Case - drug Induced Hepatitis

8/13/2019 Case - drug Induced Hepatitis

1/20

DEFENISI TUBERKULOSIS PARU

Tuberkulosis paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi kronik yang disebabkan

oleh infeksiMycobacterium tuberculosis.1,2

2. EPIDEMIOLOGI TUBERKULOSIS PARU

Indonesia sekarang berada pada ranking kelima negara dengan beban TB

tertinggi di dunia. Estimasi prevalensi TB semua kasus adalah sebesar 660,000

(WHO, 2010) dan estimasi insidensi berjumlah 430,000 kasus baru per tahun. Jumlah

kematian akibat TB diperkirakan 61,000 kematian per tahunnya.3

3. ETIOLOGI TUBERKULOSIS PARUTuberkulosis paru (TB) disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, sejenis

kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um.

Sebagian besar didnding kuman terdiri atas asam lemak (lipid), kemudian

peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan

terhadap asam (asam alkohol) sehingga disebut bakteri tahan asam (BTA) dan ia juga

lebih tahan terhadap gangguankimia dan fisis. Kuman dapat tahan hidup pada udara

kering maupun dalam keadaan dingin. Hal ini terjadi karena kuman berada dalam

sifat dormant.Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan

penyakit tuberkulosis menjadi aktif lagi.1

Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam

sitoplasma makrofag. Makrofag yang semula memfagositasi justru disenangi karena

banyak mengandung lipid. Sifat lain kuman ini aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa

kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini

tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga

bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis.1

4. PATOGENESIS TUBERKULOSIS PARU

4.1 Patogenesis Tuberkulosis Primer


2/20

Penularan tuberkulosis paru (TB) terjadi karena kuman dibatukkan atau

dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Bila partikelinfeksi ini

terhisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada saluran napas atau jaringan paru.

Partikel ini dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel


3/20

4.2 Tuberkulosis pasca primer (tuberkulosis sekunder)

Kuman yang dormant paada TB primer akan muncul bertahun-tahun

kemudian sebagai infeksi endogen menjadi TB dewasa (TB post primer= TB pasca

primer = TB sekunder). Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Tuberkulosis sekunder

terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alkohol, penyakit maligna,

diabeters, AIDS, gagal ginjal. TB pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang

berlokasi di regio atas paru (bagian apikal-posterior lobus superior atau inferior).

Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru.

Sarang ini mula-mula juga terbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10

minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel

Histiosit dan sel Datia Langhans (sel besar banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel

limfosit dan berbagai jaringan ikat.

TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi endogen dari usia muda

menjadi TB usia tua (elderly tubeculosis). Tergantung dari jumlah kuman,

virulensinya dan imunitas pasien, sarang dini ini dapar menjadi:

a. Direabsobsi kembali oleh tubuh tanpa meninggalkan cacat.b. Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan serbukan

jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras, menimbulkan

perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma berkembang

menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami

nekrosis, menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju

dibatukkan keluar akan terjadilah kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding

tipis, lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas

dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik). Terjadinya

perejuan dan kavitas adalah karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat

oleh enzim yang diproduksi oleh makrofag, dan proses yang berlebihan

sitokin dengan TNF-nya. Bentuk perkejuan lain yang jarang adalah cryptic

disseminateTB yang terjadi pada imunodefisiensi dan usia lanjut.

Di sini lesi sangat kecil, tetapi berisi bakteri sangat banyak. Kavitas dapat:


4/20

a. Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Bila isi kavitas inimasuk ke dalam peredaran darah arteri, maka akan terjadi TB milier. Dapat

juga masuk ke paru sebelahnya atau tertelan masuk lambung dan selanjutnya

ke usus jadi TB usus. Sarang ini selanjutnya mengikuti perjalanan seperti

yang disebutkan terdahulu. Bisa juga terjadi TB endobrokial dan TB

endotrakeal atau empiema bila ruptur ke pleura.

b. Memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma. Tuberkulomaini dapat mengapur dan menyembuh atau dapat aktif kembali menjadi cair dan

menjadi kavitas lagi. Komplikasi kronik kavitas adalah kolonisasi oleh fungus

seperti Aspergillus dan kemudian menjadi mycetoma.

c. Bersih dan menyembuh, disebut open healed cavity. Dapat juga menyembuhdengan membungkus diri menjadi kecil. Kadang-kadang berakhir sebagai

kavitas terbungkus, menciut dan berbentuk seperti bintang disebut stellate

shaped.

Secara keseluruhan akan terdapat 3 macam sarang yakni: 1) sarang yang sudah

sembuh. Sarang bentuk ini tidak perlu pengobatan lagi; 2) sarang aktif eksudatif,

sarang ini perlu pengobaran yang lengkap dan sempurna; 3) sarang berada antara

aktif dan sembuh. Sarang bentuk ini dapat sembuh spontan, tetapi mengingat

kemungkinan terjadinyaeksaserbasi kembali, sebaiknya diberikan pengobatan yang

sempurna juga.1


5/20

5. KLASIFIKASI TUBERKULOSIS PARU

Kasus TB diklasifikasikan berdasarkan:

1. Letak anatomi penyakit2. Hasil pemeriksaan dahak atau bakteriologi (termasuk hasil resistensi)3. Riwayat pengobatan sebelumnya4. Status HIV pasien

\

1. Berdasarkan letak anatomi penyakitBerdasarkan letak anatomi penyakit, TB diklasifikasikan menjadi:

a. TB paru adalah kasus TB yang mengenai parenkim paru. TB milierdiklasifikasikan sebagai TB paru karena lesinya yang terletak dalam paru.

b. TB ekstraparu adalah kasus TB yang mengenai organ lain selain paru danpleura, kelenar getah benning (termasuk mediastinum dan/atau hilus),

abdomen, traktus genitourinarius, kulit, sendi, tulang, dan selaput otak.

2. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak atau bakteriologiBerdasarkan hasil pemeriksaan dahak atau bakteriologi dikelompokkan menjadi:

a. TB paru BTA positif, apabila:i. Minimal satu dari sekurang-kurangnya dua kali pemeriksaan dahak

menunjukkan hasil positif pada laboratorium yang memenuhi syarat

quality external assurance (EQA). Sebaiknya satu kali pemeriksaan

dahak tersebut berasal dari dahak pagi hari.

ii. Pada negara atau daerah yang belum memiliki laboratorium dengansyarat EQA, maka TB paru BTA positif adalah:

Dua atau lebih hasil pemeriksaan dahak BTA positif, atau Satu hasil pemeriksaan dahak BTA positif dan didukung hasil

pemeriksaan foto toraks sesuai dengan gambaran TB yang

ditetapkan klinisi, atau

Satu hasil pemeriksaan dahak BTA positif ditambah hasil kulturM.tuberculosispositif.


6/20

b. Tuberkulosis paru BTA negatif, apabila:i. Hasil pemeriksaan dahak negatif tetapi hasil kultur positif.

Sedikitnya dua hasil pemeriksaan dahak BTA negatif padalaboratorium yang memenuhi syarat EQA

Dianjurkan pemeriksaan kultur pada hasil pemeriksaan dahak BTAnegatif untuk memastikan diagnosis terutama pada daerah dengan

prevalens HIV >1% atau pasien TB dengan kehamilan 5%.

ATAU

ii. Jika hasil pemeriksaan dahak BTA dua kali negatif di daerah yangbelum memiliki fasilitas kulturM. tuberkulosis

iii.

Memenuhi kriteria sebagai berikut: Hasil foto toraks sesuai dengan gambaran TB aktif dan disertai

salah satu di bawah ini:

o Hasil pemeriksaan HIV positif atau secara laboratoriumsesuai HIV, atau

o Jika HIV negatif (atau status HIV tidak diketahui atauprevalens HIV rendah), tidak menunjukkan perbaikan setelah

pemberian antibiotik spektrum luas (kecuali antibiotik yang

mempunyai efek anti TB seperti fluorokuinolon dan

aminoglikosida).

c. Kasus bekas TB:i. Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan

gambaran radiologi paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif, atau

foto serial (dalam 2 bulan) menunjukkan gambaran yang menetap.

Riwayat pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung.

ii. Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapatpengobatan OAT 2 bulan tetapi pada foto toraks ulang tidak ada

perubahan gambaran radiologi


7/20

3. Berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnyaRiwayat pengobatan sangat penting diketahui untuk melihat risiko resistensi

obat atau MDR. Pada kelompok ini perlu dilakukan pemeriksaan kultur dan uji

kepekaan OAT. Tipe pasien berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya, yaitu:

a. Pasien baru adalah pasien yang belumpernah mendapatkan pengobatan TBsebelumnya atau sudah pernah mendapatkan OAT kurang dari satu bulan.

Pasien dengan hasil dahak BTA positif atau negatif dengan lokasi anatomi

penyait di manapun.

b. Pasien dengan riwayat pengobatan sebelumnya adalah pasien yang sudahpernah mendapatkan pengobatan TB sebelumnya minimal selama satu bulan,

dengan hasil dahak BTA positif atau negatif dengan loksi anatomi penyakit

di manapun.

Tabel 1. Pencatatan kasus berdasarkan hasil pengobatan TB sebelumnya

Pencatatan

kasus

Hasil

BTA

Hasil pengobatan sebelumnya

Baru +/- -

Riwayat

pengobatan

sebelumnya

Kambuh +/- Sembuh

Pengobatan lengkap

Gagal + Pengobatan gagal

Lalai + Lalai berobat

Pindah +/- Masih dalam pengobatan

Lain-lain +/- Untuk semua kasus yang tidak

memenuhi kriteria diatas, seperti:

Pasien dengan riwayatpengobatan tidak diketahui

sebelumnya

Pasien dengan riwayatpengobatan sebelumnya tetapi

tidak diketahui hasil pengobatan


8/20

Pasien yang datang kembaliuntuk pengobatan dengan hasil

dahak BTA negatif atau

bakteriologis ekstraparu TB

negatif

Catatan:

Apabila dicurigai kasus kambuh dengan hasil BTA dahak negatif

(berdasarkan gejala klinis dan foto toraks perburukan) maka harus

disingkirkan dahulu penyakit selain TB misalnya pneumonia atau jamur

paru.

4. Status HIV (TB 2011)Status HIV pasien merupakan hal yang penting untuk keputusan pengobatan.

a. TB Paru BTA Positif, yaitu minimal satu hasil pemeriksaan dahakpositif.

b. TB Paru BTA negatif, yaitu hasil pemeriksaan dahak negatif dangambaran klinis & radiologis mendukung TB atau BTA negatif

dengan hasil kultur TB positif.

c. TB Ekstra Paru pada ODHA ditegakkan dengan pemeriksaan klinis,bakteriologis dan atau histopatologi yang diambil dari jaringan tubuh

yang terkena.

5. Luas lesi (radiologis) (ipd)a. TB minimal, jika terdapat sebagian kecilinfiltrat nonkavitas pada satu paru

maupun kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru.

b. Moderately advanced tuberculosis. Ada kavitas dengan diameter tidaklebih dari 4 cm. jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu

bagian paru. Bila bayangannya kasar tidak lebih dari sepertiga bagian satu

paru.

c. Far advanced tuberculosis. Terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihikeadaan pada moderately advanced tuberculosis.


9/20

6. Terapi, menurut WHO 1991a. Kategori I, ditujukan terhadap:

i. Kasus baru dengan sputum positifii. Kasus baru dengan bentuk TB berat

b. Kategori II, ditujukan kepada:i. Kasus kambuh

ii. Kasus gagal dengan sputum BTA positifc. Kategori III, ditujukan kepada:

i. Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luasii. Kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I

d. Kategori IV, ditujukan kepada TB kronik.

6. DIAGNOSIS TUBERKULOSIS PARU

Diagnosis TB dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan bakteriologi, radiologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya.

6.1 Gejala klinis

Gejala klinis TB dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan

dejala sistemik. Bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala

respiratori (gejala lokal sesuai dengan organ yang terlibat).4

1. gejala respiratoria. batuk 2 minggub. batuk darahc. sesak napasd. nyeri dadagejala respiratori ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala

yang cukup berat bergantung dari luas lesi. Bila bronkus belum terlibat dalam

proses penyakit, maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk. Batuk yang


10/20

pertama terjadi karena iritasi bronkus dan selanjutnya batuk diperlukan untuk

membuang dahak ke luar.

2. Gejala sistemika. Demamb. Gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia dan berat badan

menurun.

c. Gejala TB ekstraparuGejala TB ekstraparu tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada

limfadenitis TB akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidaak nyeri dari

kelenjar getah bening. Pada meningitis TB akan terlihat gejala meningitis.

Pada pleuritis TB terdapat gejala sesak napas kadang nyeri dada pada sisi

yang rongga pleuranya terdapat cairan.

6.2 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukn

konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (subfebris), dan

badan kurus atau berat badan menurun.

Pada pemeriksaan fisik, pasien sering tidak menunjukkan suatu kelainan

terutama pada kasus-kasus dini atau yang sudah terinfiltrasi secara asimtomatik.

Demikian juga bila fokus terletak di dalam, akan sulit menemukan kelainan pada

pemeriksaan fisik, karena hantaran/suara yang lebih dari 4 cm ke dalam paru sulit

dinilai secara palpasi, perkusi, dan auskultasi. Secara anamnesisTB paru sulit

dibedakan dengan pneumonia biasa.

Tempat kelainan lesi TB paru yang paling disurigai adalah bagian apeks paru.

Bila dicurigai adanya infiltrat agak luas, maka didapatkan perkusi yang redup dan

auskultasi suara napas bronkial. Akan didaparkan suara napas tambahan berupa ronki

basah, kasar, dan nyaring. Tetapi bila infiltrat ini diliputi oleh penebalan pleura,

suaranya menjadi vesikular melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi

akan memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara

amforik.


11/20

Pada TB yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan

retraksi otot-otot interkostal. Bagian paru yang sakit jadi menciut dan menatik isi

mediastinum atau paru lainnya. Paru yang sehat akan menjadi lebih hiperinflasi. Bila

jaringan fibrotik amat luas yakni lebih dari setengah jumlah jaringan paru, akan

terjadi pengecilan daerah aliran darah paru dan selanjutnya meningkatkan tekanan

arteri pulmonalis (hipertensi pulmonal) diikuti terjadinya kor pulmonal dan gagal

jantung kanan. Disini akan didapatkan tanda-tanda kor pulmonal dengan gagal

jantung kanan seperti takipnea, takikardi, sianosis, right ventricular lift, right atrial

gallop, murmur Graham-Steel, bunyi P2 mengeras, tekanan vena jugularis yang

meningkat, hepatomrgali, asites, dan edema.

Bila TB mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura. Paru yang sakit

terlihat agk tertinggal dalam pernafasan. Perkusi memberikan suara pekak. Auskultasi

memberikan suara nafas yang lemah sampai tidak terdengar sama sekali.

6.3 Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan standar adalah foto toraks PA. TB dapat memberi gambaran

bermacam-macam bentuk (multiform). Gambaran radiologi yang dicurigai sebagai

lesi aktif adalah:

a. Bayangan berawan/nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dansegmen superior lobus bawah.

b. Kavitas, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan ataunodular

c. Bayangan bercak milierd. Efusi pleura unilateral atau bilateral.

Gambaran radiologi yang dicurigai lesi TB inaktif:

a. Fibrotik (bayangan yang bergaris-garis)b. Kalsifikasi (fibrosis yang luas disertai penciutan yang dapat terjadi pada

sebagian atau satu lobus maupun pada satu bagian paru)

c. Schwarte atau penebalan pleura.


12/20

Gambaran lain adalah luluh paru (destroyed lung), yaitu gambaran radiologi

menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat. Gambaran terdiri dari: atelektasis,

ektasis/multikavitas, dan fibrosis parenkim paru.

6.4 Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Sputum

Pemeriksaan sputum sangat penting, karena dengan ditemukannya

kumanBTA, diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Di samping itu

pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang

diberikan. Kriteria sputum BTA positif adalah ditemukan minimal 3 batang kuman

BTA dalam satu sediaan.

Pemeriksaan Darah

Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian, karena hasilnya kadang-kadang

meragukan, hasilnya tidak sensitif dan juga tidak spesifik. Pada saat tuberkulosis baru

mulai (aktif) akan didapatkan leukositosis dengan hitung jenis pergeseran ke kiri.

Jumlah linfosit masih di bawah normal. Laju endap darah (LED) mulai meingkat.

Bila penyakit mulai sembuh, jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit

masih tinggi. LED mulai turun ke arah normal lagi.

6.5. Diagnosis

Alur diagonsis TB paru dapat dilihat pada gambar 1.


13/20

Gambar 1. Alur diagnosis TB paru4

Keterangan:

a. Suspek TB Paru: Seseorang dengan batuk berdahak selama 2 - 3 minggu ataulebih disertai dengan atau tanpa gejala lain.

b. Antibiotik non OAT : Antibiotik spektrum luas yang tidak memiliki efek anti TB(jangan gunakan fluorokuinolon)


14/20

7. PENGOBATAN TUBERKULOSIS PARU

Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian,

mencegah kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya

resistensi kuman terhadap Obat Anti Tuberkulosis (OAT).

Tabel 2. Pengelompokan OAT4

Tabel 3. Jenis, Sifat, dan Dosis OAT lini pertama4

Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut:

1. OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalamjumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan


15/20

gunakan OAT tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap

(OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.

2. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasanlangsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas

Menelan Obat (PMO).

3. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.a. Tahap awal (intensif)

Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari danperlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya

resistensi obat.

Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat,biasanya pasien menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2

minggu.

Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif(konversi) dalam 2 bulan.

b. Tahap Lanjutan Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit,

namun dalam jangka waktu yang lebih lama

Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persistersehingga mencegah terjadinya kekambuhan

Paduan OAT yang digunakan di Indonesia

Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Pengendalian Tuberkulosis di

Indonesia:4

1. Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3.2. Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3.3. Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE)4. Obat yang digunakan dalam tatalaksana pasien TB resistan obat di Indonesia

terdiri dari OAT lini ke-2 yaitu Kanamycin, Capreomisin, Levofloksasin,


16/20

Ethionamide, sikloserin dan PAS, serta OAT lini-1, yaitu pirazinamid and

etambutol.

Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket berupa

obat kombinasi dosis tetap (OAT-KDT). Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi

2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya disesuaikan dengan berat badan

pasien. Paduan ini dikemas dalam satu paket untuk satu pasien. Paket Kombipak

Adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniasid, Rifampisin, Pirazinamid dan

Etambutol yang dikemas dalam bentuk blister. Paduan OAT ini disediakan program

untuk digunakan dalam pengobatan pasien yang mengalami efek samping OAT KDT.

Panduan OAT lini pertama:

a. Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3)

Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:

Pasien baru TB paru BTA positif. Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif Pasien TB ekstra paru

Tabel 4. Dosis untuk panduan OAT KDT4

Tabel 5. Dosis untuk panduan OAT-Kombipak4


17/20

b. Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)

Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya:

Pasien kambuh Pasien gagal Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)


Tabel 7. Dosis untuk panduan OAT Kombipak4

Catatan:

a. Untuk pasien yang berumur 60 tahun ke atas dosis maksimal untukstreptomisin adalah 500mg tanpa memperhatikan berat badan.

b. Untuk perempuan hamil lihat pengobatan TB dalam keadaan khusus.c. Cara melarutkan streptomisin vial 1 gram yaitu dengan menambahkan

aquabidest sebanyak 3,7ml sehingga menjadi 4ml (1ml = 250mg).


18/20

c. OAT Sisipan (HRZE)

Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif

kategori 1 yang diberikan selama sebulan (28 hari).


Tabel 9. Dosis untuk panduan OAT Kombipak4

Pemantauan kemajuan pengobatan TB

Pemantauan kemajuan hasil pengobatan pada orang dewasa dilaksanakan

dengan pemeriksaan ulang dahak secara mikroskopis.Pemeriksaan dahak secara

mikroskopis lebih baik dibandingkan dengan pemeriksaan radiologis dalam

memantau kemajuan pengobatan. Laju Endap Darah (LED) tidak digunakan untuk

memantau kemajuan pengobatan karena tidak spesifik untuk TB. Untuk memantau

kemajuan pengobatan dilakukan pemeriksaan spesimen sebanyak dua kali (sewaktu

dan pagi). Hasil pemeriksaan dinyatakan negatif bila ke 2 spesimen tersebut negatif.

Bila salah satu spesimen positif atau keduanya positif, hasil pemeriksaan ulang dahak

tersebut dinyatakan positif.


19/20

Tabel 10. Tindak Lanjut Hasil Pemeriksaan Ulang Dahak4


20/20

Documents

Case - drug Induced Hepatitis