relaţia plantă-animal, respectiv în

sângele şi laptele de vacă şi oaie, corelată cu nivelul nitraţilor în furaje,

concluzia este că această corelaţie este directă, dar nu neapărat direct

proporţională (Trif A. şi col, 1988).

Relaţia plantă-sol, plantă-animal este relevată de nivelul nitraţilor în

sânge şi lapte, care variază în jurul normalului, al limitelor de admisibilitate.

În laptele oilor şi vacilor nivelul nitraţilor reprezintă 48-74% din nivelul

sanguin.

Pe aceasta se bazează şi ideea că laptele este calea de eliminare a

nitraţilor în situaţii speciale, fiind cauza intoxicaţiilor, deci o potenţială sursă

toxică pentru consumatori.

Prezenţa nitraţilor în lapte, ca şi calea de eliminare a acestora de

către animale, posibilă sau accidentală, ar putea fi o realitate, astfel că

protecţia pentru consumatori se situează prioritar, aspectul economic

trebuind lăsat pe ultimul loc.

În situaţia prezenţei nitraţilor şi nitriţilor în lapte s-ar putea naşte şi

întrebări cu privire la influenţa diferitelor operaţii de prelucrare faţă de

elementele respective.

Pasteurizarea determină modificări semnificative cu privire la

conţinutul în nitraţi şi nitriţi, în sensul că scade concentraţia acestora.

Fermentarea, indusă prin însămânţarea laptelui pasteurizat cu Streptococcus

spp. şi Lactobacillus spp. pentru obţinerea produselor lactate acide, duce la o

decontaminare avantajoasă.

Uneori însă, în urma acestor procese fermentative, scade nivelul

nitraţilor dar creşte nivelul nitriţilor în produsele lactate acide. Tendinţa

aceasta poate fi explicată prin modificarea pH-ului după însămânţarea cu

132 

 

culturi specifice, acidifiante, pH-ul moderat acid având importanţă majoră în

reducerea nitraţilor în nitriţi (Bakanov şi col., 1981).

În acest fel s-ar putea concluziona că laptele cu un conţinut bogat în

nitraţi este periculos pentru consumatori chiar şi după prelucrarea în diferite

produse lactate acide.

Cercetătorii americani (National Research Council, 1981) asimilează

valorile concentraţiilor în nitraţi şi nitriţi din lapte cu cele din iaurt sau

brânză, pe când francezii (Jaquelinrie Cornee, 1982) nu sunt de acord cu

acest aspect, deoarece aceştia pot suferi pierderi din cauza eliminării în

cursul unor procese de fabricaţie.

Cu privire la conţinutul unor brânzeturi în nitraţi şi nitriţi, Hawe şi.

col. (1986) raportează absenţa nitriţilor şi un conţinut în nitraţi de 0,5 ppm.

În unele brânzeturi tratate cu nitrat de potasiu, pentru prevenirea dezvoltării

microorganismelor (balonarea), media concentraţiei poate varia de la 7 la 20

mg/kg (Padersen şi col., 1980), iar concentraţia de nitriţi de la 1,2 la 1,5

mg/kg (Harada şi col., 1977).

Cu toate acestea, în unele situaţii (Statens Cevenedsmiddel Institut,

1981) concentraţiile sunt comparabile cu cele din brânzeturile preparate fără

adaus de nitraţi, acestea fiind de 10 mg/kg nitraţi şi 0,2 mg/kg nitriţi. Într-un

studiu efectuat pe 130 brânzeturi franceze, Pignatelli (1983) găseşte un

conţinut de la 3,8 la 27,0 mg/kg nitraţi şi 0,4 la 1,8 mg/kg nitriţi (Savu C.,

1999).

1.7.2. Nitraţii şi nitriţii în carne şi produse din carne

Carnea sărată, uscată, afumată, conservată sau depozitată, constituie

sursa secundară de nitraţi (după vegetale), prin aportul de aproximativ 9,4

mg/zi (Whait, 1975) şi sursa principală pentru nitriţi (2,38 mg/zi). Şi carnea

133 

 

proaspătă poate conţine nitraţi, Pignatelli (1983) stabilind concentraţii medii

de nitraţi de 10 mg/kg şi de nitriţi de 1 mg/kg.

După Usher şi Telling (1975) valorile pentru carnea proaspătă pot fi

cuprinse între 0 şi 49 mg/kg nitraţi. În ceea ce priveşte carnea de cal, singura

referire este făcută de Cantoni şi Bianchi (1977) care au raportat valori

foarte mari ale concentraţiei în nitraţi.

În carnea conservată, White (1975) găseşte valori estimative

cuprinse între 1,19-10 mg/kg nitrat de sodiu, acestea depinzând foarte mult

de metoda de prelucrare. Centrul Naţional al USA (1981) raportează

concentraţii medii de 40 mg/kg nitraţi şi 10 mg/kg nitriţi pentru produsele

considerate a fi integre.

Pentru carnea conservată de vită, White (1975) găseşte 60 mg/kg

nitrat de sodiu, Howe şi col. (1986) 141,6 mg/kg nitraţi şi 19,4 mg/kg nitriţi,

iar Knight şi col. (1987) 151,1 mg/kg nitraţi şi 19,9 mg/kg nitriţi. Pentru

organe, cum ar fi ficatul de vită 10 mg/kg nitraţi şi 1 mg/kg nitriţi. În ceea ce

priveşte carnea de pasăre datele nu sunt elocvente.

Pentru produsele conservate cu ajutorul fumului, denumire ce

cuprinde o gamă foarte largă de sortimente în funcţie de ţară şi regiune, cum

sunt şunca afumată, baconul afumat, spata de porc afumată şi marea

diversitate a salamurilor, reglementările sunt diferite în funcţie de ţară.

În acest sens ţara noastră reglementează un conţinut de maximum 70

mg/kg nitriţi produs finit, dar sunt ţări care acceptă până la 200 mg/kg

produs.

Într-un studiu efectuat de Georgiev L. şi col., (1992) în Bulgaria s-a

constatat depăşirea limitelor maxime admisibile pentru nitriţi cu 4 mg% la

diferite salamuri. Aceiaşi autori au constatat o creştere a nitraţilor în

produsele vegetale după o depozitare necorespunzătoare.

134 

 

La şuncă valorile nitraţilor por fi cuprinse între 5,5 şi 837 ppm

(Panalake şi col., citaţi de Savu C., 1999) şi de la 72 la 1190 ppm după

Fudje şi Truman (1973), acestea depinzând foarte mult de metodele de

prelucrare (semigătită sau gătită) crudă, afumată, împachetată sau

amestecată cu alte alimente.

Centrul National Council (1981) raportează valori medii de 140

mg/kg nitraţi şi 99 mg/kg nitrit. Şunca este un produs prelucrat cu diferiţi

agenţi de conservare şi tratată în diferite moduri. Cum aceste metode de

prelucrare şi conservare folosite în diferite ţări nu sunt obligatorii de

respectat pretutindeni, şi valorile găsite pot varia foarte mult.

Concentraţiile NO3- şi NO2

- în produsele vegetale depind de

condiţiile de recoltare, de metodele de preparare şi depozitare, toate acestea

influenţând în mod semnificativ diferenţa dintre rezultate. Pentru

uniformizarea datelor, valorile pentru vegetale, fructe şi carnea proaspătă

trebuie să reprezinte parametrii materiei brute, naturale.

Pentru produsele alimentare prelucrate, cum ar fi carnea conservată,

peştele sărat şi/sau afumat, concentraţiile pot varia foarte mult în funcţie de

metodele folosite în prelucrare şi de adjuvanţii folosiţi (cum ar fi sarea

impură).

Tehnologiile de sărare şi afumare folosite la peşte pot fi cauza

creşterii nitriţilor în peşte şi în produsele rezultate. Pe lângă faptul că sarea,

în funcţie de calitatea ei, conţine valori ridicate de nitraţi (sarea impură), o

altă cauză a conţinutului ridicat de nitrit în peştele afumat o constituie şi

oxidul de azot rezultat din arderea lemnului şi care se acumulează în peşte.

De aceea, trebuie acordată o atenţie specială în folosirea unui mod

eficient al acestei operaţii care să limiteze concentraţia de oxid de azot în

tehnologia animării peştelui, dar şi scăderea nivelului nitraţilor din saramura

135 

 

folosită la conservarea peştelui prin utilizarea de sare (NaCl) de calitate

corespunzătoare.

Aceste aspecte sunt indisolubil legate şi de prevenirea formării

compuşilor N-nitrozo, de tipul nitrozaminelor, substanţe cu un înalt grad de

toxicitate şi carcinogenitate. Concentraţiile nitraţilor şi nitriţilor din alimente

depind şi de factorii externi şi pot varia în proporţie însemnată pentru fiecare

produs alimentar.

1.7.3. Aprecierea riscurilor pentru sănătate

Studiile epidemiologice şi clinice efectuate pe om au demonstrat că

principala manifestare toxică în urma ingerării nitraţilor şi nitriţilor este

methemoglobinemia.

Bazându-se pe datele existente, cea mai mare parte a autorilor afirmă

faptul că faţă de concentraţiile obişnuite de nitraţi şi nitriţi în alimente şi apă

nu se poate vorbi de un pericol pentru sănătatea adulţilor şi a populaţiei în

general, nici pentru cea a copiilor, dar acestea pot fi foarte mari în cazul

nou-născuţilor, al copiilor mai mici de 6 luni şi cu atât mai mult la cei de

până în 3 luni.

Având în vedere aceste aspecte, se recomandă ca reconstituirea

laptelui din lapte praf să se facă prin utilizarea apei cu un conţinut sărac de

nitraţi (mai puţin de 45 mg/l), iar legumele alese pentru alimentaţia nou-

născuţilor să aibă, de asemenea, concentraţie mică de nitraţi.

Pe de altă parte, folosirea nitraţilor şi nitriţilor ca adjuvanţi

alimentari să fie pe cât posibil redusă şi să se evite folosirea lor la cărnurile

proaspete. Normele internaţionale prevăd ca alimentele şi apa să nu

depăşească limitele provizorii de 45 mg/kg (sau litru) nitraţi.

Nitraţii �i nitriţii pot fi consideraţi ca factori importanţi ai

fiziopatologiei gastrointestinale. Nitriţii pot acţiona cu aminele secundare,

136 

 

amidele şi ureea formând N-nitrozo derivaţi, compuşi ce au potenţial

mutagen şi cancerigenţ, generaţi la nivelul stomacului, fiind astfel implicaţi

în apariţia cancerului la om.

Metabolismul bacterian al nitraţilor este reductiv, primii produşi

obţinuţi fiind nitriţii. La unele bacterii această reducere este similară cu

incorporarea nitraţilor şi hidrogenului în aminoacizii microbieni. Alte

bacterii anaerobe, acţionează asupra nitraţilor, cuplând reducerea acestora cu

fosforilarea (Ota, 1982).

Intestinul gros este locul unei intense activităţi bacteriene anaerobe

iar aceşti anioni pot influenţa fermentaţia de la nivelul colonului. Mai mult,

nitriţii afectează metabolismul mucoasei colonului la şobolan, determină

absorbţia sodiului, posibil prin stimularea beta-oxidării la nivelul

colonocitelor (Hoediger şi col., 1987).

De aceea, sunt remarcate şi diferenţe în ceea ce priveşte ingerarea

nitraţilor, între vegetarieni şi omnivori (Florin T.H.J. şi col., 1990).

Consumul mediu zilnic de nitraţi se apreciază a fi de 0.03 µmol/kg (Knight

şi col., 1987).

Cu toate că nitriţii în alimente sunt doar în cantităţi foarte mici,

aceştia pot creşte prin reducerea microbiană a nitraţilor pe durata depozitării

în condiţii necorespunzătoare (Walker, 1975). Aceşti anioni sunt absorbiţi în

partea superioară a tractusului gastrointestinal (Bartholomew şi Hill, 1984)

şi pot să nu ajungă la nivelul colonului în cantităţi care să influenţeze

fiziologia acestuia.

Pe de altă parte, excreţia nitraţilor din sânge se poate produce şi prin

salivă, dar şi pe la nivelul pancreasului. Primele observaţii referitoare la

prezenţa nitraţilor şi nitriţilor au implicat cantităţi mari de asemenea anioni.

Tannenbaum şi col. (1978) repartizează concentraţia mai mică de 2 µmol

pentru nitraţi şi o medie de 930 µmol pentru nitriţi.

137 

 

După aceea Saul şi col. (1981) au arătat un nivel al nitraţilor de 20,5

µmol şi 40 µmol nitriţi (citaţi de Radcliffe, 1985, 1989). Se sugerează că

aceste variaţii cu privire la concentraţiile inegale sunt consecinţa ingerării de

cantităţi diferite din ionii respectivi.

De asemenea, unele artefacte metodologice pot fi explicate şi prin

marea variabilitate cauzată de folosirea unor metode nestandardizate pentru

materialele biologice.

La aceste neajunsuri se adaugă şi intervenţia microorganismelor care

pot acţiona atât asupra nitraţilor cât şi a nitriţilor, mai cu seamă în produsele

refrigerate (Saul şi col.,1981).

Experimentele efectuate de Florin T.H.J. (1990) atestă faptul că

nitraţii cât şi nitriţii nu ajung la nivelul colonului omului prin intestinul

subţire în cantităţi care să influenţeze fiziopatologia colonului, chiar după

consumul unor diete bogate în nitraţi.

Bartholomew şi Hill (1984) raportează concentraţii medii de 40

µmol/kg atât pentru nitraţi cât şi pentru nitriţi, faţă de Radoliffe şi col.

(1985, 1989) care afirmă că în alte determinări concentraţia nitraţilor este

mult mai mare decât a nitriţilor. Creşterea acestor valori în ionii respectivi

este observată de obicei în urma mesei de seară, bogată în alimente cu nitraţi

(spanac, sfeclă roşie, salată, ridichi, ţelină etc).

Nitraţii şi nitriţii sunt excretaţi cu preponderenţă prin urină, deoarece

se produce o rapidă absorbţie a acestor ioni monovalenţi la nivelul

tradusului gastro-intestinal superior şi filtrarea are loc la nivelul rinichilor.

Excreţia excesivă a nitraţilor prin urină este observată la subiecţii cu un

consum scăzut de nitraţi în alimente (Green şi col., 1986). Acest fapt se

datorează sintezei endogene a nitraţilor prin sistemul reticulo-endotelial.

Rozătoarele injectate cu endotoxine au un nivel crescut al nitraţilor

în urină, fenomen ce nu apare la şoareci cu modificări genetice la nivel

138 

 

reticulo-endotelial, ce îi fac hiporeactivi la endotoxine. Jengar şi col. (1987)

indică sinteza nitraţilor şi nitriţilor din L-arginină prin stimularea macrofagă.

Există posibilitatea ca acest exces de nitraţi să fie dat de nitrificarea

sub influenţa bacteriilor gastrointestinale şi mai puţin probabil de lumenul

intestinal ce are un potenţial redox extrem de negativ.

Alţi autori (Kurzer şi Alloway, 1981) arată că nitraţii se găsesc în

urină numai în cazul infecţiilor bacteriene. Schulz şi col. (1985) consideră

că bacteriile din partea superioară a tubului digestiv au cea mai mare

importanţă în degradarea nitraţilor, o foarte mică influenţă având-o cele de

la nivelul colonului. Aceasta poate explica, în general, creşterea nivelului

nitraţilor la subiecţii cu ileostomie.

Cu privire la consumul mediu zilnic de nitraţi, Jaqueline Cornee şi

col. (1992) raportează în Franţa un consum de 121 mg, 85% prin ingestia

legumelor, 5% din carnea conservată şi prelucrată şi 5% din produsele

cerealiere.

Aceste valori reprezintă jumătate din cantităţile raportate de

Inventarul Naţional (1982), respectiv 280 mg. Aceste diferenţe sunt

justificate prin aportul produselor alimentare cum ar fi: laptele, brânza,

ouăle, untul şi alte produse netestate, ale căror concentraţii s-au obţinut cu

aproximaţie în cadrul Inventarului Naţional, rezultând deci o mare creştere a

consumului de nitraţi.

Alţi cercetători din Franţa (Causeret, 1984 şi Walker, 1990)

apreciază acest consum la 150 mg. În alte ţări, consumul mediu zilnic pe cap

de locuitor este: în Anglia 95 mg, din care 95% ingeraţi prin legume şi 3,5%

prin carnea conservată (Knight şi col.,1987); în Olanda 110 mg (Strehany si

Schuller, 1980); în Elveţia 125 mg (Tremp, 1990; Walker, 1990) - 99,8 mg

(White, 1975, 1976); în USA 75 mg (NRC, 1981) - 84 mg (Maff, 1987); în

Elveţia 91 mg, inclusiv în apa potabilă (Tremp, 1980; Ellen şi Schuller,

139 

 

1983); în Italia 245 mg (Consiglio, 1980, Walker, 1990); în Polonia 178 mg

(Walker, 1990); în Japonia 218 mg (Ellen şi col. 1983).

O persoană/zi consumă aproximativ 1,88 mg în Franţa, cu toate că

din anumite motive Inventarul Naţional (1982) a publicat 4,78 mg.

Legumele acoperă 43% din consumul de nitriţi, carnea conservată

28% şi cerealele 16%, valorile respective fiind considerate ca minime. Şi în

această situaţie diferenţele între diferiţii autori nu sunt date de legume (0,8 şi

1,2 mg/persoană/zi) sau carnea conservată (0,52 şi 0,54 mg/pers./zi), dar ca

şi pentru nitraţi, sunt multe produse alimentare neanalizate, ale căror

concentraţii au fost estimate ipotetic.

Valorile raportate sunt mai mari decât cele din Anglia, 1,4 mg

(Knight şi col. 1987), dar mai mici decât cele din Germania, 2,6 mg.

Nitritul poate fi obţinut şi utilizat în două forme: ca nitrit de sodiu

chimic pur sau sub forma unui amestec ori mixtură precombinată în care

nitritul de sodiu este diluat şi combinat în sare obişnuită (clorura de sodiu).

Sub această ultimă formă, mixtura este astfel pregătită încât

cantitatea finală de nitrit sa fie cea admisă de normativele legale. În

această situaţie, dacă de exemplu se adaugă din greşeală o cantitate prea

mare din acest amestec, la examenul organoleptic al produsului finit s-

ar constata că este prea sărat şi acesta ar fi un important semnal de

alarmă.

1.8. Compuşi N-nitrozo – rolul în siguranţa alimentelor

Compuşii N-nitrozo sunt importanţi prin proprietăţile lor

cancerigene, în marea majoritate a cazurilor. Se cunosc peste 100 de

asemenea compuşi, dintre care majoritatea s-au dovedit a avea proprietăţi

cancerigene la diferite specii de animale, printre care şi la primate.

140 

 

Compuşii N-nitrozo au fost evidenţiaţi în majoritatea produselor

alimentare, în fumul de ţigară, aerul urban, produse chimice agricole,

cosmetice şi medicamente.

Sunt compuşi care se pot forma "in vitro" dar şi "in vivo" având ca

precursori substanţe care se găsesc în mod natural în alimente, de aceea

problematica abordării acestor substanţe devine tot mai complexă. În acest

sens şi domeniul sanitar-veterinar este interesat sub diferite aspecte de

aceste probleme, domeniu care poate lămuri într-o fază primară multe din

necunoscute.

1.8.1. Nitrozamine

Nitrozaminele sunt substanţe obţinute prin acţiunea acidului nitros

cu o amină secundară sau cu un acid aminat fiind prezentă, de asemenea, şi

gruparea N-nitrozo. Radicalii nitrozaminelor pot fi reprezentaţi de grupări

alkilice, arilalkilice sau de derivaţi heterociclici. Funcţie de prezenţa acestor

grupări, nitrozaminele pot fi calsificate astfel:

Dialchilnitrozamine

- simetrice: Dimetilnitrozamina (DMN);

Dietilnitrozamina (DEN); Dipropilnitrozamina

(DPN); D-n-butilnitrozamina (DBN).

- asimetrice: Metiletilnitrozamina (MEN)

Diarilnitrozamine : Difenilnitrozamina (DFN)

Arilalkilnitrozamine: Etilfenilnitrozamina (EFN); Benzii n-

nitrozo-fenilamnina (BNN).

Derivaţi heterociclici: Nitrozopirilidina, Nitrozoprolina,

Nitrozopiperidina.

Nitrozatnide: Nitrozometiluree

141 

 

Formarea nitrozaminelor presupune prezenţa unor substanţe de

nitrozare, cei mai cunoscuţi agenţi fiind nitraţii în prezenţa mediului acid

care se convertesc în acid nitros instabil (Turney,1991).

Agenţii nitrozanţi implicaţi într-un mod activ, în realitate sunt

reprezentaţi de anhidrida nitroasă (N2O3), nitroziltiocianatul (SCN-N=O),

halogenura de nitrozil (X-N=O).

Viteza de nitrozare este proporţională cu felul aminelor, dar şi cu

existenţa nitritului, iar condiţiile reale de formare depind foarte mult de

următorii factori: pH-ul mediului, natura aminei, temperatura şi prezenţa

agenţilor catalizatori sau inhibitori.

Aminele secundare sunt nitrozate într-un mediu acid, iar procentul

maxim de nitrozare al dimetilaminei descreşte cu Un factor de 10 pentru

fiecare unitate de pH cuprinsă între 5 şi 9 (Hirvish, 1970).

Alături de felul aminei şi bazicitatea acesteia, natura aminei

reprezintă o însuşire fundamentală în a influenţa viteza de nitrare. De

exemplu, difenilamina, care este mai puţin bazică, se nitrozează de 1.000 de

ori mai repede decât dialkilaminele, care au un caracter profund bazic.

Şi conţinutul alimentelor în amine influenţează formarea

nitrozaminelor, existând un prag al dependenţei în funcţie de natura aminei,

dincolo de care randamentul devine crescut. Acesta poate reprezenta

aproximativ 1.000 ppm în cazul prolidinei şi 2.000 ppm pentru

dimetilamina.

Adăugarea acidului ascorbic în produsele alimentare face să diminue

formarea nitrozaminelor (Mottram, 1975, 1977). Atât "in vivo" cât şi "in

vitro", acidul ascorbic poate preveni formarea nitrozaminelor, fapt observat

de Weisburger (1975) într-o populaţie dintr-o anumită regiune a Japoniei,

unde incidenţa cancerului gastric este crescută datorită consumului crescut

de peşte tratat cu nitriţi.

142 

 

Confirmarea epidemiologică a putut fi demonstrată faţă de populaţia

care a consumat peşte conservat cu nitriţi, dar la care s-au adăugat şi

ascorbaţi, cât şi faţă de regiunile unde populaţia a consumat cu

preponderenţă legume sau alte surse de vitamina C, când incidenţa

cancerului a fost mult mai mică.

Efectul inhibant al acidului ascorbic în formarea nitrozaminelor a

putut fi demonstrat şi pe şoarecii hrăniţi cu raţii bogate în nitriţi, în

concentraţii care au favorizat apariţia tumorilor (Alkin, 1975), iar Walters

(1976) demonstrează acelaşi efect faţă de unii antioxidanţi.

Prezenţa taninurilor (în ceai, sucuri de fructe etc.) în concentraţii

sporite faţă de cele ale nitriţilor duce la inhibarea formării nitrozaminelor,

dar fără o blocare totală a procesului. Când concentraţiile sunt mai scăzute

faţă de nitriţi, efectul inhibitor face loc unuia catalitic, cu un nivel maxim la

un pH=4, în cazul dietilaminei.

Acidul galic reduce, de asemenea, în mod egal formarea

nitrozaminelor (Walker, 1975). Mirvish (1972) demonstrează că ascorbaţii

pot bloca formarea dimetilnitrozaminei, NO-morfolinei, NO-metilaminei.

Acest efect inhibitor se manifestă puternic la un pH cuprins între 3 şi 4, dacă

raportul molar ascorbat/nitrit este superior sau egal cu 2.

Agenţii de catalizare în formarea nitrozaminelor sunt

reprezentaţi şi de tiocianaţi, prezenţi în salivă în cantităţi medii de 129

ppm, în sucul gastric 34 ppm, fumătorii concentrând de 3 ori mai mult

tiocianaţii.

Când se admit cantităţi sporite de nitraţi şi morfolină, împreună cu

acidul ascorbic, mutagenitatea dispare, apărând din nou activitatea

antimutagenică a vitaminei C, care este cunoscută ca reducător a anhidridei

nitroase în oxid nitric, această reacţie micşorând cantitatea de anhidridă

necesară formării nitrozaminelor (Fiala, 1985).

143 

 

Pentru o persoană de 60 kg o cantitate de 900 mg acid ascorbic este

considerată un nivel scăzut. Acţiunea unor bacterii poate duce la derularea

unor reacţii de nitrozare, fapt confirmat de Sander (1969), Huynh Cong şi

Jaquet (1973). Autorii respectivi au prezentat posibilitatea formării

nitrozaminelor chiar în mediu neutru sau bazic prin acţiunea unor suşe de E.

coli.

Modalitatea în care sunt substituiţi radicalii R1 şi R2 face să fie

diferenţe între nitrozamine în ceea ce priveşte proprietăţile fizico-chimice.

La temperatura obişnuită, nitrozaminele se prezintă sub formă lichidă, cazul

dimetilnitrozaminei sau sub formă solidă, dipropilnitrozamina.

Dialkilnitrozaminele sunt miscibile în apă dar şi în numeroşi solvenţi

organici (eter, alcool, cloroform, diclormetan şi hexan), temperatura de

fierbere este cuprinsă între 150-220°C, şi au o culoare galbenă sau verde-

gălbuie.

Datorită faptului că prin reacţia de condensare se măreşte

cantitatea de carbon, volatilizarea lor creşte, fapt ce permite şi o

eventuală clasificare, din acest punct de vedere existând nitrozamine

volatile şi nevolatile.

Majoritatea nitrozaminelor se descompun relativ uşor în UV

rezultând anime secundare şi acidul nitros. Nitrozaminele, datorită structurii

lor chimice, pot participa la reacţii chimice cum ar fi: hidroliza, reducerea,

transformarea fotochimică şi oxidarea.

Compuşii N-nitrozo manifestă absorbţie în UV la 245 şi 330 nm. De

obicei, formarea şi comportarea compuşilor N-nitroşi este urmărită la 310-

350 nm (Mărie France Guingamp,1992).

O altă caracteristică a acestor compuşi este proprietatea de a fi

examinaţi prin chemiluminiscenţă folosind analizorul termal de energie

pentru a evidenţia oxidul de azot eliberat.

144 

 

Deci, compuşii N-nitrozaţi pot fi analizaţi folosind spectrofotometria

în UV şi IR, iar totalul derivaţilor N-nitrozaţi sunt măsuraţi prin

chemiluminiscenţă.

Totuşi, detectarea compuşilor respectivi, precum şi estimarea

concentraţiei lor se face dificil deoarece: concentraţia în medie este de

ordinul microgramelor/kg (1/109); prezenţa lor poate fi decelată într-un

număr complex de produse alimentare sau biologice; foarte mulţi

constituenţi conţin azot şi dau reacţii asemănătoare; compuşii N-nitrozo cu

masa moleculară mică sunt relativ uşor de extras din produse, fiind

antrenabili în vapori, folosirea acestei metode este exclusă pentru

identificarea compuşilor N-nitrozo nevolatili.

Reacţia de nitrozare creşte cu lungimea legăturilor peptidice sau cu

greutatea moleculară a peptidelor. Valorile de examinare UV şi totalul

compuşilor N-nitrozo cresc în concordanţă cu aceştia (poliaminoacizii).

Pollock (1985) demonstrează formarea acidului nitrozoiminodialleanoic în

timpul nitrozării dipeptidelor, chiar dacă el foloseşte un mediu foarte acid şi

timpul de reacţie este foarte lung (16 ore).

Hidroliza - este o proprietate folosită pentru extragerea

nitrozaminelor dintr-un mediu acid diluat, datorită faptului că nitrozaminele

rezistă bine la hidroliză, stabilitatea lor "in vivo" fiind demonstrată.

Denitrozarea se poate face în acid acetic glacial în prezenţa acidului

bromhidric sau în prezenţa altui acid ce rezistă la fierbere. Reacţia este

inversă celei de sinteză cu eliberarea acidului nitros.

Însuşirea respectivă stă la baza testului Libermann-nitrozo în care

acidul nitros, eliberat în prezenţa unui fenol, dă un compus colorat în roşu

(în mediu acid), care devine bleu-albastru în mediu alcalin diluat.

Prin reacţiile de reducere nitrozaminele se transformă în hidrazină

sau în amine secundare. Reacţia de reducere depinde de valoarea pH-ului,

145 

 

iar agenţii de reducere frecvent utilizaţi sunt: zincul, hidrura de aluminiu şi

de litiu şi amalgamul de sodiu.

Oxidarea - reprezintă o reacţie chimică în care nitrozaminele sunt

transformate în nitramine sub influenţa unor agenţi oxidanţi de tipul acidului

pertrifluoracetic sau acidului nitric. Sunt situaţii când reacţia de oxidare

poate duce la transformarea nitrozaminelor în aldehide cu eliberarea de ioni

NO+.

1.8.1.1. Clasificarea nitrozaminelor

Aprecierea nivelului de expunere al consumatorului la diferitele

nitrozamine presupune cunoaşterea principalelor elemente de formare a

acestora în funcţie de provenienţa lor. De aceea, după origine, nitrozaminele

se clasifică în endogene şi exogene.

Nitrozaminele endogene

Aceste tipuri de nitrozamine sunt analizate în special prin

intermediul principalilor precursori, reprezentaţi de nitriţi şi nitraţi,

reţinându-se totuşi greutatea de evaluare precisă a precursorilor respectivi.

Fiecare produs alimentar are o gamă foarte variată în ceea ce priveşte

concentraţiile în nitraţi şi nitriţi.

Aceasta varietate face dificilă stabilirea unei compoziţii standard,

mai mult, fiecare produs poate fi preparat şi consumat în diferite modalităţi

cu tehnici variate de preparare, consumatorii neurmărind în mod strict un

anumit model alimentar, la care se mai adaugă şi imposibilitatea stabilirii

unui consum individual de alimente cu tehnicile de prelucrare şi gătire

pentru fiecare produs.

Astfel, în lapte şi în produsele lactate concentraţiile sunt scăzute în

timp ce brânza conţine cantităţi mai mari. Există mai puţine informaţii

despre carnea proaspătă, abundând sursele de date despre carnea prelucrată,

146 

 

conservată, sărată, uscată şi afumată, cu toate că în unele ţări acestea

constituie o sursă secundară pentru nitraţi şi sursă principală pentru nitriţi.

Oricum, este foarte dificil de estimat concentraţiile nitraţilor si

nitriţilor pentru că acestea pot varia foarte mult în funcţie de produs şi

metodele de prelucrare şi preparare.

Produsele vegetale au un aport sporit în nitraţi şi nitriţi, cu toate că

aceste concentraţii pot varia în funcţie de sezon, lumină, porţiunea plantei,

vârsta plantei, fertilitatea solului, intensitatea luminii, metoda de depozitare,

prelucrare şi gătire.

Conţinutul de nitraţi al apei potabile este un factor important pentru a

determina expunerea omului la eventualele surse de contaminare.

Concentraţiile sunt extrem de variabile, iar valorile sunt diferite de la o ţară

la alta, de la o regiune la alta. În Franţa, de exemplu, s-au găsit unele ape

improprii pentru consum (50-150 mg/l).

Nitrozamine exogene

Unele produse alimentare conţin nitrozamine, până în prezent fiind

identificaţi mai mult de 15 asemenea compuşi, frecvent împărţiţi în

nitrozamine volatile şi nevolatile.

Cea mai cunoscută este dimetilnitrozamina care poate fi identificată

de multe ori dificil, proces influenţat de tehnicile de analiză folosite şi

procedeele de preparare şi gătire ale produselor alimentare.

În general, se poate spune că ouăle, carnea proaspătă, pâinea,

produsele cerealiere, uleiurile, untul, legumele crude, fructele proaspete,

dulciurile şi apa conţin cantităţi foarte mici de NDMA sau chiar deloc.

Cărnurile prelucrate, conservate, afumate, sărate sau uscate

reprezintă o importantă sursă de nitrozamine.

147 

 

Concentraţiile în carnea conservată afumată pot fi uneori inferioare

celor găsite în carnea conservată neafumată, fapt explicat în zilele noastre

prin faptul că în realitate unele produse alimentare nu sunt afumate, dar

prelucrarea lor s-a efectuat cu diferite produse chimice care imprimă această

însuşire.

Efectele carcinogene ale nitrozaminelor şi metabolismul

Dintre nitrozaminele cunoscute până în prezent, aproximativ 75% s-

au dovedit a avea efect carcinogen la toate speciile testate în doze foarte

scăzute. Acţiunea mutagenă este, de asemenea, cunoscută chiar la procariote

şi la Drosophila.

Tumorile observate sunt cele hepatice, dar organele ţintă pot varia în

funcţie de compus, mod de administrare, doză, durată etc. În condiţii

experimentale definite, noţiunea este destul de selectivă şi organotropismul

caracteristic a fost pus în legătură cu metabolismul acestor substanţe.

Actual, nitrozaminele sunt definite ca substanţe carcinogene indirecte, aşa-

numite toxice "după bioactivitate".

În urma studiului a 56 compuşi pe şobolan, Montesano (1976) a

rezumat frecvenţa relativă a principalelor localizări tumorale observate după

cum urmează: 31% din stările cancerigene s-au dezvoltat în faringe sau

esofag; 30% au fost cancere hepatice; 18% cu atingerea cavităţilor nazale;

9% cancer al sistemului respirator; 8% au afectat rinichiul sau limba; 6%

cancerul cardiac. Diversitatea efectelor produse este legată ca o relaţie între

structura nitrozaminelor şi activitatea lor astfel:

• alkilnitrozaminele simetrice provoacă îndeosebi hepatoame,

existând şi unele excepţii: diamilnitrozamina provoacă cancerul pulmonar,

dibutilnitrozamina cancerul vezical, alkil, ciclohexil, fenil sau benzil

nitrozaminele nu sunt cunoscute ca şi cancerigene;

148 

 

• nitrozaminele asimetrice la care un substituent este

reprezentat de un radical metil, au tropism esofagian sau stomacal.

Cancerul esofagului este cu atât mai periculos cu cât creşte lungimea

lanţului lateral. Compuşii substituiţi cu un radical pirolidină au, dimpotrivă,

o afinitate hepatică şi testiculară (Greenblatt, 1972). N-morfolina are

afinitate pentru ficat, N-piperidina pentru esofag, aparatul respirator, ficat

sau stomac, N-piperazina pentru cavităţile nazale.

Nitrozamidele induc tumori la nivelul căilor de administrare astfel:

N-metilnitrozoureea aplicată pe piele induce dezvoltarea carcinoamelor

cutanate (Graff, 1967), iar după administrare per os a diverselor nitrozamide

apar carcinoame scuamoase la stomac (Druckrex, 1961,1979).

Nitrozamidele, în anumite condiţii, posedă particularitatea de a putea

atinge SNC sau periferic şi rinichii. Metilnitrozoureea după administrarea

s.c. produce o posibilă stare cancerigenă neurogenică; etil-butilnitrozoureea

induce leucemie (Odaschima, 1970, 1972).

Toxicitatea nitrozamidelor rezultă în principal din proprietăţile

alkilante ale metaboliţilor lor. Mecanismul lor de acţiune, în special cel

carcinogen este strâns corelat de metabolismul lor.

Compuşii N-nitrozo se absorb repede la nivelul tractusului

gastrointestinal, iar viaţa biologică a lor este mai mică de 24 ore. Asemenea

compuşi pot fi excretaţi fără modificări la nivelul rinichilor sau exhalaţi, dar

o bună parte a lor suferă transformări metabolice.

O altă parte a acestora, cum este de exemplu DMN, poate fi

degradată total rezultând dioxidul de carbon, gradul de descompunere

variind foarte mult în funcţie de structura compusului şi specia animalelor

de experienţă.

În 1956, Dutton si Heath au demonstrat, utilizând 14C, că DMN la

şobolan este eliminată, în principal, prin aerul expirat sub forma de 14CO2.

149 

 

Dialkylaminele de acest tip sunt rapid metabolizate (degradare totală în 24

ore de la ingestie, la diferite specii), după o distribuţie uniformă în diferite

ţesuturi, fără a se concentra în mod deosebit chiar în organele ţintă.

Corelaţia între metabolism şi hepatotoxicitate a fost pusă în evidenţă

pentru prima dată de Heath (1962), după diminuarea biotransformării DMN

prin inhibiţie specifică a oxigenazelor microzoamelor, când toxicitatea

hepatică a produsului este diminuată. Cercetările ulterioare au avut în vedere

depistarea metaboliţilor cancerigeni cu proprietăţi alkilante.

Nitrozaminele sunt capabile să formeze agenţi alkilanţi (nu foarte

numeroşi), aproape toţi având proprietăţi mutagene şi/sau cancerigene.

Compuşii celulari nucleofili majori, care pot fi alkilaţi, sunt

aminoacizii: metionina, histidina, cisteina şi bazele nucleice: adenina,

guanina şi citozina.

Transformarea primelor elemente poate fi răspunzătoare de efectele

dăunătoare provocate de nitrozamine, în special asupra ficatului, la doze

subcancerigene. Alkilarea bazelor nucleice este implicată faţă de efectele

tumorale şi mutagene ale compuşilor N-nitrozaţi.

Magee şi Hultin (1962) au demonstrat că radioactivitatea reziduală

după administrarea de 14C DMN este legată puternic de proteinele

intracelulare. Acţiunea nitrozaminelor se înscrie, deci, în teoria generală a

agenţilor alkilanţi mutageni şi cancerigeni.

Numeroase cercetări fac şi corelaţia între proporţia acizilor nucleici

alkilaţi într-un organ şi apariţia tumorilor în ţesutul lezat. Observaţiile

biochimice enunţate au sugerat acţiunea vătămătoare prin acumulare (efectul

fiecărei doze se adaugă precedentei) şi este ireversibilă (Savu C., 1999).

150 

 

1.8.1.2. Prezenţa nitrozaminelor în alimente de origine animală

Se cunoaşte faptul că precursorii compuşilor N-nitrozo (nitriţi,

amine, amide) sunt larg răspândiţi în mediul înconjurător. Aceştia sunt

prezenţi şi în alimente, iar studiile efectuate pe animale demonstrează că

aceştia se formează şi în organism, ducând mai departe la sinteza

compuşilor N-nitrozo.

Aceste procese se pot produce în egală măsură şi la om. Compuşii N-

nitrozo sunt cancerigeni pentru toate speciile de animale, iar cea mai mare

parte a lor sunt mutageni în sistemele experimentale diferite. Este foarte

greu de evaluat riscul cantitativ al cancerigenităţii pentru om întrucât

expunerea la compuşii N-nitrozo şi la precursorii lor (nitriţi, amine, amide)

este uşoară şi posibilă.

Principalele alimente incriminate în decelarea nitrozaminelor sunt

reprezentate de peşte şi produsele din peşte, carne şi produsele rezultate şi

mai puţin laptele şi produsele din lapte.

Carnea de peşte, mai cu seamă de peşte marin, poate conţine o gamă

variată de nitrozamine. Compuşii N-nitrozaţi provin datorită prelucrării

tehnologice. Somonii conţin, de exemplu, aproximativ 4 ppb

dietilnitrozamină, peştele afumat 4-9 ppb, peştele tratat cu nitriţi sau nitraţi

8-14 ppb, iar peştele afumat şi tratat cu nitraţi 20-26 ppb.

Procentul de nitrozare este favorizat de afumarea gazoasă ce poate

conţine urme de NO2 (Ayanaba, 1974). Cantităţi sporite de nitrozamine au

fost identificate în peştele crud, sărat şi uscat, comercializat pe pieţele

Extremului Orient, astfel că dimetilnitrozamina a reprezentat 0,6-9,0 ppm

(Fong, 1971). Crosby şi col. (1872 b), Howe şi col. (1986) găsesc

concentraţii de NDMA cuprinse între 0 şi 35 µg/kg.

Actual se cunoaşte că factorul căldură, produs în special sub formă

de gaz, determină o creştere a concentraţiilor de nitrozamine. Rezultate

151 

 

asemănătoare au fost publicate de Hawery şi Fazio (1977) în USA, de

Iyengar şi col. (1976) în Canada şi Suedia. Stephany şi Schuller (1980) au

găsit valori de 0,4 µg/kg în unele ţări europene, date pe care le-au luat în

considerare.

În peştele sărat, uscat sau conservat concentraţiile diferă de la o ţară

la alta şi în funcţie de metodologia folosită. Peştele chinezesc sărat cu

clorură de sodiu contaminată cu nitraţi poate conţine de la 6 la 20 µg/kg

NDMA (Fong şi Chan, 1976).

Concentraţii de la 6,5 la 5 µg/kg NDMA s-au găsit în macroul sărat

crud, în scrumbiile din Oceanul Pacific, heringi (Preussmann şi Eisenbrand,

1984) pe când Maki şi col. (1980 a) raportează concentraţii de 3-34 µg/kg în

probele de peşte sărat.

În funcţie de tehnica de prăjire, concentraţia de NDMA în peştele

sărat poate ajunge la 300 µg/kg (Ohishima şi col. 1981). Walker (1990) a

găsit concentraţii de 1-9000 µg/kg NDMA, depinzând de provenienţă

(origine geografică) şi de metodologia de prelucrare, iar după Pignatelli

(1983) pot atinge valori până la 45 µg/kg. Tricker şi Preussmann (1988)

afirmă că şi stridiile afumate pot conţine unele nitrozamine.

Adăugarea nitraţilor în sărurile utilizate la sărarea peştelui, urmată de

contaminarea cu bacterii bogate în nitrat-reductază explică existenţa acestor

valori. Fung şi Chan (1973, 1974) au izolat din acest peşte suşe de

stafilococi cu echipamente enzimatice reducătoare, demonstrând de altfel, şi

importanţa condiţiilor igienice de stocare a produselor alimentare.

În ceea ce priveşte carnea proaspătă, Gouch şi col. (1978)

raportează o probă din 36 cu conţinut de NDMA sau 6/36 cu conţinut de

dialkilnitrozamina, în concentraţie de 2 şi 0,2 µg/kg. Stephany şi Schuller

(1980) raportează valori aproximative de 0,1 µg/kg pentru carnea de viţel,

cu 29% probe pozitive.

152 

 

În carnea crudă nitrozaminele nu sunt prezente, ci apar ca urmare a

prelucrării tehnologice cu atât mai mult în situaţiile când se utilizează şi

nitriţii. Concentraţia lor creşte şi sub acţiunea unor factori cum ar fi fumul,

unele condimente şi modul de pregătire (Iyenegar, 1976; Schaffner, 1976;

Hildrum, 1977 a şi b).

Carnea conservată şi depozitată poate avea un conţinut de 3-4

µg/kg nitrozamine volatile la carnea afumată, conservată sau depozitată şi

creşte la 48 µg/kg pentru carnea condimentată.

În 1988 Tricker şi Preussmann, în carnea de vită şi produsele din

carne conservate consumate în Germania de vest au găsit nitrozamine

volatile în 52% din probele analizate. În 50% din probe, concentraţiile de

NDMA au fost mai mici de 5 µg/kg, iar în 2,1% au fost mai mari.

Într-un studiu efectuat de Panalakas (1973) pe un eşantion de 195

probe, 57 produse au conţinut 2-12 ppb dimetilnitrozamină. În Canada, Sen

(1969), analizând 100 produse din carene a găsit concentraţii de 2-50 ppb în

dimetilnitrozamină sau dietilnitrozamină, nitrozopirolidină sau

nitrozopiperidină, acestea din urmă rezultând prin nitrozarea piperidinei din

condimente şi a prolinei din carne.

Produsele fără conservant (şuncă ş.a.) în mod normal nu conţin

NDMA, dar nitrozopirolidină se află în concentraţii crescute (NDMA fiind

volatilă se evaporă pe durata încălzirii - Tricker şi col. 1985 b; Sen şi col.

1987). Knowles (1975) a cercetat în special nitrozarea ce se desfăşoară în

bacon.

Afumarea realizată tradiţional, prin suspendarea jambonului

deasupra focului de lemne, s-ar putea realiza şi prin pulverizarea sau

imersarea jambonului în lichid.

Analizele efectuate în produsele obţinute în variantele respective au

arătat prezenţa numeroşilor compuşi fenolici nitrozaţi. În ultimii ani, în

153 

 

unele ţări au fost dezvoltate tehnicile de reducere a concentraţiilor

nitrozaminelor la aceste produse prin micşorarea dozelor de aditivi şi nitraţi

pe de o parte şi prin adăugarea de inhibitori ai nitrozării, pe de altă parte,

cum ar fi acidul ascorbic. Sen (1976) a observat că 10-30% din

nitrozaminele conţinute de baconul afumat provin datorită decarboxilării

acizilor nitrozaminaţi (Savu C., 1999).

Carnea de pasăre poate conţine 1-5 µg/kg NDMA, mai ales în cazul

puilor gătiţi (Gough şi col. 1977). La carnea crudă de pasăre, se pare că

valorile sunt peste aşteptări. Pentru ouă, Hotchis (1987) găseşte 0,2% probe

pozitive, iar Howe şi col. (1986) raportează valoarea zero. În conservele de

carne, Dhont (1976) constată un conţinut ridicat de nitrozoprolină (0,340-

0,440 ppm) şi nitrozosarcozină (10 ppb).

La elementele precursoare din alimente se mai adaugă şi compuşi

normali ai anumitor condimente (piper, ardei iute) care se transformă în

nitrozopirolidină şi nitrozopiperidină sub influenţa şi în prezenţa nitriţilor.

Pentru laptele pasteurizat Gray (1981) a stabilit valori cuprinse între

0,05 şi 0,17 µg/kg. În general, cercetătorii consideră că laptele conţine un

nivel scăzut de nitrozamine, dar acestea pot fi găsite ocazional sub formă de

urme, în laptele praf (Preussmannşi col., 1984 găseşte aproximativ 0,6

µg/kg, iar Tricker şi col., 1988 aproximativ 1,7 µg/kg).

Referitor la iaurt şi alte produse lactate acide Gough (1977) şi

Hotchkiss (1987) nu au găsit probe pozitive, iar Klein şi col., 1980 au

raportat doar urme de NDMA în iaurt şi brânza proaspătă.

Brânza este produsul în care au fost identificate concentraţii de 0,05

la 20 µg/kg NDMA. Centrul Naţional de Cercetare din SUA (1981)

raportează concentraţii de la 1 la 5 µg/kg, iar Gough şi col., 1978

concentraţii de la 0,01 la 10 µg/kg.

154 

 

1.9. Iodul - rol şi importanţă

Deficienţa în iod (IDD) reprezintă la ora actuală o preocupare

mondială, fiind considerată de către Organizaţia Mondială a Sănătăţii

(OMS), singura cauză comună a deficienţelor nervoase şi a leziunilor

sistemului nervos central.

Carenţa în iod şi urmările acesteia au devenit o problemă gravă a

sănătăţii publice, fiind înfiinţat chiar şi un organism internaţional

răspunzător pentru managementul acestei crize, Consiliul Internaţional

pentru Controlul Afecţiunilor Cauzate de Deficienţa de Iod (International

Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders = ICCIDD).

Efectele deficienţei în iod au fost demonstrate pentru prima oară în

1964, la papuaşii din Noua Guinee, prin corelarea statistică a leziunilor

encefalului cu deficienţa majoră de iod, precum şi prin reuşita terapeutică a

prevenirii acestor leziuni cu ajutorul corectării deficienţei în iod, deşi

semnalări ale implicaţiei acestui element în diverse boli umane au existat

încă din 1900.

Experienţa acumulată de către Institutul de Cercetare a Patologiei

Clinice şi Medicale din Sydney a fost împărtăşită �i altor naţiuni care se

confruntau cu această problemă datorită lipsei sau prezenţei insuficiente a

iodului în sol.

Ulterior, tot mai multe entităţi morbide din patologia umană şi

animală au fost asociate cu lipsa, deficitul sau excesul acestui microelement

din organism, iar medicii şi cercetătorii au acordat o atenţie din ce în ce mai

mare disponibilităţii iodului în mediul natural, biochimismului şi

farmacologiei sale în organism, precum şi mecanismelor patologice în care

este implicat (Agency for Toxic Substances and Disease Registry, 2001).

În unele ţări au fost înfiinţate programe naţionale de cercetare în

colaborare cu OMS, pentru investigarea prevalenţei guşei şi a deficitului de

155 

 

iod survenite după producerea unor evenimente ale căror efecte au fost

perceptibile timp îndelungat (adenomul tiroidian cu incidenţă crescută la

copiii sub 15 ani), cum ar fi accidentul de la centrala nucleară Cernobil

(Environ Health Perspect 105:1487-1490,1997, University School of

Medical Sciences, Poland; Institute of Radiation Medicine, Minsk, Belarus;

World Health Organization/ European Centre for Environmental Health,

Rome Division, Italy).

Sursa primară de iod non-radioactiv este reprezentată de apa

oceanică, de unde intră în atmosferă prin vapori sau ca iod liber, în stare

gazoasă. În atmosferă iodul se poate combina cu apa sau cu diferite particule

inerte şi pătrunde în sol, în apele de suprafaţă sau se depune pe vegetaţie

prin intermediul precipitaţiilor sau a prafului atmosferic.

Remanenţa iodului în sol este foarte mare, dar numai o mică parte

din aceste depozite este transferată în plante. Acest element este întâlnit

şi în algele marine, în sedimente, anumite roci, organisme vii (fructe de

mare, cod, egrefin, biban), în plantele din familia Brasicaceae, în

crucifere, în amestecul de seminţe denumit "Canola" (surse nutritive ce

conţin substanţe gusogene), precum şi în orice plantă care creşte pe soluri

bogate în iod.

Legumele şi cerealele bogate în astfel de principii şi administrate

crude în hrana animalelor pot avea efecte dăunătoare atunci când sunt

folosite în exces (Dinu Veronica, 1998).

Iodul este indispensabil pentru asigurarea şi menţinerea, unei

dezvoltări normale şi a stării de sănătate, dar efectele sale negative sunt

datorate în aceeaşi măsură şi excesului.

După ce administrarea sării iodate a fost larg acceptată ca un mijloc

de prevenire a guşii atât la oameni, cât şi la animale, au apărut controverse

asupra dozei optime şi maxime de iod care condiţionează siguranţa şi durata

156 

 

utilizării sale în suplimentele din alimentaţia omului şi animalelor, în

condiţiile unei deficienţe naturale geografice, pentru a evita crearea unui

excedent în organism, ce duce la apariţia hipotiroidismului (Cristea Elena,

1991).

În organism, iodul se află într-o concentraţie foarte redusă, de

aproximativ 25 mg, din care 70-80% este dispus în tiroidă (1 mg I/100g

ţesut), cantităţi mai reduse găsindu-se în rinichi (0,4 mg I/ 100 g ţesut) şi în

ficat (0,12 mg I/100 g ţesut).

Rezervele de iod ale organismului sunt asigurate prin alimente, mai

ales plante şi animale marine, iar dintre plante, cele care cresc pe soluri

bogate în iod, în special ciupercile, dar şi prin apa de băut, acest element

fiind absorbit uşor la nivelul intestinului subţire.

Când este consumat iod anorganic, absorbţia se realizează în

tractusul gastrointestinal prin două procese, unul comun şi altor halogeni

(clor şi brom), iar celălalt specific iodului. Stomacul şi duodenul absorb

iodul dar îl şi secretă în sucul gastric (care are adesea o concentraţie de iod

de 40 de ori mai mare decât cea din plasma sangvină).

După absorbţie, iodul este transportat pe cale sangvină în tot

organismul, dar mai ales în tiroidă, rinichi, ficat, glandele salivare,

sudoripare şi mamare, precum şi în produsul de secreţie al acestora,

difuzând uşor şi prin bariera placentară.

Iodul liber este conservat şi reciclat, doar 20% fiind eliminat prin

urină sau fecale. La nivelul glandei tiroide, iodul absorbit sub forma ionică

este oxidat în iod atomic şi apoi utilizat pentru sinteza triiodotironinei şi a

tiroxinei, principalii hormoni tiroidieni în constituţia cărora intră acest

oligoelement.

Principalul rol al iodului în organism este legat de condiţionarea

dezvoltării glandei tiroide şi de menţinerea activităţii fiziologice a acesteia,

157 

 

participând indirect, prin hormonii tiroidieni, la menţinerea echilibrului

hormonal, la stimularea metabolismului (lipidic, vitaminic) şi a producţiei

de energie (Dumitrache C., 1998).

Necesarul de iod al organismului adult este considerat de 100 mg I/zi

pentru femei (fiind mai ridicat în condiţii fiziologice speciale: 125-150 mg

în timpul sarcinii şi alăptării) şi 130 mg I /zi pentru bărbaţi (Dinu Veronica,

1998).

1.9.1. Implicaţiile iodului în patologia umană

În patologia umană, iodul reflectă consecinţe atât datorate

insuficienţei, cât şi excesului. Deficienţa de iod reduce apreciabil

producerea de hormoni tiroidieni, apare hipoplazia tiroidiană, perturbarea

metabolismului şi exprimarea anabolismului prin obezitate, scăderea

intensităţii funcţiei sistemului nervos, urmată de instalarea tulburărilor

nervoase, care pot fi exprimate şi congenital, ca în cazul cretinismului.

Distrofia endemică tiroidiană (DET) sau guşa endemică, inclusă în

sindromul deficitului de iod, este considerată o importantă problemă de

sănătate publică şi defineşte simultan un proces distrofic (exteriorizat prin

hipertrofie tiroidiană) şi unul endemic, fiind răspândit în rândul populaţiei

din anumite zone geografice.

Guşa ca aspect morfologic reprezintă un simptom care poate adopta

diferite aspecte morfologice şi poate reflecta fie hipotiroidie, fie

hipertiroidie. Deficitul geoclimatic de iod reprezintă factorul determinant în

apariţia guşii endemice, cu toate că se discută şi despre contribuţia unor

factori endogeni - genetici şi alimentari.

Guşa este considerată endemică atunci când incidenţa depăşeşte 5-

10% din indivizii unei populaţii, acest fapt fiind întâlnit cu o frecvenţă

crescută în zonele submontane şi montane.

158 

 

Cancerul tiroidian pe care unii autori îl consideră mai frecvent în

zonele endemice, nu se poate corela etio-patogenetic cu guşa endemică, iar

frecvenţa acestuia se pare totuşi că nu este influenţată de existenţa guşii

endemice.

Deşi factorul etiologic al DET nu se cunoaşte, este suficientă însă

analizarea condiţiei care îl verifică, reprezentată de carenţa în iod. Acest fapt

impune efectuarea profilaxiei în masă la populaţia din zonele interesate, prin

introducerea iodului în sarea de masă, lapte, făină, zahăr şi condimente.

Tireotoxicoza indusă de iod nu apare când aporturile din raţie sunt

mari, deoarece cresc şi eliminările care evită apariţia fenomenelor de

toxicitate, însă apare în cazul administrării sistemice în cantitate mare a

iodului ca medicament.

După 6-12 luni de la administrarea produselor iodate, tireotoxicoza

se manifestă prin hipertiroidie iod-indusă, de obicei tranzitorie. Tiroidita

apare după folosirea substanţelor iodate de contrast (prezentate sub formă de

comprimate cu încărcătură mare de iod/comprimat) şi reprezintă o altă

formă de manifestare a tireotoxicozei cu inducere iatrogenă (Cristea Elena,

1991).

Pentru compensarea insuficienţei de iod din apa şi alimentele

ingerate, ca şi pentru profilaxia şi tratamentul guşii endemice simple, pot fi

utilizate iodurile în doze mici, corespunzătoare necesarului pentru

producerea hormonilor tiroidieni.

Se recomandă utilizarea sării de bucătărie iodate (20 mg iodură/kg)

sau administrarea de comprimate conţinând 1 mg iodură potasiu (KI), astfel

încât să se asigure aportul a cel puţin 100-200�g iod/zi (depăşirea acestei

doze poate duce la dezvoltarea fenomenelor de hipertiroidism).

Dozele mari de ioduri (peste 6mg/zi), administrate la bolnavi cu

hipertiroidism, provoacă rapid o scădere a metabolismului bazal şi

159 

 

corectează simptomele patologice (volumul tiroidei diminuează, glanda

devine mai fermă, vascularizaţia se micşorează, proliferările papilare ale

epiteliului folicular se reduc, rezervele de coloid sunt reînnoite).

Dacă tratamentul continuă, fenomenele de hipertiroidism revin,

uneori cu o intensitate mai mare decât cea iniţială, pe când la persoanele

normale, starea de eutiroidie nu este de obicei modificată prin administrarea

de ioduri în doze mari, chiar timp îndelungat. În cazul în care fenomenele de

intoxicaţie sunt cronice, entitatea morbidă este denumită iodism, dar astfel

de cazuri apar cu prevalenţă redusă.

1.9.2. Implicaţiile iodului în patologia animală

În patologia animală, implicaţiile iodului sunt la fel de vaste ca în

patologia umană şi au urmări nefaste atât asupra stării fiziologice a

animalelor, cât şi asupra producţiilor acestora.

Apar fenomene precum: nou-născuţi neviabili sau morţi; modificări

ale fanerelor cu importanţă economică în cazul ovinelor; scăderea fertilităţii

şi a producţiei de lapte; diminuarea producţiei de ouă şi a timpului de

clocire.

Hipotiroidismul se întâlneşte cu o frecvenţă mare la câini şi se poate

datora, în afara carenţei în iod (tiroidism primar), distrugerii primare a

glandei (tiroidism primar) prin tiroidita limfocitară, atrofie idiopatică şi

cauze iatrogene.

Mărirea non-neoplazică sau neinflamatorie a glandei tiroide sau guşa

cum mai este numită, poate fi determinată de deficienţa în iod, de consumul

substanţelor guşogene, de excesul de iod în dietă, de unele defecte

congenitale enzimatice.

În prezent, cazurile de guşă endemică datorate deficienţei de iod sunt

sporadice şi nesemnificative la adulţi, dar multe dintre acestea pot fi

160 

 

observate la nou-născuţii proveniţi din mame private de un aport optim de

iod în timpul gestaţiei. În aceste cazuri se obţin rezultate satisfăcătoare prin

administrarea sării iodate (peste 0,007% iod), semnele clinice şi guşa

atenuându-se. O altă entitate mordită a cărei apariţie este corelată cu

deficienţa de iod, este guşa dishormonogenetică familială, observată la

ovine, caprine, bovine şi suine.

O cauză comună a apariţiei guşii la animale este reprezentată de

ingerarea substanţelor guşogene, în special, în situaţia absenţei aportului

adecvat de iod.

Alimentele care conţin astfel de substanţe cum sunt boabe de soia,

seminţe de bumbac, mei, linte, alune, cartofi dulci, varză, morcovi, rapiţă,

napi, gulii, anumite specii de conopidă, pot fi totuşi consumate fără pericol

după o prelucrare termică adecvată.

Substanţele guşogene acţionează prin interferarea cu absorbţia

iodului, inducând apariţia simptomelor clinice, chiar în condiţiile unui aport

suficient de iod, însă acest fenomen poate fi provocat şi de alte substanţe,

cum ar fi calciul din apa de băut în cazurile în care se află în cantităţi mari.

Tabelul următor relevă necesarul de iod în dieta alimentară în comparaţie cu

nivelurile toxice ale acestui element la diferite specii de animale.

Suplimentarea cu iod a dietei se realizează prin introducerea în furaje

a iodului sub formă de ioduri (0,1-0,3 ppm iod).

Specia Necesarul de iod în

dietă (ppm) Nivelurile toxice în

dietă (ppm) Suine 0,14 800 Vaci de carne 0,5 (0,2-2,0) 502 Vaci de lapte 0,25-0,50 50 Cai 0,1 4,8 Oi 0,1-0,8 502 Capre 0,15-0,83 83 Păsări 0,3-0,4 625

161 

 

1.9.3. Efectele sării iodate asupra produselor alimentare

Problema efectelor sării iodate asupra sănătăţii animalelor şi omului

a fost privită în ultimul timp şi în contextul posibilelor efecte dăunătoare ale

iodului asupra caracteristicilor fizico-chimice şi organoleptice ale

alimentelor.

Sarea iodată a fost incriminată ca o cauză pentru modificări de

aromă, gust, culoare (Joslyn şi Timmons, 1967, Reed şi Kendall, 1970),

consistenţa diferitelor produse alimentare conservate (Brady & Assoc. Inc.,

Ontario, 1975), fiind presupusă implicarea în unele reacţii în care apar

compuşi responsabili de inducerea anumitor stări patologice la om (Wirth şi

Kühne, 1991), atribuindu-se chiar acţiuni catalitice (Sieber R. şi col., 1994).

Sunt menţionate şi interacţiuni cu alte tipuri de aditivi alimentari

(Burgi,H.1993).

Legislaţia în acest domeniu a evoluat în funcţie de necesităţile

referitoare la sănătatea umană şi pe măsura obţinerii unor concluzii privind

diferitele tipuri de efecte negative presupuse sau demonstrate.

Astfel, UNICEF şi WHO (World Health Organisation, 1994) au

hotărât supunerea la iodurare prin adaos de iodură de potasiu (KI) a întregii

cantităţi de sare destinată consumului uman, inclusiv sarea utilizată la

obţinerea şi prelucrarea produselor alimentare, fapt realizat în acord cu

standardele elaborate.

Principalul efect negativ legat de utilizarea sării iodate constă în

virarea culorii către albastru sau negru a anumitor produse alimentare (mai

ales murături şi produse pe bază de amidon), pe perioada stocării acestora,

fapt care determină şi modificarea gustului.

Există unele studii (Wakeil Faes, El., 1958) care menţionează faptul

că amestecul de iod şi iodură adiţionat în cantitate de 100 de ori mai mare

decât obişnuit la pasta de tomate, determină modificări sesizabile de aromă.

162 

 

Stabilitatea acestor compuşi este strâns corelată cu modificările induse

aromei şi gustului. Cercetările efectuate asupra stabilităţii iodurilor şi

iodaţilor adiţionaţi la sare indică faptul că iodaţii sunt mai stabili decât

iodurile (West C.E., Merx, R.J.H.,1995).

Dacă iodura de potasiu (KI) se oxidează până la iod volatil, iodatul

de potasiu (KIO3) se reduce sub acţiunea agenţilor reducători la compuşi

stabili, fiind utilizat pentru ameliorarea calităţii pâinii, întrucât oxidează

grupările sulfhidrice ale reziduurilor de cisteină din proteine cu apariţia

punţilor disulfurice (S-S).

A fost comparat efectul introducerii iodului în sare asupra procesării

şi calităţii produselor fabricate prin folosirea de sare de bucătărie sau sare

tratată cu nitriţi, fiind investigată inclusiv posibila interacţiune între iodatul

de potasiu şi nitriţi, precum şi existenţa modificărilor nivelurilor de iod şi

nitriţi, la diferite etape ale procesului de obţinere şi depozitare a produselor.

Teoretic, iodura de potasiu este oxidată în mediu acid de către nitriţi, cu

punerea în liberate a iodului, rezultând o culoare brună.

2KNO2 + 2KI + 4H+ → I2 ↑ + 2NO + 4K+ + 2H2O

Transformarea iodurii de potasiu (KI) în iod liber (I2) este urmată de

oxidare, cu producerea modificărilor de culoare, iar concentraţia de nitriţi

(KNO2) este diminuată, odată cu creşterea concentraţiei de monoxid de azot

(NO).

Monoxidul de azot poate fi responsabil de inducerea stărilor de

colagenoză, urmate de apariţia artrozei. Din reacţia iodurilor cu azotiţii

rezultă şi unii radicali liberi cu efecte citotoxice şi citolitice, determinând

moartea celulară. În mod practic, adaosul unei anumite cantităţi de sare

iodată în produsele alimentare, poate mări intensitatea culorii soluţiilor citite

în timpul determinărilor cantitative, ceea ce presupune o apreciere eronată a

conţinutului în nitraţi - nitriţi (Esser M, şi col., 1994).

163 

 

După o anumită perioadă de timp iodul grăbeşte reacţiile, ceea ce s-

ar traduce prin diminuarea efectului nitraţilor – nitriţilor.

Au fost studiate o serie de efecte ale iodului asupra calităţii unor

alimente cum sunt legumele conservate, precum şi efectul depozitării timp

de 12 luni a acestor legume în mediu cu sare iodată, pâinea albă, chips-urile,

cârnăciorii, brânza Emmenthal şi Gruyere, unele produse din carne (Wakaeil

El., 1958), însă rezultatele unor studii (West CE., şi col, 1995) indică faptul

că efectele adverse asupra calităţii alimentelor sunt puţin probabile.

Studiile realizate asupra unor game variate de produse alimentare

(produse din carne, brânză, legume conservate, sos de roşii, fasole verde,

porumb dulce şi varză murată, pâine albă, măsline, chips-uri) indică faptul

că sarea iodată, fie cu iodura de potasiu, fie cu iodat de potasiu, nu are

influenţă asupra calităţii acestora.

Pentru a putea fi percepută o modificare de gust, este nevoie de

atingerea unor concentraţii în iod de 100 de ori mai mari faţă de cantităţile

care sunt adăugate în mod normal în sucul de roşii. Studiile referitoare la

efectul sării cu procent ridicat de iod (400 mg I/kg) asupra orezului şi

cartofilor fierţi au indicat lipsa oricărui efect al iodului (West CE. şi col.,

1995).

Brady & Assoc. Inc., Ontario (1975) a demonstrat faptul că iodul

este o cauză a scăderii consistenţei şi pierderii caracterului crocant al

castraveţilor muraţi, iar unele rapoarte (neînregistrate) din România şi

Pakistan indică faptul că utilizarea sării iodate la prepararea soluţiei de oţet

pentru murarea gogoşarilor şi ardeilor roşii, provoacă virarea în albastru a

culorii acestora (Alnwick D., UNICEF, New York, 1994).

Modificarea gustului, culorii şi aspectului produselor vegetale

murate în soluţii în care a fost folosită sarea iodată, a fost comunicată şi de

către Office of Salt Commissioner, India (Sundaresan S., 1992).

164 

 

Nu au fost constatate modificări de aromă şi de stabilitate a iodului

în timpul procesării şi stocării nici în cazul pâinii albe, chips-urilor şi

cârnăciorilor cu adaos de sare iodată cu iodură de potasiu (KT), iodat de

potasiu (KIO3) sau iodat de calciu (77 mg I/kg de sare) (Kuhajek şi col.,

1973), iar retenţia de iod a fost de 50-80% în cazul unei perioade de

procesare şi depozitare de 10 zile în condiţii de refrigerare a pâinii, 13

săptămâni la temperatura camerei pentru chips-uri şi 20 de săptămâni de

refrigerare pentru cârnăciori (West C.E. şi col., 1995).

Deşi în Elveţia sarea este supusă iodurării încă din 1920, iar nivelul

oficial din 1926 era de 3,8 mg I/Kg de sare, au fost studiate efectele

adiţionării sării iodate cu 3,8 mg I/Kg şi 38 mg I/Kg, asupra brânzei

Emmenthal (Hostettler S., 1953).

Sarea iodată a fost utilizată la prepararea soluţiei saline suprasaturate

în care a fost menţinută brânza timp de două zile. În nici unul din cele două

cazuri nu a fost observată vreo modificare în calitatea brânzei, după

evaluarea realizată după patru luni.

Brânza Gruyere a fost supusă maturării timp de 8 luni de zile în soluţie

de sare iodată, dar nu a fost sesizată nici o diferenţă între brânza sărată cu sare

iodată şi cea sărată cu sare fără iod (Hostettler S., 1953). Modificările de gust

presupuse a fi determinate de sarea iodată nu pot fi influenţate de o

concentraţie de 149 µg Iod/ Kg brânză, cantitate care include şi iodul din lapte

(3,8 mg iod/Kg de sare şi 20 g sare iodată/Kg brânză).

A fost realizată cu uşurinţă o comparaţie între calitatea brânzeturilor

sărate cu sare iodată şi cele sărate cu sare neiodată, deoarece în diferite

regiuni ale Elveţiei se utilizează sare cu sau fără iod, însă nu au fost

observate diferenţe organoleptice.

Efectul sării iodate asupra calităţii unor produse din carne a fost

investigat în Germania (unde sarea conţine încă din 1982, 15-25 mg iod/Kg,

165 

 

nivel obţinut prin adaosul de KIO3) (Wirth R. şi col., 1991). La momentul

realizării studiului nu a fost permisă adiţionarea iodului la sarea tratată cu

nitriţi, care este utilizată la prepararea în cele mai multe cazuri a produselor

pe bază de carne.

Wirth şi Kühne au comparat efectul încorporării iodurii în sare

asupra procesării şi calităţii produselor din carne obţinute cu adaos de sare

de masă sau de sare cu nitriţi şi au studiat posibilitatea producerii reacţiilor

între nitriţi şi ioduri, măsurând şi nivelurile de nitriţi în diferite etape ale

procesului de depozitare.

În aceste condiţii nu au fost observate efecte ale adiţionării de KIO3

asupra procesabilităţii şi calităţilor organoleptice (culoare, gust, aromă, miros)

în cazul produselor analizate (diferite varietăţi de cârnaţi pasteurizaţi, ficat şi

cârnaţi cruzi, cârnaţi proaspeţi - tip bratwurst, şuncă uscată şi salamuri).

Nu au fost observate modificări nici în cazul folosirii la produsele

menţionate a sării tratate cu nitriţi şi supusă totodată iodurării (300-600 µg

I/Kg de sare, 60-120 mg nitrit de sodiu/Kg de sare şi 15-18 g sare/Kg de

produs). Pierderile de iod pe perioada preparării şi depozitării variază de la

25% în cazul cremwurştilor, la 7% în cazul salamurilor.

În ceea ce priveşte formarea nitrozaminelor carcinogene din amine şi

nitriţi, aceasta este accelerată de prezenţa ionilor de iod (I). Un astfel de

efect ar putea fi de tip catalitic sau iodul ar putea reacţiona ca substrat

(Wirth R. şi col., 1991).

C.E.West şi RJ.H.Merx (1995) compară nivelul nitrozaminelor

detectate în mod obişnuit în carnea procesată termic (N-nitrozo -

dimetilamina - NPIP şi N- nitrozo - pirolidona - NPYR), în cazul

salamurilor obţinute cu adaos de sare iodată şi respectiv neiodată.

NPIP şi NPYR nu sunt detectate în nici unul din cele două produse,

iar nivelurile de N - nitrozo - dimetilamina - NDMA au fost identice la

166 

 

salamurile cu sare iodată, faţă de cele cu sare neiodată. În concluzie,

adăugarea iodului la sare nu are influenţă asupra formării nitrozaminelor în

produsele din carne.

În 1967, Joslyn şi Timmons afirmă faptul că sarea iodată, în general,

nu ar trebui utilizată la prepararea alimentelor din cauza tendinţei iodurii de

potasiu de a se descompune şi de a elibera iodul liber (I2), cu apariţia

consecinţelor sub forma posibilelor efecte adverse asupra culorii şi aromei

multor produse alimentare, însă această afirmaţie nu are suport bibliografic

sau ştiinţific.

Utilizarea sării iodate în lapte (1%) poate produce gust metalic sau

senzaţia de uscat la nivelul cavităţii bucale (Kendall şi col., 1970).

Adăugarea iodatului în lapte înainte de încălzire duce la următoarele

concluzii: laptele cu adaos de iodat de potasiu 0,1 mM (12,7 mg Iod/l)

prezintă o modificare plăcută a gustului, însă nu acelaşi lucru se poate spune

despre laptele cu 0,05 mM (6,3 mg Iod din iodat/l) (Skudder D. şi col.,

1981).

Modificarea gustului se datorează proteolizei cazeinei induse de

iodatul de potasiu. Concentraţiile cele mai mici folosite de Skudder (1981)

au fost de 30 de ori mai mari decât procentul care ar putea fi obţinut prin

adăugarea în lapte a sării iodate, însă cum folosirea iodatului de potasiu nu

este o practică obişnuită în industria produselor lactate, aceste comunicări

nu au o relevanţă practică.

În 1984, Sevenants şi Sanders comunicau evidenţierea unor

modificări de aromă la unele produse de cofetărie preparate prin adaos de

sare iodată cu iodură de potasiu. Motivul acestor modificări este producerea

iodocrezolilor, a căror prezenţă poate fi uşor sesizată, chiar la concentraţii

foarte reduse. Iodocrezolii rezultă în urma reacţiei crezolilor din compoziţia

esenţei de lămâie cu iodatul de potasiu (KIO3) din sarea iodată. Din acest

167 

 

motiv, nu se recomandă utilizarea sării iodate în procesul de obţinere a

prăjiturilor.

În contextul opiniei generale care incriminează sarea iodată în cadrul

cauzelor ce induc apariţia unei coloraţii albastre sau chiar negre a produselor

bogate în amidon, a fost studiat efectul acestui tip de sare asupra orezului şi

cartofilor fierţi.

Pentru aceasta, orezul şi cartofii au fost fierţi în apă cu sare iodată şi

în apă cu sare neiodată. A fost utilizată sare cu iodură de potasiu 131-510

mg KI/kg şi sare cu iodat de potasiu 139- 630 mg KIO3/kg.

Testul realizat a fost tip triunghi, evaluatorii fiind rugaţi să aleagă

din trei probe, proba care este diferită de celelalte. Rezultatele acestui studiu

concluzionează faptul că un conţinut de sare iodată care nu depăşeşte 400

mg iod din iodură de potasiu (KI) sau din iodat de potasiu (KIO3) nu

afectează aroma şi aspectul orezului fiert, şi nici a cartofilor fierţi (West CE.

şi col., 1995).

Prin antrenarea mai multor factori în realizarea studiului referitor la

problema sării iodate (universităţi, institute de cercetare, organizaţii

guvernamentale cu implicaţii în nutriţie, alimentaţie şi legislaţie), au fost

efectuate experimente pe legume conservate, produse alimentare pentru

sugari şi supe, care au demonstrat faptul că iodul nu induce nici o

modificare asupra acestora sau a ambalajului (Codex Committee on

Nutrition and Food for Special Dietary Uses, 1995).

În cazul utilizării sării iodate stabilizate cu tiosulfat de sodiu s-a

înregistrat un nivel semnificativ de corodare şi apariţia petelor sulfurice pe

ambalajele diferitelor produse vegetale, precum şi un procent ridicat de

bombaj al conservelor, fenomen care este accelerat în cazul conservelor cu

pastă de tomate şi conservelor de fasole cu carne de porc, concluzia studiilor

168 

 

indicând tiosulfatul de sodiu drept cauză principală a modificărilor

înregistrate (Wakeil El., 1958).

În prezent, în ceea ce priveşte utilizarea sării iodate în industria

procesării alimentelor au fost realizate studii statistice pentru evidenţierea

gradului de folosire a sării iodate în unele ţări europene. Astfel, în Elveţia,

sarea iodată este disponibilă încă din 1922, iar în prezent nivelul de iodurare

este de 20 mg KI/kg (15,6 mg iod/kg).

În ceea ce priveşte sarea: de masă, 90% din sortimente sunt iodate,

aproape toate restaurantele şi brutăriile utilizând sare iodată, iar industria

alimentară foloseşte acest tip de sare în procent de 80%. Siber şi Schär

(1994) au realizat un studiu prin care au evidenţiat faptul că un procent de

90% din producătorii brânzeturilor utilizează sare iodată.

În Olanda, folosirea sării iodate este permisă din 1969 şi a cunoscut

chiar o creştere a procentului permis (1983), de la 3-8 mg KI/kg, la 23-29

mg KI/kg pentru sarea de bucătărie şi de la 23-29 KI/kg, la 55-65 KI/kg

pentru sarea industrială, datorită constatării la nivelul populaţiei a unei

deteriorări a statusului iodului în organism.

Deşi iodurarea sării de bucătărie a fost oprită în 1984, sarea

industrială este încă iodurată la nivelul menţionat, fără efecte adverse. În

Germania este permisă din 1989 utilizarea sării iodate în industrie, dar nu

este obligatorie. La ora actuală, 12% din procesatorii din industria

alimentară şi 75% din serviciile de catering utilizează sare iodată (Esser R.

şi col., 1994).

În concluzie, studiile legate de influenţa sării iodate asupra calităţii

alimentelor au interesat o gamă largă de produse alimentare, cum ar fi

carnea, produsele lactate, legumele conservate, legumele fierte, produsele de

panificaţie şi produsele de cofetărie.

169 

 

Nici unul din aceste studii nu confirmă efectele adverse ale iodului.

Există un singur studiu care indică apariţia unor modificări de aromă, care

se produc în cazul folosirii asociate a sării iodate şi a esenţei de lămâie, dar

această problemă este una de importanţă minoră, care poate fi evitată prin

utilizarea tehnicilor avansate ale industriei alimentare.

Alt studiu, în care au fost utilizate concentraţii de amestec iod şi

iodat de potasiu (KIO3) de 100 de ori mai mari decât cele obişnuite, indică

apariţia unor modificări de aromă. În practică, astfel de concentraţii de iod

sunt imposibil de obţinut.

1.10. Reziduuri de medicamente în alimente

Consecinţele prezenţei reziduurilor în organismul animal şi produse

alimentare de origine animală constituie un subiect controversat şi de

actualitate, în condiţiile diversităţii tot mai mari a categoriilor de substanţe

medicamentoase utilizate în terapia animalelor, guvernele şi organizaţiile

internaţionale fiind implicate în vederea adoptării măsurilor necesare

reducerii sau eliminării riscului potenţial asupra sănătăţii consumatorului,

datorat prezenţei acestor reziduuri.

Reziduurile medicamentoase întâlnite în produsele alimentare de

origine animală cuprind compuşi de bază, derivaţi şi impurităţi asociate

produselor medicamentoase de uz veterinar, utilizate în scop terapeutic sau

economic în timpul vieţii animalului.

Reziduuri de acest tip sunt, conform directivelor europene, "toţi

principii activi sau metaboliţii lor, care există în produsele alimentare

provenite de la animalul tratat" sau "toate substanţele farmacologic active,

fie că este vorba despre principii activi, excipienţi, produse de degradare sau

metaboliţi, care persistă în produsele alimentare provenite de la animalul

tratat".

170 

 

Riscurile asociate consumului produselor cu asemenea reziduuri sunt

diferite în funcţie de structura chimică şi acţiunea medicamentelor implicate,

fiind întâlnite reacţii alergice, efecte cancerigene şi teratogene, tulburări ale

ecologiei microbiene digestive etc.

Amploarea fenomenelor induse de reziduurile prezente în produsele

alimentare de origine animală, este reflectată de multitudinea entităţilor

morbide manifestate la consumatori şi la descendenţii acestora, altfel de

asocieri tip cauză-efect fiind tot mai des demonstrate (Booth N.H., 1988).

Tehnicile de analiză de mare sensibilitate utilizate în ultimii ani

pentru detectarea reziduurilor medicamentoase în produsele alimentare de

origine animală au dus la concluzia imposibilităţii absenţei acestor substanţe

în produsele analizate, notaţia "reziduuri absente" fiind considerată utopică.

Astfel, este acceptată prezenţa reziduurilor sub anumite limite

maxime (LMR - limite maxime ale reziduurilor), riguros stabilite şi

acceptate pentru fiecare tip de moleculă. Aceste limite sunt comune pentru

toate statele membre Comunităţii Europene, fiind fixate de către Agenţia

Europeană a Medicamentului (EMEA).

Stabilirea lor se realizează ţinând cont de mulţi factori de siguranţă,

printre care valoarea celei mai mari doze care nu prezintă efect şi nu

afectează sănătatea consumatorului.

În scopul limitării prezenţei reziduurilor medicamentoase în

produsele alimentare de origine animală, se fixează timpi de aşteptare pentru

substanţele implicate.

Timpul de aşteptare este intervalul dintre ultima administrare a

medicamentului la animal şi obţinerea produselor alimentare provenite de la

acesta, în scopul garantării faptului că ele nu conţin reziduuri în cantităţi

care depăşesc LMR stabilite. Respectarea timpilor de aşteptare este

controlată prin sondaj, după abatorizare.

171 

 

Consecinţele pentru sănătatea publică a prezenţei reziduurilor

hormonale în produsele alimentare de origine animală se traduc prin

probleme grave de sănătate, chiar şi în cazul unor niveluri reduse.

Atât păsările, cât şi animalele de interes economic pot fi intenţionat

sau neintenţionat expuse contactului cu o mare varietate de hormoni.

Substanţele hormonale sunt administrate animalelor prin hrană, parenteral

sau implant, ca promotori de creştere sau pentru a preveni ori trata diferite

afecţiuni.

O parte din hormoni sau metaboliţii acestora se regăsesc în carne,

lapte, ouă şi alte produse de origine animală. Doze mari de produse

hormonale au fost asociate apariţiei cancerului, malformaţiilor şi

modificărilor sistemului imunitar.

Dintre hormonii sintetici utilizaţi în mod fraudulos pentru îngrăşarea

animalelor, se remarcă substanţele estrogene, în special cele obţinute prin

sinteză chimică, cum este dietilstilbestrolul (stilbestrolul).

Acestea sunt adăugate în nutreţuri pentru a creşte capacitatea de

valorificare a nutrienţilor, pentru a accelera creşterea, pentru a asigura

mărirea sporului de carne şi pentru o mai bună eficienţă economică.

Prezenţa acestor hormoni în produsele alimentare de origine animală

poate fi accidentală, fiind urmarea aplicării unor tratamente. Efectul

terapeutic al hormonilor estrogeni sintetici are acţiune antagonistă faţă de

androgeni, fiind urmărită diminuarea instinctului sexual sau castrarea

hormonală la vieri şi la cocoşi.

La vieri aceste tratamente se folosesc cu bune rezultate, sporul de

creştere fiind semnificativ ameliorat, după 3 luni dispărând mirosul neplăcut

caracteristic masculilor acestei specii. Efectul anabolizant se datorează

retenţiei mărite de azot, activării biosintezei proteice, concomitent cu

dezintegrarea lipidelor, constatându-se creşterea raportului carne/grăsime în

172 

 

favoarea cărnii şi retenţia apei în ţesutul muscular. Hormonii estrogeni

stimulează uterul la mamifere şi oviductul la păsări, iar prin acţiunea lor

favorizează procesele de glicoliză.

Controlul prezenţei hormonilor naturali şi sintetici se realizează prin

efectuarea analizei probelor de ser, urină şi carne prin tehnica Elisa. Pentru

depistarea fraudei de utilizare a substanţelor hormonale în scopul îngrăşării

animalelor, date importante pot fi obţinute prin examinarea prostatei la

masculi sau a ovarelor şi trompelor uterine la femele.

La tăuraşi, mai ales la viţei, în cazul administrării pe cale orală a

unor doze minime de estrogeni (max. 10-20 mg/animal/zi) nu este de

aşteptat identificarea reziduurilor în musculatură sau organe dacă

administrarea este sistată cu 48 de ore înainte de sacrificare, în timp ce la

păsările şi porcii care au primit doze mari şi au suferit o castrare hormonală,

se constată prezenţa reziduurilor de estrogeni.

În acest caz estrogenii administraţi sub formă de implant persistă în

organismul animalelor tratate până la 168 de zile, iar după administrare se

concentrează în ficat, ţesutul adipos şi zona de implant.

Estrogenii, ca şi alţi hormoni sunt substanţe care produc modificări

la nivelul aparatului genital şi atunci când sunt folosiţi în cantitate mică.

Eventualitatea apariţiei unor tulburări de ordin hormonal şi riscurile

inducerii unor maladii neoplazice au determinat apariţia unor controverse în

folosirea acestor substanţe, majoritatea ţărilor impunând chiar interdicţii.

Astfel, este interzisă abatorizarea animalelor la care s-au constatat

substanţe şi reziduuri active, evitându-se în acest mod comercializarea unor

produse de origine animală nocive pentru consumatori.

O altă categorie de substanţe utilizată în terapia animalelor de interes

economic, cu remanenţă în produsele obţinute de la acestea, este

reprezentată de sulfamide. Sulfamidele sunt folosite preventiv şi curativ,

173 

 

introducându-se de obicei în nutreţuri combinate, dar se pot administra şi pe

alte căi.

După absorbţie, sulfamidele se răspândesc uniform în toate

ţesuturile, iniţial cu concentraţii mari în sânge (legate de proteinele

plasmatice în proporţie de 30-60%) şi lichidul cefalo-rahidian.

Cea mai importantă cale de eliminare este cea renală (50-90%), iar

restul (ca atare, oxidată sau acetilată) prin salivă, sudoare, lapte (producţia

de lapte scade sau chiar sistează în cazul supradozării), bilă, suc pancreatic,

secreţia căilor respiratorii.

În lapte, sulfamidele se pot identifica după aproape patru ore de la

ingerarea nutreţului combinat. Insuficienţa renală duce la acumularea de

sulfamide în organismul animal (mai ales în ficat şi rinichi), forma activă

terapeutic fiind forma acetilată, care este totodată şi toxică.

În general, efectul sulfamidelor este neurotoxic şi citotoxic,

acumulându-se în diferite ţesuturi, în special în organele parenchimatoase,

manifestările secundare fiind reprezentate de tulburări cardio-vasculare,

nervoase, genitale, sanguine şi leziuni cutanate (Mitchell J. L. şi col., 1998).

Ficatul şi rinichii conţin cantităţi însemnate de sulfamide, în timp ce

oasele şi grăsimea deţin cantităţi mai mici. Laptele muls după cel puţin 48 de

ore de la încetarea administrării nutreţului sulfamidat, se poate da în consum.

Metoda cea mai des folosită pentru determinarea sulfamidelor din

produsele de origine animală este cromatografia în strat subţire, cu o

sensibilitate de 0,05ppm (prin care se pot determina sulfametazina,

sulfametinul şi sulfatiazolul), iar sensibilitatea cea mai mare pentru

determinarea dimetridazolului din produsele alimentare de origine animală

este dată de spectrofotometria în UV (sensibilitate de 0,01ppm).

Prezenţa antibioticelor în produsele alimentare de origine animală se

poate datora mixării antibioticelor din diferite nutreţuri în vederea stimulării

174 

 

creşterii şi a ameliorării randamentului, întrebuinţării cu scop profilactic şi

terapeutic (la animale şi păsări), încorporării accidentale a antibioticelor în

diferite produse.

Antibioticele sunt folosite în zootehnie în cantităţi mici pentru a

asigura o valorificare superioară a furajelor, garantând, în cazul unei

administrări corecte, o economie a acestora de circa 5% şi un spor de

greutate de aproximativ 10%.

În perioada de creştere animalele prezintă o sensibilitate crescută la

agenţii microbieni şi, ca urmare, administrarea în această perioadă a unor

cantităţi mici de antibiotice (5-20ppm) împiedică dereglarea proceselor

fiziologice, menţinând flora digestivă în limite normale.

Cele mai importante antibiotice întâlnite sub formă de reziduuri sunt

tetraciclină, oxitetraciclina, bacitracina şi flavomicina. Specialiştii în igiena

produselor alimentare precizează faptul că, pentru a combate dezvoltarea

îngrijorătoare a microorganismelor antibiorezistente este recomandată

administrarea în furaje doar a antibioticelor care nu sunt folosite în terapia

umană (Mitchell J. M. şi col., 1995).

Prezenţa reziduurilor de antibiotice în produsele alimentare de

origine animală, prezintă interes din punct de vedere toxicologic, întrucât

acestea determină efecte primare şi secundare asupra sănătăţii

consumatorilor.

Conţinutul cel mai mare de reziduuri de antibiotice se găseşte în

rinichi, iar cel mai mic în ţesutul muscular. S-a constatat că utilizarea unei

doze de tetraciclină mai mici de 50mg/kg furaj, nu determină prezenţa

reziduurilor remanente în carnea animalelor şi păsărilor tăiate.

(Kampelmacher E. H. şi col., 1962).

În lapte, antibioticele ajung în urma tratamentelor mastitelor şi mai

puţin în urma furajării (Foley E. şi col., 1946). Reziduuri de antibiotice au

175 

 

fost identificate în lapte, în urma aplicării tratamentelor termice

(pasteurizare şi chiar fierbere), ceea ce înseamnă că acestea se

caracterizează printr-o rezistenţă ridicată la temperaturi crescute.

Astfel, penicilina se reduce cu 8% în urma pasteurizării rapide, cu

20% în timpul încălzirii timp de 20 minute la 90°C şi cu 50% prin

sterilizare. Teramicina este inactivată prin încălzire la 85°C timp de 30

denumite, în proporţie de 60-70%, iar prin sterilizare este distrusă complet.

Neomicina este distrusă în proporţie de 60% prin încălzire la 100°C

timp de 30 de minute, tetraciclină în proporţie de 90%, în timp ce

cloramfenicolul nu înregistrează nici o modificare (O’Brien J. J. şi col.,

1981).

Se presupune că proteinele din lapte, pe lângă acţiunea tampon

exercitată, au rol de coloizi protectori, stabilizând antibioticele faţă de

acţiunea căldurii. În cadrul tehnologiei de fabricare a produselor lactate

fermentate, prezenţa antibioticelor inhibă fermenţii lactici.

Controlul prezenţei antibioticelor în lapte şi produse lactate,

reprezintă o problemă de actualitate în contextul în care majoritatea ţărilor

prevăd o toleranţă zero pentru astfel de reziduuri (Collins-Thompson D. L.

şi col., 1988).

Un aspect important este faptul că un număr însemnat de persoane

prezintă alergii la antibiotice.

Antibioticele folosite ca aditivi alimentari trebuie să îndeplinească

unele caracteristici cum ar fi: să nu fie înrudite cu antibioticele utilizate în

terapia umană, să aibă absorbţie redusă sau absentă după administrarea per

os şi impact redus sau absent asupra mediului.

Introducerea în uz a unor noi antibiotice-aditivi trebuie să ţină cont

de aspecte legate de protecţia animalelor, a consumatorului şi mediului,

precum şi de eficienţa asupra productivităţii.

176 

 

Utilizarea nediscriminată a antibioticelor ca aditivi alimentari în

doze subterapeutice la animale a determinat numeroase consecinţe negative,

fapt ce determină retragerea acestora. Efecte cu aceeaşi intensitate asupra

performanţelor la animale se pot obţine folosind o serie de produse naturale,

probioticele (mai ieftine şi care pot fi utilizate în cantităţi medii sau mici),

reprezentate de bacterii, enzime, fungi, levuri şi acidifianţi.

Efectele probioticelor la animale constau în stimularea sporului de

creştere, ameliorarea conversiei hranei, precum şi efectuarea nutriţiei

chimice (profilaxia şi terapia infecţiilor enterice, neutralizarea unor

micotoxine, imunostimulatoare).

Deoarece în intestin există o microfloră care protejează faţă de

îmbolnăviri, în mod normal probioticele nu ar fi necesare, dar în cazul

sistemelor moderne intensive de creştere (nou născuţii stau un timp scurt în

contact cu mamele, consumă apoi alimente neconvenţionale şi vieţuiesc într-

un mediu nenatural), microflora intestinală nu mai exercită un efect

protector eficient.

Un alt efect al probioticelor constă în predigestia unor factori

antinutritivi, cum ar fi: inhibitorii tripsinei, acidul fitic şi glucozinolaţii.

Aşadar, administrarea probioticelor se recomandă la animalele tinere pentru

prevenirea tulburărilor intestinale atât înainte, cât şi după înţărcare, iar la

adulţi, în cursul stărilor de stres, pentru prevenţia unor micotoxicoze, după

antibioterapie sau ca imunostimulatori.

Substanţele antiparazitare, ca anticoccidienele, se introduc profilactic

sau curativ în hrană, mai ales la tineretul animal, unele fiind strict

antiparazitare, iar altele fiind în acelaşi timp şi antibacteriene (nitrofuranii).

Nitrofuranii se folosesc în special în coccidioza cronică,

introducându-se în apă în doză de 0,030-0,035 g/kg pe zi timp de 3-4 zile,

iar în nutreţurile simple (tărâţe, uruieli), amestecuri sau nutreţuri combinate

177 

 

în doză de 0,020-0,030g/kg corp timp de 6-8 zile în tainul de dimineaţă. Se

absorb repede şi se răspândesc în tot organismul, iar eliminarea se face prin

lapte. La păsări, în urma folosirii excesive, pot surveni accidente nervoase,

vasculare şi osoase.

Factorii de creştere sunt substanţe folosite în exploatarea animalelor

de interes economic (bovine, ovine, porcine, pasări) în scopul ameliorării

unor criterii de producţie şi sunt reprezentaţi de hormonii sexuali naturali

sau de sinteză, folosiţi în egală măsură în scopuri terapeutice; hormonii de

creştere sau substanţele beta-agoniste, cu efecte anabolizante la doze foarte

mari.

Factorii de creştere sunt incriminaţi în etiologia unor îmbolnăviri la

consumatori, unii fiind recunoscuţi drept carcinogeni (17-beta-estradiol), dar

pentru majoritatea, rezultatele studiilor ştiinţifice se dovedesc insuficiente,

ba chiar contradictorii, fiind descrise posibile efecte imunotoxice,

neurotoxice, endocrine, alergice şi tulburări de dezvoltare.

Problema reziduurilor medicamentoase este astăzi controlată din ce

în ce mai eficient, însă este recomandabilă efectuarea unor controale

suplimentare asupra materiilor prime (United States House of

Representatives Committee on Appropriations Subcommittee on

Agriculture, Rural Development and Related Agencie, 2001).

1.11. Biotoxine acvatice - rol şi importanţă

Unii peşti şi unele fructe de mare sunt veninoase, iar după consumul

acestora poate surveni chiar moartea. Natura chimică şi fundamentul

biologic despre aceste intoxicaţii alimentare au fost clarificate plecând de la

lucrările lui Mayer şi Sammer (1928).

Astăzi se ştie că algele microscopice din fitoplancton produc toxine

extrem de otrăvitoare (toxinele algelor - ficotoxine). Aceste toxine sunt

178 

 

compuşi chimici cu masă moleculară mică, concentraţia în apa de mare sau

în apa dulce este maximă în perioada de "maree roşie", sub influenţa

factorilor de mediu incomplet studiaţi.

Ficotoxinele sunt absorbite de prădătorii care se hrănesc cu acest

plancton, fie direct, în cazul moluştelor bivalve, fie prin intermediul

numeroaselor specii din diferite niveluri trofice cum este cazul peştilor,

aceştia fiind consumaţi în cele din urmă de către om.

Înmulţirea algelor toxice este un fenomen care interesează din ce în

ce mai mult, iar pentru anumite genuri, s-a presupus că factorii climatici şi

hidrografici joacă un rol important.

Diversele activităţii umane, în special cele care antrenează o poluare

a apei marine şi dulci, pot modifica mediul acvatic prin diferite modalităţi.

În acest sens se poate afirma că înmulţirea algelor producătoare de toxine

are atât cauze naturale, cât şi factori antropogeni, uneori foarte importanţi.

Cum peştele şi fructele de mare constituie o parte importantă a

aprovizionării alimentare mondiale şi principala sursă de proteine a

anumitor comunităţi, contaminarea aparent în creştere a alimentelor cu

biotoxine acvatice poate constitui un risc nutriţional specific.

Toxinele cianoficeae (algele albastre-verzi) reprezintă o problemă

deoarece nu se cunoaşte factorul în cauză şi toxinele sau celulele toxice

microscopice care intră direct în contact cu pielea persoanelor care înoată în

mare sau în cazul apei dulci pot trece în organismul uman odată cu apa de

băut. De aceea, creşterea algelor albastre-verzi în rezervoarele de apă dulce

poate constitui o problemă suplimentară în aprovizionarea cu apă potabilă.

Chimia anumitor toxine nu este încă cunoscută, în ultimul timp fiind

făcute importante progrese legate de compoziţia complexului IPIA (Intoxicaţia

paralizantă cu nevertebrate acvatice) şi caracterizarea anumitor toxine ale

fructelor de mare responsabile de afecţiunea neurologică sau diareică.

179 

 

Cea mai mare parte a testelor au fost efectuate prin inoculări pe

şoareci. Metoda respectivă este nespecifică dar rămâne însă utilizată în

practică pentru controlul alimentelor de origine marină.

Asociaţiile între biotoxinele acvatice şi intoxicaţiile umane nu

răspund de identificarea precisă a agentului cauzal în organism, dar răspund

de apariţia unor simptome survenite după consumarea anumitor produse

alimentare care conţin principii toxici incriminaţi.

Problemele puse de biotoxinele acvatice sunt foarte complexe, iar

evaluatea riscului şi a efectelor nocive pentru sănătatea consumatorilor sunt din

ce în ce mai alarmante. Principalele sindroame produse de aceste toxine sunt:

IPIA = intoxicaţia paralizantă cu nevertebrate acvatice;

INIA = intoxicaţia neurotoxică cu nevertebrate acvatice;

IDIA = intoxicaţia diareică cu nevertebrate acvatice.

1.11.1. Intoxicaţia paralitică

Intoxicaţiile acute consecutive consumului de fructe de mare

constituie un sindrom cunoscut de multe secole.

Toxinele IPIA (Intoxicaţia paralizantă cu nevertebrate acvatice) sunt

un grup de toxine produse de dinoflagelate din genul Gonyaulax. Primul

agent caracterizat a fost saxitoxina, conţinut în fructele de mare din zona

Californiei (Shimizu, 1978). Denumirea mai veche era de mitilotoxină, iar

literatura germană foloseşte şi termenul de toxine PSP.

Astăzi, se ştie că această toxină este abundentă în scoicile galbene de

Alaska. Numele de saxitoxina vine de la scoica Saxidomus giganteus.

Saxitoxina este un derivat tetrahidropurinic, sub formă de substanţă solidă,

albă, puternic higroscopică, solubilă în apă, metanol şi etanol, dar practic

insolubilă în cea mai mare parte a solvenţilor organici nepolari şi are un

puternic caracter bazic (Schulze K., 1990).

180 

 

Din grupa toxinelor IPIA au mai fost caracterizate: hidroxi-1

saxitoxina (neosaxitoxina), sulfatul hidroxi-11 saxitoxina şi epidemul beta;

4 compuşi denumiţi goniotoxine I, II, III, IV. Se cunosc, de altfel, mai mult

de 13 toxine ale grupului IPIA.

Evidenţierea se poate realiza prin proba pe şoareci care constă în

inocularea intraperitoneală a şoarecilor cu un extract acidifiat de ţesut din

fructe de mare şi măsurarea intervalului de timp până când se instalează

moartea (Krogh, 1979).

Ulterior, această tehnică a fost îmbunătăţită ţinându-se cont de

greutatea şoarecelui, pH-ul extractului şi utilizarea unui etalon de saxitoxină

purificată. Această metodă permite decelarea concentraţiei de saxitoxină de

max. 400 µg/kg, sensibilitatea scăzând atunci când conţinutul extractului în

sare creşte.

Proba imunologică. Se pregăteşte un conjugat de toxină (saxitoxină)

purificat cu o proteină, prin condensarea cu formaldehidă, apoi prepararea

antitoxinei corespondente pe iepuri (Johnson şi Mulberry,1966).

Imunoserurile sunt utilizate în reacţii de hemaglutinare şi floculare în

prezenţa bentonitei.

Proba inhibării hemaglutinării este mai sensibilă decât proba pe

şoareci în timp ce proba inhibării floculării în prezenţa bentonitei este

comparabilă probei pe şoareci. Toxina peştelui-lună (tetrodotoxina), care

este decelabilă prin proba pe şoareci nu a dat reacţii la celelalte metode

(Adams şi Miesciev, 1980).

Metode chimice. S-au folosit mai întâi metode spectrofotometrice,

care fac apel la reacţii colorimetrice. Prin aceste metode pot fi detectate

numai 1000-1500 µg/kg, aceasta datorită prezenţei altor derivaţi ai

guanidinei (care dau reacţii de culoare asemănătoare).

181 

 

Au mai fost folosite metode fluorimetrice, extractul fiind purificat pe

coloană schimbătoare dar cromatografia pe hârtie şi cea în fază lichidă sub

presiune înaltă a dat cele mai bune rezultate.

Surse şi prezenţa în mediu

Toxinele IPIA se găsesc în anumite alge marine unicelulare

cunoscute sub denumirea de dinoflagelate, care aparţin seriei Dinophyta.

Cea mai mare parte a dinoflagelatelor producătoare de toxine IPIA fac parte

din genul Gonyualax, cu speciile: G. tamarensis, G. catenella, G. acatenella,

G. excavata ş.a. Şi alte flagelate produc toxine, cum ar fi cele din genul

Pyradinum cu speciile: P. behamense şi P. phoneus (Wall şi col., 1975;

Morada şi col., 1982).

Dinoflagelatele sunt totuşi considerate ca principalele componente

ale fitoplanctonului marin. Acestea sunt organisme unicelulare de 40-50 µm

diametru care sunt propulsate de 2 flageli, unele fiind bioluminiscente. Se

găsesc sub formă mobilă dar şi imobilă cum sunt chiştii (zigoţi în urma

reproducerii sexuate) care se depun la fundul apei unde supravieţuiesc peste

iarnă.

Celulele mobile se reproduc asexuat prin sciziparitate (Dale şi col.,

1975). Toxicitatea variază nu numai de la o specie la alta ci şi de la o suşă la

alta a aceleaşi specii. S-au întâlnit uneori în acelaşi loc suşe toxice şi

netoxice de G. tamarensis.

Din punct de vedere biochimic această observaţie poate atrage

atenţia că toxinele IPIA sunt metaboliţi secundari, asemănători toxinelor

produse de ciupercile microscopice (micotoxine). Cel mai mare randament

de producere al saxitoxinei a fost obţinut la temperatura de 12-13°C, cu o

iluminare permanentă. Aceste toxine se găsesc în algele mobile dar chiştii

pot conţine cantităţi de 10-1000 ori mai mult.

182 

 

Contaminarea fructelor de mare cu toxine IPIA este asociată cu

perioada de proliferare algală. Când o populaţie de dinoflagelate se dezvoltă

rapid atingând o concentraţie de 104 - 106 celule/litru se vorbeşte de o

proliferare sau înmulţire (Yentsch şi col., 1980). La o concentraţie

superioară apa se poate colora (de ex. în roşu) în funcţie de specia de alge

care se dezvoltă.

Este important de ştiut că această înmulţire a algelor nu acompaniază

apariţia de substanţe toxice şi deci, contaminarea fructelor de mare. Fructele

de mare pot continua să acumuleze toxine IPIA şi atunci când concentraţia

de dinoflagelate în mare este inferioară celei atinse în cazul unei maree roşii.

Dacă înmulţirea algelor poate fi consecinţa directă a creşterii lor

rapide, factorii fizici (hidrografici) pot, de asemenea, deplasa populaţiile

existente în anumite zone unde comportamentul biologic particular

(fototropism) antrenează acumularea de alge. Aceste fenomene pot fi

declanşate de anumite condiţii meteorologice, aşa cum sunt precipitaţiile sau

vântul.

Acumularea în moluşte

Bivalve. Toxinele IPIA trec în fructele de mare (moluşte, scoici,

cochilii Saint-Jacques) în timpul hrănirii lor prin filtrarea apei, mod de

alimentaţie caracteristic bivalvelor. Drganismele comestibile conţinute în

apa de mare (de ex. Gonyaulax) sunt transportate în branhiile situate sub

manta până la esofag şi stomac.

Digestia se face în stomac şi în diverticulii asociaţi, adesea

consideraţi din greşeală ca ficat (Russel şi Munter, 1992). IPIA este în

concentraţie maximă în organele digestive unde toxinele sunt aparent

localizate, într-o egală măsură fiind repartizate şi în celelalte ţesuturi ale

183 

 

bivalvelor. Gradul de acumulare al IPIA variază în funcţie de specia de

fructe de mare.

Fructele de mare sunt în general insensibile la prezenţa toxinelor

IPIA cu toate că s-a observat o anumită diminuare a vitezei de filtrare la

bivalve în prezenţa unei concentraţii mari de Gonyaulax. Toxinele IPIA pot

trece în organismul moluştelor atât prin intermediul celulelor mobile, cât şi

prin intermediul chisturilor, formaţiuni identificate în aparatul digestiv al

moluştelor.

Gasteropode. Anumite cantităţi de toxine IPIA au fost identificate

în glandele digestive ale gasteropodelor carnivore şi anume la Buccinum

andulatum, atât în condiţii naturale, cât şi cu ocazia studiilor în care s-au

administrat în hrana acestor gasteropode glande digestive de la cochiliile

(melcii) Saint-Jacques, ce conţineau IPIA.

Au fost identificate 2 specii de turbo (Turbo argyrostoma, T.

marmorată) şi 2 specii de tractus (Tractus latica maxima şi T. pyramis) ce

trăiesc pe recifele coraliene, ca producătoare de IPIA. Principalele toxine

secretate sunt saxitoxina, neosaxitoxina şi o nouă toxină căreia i s-a dat

provizoriu numele de cod TST.

Acumularea în crustacee. În cursul episoadelor de proliferare

algală, anumite toxine IPIA nu au fost descoperite la homari (Homarus

americanus). În experienţele în care s-au administrat în hrana homarilor

scoici ce conţineau IPIA, aceste toxine au fost regăsite în conţinutul

intestinal al acestora, mai puţin în alte ţesuturi.

Toxinele IPIA se pot acumula la crabi, constatându-se că, crabii

recifelor coraliene din familia Xantidelor determină intoxicaţii cu grad

ridicat de mortalitate. Specia care acumulează mari cantităţi de saxitoxină şi

neosaxitoxină este Zosimus aenus. Aparent, sursa acestei toxine se află în

algele genului Jania care conţin IPIA.

184 

 

Importante diferenţe de toxicitate există de la o specie la alta sau de

la un individ la altul, aceasta explicându-se prin abundenţa inegală a acestei

alge în nişa ecologică ocupată de crabi (Hoshimoto, 1979; Alcala, 1983).

Transmiterea prin intermediul zooplanctonului

S-a observat că anumite lupte ale peştilor (hering şi tipar) coincid în

timp şi spaţiu cu înmulţirea dinoflagelatelor (G. excavata). Cum aceşti peşti

se hrănesc cu zooplancton nu cu flagelate, s-a admis ideea că zooplanctonul

cu care se hrănesc joacă rolul de vector al IPIA. În stomacul heringilor morţi

a putut fi identificată o toxină, iar conţinutul lor gastric conţinea IPIA.

Acest fapt a determinat paralizia, apoi moartea heringilor.

Zooplanctonul cules în timpul unei perioade de proliferare a algelor toxice

(G. excavata) conţine IPIA încă 3 săptămâni după perioada de proliferare

maximă a algelor.

Concentraţia de IPIA în zooplancton este comparabilă cu valorile

maxime întâlnite la moluşte care se hrănesc prin filtrare, deci de ordinul a

10.000-50.000 µg/kg. Pe lângă G. excavata-toxică un alt organism

zooplanctonic, Evadne nordmanni a fost recunoscut ca vector al toxinelor

IPIA. Nu a fost identificată toxina IPIA în musculatura heringilor după

administrarea orală de IPIA.

Acumularea la peşti. Toxinele IPIA dozate prin proba biologică pe

şoarece au fost puse în evidenţă în tipar (aprox. 970 µg/kg). În cazul unui

episod de mortalitate masivă la păsările de mare, în peştii globuloşi recoltaţi

cu ocazia episoadelor ocazionale de intoxicaţie IPIA s-a găsit saxitoxina în

ficat (Yasumoto, 1980, 1984; Nishet, 1983) şi lapţi, ce reprezintă aprox. 0,2

% din toxinele totale, principala fiind tetrodotoxina.

Toate cazurile de intoxicaţii cu IPIA apărute la vieţuitoarele în

libertate sau la om sunt în raport cu expunerea la alimentele contaminate.

185 

 

Fructele de mare care conţin cel mai adesea toxinele IPIA sunt scoicile şi

moluştele aparţinând următoarelor familii: Mactridae (Spisula solidissima),

Mytilidae (Mytilus califormianus, M. edulis), Veneridae (Saxidamus

giganteus, S. nuttalli) (Halstead, 1998; Harada, 1982).

Contaminarea acestor specii poate fi localizată sau temporară. Într-o

regiune din Pacific anumiţi crabi veninoşi au stat la originea declanşării

intoxicaţiilor de tip IPIA. Numeroase ţări au elaborat programe cu IPIA, iar

OMS din 1979.

În SUA parcurile de cochilii-cultură sunt închise atunci când

concentraţia de IPIA, în partea comestibilă a fructelor de mare atinge sau

depăşeşte 800 ng/kg, valoare de 10 ori mai mică decât cea mai mică valoare

capabilă să producă intoxicaţie.

Mod de acţiune

Saxitoxina a fost studiată din punctul de vedere al efectelor

farmacologice. Cvasitotalitatea efectelor generale ale saxitoxinei se referă la

faptul că aceste substanţe inhibă generarea de impulsuri electrice la nivelul

nervilor periferici şi musculaturii scheletice.

În general, efectele cardiace directe sunt numai la mamifere,

acţiunea exercitată de saxitoxină are drept consecinţă o paralizie, o

depresie respiratorie şi o insuficienţă circulatorie. Contrar tetrodotoxinei,

saxitoxina determină foarte frecvent o hipotensiune cu caracter

tranzitoriu.

Experienţe făcute pe fibre musculare izolate au demonstrat că

saxitoxina ca şi tetrodotoxina acţionează asupra membranei excitabile,

blocând în mod selectiv canalele sodiului prin care aceşti ioni penetrează

celulele în sensul gradientului electrochimic, dând naştere impulsului

electric. Probabil că saxitoxina şi analogii săi ocupă pe faţa exterioară a

186 

 

membranei un receptor situat foarte aproape de orificiul canalului de sosire

pentru Na.

Saxitoxina se leagă de poziţia receptorului prin atracţie electrostatică

între cationul guanidină, ocupantul poziţiilor 7, 8 şi 9 şi de poziţiile anionice

fixate de membrană şi prin crearea punţii de hidrogen face posibilă

intervenţia grupării hidroxil la C12.

Simptomele intoxicaţiei IPIA pot merge la om de la uşoare înţepături

şi o amorţire în jurul buzelor la o paralizie totală şi la moarte prin

insuficienţă respiratorie. Cel mai adesea, senzaţia de pişcături în jurul

buzelor, gingiilor şi limbii apare în 5-30 minute de la consumarea

produselor contaminate.

În cazurile moderate şi grave această senzaţie este urmată regulat de

o amorţire a extremităţilor degetelor şi urechilor şi în decurs de 4-6 ore,

această senzaţie se întinde la braţe, gât, mişcările voluntare nu devin

posibile decât cu preţul unor eforturi mari. În cazurile grave, pacientul

sucombă în general, cu o paralizie respiratorie în 2-12 ore după ce a

consumat alimentele toxice.

Sensibilitatea la IPIA este variabilă, doza mortală fiind cuprinsă între

500-1.000 µg/kg.

1.11.2. Toxine ciquaterice

Anumiţi peşti care trăiesc în mările din regiunile tropicale şi

subtropicale pot deveni toxici, iar omul, prin ingestie face o intoxicaţie

denumită: "ciquatera" care se caracterizează prin afecţiune neurologică şi

gastrointestinală.

Termenul este de origine spaniolă şi derivat de la cuvântul "ciqua"

care este numele utilizat în Caraibe pentru desemnarea unui gasteropod

marin "Turbopica", considerat indigest. Principala toxină a acestui grup este

ciquatoxina, dar s-au identificat şi altele (Bagnis, 1981; Withers, 1982).

187 

 

Structura chimică a ciquatoxinei este în mare parte necunoscută.

Aceasta a fost extrasă din ficatul de murenă şi după purificare se

prezintă sub forma unei pulberi albe, cristalizate. Ciquatoxina este

solubilă în solvenţi organici polari, dar insolubilă în apă (Chunguc şi

col., 1976). Alţi constituenţi toxici izolaţi din peştii ciquaterici sunt

maitotoxinele şi scaritoxinele. Maitotoxina este un compus hidrosolubil

bogat în oxigen.

Toxina se pune în evidenţă prin metode biologice, şi anume prin

injectări de extract la şoareci. Ultima variantă a metodei constă în injectarea

mai multor diluţii în serie, din extractul de toxină semi-purificată şi

observarea mortalităţii în decurs de 24 ore. Rezultatele sunt exprimate în

unităţi şoarece.

O unitate şoarece corespunde cu o cantitate de toxină care omoară un

şoarece de 20 g în 24 ore. Metoda nu permite diferenţierea ciquatoxinei de

scaritoxină (Kimura, 1982; Yasumoto şi col., 1984).

A fost pusă la punct o probă biologică pe ţânţari, constând în

injectarea în torace a unei serii de diluţii din extractul de peşte.

Toxicitatea peştilor este exprimată sub forma DL50 pentru ţânţar. S-a

constatat o bună corelaţie între proba biologică efectuată pe ţânţari şi pe

şoareci.

Principala metodă biochimică folosită este cea radioimunologică

fiind utilizaţi anticorpi faţă de un conjugat de serumalbumină umană şi

ciquatoxina extrasă dintr-o murenă toxică.

Rezultatele obţinute prin această metodă au fost comparate cu cele

obţinute pe probe de mangustă sau şoareci şi prin proba "în vitro" pe cobai.

În cele 3 situaţii s-a obţinut o bună corelaţie atunci când ciquatoxina a avut

concentraţia ridicată în ţesuturile peştelui.

188 

 

Surse, prezenţa în mediu, contaminarea

Un dinoflagelat, Gambierdiscus toxicus a fost identificat ca sursă de

ciquatoxina şi maitotoxină. G. toxicus este un dinoflagelat (cu 2 flageli) ce

trăieşte în apropierea recifelor coraliene unde este bine fixat de algele mării,

aşa cum este Turbinaria amata şi diverse specii din genul Amphirus şi Jania.

Ciquatoxina şi maitotoxină au fost izolate în stratul de detritus

biologic care acoperă recifele coraliene, în G. toxicus recoltat din apa de

mare şi în culturile de G. toxicus, utilizându-se ca tehnică de identificare

probe pe şoareci şi anumite caracteristici biochimice.

Peştii susceptibili de a conţine ciquatoxina şi maitotoxină se

hrănesc cu stratul de microorganisme şi de detritusuri care colonizează

corali, în acest mod acumulându-se toxine în organismul lor (Bergmann şi

col., 1982). S-au izolat multe suşe de G. toxicus capabile să producă

ciquatoxina şi maitotoxină şi, de asemenea, în algele mari aparţinând

genurilor Halimeda, Acetabularia, Gracilaria şi în recifele coraliene situate

în largul Floridei.

Aceste observaţii explică originea toxicităţii baracudei din Florida,

specie frecvent asociată cazurilor de ciquatera în SUA. Anchetele efectuate

în apele coastei Pacificului au putut arăta că G. toxicus este asociat prezenţei

peştilor ce conţin ciquatoxina.

Este demonstrată prezenţa ciquatoxinei la peşti (OMS). Mai mult de

400 specii de peşti sunt cunoscute ca fiind cauzele îmbolnăvirilor de

ciquatera. în general, speciile ciquatoxice se limitează la peştii care se

hrănesc cu alge şi detritusuri depuse pe recifele coraliene.

Este vorba de peştele Clururg (Ctenochaetus stiatus), de Scarus

gibbus şi de peştii carnivori de talie foarte mare care se hrănesc pe recife ca

ierbivori. S-a găsit ciquatoxina în conţinutul intestinal, ficat şi ţesut

muscular, utilizând proba pe şoareci şi analiza cromatografică.

189 

 

Ciquatoxina are cea mai mare concentraţie în ficat şi alte viscere.

Peştii aceleiaşi populaţii nu au acelaşi conţinut în ciquatoxina, ficatul poate

conţine o cantitate apreciabilă, fapt constatat la murenă. S-a găsit

ciquatoxina şi în viscerele unui turbid (Turbo aryirostoma) - gasteropod

marin, care poate provoca la om o intoxicaţie analoagă ciquaterei

(Yasumato,1976).

Omul se poate contamina numai prin consumul peştelui care conţine

această toxină, cu excepţia gasteropodului marin. Pe de altă parte această

contaminare nu este posibilă decât în regiunile tropicale şi subtropicale.

Transportul peştelui dintr-o regiune în alta poate duce la o contaminare în

alte zone decât cele recunoscute.

Acţiunea farmacologică a ciquatoxinei este în raport cu efectul său

direct asupra membranelor excitabile, mai curând cu proprietăţile

anticolinesterazei. Ea exercită o acţiune depolarizantă energică consecutivă

unei creşteri selective a permeabilităţii sodiului în celulele nervoase şi în

musculatura striată.

Acest efect poate fi anulat de către ionii de calciu. Acţiunea

ciquatoxinei asupra musculaturii netede se poate explica pe de o parte prin

eliberarea masivă sub efectul său de norepinefrină endogenă la originea

fibrelor nervoase adrenergice, pe de altă parte printr-un efect potenţializat la

nivelul membranei post-sinaptice.

Tabloul clinic la om este foarte variabil. Simptomatologia

caracteristică se instalează cel mai adesea după 1-6 ore de la consumul

peştelui toxic.

Aceasta debutează cu o senzaţie de rău, amorţeală şi pişcături la

nivelul buzelor, limbii şi gâtului, mai târziu consumatorii pot manifesta

simptomele paresteziei extremităţilor, mialgie acompaniată de prurit şi

dureri articulare.

190 

 

În cazurile mai grave poate fi observată ataxia, astenia, tulburări

vizuale, insomnie, bradicardie sinusală, aritmie şi hipotensiune (Marris şi

col., 1982). Poate surveni şi o simptomatologie particulară caracterizată de

alternarea stărilor de cald şi frig (Baguis, 1967).

Durata episoadelor morbide este variabilă, cea mai mare parte a

pacienţilor se restabilesc după 3 zile dar senzaţia de rău, parestezia, pruritul

şi ataxia pot persista mai multe săptămâni, chiar ani de zile, în cazurile

grave (Hughes, 1976; Baguis, 1979).

La consumatorii-victime ale intoxicaţiilor repetate datorate

consumului de peşti ciquatoxici pot fi observate reapariţia simptomelor

chiar dacă peştii respectivi nu conţin toxina (Baguis, 1984).

În cazurile cele mai grave moartea survine în urma colapsului

circulator sau în urma insuficienţei respiratorii.

Cazurile de ciquatera sunt frecvente în toată regiunea Caraibelor şi

într-o mare parte a zonei Pacificului. În insula Vieges incidenţa anuală a

ciquaterei se situează la 3,6% cazuri din persoanele internate (Morris, 1982).

Cazurile de ciquatera sunt repartizate în mod egal în zonele tropicale şi

subtropicale unde sunt prezenţi G. toxicus şi unde se pescuieşte peştele

ciquatoxic.

1.11.3. Tetrodotoxina (Toxina peştelui-lună)

Tetrodotoxina poate fi sintetizată de alge, dar şi de unii peşti şi

câteva animale. Chiar dacă faţă de celelalte biotoxine incidenţa cu o astfel

de intoxicaţie este mai mică, această toxină produce o intoxicaţie gravă, cu o

mortalitate ridicată.

Dezvoltarea comerţului internaţional face ca peştii toxici să fie

expediaţi şi comercializaţi sub diferite nume false, în ţările unde intoxicaţia

prin tetrodotoxină este mai puţin cunoscută. Din această cauză, această

intoxicaţie se ridică la importanţa cuvenită, devenind o problemă de sănătate

191 

 

publică nu atât prin numărul victimelor provocate, ci prin efectele asupra

sănătăţii omului.

Compoziţia chimică a putut fi studiată plecând de la un extract de

viscere preparat din peştele-lună. Toxicul se prezintă sub forma unor cristale

prismatice incolore, uşor solubile în apă, masă moleculară aproximativ egală

cu 319 şi conţine o grupare de guanidină. Toxina este instabilă la un pH mai

mare de 8,5 sau mai mic de 3 (Schantez, 1973; Schener, 1977).

Cu toate că tetrodotoxină are structură chimică complet diferită, are

totuşi efecte foarte apropiate de cele ale saxitoxinei, astfel că proba

biologică pe şoarece pusă la punct pentru IPIA se utilizează şi în acest caz.

Nuesz şi col.,(1976) au pus la punct o metodă chimică ce are la bază

producerea în mediul alcalin de derivaţi fluorescenţi ai tetrodotoxinei.

La această metodă există o relaţie între intensitatea fluorescentei şi

concentraţia de tetrodotoxină, pentru concentraţii cuprinse între 0,34 şi 0,10

µg/ml. Metoda a fost îmbunătăţită de Yasumato în 1982, devenind mult mai

sensibilă. În această variantă, toxina este separată de impurităţi şi

transformată în derivaţi fluorescenţi prin încălzire într-o soluţie de NaOH

sol.2N. Există în acest fel o legătură directă între intensitatea fluorescenţei şi

concentraţia în tetrodotoxină (Onoue şi col., 1983).

Prezenţa în mediu şi contaminarea

Peştii-lună cei mai toxici aparţin familiei tetraodontidelor şi sunt

pescuiţi în lungul coastelor Chinei şi Japoniei. Cantitatea de toxină conţinută

de lapţi este influenţată de perioada de reproducere şi atinge maximul la

începutul verii. Se găseşte în egală măsură tetrodotoxină şi în pielea unui

grup de salamandre din America, precum şi în pielea unor broaşte.

Tetrodotoxina reprezintă principalul element toxic al veninului a

două caracatiţe care trăiesc în sudul Australiei. Se mai găseşte în

musculatura tritonilor astfel că după eventuala consumare a acestora

192 

 

moartea este iminentă (Kumagai, 1980). Nu există nici o legătură între

prezenţa tetrodotoxinei la aceste vieţuitoare şi alge sau microorganisme, dar

este interesant de remarcat că peştele-lună de crescătorie nu conţine

tetrodotoxină.

Contaminarea umană, în general, intervine după consumul anumitor

specii de peşti. Problema poate deveni şi mai delicată în ceea ce priveşte

existenţa acestei toxine în broaşte, forma congelată a acestora putând face

obiectul multor tranzacţii internaţionale. Precauţii particulare ridică şi comerţul

cu peşte congelat, provenit din asemenea regiuni (Matsui şi col., 1981,1982).

La toate animalele semnele intoxicaţiei cu tetrodotoxină sunt

asemănătoare sau chiar identice cu cele produse de toxinele IPIA. Acţiunea

se datorează influenţei tetrodotoxinei asupra sistemului neuromuscular

periferic determinând o paralizie prin blocarea generării şi conducerii

influxului nervos. Intoxicaţia cu tetrodotoxină are trei efecte diferite de cele

ale compuşilor IPIA.

Astfel, se poate observa un emetism evident, îndeosebi la pisică,

câine şi om. Hipotensiunea arterială generală produsă de tetradotoxină este

foarte puternică şi de durată mai mare decât în cazul IPIA. Acţiunea de bază

a tetrodoxinei se manifestă şi printr-o hipotermie evidentă (Atwell şi col.,

1978). Peştele-lună şi tritonul din genul Tarcha ce conţin tetrodotoxină nu

sunt sensibili la acţiunea acesteia.

La om primele semne apar la 10-15 minute de la consumul

alimentului incriminat, durata putând ajunge şi la 3 ore. O paralizie la

nivelul feţei şi extremităţilor poate fi urmarea unei senzaţii de slăbiciune, cu

impresie de plutire şi de amorţeală. Pot fi observate vomismente, diaree,

dureri epigastrice.

Mai târziu, simptomele respiratorii devin primordiale, manifestându-

se sub formă de dispnee, respiraţie rapidă şi superficială. Ulterior apar

193 

 

cianoze şi hipotensiune, după care convulsii şi aritmie. În cea mai mare

parte a cazurilor, victimele nu îşi pierd cunoştinţa decât cu puţin înainte de

moarte, care survine în general după 6 ore (Torda, 1973). În Japonia,

numărul total de cazuri de tetrodotoxism a fost în medie de 60/an în

perioada 1974-1979, din care 20 cazuri mortale (Kainuma, 1981).

1.11.4. Neurointoxicaţii produse de metaboliţii fructelor de mare

Proliferarea dinoflagelatelor din specia Gymnodinium breoe a atras

după sine o maladie umană ce a primit numele de contaminare neurotoxică

prin nevertebrate acvatice (INIA). După modalitatea de contaminare şi

simptomatologie se disting două sindroame:

INIA consecutiv consumului fructelor de mare care conţin celule sau

metaboliţi ai G. breoe toxici. Simptomatologia este de natură

neurotoxică şi se aseamănă cu cea determinată de IPIA cu excepţia

paraliziei;

INIA caracterizată de o simptomatologie respiratorie şi asociată cu o

contaminare cu aerosoli de celule aparţinând G. Breoe (Hughes şi

Merson, 1976). Nu s-a putut identifica prin metode chimice toxina

de G. breoe în alimente sau în aer.

Surse şi prezenţa în mediu

Toxinele INIA au fost izolate exclusiv din dinoflagelatele speciei G.

breoe care se găsesc în apropierea coastei Florida. De obicei înmulţirea

algelor începe la sfârşitul verii şi începutul toamnei, iar conţinutul în fier al

mării poate fi asociat cu începerea de proliferare algală, constituind deci un

factor favorizant.

O maladie observată la peşti şi păsări poate fi dată de toxinele G.

breoe, pentru că episoadele se produc în acelaşi timp cu proliferarea algală,

194 

 

fără a considera că simptome similare sunt observate atunci când

administrăm în hrana păsărilor G. breoe.

Proliferarea algelor incriminate se produce pe coasta occidentală a

Floridei şi provoacă mortalitate în masă la peşti. În trecerea lor prin

branhiile peştilor, celulele de G. breoe datorită lipsei tecii sunt fragile, de

aceea, se rup uşor şi eliberează toxinele.

Acestea traversează uşor branhiile şi exercită un efect letal atunci

când concentraţia lor este suficient de ridicată. Peştii care înoată în zone de

proliferare algală, îşi menţin activitatea pe o anumită perioadă, apoi îşi pierd

brusc echilibrul, se lasă la fundul apei unde mor prin spasm.

Alături de mortalitatea ridicată a peştilor din zonele respective în

timpul proliferării algelor se observă şi o mare mortalitate la păsările din

zonă. Principalele păsări afectate sunt cormoranul şi egreta.

Simptomatologia păsărilor este dată de astenie, o scurgere bucală vâscoasă,

disfuncţie a glandei uropigene, diaree, dispnee, tahicardie, tahipnee şi

hipotensiune.

La om, după 3 ore de la consumul alimentelor care conţin aceste

toxine apare parestezia, alternanţa senzaţiilor de cald şi frig, vomismente,

diaree şi ataxie. Cazurile de paralizie date de INIA sunt mai uşoare decât

cele date de IPIA.

În SUA, din 1970-1974 s-au înregistrat 4 cazuri de INIA asociate cu

consumul de scoici, fără a fi semnalate cazuri mortale. Tot în SUA, fructele

de mare care conţin INIA la un nivel decelabil prin proba biologică pe

şoarece sunt considerate improprii consumului uman.

Un sindrom al căilor respiratorii superioare a fost semnalat în

legătură cu contaminarea cu celule şi/sau toxine de G. breoe într-o zonă a

Floridei (Hughes, 1976). Acest sindrom rapid reversibil s-a caracterizat

printr-o iritaţie a conjunctivei şi rinoree.

195 

 

1.11.5. Intoxicaţii diareice produse de metaboliţii fructelor de mare

O intoxicaţie caracterizată prin tulburări gastrointestinale şi

desemnată ca intoxicaţia diareică prin nevertebrate acvatice (IDIA) se poate

produce sub formă de episoade asociate consumului unor fructe de mare.

Intoxicaţia a fost semnalată în numeroase regiuni ale lumii, mai ales în

Extremul Orient, Europa şi America de Sud.

Surse, prezenţa în mediu şi contaminarea omului

Dinophysis fortii, un dinoflagelat marin fără teacă a fost identificat

în Japonia ca responsabil de IDIA (Yasumato, 1980), în timp ce datele

epidemiologice conduc spre D. acuminata ca fiind organismul care produce

toxinele responsabile de IDIA. Nu a fost posibilă decelarea toxinelor IDIA

în celulele de D. acuminata. Prezenţa acidului okadaic în una din toxinele

IDIA a fost confirmată de un flagelat bentic, Prorocentrum lună, cu toate că

această specie nu a produs niciodată intoxicaţie diareică.

În prezenţa D. fortti cu o masă constantă de 200 celule/l, moluştele şi

cochiliile Saint-Jacques devin toxice pentru om. Perioada în care se

acumulează toxine în alge în Japonia este aprilie-septembrie.

Pentru supravegherea toxicităţii fructelor de mare se aplică proba pe

şoarece şi constă în injectarea intraperitoneală a extractului de fructe de

mare şi ţinerea sub observaţie timp de 24 de ore. Când concentraţia

toxinelor IDIA depăşeşte 50 unităţi şoarece/kg, recoltarea şi comercializarea

fructelor de mare este interzisă (Yasumato, 1983).

Simptomele întâlnite la om sunt următoarele: diaree (92%),

vomismente (79%), dureri abdominale (33%) şi frisoane 10%. Durata de la

consumul fructelor de mare la apariţia bolii este de la 30 minute la câteva

ore şi foarte rar peste 12 ore. Simptomele apar în 4 ore la 70% din cazuri.

Manifestările morbide pot dura 3 zile, iar sechelele sunt rare.

196 

 

1.12. Micotoxine - rol şi importanţă

Fungii reprezintă grupul cel mai mare de microorganisme din

sistemul biologic, incluzând aproximativ 250.000 de specii. Dintre acestea,

însă, numai câteva zeci de specii au o importanţă reală în patologie,

producând trei categorii de stări patologice: micoze, micotoxicoze şi alergie

fungică.

Noţiunea de fung este un termen general care include mucegaiurile,

drojdiile, ciupercile, miceţii, deşi în literatura de specialitate mulţi micologi

folosesc aceşti termeni ca sinonime.

Micotoxinele sunt metaboliţi toxici produşi de miceţi în substraturile

alimentare (acest termen este folosit în mod obişnuit pentru a desemna

principii toxici elaboraţi de ciupercile microscopice).

Micotoxicozele sunt entităţi determinate de micotoxine, agenţi

abiotici, care pătrund în organism de regulă odată cu alimentele în care au

fost elaboraţi de fungi toxici.

Spre deosebire de micoze, în micotoxicoze nu este obligatorie

prezenţa agentului biotic (fungului) în organism şi uneori nici chiar în

substratul în care a fost produsă micotoxina. De asemenea, prezenţa

speciilor cu potenţial toxinogenic pe produse alimentare, nu înseamnă

întotdeauna că aceste produse conţin micotoxine, elaborarea acestora fiind

condiţionată de factori intrinseci şi de mediu.

Cunoştinţele omenirii despre fungi şi intoxicaţiile produse de aceştia

datează încă din antichitate. Prima menţiune scrisă a unei micotoxicoze a

fost făcută de Plinius în sec. VII î.e.n. care a descris semnele sindromului

denumit mai târziu ergotism.

La începutul sec. XX mucegaiurile erau privite ca agenţi biologici

care produceau pagube doar prin modificarea aspectului alimentelor, cu

excepţia brânzeturilor. În deceniul IV al secolului nostru, antibioticele, de

197 

 

fapt metaboliţi abiotici ai fungilor (micotoxine) au fost apreciate pentru că

erau toxice pentru bacterii, agenţi cauzatori de boală; ulterior, dovedindu-se

că nu sunt total inofensive faţă de animale şi om.

Cercetarea aprofundată a început abia în 1960, când în Anglia s-a

semnalat, la curcanii hrăniţi cu făina de arahide mucegăite, o mortalitate

mare prin leziuni hepatice. S-a constatat că acestea au fost produse de

aflatoxină, o micotoxina produsă de specia Aspergillus flavus.

În 1962, Forgacs a subliniat complexitatea problemelor legate de

micotoxine şi efectele lor asupra sistemelor biologice, afirmând că

micotoxicozele sunt boli neglijate la acea vreme.

Descoperirea acestor efecte patologice a stimulat cercetarea

micotoxicologică, microbiologia alimentară fiind o ştiinţă relativ nouă care

s-a dezvoltat şi s-a consolidat în ultimele 2-3 decenii. Examenul

micotoxicologic al produselor alimentare stabileşte prezenţa sau absenţa

nocivităţii micotoxice a acestora pentru consumatori. De aceea, el are o

semnificaţie sanitară cu implicaţii deosebite în condiţiile actuale când

rezultatele lui se răsfrâng, în general, pe loturi foarte mari de produse.

198 

 

CAPITOLUL 2. Riscuri biologice în alimente

2.1. Riscuri produse de insecte

Dezinsecţia este ansamblul mijloacelor şi metodelor de combatere a

insectelor şi acarienilor, care vehiculează şi transmit boli infectocontagioase

şi parazitare la om şi animale şi care produc pagube prin distrugerea şi

degradarea produselor alimentare şi generează disconfort oamenilor şi

animalelor.

Prin modul lor particular de viaţă, adaptat la cele mai variate condiţii

de microclimat din diferite zone geografice, insectele şi acarienii sunt

întâlnite în toate sistemele de exploatare a animalelor, depozite agro-

alimentare, grupuri sociale, etc.

Avându-se în vedere că o acţiune de combatere pentru a avea o

eficacitate ridicată şi de durată, este necesar să se realizeze cel puţin două

aplicaţii la interval de una sau două săptămâni, în funcţie de ciclul evolutiv

al insectei combătute şi această acţiune să fie însoţită de aplicarea unor

măsuri de igienă.

Sursa: http://www.qmagazine.ro/intern/intern‐investigatii/planeta‐gandacilor/

199 

 

Substanţele cele mai utilizate în prezent cu valoare practică şi

eficacitate mare în combaterea muştelor, ţânţarilor, gândacilor, puricilor,

ploşniţelor, etc., sunt insecticidele organice de sinteză.

Aceste substanţe pătrund în organism pe cale cutanată, digestivă şi

respiratorie, intoxicaţia producându-se datorită proprietăţilor lor toxice, prin

acţiune de şoc sau întârziată.

Formele de administrare mai frecvente a acestor substanţe sunt:

pulverizările, fumigaţiile, gazările şi aerosolizările.

Unităţile de prelucrare a cărnii oferă un mediu prielnic pentru

înmulţirea multor specii de dăunători. Unele specii de insecte se dezvoltă în

cadrul unităţilor, unele în aproprierea lor, iar altele sunt aduse de la distanţe

mari odată cu materia primă.

În abatoare, care sunt în apropierea sectorului de industrializare a

cărnii, pot fi prezente: musca de carne, musca de casă, musca de cadavre şi

enteroparaziţii (păduchii bovinelor şi ai porcului).

În frigoriferul de depozitare a cărnii şi la fabricile de preparate, pe

lângă speciile de muşte enumerate mai sus se pot găsi molia produselor de

mezelărie (Dysmaia parietariella), gândacul de maţe şi grăsime (Dermester

lardarius) şi acarianul (Tyrophagus putrescentiae).

2.1.1. Măsuri de prevenire

Prevenirea pătrunderii insectelor se face prin îndepărtarea tuturor

surselor de înmulţire a lor, cum sunt deşeurile şi subprodusele. Toate

deschiderile vor fi prevăzute cu plase de sârmă sau de plastic cu ochiuri

mici.

Deschiderile pentru recepţia materiei prime şi cele pentru livrări vor

fi etanşeizate prin amenajări, pentru a nu exista spaţii libere între

autovehicule şi deschiderile pentru livrare.

200 

 

Rampele pentru descărcarea animalelor şi cele pentru spălatul şi

dezinfecţia maşinilor, vor fi menţinute permanent în stare de curăţenie iar

după fiecare folosire vor fi spălate cu apă până ce se îndepărtează toată

murdăria.

După terminarea procesului de fabricaţie, spaţiile şi utilajele de

producţie, anexele şi grupurile sociale vor fi întreţinute în stare

corespunzătoare de igienă, prin curăţire şi spălare. Sălile de tăiere, sălile de

tranşare şi toate spaţiile unde se prelucrează produse sau subproduse vor fi

menţinute în permanenţă într-o stare riguroasă de igienă.

Utilajele şi ustensilele mobile vor fi curăţate pentru a nu rămâne

urme de carne sau grăsime pentru a atrage insecte. O măsură de prim

ordin în lupta contra insectelor este de asemenea salubrizarea

teritoriului unităţii, prin îndepărtarea din spaţiile dintre clădiri a

resturilor de deşeuri, prevenirea acumulării inutile de oase, resturi de

carne, dejecţii, etc.

Prevenirea infestării cu artropodele ce se dezvoltă în produsele

alimentare se realizează prin împiedicarea pătrunderii în spaţiile de

prelucrare sau depozitare a produselor infestate, iar prevenirea infestării

produselor curate se realizează prin curăţirea şi dezinsecţia sanitară

corectă a ambalajelor, a spaţiilor de lucru şi a depozitelor.

2.1.2. Aspecte eco-biologice ale insectelor întâlnite în unităţile de

industrie alimentară

Clasa insectelor face parte din marea încrengătură Artropode şi

cuprinde un număr de 31 de ordine, din care evidenţiem numai pe cele care

prezintă interes în cadrul obiectivelor propuse din industria alimentară.

201 

 

În industria alimentară dintre speciile de muşte mai importante

amintim: Musca domestica, M caliphora, M. sarcophaga, M pyophila casei,

M. prothophormia etc. Muştele infectează produsele alimentare cu

numeroase microorganisme.

După unele cercetări se poate aprecia faptul că, o singură muscă

poate să prezinte (in intestin sau pe suprafaţa corpului), peste două milioane

de microorganism, dintre care unele pot fi agenţi patogeni ai dizenteriei,

febrei tifoide şi paratifoide, hepatitei, toxiinfecţiilor alimentare,

poliomielitei.

În urma contactului cu materiile fecale şi cu deşeurile intrate în

descompunere, muştele se încarcă şi înghit un număr mare de

microorganisme.

Gândacii, atacă produsele alimentare atât sub formă de insecte adulte

cât şi ca larve. Gândacii de bucătărie sunt întâlniţi mai ales în locurile calde,

întunecoase şi umede ale fabricilor de pâine, preparate din carne, produse

zaharoase, etc. Gândacul făinii este unul dintre cei mai periculoşi dăunători

din mori, fabrici de pâine, paste făinoase şi depozite de făină, iar făina

infestată cu acest dăunător devine bulgăroasă. Gândacii se hrănesc cu

dulciuri, pâine, cartofi, resturi alimentare. Gândacii pot rezista fără hrană

30-40 de zile şi pot transmite numeroşi germeni patogeni.

Sursa:http://www.brasovultau.ro/Invazi

e‐de‐plosnite‐In‐New‐York‐35563.html http://dezinsectiederatizare.blogspot.com/ 

202 

 

Păianjenul făinii atacă făina, boabele de cereale, pastele făinoase

precum şi fructele şi legumele uscate. Făina atacată de această insectă,

provoacă iritaţii la nivelul mucoasei intestinale.

Sursa: http://ro.wiktionary.org/wiki/p%C4%83ianjen

Cariul făinii atacă făina, pâinea, biscuiţii, pastele făinoase şi

formează galerii. Produsele atacate sunt dăunătoare pentru sănătatea omului.

Molia făinii este o specie nocturnă, un dăunător periculos pentru

depozitele de făină, mori şi fabricile de pâine.

Larvele trăiesc asociate şi formează ghemuri mari care pot optura

canalele de transport ale făinii, sitele instalaţiilor de cernut, etc. Larvele mai

pot fi intâlnite în valţurile morii, în cupele elevatoarelor.

Făina infestată cu larve nu este recomandată pentru hrana omului şi

nici a animalelor.

Molia cerealelor atacă cu predilecţie porumbul, orzul, grâul şi secara

iar substanţele iritante depuse de larve pe produsele atacate, le fac improprii

consumului. Consumul de cereale contaminate cu această molie determină

ulceraţii pe mucoasa gâtului şi a aparatului digestiv.

Gărgăriţele sunt insecte ce provin din câmp şi atacă boabele de

cereale şi boabele de leguminoase. Făina obţinută din boabele atacate are un

gust amar, culoare cenuşie şi nu se recomandă pentru consum.

203 

 

Furnicile trăiesc în colectivităţi organizate şi uneori pot fi o sursă de

contaminare cu microorganisme, agenţi de alterare şi agenţi patogeni,

deoarece caută hrană prin reziduuri, toalete şi alte locuri insalubre.

Pentru sectorul alimentar cele mai importante specii sunt: furnica de

casă (Monmorium pharsonic), furnica neagră mică (Formica rufa), furnica

brună (Formica fusca) şi furnica roşie (Formica sanguineia).

Ca şi gândacii, furnicile pot vehicula germeni patogeni şi ouă de

paraziţi, din locurile 1n care işi caută hrana, care ajung uneori şi pe

produsele alimentare.

2.1.3. Principiile dezinsecţiei

Luarea deciziilor şi răspunderea pentru combaterea insectelor

dăunătoare sau de disconfort, dintr-un obiectiv, revine administratorului

acestuia.

Conlucrarea strânsă, activă şi eficientă intre unitatea beneficiară şi

unitatea specializată pentru combaterea prin mijloace chimice, este necesară

atunci când combaterea nu se poate realiza numai cu mijloace proprii.

Trebuie evitat la maximum şi continuu realizarea în obiectiv a condiţiilor de

temperatură şi umiditate favorabile ce crează puncte optime pentru

dezvoltarea insectelor.

Combaterea se va executa sistematic, în mod organizat sub formă de

acţiuni şi nu sub formă de lucrări intâmplătoare. Este obligatorie întocmirea

unor programe de dezinsecţie în unităţile din industria alimentară, cu

specificarea genurilor de insecte pentru care urmează a se realiza

combaterea.

În acest caz unitatea specializată încheie un contract de executare a

combaterii chimice, intocmind şi graficul de lucrări, de comun acord cu

unitatea.

204 

 

Se impune eşalonarea corectă a lucrărilor în complexul măsurilor

sanitar-veterinare: deratizare, dezinsecţie şi dezinfecţie. Eşalonarea se face în

filierea corectă de executare şi nu în ordinea importanţei acestora în complexul

măsurilor. Atât deratizarea cât şi dezinsectia cu bune rezultate, nu se pot

executa după dezinfecţia mecanică şi chimică deoarece insecticidele, de regu1ă,

se inactivează dacă se aplică pe suprafeţele tratate cu dezinfectanţi.

În acest caz trebuie respectat intervalul minim de timp 8-10 zile între

dezinsecţie şi dezinfecţie. Soluţiile alcaline aplicate pentru dezinfecţie

neutralizează efectul soluţiei insecticide.

Se vor utiliza numai insecticidele aprobate prin "Lista pesticidelor

avizate pentru utilizare în România". Întocmirea unui program de combatere

chimică de către părţile interesate unitatea beneficiară şi unitatea

specializată, se va realiza cu specificarea expresă a frecvenţei aplicaţiilor

chimice exprimate sub formă de grafic şi executarea întocmai a acestuia.

Orice gazare se încheie cu degazare şi predarea obiectivelor spre

folosinţă. Utilizarea insecticidului este validă în limita termenului de

valabilitate. Respectarea riguroasă a normelor de P.S.I. in lucrările de

dezinsecţie, este obligatorie deoarece concentratele emulsionabile şi

pulberile umectabile sunt inflamabile. De aceea, la transport, depozitare şi

utilizare trebuie respectate regulile P.S.I.

Personalul unităţii care îşi desfăşoară activitatea în spaţiul supus

dezinsecţiei va fi evacuat pană la aerisirea completă a spaţiului. Pentru

combaterea muştelor adulte se recomandă asocierea insecticidului cu un

atractiv corespunzător. Combaterea trebuie să vizeze toate locurile în care

insectele dăunătoare adulte şi formele lor larvare, pot fi prezente, folosind

aparatura adecvată.

Orice metodă de dezinsecţie utilizată pentru interioare va fi urmată

de dezinsecţia exteriorului unităţilor prin pulverizarea umedă a suprafeţelor.

205 

 

Dezinsecţia, indiferent de metoda aplicată, se execută numai într-un mediu

curat, deoarece murdăria împiedică insecticidul să acţioneze.

Normele de utilizare a produselor insecticide se stabilesc de la caz la

caz, în funcţie de următoarele caracteristici:

configuraţia spaţiilor,

nivelul de infestare,

natura suprafeţelor,

particularităţile biologice ale dăunătorului,

toxicitatea şi modul de acţiune al substanţei active,

forma de condiţionare

forma de utilizare a produsului.

Eficacitatea dezinsecţiei prin mijloace chimice este condiţionată de

nivelul de igienizare al unităţilor atât în interior cât şi la exterior. Orice

lucrare trebuie să se termine cu un control, executat de părţile interesate,

recepţia lucrării şi de predare în folosinţă a unităţii tratate prin întocmirea

unor documente scrise.

2.1.4. Mijloace şi metode de combatere a insectelor Combaterea insectelor se poate realiza prin mai multe metode:

mecanice, fizice, chimice, biologice.

MIJLOACE MECANICE

Aceste metode constau în acoperirea fisurilor din ziduri în care

insectele işi depun ouăle sau se ascund, folosirea grilajelor din plasă de

sarmă sau din material plastic cu ochiuri mici la ferestre şi la nivelul

gurilor de ventilaţie pentru a împiedica accesul insectelor în incinte,

folosirea diferitelor capcane pentru larve şi insecte adulte şi a benzilor

lipicioase.

Metodele mecanice au o eficienţă mai mică în combaterea insectelor

faţă de alte metode dar sunt totuşi utile şi le completează pe cele chimice.

206 

 

În continuare vor fi prezentate câteva tipuri de capcane pentru

diferite tipuri de insecte:

Victor Fly Magnet este o capcană "Magnet" pentru muşte.

Momeala non-toxică este inclusă la fiecare capcană. Poate fi

folosită cu orice alt tip de capcană şi este disponibilă în două

dimensiuni: M 382 4 litrit 12 g momeală (M 383) şi M 380 1

litru, 4 g momeală (M381);

M327 – TRF01 Capcane MM. Conţine un atractant

feromonic care atrage orice specie de gândaci. Prind în

capcană gândacii adulţi, ouă, astfel încât se pot preveni

ulterioarele infestaţii. Aceste capcane au fost concepute cu

mai multe puncte de intrare şi profile înguste pentru a putea

fi amplasate în colţuri înguste.

Tipuri de capcane cu feromoni:

Storgard II confecţionat din momeli şi capcane adezive pentru

insecte care pot fi folosite in combinaţie cu orice momeală;

Bucket trap., este o capcană sub fornă de con, cu un recipient pentru

colectarea insectelor capturate; este ideală atât pentru monitorizarea

gradului de infestare, cât şi pentru capturarea masivă a moliilor din

depozitele de cereale (Plodia sp. şi Ephestia sp.).

MIJOACE FIZICE

Mijloacele fizice se folosesc în combatere, în toate stadiile de

dezvoltare a artropodelor. Se bazează pe utilizarea căldurii şi a radiaţiilor

ultraviolete.

A. Căldura. Toate speciile care sunt vizate în acţiunile de

dezinsecţie pot fi distruse în decurs de 5-10 minute la o temperatură de

207 

 

60°C, cu condiţia ca aceasta să fie repartizată uniform. Deoarece

conductivitatea tennică a materialelor infestate este în general foarte mică,

pentru dezinsecţie se recomandă expuneri de 10-24 ore.

Dezinsecţia se poate realiza cu ajutorul căldurii uscate şi umede.

Căldura uscată se realizează prin flambare şi ardere.

Flambarea se realizează cu lampa de benzină sau cu arzătoare de

gaze lichefiate, pe suprafeţele infestate cu acarieni şi insecte. Eficienţa

flambării poate fi considerată crescută prin umezirea prealabilă a

suprafeţelor cu apă.

Rezultă astfel, vapori de apă care pătrund în fisurile materialelor

flambate. Căldura uscată, prin flambarea de scurtă durată asupra obiectelor

sau suprafeţelor din metal, este folosită împotriva ploşnitelor şi căpuşelor.

Căldura umedă se realizează prin spălarea pavajelor şi ustensilelor

cu apă fierbinte, contribuind la micşorarea numărului de dăunători prin

distrugerea unui număr însemnat de larve şi adulţi.

Tratamentele termice, folosind temperaturi ridicate sau scăzute care

depăşesc zonele letale ale insectelor, se pot ap1ica în depozite agroalimentare.

Tratamentul la temperaturi ridicate, expunere la 65-70°C, produce coagularea

substanţelor albuminoide şi provoacă moartea insectelor în toate stadiile cu

condiţia ca acestea să fie repartizate uniform în toată încăperea.

B. Radiaţiile ultraviolete. Este cunoscut faptul că radiaţille

ultraviolete exercită asupra numeroaselor specii de insecte un efect atractant

şi astfel au fost concepute capcane luminoase care servesc pentru evaluarea

populaţiilor de dăunători şi chiar pentru combaterea unor specii.

Tipuri de aparate cu radiaţii ultraviolete:

MO-EL Insectivoro - 367G Economy. Caracteristici: noua

generaţie de insectocutoare produse de MO-EL poartă denumirea

208 

 

sugestivă - insectivoror. Acest model este special destinat

utilizării în spaţii închise şi dispune de două tuburi de 4W şi un

puternic ventilator pentru absorbirea insectelor ce se apropie de

tuburile UV.

Ventilatorul este realizat dintr-un material cauciucat pentru a nu

distruge fizic insectele, acestea fiind electrocutate de grila alimentată

cu curent electric de mare voltaj, instantaneu. Modelul dispune de un

filtru de aer pentru a reţine particulele invizibile din aer.

Dispozitivul este foarte silenţios şi discret şi poate fi dezasamblat

pentru spălare. Modelul are culoarea gri şi combină perfect puterea

maximă de absorbţie cu silenţiozitatea. Aparatul emite raze

ultraviolete pentru a atrage insectele, intrând în câmpul de acţiune al

ventilatorului, insectele sunt absorbite în interiorul acestuia, pe când

grilajul metalic, traversat de un curent electric de mare voltaj omoară

instantaneu insectele. Principalele particularităţi ale modelului în

cauză sunt ventilatorul pentru absorbţia insectelor şi filtrul de aer

incorporat.

Aparatul poate fi poziţionat pe o suprafaţă plană, la o distanţă de

minim 1 - 1,5 metri de o altă sursă de lumină;

MO-EL GEK0 7230. Caracteristici: seria GEKO Proffesional, prin

robusteţea construcţiei şi caracteristicele sale reprezintă soluţia

ideală în domeniul alimentar. Dispozitivul este uşor de curăţat şi se

poate fixa practic oriunde.

Aparatul emite raze ultraviolete pentru a atrage insectele, pe

când grilajul metalic, traversat de un curent electric de mare voltaj

omoară instantaneu insecteIe. Principalele deosebiri ale acestui

model este cadrul metalic, componentele electronice protejate în

carcase etanşe de plastic, robusteţea şi curăţirea facilă a acestuia.

209 

 

Aparatul poate fi poziţionat pe o suprafaţă plană, la o distanţă de

min. 1 - 1,5 metri de o altă sursă de lumină.

MIJLOACE CHIMICE

Substanţele chimice utilizate în combaterea insectelor poartă

denumirea de insecticide.

Substanţele chimice pot fi folosite in dezinsecţie sub diferite forme

de aplicare:

pulberi, care se aplică prin prăfuiri, pentru artropode nezburătoare;

pulberi solubile, care se folosesc prin pulverizării;

soluţii folosite prin pulverizări, pensulare, aerosolizări, etc.,

emulsii folosite pentru pulverizări şi pensulări, precum şi pentru

impregnarea de benzi sau suprafeţe insecticide;

aerosolii calzi care se folosesc în spaţii închise în interiorul pentru

locurile inaccesibile şi pentru distrugerea imediată a insectelor

zburătoare;

gaze toxice, în care substanţa toxică este înglobată în granule, tablete

sau comprimate, care pe recipienti metalici şi sub influenţa

umidităţii din mediul înconjurător degajă toxicul;

fumigaţii, substanţe solide, în care este impregnat insecticidul

amestecat cu o substanţă pirogenă. Prin ardere lentă, degajă gazul

toxic.

Substanţele chimice insecticide trebuie să aibă următoarele calităţi:

acţiune selectivă, respectiv să distrugă insectele şi să nu fle nocive

pentru om şi animale;

efect insecticid într-un interval de timp cât mai scurt şi într-o doză

cât mai mică;

210 

 

rezistenţă mare faţă de condiţiiie de umiditate, temperatură şi lumină,

ale mediului extern;

atracţie şi nu repulsie faţă de insecte;

lipsite de miros neplăcut, să nu imprime miros sau să degradeze

suportul pe care se aplică;

să nu modifice rezistenţa sau culoarea suportului;

să se manipuleze uşor şi fără pericol;

să fie autorizate de organele sanitare.

Insecticidele se găsesc în comerţ, gata preparate în concentraţiile

optime, sub formă de spray-uri, cu diferite denumiri comerciale.

Getox Universal este un insecticid sub formă de concentrat

emulsionabil pentru combaterea insectelor. Are un aspect lichid incolor,

limpede, cu miros caracteristic, emulsionabil în apă. Caracteristici: nu

pătează, nu este coroziv, are miros plăcut. Indicaţii de utilizare: se

dizolvă 200 ml de produs în 5 l de apă, obţinându-se o soluţie de lucru

care se pulverizează pe suprafeţe, cu ajutorul unei pompe. Produsul este

eficace în combaterea gândacilor, ţânţarilor, muştelor, moliilor,

furnicilor, purecilor, păduchilor. Soluţia de lucru trebuie folosită

imediat după preparare. Rata de aplicare a soluţiei de lucru este de 40

ml/m2.

Extratox este un insecticid gălbui, cu miros caracteristic,

emulsionabil, foarte eficient în combaterea gândacilor, muştelor, moliilor,

furnicilor, puricilor, păduchilor, păianjenilor precum şi a altor insecte.

Forttox - 4P este un insecticid foarte puternic, de şoc şi remanenţă,

gălbui, cu miros caracteristic, emulsionabil în apă, nu are miros şi are o

toxicitate redusă pentru om şi animale.

211 

 

Malathion. Conţine Malathion, distruge muşte, gândaci, larve de

ţânţari, etc. Remanenţa este foarte bună şi sub formă de diluţie este gata de

folosit.

Biolarkim 14 este un insecticid biologic cu acţiune numai prin

ingestie. Este extrem de eficient împotriva a peste 30 de specii de ţânţari şi a

câtorva specii de Simulidae şi Chironomidae: Aedes, Anopheles, Culex,

Culiseta, Psorophora, Wyeomya, Uranotaenía, sunt doar câteva tipuri de

ţânţari controlaţi de Biolarkim 14. Bacíllus thuríngíensis este un spor

aerobic ce formează bacterii gram-pozitive, aparţinând familiei

Bacíllaceaelor.

Până acum, mai mult de 28 de lanţuri ale Bacíllus thuríngíensís au

fost descoperite, aparţinând aproximativ celor 19 serotipuri. Între acestea,

serotipul Bacíllus thuringíensís israelíensís H-l4 (B.t. isr. H-14) este extrem

de eficient împotriva larvelor de ţânţari.

La sporulaţie, pe lângã spori şi cristale de proteină este formată şi

delta-endotoxina. În urma ingestiei, aceste cristale sunt solubilizate,

celulele epiteliale ale învelişului sunt atacate, insecta nu se mai poate

hrăni şi astfel se înfometează până la moarte. Testele de laborator şi

testele de lucru au arătat că larvele în primul, al doilea şi al treilea stagiu

de formare sunt extrem de sensibile la acţiunea lui B.t. isr. H-14, iar în

prima parte a celui de-al patrulea stagiu de formare, de asemenea, efectul

este satisfăcător.

În populaţii dense aflate în cel de-al patrulea stagiu de formare,

rezultatele sunt slabe, din moment ce larvele nu se mai hrănesc în acest

punct al dezvoltării lor. Din această cauză, B.t. isr. H-14 nu controlează

insectele nou formate sau adulte în condiţii normale. Larvele care totuşi

supravieţuiesc ingerării de Biolarkim 14, devin extrem de slabe şi

vulnerabile la agenţii de control naturali, cum ar fi viruşi, paraziti, fungi şi

212 

 

din această cauză nu se dezvoltă normal şi dau naştere unor alte insecte

nedezvoltate şi neadaptate.

Flytrin este un lichid emulsionabil, concentrat, ce oferă un control

bun împotriva dăunãtorilor localizaţi în zonele domestice sau industriale,

inclusiv ţânţari, muşte, gândaci, etc. Ingredientul său activ “Permetrin” este

un insecticid piretroid care acţionează prin contact şi ingestie.

Mulţumită absenţei fazei gazoase, spaţiile tratate se pot întoarce

imediat la parametrii lor normali de funcţionare. “Permetrin”, are o bună

acţiune de alungare şi o acţiune remanentă mulţumitoare. În timp ce

organofosfatele şi carbamatele sunt inhibitori ai colinesterazei, piretroidele

acţionează direct asupra sistemului nervos central şi periferic, cauzând

hiper-excitabilitate, tremurat şi convulsii.

Consecinţa acestei activităţi nervoase excesive este faptul că

transmisia impulsurilor este blocată, se instalează paralizia şi insecta moare.

“Permetrin-ul” prezintă o sumă de caracteristici remarcabile care îl

poziţionează ca fiind un insecticid extrem de interesant din punct de vedere

al mediului ambiant. Nu este fotosenzitiv, este aproape insolubil în apă, nu

este fitotoxic în doze normale de folosinţă, fiind în acelaşi timp complet

biodegradabil. Flytrin este indicat pentru a fi folosit în zone industriale şi

instituţii.

Produsul diluat poate fi folosit cu ajutorul oricărui aparat de

pulverizat. Pentru controlul majorităţii dăunătorilor, Flytrin ar trebui folosit

la o rată de l-2% (100-200 g în 10 litri de apă), în funcţie de gradul de

infestare.

În cazul gândacilor zburători, şi în particular al dăunătorilor mai

rezistenţi, se recomandă folosirea produsului Flytrin într-o proporţie de 3-

4% (300-400 g în 10 litri de apă). Este binecunoscut faptul că, o dată

substanţa preparată, aceasta trebuie folosită până la finalul zilei.

213 

 

Malakol este un insecticid în suspensie apoasă. Malakol este un

insecticid piretroid a cărui principală caracteristică o reprezintă buna sa

performanţă remanentă.

Este recomandat pentru a fi folosit în industria alimentară şi în

spaţiile de depozitare. Malakol este extrem de activ împotriva insectelor

zburătoare (muşte, ţânţari, etc) şi târâtoare (gândaci, furnici, pureci,

păianjeni, etc). Malakol are de asemenea, o acţiune eficientă împotriva

larvelor şi este un insecticid piretroid care acţionează prin contact şi

ingestie.

Acţionează asupra sistemului central al artropodelor, având şi o

puternică activitate de alungare a gândacilor. Remanenţa este legată de

câţiva factori importanţi: tipul suprafeţei tratate, gradul şi tipul infestării,

temperatura şi umiditatea, diluţia şi frecvenţa operaţiunilor de curăţenie.

Datorită absenţei solvenţilor organici, Malakol nu are miros şi nici culoare.

Din această cauză este ideal pentru tratarea suprafeţelor sensibile.

Diluţia sugerată pentru folosirea produsului Malakol este împotriva

insectelor zburătoare, 120-130 ml în 10 l de apă, împotriva insectelor

târâtoare, 170-200 ml în 10 l de apă.

Pentru aplicarea pe suprafeţe poroase, 10 l de amestec sunt folosiţi

pentru 100m2 suprafaţă tratată, iar pentru suprafeţe neporoase sunt suficienţi

4-5l pentru aceeaşi suprafaţă. La pulverizarea substanţei, se vor folosi

pompe de joasă presiune, insistând asupra pulverizării uniforme a soluţiei pe

suprafaţa tratată. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din

grupa a-III-a de toxicitate.

Trinfog este un insecticid lichid. Prezintă un spectru larg de acţiune.

Posedă un efect devastator împotriva principalelor categorii de dăunători din

zonele domestice şi industriale, cum ar fi: muşte, ţânţari, gândaci, furnici,

pureci, etc. Ingredientul său activ, “Permetrin” este un insecticid sintetic de

214 

 

tip piretroid care acţionează atât prin contact cât şi prin ingestie. Datorită

absenţei fazei gazoase, locaţiile tratate pot fi rapid readuse la stadiul lor de

folosinţă.

“Permetrin”, nu este fotosenzitiv, aproape insolubil în apă, nu este

fitotoxic în doze normale de folosinţă şi este complet biodegradabil. Trinfog

nu are miros şi nu păteazã pereţii. Din punct de vedere al toxicităţii produsul

face parte din grupa a-IV-a de toxicitate.

Cymina Ultra este un insecticid sub formă de lichid emulsionabil

concentrat cu spectru larg de aplicare. Acest produs posedă un efect

devastator asupra principalelor categorii de dăunători care pot fi găsiţi cu

regularitate în zonele domestice sau industriale, cum ar fi muşte, ţânţari,

gândaci, viespi, păianjeni, pureci, etc. Cymina Ultra este de asemenea,

extrem de eficient şi asupra larvelor generate de aceste specii de dăunători.

Cymina Ultra trebuie să fie folosit în diluţie de 2-4%. Rata maximă

ar trebui folosită doar în cazul infestărilor grave sau în condiţiile în care,

suprafeţele tratate sunt absolut netede (lipsa totală de porozitate). Produsul

poate fi aplicat cu orice tip de pompă sau spray-uri. Cymina Ultra este

aproape inodor şi nu pătează pereţii proaspăt văruiţi sau vopsiţi. Totuşi,

este sugerată evitarea aplicării produsului pe pereţii proaspăt spălaţi. Din

punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din grupa a-IV-a de

toxicitate.

Piricol este un insecticid sub formă de lichid concentrate

emulsionabil care prezintă un efect puternic împotriva insectelor zburătoare

(muşte, ţânţari, viespi) şi târâtoare (gândaci, fumici, etc.). De asemenea,

posedă o performanţă remanentă bună: 2-3 săptămâni pentru suprafeţe

neporoase. Piricol poate fi folosit în zone industriale şi spaţii de depozitare.

Pe durata preparării amestecului este important ca apa să fie turnată în

cantităţi mici, amestecându-se bine până la obţinerea unei soluţii uniforme.

215 

 

Amestecul obţinut poate fi pulverizat cu ajutorul echipamentelor

manuale, electrice sau cu motor. Trebuie pulverizat din abundenţă pe pereţi,

podele, 10 l de soluţie sunt necesari pentru tratamentul unei suprafeţe de 100

până la 200 m2. Piricol trebuie diluat în proporţie de l-2%, rata maximă ar

trebui folosită în cazul infestărilor putemice sau pentru suprafeţe neporoase.

Piricol nu are miros şi nu pătează pereţii vopsiţi, însă, trebuie evitată

aplicarea pe pereţii proaspăt vopsiţi.

MIJLOACE BIOLOGICE

Mijloacele biologice se bazează pe fenomenele de antagonism

interspecific cu aplicabilitate la artropode, protozoare, ciuperci, bacterii şi

virusuri.

Aceste metode dau rezultate bune în combaterea dăunătorilor

vegetali şi a ţânţarilor.

Această metodă are numai o valoare complementară din cauza

limitărilor produse de fauna acvatică prădătoare.

Dintre toate metodele biologice, combaterea microbiologică are

importanţa practică cea mai mare.

Combaterea microbiologică

Se referă la folosirea microorganismelor entomopatogene, care

parazitează insectele şi le distrug în masă. Până în prezent sunt descrise

circa 1.000 de specii microbiene entomopatogene în condiţii naturale, dintre

acestea însă numai aproximativ 1% sunt utilizabile pentru combaterea

microbiologică a dăunătorilor agricoli.

Avantajele combaterii microbiologice a insectelor sunt următoarele:

preparatele microbiene nu sunt patogene pentru om, pentru animale şi

pentru insectele folositoare (albine) care determină refacerea echilibrului

216 

 

biocenotic, acolo unde acesta este deteriorat; pot fi folosite în orice cantitate,

ori de câte ori este nevoie, fără riscul de poluare a mediului ambiant; nu

comportă metode speciale de aplicare şi nici măsuri speciale de protecţie a

muncii.

Dintre bacterii, interesul cel mai mare se acordă speciei Bacíllus

thuringiensis. Această bacterie, prin sporulare produce o toxină proteică

solubilă în mediul alcalin ceea ce explică susceptibilitatea deosebită a

larvelor de lepidoptere care prezintă în mod obişnuit un pH foarte alcalin

(peste 9). În România se produce insecticidul bacterian Thuringin, care se

utilizează pentru combaterea speciilor de omizi, molii şi fluturi.

Dintre ciuperci, cele mai folosite pentru combaterea insectelor sunt

speciile din genul Beauvería.

Sporul acestor ciuperci pătrunde în insecte prin deschiderile traheale,

tubul digestiv şi prin tegument. În organismul insectelor sporii dezvoltă hife

care distrug ţesuturile iar în final pe corpul insectelor moarte, apare o

substanţă albă de miceliu.

Utilizarea virusurilor pentru combaterea insectelor şi acarienilor este

deocamdată dificilă şi costisitoare.

2.2. Riscuri produse de rozătoare Operaţiunea de deratizare reprezintă ansamblul de măsuri care au

drept scop combaterea rozătoarelor dăunătoare. Termenul "deratizare"

derivă de la numele ştiinţific al şobolanului de casă (Rattus) şi are ca înţeles

strict distrugerea acestuia. În prezent deratizarea a devenit o ramură de

specialitate a igienei, care se ocupă cu studiul complex al posibilităţilor de

prevenire şi combatere a rozătoarelor, cu rol epidemiologie şi epizootologic

şi a celor care produc pagube economice prin distrugerea bunurilor

materiale.

217 

 

Sursa:http://www.ziarelive.ro/stiri/invazie-de-sobolani-in-capitala-numarul-rozatoarelor-a-

crescut-ingrijorator.html

Măsurile de combatere a rozătoarelor se bazează pe cunoaşterea

caracteristicilor biologice, ecologice şi etiologice ale rozătoarelor şi pe

cercetări chimice şi toxicologice ale substanţelor raticide. Rozătoarele fac

parte din clasa mamifere şi reprezintă o treime din fauna globului

pământesc. În ţara noastră se poate întâlni un număr mare de rozătoare,

grupate în 6 familii, cu peste 35 de specii şi subspecii, caracterizate prin

însuşiri de viaţă puţin întâlnite la alte animale, care explică rolul dăunător

sub aspect economic şi al menţinerii şi răspândirii unor boli deosebit de

grave.

Prima însuşire este dezvoltarea excesivă şi creşterea permanentă a

dinţilor incisivi, cu ajutorul cărora acestea rod, distrug şi consumă cantităţi

enorme de produse agroalimentare. Rozatoarele care infesteazî unităţile

alimentare fac parte din doua grupe şi anume:

rozatoare sinantrope: şoarecele de casă, şobolanul cenuşiu, etc.;

rozatoare peridomestice: şoarecele de gradină, şoarecele de câmp şi

şoarecele de pădure.

218 

 

Răspândirea rozătoarelor este strâns legată de particularităţile lor de

viaţă şi de hrană, determinate de influenţa condiţiilor geoclimatice. În

situaţia de climă continental excesivă din ţara noastră, rozatoarele au cele

mai bune condiţii de dezvoltare şi înmulţire şi ca atare şi posibilitatea de a

întreţine şi transmite cele mai diferite boli infecţioase şi parazitare.

Speciile de rozătoare întâlnite sunt:

Şobolanul de casă sau cenuşiu, (Rattus norvegicus Berk). Dintr-o

singură pereche se pot obţine circa 900 de urmaşi pe an, iar descendenţii

într-o perioadă de 3 ani (cât poate trăi un şobolan), s-ar ridica la cifra de

peste 250 mii de indivizi, care pot distruge peste 5 mii tone cereale şi

alte bunuri materiale (câte 20 kg produse de fiecare individ);

Şobolanul negru (Rattus rattus L. ). Foarte pretenţios la hrană, preferă

regimul vegetarian (cereale, legume, fructe, brânzeturi) din magazii şi

silozuri, din locuinţe şi unităţi zootehnice infestate;

Şoarecele de casă (Mus musculus L. ). F emela naşte de 5 - 7 ori pe an,

câte 4 - 8 pui o data, înmulţirea realizându-se pe tot parcursul anului;

Şoarecele de câmp (Microtus arvalis levis Mil). Specie extrem de

răspândită în natură, transmite numeroase boli printre care leptospiroza,

tularemia, trichineloza, pseudotuberculoza, etc.,

Şobolanul de apă (Arvícola terrestris L.). Are rol important în

transmiterea leptospirozei, tularemiei şi a altor boli.

Operaţiunea de deratizare, se va efectua doar cu instituţii şi personal

specializat şi autorizat iar persoanele care aplică procedurile trebuie să fie

bine instruite, să poarte echipament de protecţie, să aibă dovada examenelor

medicale periodice şi să utilizeze doar substanţe avizate şi autorizate pentru

domeniul alimentar.

În cazul în care se efectuează operaţiunea de deratizare trebuie să se

ţină cont de următoarele aspecte:

219 

 

- substanţa folosită ca rodenticid va fi o substanţă pentru care se

cunoaşte domeniul de acţiune, modul de utilizare, timpul de acţiune,

concentraţia optimă în funcţie de domeniul de aplicare, modul de

spălare şi îndepărtare;

- în cazul utilizării tuburilor tip spray, acestea se vor arunca astfel

încât să se evite manipularea lor de către persoane neautorizate, să

explodeze sau să expire;

- nu se folosesc rodenticide pe mesele de lucru, pe instrumentar,

veselă, utilaje, rafturi, alimente (chiar dacă sunt puse în recipienţi

închişi) sau pe persoane.

2.2.1. Pagube economice produse de rozătoare

Pagubele economice produse de rozătoare sunt datorate consumului

şi deprecierii furajelor şi alimentelor, denaturării construcţiilor (pardoseli,

pereţi, tavane) şi a diferitelor materiale (piele, carton, cabluri electrice,

conducte, etc.) şi mai ales întreţinerii şi difuzării unor agenţi patogeni pentru

animale domestice şi om.

Se poate afirma că orice sector economico-social poate fi atacat de

rozătoare. O pereche de şobolani poate distruge anual peste 30 kg de cereale

şi împreună cu descendenţii dintr-un singur an, pagubele provocate pot

ajunge teoretic la peste 15 tone produse.

Daunele economice provocate de şobolani numai în sectorul

industriei alimentare din S.U.A. se apreciază la 250 de milioane de dolari pe

an.

În afara pagubelor economice, rozătoarele în contact permanent cu

animalele domestice din ferme sau cu cele sălbatice din câmp şi păduri, pot

fi considerate ca purtători de germeni şi vectori principali, în transmiterea a

numeroase boli infecto-contagioase deosebit de grave, dintre care unele

220 

 

transmisibile la oameni, cum sunt: tularemia, trichineloza, leptospiroza,

bruceloza, icterul infecţios, antraxul, rujetul, ricketsiozele, toxiinfecţiile

alimentare, pseudopesta aviară, pesta porcină, turbarea, teniazele, etc.

Prin particularităţile, mobilitatea şi frecvenţa lor excesivă,

rozătoarele reprezintă vectori permanenţi şi contribuie în mare măsură la

diseminarea pe scară largă a infecţiilor, la transportul şi la lărgirea focarelor

naturale de boală.

Răspândirea mare a rozătoarelor dar şi regimul variat de hrană le

permite să se adapteze uşor la cele mai diferite surse de alimente. În condiţii

de înfometare se hrănesc cu tot ce întâlnesc în cale, având preferinţă însă

pentru alimente.

În lipsă de hrană, şobolanul consumă cadavre de animale şi păsări, se

devorează unii pe alţii şi distrug multe bunuri materiale.

Pierderile cele mai importante sunt acelea pe care rozătoarele le

provoacă prin consumul direct al produselor agroalimentare. Consumul zilnic

individual la diferite specii nu trece de câteva zeci de grame, în timp ce

consumul întregii mase de rozătoare dintr-o regiune atinge cifre impresionabile.

După anumite calcule, un şoarece consumă în medie pe an 4,5 kg

hrană şi deteriorează prin roadere, poluare, împrăştiere, o cantitate şi mai

mare. Un şoarece într-un an consumă cel puţin 10 kg produse din hrana

destinată oamenilor, ceea ce înseamnă irosirea unor cantităţi uriaşe de

alimente.

Şobolanul de casă consumă cca. 37 kg produse agroalimentare pe an

de unde rezultă că descendenţii unei singure perechi vor devora în acelaşi

interval de timp 60.000 kg alimente şi vor produce totodată pierderi

materiale de l0 ori mai mari prin roaderea şi distrugerea irecuperabilă nu

numai a diverselor produse agroalimentare ci şi a unor produse

neconsumabile extrem de variate, obiecte, mobilier, etc.

221 

 

Pagubele anuale pe glob, numai la produse agroalimentare, sunt

estimate la 33 miliarde tone, ceea ce reprezintă l0% din resturile mondiale

înmagazinate. Aceste pagube sunt deosebit de ridicate în perioada

înmulţirilor excesive urmate de invazii, când numărul de şoareci de câmp se

poate ridica la l0.000-20.000 indivizi/ha.

lnvaziile restrâng sursele de hrană pentru rozătoare, ceea ce

generează fenomene de adaptare la un regim de hrană diferit de cel

specific.

Prin mobilitatea şi frecvenţa lor excesivă, rozătoarele contribuie în

cea mai mare măsură la diseminarea infecţiilor şi deplasarea sau lărgirea

focarelor naturale de boală.

Rozătoarele pot transmite boli infecţioase pe mai multe căi şi anume,

prin dejecţiile lor, rozătoarele elimină din organism microbi, care

contaminează intens mediul de viaţă şi în special alimentele şi apa, aceasta

fiind cea mai importantă cale de transmitere a bolilor şi de extindere a

focarului de infecţie.

O altă cale de transmitere a infecţiilor este prin intermediul

ectoparaziţilor hematofagi (purici, păduchi, acarieni, căpuşe), de la rozătoare

la alte animale şi om. Unele infecţii pot fi transmise şi mecanic prin insecte

neparazite cum sunt muştele, tăunii şi furnicile.

2.2.2. Principiile deratizării

Este necesară participarea activă şi eficientă a factorilor interesaţi în

acţiunea de combatere a rozătoarelor dăunătoare. Executarea deratizării este

în sarcina directă a beneficiarului care va solicita unitatea specializată şi

impreună vor executa lucrarea.

Acţiunile deratizării constau în primul rând în aplicarea măsurilor de

igienizare şi apoi a mijloacelor chimice. De asemenea se va respecta ordinea

222 

 

acţiunilor în cadrul complexului de măsuri sanitar veterinare, respectiv

deratizare, dezinsecţie, dezinfectie, ultima fiind cea mai importantă.

Specia de rozătoare dăunătoare ce urmează a se combate, precum şi

extinderea zonei invadate în scopul alegerii corecte a mijloacelor şi

metodelor de combatere, trebuie cunoscute exact. Se vor utiliza raţional

raticidele în scopul evitării instalării rezistenţei la rozătoare, pentru unele

raticide.

Pe tot parcursul acţiunii se vor aplica de către unitatea beneficiară

măsurile de inrăutăţire a condiţiilor de hrană pentru rozătoarele dăunătoare.

Se vor utiliza suporturile alimentare pentru prepararea momelilor toxice

corespunzătoare cu specia de rozător ce se combate, specificul obiectivului

şi anotimpul în care se acţionează.

Raticidele utilizate în combatere trebuie să nu prezinte rezistenţă în

rândul rozătoarelor ce se combat ci să prezinte o stabilitate bună în sensul

menţinerii în timp a proprietăţilor sale fizice şi biologice faţă de condiţiile

de microclimat şi cele atmosferice.

Se vor curăţa zilnic şi imediat cadavrele de rozătoare după care se

vor arde sau se vor îngropa. Se va supraveghea permanent evoluţia focarelor

cu rozătoare dăunătoare şi se vor urmări continuu rezultatele obţinute, în

vederea dirijării corecte a acţiunii de combatere.

2.2.3. Măsuri preventive În scopul îrnpiedicării rozătoarelor de a pătrunde în unităţi cât şi a

înrăutăţirii condiţiilor de viaţă pentru acestea, se recomandă următoarele

măsuri de prevenire:

indepărtarea cu regularitate şi rigurozitate a tuturor resturilor şi

deşeurilor alimentare din sălile de fabricaţie cât şi de pe teritoriul

unităţii;

223 

 

colectarea şi îndepărtarea zilnică a deşeurilor,

depozitarea produselor alimentare în aşa fel încât să nu devină

accesibile rozătoarelor, depozitarea reziduurilor numai in reciplente

inchise,

astuparea tuturor spărturilor de teren şi a pardoselii, precum şi a

galeriilor de rozătoare;

menţinerea în permanenţă a curăţeniei în spaţiile de producţie de

depozitare;

protejarea surselor de apă,

menţinerea uşilor şi ferestrelor în stare închisă prin sisteme de

protecţie;

igienizarea vecinătăţilor,

împiedicarea pătrunderii în clădiri prin realizarea de subsoluri cu

fundaţii, pereţi şi pavimente bine finisate, fără fisuri ce pot permite

accesul rozătoarelor şi prin utilizarea de site etanşe la sifoanele de

pardoseală, la canalizare, la orificiiie de aerisire, la instalaţiile

sanitare;

utilizarea betonului şi a materialelor din piatră şi ciment pentru

realizarea fundaţiilor;

pentru fundaţiile construcţiilor în care se depozitează produse

agroalimentare, se recomandă asigurarea unei înălţimi de

aproximativ 40 de cm de la sol;

se recomandă rafturi cu picioare de metal în depozitele pentru

produse alimentare.

2.2.4. Mijloace şi metode de combatere a rozătoarelor

Pentru a obţine rezultatele scontate în această grea luptă cu

rozătoarele, trebuie să fie parcurse şase etape succesive, astfel:

delimitarea suprafeţei infestate;

224 

 

selectarea metodei de combatere;

stabilirea spaţiilor de distribuire a momelilor;

aplicarea;

inspectarea rezultatelor obţinute;

continuarea măsurilor de combatere performante şi preventive.

Combaterea propriu-zisă a rozătoarelor poate fi realizată prin mijloace

mecanice, chimice şi biologice. Datorită particularităţilor bioecologice

expuse, succesul în acţiunile de prevenire şi combatere a rozătoarelor este

greu de obţinut, fiind condiţionat de unii factori importanţi:

- cunoaşterea amănunţită a modului lor de viaţă şi de hrană;

- pregătirea profesională, instruirea şi atestarea specialiştilor

deratizatori;

- spiritul de observaţie al celor antrenaţi în operaţiuni de deratizare.

Mijloace mecanice

Se aplică pentru combaterea rozătoarelor în magaziile de

produse agroalimentare şi în toate unităţile de industrie alimentară. Se

folosesc frecvent diferite tipuri de capcane (curse): capcane cu orificii,

capcane din metal, etc. Plasarea acestor capcane se face ţinându-se

seama de căile obişnuite de circulaţie la aproximativ 40-50 cm de

galerii.

La inceput capcanele se lasă nearmate 2-3 zile, şi numai după ce

rozătoarele se obişnuiesc cu prezenţa lor se armează. Un alt mijloc eficient

de combatere a rozătoarelor constă în inundarea galeriilor cu apă sub

presiune sau introducerea aerului comprimat de la motocompresoare. Având

în vedere efectul redus al acestor mijloace ele pot fi utilizate cu celelalte

mijloace de combatere chimică şi biologică pentru faptul că ele nu prezintă

pericol pentru om.

225 

 

Capcanele adezive pentru şobolani MM 309 - M 319 - TRF01, sunt

formate dintr-o placă acoperită cu un adeziv special care nu îngheaţă şi nu

se scurge. Sunt "gata-de-folosit" şi conţin o momeală cu feromoni non-

toxică. Pentru şoareci poate fi folosită atât întinsă în plan cât şi pliată. Pentru

şobolani se foloseşte întinsă în plan.

Capcanele havahart sunt construite din sârmă galvanizată şi

ranforsată astfel încât să reziste la coroziune. Sunt disponibile în mai multe

modele şi dimensiuni pentru a se potrivi mai multor tipuri de animale. Unele

modele sunt deschise la ambele capete pentru a da animalelor mai multă

încredere pentru a intra în capcană.

Statii de intoxicare

a. Bait Dispenser este compusă din două piese distincte: o bază

colorată şi un spaţiu mic de depozitare interschimbabil (cartuş) care poate

depozita momeli lichide sau solide. Minidepozitul este transparent şi gradat,

astfel încât evaluarea cantităţii de momeală consumată este uşor de evaluat.

Acest amănunt este important în special pentru a putea estima gradul de

infestare al zonei monitorizate.

Bait dispenser, este uşor de folosit, neavând nevoie de o întreţinere

specială, în afară de reumplerea depozitului cu momeală. Bait dispenser

păstrează momeala proaspătă şi gustoasă la dispoziţia rozătoarelor. Datorită

formei sale speciale, produsul nu este irosit, iar momeala este eliberată în

cantităţi mici.

Minidepozitul este prevăzut cu un sistem special de calibrare a

lichidului. De asemenea este posibilă alternarea momelilor folosite în

funcţie de necesitătile programului de monitorizare a infestării.

b. Bait Station. Aceste staţii de monitorizare sunt disponibile în

variante din carton pentru şoareci şi şobolani (Bait Station - Rat Bait

Station), sau în variante din plastic pentru şoareci mici (Plastic Bait Station).

226 

 

Asamblarea este uşoară şi se face conform instrucţiunilor afişate pe aceste

staţii.

c. Ristorat este construită din material plastic dur, rezistent la apă,

fiind practic indestructibilă şi nu poate fi afectată de poluare. Poate fi

folosită în siguranţă atât în interior cât şi în exterior, în fabrici de alimente,

abatoare, etc.

Ristorat poate primi până la 500 grame de momeală sub formă de

cuburi. Datorită sistemului de prindere original, ristorat poate fi uşor

amplasată şi fixată pe orice tip de zid, stâlp sau suprafaţă verticală.

Mijloace chimice

Acestea constau în utilizarea unor substanţe chimice, cu acţiune de

intoxicare rapidă sau lentă, care trebuie să întrunească anumite calităţi şi să

prezinte garanţia eficacităţii rodenticide, după cum urmează:

să fie absorbite repede şi 1n totalitate în organismul rozătoarelor şi să

se elimine cât mai greu, pentru ca moartea se producă lent, după

cateva zile, ca să nu creeze panică sau alarmeze pe ceilalţi şobolani,

care astfel sesizaţi, nu mai consumă substanţele toxice sau părăsesc

terenul supus deratizării;

să fie uşor de preparat şi condiţionat, ca pulbere pentru prăfuirea

galeriilor sau ca momeli alimentare;

să fie toxice numai pentru rozătoare;

să acţioneze rapid şi ireversibil;

să fie stabile din punct de vedere chimic;

să fie lipsite de miros sau gust particular.

Dintre mijloacele de combatere a rozătoarelor cele mai utilizate sunt

mijloacele chimice reprezentate prin substanţe toxice cu acţiune lentă sau

rapidă asupra şoarecilor şi şobolanilor.

227 

 

Produsele utilizate combaterea rozătoarelor sunt cunoscute fie sub

denumirea de raticide după termenul ştiinţific al genului din care face parte

şobolanul, adică rattus, fie sub denumirea de rodenticide după termenul

ştiintific al ordinului de rozătoare rodentia.

Mijloacele chimice reprezintă prezent arma cea mai puternică şi

eficientă în combaterea rozătoarelor. Substanţele raticide folosite sunt din

grupele III şi IV de toxicitate, conform listei produselor pesticide avizate

pentru profilaxia sanitar-umană elaborată de Ministerul Sănătătii, cu

influenţă slab toxică pentru oameni şi animale.

Combaterea rozătoarelor are un rol deosebit de important, deoarece

acestea constituie un pericol permanent de îmbolnăvire (boli bacteriene,

virotice şi parazitare răspandind trichineloza, leptospiroza, bruceloza, febra

aftoasă, gastroenterita virotică, antraxul, turbarea, toxiinfecţiile alimentare şi

altele.) atât a populaţiei cât şi a animaielor şi pierderi economice (fac

inutilizabile mult mai multe alimente decat alimentele consumate, distrug

instalaţiile, spaţiile, etc., realizând astfel ca pierderile provocate să devină

foarte mari).

Pentru distrugerea rozătoarelor se utilizează numeroase produse

comerciale, în general reprezentate de substanţe chimice, desemnate cu

termenul de rodenticide.

Rodenticide (raticide) utilizate în industria alimentară

Derivati cumarinici. Majoritatea rodenticidelor au în compoziţia lor

derivaţi cumarinici şi poartă diferite denumiri comerciale.

Cel mai cunoscut raticid pe bază de cumarină este Warfarina, ce se

găseşte în compoziţia multor produse comerciale cum ar fi:Compus 42,

Broumolin, Rodina, Warfarat, Actosin, Horatin, Zoocumarina, Cumafen,

228 

 

Ratitox, Delicia, Coumafene, Coumafuril, Rozitox, Coumaton, Contofit,

Rastop, etc.

Aceste produse se prezintă sub formă de concentrate uleioase sau

sub formă de pulberi cristaline de culoare albă, cenuşie sau uşor gălbuie,

insolubile in apă, alcool sau acetonă, solubile în soluţii alcaline sau solvenţi

organici. Sunt compuşi chimici a căror stabilitate se menţine câţiva ani. Se

folosesc în deratizări sub formă de momeli sau pentru prăfuiri.

Derivaţii cumarinici au acţiune cumulativă şi nu creează rezistenţă,

nu au gust sau miros neplăcut. Acţionează asupra vaselor de sânge, mai ales

asupra capilarelor, determinând hemoragii, prin efectul lor anticoagulant.

Datorită rezistenţei populaţiilor de şobolani la warfarină au fost descoperite

substanţe anticoagulante de sinteză cum ar fi Bromodiolonul şi Difenacum.

Antu (alfa-naftil-tiouree) este un raticid insipid. Produsul chimic pur

este alb, iar produsul comercial este cenuşiu-violaceu. Antu este un toxic

selectiv pentru rozătoare (in special pentru şobolanul cenuşiu). Este un

raticid de ingestie şi este utilizat frecvent pentru deratizarea depozitelor de

alimente. Concentraţia maximă în 3 aer este de 0,3 mg/m. Intoxicaţia

evoluează acut. Primele simptome apar la câteva ore de la ingerarea

toxicului. Evoluţia este rapidă, moartea survenind în câteva ore, de obicei în

primele 24 ore.

Rozicid G este un produs pentru combaterea rozătoarelor (şoareci,

şobolani) pe baza de Clorophacynonă pe suport de grâu decorticat şi

nedecorticat.

Rozicid C., contine Clorophacynonă pe suport de carne şi legume

uscate. Consumul de substanţă este de 0,1-0,2 g/m2.

Batoane şi granule, conţin Bromadialone. Se folosesc pentru

şobolanii şi şoarecii din incintele alimentare şi nealimentare precum şi din

spaţiile exterioare.

229 

 

Rattotal este o pulbere raticidă utilizată în combaterea rozătoarelor.

Instrucţiuni de utilizare: produsul se utilizează ca atare sub formă de baraie

de praf (1-2cm) în zonele de acces şi în galeriile rozătoarelor.

Storm este un raticid utilizat pentru combaterea şobolanilor şi

şoarecilor. Storm are o formulă puternică ce acţionează după o singură

ingerare. Rozătoarele mor în câteva zile după ce consumă storm.

Colbrom este o pastă "gata de folosit” cu 'Bromacliolone’ şi

`Denatonium Benzoate'. Este o formulă de momeală tip pastă împachetată în

doze de 12-15 g.

Este foarte activă asupra multor specii de rozătoare: şoarecele de

casă (Mus Musculus), şoarecele cafeniu (Rattus Norvegicus, Arvicola

Terrestris), şoarecele de acoperiş (Rattus rattus), etc. De asemenea.

controlează toate lanţurile cunoscute de anticoagulanţi prezenţi in şoareci şi

şobolani. Ca şi în cazul tuturor anticoagulanţilor, moartea este cauzată de

hemoragia internă.În consecinţă, rozătoarele supravieţuitoare nu pot asocia

cauza morţii ca fiind momeala consumată, continuând astfel să se hrănească.

Colbrom conţine Denatomium Benzoat care măreşte eficacitatea

produsului. Cunoscută ca fiind cea mai amară substanţă din lume, ea este

imposibil de consumat de către om, chiar şi in mod accidental. Doza sa

minimală (10 ppm 0,001%) păstrează totuşi momeala la cote perfect

tentante şi digerabile pentru rozătoare. Pacheţelele trebuiesc plasate 1n

locuri extrem de vizitate şi accesibile rozătoarelor. de preferinţă in spatele

ţevilor.

De asemenea, este recomandat să se plaseze momeala în interiorul

capcanelor. Colbrom are un gust deosebit pentru rozătoare datorită

conţinutului mare de aromă de hrană pe care îl prezintă. Pentru a obţine cele

mai bune rezultate, este recomandat să se menţină o doză abundentă de

momeală, amplasată în locuri diferite.

230 

 

În acest fel, rozătoarele pot cu uşurinţă să o găsească fără a intra în

competiţie între ele. Pe durata primelor zile ale controlului dăunătorilor este

de asemenea, recomandat ca momeala fie disponibilă rozătoarelor in mod

regulat, pentru ca acestea să o consume zilnic. Din punct de vedere al

toxicităţii produsul face parte din Grupa a-III-a de Toxicitate.

Brocum este o momeală “gata-de-folosit" cu Broclifacoum. Este

extrem de eficientă împotriva tuturor rozătoarelor (Rattits rattus, Rattus

norvegicus, Mus musculus, etc.), chiar împotriva altor şoareci şi şobolani

rezistenţi la anticoaulanţi.

Brocum poate fi considerat un rodenticid cu acţiune la prima

ingestie, deoarece rozătorul poate consuma doza letală la o singură hrănire.

Ingerarea a doar 2 grame de produs este suficientă pentru a produce moartea

oricărui tip de rozător, din moment ce testele de laborator au demonstrat că

0,5 grame sunt suficiente pentru a omori un şoarece de talie mare.

Datorită acestui aspect, posibilitatea ca populaţia de rozătoare să

devină oarecum imună la acest tip de rodenticid este cu siguranţă redusă.

Alt avantaj al acestui aspect constă în faptul că, pentru a controla cu

succes populaţia de rozătoare sunt suficiente cantităţi mici din acest

produs. Mai mult decât atât, odată ingerată momeala de către rozător,

cantitatea de hrană ingerată ulterior de către acesta scade dramatic

datorită hemoragiei interne provocate, iar moartea acestuia survine de

abia după 4-5 zile.

Brocum este extrem de comestibil pentru rozătoare, datorită

materialelor componente ce imită calităţile unor produse hrănitoare.

Produsul este prezentat în diverse forme, ceea ce permite folosirea acestuia

în diverse condiţii şi anume: locuri de depozitare a deşeurilor, prezenţa altor

surse tentante de hrană, în special dacă momeala este poziţionată în

interiorul staţiilor de intoxicare, cum ar fi: Ristorat, sau Bait Dispenser.

231 

 

Pentru a obţine cele mai bune rezultate, este recomandat ca

momeala să fie amplasată în diverse locuri şi primele zile ale

programului, trebuie avut în vedere ca momeala să fie în permanenţă în

cantităţi suficiente pentru ca rozătoarele să o consume în mod regulat.

Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a-III-a de

Toxicitate.

Clorat este o momeală "gata-de-folosit" cu Chlorophacynonă care

este una din cele mai eficiente substanţe anticoagulante. "Chlorophacynone"

este insolubilă În apă, este termostabilă şi nu este fotosensibilă.

Clorat prezintă un grad de toxicitate echivalent cu cel al oricărui

rodenticid. Clorat este extrem de eficient asupra tuturor speciilor de şobolani

(Rattus rattus, Rattus norvegicus, etc.) şi şoareci (Mus musculits, Microtus

arvalis, etc.). Clorat este extrem de bună la gust pentru rozătoare, datorită

materialelor din compoziţie.

Este o substanţă disponibilă în diverse formulări, ceea ce permite

folosirea acesteia în orice condiţii (locuri insalubre, umede, prăfuite, în

prezenţa altor alimente tentante) cu rezultate excepţionale, mai ales dacă

sunt folosite cu staţiile Ristorat sau Bait Dispenser. Pentru a obţine cele mai

bune rezultate, este recomandabil să se menţină o cantitate suficientă de

momeală care să fie amplasată în cele mai diverse locuri.

În acest mod, rozătoarele vor avea acces uşor la momeală fară a intra

în competiţie unele cu celelalte. În primele zile ale programului de control

este recomandat ca, momeala să fie amplasată în mod constant, astfel încât

rozătoarele să o consume în mod regulat. Din punct de vedere al toxicităţii

produsul face parte din Grupa a-III-a de Toxicitate.

Klerat este o momeală raticidă, ce se prezintă sub formă de momeli

brichetate pe bază de tărâţe de cereale, de culoare roşie, cu un conţinut de

0,005% Brodifacoum.

232 

 

Produsul are în componenţă Bitrex, o substanţă cu un gust amar

pentru animale, determinând ca produsul să fie ingerat de rozătoare.

Klerat se aplică sub forma unor grămezi de momeli ascunse pe cât

posibil, în apropierea galeriilor de rozătoare sau se plasează într-o staţie

de intoxicare. Se utilizează contra şoarecilor Rattus Norvegicus, Mus

Musculus, mai ales în depozitele de produse agroalimentare. Din punct

de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a- III-a de

toxicitate.

Phostoxin şi Delicia. Pentru rozătoare se recomandă gazarea

galeriilor de acces şi astuparea lor folosind Phostoxin şi Delicia, 2-3 tablete

pe galerie.

Ratilan - o pulbere albastru-verzuie, conţinând hidroxi-cumarină

într-o concentraţie de 1%.

Lanirat - o soluţie concentrată de culoare roşu-violet, folosită la

fabricarea momelilor raticide pe suport vegetal (grâu sau orz).

Mijloace biologice

Mijloacele biologice de combatere a rozătoarelor sunt culturile

microbiene şi duşmanii naturali.

Microorganismele patogene utilizate pentru combaterea rozătoarelor

sunt tulpini selecţionate de Salmonella typhimurium şi S. enteritidis.

Duşmanii naturali, care sunt utilizaţi pentru combaterea rozătoarelor

sunt: dihorul de casă (Putorius putorius), ariciul (Erinaceus romanicus),

bufniţa (Bubo bubo), nevăstuica (Mustella nivalis), vulpea (Vulpes vulpes),

cucuveaua (Athene noctua), striga (Tyto alba gutata), şorecarul comun

(Buteo buteo).

233 

 

2.2.5. Măsurile organizatorice în deratizare

În vederea executării în bune condiţii a acţiunii de deratizare trebuie

efectuate de către beneficiarul lucrării şi executantul deratizării o serie de

operaţiuni sau faze.

Fazele deratizării sunt:

pregătirea plecării la lucru: întocmirea şi înmânarea fişei de lucru,

primirea şi cântărirea substanţelor toxice şi materialelor de la

magazie, pregătirea dozelor toxice, verificarea echipamentului de

protecţie a muncii, încărcarea materialelor, utilajelor şi

echipamentului de protecţie a muncii;

deplasarea la beneficiar;

contactarea şi relaţia cu beneficiarul: prezentarea la conducerea

beneficiarului, asigurarea formelor de plată, stabilirea datei de

execuţie şi desemnarea delegatului beneficiarului care să însoţeaseă

şi să conlucreze cu echipele de deratizare pe toată durata acţiunii,

înregistrarea instrucţiunilor privind măsurile de prevenire a

producerii intoxicaţiilor accidentale la oameni, stabilirea magaziei

pentru depozitarea substanţelor toxice, utilajelor şi echipamentului

de protecţie pe toată perioada acţiunii;

expertizarea zonei de lucru: stabilirea speciei de rozătoare şi a

gradului de invazie, stabilirea obiectivelor şi suprafeţelor infestate,

stabilirea surselor de hrană şi adăpare a rozătoarelor, stabilirea

modalităţii de deratizare a clădirii, stabilirea metodelor de

combatere, stabilirea locurilor de amplasare a raticidelor;

pregătirea zonei pentru deratizare: igienizarea spaţiilor şi a

suprafeţelor, depopularea clădirilor (dacă este posibil), restrângerea

surselor de hrană şi apă pentru rozătoare, instruirea de către

delegatul beneficiarului a întregului personal al acestuia privind

234 

 

măsurile de prevenire a producerii accidentelor prin intoxicaţii la

oameni, întocmirea planului acţiunii de executare a deratizării,

stabilirea suportului alimentar, pregătirea dozelor toxice;

deratizarea propiu-zisă: folosirea echipamentului de protecţie,

aplicarea raticidelor şi avertizoarelor, ridicarea cadavrelor de

rozătoare şi supravegherea arderii sau îngropării acestora;

controlul calităţii deratizării: se va investiga dacă mai circulă

rozătoarele şi dacă momelile au mai fost consumate, dacă se mai

produc pagube;

recepţia lucrării de deratizare: semnarea procesului verbal de recepţie

de către conducerea beneficiarului;

încheierea lucrării de deratizare: ridicarea raticidelor neconsumate de

rozătoare, ridicarea avertizoarelor, eliberarea camerei ce a servit la

depozitarea toxicelor, materialelor auxiliare, contaminate,

nerecuperabile, încărcarea materialelor în mijlocul de transport.

2.3. Riscuri de natură microbiologică

2.3.1. Riscuri de natură bacteriană 2.3.1.1. Riscuri microbiologice produse de Staphylococcus

aureus

Stafilococii sunt printre primele bacterii recunoscute a fi cauza

diferitelor infectii locale şi generale la om. Prima descriere a genului

Staphylococcus a fost făcută de Rosenbach în 1884, care a divizat genul în

două specii: Staphylococcus aureus şi Staphylococcus albus.

235 

 

(http://microbiology2009.wikispaces.com/Two+Infections+of+the+Upper+Respiratory+System)

Mai târzin Passet a adăugat la aceste două specii pe a treia:

Staphylococczts citreus. Morfologia celulară şi tipul de grupare a celulelor

au reprezentat mult timp singurele criterii de a include bacteriile în genul

Staphylococcus, iar culoarea coloniilor dezvoltate pe suprafaţa agarului

nutritiv au servit pentru denumirea şi clasificarea specillor.

Zopf a plasat stafilococii şi o grupă de micrococi saprofiţi, dispuşi în

tetrade, în genul Staphylococcus, iar Flugge ocupându-se de clasificarea

cocilor, a separat genul Staphylococcus de genul Micrococcus, pe baza

acţiunii lor asupra gelatinei şi a patogenitătii faţă de gazdele lor. Stafilococii

lichefiau gelatina şi erau consideraţi patogeni, în timp ce micrococii aveau

variabilă faţă de gelatină şi erau consideraţi saprofiţi.

În 1955 Evans, Bradford şi. Niven au propus separarea taxonomică a

stafilococilor de micrococi pe baza comportării lor fată de oxigen, folosind

testul de oxidare-fermentare (OF) standard pentru glucoză. Cocii facultativi

anaerobi erau plasaţi în Staphylococcus şi cei obligatoriu aerobi, în Renul

Micrococcus.

Deosebirea clară a stafilococilor de micrococi se poate face pe baza

compozitiei ADN, criteriu propus în 1965 de Silvestri şi Hill. Continutul

236 

 

ADN-ului în G + C la stafilococi este de 30-40 mol %, net diferit de cel al

micrococilor, deşi aceste două genuri continuă să fie incluse în aceeaşi

familie (Micrococcaceae).

Studiile recente au stabilit criterii şi mai exacte de deosebire a

stafilococilor de micrococi, ca şi de alte grupe de bacterii. Aceste criterii se

bazează pe compozitia chimică a peretelui celular, pe existenţa citocromilor,

pe felul şi proporţia acizilor graşi celulari, a lipidelor, pe hibridarea ADN-

ARN.

De multă vreme bacteriologii medicali pun un accent deosebit pe

deosebirea S. aureus, considerată principala specie patogenă pentru om, de

celelalte specii ca S. albus, S. epidermidis albus sau S. epidermidis,

considerate saprofite.

Începând cu anui 1925, von Daranyi a reliefat valoarea practică a

producerii de plasmo-coagulază şi a propus această proprietate ca criteriu de

diferenţiere a stafilococilor patogeni sau enterotoxinogeni de cei saprofiţi.

Excepţional de rar se semnalează toxiinfecţii alimentare produse de S.

intermedius şi S. hyicus, care, uneori pot fi enterotoxinogeni.

Istoricul toxiinfecţiilor alimentare stafilococice începe cu mulţi ani

înainte. Primele descrieri de îmbolnăviri cu caracter de episoade epidemice

apărute ca urmare a consumului unor alimente, datează din perioada anilor

1860-1880. Primul autor care a atribuit stafilococilor piogeni rolul de agent

cauzal în toxiinfecţiile alimetare a fost Denys care a descris în 1894 un episod

familial, apărut într-o localitate din Belgia. Asemenea episoade s-au semnalat în

anii următori în Rusia (Petersburg), în SUA (1906), Filipine (1914).

Elementele incriminate au fost prăjiturile cu cremă sau laptele,

consumate după păstrarea la temperatura camerei, şi care administrate la

voluntari umani au reprodus îmbolnăviri similare cu a pacienţilor

îmbolnăviţi spontan. Episoade de îmbolnăvire asemănătoare s-au semnalat

237 

 

în număr mare, începând cu anii 1930, când din alimentele incriminate s-au

izolat stafilococi enterotoxici sau numai enterotoxinele stafilococice.

Un volum imens de lucrări de specialitate din toată lumea, dar mai ales

din SUA, Germania, Anglia şi Japonia, tratează amănunţit enterotoxinele

stafilococice şi mijloacele de detectare a lor în culturi şi alimente.

2.3.1.2. .Riscuri microbiologice produse de Clostridium botulinum (botulismul)

Botulismul este o boală toxiinfectioasă neurologică severă,

caracterizată printr-un sindrom neuroparalitic ca urmare a afectării

predominante a nervilor cranieni şi sistemului neuro-vegetativ, prin tulburări

digestive moderate, uscăciunea mucoasei bucale şi printr-o evolutie cu risc

letal (10-30 %). Ea afectează omul şi numeroase specii de animale şi este

provocată de neurotoxina elaborată de Clostridium botulinum.

Din punct de vedere epidemiologic evoluează ca mici izbucniri de

toxiinfecţie alimentară sau sub forma unor cazuri sporadice cunoscute sub

denumirea de botulismul sugarilor şi botulismul plăgilor consecutiv

diferitelor traumatisme sau intervenţii chirurgicale.

(http://en.wikipedia.org/wiki/Clostridium_botulinum)

238 

 

Primele investigaţii asupra aceste boli s-au făcut in Europa unde

boala apărea ca episoade în urma consumului de cârnaţi, motiv pentru care

ea a fost denumită botulism, de la cuvântul latin „botulus" care inseamnă

cârnaţ.

În Germania, denumirea obişnuită a acestei boIi este

„Wurstvergiftung" (intoxicaţie cu cârnaţi) şi a fost dată de van Ermengen,

denumire combătută mai târziu de Gromasevschi şi Vaindrach, care au

considerat că boala nu este o simplă intoxicaţie, ea având la origine o

bacterie producătoare de neurotoxină atât în alimente, cât şi în organismul

omului şi animalelor.

Îmbolnăvirea animalelor în urma administrării i.v. a sporilor de C.

botulinum şi identificarea botulismului sugarilor sau al plăgilor au confirmat

părerea ultimilor cercetători.

Botulismul este o boală cunoscută din secolul XVII, dar primele

date concrete asupra ei le-a fumizat un poet şi medic din Wurtensberg,

Justinius Kerner care în perioada 1815-1828 a semnalat 234 de cazuri de

botulism, cu 110 morţi, apărute în urma consumului de câmaţi de ficat şi

sânge, în special al celor în membrane cu diamentrul foarte mare.

La sfârşitul secolului XIX, botulismul era cunoscut aproape în toate

ţările Europei. În 1895-1897, van Ermengen a reuşit să izoleze C. botulinum

dintr-o şuncă preparată în casă şi care a stat la originea unui episod extins,

apărut în Ellezelles, în Belgia.

Germenele a fost izolat de asemenea, din splina unei victime şi

inoculat la animale de experienţă, a reprodus boala. În 1904, Landman a

izolat C. botulinum dintr-o salată făcută dintr-o conservă de fasole preparată

în casă şi care a îmbolnăvit 21 de persoane, din care 11 au murit. În 1910,

Leuchs a demonstrat că tulpinile izolate de cei doi cercetători produceau

neurotoxine.

239 

 

Boala a căpătat o extindere foarte mare în America de Nord, unde,

între 1897-1926, s-au semnalat 162 de epidemii. În 1919, Burke a dovedit

heterologia toxinelor botulinice.

Astfel, cele 23 de tulpini americane, studiate, făceau parte din două

grupe diferite care nu se neutralizau încrucişat şi le-a numit tipul A şi tipul

B. Spre deosebire de tulpina izolată de van Ermenger, cele americane erau

în totalitate neurolitice.

La începutul secolului XX s-au identificat alte tipuri de toxine

neurolitice: C, D şi E, la tipul C găsindu-se două subtipuri notate la vremea

respectivă cu Cα (la o tulpina izolată în 1992 din larvele de Lucilia caesari)

şi Cβ (la o tulpină izolată în acelaşi an de Seddon dintr-un os intrat în

putrefacţie).

Au urmat numeroase lucrări care au semnalat alte episoade de

botulism în diferite părţi ale lumii, sursele de infecţie fiind foarte diferite:

conservele de peşte (tip E), pateul de ficat (tip F). Spre deosebire de tipul E,

tipul F era neproteolitic.

În 1970, Gimeney şi Ciccarelli în Argentina au izolat din sol tipul G

şi au demonstrat că unele tulpini de C. botulinum pot produce două tipuri de

neurotoxine: A şi F (Af), A şi B, B şi F.

Anul 1976 rămâne un an important în istoricul botulismului prin

descrierea lui de către Pickett şi col. la doi copii, sub forma unei boli

infecţioase.

Demn de reţinut este şi faptul că în anii 1985-1986 s-a demonstrat că

unele tipuri de toxine pot fi produse de alte specii decât C. botulinum: tipul

F de unele tulpini de C. barati şi tipul E de unele tulpini de C. botyricum.

240 

 

2.3.1.3. Riscuri microbiologice produse de Clostridium perfringens

Toxiinfecţiile alimentare produse de Clostridium perfringens sunt

afecţiuni de tip toxic, la originea cărora stă ingerarea alimentelor

contaminate cu această bacterie şi care, din punct de vedere anatomo-clinic,

în funcţie de tipul agentului cauzal, se manifestă ca enterite uşoare - medii

sau ca enterite necrozante grave.

(http://www.marlerblog.com/legal-cases/merles-bbq-restaurant-linked-to-clostridium-perfringens-outbreak/)

Clostridiuim perfringens a fost izolat prima dată din organele unui

cadavru de om şi descris în 1892 de Welch şi Nuttal. Un an mai târziu

această bacterie a fost pusă în evidenţă de Fraenkel într-o leziune de

gangrenă umană.

Mult mai târziu ea s-a izolat din cazurile de dizenterie anaerobă a

mieilor şi din cele de enterotoxemie a oilor. Abia în 1949, Zeissler şi

Rasyfeld-Sternberg şi separat Oakley au izolat şi identificat C. perfringens

tipul F, actualul C, agentul cauzal al enteritei necrozante a omului.

Observaţii referitoare la apariţia unor tulburări gastro-intestinale de

tipul toxiinfecţiilor alimentare ca urmare a consumului unor alimente

241 

 

contaminate masiv cu C. perkingens datează din anul 1930. Astfel, Zenner

în 1938 a descris un episod de îmbolnăvire cu această bacterie la 60 de

persoane.

Boala s-a manifestat prin tulburări dispeptice de scurtă durată,

alimentul incriminat fiind un mezel proaspăt (Tropfwurst) asemănător cu o

tobă cu sănge, din care s-a izolat bacteria. Un an mai târziu Tabakov a

descris alte îmbolnăviri apărute după consumul de câmaţi cu semne

incipiente de alterare.

După anul 1940 numărul de izbucniri produse de C. perfringens

comunicate a crescut. În Anglia primul episod a fost descris în 1943 de

Knox şi Mac Donald, iar în SUA în 1945 de Mc Chung.

Acesta a descris o toxiinfecţie alimentară produsă prin consumul

unor pui fierţi preparaţi cu o zi înainte. În Germania, în 1949, Hain a

comunicat îmbolnăviri cu caractere de toxiinfecţie alimentară, la 3 persoane.

Toţi bolnavii au decedat prezentând enterită necrozantă, iar produsul

care a stat la originea îmbolnăvirii era o conservă de came de iepure

preparată în casă. Din conservă şi din fecalele bolnavilor s-a izolat C.

perfringens de tip C.

În acelaşi an, cazuri asemănătoare au raportat Zeissler şi Raszfeld-

Sternberg. De remarcat că după cel de-al doilea război mondial, în

Germania au apărut mai multe sute de cazuri grave de enterită necrotică

după consumul conservelor de carne în cutii.

Agentul etiologic era C. perfringens tip C, iar boala denumită

„Darmbrand" era de o gravitate deosebită, cu numeroase cazuri mortale. În

1956 Linzenmeier a descris un episod cu 300 de cazuri produse în urma

consumului cărnii de porc gătită cu 1 -2 zile înainte. Din carnea crudă şi din

fecalele bolnavilor s-a izolat C perfringens tip A.

242 

 

Începând cu 1950 Hobbs a început să studieze această specie

bacteriană aducând numeroase precizări şi insistând în mod deosebit asupra

variaţiilor în privinţa producerii beta-hemolizei şi a rezistenţei la căldură a

sporilor.

Pe baza rezultatelor investigaţiitor diferitelor tulpini de care a dispus

la acea dată, Hobbs a definit ca tulpini de C. perfringens producătoare de

toxiinfecţii alimentare pe cele slab beta-hemolitice şi cu spori

termorezistenţi, criterii neconfirmate ulterior, deoarece termorezistenţa

sporilor depinde şi de o serie de factori intrinseci ai substratului în care

aceştia se găsesc: pH, aw,Eh, prezenţa nitriţilor, ş.a.

După 1960, numărul de toxiinfecţii alimentare raportate în

numeroase ţări a crescut foarte mult, datorită cunoaşterii mai exacte a

manifestărilor bolii, a perfecţionării mijloacelor de izolare şi identificare a

agentului etiologic şi obligativităţii declarării îmbolnăvirilor.

C. perfringens se găseşte frecvent în intestinul omului şi animalelor,

unii specialişti considerând-o ca o bacterie care face parte din microflora

intestinală normală.

Din această cauză, de mai multă vreme este considerată şi indicator

sanitar microbiologic, în special pentru apa potabilă.

2.3.1.4. Riscuri microbiologice produse de Bacillus cereus Toxiinfecţiile alimentare produse de Bacillus cereus (B.c.) sunt

îmbolnăviri gastrointestinale de tip toxic, de scurtă durată, ale omului,

apărute în urma consumului unor alimente contaminate cu un număr foarte

mare de celule bacteriene şi care din punct de vedere clinic se manifestă sub

forma a două sindroame benigne: diareic şi sindromul vomitiv.

243 

 

(http://textbookofbacteriology.net/B.cereus.html)

Cazuri izolate sau episoade de toxiinfecţie alimentară produse de

B.c. au fost semnalate şi descrise încă de la începuturile microbiologiei, deşi

agentul cauzal a fost mult timp incomplet caracterizat şi denumit cu numele

generic de bacil aerob sporulat sau clasificat în grupa confuză de „Bacillus

subtilis — mesentericus", „antracoizi " sau „ pseudoan-tracoizi ".

După ce s-a făcut oarecare ordine în taxonomia complicatului gen

Bacillus, iar specia B. cereus a fost bine caracterizată, a început raportarea a

numeroase cazuri de toxiinfecţie alimentară produse de această bacterie,

apărând chiar unele date sinoptice asupra episoadelor din diferite ţări ca

Norvegia, Anglia, Canada.

Unul dintre primele episoade s-a raportat în 1906 de Lubenau.

Episodul a apărut într-un spital din Germania şi a cuprins 300 de persoane,

internate cu diferite afecţiuni sau salariaţi ai spitalului, care prezentau

simptome de gastroenterită acută la scurt timp după servirea prânzului.

La originea îmbolnăvirilor a stat consumul de chiftele de carne

puternic contaminate cu o bacterie sporogenă descrisă de autor ca Bacillus

peptonificans şi identificată, prin cercetările ulterioare, ca B. cereus.

244 

 

Serviciul de sănătate publică din Stockolm, analizând perioada 1936-1943, a

stabilit că din cele 367 cazuri de toxiinfecţie alimentară, 117 erau bănuite a

fi provocate de B.c.

Abia după anii 1950, când Smith, Gorden şi colaboratorii lor au

descris, caracterizat şi încadrat corect speciile din genul Baciilus, a fost

posibilă studierea şi identificarea precisă a toxiinfecţillor produse de B. c.

În asemenea condiţii, Hauge a descris cu precizie primele patru

episoade de toxiinfecţie alimentară cu B.c. apărute în Norvegia, dintre care

prezentăm, în cele ce urmează, unul din ele.

În 1950, 1a un spital din Oslo s-a servit la cină o mâncare compusă

din came cu legume şi un desert reprezentat de o budincă cu ciocolată şi sos

de vanilie. Desertul se preparase dimineaţa şi s-a păstrat până seara într-un

vas mare la temperatura camerei.

Pacienţii cu regim dietetic nu au consumat din mâncarea cu carne,

servind numai desertul. Din 80 de persoane, internate în secţia de boli

medicale, s-au îmbolnăvit 61. Personalul spitalului, în număr de 20, a servit

desertul 2,5 ore mai târziu, îmbolnăvindu-se mult mai grav, inclusiv autorul

descrierii acestui episod, decât peroanele internate.

Din fecalele bolnavilor s-a izolat B.c., dar in număr mic, pe când din

sosul de vanilie s-a izolat un număr foarte mare: 2,5 — 11 x 107/ml. Perioada de

incubaţie a fost în medie de 10 ore iar evoluţia bolii nu a depăşit 12 ore.

În 1958, în Ungaria, Nikodemusy a descris un episod apărut la o

grupă de participanţi la cursurile agrotehnice de vară organizate la

Budapesta. Masa de prânz s-a pregătit cu 3-4 ore înainte de servire şi a fost

ţinută la temperatura bucătăriei. Masa era compusă din supă de făinoase şi

mâncare de spanac cu cartofi. După 6-10 ore, din cei 120 de consumatori s-

au imbolnăvit 70. B.cereus s-a izolat în număr foarte mare atât din supă (2 x

108/ml), cât şi din mâncarea de spanac (3,2 x 108/g).

245 

 

În fosta RDG, în 1960, Seidel şi Muschte au descris un episod în

care s-au îmbolnăvit 135 de persoane din cele 800 care au consumat o

budincă de ciocolată şi cu sos de vanilie. Desertul se pregătise în preziua

consumului. În budincă s-a găsit un număr de 2,2 x 106 celule de B.c./g. Iar

în sosul de vaniIie 4,9 x 106/ml.

În Polonia, în 1965, Sumzcal a raportat îmbolnăvirea a 40 din 108

persoane care au consumat peşte prăjit, cu sos tomat, la o pensiune de fete.

Peştele congelat a fost lăsat pentru decongelare la temperatura camerei 24

de ore, apoi prăjit şi păstrat în bucătărie 64 de ore. Din peştele prăjit s-a

izolat B.c. în număr mare.

Midura a descris în 1970, în SUA, primul episod apărut la două

grupe de studenţi care au servit cina la o cantină în două serii. S-au

îmbolnavit 15 din cei 31 de consumatori: 4 din 13 din prima serie 11 din 18

din a doua serie, care serviseră masa cu 2,5 ore mai târziu decât prima. Cina

s-a compus din friptură de vită, piure de cartofi, fasole verde, salată şi

desert. În friptură s-a pus în evidenţă un număr de 7 x 107 celule de B.c./g.

În România, Costin în 1962 şi Miloşescu în 1964 au semnalat

primele trei episoade de toxiinfecţie alimentară produse de B. cereus, iar în

1972, Vlad a descris un episod care prin extindere întrece pe multe din cele

semnalate mai sus.

Episodul a apărut la o şcoală din Sinaia şi a cuprins 221 de bolnavi

din 272 persoane care au consumat acelaşi aliment reprezentat de laptele

dulce de bidon. Laptele a fost ţinut la temperatura bucătăriei între orele 8,30

— 13. A fost fiert la ora 13 şi introdus în aceleaşi bidoane şi ţinut până a

doua zi la ora 9 în magazia de depozitare, fără refrigerare, iar între orele 9 şi

18,30, în bucătărie la 32°C- 34°C. La ora 18,30 laptele a fost servit cu

mămăliguţă, fără a fi fiert în prealabil. În laptele din care s-a servit s-au

decelat 2,1 x 107 u.f.c. de B.c./ml.

246 

 

2.3.1.5. Riscuri microbiologice produse de Lysteria

monocytogenes

Prima descriere a unei boli la om produsă de bacili Gram-pozitivi şi

care se bănuieşte a fi fost o listerioză, datează din 1891.

Totuşi, studiul listeriozei ca boală infecţioasă de sine stătătoare şi al

agentului său cauzal, Lysteria monocytogenes, începe în 1924 prin lucrările

lui Murray, Webb şi Swann publicate în 1926, care cuprind rezultatele

investigaţiilor asupra unei epizootii, semnalate la iepurii şi cobaii din

crescătoria Universităţii Cambridge.

(http://www.listeriablog.com/listeria-resources/)

Cu această ocazie, de la animalele bolnave a fost izolat un bacil

Gram-pozitiv, mobil, care, inoculat intravenos, determina la iepuri creşterea

monocitelor din sângele circulant până la 30-50% din totalul elementelor din

seria albă.

Din această cauză bacteria a fost numită Bacterium monocytogenes.

Un an mai târziu, în 1927, Pirie a publicat observaţiile sale făcute în

America de Sud asupra unei epizootii la nişte rozătoare de stepă (Tatera

lobengullae). El a numit boala „Tiger River Disease", iar agentul ei cauzal

247 

 

era un bacil Gram-pozitiv, mobil, care, inoculat la diferite animale de

laborator, provoca focare necrotice hepatice.

Bacilul izolat a fost denumit Listeria hepatolytica. Ulterior, comparând

cele două bacterii izolate, Murray şi col. şi Pirie au stabilit identitatea lor şi au

adoptat pentru ele denumirea de Listerella monocytogenes, ca omagiu pentru

Lister. Întrucât denumirea de Listerella fusese dată anterior unor miceti şi unei

specii de foraminifere, Pirie propune în 1940 schimbarea denumirii în Listeria

monocytogenes, propunere adoptată de Comisia internaţională de nomenclatură

bacteriologică şi care este valabilă şi astăzi.

În 1966, Larsen şi Seeliger au izolat o tulpină de Listeria cu

patogenitate redusă, manitol-pozitivă, pe care au considerat-o ca specie nouă şi

au denumit-o „Listeria grayi", iar în 1971, în SUA, Welshimer şi Meredith au

izolat tulpini de Listeria de pe diferite vegetale, manitol — şi nitratază pozitive,

cu fracţiuni antigenice H diferite de ale L. monocytogenes şi L. grayi şi le-au

denumit „L. nurayi". Ulterior, s-au descris şi alte specii de Listeria.

Listerioza a fost descrisă prima dată la om, în 1929, de Nyfeldt, în

1931 şi 1933 la oi de către Gill, iar în 1934 la bovine, de Jones şi Little. În

unele ţări, ca Austria, listerioza este denumită „boala învârtirii în cerc"

(circling disease).

După aceste prime sernnalări asupra prezenţei listeriozei în patologia

omului şi a animalelor domestice, germenul s-a izolat frecvent de la om şi

de la numeroase specii de animale (mamifere, păsări, reptile, batracieni,

peşti) ca şi din diverse medii naturale (apă, alimente, furaje, sol, plante). În

1967 Bakulov mentiona că până la acea dată Listeria se izolase de la peste

70 de specii din regnul animal.

Înainte de 1960, majoritatea cercetărilor asupra listeriozei s-au făcut

pe animale, dintre care cele efectuate de Gray şi col. în SUA merită

menţiuni speciale.

248 

 

Obiectivele lor principale au fost listerioza la oi, îmbogăţirea

materialelor biologice la temperaturi joase în vederea izolării L.

monocytogenes , examinarea coloniilor de pe suprafata agarului cu ajutorul

luminii oblice, variabilitatea coloniilor, înţelegerea unor manifestări

patologice ale bolii ca avortul, naşterile premature, boala postnatală, în

functie de calea de infecţie, izolarea germenului din siloz, o sursă pentru

infectarea animalelor.

În Europa lucrările lui Seeliger din anii 1980 au adus contribuţii

importante la cunoaşterea listeriozei la om şi animale ca şi în privinţa

serologlei şi taxonomiei listeriilor.

Din primii ani de descifrare a epizootologiei şi epidemiologiei

listeriozei, ea a fost considerată antropozoonoză şi chiar ca „antropozoonoza

viitorului". Odată cu acumularea de noi cunoştinte şi pe baza perfecţionării

continue a metodelor de izolare a bacteriei din diferite substraturi şi

materiale patologice, acest punct de vedere a fost reconsiderat.

Transmiterea bolii de la animale la om nu se poate exclude, deşi

confirmările în această direcţie sunt rare, dar trebuie sublimat faptul că

sursele de infecţie pentru om pot fi reprezentate de rezervoare mult mai

vaste.

Izolarea L. monocytogenes din sol, apă, de pe plante, din tubul

digestiv al diferitelor specii de animale şi al oamenilor clinic sănătoşi şi, mai

ales din diferite produse alimentare a demonstrat că omul se infectează prin

surse mult mai diverse decât cele reprezentate de animale sugerându-se

chiar posibilitatea infecţiilor endogene la purtătorii umani şi animali sub

acţiunea diferitilor factori care micşoreaza rezistenţa organismelor.

În prezent se cunosc şi cazuri de infecţie interumană, în special, cele

intraspitaliceşti, dar care, ca şi cele apărute ca urmare a relaţiei animal-om,

sunt foarte rare.

249 

 

Este stabilit că la animale şi în mod special la rumegătoarele

domestice, speciile cele mai receptive, sursa de infecţie principală o

reprezintă furajele insilozate. Lanţul infecţios pentru animale, în acest caz ar

fi în mod frecvent: excretor de germeni-sol-plantă-furaj-animal sănătos.

Pentru om, lanţul infecţios în izbucnirile colective este de obicei:

purtător-carne-lapte-om sănătos. Boala poate fi inclusă printre

saprozoonoze, deoarece are concomitent o gazdă animală sau umană şi un

mediu de dezvoltare: sol, apă, plante.

De la descrierea primelor cazuri de boală la om, şi mai ales,

după ce s-a stabilit unele produse alimentare pot sta la originea

îmbolnăvirilor sporadice sau colective, iar procentul de mortalitate

printre persoanele bolnave poate atinge valori de 20-30 %, s-a acordat o

foarte mare atenţie cunoaşterii, şi măsurilor de prevenire a acestei

toxiinfecţii alimentare.

Dovada o constituie congresele internaţionale asupra listeriozei, care

începând cu 1957 (Giessen-Germania) se repetă cu regularitate la intervale

de câţiva ani, iar în unele ţări dezvoltate, ca SUA, s-au elaborat programe

speciale pentru monitorizarea L. monocytogenes în alimente.

Deşi frecventa rămâne redusă, numărul cazurilor de listerioză la om

şi animale creşte de la an la an. Seeliger arată că in perioada 1929- 1950 au

fost identificate în lume 70 de cazuri de listerioză la om, în timp ce în

perioada 1950-1972, 5000 de cazuri. Aceeaşi situaţie s-a înregistrat şi la

animale.

Astfel, Bakulov arată că în URSS, în decurs de numai 9 ani (1956-

1964) numărul de îmbolnăviri la animale a crescut de zece ori. În ultimele

două decenii numărul cazurilor de listerioză a sporit semnificativ şi s-a

precizat că ea afectează în mod deosebit persoanele imunodeficitare sau

imunodepresate.

250 

 

Apariţia şi extinderea sindromului imunodeficitar dobândit

favorizează accentuează manifestările clinice la persoanele infectate. Dacă

s-ar apecia numărul cazurilor de boală apărute la om în primii 60 de ani

următori descrierii primelor cazuri, s-ar putea vedea că nu a existat o

creştere anuală semnificativă.

Abia după anul 1980 numărul de îmbolnăviri la om a crescut

alarmant, odată cu apariţia episoadelor de origine alimentară şi a devenit o

procupare pentru specialiştii implicaţi în apărarea sănătăţii publice.

Datorită impactului economic şi asupra sănătăţii publice, în deceniul

1980-1990 listerioza a fost considerată cea mai importanta boală de origine

alimentară. În prezent se apreciază că frecvenţa anuală a cazurilor de boală

la om oscilează între 3 şi 11,3 persoane la 1.000.000 locuitori.

În acelaşi timp specialiştii sunt convinşi că, în realitate, această

frecvenţă este mai mare. Boala este răspândită în toată lumea, cu excepţia,

probabil, a Antarcticii. Ea este mai bine cunoscută, studiată şi raportată în

unele ţări din America de Nord (SUA, Canada) şi din Europa (Germania,

Franţa, Elveţia), unde cele mai multe cazuri de boală au origine alimentară.

În ţara noastră, primele tulpini de L. monocytogenes au fost izolate

de Volintir in 1951 din creierul unei capre cu semne de rabie şi de la un porc

dintr-un focar de pestă porcină. În perioada 1956-1958 s-au descris primele

cazuri de listerioză la ovine, bovine, porci, bivoli, păstrăvi, boboci de rată şi

s-a reuşit izolarea germenului din apă şi de la broască.

Ulterior, studii mai ample şi ordonate asupra listeriozei la animale au

întreprins Darie şi Roşca, care au făcut cunoscute rezultatele cercetărilor lor

în diferite publicaţii şi în două teze de doctorat. În 1960, Roşca şi col. au

descris primul caz de listerioză la om în ţara noastră. Ulterior s-au

comunicat numeroase cazuri, dar episoadele de origine alimentară sunt mai

puţin cunoscute.

251 

 

2.3.1.6. Riscuri microbiologice produse de Salmonella

În 1880 Eberth şi Kokh au evidenţiat în foliculii limfatici necrotici la

decedaţii de febră tifoidă un bacil incriminat în etiologia bolii, pe care

ulterior Gartner reuşeşte să-l cultive.

Salmon şi Smith în 1885 izolează Baciiius cholerae suis de la porci

cu pestă, iar Gartner descrie în 1888 în Germania prima toxiinfecţie

alimentară cu 58 de îmbolnăviri în urma consumului de carne de vită tăiată

de necesitate şi atribuie acestui microorganism numele de B. enteritidis. În

1899, în Belgia are loc o izbucnire deterrninată de un bacil anterior izolat şi

descris de Loeffler la şoarecii dintr-o crescătorie de laborator şi pe care îl

numeşte B. aertrycke.

Lianeles în 1900 atribuie acestor bacili numele generic de

Salmonella în onoarea bacteorologului american Salmon.

(http://frenchtribune.com/teneur/113631-salmonella-outbreak-alerted-health-authorities)

În România, prima salmoneloză - o toxiinfecţie alimentară determinată

de consumul unei fripturi din carne de miel - a fost descrisă de Babeş în 1905.

Pornind de la descoperirile antigenice ale lui Andrews din 1921-

1924, White propune prima schemă de identificare antigenică., extinsă

252 

 

ulterior de Kuaffmann şi utilizată şi azi ca Schema Kauffmann-White de

identificare a salmonelelor. Modelul schemei a fost ulterior extins în

practica tipizării antigenice în bacteriologie şi virusologie.

Pe modelul acestei scheme, ultilizându-se seturi de bacteriofagi de

diverse provenienţe, s-au dezvoltat scheme de lizotipie pentru majoritatea

serotipurilor de Salmonella care au prezentat interes epidemiologic major

local, regional sau global cum ar fi: Paratyphy B., Typhimurium, Enteritidis,

Anatum, Panama, Weltwreden, etc.

Studiile de conversie antigenică sub acţiunea bacteriofagilor

temperaţi efectuate de Le Minor şi col. au relevat nebănuite posibilităţi de

variabilitate bacteriană, iar ulterior cercetări genetice asociate, efectuate de

Le Minor şi Popoff, au modificat radical taxonomia genului introducând un

sistern raţional de clasificare.

Importanţa genului Salmonella în patogenia infecţioasă şi

epidemiologie a adus la crearea unei reţele multinaţionale colaborative de

urmărire şi control.

2.3.1.7. Riscuri microbiologice produse de Escherichia Coli E. coli este o bacterie ubicuitară, prezentă inclusiv în mod natural în

tubul digestiv al omului, în număr foarte mare. Doar câteva tulpini sunt

patogene şi capabile să inducă simptomatologie. Apărută ca epidemie de

mai bine de zece ani în toată lumea, E. coli face obiectul unei supravegheri

accentuate din cauza gravităţii complicaţiilor pe care dezvoltarea acestei

bacterii le poate antrena, în afară de patologia digestivă: semne nervoase,

renale şi sanguine, ce pot duce la moarte în cca. 5% din cazuri.

Agenţii etiologici aparţinând genului Escherichia se caracterizează

prin polimorfism, sunt nesporulaţi, facultativ anaerobi, Gram-negativi,

ciliaţi peritrih. Din cadrul speciilor aparţinând genului, prezintă importanţă

253 

 

pentru salubritatea alimentelor E. coli, a cărei prezenţă în mediu şi alimente

este considerată indicator igienico-sanitar sau de contaminare fecală.

Acesta este un microorganism ubicuitar, iar anumite tulpini

nepatogene sunt considerate saprofite în tubul digestiv la om şi animale. E.

coli cuprinde mai multe patotipuri (Broes, 1993), dintre care EPEC (E. coli

enteropatogene), ETEC (E. coli enterotoxigene), EHEC (E. coli

enterohemoragice), EIEC (E. coli enteroinvazive), VTEC (E. coli

verotoxigene), EagEC (E. coli enteroagregative). Patotipurile implicate cel

mai mult în apariţia maladiilor la om sunt ETEC, EHEC şi EPEC.

Din grupul EPEC fac parte mai multe tipuri de tulpini, ce produc

dispepsia nou-născuţilor (diareea infantilă) şi sunt foarte rar întâlnite în

alimente. Sunt transmise prin contact direct în creşe şi spitale, mai ales în

ţările tropicale sau în zonele cu igienă necorespunzătoare.

Bacteriile de tip EIEC invadează celulele epiteliale ale intestinului

într-un mod asemănător cu Shigella spp., producând o simptomatologie greu

de diferenţiat. Principalele serovariante sunt O124 şi O164, iar dintre

epidemiile produse de acestea, numai câteva au putut fi corelate cu alimente

(brânza franceză Brie şi brânza Camembert fabricate din lapte crud).

Pentru tulpinile din grupul ETEC, principala sursă este reprezentată

de diferitele tipuri de alimente şi de apă, mai ales în ţările în curs de

dezvoltare (contaminarea fecalo-orală). Tulpinile VTEC au devenit foarte

cunoscute în ultimii ani datorită simptomelor severe pe care le produc,

urmate deseori de letalitate.

Ca şi în cazul celorlalte grupuri de E. coli, laptele şi produsele lactate

sunt rar incriminate, deşi în Italia, aceste tulpini au putut fi izolate din multe

sortimente de brânză cu pastă moale. Cea mai importantă sursă este carnea

de vită şi produsele rezultate din aceasta (Big Mac), iar tulpina dominantă

este O157H7 (E. coli enterohemoragică - EHEC).

254 

 

E. coli O157H7 a fost identificată prima dată ca patogenă pentru om

în anul 1982, când au izbucnit două episoade de colite hemoragice-entităţi

clinice distinctive, caracterizate prin crampe abdominale, scaune cu sânge şi

stare subfebrilă sau chiar lipsa febrei.

În 1983, Karmali şi colaboratorii demonstrează legătura dintre

infecţia cu E. coli producătoare de Shiga-toxine (printre care şi E. coli

O157H7) şi Sindromul Uremico-Hemoragic (HUS) post-diareic (leziunile

renale acute, trombocitopenia şi anemia hemolitică microangiopatică).

Aceste semne clinice distinctive recunosc drept cauză E. coli O157H7,

devenită cel mai sever serotip de E. coli entero-hemoragică şi considerată în

prezent cauza a peste 90% din cazurile de HUS în ţările industrializate.

În perioada anilor 1970, acest serotip a fost rar izolat din probele de

fecale investigate în laboratoarele de sănătate publică din UK, SUA şi

Canada. Incidenţa HUS a fost fluctuantă în unele regiuni, dar studiile

efectuate sugerează o creştere globală a acestuia, de la începutul anilor

1950.

Acest serotip prezintă o mare importanţă pentru patologia umană şi

veterinară. în patologia umană, E. coli O157H7 a devenit unul dintre cei mai

periculoşi agenţi etiologici ai toxiinfecţiilor alimentare. Tulpina se izolează

din fecalele bovinelor sănătoase care contaminează carnea acestor animale

în timpul procesului de tăiere, ajungând să fie ingerate de om. Deşi bovinele

reprezintă rezervorul principal pentru E. coli O157H7, s-a demonstrat că şi

alte specii de animale pot fi purtătoare ale acestei bacterii (porci, ovine,

pisici).

Serotipul E. coli O157H7 (E-coli enterohemoragic sau ECEH)

produce cantităţi mari de toxine puternice, cu efecte grave la nivelul

peretelui intestinal, asemănătoare sau chiar identice celei produse de

Shigella dysenteriae, iar entitatea morbidă rezultată este colita hemoragică.

255 

 

Enterohemolizina este o hemolizină distinctă faţă de alfa-hemolizină

şi beta-hemolizină, fiind mai puţin studiată decât acestea. 90% din producţia

de hemolizină este atribuită tulpinii de Ecoli O157H7. Ea mai poate fi

produsă şi de E. coli enteropatogenă.

Producţia de enterohemolizina este strâns legată de producţia de

verotoxine (toxine Shiga-like). Prezenţa enterohemolizinei este uşor

observată prin producerea mai rapidă a efectului hemolitic în agarul cu

sânge de oaie purificat, faţă de agarul cu sânge de oaie nepurificat. Acest

fenomen a sugerat şi o cale rapidă de a pune în evidenţă prezenţa tulpinilor

de EHEC. Tulpinile care au avut efect hemolitic în ambele tipuri de agar cu

sânge de oaie, produc alfa-hemolizina, în timp ce tulpinile care au efect

hemolitic doar în agarul cu sânge de oaie purificat, produc

enterohemolizina şi sunt asimilate cu EHEC.

Cei mai importanţi factori de virulenţă ai E. coli O157H7 sunt

reprezentaţi de Shiga toxine (denumite şi verotoxine, cunoscute iniţial sub

numele de Shiga-like toxine).

Toxina «Shiga» a fost descoperită în 1903 de Conradi la Shigella

dysenteriae serotip 1 şi a fost considerată mult timp o neurotoxină,

enterotoxicitatea ei fiind pusă în evidenţă în 1972. Ulterior s-a descoperit

faptul că şi unele tulpini de EHEC produc o toxină similară toxinei Shiga,

cu proprietăţi citolitice pentru linia de culturi celulare Vero şi anume

verotoxina (VT). În 1982, O’Brien şi colaboratorii au arătat că unele tulpini

produc o citotoxină a cărei activitate este neutralizată de anticorpii

antitoxină Shiga, toxina Shiga-like. Cele două tipuri de toxine (verotoxine şi

Shiga-like toxine) sunt identice şi cei doi termeni sunt consideraţi sinonimi.

Toxinele produse de E. coli O157H7 sunt VT (SLT)-l, VT (SLT)-2

şi VT (SLT)-3. În funcţie de tulpină, bacteria poate elabora una, două sau

toate toxinele. Toxina SLT-1 este foarte asemănătoare cu toxina Shiga,

256 

 

activitatea sa fiind neutralizată de anticorpii anti-toxina Shiga. Toxina SLT-

2 are o structură multimerică asemănătoare cu cea a SLT-1 (cu peste 56

aminoacizi omologi). Activitatea celor două tipuri de toxine este analoagă,

dar SLT-2 nu este neutralizată de anticorpii mono- sau policlonali antitoxină

Shiga şi anti SLT-1. Tulpinile de origine porcină care produc boala

edemelor elaborează o variantă de SLT-2, numită SLT-2v, neutralizabilă de

către anticorpii anti SLT-2, dar nu şi de cei anti SLT-1.

Majoritatea tulpinilor de E. coli O157H7 produc SLT-2. Posibilitatea

ca aceeaşi tulpină să producă şi SLT-1 se situează între mai puţin de 25% în

Europa şi peste 80% în America de Nord şi Japonia.

Boala diareică la om este dependentă de caracterul tulpinilor

infectante, care pot fi enterotoxigene, invazive şi enteropatogene.

La nou-născuţi evoluează frecvent cu implicarea tulpinilor

enterotoxigene de E. coli, cu incubaţie scurtă, febră, vomă, diaree apoasă, uşor

mucoasă, galben deschisă, cu miros fetid şi poate evolua spre moarte în 24 - 48

de ore sau poate avea prognostic favorabil, caz în care simptomatologia dispare

treptat, în 10-14 zile, fiind urmată şi de o oarecare imunitate.

Tulpinile EHEC produc modificări dizenteriforme (colita

hemoragică), cu debut brusc, febră, frisoane şi diaree cu sânge. Tot aceste

tulpini sunt responsabile şi de sindromul hemolitico-uremic. Doza de

infecţie este necunoscută, dar ar putea fi similară celei de Shigella spp. (10

organisme).

Colita hemoragică este diagnosticată prin izolarea E. coli de serotip

Oi57:H7 sau a E. coli producătoare de verotoxine din probele de diaree. în

mod alternativ, probele pot fi testate direct pentru stabilirea prezenţei

verotoxinei.

Confirmarea poate fi obţinută prin izolarea E. coli de acelaşi serotip,

din alimentul incriminat.

257 

 

Toate produsele alimentare pot fi contaminate cu E. coli, iar

identificarea acesteia reprezintă un indicator important igienico-sanitar,

referitor la modul de obţinere, manipulare, prelucrare şi depozitare, fiind

recunoscută rezistenţa colibacililor la factorii de mediu.

Laptele poate constitui o sursă de infecţie atunci când provine de la

animale cu mastite colibacilare sau ca urmare a unei contaminări ulterioare.

Laptele şi produsele lactate oferă un mediu prielnic dezvoltării şi

multiplicării bacteriilor coliforme şi mai ales suşei E. coli O157H7.

Din punct de vedere legislativ reglementările privind prezenţa în

lapte şi în produsele din lapte a E. coli, stabilite de către

Comunitatea Europeană sunt asemănătoare cu cele pentru S. aureus.

E. coli nu este precizat ca patogen în ciuda potenţialului său patogenic, fiind

denumit un "microorganism ce indică o igienă necorespunzătoare".

Identificarea bacteriilor coliforme din organe şi carne rezultate din

tăierile de urgenţă prezintă o importanţă deosebită, ţinând cont de

posibilitatea dezvoltării toxiinfecţiilor alimentare la om.

Ouăle, chiar şi provenite de la păsări sănătoase, pot conţine colibacili

(după Savov citat de Perianu, 1996, ouăle provenite de la găini sănătoase

conţin E. coli în proporţie de 0,5- 6%).

În ceea ce priveşte detectarea E. coli în alimente, este important de

precizat faptul că utilizarea probelor de ADN pentru detectarea genelor

răspunzătoare de producerea de verotoxine (VT 1 şi VT 2) este cea mai

bună metodă existentă.

Profilaxia nespecifică la om implică aceleaşi măsuri ca în celelalte

infecţii digestive, la care se adaugă respectarea condiţiilor de igienă pe tot

parcursul fluxului tehnologic de obţinere a produselor alimentare, a

condiţiilor de transport, manipulare şi păstrare, chiar şi de către

consumatori.

258 

 

3.3.2. Riscuri de natură virală Virusurile reprezintă entităţi mici, simple şi inerte. La baza clasificării

Virusurilor stau dimensiunile, forma şi compoziţia particulei virale. Virusul este o

entitate mică pentru că dimensiunile variază între 25 şi 100 nm, în cazul virusurilor

transmise prin alimente. Virusul este o entitate simplă pentru că genomul respectiv

uerste format din ARN sau ADN, de regulă dublu răsucite în virusurile cu

dimensiuni >50nm. Acizii nucleici sunt acoperiţi de o capsidă şl la unele virusuri

exista şi o capsulă de natură lipidoproteicâ. Capsida sau capsula prezintă receptori de

plasare la celula gazdă. Virusul se consideră particulă inertă deoarece în afara

celulelor vii el nu se poate reproduce (multiplica). In general, infecţia cu un virus

implică următoarele etape;

ataşarea virusului la receptorii celulei gazdă,

„înghiţirea" particulei virale de către celula gazdă;

pierderea capsulei şi respectiv capsidei şi eliberarea acizilor nucleici virali;

multiplicarea acizilor nucleici şi sinteza componentelor virale (capsidă,

capsulă);

asamblarea noilor particule virale.

Noile particule virale suprimă funcţiile celulei gazdă sau distrug celula gazdă în

care caz particulele virale pot infecta noi celule ale gazdei. Particulele virale pot

părăsi corpul gazdei infectate şi pot infecta altă gazdă, tn cazul aceleiaşi gazde, dacă

sunt infectate mai multe celule, atunci apare boala virală care, în unele cazuri, poate fi

fatală. Organismul infectat poate lupta împotriva virusului prin anticorpii produşi.

3.3.2.1. Hepatita A

Hepatita A este 6 boală virală provocată la om de virusul hepatitei A

(HAV), care este clasificat ca Picorna virus gazda constituind-o numai primatele

(inclusiv omul).

259 

 

Sursa: www.microbiologybytes.com

Virusul se transmite la om prin alimente şi apă infectate şi se

multiplică în ficat, fiind excretat prin bilă şi în concentraţie mare prin

fecale. Virusul se poate transmite şi prin contact direct cu o persoană

infectată. Perioada de incubaţie este mede de 28 zie (domeniu 15-50 zile),

vârful infectivităţii fiind după două săptămîni de la infectare şi coincide cu

creşterea alanin-aminofransferazei serice (ALT).

Viremia poate fi detectată însă înainte de creşterea ALT prin

determinarea ARN-viral. Infecţia cu HAV poate fi asimptornatică,

anicterică şi simptomatică. Infectia HAV asimptomatică şi anicterică, deci

fără semne sau simptome clinice de hepatitî A este comună la copii. Mai

puţin de 10% dintre copiii cu vârstă < 6ani cu HAV prezintă icter

(gălbinare). Manifestările clinice ale infecţiei simptomatice cu HAV

variază de la o boală anicterică blândă la hepatita fulminantă. Dintre

adulţii mai tineri bolnavi care prezintă HAV, 76-97% prezintă simptome,

iar 40-70% sunt icteroşi.

Hepatita A începe cu simptome ca febră, anorexie, nausea,

vomizări, diaree, mialgie. Îngălbenirea, urină închisă la culoare sau fecale

pale la culoare pot fi prezente la debutul bolii sau pot fi consecutive

260 

 

simptomelor menţionate anterior. Se mai poate constata întărirea

abdomenului, hepatomegalie sau splenomegalie. Boala, în sine, durează

multe săptămâni, dar se poate şi croniciza în care caz riscul decesului

depăşeşte 1,8% pentru persoanele cu vârsta de peste 50 ani.

Virusul hepatitei A se poate diferenţia de alte virusuri prin folosirea

rnarker-ilor serologici (de exemplu anticorpul lg M).

Îmbolnăvirea omului cu virusul hepatitei A pe cale orală poate avea

loc în urmîtoarele cazuri:

consum de apă potabilă poluată accidental cu ape uzate sau

menajere;

consum de apă din fântâni situate în apropierea WC-urilor în

cazul gospodăriilor ţărăneşti (are loc o contaminare sau chiar o

poluare a apei din fântâni cu apă fecaloidă);

consum de vegetale şi fructe infectate cu virusul hepatitei A în

timpul cultivării, recoltării, prelucrării primare, distribuţiei (salata

verde, ceapa verde, căpşuni, zmeură, varză, spanac, ştevie etc).

Aceste produse se pot contamina prin intermediul apei folosite la

irigare sau spălare după recoltare, respectiv de culegătorii infectaţi

cu virus (adulţi sau copii);

consum de midii, stridii, crustacee cu specificaţia că moluştele

concentrează virusul în carnea lor datorită modului lor de hrănire;

consum de alimente contaminate în momentul vânzării sau

servirii (salată de fructe proaspete, sandwich-uri, produse de

patiserie glazurate, salate, mâncăruri preparate pentru diferite

evenimente: botezuri, nunţi, aniversari).

Prevenirea îmbolnăvirii cu virusul hepatitei A

Printre metodele de prevenire a hepatitei A se menţionează:

261 

 

Vaccinarea cu preparat antrviral care este recomandat pentru

persoane cu risc mare de a face hepatită, respectiv

homosexuali şi cei care se droghează, persoane care fac

călătorii frecvente de durată în ţările subdezvoltate.

Vaccinarea este eficace în 94-100% din cazuri si protecţia este

asigurata pentru cel puţin 20 ani. Se recomandă şi vaccinarea

copiilor din comunităţile cu risc mare de incidenţă a hepatitei

A. Vaccinarea este însă costisitoare şi este practicată în ţările

puternic dezvoltate.

Folosirea de injecţii intramusculare cu imunoglobuline care

asigură o protecţie faţă de hepatita A de 1-2 luni. Protecţia cu

imunoglobuline este recomandată pentru persoane care fac

călătorii de 2-4 săptămâni şi necesită protecţie imediată,

respectiv pentru persoane la care vaccinarea este

contraindicată. Se mai recomandă imunoglobulinele pentru

copii < 2 ani luaţi de părinţi în călătorii.

Profilaxie postexpunere cu imunoglobuline care este eficace

în proporţie >85% în prevenirea hepatitei A. Administrarea

imunoglobulinelor se face în acest caz în circa 2 săptămâni de

la expunerea persoanei la virusul hepatitei A, dar cel mai bine

administrarea trebuie să se facă atunci când virusul este în

perioada de incubare. Profilaxia postexpunere este

recomandată pentru persoane care au consumat alimente

preparate de operatori infectaţi şi dacă: alimentul nu a fost

tratat termic, operatorul a avut diaree şi o igienă proastă.

Aplicarea unei igiene stricte prin: excluderea celor suspectaţi

de hepatită de a veni în contact cu alimentele; igiena strictă în

locurile de pregătire a alimentelor şi la grupurile sanitare;

262 

 

dezinfectarea suprafeţelor cu soluţii conţinând săruri

cuaternare de amoniu şi/sau HCl.

Dezinfecţia alimentelor potenţial contaminate se poate realiza

prin: spălarea fructelor şi legumelor cu apă clorinată;

aplicarea unei temperaturi de tratare, termică de cel puţin

85°C/1minut (în. centrul termic); evitarea recoltării moluştelor

din ape contaminate fecaloid şi menţinerea acestora în apă

rece cel puţin 7 zile pentru a promova eliminarea conţinutului

gastrointestinal (apa utilizată se supune apoi sterilizării înainte

a fi deversată la canalizare).

3.3.2.2. Gastroenterite virale Gastroenteritele virale reprezintă inflamaţii ale mucoasei

stomacale şi intestinale. Gastroenteritele respective pot fi provocate de

norovirusuri, rotavirusuri, adenovirusuri tip 40 şi 41, sapovirusuri şi

astrovirusuri.

Principalele simptome ale gastroenteritelor virale care pot afecta indivizii

umani de toate vârstele sunt: diaree apoasă, vomizări; persoanele afectate

putând prezenta şi dureri de cap, febră şi crampe abdominale.

Simotomele pot apărea după 1-2 zile în funcţie de virus, iar

gastroenterita durează până la 10 zile, în funcţie de virusul care produce

îmbolnăvirea. Principalele virusuri care provoacă gastroenterite sunt

norovirusurile şi rotavirusurile.

A. Norovirusuri. Aceste virusuri aparţin genului Norovirus,

familia Calciviridae. Norovirusurile au un singur ARN, nu au capsulă, iar

dimensiunile sunt cuprinse între 28-38nm. Norovirus este denumirea

oficială a grupului de virusuri cunoscute iniţial ca virusuri asemănătoatre

virusului Norwalk (NLVs).

263 

 

Sursa: www.frenchtribune.com

Denumirea de notovirusuri vine de la de la denumirea iniţială şi

anume “Norwalk virus” care a cauzat izbucnirea de gastroenterită la o

şcoală din Norwalk-Ohio, SUA.

Există trei genogrupuri de norovirusuri şi anume GI, GII, GIII.

Genogrupurile GI şi GII NLVs infectează oamenii, iar GIII NLVs infectează

porcinele şi bovinele.

Boala provocată de norovirusuri poartă denumiri diferite: gripa

stomacului (diferită de gripa aviară), gastroenterită virală (inflamarea mucoasei

stomacale şi intestinale); gastroenterită acută, gastroenterită nebacteriană,

intoxicaţie alimentară (deşi cauza este una virală); infecţie cu calcivirus.

Perioada de incubaţia a bolii este de 24-48h (media 33-36 ore), dar

sunt cazuri când perioada de incubaţie este de numai 12 ore.

Simptomele se menţin 24-60 ore şi constau în nausea, vomizări,

crampe abdominale, diaree apoasă fără sânge, frisoane, mialgii. Febra este

moderată. Adesea boala debutează brusc şi persoana infectată se simte

foarte rău. Recuperarea este rapidă, fără sechele importante.

O complicaţie importantă este deshidratarea, mai ales la tineri,

bătrâni şi persoanele cu imunitate slăbită, care necesită îngrijire medicală

atentă.

264 

 

Transmiterea virusului se face de la persoană la persoană, sau prin

consumarea alimentelor şi apei infectată cu norovirusuri, respectiv prin

contactul mâinilor şi al gurii cu substanţe sau obiecte contaminate. De

remarcat că norovirusurile sunt puternic contagioase şi se consideră că

numai <102 particule virale sunt suficiente pentru a infecta un individ.

Anumite caracteristici ale virusului facilitează răspândirea acestuia

în timpul unei epidemii.

Pentru prevenirea riscului îmbolnăvirii cu norovirusuri se

recomandă:

spălarea frecventă a mâinilor în special după folosirea WC-ului.

utilizarea şerveţelelor de unică folosinţă;

spălarea mâinilor înainte de a servi masa şi după masă;

spălarea minuţioasă a fructelor şi legumelor;

tratarea prin aburire a stridiilor şi midiilor înainte de a fi consumate;

spălarea şi dezinfectarea minuţioasă a suprafeţelor contaminate

imediat după un episod de boală;

spălarea şi dezinfectarea hainelor după un episod de boală;

igienizare (inclusiv dezinfectare) WC-urilor;

interzicerea persoanelor infectate şi a celor recuperate după trecerea

a cel puţin trei zile de a pregăti alimente.

Diagnosticarea norovirusurilor se face prin:

microscopie electronică pe fecale;

microscopie electronică imunică pe serul sanguin;

imunodeterminări enzimatice (testul ELISA);

determinare prin hibridizarea acidului nucleic şi testul RT-PCR

pentru punerea în evidenţă a genumului viral în fecale (RT-PCR=

reverse transcriptase polymerase chain reactlon).

265 

 

B. Rotavirusuri. Rotavirusurile cuprind 6 grupe din care trei sunt

infecţioase pentru om. Astfel, grupul A produce gastroenterite la sugari şi copii,

grupul B cauzează diaree la adulţi. Rotavirusurile au dimensiuni de circa 70nm

în diametru, nu au capsulă şi au ca genom ARN triplu înfăşurat.

Sursa: http://en.wikipedia.org/wiki/Rotavirus

3.3.3. Riscuri de natură fungică 3.3.3.1. Specii de fungimicotoxigeni

Mucegaiurile sunt larg răspândite în natură, fiind mai

numeroase însă, în mediile bogate în glucide de origine vegetală,

intervenind întotdeauna în procesele de putrefacţie a substanţelor

vegetale. Se răspândesc cu mare uşurinţă în natură, în special prin

spori, care spre deosebire de cei bacterieni sunt o formă de înmulţire

şi nu de rezistenţă.

Efectele favorabile ale unor categorii de fungi se folosesc în

industria alimentară pentru fermentarea unor produse lactate proaspete,

prepararea unor brânzeturi (Roquefort, Bucegi, Homorod) şi produse de

carne (salam tip "Sibiu"). Efectele dăunătoare se manifestă prin producerea

de toxine nocive pentru om şi animale, generând diverse toxiinfecţii

alimentare.

266 

 

În privinţa clasificării în sistematica biologică, Buxton şi Fraser

(1977) le încadrează în marele grup taxonomic Thallophyta, încrengătura

Mycophyta cu:

1. Phycomycetes:

a) Zygomycetes:- Mucor, Absidia, Rhizopus

b) Oomycetes:- Saprolegnia

2. Mycomycetes:

a) Deuteromycetes:

- levuri si ciuperci levuriforme: Candida, Cryptococcus şi

Blastomyces

- fungi diformi: Histoplasma, Sporotri-chum, Coccidioides

- fungi propriu-zişi: Trichophyton, Microsporum,

Epidermophyton

b) Ascomycetes:

- levuri: Saccharomyces

- mucegaiuri verzi-albastre

- ciuperci cu scleronţi: Claviceps

c) Basidiomycetes.

Din punct de vedere morfologic, mucegaiurile sunt formate din mai

multe celule eucariote care formează miceliu (tal), având la rândul lui o

porţiune aeriană şi una situată în mediul în care se dezvoltă.

Din punct de vedere fiziologic, o parte din miceliu este reprezentată

de aparatul vegetativ (hife tubulare septate sau neseptate), iar o altă parte de

aparatul reproducător (hife pe care se dezvoltă sporii).

Din punct de vedere metabolic, mucegaiurile (ciupercile

filamentoase) au câteva caracteristici şi anume: cele mai multe sunt

saprofite, dezvoltându-se pe substraturi organice; folosesc pentru hrănire, în

267 

 

principal, surse de carbon; preferă atmosfera umedă şi temperaturi de

dezvoltare între 20-30°C; sunt în general aerobe şi acidofile, dezvoltându-se

la pH cuprins între 3-7.

Identificarea mucegaiurilor se face cu ajutorul unor chei dicotomice,

pe baza caracterelor culturale şi morfologice. Materia primă alimentară şi

produsele finite pot fi contaminate cu spori sau fragmente de miceliu din

mediul înconjurător, contaminarea putând avea loc în diferite stadii de

producţie.

Prezenţa unui număr mare de spori sau fragmente de miceliu în

produse care nu sunt vizibil mucegăite poate indica pe de o parte o

contaminare generală a mediului înconjurător sau o prelucrare de materie

primă mucegăită. Ca un exemplu al ariei de contaminare şi dezvoltare în

tabelul 8 sunt prezentate speciile de mucegaiuri izolate mai frecvent de pe

diferite produse alimentare.

Specii fungice izolate din diferite produse alimentare mucegăite (M)

sau nemucegăite (NM) (după MD.Northolt şi PSS Stenhort)

Specii1) Condimente

învechite

M+NM

Brânzeturi M

Brânză pachete

M

Produse din carne

M Nr. mostre 36 207 140 320 Altenaria alternata* 1 - - - Alternaria spp. 2 - - -

Aspergillus amstelodami 1 - - -

A. cadidus - - - 1 A. chevalieri* 1 - - - A. flavus* 7 - - 1 A. niger (14) - - -

A. repens - (32) 12 (60) A. versicolor* 2 (59) 1 1 A. spp 5 3 - - Botrytis cinerea - - - 1

268 

 

Cladosporium cladosporoides

1 1 1 2

C. herbarum 1 - 1 5 Mucor carcineloides 1 1 - 1 M. racemosus 2 - - 13 M. Spp 2 1 - 1 Penicillium brevicompactum*

1 22 1 30

P. chrysogenum 2 19 10 18 P. digitalum - - - - P. expansum 1 1 1 5 P. frequentans* - - 1 2 P. roqueforti 1 6 16 13 P. apinulosum* 1 - - 1 P. cyclopium* 4 (140) (104) (197) P. verrucosum* - (65) 9 8 P. ssp (6) 7 5 7 Rhizopus oryzae 3 - - - Alţi miceţi (14) 20 8 4

1) - numele genurilor şi speciilor sunt menţionate numai dacă s-au efectuat

cel puţin 12 izolate dintr-un gen sau specie, din diferite surse;

* - miceţi producători de micotoxine;

( ) - desemnează mucegaiurile izolate relativ frecvent.

Aspectele din tabel sunt rezultatele obţinute prin prelucrarea

probelor prelevate în timpul depozitării sau prelucrării produselor

alimentare. De aici reiese importanţa ce trebuie acordată unor specii de

mucegaiuri care se pot multiplica pe alimente, unele dintre ele fiind

producătoare de micotoxine.

De asemenea, se poate observa că majoritatea speciilor de

mucegaiuri micotoxigene aparţin genurilor Aspergillus şi Penicillium,

constatându-se o incidenţă foarte mare a acestora în alimente.

În urma unor cercetări efectuate pe brânzeturi cu pastă tare de

diferite vechimi (cu o vechime mai mică de 2 luni, de 2-4 luni, 4-7 luni şi

269 

 

peste 7 luni) s-au constatat procente diferite în ceea ce priveşte frecvenţa

fungilor respectivi, în funcţie de categoria de brânzeturi şi de apartenenţa la

unul sau altul din genurile Aspergillus sau Penicillium.

Dezvoltarea unei anumite specii de ciuperci pe un produs alimentar

are şi aspecte necunoscute, dar cu siguranţă, ea este corelată cu calitatea

speciei micotice şi cu proprietăţile produsului alimentar. De asemenea,

dominaţia unei specii se poate datora unei contaminări puternice din nişe

ecologice unde s-a dezvoltat mucegaiul.

Factori care determină creşterea miceţilor şi producerea

micotoxinelor

Prin metabolismul lor, microorganismele aflate în alimente afectează

calitatea, salubritatea şi starea de prospeţime a acestora, în sensul că pot

creşte sau reduce calitatea alimentelor sau le pot face neconsumabile ca

urmare a acţiunii lor patogene, degradării şi sintezei de metaboliţi toxici.

În orice produs alimentar, de obicei, există mai multe specii de

microorganisme cu posibilităţi de dezvoltare şi proprietăţi metabolice

diferite. Condiţiile oferite de alimentul respectiv şi de mediul în care acesta

se află, face ca numai acele microorganisme capabile de adaptare să se

dezvolte. În urma multiplicării lor, alimentul suferă modificări care pot fi

convenabile şi pentru alte specii aflate în substrat, care la început erau în

imposibilitatea de a se dezvolta (Bârzoi D., 1985).

Fiecărei etape din existenţa unui aliment şi anume: obţinere, prelucrare,

transport, depozitare, îi este caracteristică o anumită compoziţie a microflorei

alimentului respectiv. Această succesiune de populaţii microbiene reprezintă

profilul microbiologic caracteristic fiecărui produs alimentar.

Cu toate că alimentele sunt contaminate la început cu o microfloră

asemănătoare, pe parcursul etapelor prin care trec are loc o selecţionare a

270 

 

microorganismelor, dezvoltându-se ulterior numai acelea care au condiţii

optime, caracteristice.

Apariţia, creşterea şi multiplicarea miceţilor, precum şi biosinteza

micotoxinelor sunt influenţate de numeroşi factori care ţin atât de structura

şi însuşirile alimentului, de mediul în care acesta se află, cât şi de însuşirile

biologice ale microorganismelor.

Factori intrinseci

Totalitatea factorilor care ţin de aliment au fost denumiţi factori

intrinseci. Dintre aceştia o foarte mare importanţă o prezintă compoziţia

chimică a alimentului, structura acestuia, activitatea apei, pH-ul şi

potenţialul oxido- reducător. Efectele combinate ale acestora duc la selecţia

acelei părţi din microflora iniţială capabilă să se multiplice sau să

supravieţuiască în aliment.

Produsele alimentare de origine animală sunt nutritive datorită

conţinutului lor în C, H, N, O, elemente minerale şi vitamine. Toate aceste

elemente sunt necesare microorganismelor pentru a se dezvolta, dar

majoritatea nu sunt pretenţioase din punct de vedere nutritiv.

Sub acţiunea microorganismelor şi a fenomenelor enzimatice proprii,

alimentele îşi modifică compoziţia chimică şi structura, devenind accesibile

pentru o gamă mai largă de microorganisme.

Substraturile proteice şi hidrocarbonate sunt mult mai accesibile

enzimelor microorganismelor, deoarece acestea sunt deseori solubile şi deci

prezente în faza apoasă a alimentelor. Prezenţa hidraţilor de carbon în aliment

în cantitate mare (5-10%) întârzie sau chiar anulează descompunerea proteică;

în aceste cazuri alterarea alimentului are caracter fermentativ.

Prezenţa sau absenţa vitaminelor determină profilul microflorei ce se

va dezvolta pe/în alimente. Astfel, în alimente lipsite de vitamine din

271 

 

complexul B se vor dezvolta la început numai levuri şi mucegaiuri capabile

să sintetizeze aceste vitamine.

În substraturile lipsite complet de săruri minerale, microorganismele

nu se pot dezvolta.

Înmulţirea microorganismelor este influenţată şi de structura fizică şi

biologică a alimentelor, cum sunt: starea lichidă sau congelată a apei din

aliment, distribuţia fazei apoase în emulsii şi prezenţa unor bariere

biologice.

Astfel, levurile se înmulţesc în substraturi lichide cu aw = 0,75–0,62

(siropuri de zahăr), dar nu se înmulţesc în produse solide cu aceeaşi valoare

aw. Aceste ultime produse vor fi alterate prin dezvoltarea mucegaiurilor, de

unde pentru conservarea lor se impune crearea unui mediu anaerob.

În privinţa distribuţiei fazei apoase în emulsii, este de reţinut faptul

că microorganismele se multiplică numai în aceste picături în cazul în care

volumul lor este mare; de aceea, în tehnologia de fabricare a untului şi a

smântânii se urmăreşte eliminarea pe cât posibil a fazei apoase, iar ceea ce

rămâne să fie fragmentată în picături cât mai mici şi dispersate uniform în

masa produsului.

Barierele biologice au un rol important în prevenirea pătrunderi

microorganismelor în straturile profunde. Dintre acestea se amintesc: coaja

şi membrana cochilieră la ouă, pielea la carcasele de pui, solzii la peşte,

fasciile ce acoperă masele musculare.

Umiditatea produselor alimentare este exprimată în apă %. Aceasta

se găseşte sub formă legată de molecule hidrofile, dar şi sub formă liberă.

Procentul de apă "liberă" conţinută de aliment reprezintă activitatea apei, aw.

Valoarea aw a unei substanţe complet uscate este zero. La o anumită

valoare minimă a aw, activitatea metabolică a microorganismelor încetează,

nivelul valorii minime a aw fiind diferit de la o specie de microorganisme la alta.

272 

 

La valori aw mai mici decât 0,88 dezvoltarea bacteriilor şi a

majorităţii levurilor este practic oprită şi se dezvoltă numai mucegaiurile şi

unele levuri osmofile. Deşi mucegaiurile se pot dezvolta la valori foarte mici

aw, elaborarea de micotoxine încetează la valori mai mari ale aw.

Astfel, până în prezent nu s-a observat producerea de micotoxine în

substraturi cu valori aw mai mici de 0,83. Valoarea aw redusă are

proprietatea de a inhiba înmulţirea microorganismelor.

Supravieţuirea şi înmulţirea mucegaiurilor este influenţată şi de

valoarea pH-ului. Mucegaiurile beneficiază şi în acest caz de o mare supleţe

ecologică, putându-se multiplica în substraturi cu valori cuprinse între 1,6 si

11,1. Acest fapt se explică prin aceea că celula microbiană are capacitatea

de a-şi regla pH-ul intern.

Când condiţiile de acidifiere dintr-un aliment sunt nefavorabile

multiplicării mucegaiurilor timp îndelungat, este influenţată şi viabilitatea

acestora. În asemenea condiţii, mucegaiurile nu-şi pot menţine energia

necesară regularizării mediului lor ionic intern şi mor.

Ele sunt rezistente la pH mic numai când în aliment este prezentă o

sursa energetică suficientă pe baza căreia se reglează acidifierea interiorului

celulelor. Rezistenţa miceţilor la valori scăzute aw (cuprinse între 0,85-0,60) se

reduce considerabil dacă pH-ul alimentului este nefavorabil. Aciditatea sporeşte

sensibilitatea celulelor vegetative şi a sporilor faţă de tratamentele termice.

Sinteza de micotoxine este, de asemenea, influenţată de pH. Sub o

anumită limită de pH mucegaiurile se multiplică, dar producerea de

micotoxină nu a fost dovedită. Se poate găsi micotoxină în alimente cu pH

la care mucegaiul se poate multiplica sau nu, dar ea este formată înainte de a

cobori pH-ul alimentului.

Majoritatea alimentelor conţin substanţe cu capacitate oxido-

reducătoare cum sunt: aminoacizi, peptide care conţin gruparea tiol (-SH),

273 

 

proteine, acid ascorbic, zaharuri reducătoare. Potenţialul redox, Eh -raportul

dintre substanţele oxidante şi substanţele reducătoare din aliment, depinde şi

de presiunea parţială a O2 din spaţiul de depozitare, de obicei variabilă.

Oxigenul exercită efecte toxice asupra unor categorii de

microorganisme din aliment, rezultând o selecţie a microflorei iniţiale

contaminate.

Factori de prelucrare

În timpul obţinerii şi prelucrării alimentelor acţionează o serie de

factori care influenţează contaminarea, supravieţuirea, înmulţirea sau

moartea microorganismelor. Aceşti factori, numiţi factori de prelucrare, pot

favoriza contaminarea suplimentară a alimentului sau pot distruge parţial ori

integral populaţia microbiană prezentă în aliment.

Tratarea termică este unul dintre factorii cei mai importanţi şi

reprezintă supunerea alimentului la temperaturi mai mari decât cele maxime

de dezvoltare a microorganismelor. Rezistenţa la căldură a

microorganismelor de alterare merge paralel cu aceea a germenilor patogeni.

Sunt unele tipuri de microorganisme de alterare care au rezistenţă mai mare

la căldură decât germenii patogeni.

Din acest punct de vedere, mucegaiurile sunt mai sensibile, fiind

inactivate în câteva secunde sau minute la 70-80°C, iar la 100°C în alimente

umede, instantaneu.

Astfel, valoarea aw a alimentului măreşte mult rezistenţa la căldură a

mucegaiurilor, atât a formelor vegetative cât şi a sporilor.

De asemenea, grăsimea, mai ales cea bogată în acizi graşi liberi, are

un rol protector asupra microorganismelor faţă de efectul căldurii asupra lor.

S-a constatat că energia radiantă sub forma radiaţiilor UV şi

radiaţiile ionizante sunt nocive pentru microorganisme. Cercetările au arătat

274 

 

că sporii mucegaiurilor prezintă o rezistenţă deosebită faţă de UV, fiind de

circa 50 ori mai rezistenţi decât bacteriile.

La o anumită doză de UV (0,2 µW/cm2) se poate întârzia apariţia

hifelor aeriene la mucegaiurile prezente pe carnea depozitată la 0°C, pe când

la o doză de 10 ori mai mare se previne apariţia hifelor aeriene (Keller şi

col., 1982).

Comparativ cu radiaţiile UV, radiaţiile ionizante au un efect

aproximativ egal asupra mucegaiurilor şi levurilor ca şi asupra formelor

vegetative ale bacteriilor.

La radiaţia ionizantă sunt mult mai sensibili miceţii aflaţi în stadii

precoce de înmulţire precum şi cei aflaţi în anaerobioză.

La definirea fiecărui ecosistem pe care îl reprezintă alimentul

concură pe lângă factorii care caracterizează substratul ca atare (aw, pH, Eh)

şi factori ce intervin în prelucrare şi anume: tratarea termică, adjuvanţii

folosiţi, precum şi substanţele de conservare.

Este de reţinut faptul că sporii de mucegaiuri, alături de cei

bacterieni sunt cei mai rezistenţi la acţiunea fumului şi a sării.

Înmulţirea miceţilor în alimente

Înmulţirea microorganismelor în alimente, în cele mai multe cazuri,

este un rezultat al efectelor combinate ale mai multor factori intrinseci de

prelucrare şi factori extrinseci. Noţiunea de extrinsec include acea categorie

de factori care reprezintă de fapt caracteristicile şi însuşirile mediului în care

alimentul se află şi anume: temperatura de depozitare, presiunea vaporilor şi

a gazelor din spaţiul respectiv.

Orice aliment păstrat la o temperatură optimă de dezvoltare pentru

mucegaiuri, cuprinsă între 5 şi 60°C se alterează într-un timp mult mai scurt

275 

 

şi prezintă riscul de a se produce toxiinfecţii alimentare datorită multiplicării

şi producerii de micotoxine.

Sub temperatura de 4°C, Aspergillus flavus nu se dezvoltă.

Temperatura optimă pentru producerea aflatoxinelor este de 28°C. La o

temperatură mai mică de 28°C se formează aflatoxinele B1 şi G1, iar la

temperaturi mai mari de 28°C predomină B1. în schimb, Fusarium

tricinctum elaborează toxinele numai la temperatură scăzută, de 7-15°C, iar

la 20-30°C nu produce toxine.

Temperaturi mai scăzute, cuprinse între -1°C şi 7°C, acţionează

selectiv asupra microflorei existente în aliment. Mucegaiurile pot rezista, se

pot multiplica la aceste valori ale temperaturii, dar pot şi muri. Moartea lor

s-ar putea datora şocului la frig determinat de o trecere bruscă de la

temperatura normală la circa 0°C.

Această temperatură nu inhibă dezvoltarea tuturor categoriilor de

mucegaiuri. O parte dintre ele, numite psihrofile se pot multiplica la

temperaturi de refrigerare şi produc astfel alterarea. Dintre acestea sunt:

Cladosporium herbarum, Sporotrichum carnis, Penicillium spp,

Thamnidium spp care se pot dezvolta şi la -5°C.

În alimentele congelate, multiplicarea microorganismelor încetează,

unele mor, iar altele supravieţuiesc, dar suferă leziuni provocate de cristalele

de gheaţă. în timpul congelării se produce o deshidratare a celulelor

microbiene şi o denaturare a constituenţilor membranei celulare, care

provoacă moartea acestora. De aceea, cei mai rezistenţi sunt sporii, deoarece

conţin puţină apă.

Depozitarea alimentelor congelate la temperaturi cuprinse între -2°C şi -

5°C are acţiunea cea mai distructivă. S-a constatat că la temperaturi mai mici de

-18°C numărul de levuri se reduce treptat până la dispariţia totală, în mai mult

de 70 zile, acestea fiind identificate chiar şi după 3 luni de depozitare.

276 

 

Decongelarea este procesul prin care o parte din microorganisme

sunt distruse, acţiunea fiind mai semnificativă în cazul decongelării rapide,

deoarece nu se poate face o rehidratare normală a celulelor, ajungându-se

astfel la o inundare şi o deranjare a structurilor plasmatice. De asemenea, are

loc şi o dereglare a reversibilităţii agregării particulelor coloidale şi a

permeabilităţii membranei celulare, care determină tulburări ale structurii

elementelor microbiene şi deci, moartea lor.

Mucegaiurile sunt cele mai rezistente la temperaturi inferioare;

multiplicarea bacteriilor este oprită la -18°C, pe când a levurilor şi

mucegaiurilor la -40°C. Capacitatea de a se dezvolta la temperaturi de

congelare explică multiplicarea unor levuri şi mucegaiuri pe suprafaţa

cărnurilor stocate mai mult timp la temperatura de congelare.

Umiditatea relativă a atmosferei în care se depozitează alimentele are

o influenţă foarte mare asupra dezvoltării microorganismelor de pe suprafaţa

lor.

Apa provenită din vaporii din atmosferă influenţează alimentele

neambalate sau pe cele ambalate în materiale permeabile. Când presiunea

vaporilor de apă din atmosferă este mai mare decât cea a alimentului,

umiditatea atmosferică va influenţa valoarea aw a acestuia.

Suprafaţa alimentului va absorbi o anumită cantitate de vapori de

apa, până când presiunea vaporilor de la suprafaţa alimentului va fi egală cu

cea a vaporilor din aer.

În acest fel, alimentele a căror conservare se bazează în principal pe

conţinutul redus de apă (valoarea aw mică) se vor altera începând cu

straturile superficiale. Dacă gradul de umiditate nu este atât de mare în

acestea se vor dezvolta la început mucegaiurile, iar treptat şi unele bacterii.

Există o corelaţie între temperatură, umiditate relativă şi dezvoltarea

toxinelor. Cea mai rapidă dezvoltare şi producere de aflatoxine se

277 

 

înregistrează la temperaturi de 25-38°C şi umiditate relativă mai mare de

85%, iar acumularea minimă se constată la 80% umiditate relativă şi 30°C.

Straturile de ţesut adipos de pe suprafaţa cărnurilor reprezintă piedici

în formarea condensului, grăsimea nereţinând vaporii din atmosferă. De

aceea, pe zonele acoperite cu ţesut adipos ale cărnurilor depozitate la frig, în

spaţii relativ umede, se vor dezvolta în special mucegaiuri şi levuri, iar pe

suprafaţa cărnii slabe, bacterii.

Presiunea şi felul gazelor din locul de depozitare influenţează

dezvoltarea microorganismelor de pe alimente. Relaţia dintre presiunea

parţială a O2 şi potenţialul redox (Eh) din aliment, nu este stabilă.

În mod obişnuit, pe măsură ce timpul de depozitare se prelungeşte,

presiunea parţială a O2 scade. Oxigenul din interiorul maselor musculare

scade treptat după tăierea animalului datorită încetării aportului prin

respiraţie (circulaţie) şi a fixării lui treptate de către alţi compuşi. Pe măsură

ce cantitatea de oxigen scade potenţialul redox creşte, creându-se astfel

condiţii favorabile dezvoltării florei anaerobe.

Pe alimentele ambalate în cutii ermetice sau în pachete din folii

impermeabile la oxigen şi vacuumate nu se dezvoltă mucegaiurile aerobe,

deoarece în interiorul acestor ambalaje presiunea reziduală este de obicei 25-45

cm Hg, ceea ce corespunde la o presiune parţială a oxigenului de 50-90 mm.

Există unele mucegaiuri ca cele din genul Xeromyces care tolerează

presiuni parţiale de oxigen foarte mici şi se pot dezvolta în atmosferă cu

95% CO2.

Compoziţia atmosferei poate influenţa în mai mică măsură formarea

micotoxinelor. Se poate reduce conţinutul de O2 de la 20 la 5%, fără a

diminua sporularea şi producerea de aflatoxine.

Reducerea O2 sub această valoare inhibă însă creşterea lui

Aspergillus flavus şi producerea de aflatoxină. La concentraţii de 20 şi 40%

278 

 

CO2, combinate cu temperatură scăzută sau cu umiditate relativ redusă, se

previne acumularea aflatoxinelor.

Corelarea tuturor acestor factori intrinseci şi extrinseci dau un efect

combinat care influenţează înmulţirea microorganismelor.

Când pentru o specie sau pentru o asociaţie microbiană, mai mulţi dintre

aceşti factori creează un mediu optim, înmulţirea acestora poate avea loc în

condiţii bune, chiar dacă mai sunt şi factori situaţi la limita toleranţei speciei

respective.

Aspergillus glaucus se poate multiplica pe un aliment cu aw=0,73

dacă pH-ul acestuia este de 5,0; dacă pH-ul alimentului este de 3,0

înmulţirea va avea loc numai dacă valoarea aw este mai mare de 0,77.

Cunoaşterea eficienţei acestor combinaţii de factori oferă

posibilitatea aprecierii salubrităţii şi riscului pentru sănătatea publică a unor

alimente. Astfel, pentru conservarea cărnii prezintă importanţă combinarea

următorilor factori: aw, pH, nitriţi şi temperatura de păstrare.

Însuşiri biologice ale miceţilor

În afara factorilor intrinseci, extrinseci şi cei de prelucrare,

dezvoltarea microorganismelor este influenţată de o serie de însuşiri

biologice importante, care determină în cele din urmă dominaţia uneia sau

alteia.

Aceste influenţe care au la bază atributele biologice ale

microorganismelor sunt cunoscute sub denumirea de: capacitatea genetică a

microorganismelor, rata specifică de înmulţire, simbioza şi succesiunea

microbiană.

Un factor de mare însemnătate, implicat în formarea micotoxinelor,

îl reprezintă capacitatea genetică a mucegaiurilor. Dintre miile de specii

fungale numai o parte, relativ redusă, produce micotoxine.

279 

 

Există o strânsă legătură între dezvoltarea mucegaiurilor şi

acumularea de micotoxine. Astfel, Aspergillus flavus şi Aspergillus

parasiticus acumulează o cantitate de toxină cu atât mai mare cu cât fungul

creşte mai rapid şi mai viguros, între morfologia miceţilor şi biosinteza

micotoxinelor există o corelaţie legată de prezenţa conidiilor,

demonstrându-se că un miceliu steril poate să producă micotoxine.

Producerea maximă de micotoxină se realizează în ziua a 6-a de

creştere, corespunzând întotdeauna cu etapa de sporulare intensă şi cu

prezenţa zahărului în substrat. Aceeaşi suşă, cu acelaşi stadiu de dezvoltare,

poate să producă diferenţiat una sau mai multe micotoxine.

Orice nişă ecologică este iniţial contaminată cu microorganisme din

sol, apă de suprafaţă şi praful atmosferic, caracteristicile ei determinând în

final care din microorganisme sau asociaţii microbiene vor domina.

Deseori, în alimente sau pe ustensilele şi suprafeţele din

întreprinderile unde se realizează prelucrarea lor, se întâlnesc

microorganisme cu o rezistenţă neobişnuit de mare faţă de factorii inhibitori

sau letali. Aceştia apar ca urmare a selecţiei exercitate de factorii

caracteristici acelei nişe ecologice.

Astfel, în alimentele cu pH scăzut sunt prezente în număr mare

microorganisme rezistente la aciditate, cum sunt mucegaiurile. Mucegaiurile

xerofile se întâlnesc frecvent în fabricile care prelucrează produse cu

conţinut mare de zahăr sau cu umiditate relativ mică. În depozitele

frigorifice se vor găsi în număr mare mucegaiuri psihrofile.

Rata de înmulţire reprezintă un factor implicit numai în măsura în

care ea se desfăşoară în condiţii optime, caracteristice pentru fiecare grupă şi

specie de microorganisme. Unele specii se înmulţesc greu, încet şi

neregulat, chiar şi în condiţii de creştere optime.

280 

 

Aceste diferenţe privind rata specifică de înmulţire explică de ce

alterarea majorităţii alimentelor cu procent mare de apă (valoarea aw

ridicată) este produsă în principal de bacterii, deşi ele sunt contaminate de la

început şi cu levuri şi mucegaiuri şi care, dacă s-ar afla în cultură pură, s-ar

înmulţi foarte repede şi foarte bine.

Acumularea de produse metabolice limitează de obicei înmulţirea

speciei care le-a produs. Alteori produsele metabolice rezultate din

multiplicarea unei specii microbiene inhibă total sau parţial dezvoltarea

altora.

Simbioza, ca interacţiune între specii microbiene diferite, care se

stimulează reciproc, operează sau este provocată prin mai multe mecanisme.

Unul dintre acestea este disponibilizarea unor substanţe nutritive de către un

microorganism, substanţe utilizate şi necesare pentru dezvoltarea altuia. De

exemplu, mucegaiurile hidrolizează amidonul şi celuloza în structuri mai

mici necesare multiplicării levurilor.

Înmulţirea mucegaiurilor pe suprafaţa unor produse chiar acide, cum

sunt brânzeturile fermentate, măreşte pH-ul şi facilitează multiplicarea

bacteriilor saprofite de alterare, sensibile la acid. Dezvoltarea mucegaiurilor

pe brânza Cheddar favorizează înmulţirea stafilococilor datorită creşterii

pH-ului, ca urmare a descompunerii acizilor.

În urma activităţii metabolice a microorganismelor asupra unui

substrat se eliberează apa care măreşte valoarea aw a acestuia. Astfel,

lipoliza provocată de multe mucegaiuri xerotolerante în unele alimente cu

grăsime multă şi umiditate mică, favorizează înmulţirea unor bacterii mai

puţin xerotolerante.

Substanţele prezente în aliment la un moment, cu acţiune inhibatoare

pentru o anumită specie microbiană, pot fi metabolizate de o altă specie,

creându-se în acest fel condiţii favorabile pentru dezvoltarea primei specii.

281 

 

Astfel, descompunerea sorbatului de natriu de către unele specii de

Penicillium, asimilarea nitritului de către unele levuri creează posibilitatea

dezvoltării microorganismelor inhibate anterior.

Profilul microbian al unui aliment se schimbă continuu, succedându-

se diferite asociaţii microbiene. Laptele crud, în timpul alterării lui, trece

prin diferite faze: bactericidă, alcalinizare, acidificare, iar în final are loc o

dezvoltare intensă a mucegaiurilor care determină ridicarea pH-ului, creând

la rândul lui condiţii pentru alterarea putrifică.

3.3.3.2. Micotoxine şi efecte asupra consumatorilor

Aflatoxine

Aflatoxinele sunt un grup de metaboliţi secundari produşi în

principal de suşe aparţinând speciilor Aspergillus flavus şi A. parasiticus, la

care pot fi adăugate şi alte specii cum ar fi de exemplu Aspergillus niger, A.

wenti, A. ruber, Penicillium citrinum, P. glabrum, P. puberulum şi P.

variabile.

Aflatoxinele aparţin grupului de derivaţi bifuranocumarinici cu patru

produşi principali: aflatoxinele B1, B2, G1 şi G2. Aceşti patru metaboliţi au

o structură chimică similară, dar după metabolizarea aflatoxinelor B1 şi B2

rezultă încă doi metaboliţi M1 şi M2 ca derivaţi hidroxilaţi ai compuşilor

din care rezultă.

Din totalul compuşilor denumiţi uzual aflatoxine, doar 14 aparţin

grupului bifuranocumarinic, produşi de Aspergillus flavus şi A. parasiticus,

găsiţi în special în sfera vegetală dar şi în produse de origine animală,

distingându-se unii de alţii atât prin culoare cât şi prin fluorescenţa emisă.

Aflatoxinele sunt foarte solubile în solvenţi polari de tipul

cloroformului şi metanolului ca şi în dimetilsulfoxid (solvent utilizat ca

vector pentru administrarea aflatoxinelor la animalele de experienţă).

282 

 

În stare pură, aflatoxinele sunt puţin stabile în aer şi chiar la

temperaturi crescute, pe când în solvenţii cu activitate solară mare devin

relativ instabile, îndeosebi prin expunerea lor la aer şi lumină pe suprafaţă

mare şi în strat subţire.

La întuneric şi frig soluţiile cloroformice şi benzoice le conservă

timp de mai mulţi ani. Pasteurizarea alimentelor nu influenţează structura

aflatoxinelor, în schimb tratarea energică în autoclave cu amoniac şi

hipoclorit poate produce o oarecare descompunere a lor.

Prezenţa ciclului lactonic în molecula lor le face susceptibile la

hidroliza alcalină numai dacă tratamentul este blând, o eventuală acidifiere

putând reconverti reacţia.

Această proprietate este foarte importantă pentru că orice tratament

pe care îl suferă alimentele, la care s-ar putea adăuga şi substanţe cu caracter

acid sau bazic, dar totodată, prezenţa proteinelor, valoarea pH-ului şi durata

tratamentului, pot compromite rezultatul.

Este de menţionat şi faptul că nu provoacă răspuns imunologic,

aspect valabil şi pentru celelalte micotoxine.

Metabolismul şi distribuţia aflatoxinelor în ţesuturi

Ingestia aflatoxinelor se realizează odată cu cea a produselor

contaminate, absorbţia realizându-se la nivelul tubului digestiv.

Experimentele efectuate cu aflatoxina B1 pe animale au arătat că

după 24 ore de la administrarea dozelor de 0,07 mg/kg, rata reţinută a fost în

jur de 20%. Concentraţia maximă a fost găsită la nivelul ficatului.

Prin administrarea aflatoxinelor timp de 8 săptămâni la păsări, în

cantităţi variind de la 25 la 15.000 Hg/kg acestea au putut fi evidenţiate la

nivelul ficatului şi ţesutului muscular. Concentraţiile maxime au fost

283 

 

decelate la nivelul ficatului de porc la care timp de 4 luni s-au administrat

raţii conţinând aflatoxine în concentraţii de 300 şi 400 µg/kg .

Toate transformările primare suferite de aflatoxina B1 implică

conversia în metaboliţi hidroxilici, cea mai importantă toxină rezultată, din

punctul de vedere al toxicităţii fiind aflatoxina M1. Acest metabolit este

susceptibil de a fi detoxicat prin conjugarea cu acidul taurocolic şi

glucuronic, înainte să fie excretat în bilă şi urină.

Doi metaboliţi au fost descoperiţi mai târziu, aflatoxina P1 şi

aflatoxina Q1 care sunt asemănători din punctul de vedere al detoxifierii.

Conversia aflatoxinei B1 la nivelul ficatului în aflatoxicol şi

aflatoxicol H1 către aflatoxina Q1 este excepţională în acest caz deoarece,

contrar altor biotransformări de la nivelul ficatului, care sunt realizate sub

influenţa enzimelor microzomale, aici este necesară şi intervenţia unei

dehidrogenaze de natură citoplasmică NADH-dependentă.

Aflatoxina B1 posedă o toxicitate variabilă în funcţie de substratul

afectat: animalele domestice şi de laborator, culturi de celule,

microorganisme şi plante. Patologia toxicităţii este axată în principal la

nivelul ficatului, toxicitatea acută LD50 fiind prezentată în tabelul următor.

Aflatoxina LD50 (7 zile) Hg/kg

B1 18,2

B2 84,8

G1 39,2

G2 172,5

Activitatea carcinogenetică pentru numeroasele specii de animale a

fost demonstrată, inclusiv pentru şoareci, primate, păsări şi peşti. Ficatul

fiind unul din principalele organe ţintă, în el se dezvoltă carcinoame

hepatocelulare şi alte tipuri de tumori. Toate aceste manifestări depind de

tipul de aflatoxina inoculată, specia în cauză şi doza administrată.

284 

 

Potenţialul mutagenetic al aflatoxinei B1 a putut fi demonstrat prin

efectuarea cercetărilor aplicând tehnici moderne pe cromozomi, urmărind

expresia genetică alterată într-o mare varietate de sisteme procariote şi

eucariote.

Activitatea teratogenetica a aflatoxinei B1 la mamifere este bine

cunoscută, în cercetările efectuate pe hamsteri, demonstrându-se

sensibilitatea acestora, ceea ce se manifestă prin malformaţii fetale severe

cum ar fi: encefalitele, degenerarea tubilor renali la care se mai poate

adăuga şi o pronunţată întârziere în creştere, acestea în urma unor

administrări intraperitoneale de 4 mg/kg în a 8-a zi după montă.

Se crede ca aflatoxinele sunt consecinţa alterării biosintezei acizilor

graşi, plecându-se de la stadiile de acetat şi malonat, în perioada staţionară

de creştere. Aflatoxina B1 cauzează grave alteraţii în sinteza acizilor

nucleici, în sinteza proteinelor de la nivelul ficatului.

Inhibarea sintezei ADN-ului şi ARN-ului nuclear şi alterarea

transcripţiei genelor apar rapid în urma administrării toxicului.

Ochratoxina A

Ochratoxinele sunt metaboliţi toxici elaboraţi de specii fungice

aparţinând genurilor Penicillium şi Aspergillus. Din genul Penicillium sunt

importante speciile: P. freqentans, P. commune, P. viridicatum, P.

cyclopium şi P. variabile. Speciile responsabile de secreţia ochratoxinelor

aparţinând genului Aspergillus sunt: A. ochraceus, A. alliaceus, A.

sclerotium, s.a. Aceste specii fungice, în general, au o răspândire ubicuitară,

putând contamina în diferite situaţii atât hrana animalelor, cât şi a

oamenilor.

Ochratoxina A este toxina majoră, evidenţiată în numeroase zone din

Australia, America de Nord şi Sud, Africa şi Europa. Ochratoxinele

285 

 

elaborate de speciile aparţinând genului Aspergillus depind în mare măsură

de nivelul ridicat al umidităţii şi temperaturii faţă de ochratoxinele elaborate

de speciile genului Penicillium care pot fi secretate şi la 5°C.

Ochratoxina A a putut fi depistată în sângele, ficatul şi musculatura

porcilor sacrificaţi, în musculatura găinilor şi altor păsări, fără să fie

decelată în viscerele sau musculatura rumegătoarelor. „in vitro“, ochratoxina

A se poate lega de albumina serică de taurine, suine şi oameni. Hidroxilarea

microsomală poate reprezenta o reacţie de detoxificare la suine, şobolani şi

om.

Din punct de vedere chimic ochratoxinele constituie un grup al

derivaţilor isocumerinici legaţi de L-phenylalanina, clasificarea putându-se

realiza în raport cu originea biosintetică, aparţinând grupului de pentakide

sau polykide. Ultimul compus descoperit, Ochratoxina A, a fost izolat dintr-

o cultură de Aspergillus ochraceus.

Efectele manifestate prin evoluţia episoadelor de ochratoxicoze la

animalele de fermă (porci şi păsări) au fost bine evidenţiate în ţările

europene. Simptomatologia a fost de regulă centrată pe modificările

apărute la nivelul aparatului renal, în special, nefropatiile cronice.

Leziunile includ atrofie capilară, fibroză interstiţială şi hialinizarea

glomerulilor renali.

Ochratoxina A a fost frecvent decelată în sângele porcilor sacrificaţi

în Canada şi Danemarca. Ea poate avea urmări nefrotoxice la toate speciile

de animale. Efectele teratogenice au fost observate cu precădere în urma

experimentelor desfăşurate pe şoareci expuşi la o doza orală de 3 mg/kg

greutate vie.

Ochratoxina A este un inhibitor al sintezei proteice al sintezei de

ARNt la microorganisme, al sintezei celulelor hepatice şi al sintezei ARNm

la şoarece. De asemenea, poate inhiba migrarea macrofagică. La şoarece, o

286 

 

doză de 0,005 µg/kg greutate vie poate induce imunosupresie. Ochratoxina

A are şi o acţiune carcinogenică asupra tubilor şi epiteliului renal la

diferitele specii de animale.

Ochratoxina A, principalul component toxic, a fost izolat din

extractele tulpinii de A. ochraceus şi, de asemenea, de la specii din genul

Penicillium (P.viridicatum).

Expunerea omului poate fi consecinţa prezenţei Ochratoxinei A în

diferite alimente (inclusiv laptele uman). Nefropatiile Balcanice sunt

asociate cu ingerarea alimentelor contaminate cu astfel de toxine. De

asemenea, există o relaţie semnificativă între nefropatia Balcanică şi

tumorile tractusului urinar, în general, şi cu prezenţa tumorilor pelvine,

renale şi uretrale, în particular.

Se cunosc peste 240 specii de mucegaiuri toxicogene şi s-au

identificat peste 2000 de substanţe toxice, lista lor rămânând în continuare

deschisă.

Micotoxinele sunt substanţe chimice, mai simple sau mai complexe,

structura lor fiind în cea mai mare parte elucidată. La început s-a izolat

dintr-o singură specie de mucegai un singur tip de toxină. Ulterior s-a

constatat că o anumită specie poate să producă un complex de substanţe care

au o structură diferită şi că aceeaşi toxină poate să fie produsă de mai multe

mucegaiuri.

Sterigmatocistina

Sterigmatocistina este un compus hepatocarcinogenic frecvent

decelată în brânzeturi cu pastă tare, din care s-a izolat o floră micotică în

care predominau speciile: A. versicolor, A. repens, P. veruculosum var.

veruculosum var. cyclopium.

287 

 

Zearalenona

Zearalenona (toxina F2) are o structură chimică asemănătoare

hormonilor steroizi şi este produsă de miceţi din genul Fusarium (F.

graminearum). Este o micotoxină care, în funcţie de doză şi reactivitatea

organismului animal exercită asupra acestuia efecte estrogenice sau

anabolizante. Alfa şi Beta zearalenona sunt formele de eliminare ale toxinei

F2 din organismul animal.

Eliminarea acestor produşi se face în mod deosebit pe cale digestivă

şi urinară, o mică parte fiind eliminată şi prin lapte. Aceasta explică apariţia

sindromului estrogenic la scrofiţele foarte tinere.

Compuşii chimici izolaţi din ergot sunt încadraţi în mai multe clase:

alcaloizi, amine, estolide, pigmenţi, enzime, aminoacizi, acizi graşi etc. Din

punct de vedere toxicologic prezintă importanţă alcaloizii şi aminele.

Acţiunile fundamentale ale alcaloizilor ergotului sunt: contracţia uterină,

blocajul adrenergic, vasoconstricţia, antagonism faţă de serotonină, voma,

bradicardia, midriaza, hiperglicemia şi hipertermia.

Patulina este un toxic produs de un număr mare de fungi ce aparţin

genurilor Penicillium, Aspergillus, precum şi Byssochlamys nivea.

Incidenţa destul de ridicată a patulinei în alimente şi furaje, justifică

interesul acordat acestei micotoxine, impunând, de asemenea, studii pentru a

se urmări efectele acesteia asupra omului şi animalelor.

Rubratoxine

Rubratoxinele sunt metaboliţi toxici ai unor specii din genul

Penicillium (P. rubrum, P. purpurogenum) cu efecte hepatotoxice şi

hemoragipare. Rolul acestor micotoxine în îmbolnăvirile naturale nu este

încă bine precizat, deşi sunt suspiciuni că ele ar contribui la agravarea

sindroamelor date de alte micotoxine, cum ar fi aflatoxinele.

288 

 

Principalele leziuni observate atât în condiţii naturale cât şi

experimentale sunt reprezentate de hemoragie generalizată, hepatită şi

nefrită.

Stahibotriotoxine Stahibotriotoxinele sunt metaboliţi toxici produşi de fungul

Stachibotris alternans, manifestând ca principale acţiuni în sistemele

biologice, citotoxicitate şi efect leucopenic. Principalele leziuni descrise

sunt: hemoragia, congestia gastrică, pulmonară, cardiacă, marmorarea

ficatului, infiltraţia leucocitară a stomacului, ficatului şi intestinului subţire.

Trichotecene

Trichotecenele reprezintă un grup de micotoxine cu structură

chimică înrudită, produsă de fungi din genurile: Fusarium, Cephalosporum,

Trichoderma, Stahybotris, Nigrospora, Cladosporium.

Aceste micotoxine produc la om şi animal îmbolnăviri grave,

manifestate prin următoarele aspecte: refuzul hranei, diaree, avorturi, tulburări

nervoase, hemoragii, necroze în organismul afectat, mai ales în organe şi

ţesuturi, modificări ale tabloului sanguin, degenerescenţa măduvei osoase.

Micotoxine termogene

Micotoxinele termogene reprezintă un grup de metaboliţi toxici produşi

de fungi din genurile Penicillium şi Aspergillus, care produc stări depresive,

sialoree, diaree, tremurături musculare generalizate, convulsii şi moarte.

În realitate există mult mai multe micotoxine, dar această enumerare

destul de limitată scoate în evidenţă câmpul vast de cercetare şi importanţa

deosebită a produselor micotoxicologice pentru sănătatea omului şi animalelor.

289 

 

Bibliografie 1. Agarwal V.K. — Analysis of Antibiotic/Drug Residues in Food

Products of Animal Origin, Plenum Publishing Corporation, 1992.

2. Ahiborg, U.G et al.- Interactive effects of PCDFs occuring in human

'mother's milk. Chemosphere, 16 (8/(): 1701-1706,1987.

3. Alcala A.C .— Recent cases of crab, cone shell and fish intoxication

on Southern Negros Islands Phillipines. Toxicon (Suppl.3), 1,1983.

4. Alexopoulus J.C - Taxonomic studies in the Myxomycetes IU

Glastodenna iaeeae: new family of the Echinostelialea Mycologya

63(4-6), 925-928, 1971.

5. Allison C, Macfarlane G.T. - Effect of nitrate on methane produci

ion and fermentation by slurries of human făceai bacteria. Journal of

General Microbiology, 134, 1397-1405,1988.

6. Allison C, Miller T.L., Wolin M.J. -The effect of inorgenic nitrogen

compounds on methane production by large intestinal bacteria.

Annual Proceedings of the American Society of Microbiology, 88,

123,1988.

7. Ayres P. and Boddy L. - Water, Fungi and Plants. Cambridge

University Press, Cambridge, 1986.

8. Baldwin C. - Nonmetals (Material Matters). 64 Seiten - Raintree,

September 2004.

9. Banu C. şi col. - Procesarea industrială a cărnii, Editura Tehnică,

Bucureşti, 1999.

10. Barke E., Hapke H.J., Heeschen W., Kreuzer W., Kuebler W. -

Ruckstande in Lebensmitteln tierischer Herkunft. Situauon und

Beurteilung, DFG-Forschungsbericht, Mitt.X, Ruckstande, 1983.

290 

 

11. Bârzoi O. - Microbiologia produselor alimentare de origine animala.

Editura Ceres, Bucureşti. 1985.

12. Bârzoi D. şi col. - Metodă simplificată de izolare şi identificare a

bacteriei E. coli O157H7 din produsele alimentare de origine

animală, L.C.C.P.O.A.T., Bucureşti, 1995.

13. Bauer J., Gedek B. - Metabolism of ochr.A in pregnant sows.

Tierarztliche Umschau, 47(8), 600-605, 1992.

14. Bârzoi D., Apostu S. - Microbiologia produselor alimentare, Ed.

Risoprint, CJuj-Napoca, 2002.

15. Beck, H şi col. 1987- Levels of PCDF and PCDD in samples of

human origin and food in the RFG. Chemosphere, 16:1977-1982.

16. Berger S., NMR-Spectroscopy of Non-metallic Elements, John

Wiley and Sons Ltd, June 30, 1997.

17. Berger S., Braun S., Kalinowski H.O. - NMR Spectroscopy of the

Non-Metalttc Elements, Georg Thieme Verlag, Stuttgard, Germany,

1992.

18. Bergmann, J.S. - Gambierdiscus toxicus and ciquatera in South

eastern Florida. In: Proceedings., V International IUPAC Symposion

on Mycotoxins and Phycotoxins, Vienna, 1982, pp. 208-211,1983.

19. Bertholomeu B., HUI M.J. - The pharmacology of dietary nitrate and

the origin of urinary nitrate. Food and Chemical Toxicology, 22,

789-795, 1984.

20. Bohmler, G., J. Gerwert, E.Ssuoin, H.J.Sinell – Epidemiologia

H.pylori la om: studii privind supravieţuirea bacteriei în hrană,

Dtsch.Tierarztl. Wschr. 103:438-443,1996.

21. Booth N. H. - Toxicology of drug and chemical residues, p 1149-

1205. In Booth N. H., and L. E. McDonald (ed.), Veterinary

291 

 

Pharmacology and Therapeutics, Iowa State University Press, Ames,

Iowa, 1988.

22. Brady M. S., Kats S. E. - Antibiotic/antimicrobial residues in milk, J.

Food Prot. 5: 8-11,1998.

23. Brian T. Newbold, The discovery of radioactivity and its aftermath,

Canadian Chemical News, 1996.

24. Brock T. D., Ma digan M. J., Mortinko M. J., Parker J., 1994.

Growth and its control, p 321-360. In Biology of Microorganisms,

7th edition Prentice-Hall of Canada Ltd., Toronto, Ontario, 1988.

25. Buser, H.R., et al., Analysis of polychlorinated dibenzofurans,

dioxins and related compounds in environmetal samples. Environ.

Health Perspect.60:293-302, 1985.

26. Cantet, F., C. Magras, A. Marais, M. Federichi, and F. Megraud -

Helicobacter species colonizing pig stomach: molecular

characterization and determination of prevalence. Appl. Environ.

Microbiol. 65: 4672-4676, 1999.

27. Censini S., C.Lange, Z.Y. Xiang, J. Crabtree, P. Ghiara,

M.Borodovsky, R.RappuoIi şi A.Covacci - CAG, factorul de

patogenitate al H.pylori, codifică factorii de virulenţă specifici

tipului 1 şi asociaţi bolii. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 93:14684-

14653,1996.

28. Cerniglia C.E., Kotarski S. - Evaluation of Veterinary drug residues

in food and their potential to affect human intestinal microflora.

Regul. Toxicol. Pharmacol. 29(3): 238-261,1999.

29. Challis B.C., Milligan J.R., Mitchell R.C. - Synthesis and stability of

N-nttrosopeptides. J.Chem.Soc.Comm., 16, 1050-1051,1984.

292 

 

30. Chapman, D.E., şi col.- Dose-related effects of 2,3,7,8 -

tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) in C 57BL/6J and DBA/23

mice. Toxicol.appl.Pharmacol.,78:147-157,1985.

31. Charm S. E.. Chi R. - Microbial receptor assay for rapid detection

and identification of seven families of antimicrobial drugs in milk:

collaborative study. J. Assoc. Off. Anal. Chem. 71. 304-316,1988.

32. Cironeanu I., Ispas A. T. - Totul despre trichineloză, Ed Mastz,

2002.

33. Coman I., Popescu O. – Micotoxine şi micotoxicoze. Ed. Ceres,

Bucureşti, 1985.

34. Correra C - Controllo ed autocontrollo degli alimenti, Maggioli Ed.

Rimini. 1995.

35. Cotrău Marţian si col. - Toxicologie. Ed.Didactică şi Pedagogică,

Bucureşti, 1991.

36. Cristea Elena, Popa Aurora Popescu - Tratat de biochimie medicală

vol. 1, Editura Medicală, 1991.

37. Curie Marie, Radioactive Substances (Great Minds Series),

Prometheus Books, February 2002.

38. Diehl J.F., Safety of irradiated foods, Marcel Dekker Inc., NY,

1990.

39. Diehl J.F., Josephson E.S., Assessment of the wholesomeness of

irradiated foods (a review), Acta Alimentaria. 1994.

40. Dinu Veronica, Trutia Eugen, - Biochimie medicală - Mic tratat,

Editura Medicala, 1998.

41. Dumitrache, C. Ionescu B., Ranetti, A., - Endocrinologie – elemente

de diagnostic si tratament, Editura Naţional 1998.

42. Dumitrescu, H. şi col. - Controlul fizico-chimic al alimentelor,

Editura Medicală, Bucureşti, 1997.

293 

 

43. Efectul consumului de lapte provenind de la vaci tratate cu

somatotropină bovină recombinată (rBST) asupra sănătăţii, Seminar

health and Baby Food, Bucureşti 1999.

44. Forman D., AJ-DAbbagh K.R., Doll R. - Nitraies, nitrites and gastric

cancer in Great Britain. Nature 313.620-625.1985.

45. Mihaiu M. şi Mihaiu, Ramolica.- Laptele şi controlul calităţii sale.

Editura Risoprint, Cluj Napoca, 1998.

46. Mitrea I. L. – Boli parazitare la animale, Editura Ceres, Bucureşti,

2002.

47. Niculescu A., Didă C. I. – Parazitologie veterinară, Editura Ceres,

ISBN: 973-40-0421-2, Bucureşti, 1998.

48. Pierre Curie – Oeuvres completes, Edition des Archives

Contemporaines, Montreux, 1995.

49. Popa G. şi col. – Toxicologia produselor alimentare, Editura Acad.

Bucureşti, 1986.

50. Rappe C. şi col. – Electrical PCb accident, an update, Chemosphere,

15:1291-1295, 1996.

51. Rădulescu, Simona, Ernest, A. Meyer. - Parazitologie medicală,

Editura All, Bucureşti, 1994.

52. Savu C., Georgescu N., - Siguranţa alimentelor, Editura Semne,

Bucureşti, 2004.

53. Savu C., Carmen Petcu – Igiena şi controlul produselor de origine

animal, Editura Semne, Bucureşti, 2002.

54. Şuteu I., Cozma V. – Bolile parazitare la animalele domestice,

Editura Ceres, Bucureşti, 1998.

55. Tzson J. – Analysis (Royal Societz of Chemistry Paperbacks), Royal

Societz of Chemistry, Februar, 2003.

294 

 

56. Woollins J. D. – Non-Metal Rings, Cages, and Clusters, John Wiley

and Sons Ltd, Oktober 1988.

57. Yasumoto, T. şi col. – Seafood poisonings in tropical region, Sendai,

Japon. Univ. Tokyo, pp.1-74, 1984.

***http://dezinsectiederatizare.blogspot.com/

***http://en.wikipedia.org/wiki/Clostridium_botulinum

***http://en.wikipedia.org/wiki/Rotavirus

***http://frenchtribune.com/teneur/113631-salmonella-outbreak-alerted-

health-authorities

***http://microbiology2009.wikispaces.com/Two+Infections+of+the+Uppe

r+Respiratory+System

***http://ro.wiktionary.org/wiki/p%C4%83ianjen

***http://s837.photobucket.com/albums/zz298/elegantza4/?action=view&c

urrent=alimentefaracolesterol.jpg

***http://textbookofbacteriology.net/B.cereus.html

***http://www.brasovultau.ro/Invazie-de-plosnite-In-New-York-

35563.html

***http://www.listeriablog.com/listeria-resources/

***http://www.marlerblog.com/legal-cases/merles-bbq-restaurant-linked-to-

clostridium-perfringensoutbreak/

***http://www.qmagazine.ro/intern/intern-investigatii/planeta-gandacilor/

***http://www.ziarelive.ro/stiri/invazie-de-sobolani-in-capitala-numarul-

rozatoarelor-a-crescut-ingrijorator.html

***www.agrofm.ro

***www.capital.ro

***www.frenchtribune.com

***www.microbiologybytes.com