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Universidad Central De Nicaragua Facultad de ciencias médicas Recinto portezuelo Bioquímica | Tema: examen de bioquímica |, caso clínico #6 diabetes sacarina tipo | Autor: Br. Carlos Brandon Morales Morales. Docente: Miriam Cerda.

Caso clinico de bioquimica

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Page 1: Caso clinico de bioquimica

Universidad Central De Nicaragua

Facultad de ciencias médicas

Recinto portezuelo

Bioquímica |

Tema: examen de bioquímica |, caso clínico #6 diabetes sacarina tipo |

Autor: Br. Carlos Brandon Morales Morales.

Docente: Miriam Cerda.

Fecha: 09/07/2014

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INTRODUCCION

La diabetes es una enfermedad crónica que aparece debido a que el páncreas no

fabrica la cantidad de insulina que el cuerpo humano necesita, o bien la fábrica de

una calidad inferior. La insulina, una hormona producida por el páncreas, es la

principal sustancia responsable del mantenimiento de los valores adecuados de

azúcar en sangre. Permite que la glucosa sea transportada al interior de las

células, de modo que éstas produzcan energía o almacenen la glucosa hasta que

su utilización sea necesaria. Cuando falla, origina un aumento excesivo del azúcar

que contiene la sangre (hiperglucemia). De hecho, el nombre científico de la

enfermedad es diabetes mellitus, que significa "miel’’

Sin la insulina suficiente, la glucosa se acumula en el torrente sanguíneo en lugar

de entrar en las células y el cuerpo es incapaz de usarla para obtener energía.

Esto lleva a los síntomas de diabetes tipo 1.

La causa exacta de este tipo de diabetes se desconoce, pero la más probable es

un trastorno auto inmunitario, una afección que ocurre cuando el sistema

inmunitario ataca por error y destruye el tejido corporal sano. Con la diabetes tipo

1, una infección o algún otro desencadenante provoca que el cuerpo ataque por

error las células productoras de insulina en el páncreas. La diabetes tipo 1 puede

ser hereditaria.

Sus síntomas particulares son el aumento de la necesidad de beber (polidipsia), de la cantidad de orina (poliuria), el apetito (polifagia) la sensación de cansancio y la pérdida de peso.

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OBJETIVO GENERAL

Resolver el caso clínico de Mariana Pérez sobre la diabetes sacarina tipo |

OBJETIVOS ESPECÍFICO

Definir el detonante de que la salud de Mariana Pérez haya decaído súbitamente antes de presentar el examen de bioquímica.

Descubrir si su grado de estrés fue lo que la hizo enfermar.

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Mariana Pérez DIABETES SACARÍNICA TIPO I Mariana Pérez es una estudiante de medicina de 20 años que el día lunes debía rendir examen de bioquímica. Mariana es diabética desde los 14 años y se controla con inyecciones diarias de insulina sin mayores problemas hasta el momento. Pero ese día lunes por la mañana, la madre no la pudo despertar, y al darse cuenta que su hija estaba inconsciente requirió urgentemente ayuda médica. En la ambulancia que la llevaba al hospital, los médicos de guardia notaron que la presión de Mariana era muy baja, su respiración rápida y presentaba signos de deshidratación. Su aliento tenía olor a fruta. Del interrogatorio que el médico de guardia le realiza a la madre de Mariana surge que en los días anteriores se la notó muy ansiosa por el examen, comía mucho, tomaba mucho líquido (polidipsia) y la oyó ir varias veces a orinar (poliuria). El abuelo materno había padecido diabetes Mellitus y murió de un infarto de miocardio a los 50 años. La hermana de Mariana de 40 años era obesa y se le había diagnosticado “diabetes de inicio en el adulto”.

Sangre Mariana referenciaGlucosa 630 mg% 3,6 – 6,1 mmol/lAceto-acetato 2,8 mmol/l < 0,20 mmol /l3-hidroxibutirato 1,3 mmol/l < 0,25 mmol/lColesterol total 260 mg % 150-220 mg %Lípidos totales 940 mg % 450-850 mg %Hba glicosilada 14% 5,5 – 7,5 %Osmolaridad 340 mOsm 275 – 295 mOsm

Proteinograma electroforéticoAlbúmina 4,5 g % 3,5 – 5 g %Globulinas 2,5 g % 2 – 3 g %Cociente A/G 3.0 g % 1,5 – 3 g %Globulina alfa1 0,31 g % 0,1 – 0,5 g %Globulina alfa2 0,48 g % 0,4 – 0,7 g %Globulina 0,81 g % 0,7 – 1,5 g %Globulina 1,9 g % 0,9 – 1,5 g %

El examen físico fue normal, salvo que se le encontró una infección por hongos en el tracto genital.Tratamiento: durante las dos primeras horas de tratamiento Mariana recibió insulina en dosis adecuadas, un total de 3 litros de suero salino isotónico y dos ampollas de bicarbonato.Al cabo de un tiempo Mariana recuperó el conocimiento y dejó de hiperventilar. Al día siguiente fue dada de alta con la recomendación de aplicarse insulina diariamente y la indicación de un antimicótico para el tratamiento de la infección por hongos.

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PREGUNTAS

1- Mariana es diabética insulinodependiente, atraviesa un estado de estrés por el examen de bioquímica y tiene además una infección genital por hongos. Explica porque la dosis aplicada de insulina resultó insuficiente.

En personas con diabetes, el estrés puede tener dos tipos de efectos en el nivel de glucosa en la sangre:

Es posible que las personas con estrés no se cuiden bien. Quizá tomen bebidas alcohólicas o hagan menos ejercicio. Es posible que se olviden o no se den el tiempo de medirse el nivel de glucosa o planear buenas comidas.

Las hormonas del estrés también pueden cambiar el nivel de glucosa en la sangre directamente.

Por eso el nivel de la glicemia de Mariana pudo haber incrementado por descuido de su dieta o por acción de glucocorticoides que actúan para prevenir el estrés pero son inhibidores de la insulina. Por ello la dosis de insulina que ella se aplicaba no fue suficiente para poder mantener los niveles saludables para ella de glicemia.

2.- Al ser admitida en el hospital su nivel de glucosa en sangre era muy elevadoa) Explica el origen de los sustratos de la gluconeogénesis en estas circunstancias.b) Esquematiza la participación del músculo en la síntesis del sustrato de la

gluconeogénesis.

Los principales sustratos para gluconeogénesis de mariana son los aminoácidos glucogénicos, el lactato, el glicerol y el propionato. El hígado y los riñones son los principales tejidos gluconeogénicos, pero el intestino delgado también puede ser una fuente de glucosa en el estado de ayuno.

El musculo es una fuente de la oxidación de la glucosa anaerobia, la cual produce lactato, que es un precursor de la gluconeogénesis, La importancia del Ciclo de Cori se basa en que es la fuente de obtención de lactato (mediante la glucólisis y la fermentación láctica) y la transformación de éste nuevamente a glucosa (reacción de gluconeogénesis).El Ciclo de Cori tiene gran importancia fisiológica, ya que juega un papel importante en la homeostasis de la glucosa, tiene implicaciones vitales en el equilibrio ácido-base y representa una manera de redistribución de glucógeno muscular

LactatoPresente en el musculo

Que es sustrato de la gluconeogénesis.

Necesaria para brindar energía durante la diabetes

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3.- Cómo explicas que el 60% de los aminoácidos liberados por el músculo esquelético en el ayuno son alanina y glutamina cuando el contenido total de estos aminoácidos en las proteínas del músculo es de alrededor del 10%.

Como se menciono antes durante la gluconeogénesis se usan aminoácidos glucósidos para producir glucosa, la liberación de estos aminoácidos se debe que durante el ayuno prolongado el 60% de los aminoácidos de las proteínas se vuelves sustratos para gluconeogénesis, el restante 40% posee una composición química 1que no permite este paso, por ejemplo: la alanina es puede convertirse directamente en acido piruvico y este en glucosa por simple desanimación. La glutamina, es liberada también para sustentar la gluconeogénesis.

4.-Explica, teniendo en cuenta la regulación de la enzima piruvato deshidrogenasa el destino del piruvato formado a partir de la cadena carbonada de los aminoácidos ramificados, en saciedad y en ayuno.

La piruvato deshidrogenasa, son inhibidas tanto cuando se dispone de cantidades adecuadas de ATP (y coenzimas reducidas para la formación de ATP), como cuando los ácidos grasos se están oxidando. En el ayuno, cuando aumentan las concentraciones de acido graso libre, hay un decremento de la proporción de la enzima en la forma activa, que lleva a una preservación de carbohidrato. En el tejido adiposo, donde la glucosa proporciona acetil-CoA para lipogénesis, la enzima se activa en respuesta a insulina.

5.-Esquematiza el destino de las cadenas carbonadas de los aminoácidos. Compáralos con el catabolismo de los glúcidos y de los ácidos grasos.

6.- ¿Por qué crees que en el sistema nervioso no se puede reemplazar completamente la glucosa por cuerpos cetónicos como fuente de energía? ¿Cuál es la ventaja de poder reemplazarlos parcialmente?

El cerebro consume siempre glucosa. Sólo cuando disminuye mucho se aviene a emplear cuerpos cetónicos, pero nunca al 100%. En ayuno puede captar cuerpos cetónicos del hígado. Además, no acumula glucógeno. Los ácidos grasos no son aprovechables por el cerebro porque no atraviesan la barrera hematoencefálica. La ventaja principal de poder reemplazarlos parcialmente es que el cerebro no morirá por falta de sustratos ya que cubre en un 50% sus necesidades básicas, aunque la carencia prolongada de glucosa para el cerebro puede producir lesiones neurológicas.

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7.- ¿Qué cambios en el metabolismo de aminoácidos esperarías encontrar en pacientes con diabetes insulinodependiente no tratada?

El principal cambio que se podría encontrar seria el desplazamiento de los aminoácidos de las proteínas musculares hacia la vía de la gluconeogénesis, esto hará una disminución de la masa muscular corporal.

8.-Mariana como consecuencia de la infección por hongos, libera adrenalina.Esquematiza todas las posibles vías metabólicas de la fenilalanina y de la tirosina.

La fenilalanina es un aminoácido, molécula simple que forma parte de las proteínas pero este es un aminoácido esencial.La tirosina es uno de los 20 aminoácidos que forman las proteínas. Se clasifica como un aminoácido no esencial en los mamíferos ya que su síntesis se produce a partir de la hidroxilación de otro aminoácido: la fenilalanina

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9.- Compárala con las reacciones de hidroxilación del colesterol

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10.- Esquematiza las vías de síntesis y del catabolismo de la adrenalina. Indica la localización tisular del proceso.

1. Síntesis:

Las catecolaminas producidas en la médula adrenal son la adrenalina o epinefrina (sustituto sintético), la noradrenalina o norepinefrina (sustituto sintético) y la dopamina, siendo la primera la que tiene principal acción hormonal.  La síntesis de las catecolaminas comienza con la captación a partir del torrente circulatorio de la tirosina, la cual por acción de la tirosina hidroxilos (más O2 y y el cofactor tetrahidrobiopterina) se transforma en 3,4 dihidrofenilalanina (DOPA). El control de esta primera enzima determina el paso limitante de esta reacción. El siguiente paso es la conversión de la DOPA en dopamina por intermedio de una descarboxilasa la cual requiere como cofactor al piridoxal fosfato. Toda esta secuencia biosintética se realiza en el citoplasma, de aquí la dopamina pasa al gránulo de secreción (gránulo cromafin), donde la dopamina ß-hidroxilasa cataliza su conversión a noradrenalina en presencia de O2 y un donador de hidrógeno como el ácido ascórbico. En el 15% de los gránulos la secuencia biosintética acaba aquí. En los restantes la NA pasa al citoplasma nuevamente y ahí por intermedio de lafeniletanolamina-N-metiltransferasa y el S-adenosilmetionina como donador del grupo metilo, se obtiene la adrenalina la cual vuelve al gránulo de secreción donde se almacena.

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2. Catabolismo:

La vida media de estas hormonas, que viajan libres, es de 2 minutos y su metabolización se realiza tanto en la propia médula, con objeto de eliminar los excesos de producción, como en la mayoría de los tejidos diana. No obstante la mayor proporción de esta metabolización se realiza en el hígado y el riñón.Son dos las enzimas implicadas en la metabolización inicial de estas catecolaminas: la monoamina oxidasa (MAO) y la catecol O-metiltransferasa (COMT) . La MAO se localiza en la mitocondria y la COMT en el citoplasma. El 50% se excreta como metaadrenalina y metanoradrenalina conjugada con el sulfato o el glucurónido, el 35% como ácido vanillilmandélico (AVM)(700 ug/día). Y el resto se hace en forma de 3-metoxi -4-hidroxifenilglicol (MOPG). Pequeñas cantidades de noradrenalina (30 ug/día)) y adrenalina (6 ug/día).

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CONCLUSIONES

El estrés para los pacientes diabéticos está más que todo producido en los pacientes con demasiado estrés mental, inclusive las mismas hormonas que regulan es estrés pueden ser las causantes del decaimiento de estos, ya que estas hormonas también son inhibidoras de la insulina.

La paciente Mariana Pérez, insulinodependiente con el cuadro de complicaciones que se expusieron en el caso anterior su principal agente etiológico es el estrés producto al examen de bioquímica que se acercaba. Le infección micotica en el tracto genital es producto a la inmunodepresión de sistema de defensa producto del mismo es estrés, que combinado con su condición de diabética la hace mas susceptible a padecer ciertas enfermedades como lo es esta.

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ANEXOS

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SangreMariana Valor de referencia

Glucosa 630 mg% 3,6 – 6,1 mmol/lAceto-acetato 2,8 mmol/l < 0,20 mmol /l3-hidroxibutirato 1,3 mmol/l < 0,25 mmol/lBicarbonato 5 mmol/l 24-28 mmol/lUrea 60 mg % 2,9 – 8,9 mmol/lIones H+ 89. 10-9 mol/l 44,7 .10-9 – 45,5.10-9mol/lPotasio 5,8 mEq/l 3,5-5,1 mEq/lSodio 160 mEq/l 135-142 mEq/lCreatinina 160 mol/l 0,5-1,3 mg %Colesterol total 260 mg % 150-220 mg %Lípidos totales 940 mg % 450-850 mg %Hemoglobina glicosilada 14% 5,5 – 7,5 %Osmolaridad 340 mOsm 275 – 295 mOsm

Proteinograma electroforéticoAlbúmina 4,5 g % 3,5 – 5 g %Globulinas 2,5 g % 2 – 3 g %Cociente A/G 3.0 g % 1,5 – 3 g %Globulina alfa1 0,31 g % 0,1 – 0,5 g %Globulina alfa2 0,48 g % 0,4 – 0,7 g %Globulina 0,81 g % 0,7 – 1,5 g %Globulina 1,9 g % 0,9 – 1,5 g %

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Acidosis

Una condición provocada por la acidez elevada en la sangre.

Complicaciones agudas

Complicaciones pasajeras temporales y reversibles debido a las variaciones de la glucosa en la sangre, que tienen un impacto a corto plazo en la capacidad para manejar, como la hipoglucemia, hiperglucemia, cetoacidosis diabética y coma hiperosmolar no cetósico.

Albúmina

Un tipo de proteína simple soluble en agua que se encuentra en la orina.

Albuminuria

La presencia de una proteína simple en la orina, algunas veces es indicativo de enfermedad renal.

Arteroesclerosis

Una enfermedad crónica en la que las cantidades excesivas de grasa y colesterol que permanecen en la corriente sanguínea se acumulan en las paredes internas de las arterias, formando una placa que gradualmente espesa y endurece las paredes arteriales, disminuyendo e interfiriendo con la circulación de la sangre hasta que ocurre un bloqueo. Si la sangre no puede pasar por el vaso afectado para alimentar a los tejidos, pueden ocurrir complicaciones como hipertensión, derrame cerebral, gangrena, enfermedad vascular periférica, insuficiencia cardíaca y otras enfermedades arteroscleróticas.

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BIBLIOGRAFIA

Harper bioquímica ilustrada-28 edición Robert K. Murray, MD, PhD y otros. Guyton- tratado de fisiología medica-11 edicion Arthur C. Guyton, MD