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Casos Clínicos para Residentes Hospital de Sagunto 1
CASO CLINICO 6 (Diciembre 2006).
Manuel es un joven de 32 años sin ningún antecedente de interés previo ni
hábitos tóxicos, de hecho es la primera vez que acude a urgencias. Consulta
por fiebre elevada, hasta 40ºC desde hace dos días, acompañado de náuseas,
vómitos acuosos y dolor abdominal. Refiere intensa sudoración nocturna con
escalofríos. Su madre, que lo acompaña, añade que desde hace 2 semanas
tiene días de febrícula y aqueja polimialgias y cefalea.
En la exploración destacan como constantes: TA 105/65, FC 120, FR 25, Tª
38.5ºC, Sat O2 94% . Impresiona aspecto regular, pálido con tinte algo ictérico,
sobretodo en conjuntivas, el abdomen es blando y depresible con molestias en
ambos hipocondrios donde parece palparse borde hepático. La auscultación
cardíaca es taquicárdica apreciándose un soplo leve en todos los focos. En la
pulmonar no se escuchan estertores.
Ante estos hallazgos ¿qué diagnósticos te plantearías?
1. SRIS : fiebre+ taquicardia+taquipnea
2. Ictericia + vómitos: problema hepático-biliar
3. Soplo cardíaco: normal dentro de cuadro febril con taquicardia
¿qué pruebas complementarias solicitarías?
1. Hemograma
2. Hemostasia
3. Bioquímica con amilasemia
4. Gasometría venosa con Lactato, para valorar posible sepsis
5. Buscando foco infeccioso: Rx tórax, sedimento
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¿qué actitud adoptarías de momento?
1. Pasar a Observación
2. Fluidos: cristaloides (SF) y/o coloides entre 500-1000 cc en 30 min, continuar
según diuresis y tolerancia hídrica. El objetivo es mantener TAS ≥ 90 mmHg
3. Monitorización de constantes, fundamentalmente TA y control Tª
4. Extraer Hemocultivos
5. Medidas para bajar temperatura (Perfalgan o similar + medidas físicas)
6. Valorar necesidad de O2 complementario, mantener Sat O2 >95%
Mientras esperas analíticas, el paciente dice estar muy mareado y sudoroso. Ya
le has bajado la fiebre, 37.3º . La enfermera de observación sugiere hacerle un
reflolux, hallando una glucemia de 45. Decides administrar un glucosmón ev y
cambiar el gotero por un Glucosado 5%.
Empiezan a llegar analíticas. Hemograma : Hb 10.5, Hto 30%, VCM y HCM son
normales, 2500 neutrófilos con 85% neutrófilos, predominando los cayados,
plaquetas 65.000. Bioquímica: Ur 75, Cr 2.3, Na 126, K 5.4, Glucosa 60.
Coagulación: Quick 55%, TTPA > 25%
Enumera los hallazgos que encuentras:
1. Hipoglucemia
2. Anemia Normocítica Normocrómica
3. Neutropenia con neutrofilia
4. Plaquetopenia (riesgo hemorrágico si < 20-30x103)
5. Fracaso Renal Agudo
6. Hiperpotasemia
7. Trastorno de coagulación, que junto con la trombopenia nos obliga a pensar en
una coagulopatía por consumo o CID
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¿qué podrías sospechar?
Sepsis con neutropenia, trastorno plaquetario y de factores de coagulación por
hiperconsumo que está interfiriendo con la función renal.
La pancitopenia podría orientarnos a un trastorno de médula ósea, por lo que en
hematología se estudiaría el frotis sanguíneo buscando formas blásticas. Que de
estar presentes habría que plantear diagnóstico diferencial entre: síndrome
mielodisplásico, leucemia aguda, infiltración de médula ósea por neoplasia
hematológica o extrahematológica.
También has solicitado una GSV, dado los vómitos y tu sospecha de posible
cuadro séptico. En esta aparece pH 7.21, HCO3 17, pCO2 38.6, lactato 2.5
Interpreta esta gasometría
Es una acidosis metabólica compensada.
Los valores de una GSV en condiciones de normalidad son:
pH 7.32-7.38, pCO2 42-48 mmHg, HCO3 23-27
Nuestro paciente tiene un descenso de pH, está acidótico, dado que existe una
disminución de bicarbonato la causa parece ser metabólica. Por cada 1 mEq/L de
descenso del HCO3, la pCO2 desciende 1.2 mmHg. Así que si el HCO3 ha
disminuido 6 mEq/L, tenemos buena compensación de pCO2.
Deberíamos además saber qué tipo de acidosis metabólica tenemos ya que nos
orientaría sobre la etiología del cuadro, para ello habríamos de calcular el anión
GAP [Na - (Cl+ HCO3)]. Sin embargo dado que vemos un lactato elevado, y dada la
situación del paciente, es lógico pensar que nuestro GAP saldrá alto con un Cl
normal (típico de acidosis metabólicas por sepsis).
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¿Sondarías al paciente?
Aunque podemos pensar que es un chico joven que puede orinar por sí sólo, es
importante sondarlo para controlar la diuresis, en una situación de sepsis con FRA
donde has iniciado fluidoterapia.
La Rx tórax llega al fin, es normal.
La orina descarta infección encontrando Bilirrubina positiva.
¿Solicitarías Eco abdominal? Cómo lo justificarías.
Solicitaríamos Eco abdominal para valorar:
1. Posible foco infeccioso intrabdominal
2. Hepatomegalia, por sospecha de hepatopatía por ictericia y trastorno de
coagulación
3. Fracaso Renal Agudo, buscando alteración de la vía urinaria
El radiólogo te informa de tu sospecha, existe hepato y esplenomegalia, pero
no impresiona de hepatitis.
¿Añadirías a tu tratamiento antibióticos?.¿Cuál o cuales?
Antibioticoterapia empírica ante situación de sepsis sin foco claro:
Ceftriaxona 2g/ev/24h o cefotaxima 2 g/ev/8h +
Aminoglucósido (Genta o Tobra) o Aztreonam o Ciprofloxacino
Sin embargo hemos de considerar que nuestro paciente tiene la función renal
alterada, con lo que los aminoglucósidos no estarían indicados.
Si hubiese sido alérgico a Penicilina:
Ciprofloxacino o Levofloxacino +
Tobramicina +/-
Vancomicina
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Ante todos estos hallazgos decides llamar al intensivista de guardia, quien en
esos momentos está ocupado en un paciente con SCASEST, por lo que te
recomienda que inicies tratamiento antibiótico empírico y continúes
fluidoterapia.
Llegando de rayos y al volver a monitorizar al paciente observas que las
tensiones han empeorado no superan 90 de sistólica. De repente inicia vómitos,
y con ellos objetivas una hematemesis.
¿Cómo lo interpretas?
El paciente desde que ha acudido al hospital refería vómitos, en uno de estos se
objetiva sangre.
Puede justificarse por trastorno de mucosa esófago-gástrica, síndrome de Mallory
Weiss, agravado por la alteración de la coagulación. En este sentido también
podríamos pensar en que la hemorragia es producida por la situación de CID.
De haber solicitado Dímero D cómo lo encontrarías
Elevado.
El dímero D está formado por productos de degradación del fibrinógeno que
proceden de la lisis de la fibrina.
CID = Trombopenia +/- hipofibrinogenemia, con o sin clínica hemorrágica
asociada, con elevación de dímeros D.
La CID se debe a la activación intravascular de los sistemas de la coagulación que
ocasiona un exceso de trombina en la sangre circulante que no puede ser
neutralizada por los inhibidores naturales. Este fenómeno da lugar a isquemia
tisular por microtrombos oclusivos y a sangrado por consumo de plaquetas y
factores de coagulación y fibrinólisis secundaria.
Decides llamar al hematólogo , que te indica la necesidad de transfusión de
concentrados de plaquetas y de realizar el test de Coombs para descartar
anemia hemolítica autoinmune, siendo éste negativo.
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¿Qué tipo de anemia se trata?
Anemia normocítica y normocrómica.
De sus posibles causas se establece una clasificación:
a) Arregenerativas con reticulocitos bajos. Esto indicaría fallo de la MO,
primario o secundario. Se incluirían aquí las anemias inflamatorias o
crónicas.
b) Regenerativas con reticulocitos elevados. Estas son fundamentalmente:
sangrado o hemólisis.
En nuestro caso el parámetro que más nos orienta a la posibilidad de hemólisis es
la presencia de bilirrubina en orina (no conjugada). Otros parámetros que también
se elevan en la hemólisis son : LDH, GOT, y disminuye la haptoglobina.
¿Cuáles son las posibles causas?
1. Autoinmune. Se detecta por la positividad del Test de Coombs
2. Mecánica: vasculares, hiperesplenismo
3. Química. por alteración de la osmolaridad plasmática: infecciones, tóxicos,
quemaduras
4. Hemólisis intravascular crónica (HPN)
5. Microangiopáticas: anomalías de los vasos, CID, PTT, SHU
Avisas a la familia para informar de la gravedad de la situación. Su madre
añade algo más a la historia. Su hijo es cooperante de una ONG, y hace dos
meses que regresó de su viaje tras haber permanecido durante 6 meses en
Guatemala.
Una vez ingresado en UCI, se realiza estudio exhaustivo de posibles
infecciones tropicales.
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¿Cuál crees que sería la primera a descartar según la clínica?
Nos encontramos ante un paciente con antecedente epidemiológico de estancia
en país tropical y con una clínica compatible de infección y sepsis. En principio los
síntomas son bastante inespecíficos dificultando realizar un diagnóstico exacto sin
pruebas de laboratorio. Sin embargo lo primero que hemos de descartar ante toda
fiebre en un paciente de estas características es el Paludismo, de hecho en el
mundo de la patología tropical existe un claro precepto: "Toda fiebre en
viajero/inmigrante de los trópicos es Malaria mientras no se demuestre lo
contrario".
Sin tener en cuenta la patología tropical, podría tratarse también de un caso de
Hepatitis vírica aguda, destacando el citomegalovirus en las raras ocasiones que
puede resultar así de agresivo.
Una de las posibilidades que merece la pena destacar es el diagnóstico diferencial
con el Dengue. Es ésta una enfermedad que afecta sobretodo a población infantil,
cuya característica principal es la erupción cutánea, como exantema rojo y
pruriginoso. Aparece coincidiendo con el 2º pico febril, iniciándose en manos y
pies, extendiéndose a tronco y respetando cara, y en una tercera fase puede
evolucionar a púrpura petequial y equimótica coincidiendo con sangrados
digestivos. Características que no cumple nuestro paciente.
También es posible pensar en la Leishmaniosis visceral, producida por L.Donovani.
Es más agresiva que la cutánea. El cuadro de visceromegalias es más llamativo en
niños que en adultos, y en ambos existe fiebre agresiva, trastornos de piel y
pigmentación, diarrea y alteraciones hemorrágicas. Viendo las imágenes que
adjunto al final, se comprende que podamos descartar este proceso de nuestro
caso.
El estudio de gota gruesa y frotis sanguíneo reveló la existencia de paludismo, tipo
vivax, responsable de todo el cuadro, pese a que el paciente refirió una correcta
quimioprofilaxis.
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A continuación, podéis leer las posibles etiquetas a colgar al "probe Manuel":
1. ENFERMEDADES NO INFECCIOSAS:
Debido a la pancitopenia podríamos plantear un transtorno de la médula
ósea: síndrome mielodisplásico, leucemia aguda, infiltración de la MO por
neoplasia hematológica o extrahematológica, siendo en este caso la fiebre
de origen tumoral.
2. HEPATITIS VÍRICA AGUDA: CMV, otros
3. PALUDISMO:
Es la enfermedad tropical más importante, ampliamente extendida por
países tropicales pero también afecta a regiones de clima templado.
Responsable de un elevado número de enfermedad y mortalidad,
especialmente entre la población infantil y mujeres embarazadas. Así
mismo puede afectar a viajeros e inmigrantes provocando casos
importados en zonas no endémicas. El tratamiento de la enfermedad es en
ocasiones costoso dado al desarrollo de resistencias del parásito a los
fármacos utilizados, como también resulta difícil su erradicación por la
resistencia del mosquito a los insecticidas disponibles.
La enfermedad está producida por protozoos del género Plasmodium, del
que existen 4 especies que afectan al ser humano : Malarie, Vivax, Ovale,
Falciparum.
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El hombre se infecta atraves de la picadura de un vector, mosquitos
hematófobos del género anopheles.
El ciclo biológico del plasmodium se caracteriza por dos fases, una sexuada
que tiene lugar en el organismo del mosquito, y la otra asexuada que
sucede en los humanos. El parásito inoculado en la sangre del individuo
circula por sangre hasta llegar al hígado donde se multiplica en el interior
de los hepatocitos dando lugar a merozoitos que son liberados a sangre,
provocando con ello un aumento de transaminasas. Una vez en el interior
de los hematíes vuelve a multiplicarse y una vez maduro provoca la lisis de
los glóbulos rojos dejando libres nuevos merozoítos que podrán ser de
nuevo captados por el mosquito cerrándose el ciclo. Así justifica la anemia
hemolítica normocítica y normocrómica.
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Del metabolismo del parásito lo más destacable es que utiliza la vía
glicolítica anaerobia en el interior del hematíe, protegiéndose de la oxi y
desoxigenación de la hemoglobina; pero también utiliza gran cantidad de
glucosa del plasma originando hipoglucemias en infecciones graves.
Sintetiza proteínas a partir de aminoácidos liberados de la digestión de la
hemoglobina : ferroprotoporfirina IX se oxida a ferrosa dando lugar a un
producto soluble, la hemina, que se convierte en cristales insolubles del
pigmento malárico llamado hemozoína, es el tóxico responsable de la
hipertermia.
Se ha de sospechar malaria ante todo cuadro febril, especialmente durante
los 2-3 primeros meses tras un viaje a una zona endémica: “ toda fiebre en
un viajero procedente de una zona de riesgo es malaria mientras no se
demuestre lo contrario”.
Ninguna profilaxis es 100% eficaz para evitar la enfermedad inmediata y
que aunque se haya tomado la profilaxis de forma correcta pueden
acontecer recidivas tardías por P.Vivax o P.ovale, ya que la mayoría de los
fármacos usados en la profilaxis no tienen actividad causal, es decir no
impiden la formación de hipnozoítos hepáticos (son formas letargadas del
parásito, que pueden activarse en cualquier momento). Cuando fracasa la
profilaxis, los períodos de incubación se alargan, la clínica se modifica
(apareciendo formas subagudas sin fiebre o sin anemia) y el diagnóstico de
laboratorio se hace más difícil (parasitemia es menor o la morfología
parasitaria es aberrante).
La malaria no complicada es típica de P.vivax, P.ovale y P.malarie. El inicio
de los síntomas es gradual y ocasionalmente abrupto. Durante uno o dos
días precede un cuadro de cefalea, malestar general y mialgias (simulando
un cuadro gripal), luego aparece la fiebre, que en ocasiones se acompaña
de otros síntomas cardinales como dolor abdominal o tos que confunden al
facultativo. A la semana, más o menos, de fiebre errática, aparece el
patrón clásico de fiebre paroxística periódica: terciana (cada 48h) en
P.falciparum, P.vivax y Povale y cuartana (cada 72h) en P.malariae.
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El paroxismo típico pasa por varias etapas, la primera, fría con escalofríos y
tiritonas; la segunda caliente con fiebre alta (39-41º) y la tercera, mojada
con sudoración profusa y que termina con el ataque. En el caso del
P.falciparum el patrón clásico puede ser impredecible y de no tratarse
suele complicarse provocando la muerte.
El P.Falciparum es la especie que con más frecuencia se complica, aunque
también puede hacerlo P.vivax. En los viajeros, las complicaciones
aparecen en un 8-9% de los casos de malaria por P.falciparum y causan la
muerte en el 1-2% de las ocasiones.
Los factores que clásicamente se han asociado a una mayor gravedad y
muerte son : embarazo, enfermedades crónicas debilitantes,
esplenectomía, el no haber tomado quimioprofi-laxis y el retraso en el
diagnóstico y tratamiento. También la edad del viajero es un claro factor de
riesgo para sufrir complicaciones, multiplicándose por 10 veces en los >50
años en comparación con los <30 años, y para la muerte, multiplicándose
por 4-5 veces en los >40 años, pudiendo llegar hasta el 30% en los >70
años.
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Su tratamiento queda reflejado en las dos siguientes tablas:
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4. DENGUE:
Arbovirus, transmitido por mosquitos.
Afecta fundamentalmente a población infantil
Clínica: fiebre, dolores generalizados, exantema cutáneo que plantea
diagnóstico diferencial con sarampión, rubéola.
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5. FIEBRE AMARILLA:
Arbovirus, transmitido por mosquitos.
Única enfermedad para la que existe obligatoriedad de vacunación si se
viaja a zonas endémicas.
Clínica: Fiebre, Dolores generalizados, insuficiencia hepática, ictericia,
fracaso renal, hemorragias digestivas, disfunción cerebral, convulsiones y
coma en casos severos.
Elevada mortalidad
6. FIEBRES HEMORRÁGICAS:
Enfermedades víricas transmitidas por artrópodos.
Todas ellas se caracterizan por clínica similar e inespecífica, de difícil
diagnóstico diferencial. Es por tanto obligado para el diagnóstico la
realización de pruebas serológicas teniendo en cuenta la endemicidad del
lugar geográfico donde nos encontramos.
A. EBOLA
Virus perteneciente a la familia Filoviridae.
Transmisión por mosquitos. Endémico en África.
Clínica : fiebre (no cíclica), polimialgias y artralgias, dolor abdominal,
diarrea, vómitos, cefalea… siendo caracterís-tica la erupción cutánea
hemorrágica en su evolución, y en casos graves hemorragias
digestivas.
Elevación de transaminasas, pancreatitis.
Diagnóstico serológico: detección de Ags, Acs o incluso aislamiento
del virus en cultivos celulares.
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B. FIEBRE DE MARBURG
Virus de familia Filoviridae.
Prácticamente indistinguible de virus Ebola, tanto clínicamente
como por la morfología del virus al ME.
Diagnóstico serológico por Ag y Ac.
C. FIEBRE DE LASSA
Virus de la familia Arenaviridae. Endémico en África.
Transmisión por ingesta de carne de roedores infectada.
El 80% de los casos son asintomáticos.
Clínica similar, destacando fiebre no cíclica y erupciones
petequiales-equimóticas.
Diagnóstico por aislamiento del virus, Ag o Acs.
D. FIEBRE POR HANTAVIRUS
Se caracterizan por afectación renal y/o pulmonar.
E. FIEBRE POR ARENAVIRUS
Grupo de virus emergentes en Sudamérica, se denominan de
distintas formas según el país (Argentina: Junin, Bolivia : Machupo,
Venezuela: Guanarito, Brasil: Sabia…)
7. LEISHMANIASIS VISCERAL:
En adultos: fiebre, cuadro hepatoesplénico discreto poco frecuente. Lo más
llamativo es la coloración pardonegruzca de piel y mucosas, destacando
manchas despigmenadas, nódulos subcutaneos, máculas eritematosas.
También puede haber manifestaciones hemorrágicas.
En niños: el cuadro se denomina Kala-Azar y es en ellos donde le
esplenomegalia es muy característica, de hecho presentan un abultamiento
abdominal considerable.
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