Case Mela.peb(Dr.helida)

CASE REPORT

GRAVIDA 34-35 MINGGU

DENGAN PREEKLAMSI BERAT + IUGR

DISUSUN OLEH:

ANISHA PUSPA MELATI

1102009035

PEMBIMBING:

Dr. Hj.Helida Abbas, Sp.OG

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIKSMF OBSETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

RSUD DR. SLAMET GARUT

PERIODE 1O JUNI 2013 – 17 AGUSTUS 2013

1

IDENTIFIKASI KASUS

1. IDENTITAS

Pasien Suami

Nama : Ny. Y Tn. A

Umur : 27 th 27 th

Pendidikan : SMP SMP

Pekerjaan : Ibu rumah tangga. Wiraswasta

Agama : Islam Islam

Suku : Sunda Sunda

Alamat : Garut Kota Garut Kota

No.CM : 01615622

Masuk RS : 1 Juli 2013

Keluar RS : 7 Juli 2013

Ruangan : Kalimaya

2. ANAMNESIS

A. Keluhan utama :

Tekanan Darah tinggi

B. Anamnesa khusus :

G1P0A0 merasa hamil 8 bulan, datang dengan keluhan tekanan darah tinggi sejak

hamil 7 bulan saat diperiksa di bidan dengan tekanan darah 160/100 mmHg dan pasien

berobat ke puskesmas. Riwayat tekanan darah tinggi sebelum dan selama kehamilan

disangkal. Keluhan nyeri kepala hebat, pandangan kabur dan nyeri pada ulu hati

disangkal. Keluhan perut mules-mules yang semakin sering dan bertambah kuat belum

dirasakan ibu. Keluar cairan banyak dari jalan lahir belum dirasakan ibu. Gerak anak

masih dirasakan ibu.

C. Riwayat Obstetri

Anak 1: ---------------------------------Hamil saat ini------------------------------------

2

D. Riwayat Perkawinan :

Status : Menikah pertama kali

Usia saat menikah : Perempuan : 26 tahun, SMP, IRT

Laki-laki : 36 tahun, SMP, Wiraswasta

E. Haid

Siklus haid : Teratur

Lama haid : 7 hari

Banyaknya darah : biasa, 2-3 pembalut/hari

Nyeri haid : tidak dirasakan

Menarche usia : 13 tahun

HPHT : 22 Oktober 2012

TP : 29 Juli 2013

F. Riwayat kontrasepsi

Tidak pernah menggunakan alat kontrasepsi

G. Prenatal Care :

Datang untuk kontrol kehamilan ke Puskesmas, Bidan dan dr.Sp.OG dengan

jumlah kunjungan ± 12 kali selama kehamilan, terakhir 1 minggu yang lalu.

H. Keluhan selama kehamilan

Tidak ada keluhan selama kehamilan

I. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit jantung, penyakit paru-paru, penyakit ginjal, penyakit liver,

penyakit Diabetes militus, penyakit tiroid, penyakit epilepsi, riwayat asma bronchial

disangkal pasien dan riwayat hipertensi sebelum kehamilan disangkal.

3

3. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Praesens

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Tensi : 160/110 mmHg

Nadi : 88 x/menit

Respirasi : 20 x/menit

Suhu : 36,4 ºC

Kepala : Konjungtiva Anemis : -/-

Sklera ikterik : -/-

Cor : Bunyi jantung I-II murni dan regular

gallop (-), murmur (-)

Pulmo : VBS kiri = kanan, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Abdomen : Cembung dan lembut

Hepar dan Lien: Sulit dinilai

Ekremitas : Akral hangat, capillary refill < 2”, Edema tungkai +/+,

Varises -/-

4. STATUS OBSTETRIK

A. Pemeriksaan luar

Tinggi Fundus Uteri : 22 cm

Lingkar Perut : 83 cm

Letak Anak : Kepala, 5/5, pumggung kanan

HIS : 2-3 x/10 mnt, lama his 30 detik

BJA : 152 x/menit

TBBJ : 1550gram

B. Inspekulo :

Tidak dilakukan

C. Pemeriksaan Fornises :

4

Tidak dilakukan

D. Pemeriksaan Dalam : (setelah loading dose MgSO4)

Vulva : TAK

Vagina : TAK

Portio : Tebal lunak

Pembukaan : 1 jari sempit

Ketuban : (+)

Bag. Terendah: Kepala

Pengeluaran : -

Pemeriksaan panggul : CV : (-) CD : (-)

Promontorium : Tak teraba

Linea innominata : Teraba 1/3 – 1/3

Sakrum : Konkaf

Spina ischadica : Tak menonjol

Arkus pubis : > 90o

Dinding samping : Lurus

Kesan panggul : Baik

E. Laboratorium

Tanggal : 1 Juli 2013

Darah rutin

Hemoglobin 11,1 gr %

Hematokrit 34%

Leukosit 10.500/mm3

Trombosit 221.000/mm3

Eritrosit 5.13 juta/mm3

Urin Rutin

Berat jenis urine 1.015

pH urine 6.5

5

Nitrit urine Negatif

Protein urine Positif (+++)

Glukosa urine Negatif

Keton urine Positif (++)

Urobilinogen urine Normal

Bilirubin urine Negatif

5. DIAGNOSIS KERJA

G1P0A0 gravida 34-35 minggu dengan preeklampsi berat + IUGR

6. RENCANA PENGELOLAAN

• R/ rawat konserfatif

• Metildopa 3 x 500 mg

• Nifedipin 3 x 10 mg

• Infus MgSO4 sebanyak 10 gr dalam 500 cc 20 gtt/menit (maintanance)

• Pemeriksaan dalam 15 menit setelah pemberian MgSO4

• Pemasangan folley kateter

• Observasi KU, Tanda vital, BJA

FOLLOW UP (Rawat Konservatif)

Tanggal Subjektif Objektif Analisis Perencanaan

02-07-2013 - KU : CM

T : 160/110 mmHg

N : 100 x/menit

R : 20 x/menit

S : 36,1º C

Mata : Ca -/- SI -/-

Abd: cembung lembut,

TFU:22 cm, HIS: - ,

BJA: 158x/mnt

Bak/Bab : +/+

G1P0A0 gravida

34-35 minggu

dengan PEB +

IUGR

D/

Cek Lab (ulang)

Cek Urin Rutin

T/

Dexametason 2x5mg

Dopamet 3x500gr

Nifedipin 3x10mg

MGSO4 20% 10gr dalam

500 RL → 20gtt

6

03-07-2013

04-07-2013

-

-

Perdarahan: -

Eks : Edema +/+, akral

hangat

KU : CM

T : 120/70 mmHg

N : 80 x/menit

R : 20 x/menit

S : 36,0º C



TFU:22 cm, HIS: - ,

BJA: 154x/mnt

Bak/Bab : +/-

Perdarahan: -


hangat

KU : CM

T : 140/80 mmHg

N : 80 x/menit

R : 20 x/menit

S : 36,0º C



TFU:22 cm, HIS: - ,

BJA: 148x/mnt

Bak/Bab : +/-

Perdarahan: -


hangat

G1P0A0 gravida

34-35 minggu

dengan PEB +

IUGR

-

G1P0A0 gravida

34-35 minggu

dengan PEB +

IUGR

D/

Cek Urin Rutin

T/

Dexametason 2x5mg

Dopamet 3x500gr

Nifedipin 3x10mg

D/

Cek Urin Rutin

R/Lapor gagal rawat

konservatif

R/Lapor dr.Rizki Sp.OG

→ terminasi dengan

misoprostol 50mg/fornix

posterior

T/

Dopamet 3x500gr

Nifedipin 3x10mg

7

HASIL LABORATORIUM (Rawat Konservatif)


Kimia klinik

AST (SGOT) 20 U/L

ALT (SGPT) 11 U/L

Ureum 17 mg/dl

Kreatinin 0,79 mg/dl

Glukosa Darah Puasa 91 mg/dl

Elektrolit

Natrium 143 mEq/L

Kalium 4.3 mEq/L

Klorida 115 mEq/L

Kalsium (Ca Bebas) 1.57 mg/dl


Urin Rutin


pH urine 6.5




Keton urine Negatif




Urin Rutin


pH urine 6.0

Nitrit urine Positif (+)

8



Keton urine Positif (++)


Bilirubin urine Positif (+)

OBSERVASI

TGL HIS BJA(x/mnt)

T(mmHg)

N (x/mnt)

R(x.mnt)

Ket

01/0718.00

04/0712.20

16.45

-

-

-

158

152

148

160/110

140/100

140/90

100

80

80

20

24

24

- Dopamet 3 x 500 mg- Nifedipine 3 x 20 mg- Pemasangan kateter

urin- 4 gram (20 cc MgSO4

20 %) dalam 100 cc RL- Obs KU, BJA, T, N, R- 10 gram ( 50 cc MgSO4

20 % ) dalam 500 cc RL

- Dopamet 1x250mg- PD : v/v : t.a.k,

Portio :tebal,lunak,ᴓ: - , Bawah: kepala st.0

- Misoprostol ke-1 ¼ /fornix

- Dilakukan vagina higine

- PD : v/v : t.a.k, Portio: tebal,lunak, ᴓ: 1 jari longgar, bawah: kepala st.0

- Misoprostol ke-2 ¼ /fornix posterior

9

22.15 - 152 130/90 80 24- Terpasang metrolisa 80

cc dengan beban 500cc

Diagnosa : G1P0A0 parturient aterm kala 1 fase aktif dengan PEB + IUGR

Terapi : R/ partus spontan

Observasi KU, his, BJA, Tanda vital

7. LAPORAN PERSALINAN

Tanggal persalinan : 5 Juli 2013

- Jam 00.15 WIB ibu ingin mengedan pada pemeriksaan dalam vulva dan vagina

tidak ada kelainan, portio tak teraba, pembukaan lengkap, ketuban (-), kepala station +2

partus di pimpin.

- Jam 00.25 WIB Bayi lahir spontan, LBK, tidak segera menangis, muka diusap,

dibersihkan, lendir dari mulut dan hidung dihisap, tali pusat diklem kemudian dipotong.

Selanjutnya bayi di rawat di R. Perinatologi:

Jenis kelamin : perempuan Kel : t.a.k

BB : 1250 gram Anus : ( + )

PB : 37 cm No peneng : 5100

A - S : 2 – 4

Ibu disuntikkan oxytocin 10 IU / im, kandung kemih dikosongkan.

- Jam 00.30 WIB Plasenta lahir spontan, kesan tidak lengkap,dengan B + 400 gram

keadaan umum ibu post partum baik.

Ibu disuntikan 1 amp pospargin 4 tab cytostole.

TFU 2 jari di bawah pusat

Kontraksi uterus baik

Perdarahan + 150 cc

Perineum hecting

DIAGNOSIS AKHIR : P1A0 partus maturus spontan dengan augmentasi + PEB + IUGR

10

PEMANTAUAN KALA IV

Jam KU T N R S TFU Kontraksi Perdarahan

00.45 CM 130/70 84 24 36,2 2 jari di bawah

pusat

Baik 30 cc

TERAPI POST PARTUM:

- Cefadroxyl 2x500 mg PO

- Asam Mefenamat 3x500 mg PO

- SF 1 x 1 PO

FOLLOW UP POST PARTUM

Tanggal Subjektif Objektif Analisis Perencanaan

05-07-2013

06-07-2013

-

-

KU : CM

T : 140/90 mmHg

N : 80 x/menit

R : 24 x/menit

S : 36,1º C


ASI : -/-

Abd: datar lembut,

TFU:2 jari bawah pusat,

NT: -

Bak/Bab : +/-

Perdarahan: -


hangat

KU : CM

T : 140/80 mmHg

N : 80 x/menit

R : 20 x/menit

S : 36,1º C


P1A0 partus

maturus dengan

augmentasi drip

oxytocin + PEB

+ IUGR + susp

sisa plasenta

P1A0 partus

maturus dengan

augmentasi drip

oxytocin + PEB +

IUGR

D/

USG

Cek Hematologi (ulang)

Cek Urin Rutin

T/

Dopamet 3x500gr

Nifedipin 3x1

Cepadroxil 2 x 500mg

Asam Mefenamat 3x1 po

SF 1x1

D/

Cek Urin Rutin

Jika protein urin +/-

pasien BLPL

T/


11

07-7-2013_

ASI : -/-

Abd: datar lembut,


NT: -

Bak/Bab : +/-

Perdarahan: -

Eks : Edema -/-, akral

hangat

KU : CM

T : 100/60 mmHg

N : 72 x/menit

R : 20 x/menit

S : 36,1º C


ASI : -/-

Abd: datar lembut,


NT: -

Bak/Bab : +/+

Perdarahan: -

Eks : Edema -/-, akral

hangat

P1A0 partus

maturus dengan

augmentasi drip

oxytocin + PEB +

IUGR


SF 1x1

Dopamet 3x500gr

D/

BLPL

T/



SF 1x1

HASIL LABORATORIUM POST PARTUM


USG

Hasil : Kesan cavum uteri bersih


Urin Rutin


pH urine 6.0

Nitrit urine Positif (+)


12


Keton urine Positif (+)




Urin Rutin


pH urine 6.0


Protein urine Positif (+)


Keton urine Negatif



PERMASALAHAN

1. Apakah diagnosis dan prosedur diagnostik pasien pada kasus ini sudah benar?

2. Apakah penyebab preeklampsi berat pada pasien ini?

3. Mengapa bayi pada kasus ini mengalami pertumbuhan janin terhambat ?

4. Apakah prosedur penatalaksanaan pasien pada kasus ini sudah benar?

5. Bagaimana prognosis pasien pada kasus ini?

PEMBAHASAN

1. Apakah diagnosis dan prosedur diagnostik pada pasien ini sudah benar?

A. PREEKLAMSI BERAT

Preeklamsi merupakan sindroma spesifik dalam kehamilan akibat berkurangnya

perfusi organ sekunder terhadap vasospasme dan aktivasi endothelial. Proteinuria

merupakan tanda penting pada preeklamsi. Proteinuria > 300 mg/24 jam atau persistent

13

30 mg/dl (+1 dipstick) pada urin random. Proteinuria +2 atau lebih atau protein dalam

urin 24 jam 2 gr atau lebih adalah preeklamsi berat, dimana filtrasi glomerulus

terganggu dan kreatinin meningkat.

Etiologi dan faktor predisposisi

Preeklamsi berdampak pada 5-10% kehamilan dan bertanggung jawab secara

nyata pada angka kematian dan kesakitan maternal dan neonatal. Hingga saat ini

diyakini bahwa teori 2 tingkat preekalmsi sebagai etiopatogenesis dengan inisiasi

pencetusnya adalah plasenta, dimulai dengan tidak adanya gejala pada maternal yang

diikuti dengan sekumpulan karakteristik gejala berupa hipertensi, proteinuri dan

disfungsi endotel. Tingkat pertama dinyatakan sebagai invasi sitotrofoblas pada arteri

spiralis maternal yang menimbulkan insufiensi plasenta. Kelainan pada plasenta

mengakibatkan lepasnya factor-faktor soluble angiogenic yang menginduksi disfungsi

endotelial sistemik dan gambaran preeklamsi secara klinik selama tingkat kedua

perkembangan penyakit ini.

Penyebab kelainan ini tetap belum dimengerti. Preeklamsi sendiri adalah unik

pada kehamilan, tetapi dapat terjadi bahkan dengan tidak adanya janin dan akan

menghilang dengan diakhirinya kehamilan dan pengeluaran plasenta, dan hal ini

nampaknya berhubungan dengan patologi plasenta.

Preeklamsi merupakan kelainan spesifik pada kehamilan manusia yang

mempunyai dampak pada ibu (melalui disfungsi vaskuler) dan janin (intrauterine

growth restriction-pertumbuhan janin terhambat). Insiden preeklamsi berkisar antara

5% hingga 10% kehamilan, dan hal ini terbukti tidak mengalami perubahan berarti

selama abad terakhir ini. Preeklamsi mempunyai karakteristik berupa vasospasme,

peningkatan resistensi vaskuler perifer dan menimbulkan penurunan perfusi organ.

Sindroma yang ditimbulkannya polimorfik yang dapat berdampak pada setiap sistim

organ. Preeklamsi didiagnosa dengan timbulnya hipertensi, yang dalam keadaan normal

≤ 140/90 mmHg, proteinuri yang nyata dan menghilangnya tanda-tanda ini setelah

persalinan. Eklamsi adalah timbulnya kejang pada penderita preeklamsi yang tidak

disebabkan oleh penyebab lain. Bahkan tanpa berkembangnya menjadi eklamsi,

sindroma memberikan risiko yang cukup bermakna bai ibu dan bayi. Preeklamsi

merupakan penyebab utma kematian maternal di Negara berkembang dan berhubungan

dengan lima kali peningkatan mortalitas perinatal. Bagaimanapun terdapat bukti yang

nyata bahwa faktor feto-plasental dan maternal berkaitan dengan timbulnya disfungsi

sel endotelial dan manifestasi kliniknya,

Karakteristik preeklamsi adalah dengan ditemukannya hipertensi dan proteinuri

14

setelah kehamilan 20 minggu. Preeklamsi juga sering berhubungan dengan edema dan

hiperurisemia dan pada umumnya hal ini akan mengalami remisi dengan dilahirkannya

plasenta. Plasenta pada preeklamsi sering abnormal, dengan bukti adanya hipoperfusi

dan iskemik. Disfungsi endotel vaskuler dan mikroangiopati tampak pada maternal,

tetapi tidak pada janin. Komplikasi yang berat dari preeklamsi termasuk gagal ginjal

akut, edema serebral, perdarahan serebral, kejang (eklamsi), edema paru,

trombositopenia, anemia hemolitik, koagulopati dan kerusakan hepar-termasuk HELLP,

suatu kumpulan gejala berupa Hemolysis, Elevated liver enzymes, dan Low Platelet .

Jika ada ancaman terjadinya preekalmsi yang memungkinkan terjadinya komplikasi

berat pada ibu, persalinan segera janin dan plasenta sering dilakukan untuk

memperbaiki kesehatan ibu.

Akhir-akhir ini diyakini bahwa perubahan patologi yang paling awal pada

preeklampsi terjadi pada sirkulasi uteroplasenter sebagai akibat insufisiensi atau

iskemik plasenta, yang dipertimbangkan sebagai tingkat pertama dari kelainan ini. Pada

tingkat kedua, kelainan jaringan plasenta (iskemik plasenta) mengeluarkan factor-faktor

angiogenik ke dalam sirkulasi yang menyebabkan kerusakan sel endotel pada ibu dan

menimbulkan kumpulan gejala preeklamsi. Patologi preeklamsi saat ini digambarkan

dengan ditemukannnya bukti bahwa adanya ketidakseimbangan faktor-faktor

angiogenik dalam sirkulasi dan interaksinya dengan struktur vaskuler ibu yang

bertanggung jawab pada gambaran klinik preeklamsi.

Pengertian tentang etiologi dan patogenesis preeklamsi merupkan unsur utama

pengertian tentang gambaran klinisnya. Patofisiologi terjadinya suatu penyakit terus

berkembang seiring dengan berbagai temuan penelitian. Ditemukan banyak teori yang

mencoba menerangkan penyebab preeklamsi, akan tetapi tidak ada yang dapat

memberikan jawaban yang memuaskan. Teori terjadinya preeklamsi berkaitan erat

dengan : 1. Terpapar vili korialis untuk pertama kalinya.

2. Terpapar vili korialis yang terdapat dengan jumlah yang sangat berlimpah

3. Mempunyai riwayat penyakit vaskuler, atau

4. Mempunyai kecenderungan genetik untuk menderita hipertensi dalam kehamilan.

Dekker dan Sibai (1998) mengajukan hipotesis tentang etiologi preeklamsi, yaitu:

1. Iskemia Plasenta

Peningkatan deportasi trofoblas, sebagai konsekuensi iskemik plasenta, dapat

berdampak pada disfungsi sel endothelial. Dalam publikasi terbaru dari peneliti-

peneliti Oxford menggambarkan bahwa plasentasi yang kurang baik

15

dipertimbangkan sebagai mekanisme patologis yang terpisah, bukan sebagai

penyebab terjadinya preeklamsi tetapi lebih pada sebagai faktor predisposisi.

2. Model penyakit hiperdinamik

Menurut teori ini, awal kehamilan, penderita preeklamsi mengalami pengingkatan

cardiac output dengan vasodilatasi sebagai kompensasi. Dilatasi sistemik arteriole

terminal dan arteriole afferent ginjal akan mempengaruhi capillary beds terhadap

tekanan sistemik dan peningkatan aliran, yang akan menimbulkan kerusakan sel

endotel sebagai karakteristik dari keruskan yang tampak pada preeklamsi.

3. Immunologic response

Interaksi antara leukosit desidua dan invasi sel sitotrofoblas adalah penting bagi

invasi trofoblas normal perkembangannya. Maladaptasi imun dapat menyebabkan

invasi yang dangkal arteri spralis oleh sitotrofoblas endovaskuler dan disfungsi sel

endotel yang dimediasi oleh peningkatan pelepasan desidua dari sitokin Th1, enzim

proteolitik dan spesies radikal bebas. Ketidakmampuan antibodi ibu untuk

merespon allograft (pemindahan jaringan individu berbeda genotipe) dari fetus

menghasilkan kerusakan pembuluh darah dari kampleks sistem imun. Teori ini

didukung oleh adanya peningkatan prevalensi penyakit pada kehamilan dengan

expose antigen pertama kali (nullipara muda) dam pada situasi dengan antigen fetus

yang berlebihan (gemelli, molar pregnancy, hydrops fetalis, dan diabetes dengan

plasenta yang lebar)

4. Hipotesa konflik genetika

Genom ibu dan janin berjalan dalam aturan yang berbeda selama perkembangan-

nya. Turunan paternal, disbanding ibu, lebih merupakan cetak biru bagi

perekembangan trofoblas normal. Dengan demikian pada preeklamsi timbul adanya

konflik genetic atau adanya ketidakmampuan ibu untuk menerima konflik genetic

atau adanya ketidakmampuan ibu untuk menerima konflik genetik secara fisiologis.

5. Endothelial cell injury

Kerusakan primer pada sel-sel endotel menyebabkan penurunan produksi

prostacyclin yang berpotensi sebagai vasodilator dan peningkatan produksi

thromboxane A2 yang relatif sebagai vasokonstriktor.

6. Circulating toxins

16

Substansi-substansi vasokonstriktor dilaporkan juga dapat dihasilkan oleh darah,

cairan amnion, dan plasenta pada wanita dengan preeklampsi.

7. Endogenous vasoconstrictors

Peningkatan sensitivitas terhadap vasopresin, epinephrine, dan norepinephrine

juga telah dilaporkan, serta hilangnya resistensi terhadap angiotensin II pada

trimester ketiga.

8. Primary disseminated intravascular coagulation

Pembentukan dan deposisi thrombin pada pembuluh darah kecil menyebabkan

kerusakan penbuluh darah terutama pada ginjal dan plasenta.

Diagnosis

Bila didapatkan satu atau lebih gejala di bawah ini preeklamsi digolongkan berat yaitu

1. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 110 mmHg.

2. Proteinuri > 2 g/24 jam atau > 2 + dalam pemeriksaan kualitatif (dipstick)

3. Kreatinin serum > 1,2 mg% disertai oliguri (< 400 ml/ 24 jam)

4. Trombosit < 100.000/mm3

5. Angiolisis mikroangiopati (peningkatan kadar LDH)

6. Peninggian kadar enzim hati (SGOT dan SGPT)

7. Sakit kepala yang menetap atau gangguan visus dan serebral

8. Nyeri epigastrium yang menetap

9. Pertumbuhan janin terhambat

10. Edema paru disertai sianosis

11. Adanya “HELLP Syndrome” (H : Hemolysis; EL : Elevated liver enzymes LP : low

platelet count)

17

Gambar 2. Kriteria diagnosis preeclampsia

Pembahasan

Pasien di diagnosis G1P0A0 gravida 34-35 minggu + preeklampsi berat + IUGR

Diagnosa :

G1P0A0 : Didapatkan dari anamnesa pasien merupakan kehamilan yang ke 1 dan

belum pernah melahirkan atau keguguran sebelumnya.

Gravida : Pada pasien ini menurut anamnesa pasien belum merasakan mules-mules

yang semakin sering dan bertambah kuat.

Praterm (34-35 minggu) : Dilakukan perhitungan berdasarkan HPHT pada pasien ini

didapatkan 22 Oktobert 2013, maka menurut perhitungan Naegle usia kehamilan pada

ibu ini adalah 34-35 minggu maka usia kehamilan pada pasien ini belum cukup bulan

(praterm)

Preeklampsi berat : Preeklampsi adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuri akibat

kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.

Preeklampsi bisa dibagi dalam dua derajat yaitu preeklampsi ringan dan preeklampsi

berat (PEB). Pasien ini didiagnosa sebagai preeklampsi berat karena di dapatkan

tekanan darah 160/110 mmHg dan pada pemeriksaan urin di dapatkan proteinuria 3+.

Berdasarkan kriteria tersebut pasien ini termasuk dalam preeklampsi berat.

18

IUGR : Intrauterin growth retraction atau pertumbuhan janin terhambat (PJT) adalah

pertumbuhan intrauterin dimana beratnya dibawah persentil ke-10 pada usia gestasi

yang sesuai. Cara yang paling umum digunakan dalam menentukan pertumbuhan janin

adalah dengan memperkirakan berat massa janin pada usia kehamilan tertentu. Pada

pasien ini di usia gestasi ke 34-35 minggu hanya memiliki tinggi fundus uteri 22 cm.

Hal ini tidak sesuai dengan umur kehamilan pasien.

2. Apa penyebab preeklampsia berat pada pasien ini?

Banyak faktor yang telah ditemukan berhubungan dengan terjadinya hipertensi dalam

kehamilan. Kebanyakan faktor tersebut termasuk dalam faktor predisposisi, sedangkan

sebagian lagi seperti penambahan berat badan dan edema lebih cenderung merupakan akibat

dari hipertensi dalam kehamilan Penyebab pasti dari preeklamsia belum diketahui. Meskipun

demikian penyakit ini lebih sering ditemukan pada wanita hamil yang:

- Primigravida

- Hiperplasentosis, yaitu pada hamil kembar, anak besar, mola hidatidosa, dan hydrops

fetalis

- Mempunyai dasar penyakit vaskuler, hipertensi atau diabetes melitus

- Mempunyai riwayat preeklampsi /eklampsi dalam keluarganya.

Gambar 3. Faktor resiko preeklampsi

19

Pembahasan

Pada pasien ini preeklampsi berat dapat terjadi akibat primigravida sehingga

kemungkinan terjadinya preeklampsi berat lebih besar sebagai bentuk gestosis lanjut.

3. Apakah bayi pada kasus ini mengalami pertumbuhan janin terhambat ?

Definisi

Pertumbuhan janin terhambat (PJT) adalah pertumbuhan intrauterin dimana beratnya

dibawah persentil ke-10 pada usia gestasi yang sesuai, dijumpai 3-7% dari semua persalinan

sesuai dengan kriteria diagnostik.

Insiden

Kejadian pertumbuhan janin terhambat (PJT) bervariasi antara 3 sampai 10%, tergantung

pada populasi, geografi dan definisi yang digunakan. Sekitar dua pertiga PJT berasal dari

kelompok kehamilan risiko tinggi (seperti hipertensi, perdarahan antepartum, penderita

penyakit jantung atau ginjal, kehamilan multiple,dan lain-lain ), sedangkan sepertiga lainnya

berasal dari kelompok kehamilan yang tidak diketahui mempunyai risiko. Angka mortalitas

perinatal akibat PJT meningkat 3-8 kali dibandingkan bayi berat lahir normal. Sekitar 26%

kejadian lahir mati ternyata ada kaitannya dengan PJT. Pertumbuhan janin terhambat juga

disertai morbiditas perinatal yang tinggi, terutama menyangkut masalah perkembangan

neurologik dan mental. Sebagian kelainan yang diakibatkan PJT bersifat permanen.

Sekitar 70% kematian akibat PJT dapat dicegah apabila kelainan tersebut dapat dikenali

sebelum usia kehamilan 34 minggu. Cara-cara permeriksaan klinis untuk mendeteksi PJT

(misalnya pengukuran tinggi fundus uteri, taksiran berat janin.) seringkali hasilnya kurang

akurat, terutama pada pasien yang gemuk, kelainan letak janin, dan pada jumlah cairan

amnion yang abnormal..

Gangguan pertumbuhan janin simetris dan asimetris

Gruenwald mengelompokkan gangguan pertumbuhan janin yang simetris pada umumnya

diartikan terjadi karena ada gangguan pada fase pertumbuhan yang dini yaitu pada trimester

pertama atau pada awal trimester kedua, dan pertumbuhan pada masa ini didominasi oleh

hiperplasia sel. Keadaan ini menyebabkan bayi yang lahir adalah kecil, tetapi tetap

memberikan gambaran simetris, yaitu penurunan ukuran dari kepala, ekstrimitas dan tubuh

bayi. Keadaan ini biasanya didapatkan pada abnormalitas kromosom, kerusakan struktur

20

siecara kongenital, infeksi serta obat-obatan.

Gangguan pertumbuhan janin yang asimetris diartikan kecepatan pertumbuhan dari tubuh

janin lebih lambat dibanding organ lain. Hal ini akibat lambatnya pertumbuhan hati janin

dan penurunan lemak subkutan dan keadaan ini terutama terjadi pada trimester ketiga.

Keadaan ini ditemukan pada penyakit-penyakit ibu, abnormalitas plasenta dan anomali

uterus.

Diagnosis

Pada saat PNC skrining terhadap kemungkinan adanya PJT bisa dilakukan dengan

melakukan secara rutin penilaian pertambahan berat badan ibu serta pengukuran tinggi

fundus uteri. Penurunan tinggi fundus uteri biasanya disertai dengan kejadian PJT pada

kebanyakan ibu hamil.

Ada beberapa faktor risiko untuk terjadinya PJT antara lain ; penurunan tinggi fundus

uteri, riwayat persalinan yang lalu dengan bayi kecil, perokok, pertambahan berat badan ibu

yang kurang, ibu dengan berat badan rendah sebelum hamil dan ibu hamil yang tidak

melakukan PNC. Pada ibu-ibu dengan faktor risiko seperti tersebut diatas sebaiknya segera

dilakukan pemeriksaan USG untuk mengevaluasi ada tidaknya gangguan pertumbuhan

janin.

Banyak penulis menggunakan cut off point 10 persentil sebagai batasan dalam

menyatakan PJT. Penulis lainnya mengambil batasan 5 persentil, bahkan ada juga yang

menggunakan batasan 2 deviasi standar. Banyak dijumpai bayi-bayi yang lahir dengan berat

di bawah 10 persentil tidak menunjukkan tanda-tanda malnutrisi, sebaliknya banyak bayi-

bayi yang lahir dengan berat di atas 10 persentil menunjukkan tanda-tanda malnutrisi yang

jelas. Penulis lainnya menyatakan bahwa definisi PJT merupakan definisi postnatal, oleh

karena diagnosis pasti PJT baru diketahui setelah bayi dilahirkan.

21

Gambar 4. Gestation and birthweight

Memang hingga kini belum ditemukan suatu cara yang dapat menentukan berat janin

secara akurat. Namun banyak penelitian telah membuktikan bahwa dengan mengenali secara

dini adanya gangguan pertumbuhan janin intrauterin, maka mortalitas dan morbiditas

perinatal akibat PJT akan dapat dikurangi.

Cara yang paling umum digunakan dalam menentukan pertumbuhan janin adalah dengan

memperkirakan berat massa janin pada usia kehamilan tertentu. Disini dianggap bahwa usia

kehamilan sudah diketahui dengan tepat. Dugaan adanya PJT adalah apabila pada usia

kehamilan tertentu berat janin yang diobservasi ternyata lebih kecil dari berat janin yang

diharapkan pada nomogram.

Berdasarkan hal di atas, maka diciptakan berbagai macam bentuk formula yang

menggunakan parameter biometri janin tertentu untuk menghitung berat janin intrauterin.

Formula tersebut dibuat berdasarkan penelitian pada populasi kecil yang distribusi

sampelnya tidak adekuat, dan tidak mempertimbangkan usia kehamilan. Interval waktu

antara saat pengukuran dan saat persalinan seringkali juga kurang dipertimbangkan. Hal ini

22

akan berpengaruh terhadap tingkat kesalahan penghitungan. Kenyataannya adalah, hingga

saat ini belum ada formula perhitungan berat janin yang dianggap akurat dan dapat berlaku

pada berbagai usia kehamilan.

Adapun penentuan usia kehamilan berdasarkan pemeriksaan USG didasarkan pada

hubungan antara usia kehamilan dan ukuran biometri janin. Yang paling ideal adalah bahwa

setiap populasi mempunyai nomogram sendiri yang dapat digunakan untuk menentukan usia

kehamilan dengan USG. Beberapa prinsip yang perlu difahami di dalam penentuan usia

kehamilan melalui pemeriksaan USG adalah :

1. Ketepatan prakiraan usia kehamilan berbanding terbalik dengan usia janin. Laju

pertumbuhan janin selama kehamilan tidak berjalan konstan, yaitu berlangsung cepat

pada awal masa kehamilan, kemudian semakin melambat dengan bertambahnya usia

kehamilan. Semakin cepat pertumbuhan janin, berarti semakin besar pula pertumbuhan

parameter biometri janin per satuan waktu (variabilitasnya semakin kecil), dan

sebaliknya.

2. Cara optimal dalam penentuan usia kehamilan berdasarkan pengukuran biometri janin

bervariasi menurut usia kehamilan. Pada kehamilan 4-6 minggu, parameter yang dipakai

untuk menentukan usia kehamilan adalah diameter kantung gestasi. Pada kehamilan 7-

12 minggu parameter yang dipakai adalah jarak kepala bokong (crown-rump length;

CRL), dengan kesalahan sekitar 3-4 hari. Pada kehamilan 12-20 minggu parameter yang

dipakai adalah diameter biparietal (DBP) dengan kesalahan sekitar 7 hari. Pada

kehamilan trimester II dan III penentuan usia kehamilan dapat juga dilakukan dengan

menggunakan parameter biometri lainnya, seperti lingkar kepala, femur, humerus, jarak

biorbita, dan sebagainya.

23

Gambar 5. Taksiran berat janin berdasarkan BPD dan AC dan BPD dengan FL pada

hamil kembar berdasarkan usia gestasi.

PEMBAHASAN

Pada kasus ini seharusnya di diagnosa akhir sebagai kecil masa kehamilan atau yang

biasa disebut pertumbuhan janin terhambat atau intra uterine growth retardation (IUGR).

Pertumbuhan janin terhambat yang terjadi pada pasien ini ditandai dengan berat badan bayi

saat lahir yaitu 1250 gram pada usia kehamilan 34-35 minggu. Dimana seharusnya pada usia

gestasi 34-35 minggu berat badan bayi yaitu ≥ 2000 gram sesuai dengan grafik estimated

fetal weight. Hal ini sesuai dengan definisi pertumbuhan janin terhambat dimana berat badan

bayi berada di bawah persentil ke-10 pada usia gestasi yang sesuai. Pertumbuhan janin

terhambat atau yang disebut dengan kecil masa kehamilan pada kasus ini dia akibatkan

karena faktor maternal yaitu preeklampsi berat. Preeklampsi berat dapat menyebabkan

iskemik plasenta yang pada akhirnya mengganggu aliran uteroplasenta sehingga aliran

nutrisi untuk janin berkurang.

4. Apakah prosedur penatalaksanaan pasien pada kasus ini sudah benar?

Penatalaksanaan preeklampsi berat dapat dilakukan rawat bersama dengan bagian yang

terkait (Penyakit Dalam, Penyakit Saraf, Mata, Anestesi,dll). Pengelolaan tergantung dari

usia kehamilan apakah akan dilakukan perawatan aktif maupun konservatif.

Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan dasar

24

sebagai berikut :

a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya : yaitu terapi medikamentosa dengan

pemberian obat2an untuk penyulitnya

b. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya yang tergantung pada

umur kehamilan. Sikap terhadap kehamilannya dibagi 2, yaitu :

- Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu, artinya : kehamilan

dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa

Tujuan :

• Mempertahankan kehamilan, sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuhi

syarat janin dapat dilahirkan

• Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu

Indikasi

• Kehamilan 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda dan gejala-gejala impending

eklamsi.

Terapi Medikamentosa :

• Lihat terapi medikamentosa seperti di bawah : no. VI. 5.a

• Bila penderita sudah kembali menjadi preeklamsi ringan, maka masih dirawat 2-3

hari lagi, baru diizinkan pulang.

• Pemberian MgSO4 sama seperti pemberian MgSO4 seperti tersebut di atas nomor

VI. 5.a Tabel 3, hanya tidak diberikan loading dose intravena, tetapi cukup

intramuskuler

• Pemberian glukokortikoid diberikan pada umur kehamilan 32-34 minggu selama 48

jam.

Perawatan di Rumah Sakit.

• Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik sebagai berikut : Nyeri

kepala, Penglihatan kabur, Nyeri perut kuadran kanan atas, Nyeri epigastrium dan

Kenaikan berat badan dengan cepat

• Menimbang berat badan pada waktu masuk Rumah Sakit dan diikuti tiap hari.

• Mengukur proteinuria ketika masuk Rumah Sakit dan diulangi tiap 2 hari.

• Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah ditentukan.

• Pemeriksaan laboratorium sesuai ketentuan di atas nomor V. C Tabel 2

25

• Pemeriksaan USG sesuai standar di atas, khususnya pemeriksaan : Ukuran

biometrik janin dan Volume air ketuban

Penderita boleh dipulangkan

• Bila penderita telah bebas dari gejala-gejala preeklamsi berat, masih tetap dirawat 3

hari lagi baru diizinkan pulang.

Cara persalinan

• Bila penderita tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai kehamilan aterm

• Bila penderita inpartu, perjalanan persalinan diikuti seperti lazimnya (misalnya

dengan grafik Friedman)

• Bila penderita inpartu, maka persalinan diutamakan pervaginam, kecuali bila ada

indikasi untuk seksio sesaria.

- Aktif, agresif ; bila umur kehamilan ≥ 37 minggu, artinya kehamilan dikahiri setelah

mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.

• Tujuan : Terminasi kehamilan

• Indikasi

Indikasi Ibu :

1. Kegagalan terapi medikamentosa : Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan

medikamentosa, terjadi kenaikan darah yang persisten dan atau setelah 24 jam

sejak dimulainya pengobatan medikamentosa terjadi kenaikan darah desakan

darah yang persisten.

2. Tanda dan gejala impending eklamsi

3. Gangguan fungsi hepar

4. Gangguan fungsi ginjal

5. Dicurigai terjadi solution placenta

6. Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, pendarahan.

Indikasi Janin :

1. Umur kehamilan ≥ 37 minggu

2. IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG

3. NST nonreaktiv dan profil biofisik abnormal

4. Timbulnya oligohidramnion

Indikasi Laboratorium :

26

1. Thrombositopenia progesif, yang menjurus ke sindroma HELLP

• Terapi Medikamentosa : Lihat terapi medikamentosa di bawah : nomor VI. 5.a.

• Cara Persalinan

Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam

• Penderita belum inpartu

1. Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop ≥ 8

Bila perlu dilakukan pematngan serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan

harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan

dianggap gagal, dan harus disusul dengan seksio sesarea

2. Indikasi seksio sesarea:

- Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam

- Induksi persalinan gagal

- Terjadi gawat janin

- Bila umur kehamilan < 33 minggu

3. Bila penderita sudah inpartu

- Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman

- Memperpendek kala II

4. Seksio sesarea dilakukan apabila terdapat kegawatan ibu dan gawat janin

5. Primigravida direkomendasikan pembedahan cesar

6. Anestesia : regional anestesia, epidural anestesia. Tidak diajurkan anesthesia

umum

7. Penyulit ibu

- Sistem syaraf pusat

Perdarahan intrakranial

Trombosis vena sentral

Hipertensi ensefalopati

Edema serebri

Edema retina

Macular atau retina detachment

Kebutaan korteks retina

- Gastrointestinal-hepatik

27

Subkapsular hematoma hepar

Ruptur kapsul hepar

- Ginjal

Gagal ginjal akut

Nekrosis tubular akut

- Hematologik

DIC

Trombositopeni

- Kardiopulmoner

Edema paru : kardiogenik atau non kardiogenik

Depresi atau gagal pernafasan

Gagal jantung

Iskemi miokardium

- Lain-lain

Asites

c. Pemberian terapi medikamentosa

- Segera masuk rumah sakit

- Tirah baring miring ke kiri secara intermiten

- Infus Ringer Laktat atau Ringer Dekstrose 5%

- Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang.

- Pemberian MgSO4 dibagi : Loading dose (initial dose) : dosis awaln dan Maintenance

dose : dosis lanjutan

Sumber Regimen Loading dose Maintenance dose Dihentikan1. Prich

ard, 1955 1957

Preeklamsi

Eklamsi

Intermitent intramuscularinjection

10 g IM

1)1g/menit

2)Kuadran atas sisi luar kedua bokong

5g 50% tiap 4-6 jamBergantian salah satu bokong

5g 50% tiap 4-6 jamBergantian salah satu bokong

24 jam pasca persalinan

28

- 5g IM bokong kanan- 5g IM bokong kiri

3)mllidocaine

4)terjadi Setelah 15 menit, beri : 2g

20% IV : 1 g/menit Obese : 4g iv

Pakailah jarum 3-inci, 20

gauge

(10 g MgSO4 IM dalam 2-3 jam dicapai kadar plasma3, 5-6 mEq/l

2. Zuspan, 1966

Preeklamsi berat

Eklamsi

Continous IntravenousInjection

Tidak ada

4-6 g IV / 5-10 minute

1 g/jam IV

1 g/jam IV

3. Sibai, 1984

Preeklamsi – eklamsi

Continous IntravenousInjection

4-6 g 20% IV dilarutkan dalam100 ml/D5 / 15-20 menit

1) Dimulai 2g/jam IV dalam 10g 1000 cc D5 ; 100 cc/jam2) Ukur kadar Mg setiap 4-6 jam3) Tetesan infus disesuaikan untuk mencapai maintain dose 4-6 mEq/l(4,8-9,6 mg/dL)

24 jam pascasalin

4. Magpie

TrialColaborativeGroup, 2002

Sama dengan Pritchard regimen

1) 4g 50% dilarutkan dalam normalSaline IV / 10-15 menit2) 10 g 50% IM:

- 5g IM bokong

1) 1g/jam/IV dalam 24 jam atau2) 5g IM/4 jam dalam 24 jam

29

35

kanan- 5g IM bokong kiri

Syarat pemberian MgSO4. 7H2O 1. Refleks patella normal2. Respirasi > 16 menit3. Produksi urine dalam 4 jam sebelumnya > 100 cc ; 0,5 cc/kg BB/jam4. Siapkan ampul Kalsium Glukonat 10% dalam 10 cc

AntidotumBila timbul gejala dan tanda intoksikasi MgSO4. 7H2O , maka diberikan injeksi Kalsium Glukonat 10% dalam 10 cc dalam 3 menit

Refrakter terhadap MgSO4. 7H2O, dapat diberikan salah satu regimen dibawah ini :1. 100 mg IV sodium thiopental2. 10 mg IV diazepam3. 250 mg IV sodium amobarbital4. phenytoin : a. dosis awal 1000 mg IV

a. 16,7 mg/menit/1 jama. 500 g oral setelah 10 jam dosis awal dalam 14 jam

d. Anti hipertensi

Diberikan : bila tensi ≥ 180/110 atau MAP ≥ 126

Jenis obat : Nifedipine : 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg

dalam 24 jam.

- Nifedipine tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah (sub lingual) karena

absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makanan. Desakan darah

diturunkan secara bertahap :

• Penurunan awal 25% dari desakan sistolik

• Desakan darah diturunkan mencapai :

• - < 160/105

• - MAP < 125

- Nicardipine-HCl : 10 mg dalam 100 atau 250 cc NaCl/RL diberikan secara IV

selama 5 menit, bila gagal dalam 1 jam dapat diulang dengan dosis 12,5 mg selama 5

menit. Bila masih gagal dalam 1 jam, bisa diulangi sekali lagi dengan dosis 15 mg

selama 5 menit

30

- Diuretikum

Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena :

• Memperberat penurunan perfusi plasenta

• Memperberat hipovolemia

• Meningkatkan hemokonsentrasi

Diuretikum yang diberikan hanya atas indikasi :

• Edema paru

• Payah jantung kongestif

• Edema anasarka

e. Diet

Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih

5. Bagaimana prognosis pasien pada kasus ini?

Prognosa pada pasien ini adalah

Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad functionam :

- Untuk fungsi menstruasi dan kehamilan adalah ad bonam, karena tidak terdapat

gangguan pada endometrium ataupun hormon kehamilan

- Untuk fungsi kehamilan adalah ad bonam

- Fungsi seksual adalah ad bonam karena tidak ada intervensi pada genetalia eksterna.

DAFTAR PUSTAKA

31

1. Keith LG, Lopez-Zeno JA, Luke B. Twin Gestation In : Sciarra JJ ed, Gynecology and

Obstetri, vol 2, rev ed, Philadelphia, JB. Lippincott Company. 1995; 75:1-14

2. Pernoll ML, Benson RC. Multiple Pregnancy, In Decheney & Pernoll eds. Current

Obstetric & Gynecology diagnosis & treatment. 9th ed. Connecticut, Appleton & Lange,

2003; 315-325.

3. Sastrawinata, S.Martaadisoebrata,J.Wirakusumah,FW et al. Obstetri Patologi ed 2.

Bandung, bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi FK Unpad- RSUP Dr. Hasan

Sadikin.2005

4. Cunningham FG, Leveno KJ, Gant NF, Gilstrap L.C, Houth J.C, Wenstrom K.D.

Multifetal gestation in William Obstetrics. 22nd ed.London: McGraw-Hill,2005: 911-945.

5. Lin CC, Evans MI. Intrauterine growth retardation and pathophysiology and clinical

management. New York: McGraw-Hill, 1984

6. Manning FA, Hohler C. Intrauterine growth retardation: Diagnosis, prognostication and

management based on ultrasound method. In: Fleischer AC, et al. The principles and

practice of Itrasonography in obstetrics and gynecology. 4 th ed. London: Prentice-Hall

Int, 1991: 161

7. Cunningham FG, Leveno KJ, Gant NF, Gilstrap L.C, Houth J.C, Wenstrom K.D.

Hypertensive Disorders in Pregnancy. In William Obstetrics 22nd ed.London: McGraw-

Hill,2005: 761-808.

8. Report of the Working Group on Research on Hypertension During Pregnancy (2001).

National Heart, Lung and Blood Institute. Accessed On january, 6nd 2012. Available

at :http://www.nhlbi.nih.gov/resources/hyperten_preg/index.html

9. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on

High Blood Pressure in Pregnancy (2000). National High Blood Pressure Education

Program. Accessed On January , 6nd 2012, Available at

http://www.nhlbi.nih.gov/health/prof/heart/hbp/hbp_preg.pdf

32

http://www.nhlbi.nih.gov/resources/hyperten_preg/index.html

http://www.nhlbi.nih.gov/health/prof/heart/hbp/hbp_preg.pdf

Documents

Case Mela.peb(Dr.helida)