caso clinico 7

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Caso clinico del curso de Bioquimica de medicina del año 2011.Es un caso clinico relacionado con una intoxicacion con monoxido de carbono y como proceder en un caso asi

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Universidad de San Carlos de GuatemalaFacultad de Ciencias MdicasUnidad Didctica: BioqumicaDra. Ingrid Estvez Segundo AoFase I

Caso Clnico 4Intoxicacin porMonxido de Carbono

No.NombreCarnet

1Miriam Julieta Camas Alvares9618005

2Gabriel Rodrigo Contreras Gomez200721337

3Jose Carlos Chavez Grajeda200910272

4Danilo Benjamin Garcia Culajay200910436

5 Elias Josue Elias Garcia 200917791

6Alma Belen Gonzales200917900

7Mayra Lorena Perez Quijaba 200946029

8 Claudia Alejandra Anton Vlez201010204

9 Aracely Ixbalamqu Barreno Colindres201010205

10 Adriana Elizabeth Gramajo Castillo201010255

11 Ingrid Antonia Maribel Tavico Laynez201010292

12 Jos Ernesto Guzmn Alcntara201010422

13Estela Herrera Medina 201021552

Introduccin

El CO es un gas que no emite olor, sin sabor y no irritante, por lo que su exposicin puede pasar completamente desapercibida. Se origina de la combustin incompleta de los combustibles orgnicos.

El CO se produce por la una combustin de un combustible como estufas de carbn, braseros, calentadores de agua, hornos, humo de tabaco, etc. Entre sus orgenes industriales estn: fundiciones de acero, fbricas de papel y plantas productoras de formaldehdo.

La inhalacin lenta de menor concentracin de CO puede causar cefaleas, cuadros de mareos con zumbido de odos, nuseas y vmitos; dolores abdominales y sensacin de palpitaciones. Si la inhalacin es prolongada o de mayor concentracin, se puede llegar hasta el coma, adquiriendo la piel una tpica coloracin rojo cereza, aunque no en todos los casos.

EL CO es toxico debido a que Una vez inhalado se combina con la hemoglobina de la sangre, que es un componente que suele ir en condiciones normales unido al oxgeno para repartirlo por todo el organismo. El resultado que se produce es una hipoxia o disminucin del nivel de oxgeno en la sangre y tejidos, por mal transporte del O2 a dichos tejidos.

CASO CLINICO

Paciente masculino de 28 aos de edad que es llevado por bomberos por alteracin del estado de conciencia. Refiere su esposa que el paciente estaba bien durante el transcurso del da, pero por la tarde refiri nausea, 2 vmitos, asociado a mareo y cefalea, por lo que se fue a descansar, por la noche trataron de levantarlo y manifestaba confusin respondiendo incoherencias y deca que le costaba respirar, por lo que llaman a bomberos quienes lo encuentran sudoroso, responde solo a estmulos dolorosos, respiracin rpida y profunda, por lo que es ingresado a hospital Roosevelt.

Al examen fsico: Peso 62 Kg. S/V Fe: 134x' Fr: 44x'. P/A: 100/60 mm/Hg Paciente estuporoso, Saturacin de oxgeno: 99%, Respiracin rpida y profunda. Llenado capilar de 3 segundos. Corazn: rtmico, taquicrdico, Trax: simtrico. Pulmones: Entrada de aire irregular, estertores roncus bilaterales diseminados, Abdomen normal. Neurolgico: Pupilas midriticas, Fondo de Ojo normal. Responde slo a estmulos dolorosos. Reflejos osteotendinosos disminuidos.

Se interroga a esposa sobre ingesta de medicamentos o factores de riesgo, indicando que nicamente fumaba diariamente 2 cajetillas diarias y un poco ms cuando estaba nervioso, esto lo haca dentro de la habitacin contigua a la casa, donde tena taller de pinchazo, el cual no est ventilado.

Es ingresado a la unidad de cuidados intensivos donde se mantiene control de la va area, se indica oxigenoterapia al 100 %, soluciones endovenosas hipertnicas, para disminuir la presin intracraneana, control cardiovascular y neurolgico. Se consulta al Centro Nacional de intoxicaciones y se efectan mediciones de los niveles de carboxihemoglobina en sangre, encontrndolos en 40%.

Se realiza tomografa cerebral y se traslada a hospital militar para tratamiento en cmara hiperbrica, con presin a 2.5 Atm, durante 30 minutos, luego a una presin de 2 Atm. Por 90 minutos. La tomografa cerebral indica leve prdida de los surcos cerebrales secundario a edema. A las 48 horas el examen neurolgico del paciente era normal, evoluciona satisfactoriamente sin secuelas neurolgicas.

1. Escriba las caractersticas del Monxido de Carbono Gas txico inodoro incoloro Densidad 1.145 kg/m3 Masa molar 28,0 g/mol

2. Por qu ocurre la intoxicacin?El CO se fija a la hemoglobina e inhibe el transporte de oxgeno, adems tambin inhibe el transporte de electrones y la produccin de ATP.3. Cules son las fuentes exgenas de la produccin de Co?El escape de los autos, el horno de la estufa, la contaminacin ambiental (incendios de basura, forestales etc.) en general podramos decir que como resultado de la combustin incompleta de elementos carbonados. Tambin la inhalacin de cloruro de metileno dilueyendo pintura que en el organismo se convierte a CO.4. Qu porcentaje de Co producimos (fuente endgena)?La fuente de monxido de carbono endgena est representada por el catabolismo de la hemoglobina al final de la vida de los eritrocitos (aprox 120 das) este hecho provoca que haya un porcentaje de carboxihemoglobina del 1%. La carboxihemoglobina es incapaz de transportar el O2. Tambin se produce como resultado de anemias hemolticas.5. Explique los mecanismos por los que el CO induce toxicidadEl CO induce la toxicidad al no permitir que el oxgeno se fije a la hemoglobina, impidiendo el transporte de oxigeno por todos los tejidos.6. A qu nivel de la cadena respiratoria inhibe el CO?El CO inhibe el complejo IV (citocromo---> c-oxidasa) el complejo IV es el que pone fin a la cadena de transporte de electrones, todos los componentes que preceden al complejo IV se reducen, el oxgeno no puede reducirse, ninguno de los complejos es capaz de bombear protones, ni se sintetiza ATP.

7. Describa el cuadro clnico de intoxicacin por CO Cefalea Disnea Somnolencia Confusin Coloracin rojo cereza de la piel Prdida de consciencia Apnea

8. A qu se le llama Sndrome Neurolgico Tardo?Consiste en variadas formas de defectos motores y cognitivos que aparecen entre 3 semanas y 6 semanas despus del envenenamiento agudo.

9. Cmo realizar el diagnostico? En pacientes con sntomas leves: NBO al 100 % con mascarilla con reserva, durante 4 Hs, con revaloracin. En pacientes con sntomas graves: HBO al 100% y a 2.8 atmsferas de presin. Tratamiento oxgeno al 100%.La vida de la COHb es de 4 a 6 hs con O 2 al 21%, y disminuye a 1 a 1.30 hs con O 2 al 100%.Algunos casos requieren O 2 hiperbrico (donde, a 3 atmsferas la vida de la COHb es de 23 min).10. Con respecto al tratamiento, explique el mecanismo de desintoxicacin con oxgeno al 100% y las indicaciones de la utilizacin de la cmara hiperbrica?El paciente que no mejora luego de 4hs O 2 COHb >25%COHb >15% en embarazo (la hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el CO que la hemoglobina materna, y requiere O 2 hiperbrico por ms tiempo) 30 min OHB a 2,8 atm., seguido de 90 min a 2 atm. De acuerdo a la evolucin se puede repetir c/8hs. en las primeras 24 a 48hs.

11. Realice un esquema que contenga los componentes y el mecanismo de la fosforilacin oxidativa.

12. Qu sustancias inhiben la cadena respiratoria o la bomba de protones y a qu nivel? Rotenona: la rotenona inhibe el complejo I, impidiendo la oxidacin del malato y el lactato. Antimicina A: la antimicina A inhibe el complejo III, impide la transmisin al citocromo c de electrones procedentes del complejo I o de flavoprotenas que contengan FADH2. Cianuro, Azida y CO: inhiben el complejo IV citocromo c-oxidasa. Ologomicina: Inhibe el canal de protones de la ATP-Sintasa13. Cmo acta el desacoplante 2,4dinitrofenol? El 2,4-dinitrofenol es un agente desacoplante, es decir, desacopla la cadena de transporte de electrones de la fosforilacin oxidativa. El desacoplamiento se produce ya que el 2,4-dinitrofenol hace permeable a los protones la membrana interna mitocondrial deshaciendo la relacin obligada entre la cadena respiratoria y la fosforilacin oxidativa. El efecto por tanto es la inhibicin de la produccin de ATP al no generarse el gradiente de pH pero si permite que la cadena de transporte de electrones contine funcionando.14. Escriba la diferencia entre los inhibidores de la cadena respiratoria y los desacopladores: Los inhibidores de la cadena respiratoria Tienen por funcin inhibir el transporte de electrones en la cadena de la respiracin. los inhibidores de la Cadena de Transporte de Electrones (CTE) son substancias que se enlazan a alguno de los componentes de la cadena de transporte de electrones bloqueando su capacidad para cambiar de una forma reversible desde la forma oxidada a la forma reducida y viceversa. Esta inhibicion resulta en una acumulacion de los componentes en sus formas reducidas antes del punto de inhibicion, y la presencia de las formas oxidadas de los componentes de la CTE despues del punto de inhibicion.Los inhibidores del transporte de electrones ms comnmente usados pueden reunirse en tres grupos principales segn el sitio de la cadena respiratoria donde actan:1. Sobre la NADH-deshidrogenasa, bloqueando la transferencia de electrones entre la flavina y la ubiquinona. (Inhibidores del sitio I) 2. Acta bloqueando la transferencia de electrones entre el citocromo b y el citocromo c1. (inhibidores de sitio III) 3. Actan sobre el Hemo a3 de la citocromooxidasa impidiendo su interaccin con el oxgeno (inhibidores de sitio IV) Desacopladores de la cadena respiratoria:La accin de los desacopladores consiste en disociar la oxidacin en la cadena respiratoria, de la fosforilacin. Bloquean la sntesis de ATP, al tiempo que permite que contine el transporte electrnico a lo largo de la cadena respiratoria hasta el O2. Son substancias que disipan el gradiente electroqumico al facilitar la entrada de protones a la matriz a travs de atajos proporcionados por esas substancias y por esa razn ocurre el transporte de electrones pero no la fosforilacion oxidativa. Ejemplos. 2,4 dinitrofenol, Termogenina UCP-1, DNP

Conclusiones

El Monxido de Carbono es un gas incoloro, incoloro lo cual hace muy difcil de detectar, se produce en emanaciones de combustin.

EL monxido de carbono se fija a la hemoglobina con una alta afinidad, lo cual hace que el oxgeno no se pueda fijar. Lo cual produce hipoxia debido a la falta de oxgeno en las clulas.

Los signos y sntomas ms comunes que produce la intoxicacin por monxido de carbono son: Cefalea, Disnea, Confusin, Somnolencia, Apnea, Coloracin rojo cereza de la piel, Prdida de consciencia.

Diagnsticos diferencialesOtras causas de alteraciones de conciencia: Accidente cerebro- vascular, traumatismo encfalo craneano, epilepsia, meningitis, encefalitis. Coma metablico: diabetes (hipoglucemia, cetoacidosis) Sobredosis de drogas: psicofrmacos, drogas de abuso, alcohol.Otras hipoxias: intoxicacin por cianuro, metahemoglobinemia.

Bibliografa

Fundamentos de Bioqumica 2da Edicin. Voet, Donald. Bioqumica Mdica 2da Edicin. John Baynes, Marek Dominiczak Diccionario MOSBY. Medicina, Enfermera y Ciencias de la Salud 5ta Edicin.