CASO CLÍNICO 4 - catedratrombosis.comcatedratrombosis.com/wp-content/uploads/2017/03/casoclinico04-1.pdf · CASO CLÍNICO - Trombosis portal en cirrosis MOTIVO DE INGRESO Varón

66TROMBOSIS PORTAL EN

CIRROSIS

Dr. Julio Montes

CASO CLÍNICO 4CASO CLÍNICO 4

Casos clínicos ficticios

CASO CLÍNICO - Trombosis portal en cirrosis

MOTIVO DE INGRESO

Varón 65 años. Ingresa por dolor torácico de varias horas de evolución. Posible ángor.

Queda en observación 12 h por elevación de lactato sin acidosis y, durante su estancia, pre-senta un cuadro de dolor torácico con elevación discreta de marcadores de daño miocárdico.

HISTORIA CLÍNICA

Antecedentes personales

• FRCV. Exfumador (15 años). HTA. DM tipo 2 insulino-dependiente. Dislipemia.

Historia cardiológica

• Cardiopatía isquémica crónica: Bypass con injerto coronario (2005) con posteriores síndro-mes coronarios agudos (SCA) con angioplastia del injerto y stent a descendente anterior con reestenosis posterior e implantación de stent fármaco activo, con intentos de revascu-larización fallidos.

Coronariografía 2011: Normal funcionamiento de puentes y afectación severa y difusa de coronarias nativas.

SCASEST en 02/2012 y 09/2013. Tratamiento conservador.

Ecocardiograma (09/2013): Hipoquinesia global de cara lateral, posterior y segmentos me-dios y apicales de cara anterior y medios y apicales de cara inferior. FEVI: 40-45%. Patrón diastólico pseudonormal. Esclerosis/calcificación valvular con estenosis aórtica ligera.

Otros antecedentes

• EPOC tipo bronquitis crónica, fenotipo no exacerbador. Neumonía en 2012.

• Repetidas asistencias a Urgencias por descompensación glucémica hiperosmolar.


Historia hepática

Enfermedad hepática: Ingesta enólica de 60-80 g/día hasta hace 6 años.

• Cirrosis de etiología enólica diagnosticada desde 6 años. Child-Pugh: 6, MELD 9.

• Hipertension portal y varices esofágicas grado 1.

• En años previos al actual, múltiples ingresos (al menos 4) por encefalopatía hepática

• En 2013: pólipo gástrico removido por endoscopia. No o mínimas varices esofágicas.

• No historia de sangrados ni otros eventos tromboembólicos.

• 04/2013. Eco: LOE hepáticas. RNM: Sugerente de HPC en segmento V (4,5 cm).

• PAAF: Hepatocarcinoma bien diferenciado. α-fetoproteína: no elevada.

• 09/2013. Termoablación con 2 sesiones de radiofrecuencia.

• 11/2013. Quimioembolización de arteria de segmento V (75 mg de doxorrubicina/ y esferas de 100-300 micras).

• 02/2014. RNM: Trombosis portoesplénica masiva. No datos de HPC.

• 09/2014. Progresión de trombosis tumoral hasta mesentérica.

• 11/2014. LOE en segmento V compatible con cambios postratamiento. No hay datos de reci-diva de HPC. Progresión de trombosis de porta principal que alcanza bifurcación porto-me-sentérica. Esplénica permeable. Importante cavernomatosis esplenoportal y esplenorenal.

Situación actual

• No deterioro cognitivo. Múltiples comorbilidades que limitan su vida. NYHA grado III.

• Tratamiento domiciliario: carvedilol, nitratos transérmicos, enalapril, atorvastatina, metfor-mina/saxagliptina, solución inyectable de insulina glargina, AAS, rifamixina, lactitol, aclidinio.


Pruebas de imagen (resumen)

Ecografía (09/2010). Eje esplenoportal de calibre normal. Bazo normal. Varices hilio esplé-nico. Hepatopatía difusa con LOES compatibles con esteatosis nodular /nódulos de regenera-ción, no no pudiendo descartar hepatocarcinoma/metástasis). No dilatación de vía biliar.

RNM (12/2010). Hepatopatía crónica, con múltiples nódulos de regeneración milimétricos no hipervasculares Adenopatías en hilio hepático y cadena celíaca. Colaterales venosas es-pleno-renales. Bazo normal.

Ecografía (5/2011 y 01/2012). No variaciones sustanciales. Eje esplenoportal de calibre normal. Imágenes serpiginosas con un diámetro de 1,4 cm aproximadamente dentro de bazo y riñón dere-cho en relación con colaterales venosas y esplenorenales (ya conocidas de estudios previos).

Ecografía (10/2012). Al menos 3 LOES hipoecogénicas sugerentes de focos de HPC. No di-latación de vía biliar. Bazo de morfología globulosa, de ecoestructura homogénea. Colaterales portosistémicas.

Ecografía (02/2013). Sugerente de HPC.

RNM (02 y 08/2013). HPC. PAAF: Confirma HPC.

Termoablación (09/2013)

Antiglobalización (12/2013)

Instaurado sorafenib.

RNM (02/2014). Trombosis masiva de la porta.

RNM (06/2014). Progresión de trombosis poratal.

TAC (09/2014). No datos de HPC. Sigue progresión de trombosis porta hasta bifurcación porto-mesentérica. Cavernomatosis esplenoportal y esplenorenal.

TAC (04/2015). Cavernomatosis portal y de ramas. No datos de recidiva de HPC. (Figura 1 y Figura 2)


FIGURA 1. GRAN CAVERNOMATOSIS DE LA VENA PORTA (FLECHA). HÍGADO NODULAR. ABUNDANTES COLATERALES

FIGURA 2. CAVERNOMATOSIS DE LA PORTA Y GRAN DILATACIÓN VARICOSA DE LA ESPLÉNICA (FLECHA). IMPORTANTE ARTERIOESCLEROSIS AÓRTICA


EXPLORACIÓN

• E.F.: TA 143/73, P 52 lpm, Tª 35,9ºC.

• Rubicundez facial y en escote (que refiere ya tenía). Bradilalia. Flapping tremor.

• AC: rítmico sin soplos.

• AP: MVC.

• Abdomen: blando, no doloroso, no ascitis. Edemas maleolares.

Se consultó al Servicio de Cardiología que descarta nuevo episodio de infarto/ángor, pero dado el contexto global del paciente deciden un tratamiento conservador.

ANALÍTICA. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Hemograma: 6.700; Hb 13,4 g/dl, Plaq. 97.000; VSG 31 ; PCR 96. Lactato 5,2

Leucocitos: 6700, 97000 plaquetas. Coagulación: TP 39%, INR 1,98. APTT: normal.

Bioquímica. Glucosa: 77 mg/dl. Cr: 0,68 eFG >60; Col: 67, HDL: 17 LDL: 33. Alb 2,1,

Bil T 4,5 mg/dl, AST: 128 U/L, ALT: 91 U/l, GGT: 241 U/l, Fosfatasa alcalina: 307 U/l. LDH 640 U/l.

HbA1c: 6,1%; Fe 32, Tranf 147, IST 16%, Ferritina 102, Folato 5,5 Vit. B12 738.

EKG (04/15): RS a 60 lpm. T negativa en D1 e isodisfásica en V6.

Rx tórax: cardiomegalia. No condensaciones.

TAC cerebral: atrofia de predominio cortical. No hemorragias.

TAC abdominal (04/2015). Cavernomatosis portal y de ramas. No datos de recidiva de HPC.

DIAGNÓSTICO

Trombosis portal crónica. Cavernomatosis1-3


TROMBOSIS PORTAL CRÓNICA

Definición1-3

Oclusión de la vena porta (TVP) por trombos.

Por TVP aguda que no se resuelve

Causa/consecuencia de la HT portal

Factores de riesgo

Son numerosos (Tabla 1)

De forma crónica > colaterales con circulacion hepatopetal. Reemplazo por tejido fibroso

Cavernoma (TAC): Porta dilatada, tortuosa (cavernoma)

Factores de riesgo locales Factores de riesgo sistémicosAdquiridos Heredados

Cáncer Deficiencia AT III Cirrosis Deficiencia proteína C, proteína SInfección abdominal Factor V LeidenAbscesos hepáticos Protrombina G20210AEnfermedades inflamatorias intestinales Síndromes mieloproliferativos (SMF)Pancreatitis Mutación JAK2 (con SMF franco)Colecistitis Mutación JAK2 (sin SMF franco)Apendicitis Anticuerpos antifosfolipidoLinfadenitis tuberculosa Enfermedad de BehçcetOnfalitis Enfermedades autoinmunesMembrana (congénita) Hemoglobinuria paroxística nocturna

OcasionalesCirugía abdominal Anticonceptivos orales Esplenectomía, colecistectomía, gastrectomía Reemplazo hormonalTrasplante hepático Embarazo o puerperioTrauma abdominal

TABLA 1. TROMBOSIS PORTAL CRÓNICA. FACTORES DE RIESGO4


Consecuencias

• Hipertensión portal > Hemorragia digestiva

• Colangiopatía: compresión por colaterales periportales + isquemia

Clínica1-3

• Desde hiperesplenismo (+ frecuente)(esplenomegalia, citopenias…) a incidental

- Signos de hepatopatía crónica (arañas vasculares, palmas hepáticas, colaterales…)

- Hipertensión portal a largo plazo

• Hemorragia digestiva por varices

- Ascitis

- Encefalopatía hepática.

- Infarto intestinal: dolor, distensión, diarrea sanguinolenta…

- Alteraciones de coagulación

- Síndrome hepatopulmonar (10%)

- Colangiopatía portal > Asintomática habitualmente, colostasis bioquímica...

• Otros signos: ictericia, colangitis, colecistitis, pancreatitis, cálculos biliares…,

Diagnóstico1-3

Comenzar con eco-doppler

- Estructuras “serpiginosas” sin visualizar porta o ramas principales.

- Flujo lento o ausente en porta. Dilatación porta.

- Materia hiperecoico hacia tributarias. Flujo hepatopetal.


TAC o RNM

Confirmación o valoración de procesos como HPC, cirrosis.

• TAC

- Información sobre momento de evolución. Aguda o crónica. Evaluación de HPC.

- Trama de venas apelotonadas en ligamento hepatoduodenal.

- Puede verse o no porta trombosada pero aumento de venas colaterales.

- Aumento de arterias hepáticas y hipertrofia de lóbulo caudado.

• RNM

- Información sobre colangiopatía (puede simular colangitis esclerosante) o colangio-carcinoma.

- Defecto de llenado en luz de porta.

- Dilatación en cavernomatosis. Claterales.

- Distinción entre invasión tumoral (contraindica trasplante) o trombosis no tumoral (“trombo blando”).

Evaluar trombopatías (dudosa utilidad en cirrosis)

• Angiografía

- Si se planea cirugía derivativa o dispositivos de shunt.

- Defecto de llenado en porta o ramas. Colaterales.

Considerar otros procesos

Tratamiento: principios generales 2-8

• Objetivo:

- Evitar extensión y nuevos eventos trombóticos en eje esplenoportal.

- Evitar infarto intestinal.


• Procedimiento:

- Cribado de varices esófago-gástricas (endoscopia).

- Profilaxis si necesario (betabloqueantes, bandajes).

• Considerar anticoagulación en caso de:

- Factor de riesgo protrombótico crónico no tratable.

- Progresión de trombosis a pesar de no haber trastorno protrombótico asociado (indivi-dualizar).

• Si hay ausencia de estudios para colangiopatía sintomática:

- Colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE) para esfinterotomía y extracción de cál-culos

- Endoprótesis biliares (con necesidad de recambios periódicos).

- Derivación quirúrgica del eje espleno-portal en casos de colangitis de repetición.

- No derivaciones bilioentéricas > Alta morbimortalidad.

ANTE ESTA SITUACIÓN…

• ¿Debe realizarse tromboprofilaxis en la cirrosis?

Cirrótico: concepto clásico > “anticoagulado” natural > concepto erróneo (Figura 3)

- TV portal en 10-25%1

- Alteración del flujo: HT portal

- Alteraciones endoteliales: HPC, infecciones

- Trombofilia


• Macrotrombosis

Factores predictivos: Hipoalbuminemia (<1,9 mg/dl)

Indice de Charlson

• Microtrombosis

Aumento de la fibrosis

Sindrome hepato-pulmonar

Aumento de infecciones

Cirrosis y tromboprofilaxis

Existen estudios contradictorios

• Metanálisisis (2013)10 531 p (208 HBPM)

- HBPM no disminuyo ETV

- No significativo sangrado

Estado procoagulanteDisminución síntesis proteínas C y S

Disminución AT IIINiveles elevados F. VIII

Niveles elevados F. V. Willebrand

Microtrombosis. Aumento de la fibrosis S. hepatopulmonar Aumento de infecciones

Macrotrombosis. TV portal TVProfunda/EP

TV portalTVP/EP

Estado anticoagulanteDéficit vitamina K (II, VII, IX, y X)

Fibrinógeno, F. V, XI, XIIIPrekallikreina, kininógeno, plasminógeno

HiperfibrinolisPlaquetas: trombopenia

alteracion funcional

“Autoanticoagulados”Varices esofágicas

Sangrado

FIGURA 3. CIRROSIS: ESTADO PROCOAGULANTE/ANTICOAGULANTE7,9


• Ensayo aleatorizado (2012)11

Enoxaparina 5000 UI sc/48 semanas (Seguimiento: 58 semanas) TV portal: 0 vs 17% (NNT: 6)

34 pacientes (Child Pugh: 7-10)

- Descompensación 12 vs 59%

- Infecciones 9 vs. 33%

- Supervivencia 60% vs. 40% (OR: 0,37)

- No episodios hemorrágicos graves (≈ placebo).

Efecto protector del endotelio > ↓translocación bacteriana

• Revisión sistemática (2014).7 Sugiere tromboprofilaxis.

• Revisión UpTodate (2015).9 Sugiere tromboprofilaxis: mínimas varices/no evidencia clínica sangrado.

• Práctica real (2011)12 Sólo 24 % de tromboprofilaxis en cirróticos hospitalizados.

Cirrosis y tratamiento anticoagulante

• Eficacia (Figura 4)

Metanálisis (2015)13: Anticoagulacion precoz en cirrosis y TVP (430 p):

Tasa de recanalización (6 meses) > 67%, (completa: 42%)

Tasa de recanalización en anticoagulados > 4 veces superior

Tasa de hemorragias > 3,3%

• Seguridad

En 6 meses: Hemorragias <5%.


Fármaco:

- HBPM es segura. Sugerida si el INR está alterado. Hasta 1 año7,14

- AVK

- Largo plazo HBPM / AVK (45%) (19 meses) Hemorragias: > 29%16

• Práctica real (RIETE 2014)16. 50950 Registros, 325 Cirrosis (0,6%)

Recomendaciones para tratamiento de la TV portal aguda

Selección de candidatos

1. Estimar riesgo de sangrado

- Varices grandes esófago-gástricas.

- Pfx. Bloqueantes mejor que bandas para evitar cicatrices.

Francoz (2005)

Garcovich (2011)

Risso (2014)

Senzolo (2012)

Combined [random]

odds ratio (95% confidence interval)

I

.2 I

.5 1 I

2 I

5I

10 I

100 I

1000

15.52 (1.14, infinity)

1.75 (0.32, 9.92)

4.27 (1.25, 14.80)

11.43 (1.39, 512.43)

4.16 (1.88, 9.20)

FIGURA 4. CIRROSIS: ESTADO PROCOAGULANTE/ANTICOAGULANTE Modificado de 13

HBPM AVK AOACAgudo 88% 5% Crónico

Crónico 38% 59% 1%


2. Estimar riesgo de evento trombótico

Trastorno protrombótico crónico o trombofilia (P.ej. S. mieloproliferativo (JAK2), enf. in-flamatoria (Behcet, AFL…) > Considerar permanente

3. Estimar riesgo de complicaciones

Afectación de vena esplénica. Puede progresar a infarto intestinal.

Considerar alternativas: trombolisis por catéter mesentérico o percutánea transhepática.

4. Pacientes en espera de trasplante

Utilizar concentrados de complejo protrombínico o tratamiento. Puede mejorar supervivencia.

Tiempo

No determinado. Recanalización total puede tardar 6 meses > mantener anticoagulación este tiempo, no >12 meses.

Fármacos

No hay diferencias (HBPM o antagonistas orales de la vitamina K (AVK))

Iniciar con HBPM (segura) > pasar luego a AVK.

En la práctica real > 42% HPBM todo el tiempo13

Recomendaciones para tratamiento de la TV portal crónica (Figura 5)

No son claros los beneficios de la anticoagulación.

- Beneficio > prevenir recurrencia, extensión, promover recanalización

- Riesgo > Sangrado por varices


Sospecha clínica de TVPSignos de HTP

Eco-doppler/Tac/RNM

Datos compatibles con TVP

Extensión/complicaciones

Colangiopatía HPC Cirrosis Trombofilia/TVM No ACO. 6 meses

Sintomática Invasión tumoral ↑ Riesgo de trombosis

NoNo

SiSi

Expectante

CPRE/esfinterotomia

Protesis biliaresCirugía derivación

No trasplanteOtros: quimio, radiablación

Trasplante ?Otros: quimio, radiablación

Pfx varices

Anticoagulación6 meses/indefinada

↑ Riesgo de sangrado

Abreviaturas: TVP: Trombosis venosa portal; HTP Hipertensión portal; TAC: Tomografía axial computerizada; RNM: resonancia nuclear magnética; CPRE: colangiopancreatografía retrogada endoscópica; HPC: hepatocarcinoma; TVM: Trombosis venosa mesentérica; ACO. Anticoagulación; Pfx: Profilaxis

FIGURA 5. ALGORITMO DE MANEJO TROMBOSIS PORTAL CRÓNICA1-3,5

La decisión debe ser individualizada.

Si se decide anticoagular, es preferible HBPM por:

- ↑Supervivencia/↓descompensaciones.

- Menor tiempo de acción.

- Menor variabilidad en acción.

- Menor necesidad de monitorizar.

- Mejor manejo peritrasplante.


EVOLUCIÓN DEL PACIENTE

En este paciente se asistió a la progresiva trasformación cavernomatosa de la porta y al de-sarrollo de colaterales. Asimismo, a la extensión de la trombosis de todo el eje espleno-portal.

En este caso pudo haber sido desencadenada por termoablación/quimioembolización del HPC.

En el actual ingreso, ha presentado un nuevo SCASEST y un cuadro compatible con in-suficiencia cardiaca (con elevación de marcadores de daño miocárdico, incluida troponina, CPK:MB/troponina y NTproBNP).

Se desestimaron acciones específicas atendiendo a múltiple comorbilidad e historia cardio-lógica.

Plan de accion

Se ajustó eplerenona. Se suspendió, de momento, atorvastatina dado que podría elevar CPK, en paciente con riesgo para miopatía, hepatopatía e interacciones medicamentosas.

Se comprobaron (confirmado por su mujer) glucemias en torno a 68-70 y HbA1c: 6,1%.

Dada la hepatopatía avanzada con alto riesgo de hipoglucemias y el lactato elevado, se suspen-dieron todos los antidiabéticos orales, dejándose insulina con los correspondientes controles.

Se comprobó la tendencia a la hipotensión. Se suspendieron: enalapril, sertralina, metfor-mina, saxagliptina y queda con betabloqueantes, eplerenona, junto con AAS y broncocodilata-dores. Se continuó sorafenib.

Se dejan rifamixina y lactitol como medidas antiencefalopatía.

TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO O NO: DECISIÓN

De acuerdo con las Guías británicas sobre tratamiento de trombosis en sitios inusuales17 y considerando que:

1. No hay un beneficio claro en pacientes con cavernomatosis, incluso a pesar de progresión

2. Hay riesgos hemorrágicos importantes debido a su pluripatología (cirrosis con hiperten-sión portal, HPC tratado, trombopenia, AAS concomitante, medicación múltiple…)

Los riesgos parecen sobrepasar claramente a los beneficios.


Se decidió NO ANTICOAGULAR

Recomendaciones de manejo de la Trombosis venosa esplécnica

Guía de la Asociación Americana de Estudio de Hígado (2011)20

Ajustar perfil individual del riesgo de sangrado:

Edad avanzada, ictus previos, enfermedad renal crónica u otros trastornos severos, uso concomitante de agentes plaquetarios, enfermedad previa, sangrado gastrointestinal previo, varices esofágicas y trombopenia.

Guía de la Asociación Británica de Hematología (2012)17

TVP y cirrosis > el riesgo de anticoagulación generalmente sobrepasa al beneficio >

individualizar

Guía del American College of Chest Physicians (ACCP (2012)19

Sintomática > anticoagulación de duración indeterminada

Incidental > anticoagulación solo en cáncer, progresión o trombosis extensa.

COMENTARIO

Este paciente sirve como ejemplo para ver las dificultades de manejo de las trombosis venosas en pacientes cirróticos, muchos de los cuales presentan además importantes pro-cesos comórbidos: cardiopatías, diabetes mellitus, EPOC, polifarmacia, entre ellos AAS) y situaciones de claro riesgo hemorrágico: varices esofágicas, trombopenia, alteraciones de la coagulación, etc.

Es muy compleja la toma de decisiones, debe ser personalizada incluyendo las preferencias del paciente.

CONCLUSIÓN DEL CASO

En consecuencia, se evaluaron en el paciente los riesgos (hemorrágicos) y los beneficios (in-tentar detener la progresión) y se decidió, tras consultar las principales Guías sobre proceso trombembólicos y el informe de la familia, no coagular.


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