Embed Size (px)
Citation preview
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2017 – 2018
CATARACT BIJ HET PAARD
door
Evelien DHONDT
Promotoren: Prof. Frank Gasthuys Klinische casusbespreking in het kader
Prof. Lieven Vlaminck van de Masterproef
© 2017 Evelien Dhondt
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de
juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze
masterproef geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of
verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de
masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de
masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2017 – 2018
CATARACT BIJ HET PAARD
door
Evelien DHONDT
Promotoren: Prof. Frank Gasthuys Klinische casusbespreking in het kader
Prof. Lieven Vlaminck van de Masterproef
© 2017 Evelien Dhondt
INHOUDSOPGAVE
SAMENVATTING .................................................................................................................. 1
INLEIDING ............................................................................................................................ 2
1. FUNCTIE, OPBOUW EN FYSIOLOGIE VAN DE LENS .................................................... 3
2. CATARACTOGENESE ..................................................................................................... 5
3. CLASSIFICATIES ............................................................................................................. 5
3.1 Moment van ontstaan ........................................................................................... 6
3.2 Locatie, vorm en grootte letsel ............................................................................. 6
3.3 Erfelijkheid ........................................................................................................... 7
3.4 Etiogenese ........................................................................................................... 7
4. DIAGNOSE ......................................................................................................................12
4.1 Symptomatisch ...................................................................................................12
4.2 Ophthalmisch onderzoek .....................................................................................13
5. DIFFERENTIAAL DIAGNOSE ..........................................................................................15
6. BEHANDELING ................................................................................................................16
6.1 Conservatief ........................................................................................................16
6.2 Chirurgisch ..........................................................................................................17
CASUS: JUVENIELE CATARACT........................................................................................24
1. SIGNALEMENT EN ANAMNESE .....................................................................................24
2. ONDERZOEK ...................................................................................................................24
3. DIAGNOSE EN BEHANDELING ......................................................................................25
DISCUSSIE ..........................................................................................................................27
REFERENTIELIJST .............................................................................................................29
1
SAMENVATTING
Cataract is de meest voorkomende afwijking van de lens bij het paard. Er wordt geschat dat 5 tot 7%
van de paarden een vorm van cataract heeft. Congenitale cataract is de meest voorkomende
oogafwijking bij veulens. Het is meestal niet progressief. Bij volwassen paarden ontstaat cataract vaak
ten gevolge van uveïtis. Hierbij kan wel een snelle progressie van de letsels vastgesteld worden. Oude
paarden ontwikkelen veelal een traag progressieve seniele cataract.
De grootte, densiteit en locatie van de letsels zijn bepalend voor de impact op het zichtvermogen.
Cataract veroorzaakt bij paarden doorgaans geen zware visuele problemen. Een belangrjike
uitzondering hierop is dense, mature cataract, waarbij blindheid optreedt in het aangetaste oog. Er is
een hoger risico op ongevallen bij paarden met een belemmerd zicht.
Cataract kan leiden tot lens-geïnduceerde uveïtis. Mede daarom is een goede opvolging van de dieren
gewenst.
Er bestaat geen effectieve medicinale therapie voor cataract. Enkel chirurgische lensextractie kan
uitkomst bieden. De geprefereerde methode is extracapsulaire phaco-emulsificatie. Zowel veulens als
volwassen paarden komen in aanmerking. Een grondige pre-operatieve evaluatie is echter vereist.
Chirurgie is enkel aangeraden bij dieren waarbij de cataract verantwoordelijk is voor een erge visuele
beperking. Er kan na het verwijderen van de lens een synthetische lens ingebracht worden in het oog.
Er is een intense en langdurige postoperatieve nabehandeling nodig.
Sleutelwoorden: cataract - classificatie - paard - patiëntselectie - phaco-emulsificatie
2
INLEIDING
Lensaandoeningen kunnen grotendeels in 3 groepen ingedeeld worden, zijnde malformaties,
malposities en cataract. Cataract, ook wel staar genoemd, is de meest voorkomende afwijking van de
lens bij het paard (Whitley, 2005). Er wordt geschat dat 5 tot 7% van de paarden een vorm van cataract
heeft (Matthews, 2000). Congenitale cataract is de belangrijkste congenitale afwijking bij veulens
(Harrington et al., 2013). Bij volwassen paarden is cataract vaak het gevolg van Equine Recidiverende
Uveïtis (ERU) of maanblindheid, een chronische, immuungemedieerde ontsteking van de uvea (Gilger,
2013; Matthews, 2004; Townsend, 2016).
Het is belangrijk om cataract te kunnen detecteren bij b.v. een aankooponderzoek, omdat het een grote
invloed kan hebben op de waarde en bruikbaarheid van het paard en de veiligheid van mens en dier
(Matthews, 2004; Colitz en McMullen, 2011). Alsook is inzicht in mogelijke progressie van het letsel
essentieel (Edelmann et al. 2014). Zo ziet men meestal een versnelde progressie bij cataract ten
gevolge van uveïtis (Gilger, 2013). Nucleaire defecten bij veulens daarentegen kunnen relatief kleiner
worden (Matthews, 2004).
Men spreekt van cataract indien men een niet-fysiologische verhoogde opaciteit (maat voor
lichtondoorlatendheid of ondoorschijnendheid), troebeling of verandering in optische homogeniteit in de
lens aantreft. Eén of meerdere van de volgende structuren kunnen betrokken zijn: lenskapsel, voorste
lensepitheel en lensvezels in cortex of nucleus (Matthews, 2004; Brooks et al., 2014). Opaciteiten in
andere structuren, zoals de cornea (hoornvlies) of het corpus vitreum (glasachtig lichaam), kunnen
hiermee verward worden, deze zijn echter geen cataract (Townsend, 2016). De mate waarin cataract
zichtstoornissen veroorzaakt, hangt af van de uitgebreidheid, dichtheid en lokalisatie van de letsels
(Whitley, 2005, Brooks et al., 2014). In uitzondering van complete of uitgebreide corticale cataracten,
lijken paarden met lensopaciteiten vaak geen grote visuele problemen te vertonen (Matthews, 2000).
Het is echter moeilijk om een objectieve, accurate beoordeling van het zicht te bekomen (Brooks en
Matthews, 2013).
Chirurgische lensextractie is de enigste effectieve behandeling voor cataract en wordt enkel uitgevoerd
wanneer deze een aanzienlijk verlies van het zichtvermogen veroorzaakt (Matthews, 2004; Townsend,
2016). Bepaalde gelijktijdig aanwezige oogaandoeningen kunnen leiden tot uitstel of afstel van de
operatie (Gelatt en Wilkie, 2011). Hoewel de meeste praktiserende dierenartsen nooit zelf chirurgie van
aangetaste dieren zullen uitvoeren, is het belangrijk dat men op de hoogte is van recente
ontwikkelingen. Dit staat toe om o.a. de cliënt correct te informeren, patiënten te selecteren om door te
verwijzen naar specialisten en post-operatieve behandeling en follow-up uit te voeren (Whitley, 2005).
Ook voor paarden die geen lenschirurgie ondergaan hebben is een goede opvolging meestal
geïndiceerd. Door een regelmatige controle kunnen bijvoorbeeld eventuele symptomen van lens-
geïnduceerde uveïtis vroeger opgespoord worden en kan er sneller ingegrepen worden (Gelatt en
Wilkie, 2011).
Phaco-emulsificatie (letterlijk: verpulveren en opzuigen van lens) is de geprefereerde methode voor
lensextractie bij zowel veulen als volwassen paard (Brooks, 2008a; Gelatt en Wilkie, 2011). Aangezien
afakie (afwezigheid van een ooglens) gepaard gaat met hyperopie (verziendheid), kan er beslist worden
om na lensextractie een synthetische lens (een intra-oculaire lens of IOL) in te brengen. Bij veulens
wordt meestal geen IOL ingebracht (Harrington et al. 2013).
3
De slaagkansen voor cataract chirurgie bij het paard worden steeds groter o.a. door een betere techniek
van lensextractie, de ontwikkeling van chirurgisch materiaal dat geschikt is voor de grote paardenlens
en uitgebreide patiëntselectie (Brooks, 2008a; Gelatt en Wilkie, 2011). Desondanks kunnen tal van
complicaties optreden, waardoor resultaten op lange termijn slechter zijn dan op korte termijn (Brooks
et al., 2014; Czerwinski, 2015). Een intensieve en langdurige nazorg en opvolging is vereist (Gelatt en
Wilkie, 2011).
1. FUNCTIE, OPBOUW EN FYSIOLOGIE VAN DE LENS
De lens is een transparante, avasculaire, asymmetrisch biconvexe structuur tussen de iris en het
glasachtig lichaam en wordt via zonula vezels vanuit het equatoriaal gebied van het lenskapsel
verbonden met het ciliair lichaam (Townsend, 2016). De lens heeft als functie invallende lichtstralen te
breken en focuseren op de retina (netvlies) (Brooks et al., 2014).
De lichtbrekende kracht van de lens of lenssterkte (uitgedrukt in dioptrie of D) van het paard bedraagt
+14.88 D (Brooks et al., 2014). Deze sterkte kan aangepast worden om voorwerpen dichtbij scherper
te zien (accommodatie). Door contractie (parasympatisch gestuurd) van de ciliaire spieren verandert de
vorm van de lens. De lens wordt dan boller en de lichtbreking van de lens verandert. Daardoor wordt
het beeld van voorwerpen op korte afstand scherp gesteld. Bij relaxatie (sympathisch beïnvloed) van
de ciliaire spieren wordt de lens terug platter, waardoor het beeld van voorwerpen op grote afstand
opnieuw scherper wordt. Dit lens accomodatie mechanisme is bij herbivoren vrij beperkt (Carastro,
2004; Brooks en Matthews, 2013; Gilger, 2013; Brooks et al., 2014). Volgens Brooks en Matthews
(2013) wordt een scherp beeld van objecten dicht bij het paard voornamelijk bereikt door anterieure
translocatie van de lens, in plaats van vormverandering in de lens. Door het naar voor brengen van de
lens wordt de afstand tussen lens en retina groter, waardoor de lichtstralen toch nog gefocusseerd
worden op de retina en niet erachter. Naast de lens, brengt ook de cornea een belangrijke lichtbreking
teweeg (Carastro, 2004).
De nucleus en cortex (Figuur 1) van de lens bestaan
uit lensvezels. Deze cellen hebben een beperkte
herstelcapaciteit. Onder normale omstandigheden
ondergaan ze geen apoptose en blijven ze
levensvatbaar gedurende het hele leven van het dier.
De centrale nucleus bevat de oudste lensvezels en is
harder dan de perifere cortex. De centrale
embryonale kern van de nucleus bestaat uit primaire
lensvezels en wordt omringd door secundair
gevormde lensvezels van respectievelijk de foetale
en adulte kern (Matthews, 2004; Brooks et al., 2014).
Het lenskapsel is een weinig elastisch, hypertrofisch
basaalmembraan. Het verhindert lekkage van
lensproteïnen en zorgt voor het behoud van de
lensvorm (Matthews, 2004). Het anterieure deel van het kapsel is dikker en minder fragiel dan het
posterieure deel en vormt de basis voor een éénlagig lensepitheel (Matthews, 2004). Het voorste
lensepitheel heeft een cruciale rol in de groei en het metabolisme van de lens. Ter hoogte van het
Figuur 1: Schematische doorsnede van de lens (Uit Whitley, 2005).
4
equatoriaal gebied ondergaan germinale
epitheelcellen delingen en differentiatie
(elongatie en verlies van celorganellen) tot
langwerpige, kernloze lensvezels. De
nieuwgevormde lensvezels worden naar
axiaal toe geduwd door de continue
aanmaak. Lensnaden ontstaan waar de
uiteindes van de lensvezels een junctie
vormen (Matthews, 2004; Colitz en
McMullen, 2011 ). Hoewel er variatie bestaat,
zijn de anterieure lensnaden meestal Y-
vormig en vormen de posterieure gewoonlijk
een omkeerde Y (Figuur 2) (Matthews, 2004; Whitley, 2005; Brooks en Matthews, 2013). Bij veulens
zijn de lensnaden vaak prominent aanwezig, waardoor ze soms verkeerdelijk beschouwd worden als
cataract (Brooks en Matthews, 2013). De lensnaden kunnen echter wel een predilectieplaats zijn voor
sommige vormen van cataract, zoals seniele cataract (Matthews, 2004). Door de hogere mitotische
activiteit van de cellen in het equatoriaal gebied, zijn deze cellen vatbaarder voor pathologie en toxische
invloeden, wat kan leiden tot ondoorzichtigheden in dit gebied. Ter hoogte van polaire gebied vertonen
de epitheelcellen onder normale omstandigheden weinig mitotische activiteit. Ze hebben echter wel nog
de capaciteit om snel te delen en differentiëren tot lensvezels bij inflammatoire processen of fysieke
schade (Matthews, 2004).
De vezels en het epitheel van de lens vertonen een hoog metabolisme. Aangezien er geen bloedvaten
aanwezig zijn, worden voedingstoffen en afvalstoffen aan- en afgevoerd door het kamerwater dat
geproduceerd wordt door het ciliair lichaam. Glucose is de belangrijkste energiebron voor de cellen. De
aangevoerde glucose wordt voornamelijk via anaërobe glycolyse omgezet tot lactaat, wat vervolgens
passief terug diffundeert naar het kamervocht (Matthews, 2004). Naast passieve diffusie, is er ook actief
transport, o.a. via adenosine trifosfatase (ATPase)-afhankelijke kationenpompen in het lensepitheel
(Carastro, 2004). De kationenpompen staan in voor de regulatie van de ionenbalans en
waterhuishouding. Natrium- en kaliumionen worden respectievelijk naar buiten en binnen gepompt.
Door de opbouw van een ionengradiënt, kan water passief diffunderen van lens naar kamervocht
(Matthews, 2004).
De lens is relatief arm aan water, rijk aan antioxidantia (gluthation en ascorbinezuur) en heel rijk aan
proteïnen. De antioxidantia spelen een rol in het oplosbaar houden van de lensproteïnes en in stand
houden van de pompsystemen. De membraanproteïnen zijn onoplosbaar. In het cytoplasma vindt men
vooral het wateroplosbare eiwit kristalline. Hoog moleculaire aggregaten van dit eiwit zijn echter
wateronoplosbaar. Deze vorm van kristalline komt in een gezonde lens slechts in lage concentraties
voor (Matthews, 2004, Townsend, 2016). Het wateroplosbare kristalline houdt het licht niet tegen,
veroorzaakt geen verstrooiing van de lichtstralen en is bijgevolg belangrijk voor de helderheid van de
lens. Andere belangrijke factoren die de transparantie van de lens mogelijk maken zijn: de structuur en
ordening van de lensvezels, de beperkte extracellulaire ruimte tussen lensvezels, een adequate regeling
van de ionen- en waterconcentraties en de afwezigheid van postnatale bloedvaten (Matthews, 2004;
Whitley, 2005).
Figuur 2: schematische voorstelling lensnaden (links), schematische doorsnede lens (rechts), met C: cortex, E: embryonaal, F: foetaal, A: adult (naar Stades et al., 2000).
5
De lens is bij het embryo al goed ontwikkeld en omringd door het lenskapsel, nog voor de ontwikkeling
van het immuunsysteem. Lensproteïnes worden daardoor niet herkend als “lichaamseigen”. Wanneer
deze proteïnes vrijkomen uit het lenskapsel, zal er bijgevolg ontsteking ontstaan (Gelatt en Wilkie,
2011).
2. CATARACTOGENESE
Cataract is een multifactoriële aandoening en komt tot stand bij bepaalde genetische, metabole en
omgevingsfactoren. Het mechanisme van cataractogenese is complex en nog niet volledig bekend. Na
initiatie van het proces volgt een serie van biochemische en biofysische veranderingen in de lens. Dit
resulteert uiteindelijk in verlies van transparantie van de lens., o.a. door vorming van de onoplosbare,
hoogmoleculaire aggregaten van het kristalline (Bettelheim en Siew, 1982; Matthews, 2000; Kumari,
2014; Townsend, 2016). De graad van opaciteit varieert naargelang de grootte en concentratie van de
gevormde hoogmoleculaire eiwitaggregaten (HMEA) en de grootte van de densiteitsverschillen tussen
HMEA’s en de omringende substantie. De hydratatietoestand van de wateroplosbare kristallines speelt
hier ook een rol in (Bettelheim en Siew, 1982; Kumari, 2014).
Volgens Matthews (2004) geven oxidatieve schade en/of een ionenimbalans veroorzaakt door een
verstoorde werking van de ATP-afhankelijke natrium-kalium pompen, aanleiding tot een cascade van
processen die de helderheid van de lens beïnvloeden. Er ontstaat een stijging in het transmembranair
calcium transport en de activiteit van proteasen, wat de membraanpermeabiliteit aantast. Door de
abnormale calciuminflux ontstaat er intracellulaire calcium accumulatie, dit induceert de vorming van
HMEA’s,. De sterke protease-activiteit leidt tot een stijging in laagmoleculaire degradatieproducten.
Door dit laatste verhoogt de colloïd osmotische druk in de cytosol, waardoor cellen kunnen zwellen en
uiteindelijk scheuren (Matthews, 2004; Townsend, 2016). Aanvankelijk kan er lensintumescentie
(zwelling) ontstaan door een verhoogd watergehalte, later in het proces ziet men dehydratatie (Stades
et al., 2000; Scotty et al., 2004).
Matthews (2000) vermeldde volgende processen als oorzaak voor wijzigingen in de brekingsindex en
verlies van optische homogeniteit in de lens:
• Accumulatie van abnormaal hoge hoeveelheden van HMEA’s in het cytosol
• Degeneratie van celmembranen, leidend tot osmotische veranderingen en verhoogde druk in cellen
• Verhoging van de intercellulaire ruimte, spleten of vacuoles in de lens
• Ruimtelijke veranderingen in het cellulair netwerk
• Grote vervormingen van de lens, zoals krimping
• Reactiviteit van het voorste lensepitheel en vertroebeling in het kapsel
• Mineralisaties
3. CLASSIFICATIES
Aangezien er bij het paard talrijke vormen van cataract bestaan, is het niet mogelijk om alles met één
opdeling te omvatten. Er zijn meerdere classificatiemogelijkheden beschreven. Men kan een opdeling
maken op basis van anatomische lokalisatie in de lens, etiologie, grootte of spreiding van het letsel,
moment van ontstaan, … Meestal wordt een systeem voorgesteld dat verschillende opdelingen
combineert (Matthews, 2004).
6
3.1 Moment van ontstaan
Wanneer men de ouderdom van het dier in beschouwing neemt, kan men volgende opdeling maken:
congenitaal (aangeboren), juveniel (ontstaan op jonge leeftijd) en seniel (ontstaan op hoge leeftijd).
Congenitale cataract is de meest voorkomende congenitale oogaandoening. Meestal komt deze vorm
van cataract als enigste ooganomalie voor, maar nu en dan ziet men een associatie met andere
congenitale afwijkingen aan het oog, zoals persisterende pupilmembranen, aniridia (afwezigheid van
iris), persisterende hyaloïde bloedvaten en microftalmie (te kleine oogbol). Congenitale cataract is
doorgaans bilateraal. Om “congenitaal” gelabeld te kunnen worden, moet het letsel aanwezig zijn bij
geboorte, hoewel anomalieën die in de eerste levensmaanden opgemerkt worden, ook vaak als
congenitaal beschouwd worden (Whitley, 2005). Czerwinski (2015) raadt aan om elk veulen binnen de
36 uur na geboorte te onderwerpen aan een oftalmisch onderzoek.
In tegenstelling tot honden, vertonen paarden zelden juveniele cataract (Whitley, 2005).
Paarden ouder dan 18 jaar vertonen veelal seniele cataract. Het is een traag progressieve en doorgaans
bilaterale cataract. Slechts bij uitgebreide aantastingen zou visuele belemmering kunnen ontstaan, die
dan ook vooral tot uiting zouden komen bij schemerlicht. Aangezien echter het merendeel van de
paarden op gevorderde leeftijd ook last krijgt van seniele retinopathie, mag men er niet van uitgaan dat
de cataract de (enigste) oorzaak is van visusproblemen (Matthews, 2004; Colitz en McMullen, 2011).
3.2 Locatie, vorm en grootte letsel
Naargelang de localisatie van de lensopaciteiten, kan
men soms al een idee krijgen over de mogelijke invloed
op het zicht en de eventuele progressie (Matthews, 2000).
Zo is cataract van de embryonale of foetale nucleus bij
veulens doorgaans niet progressief en wordt het letsel
meestal relatief kleiner doordat de lens blijft groeien
(Matthews, 2004; Whitley, 2005; Colitz en McMullen,
2011). Een dens axiaal (rond de as van de lens) letsel
veroorzaakt meer visus problemen dan een vergelijkbaar
letsel dat equatoriaal gelegen is (Townsend, 2009).
Het is belangrijk de locatie, vorm en grootte van de letsels
goed te documenteren, o.a. voor de opvolging van
patiënten en communicatie met specialisten. Foto’s en
aanduidingen op een schematische figuur kunnen hierbij
praktisch zijn (Townsend, 2016). Naast de termen
vermeld bij figuur 3, kan men volgende termen toepassen:
bilateraal/ unilateraal, lenticulair (in de lens)/
capsulolenticulair (in lenskapsel en onderliggende cortex),
locaal/ focaal/ diffuus/ (in-)compleet, axiaal, polair,
suturaal (t.h.v. de lensnaden), onregelmatig/ elliptisch/
floriform/ koraalvormig/ lamellair, …
Figuur 3: Plaatsaanduidingen van afwijkingen in en rond de lens, 1: capsulair, 2: subcapsulair/corticaal polair, anterior, 3: subcapsulair/corticaal polair, posterior, 4: equatoriaal, 5: subcorticaal/adulte kern, 6:
nucleair, 7: retrolentaal (uit Stades et al., 2000).
7
Townsend (2016) maakte volgende opdeling naargelang uitgebreidheid van het letsel:
• Incipiente of beginnende cataract: Minder dan 15% van de lens is aangetast. Het zicht is niet tot
minimaal aangetast. Initieel zijn vaak vacuoles of scheuren met water te zien (Gelatt en Wilkie,
2011).
• Immatuur of onrijp: Aantasting van 15 tot 99%. Het zicht is aangetast, vooral bij miosis (Gelatt en
Wilkie, 2011).
• Matuur of rijp: De volledige lens is aangetast en het paard is blind.
• Hypermatuur of overrijp: De lens wordt kleiner en gaat vervloeien.
Wanneer lensvezels afsterven komen proteases vrij, die de grote lensproteïnes kunnen omzetten tot
kleinere proteïnes en polypetides, welke kunnen diffunderen door een intact lenskapsel. Lekkage van
de lenseiwitten, veroorzaakt een immuungemedieerde (lens-geïnduceerde) uveïtis (Gelatt en Wilkie,
2011). Wanneer de corticale lensvezels vloeibaar worden, kan de nucleus zinken naar ventraal.
Krimping van de lens kan tevens aanleiding geven tot lens(sub-)luxatie, aangezien dit de spanning op
de zonula vezels verhoogt. Door het verlaagde lensvolume kunnen rimpels ontstaan in het lenskapsel
en wordt de achterste oogkamer (tussen iris en lens) dieper (Brooks et al., 2014). Soms kan enig zicht
verkregen worden bij mydriasis (Gelatt en Wilkie, 2011).
Aangezien de meeste equine cataracten niet progressief zijn, wordt bij paarden minder gebruik gemaakt
van de bovenstaandeopdeling (Brooks en Matthews, 2013). Vooral bij cataract secundair aan
chronische uveïtis echter, wordt gewoonlijk wel duidelijke progressie waargenomen en gebruik gemaakt
van de termen. In plaats van “matuur”, kan de term “compleet” aangewend worden indien de volledige
lens aangetast is. Een hypermature cataract kan voorkomen bij paarden, maar is waarschijnlijk uiterst
zeldzaam (Matthews, 2004). In heel uitzonderlijke omstandigheden zou er gedeeltelijke spontane
resorptie van de cataract kunnen optreden, waardoor het zicht kan terugkomen (Gelatt en Wilkie, 2011;
Brooks en Matthews, 2013).
3.3 Erfelijkheid
De mogelijke erfelijkheid van cataract bij het paard is weinig bestudeerd. Vooral bij rassen zoals de
Engelse volbloed, Quarter en Morgan horse, suggereert de aanwezigheid van cataract bij jonge
individuen, een bepaalde erfelijkheid (Gilger, 2013). Er bestaat ook raspredispositie voor cataract bij:
de American Saddlebred, de Appaloosa, de Arabische volbloed, het Belgisch trekpaard, het Kentucky
Mountain Saddle horse, het Miniatuur paard, het Mountain Pleasure horse, het Rocky Mountain horse
en de Shetland pony (Brooks en Matthews, 2013). Vanwege de mogelijke erfelijkheid, is het af te raden
om met aangetaste paarden te fokken (Townsend, 2009). Wanneer congenitale oogafwijkingen
opgemerkt worden, is het steeds raadzaam om, indien mogelijk, ook de merrie en hengst te
onderwerpen aan een oftalmisch onderzoek (Gelatt en Wilkie, 2011; Gilger, 2013).
3.4 Etiogenese
Matthews (2000) deelt de equine cataracten op in secundaire of verworven cataract en primaire of
ontwikkelingscataract (Tabel 1). Deze opdeling volgens etiogenese laat ook toe om enige inschatting te
maken omtrent de ernst en mogelijke progressie van een opaciteit.
8
Tabel 1: Klinische classificatie van cataracten (naar: Matthews, 2000).
Verworven of secundair
cataract (volgens etiologie)
Intra-oculaire
aandoeningen
Uveïtis Anterior
Posterior
Panuveïtis
Recurrente
Snel progressief
Glaucoom
Retinale loslating
Neoplasie
Trauma Progressief
Systemisch Toxisch
Metabool
Hoge leeftijd Traag progressief
Cataract t.g.v.
ontwikkelingsstoornissen
(volgens locatie)
Capsulolenticulair Anterior capsulair Niet progressief
Posterior capsulair Niet progressief
Anterior polair Niet progressief
Posterior polair Niet progressief
Lenticulair Zonaal Embryonaal nucleair Niet progressief
Foetaal nucleair Niet progressief
Perinucleair (lamellair) Kan progressief
worden op hoge
leeftijd
Equatoriaal Niet progressief
Suturaal Anterior Progressie
onbekend
Posterior Traag progressief
Axiaal Floriform Niet progressief
Elliptisch Niet progressief
Koraalvormig Niet progressief
Compleet N.v.t.
3.4.1 Verworven of secundaire cataract
Wanneer het proces van cataractogenese geïnitieerd is door invloeden buiten de lens, wordt de cataract
geclassificeerd als zijnde verworven of secundair. De primaire, extra-lenticulaire invloeden kunnen
grofweg opgedeeld worden in 3 groepen: externe, systemische en oculaire (Matthews, 2000). Bij
aanhouden of terugkeren van de primaire oorzaak, wordt er gewoonlijk progressie waargenomen
(Matthews, 2004).
3.4.1.1 Externe oorzaken:
Blootstelling aan infrarood-, UV-, röntgen- of radioactieve straling kan stralingscataract induceren
(Matthews, 2000).
Cataract ten gevolge van trauma komt echter veel frequenter voor. Scherpe voorwerpen kunnen de
oogbol penetreren en perforatie van de lens teweegbrengen. Bij snel herstel van het lenskapsel zou de
9
cataract beperkt kunnen blijven tot een lokaal letsel. Vrijgekomen lensproteïnes, achtergebleven vreemd
materiaal en bacteriën of schimmels kunnen echter leiden tot ernstige ontsteking en mogelijks blindheid.
Ook na stomp trauma is het aan de orde het oog te onderzoeken, aangezien het o.a. scheuren in het
lenskapsel en lens(sub-)luxatie kan veroorzaken (Whitley, 2005). Vertroebeling van het posterieure
kapsel wordt soms waargenomen worden na stomp trauma. In zeldzame gevallen ziet men een niet-
progressief perinucleair letsel, met een optisch heldere nucleus en perifere cortex (Matthews, 2004). Bij
een whiplash kan, vermoedelijk doordat het corpus vitreum loskomt van het achterste lenskapsel, een
niet-progressieve, dense, axiale, Y-vormige cataract ontstaan ter hoogte van het achterste lenskapsel
(Brooks en Matthews, 2013).
3.4.1.2 Systemische invloeden:
Equine cataract ten gevolge van systemische problemen lijkt zeldzaam te zijn. Veelal gebeurt de
diagnose per exclusie van andere oorzaken. Deze vorm zou doorgaans bilateraal zijn en bestaan uit
diffuse letsels die kunnen evolueren naar een complete cataract. In tegenstelling tot honden, zijn er bij
paarden weinig gevallen gedocumenteerd van cataract veroorzaakt door metabole aandoeningen.
(Matthews, 2000). Ook toxische cataract, die zou kunnen ontstaan na ingestie van toxische stoffen,
komt waarschijnlijk zelden voor bij het paard (Matthews, 2004).
3.4.1.2 Intra-oculaire aandoeningen:
Het merendeel van de verworven cataracten ontstaat uit een primaire oogaandoening (Matthews, 2004).
Uveïtis, van traumatische, infectieuze of immunogene oorsprong, is veruit de belangrijkste veroorzaker
van secundaire cataract (Matthews, 2004). Bij uveïtis wordt een snelle progressie waargenomen in de
cataractletsels. Chronische uveïtis leidt vaak tot blindheid, niet enkel door ontwikkeling van cataract,
maar mogelijks ook ten gevolge van secundair glaucoom, chorioretinitis en retinaloslating. Het is
bijgevolg belangrijk om deze ontsteking zo snel mogelijk te behandelen en eventuele recidieven te
onderdrukken (Gelatt en Wilkie, 2011; Gilger, 2013; Edelmann et al., 2014). Bij volwassen paarden
ontstaat cataract het vaakst ten gevolge van ERU (Townsend, 2009; Gilger, 2013). Veulens ontwikkelen
vaak uveïtis ten gevolge van sepsis (Czerwinski, 2015).
Lensluxatie of -subuxatie kan zowel een oorzaak als gevolg zijn van cataract. Geluxeerde lenzen
worden snel ondoorzichtig; kort na of binnen enkele weken na de luxatie (Gilger, 2013). Bij krimping van
de lens, zoals gezien wordt bij hypermature cataract, kunnen zonula vezels scheuren, waardoor de lens
los komt te liggen (Townsend, 2016). Naast cataract, kan lensluxatie ook veroorzaakt worden door
congenitale afwijkingen aan de zonula vezels, uveïtis, glaucoom, intra-oculaire neoplasie en trauma
(Matthews, 2004; Whitley, 2005; Gilger, 2013).
Glaucoom, verhoogde intraoculaire druk, ontstaat door verstoorde afvloei van het oogkamervocht. Bij
primair glaucoom is dit ten gevolge van een slecht ontwikkeld drainagesysteem van het oogkamervocht.
Visusproblemen kunnen voortkomen uit de door druk geïnduceerde aandoeningen zoals
corneaoedeem, lenssubluxatie en degeneratie van retina en optische zenuw. Secundair glaucoom ziet
men het vaakst in aansluiting met ERU (Gilger, 2013).
10
Retinaloslating kan ontstaan ten gevolge vocht accumulatie achter de retina door een scheur in de
retina (regmatogeen), vocht accumulatie achter de retina zonder scheur (exsudatief), stomp trauma of
tractie naar het glasachtig lichaam (tractioneel) (Gilger, 2013). Bij niet-regmatogene retinaloslating wordt
soms vacuolisatie waargenomen equatoriaal in de cortex van de lens (Matthews, 2000).
Intra-oculaire neoplasieën, zoals iridociliaire melanomen, kunnen tegen de lens duwen en deze
vervormen, met inductie van lokale of diffuse cataract tot gevolg (Matthews, 2004).
3.4.1.3 Ouderdom:
Seniele cataract is doorgaans traag progressief en bilateraal. Men kan letsels waarnemen in de adulte
nucleus en cortex of condensaties ter hoogte van de posterieure lensnaden. Typisch, ziet men in een
vroeg stadium microvesikels ontstaan bij de posterieure lensnaden (Matthews, 2004). Hoe het
verouderingsproces een rol speelt in de vorming van equine seniele cataract, is nog niet volledig
duidelijk. Vermoedelijk wordt bij stijgende leeftijd, de lens vatbaarder voor oxidatieve schade door
achteruitgang in het anti-oxidatieve verdedigingsmechanisme. Subklinische intra-oculaire
aandoeningen kunnen bijgevolg een hogere impact hebben op een seniele lens (Matthews, 2000).
3.4.2 Cataract ten gevolge van ontwikkelingsstoornissen
Ontwikkelingscataract ontstaat door afwijkingen of onderbrekingen in de vorming of groei van de lens
zelf, zowel in utero als postnataal. Wanneer er bij veulens cataract vastgesteld wordt, kan men er van
uitgaan dat het om een ontwikkelingscataract gaat, tenzij er aanwijzingen zijn voor trauma of uveïtis
(Townsend, 2016).
Met uitzondering van een zeldzame cataract veroorzaakt door congenitale uveïtis, vallen volgens
Matthews (2004) alle aangeboren cataracten onder deze categorie. Bij het merendeel van de
congenitale cataracten, is de oorzaak niet gekend. Mogelijks kan infectie of metabole problemen bij een
drachtige merrie, de lens van het veulen beïnvloed hebben. Naast oorzaken gerelateerd aan ontsteking,
stofwisseling, afstamming, toxiciteit en voeding, zou trauma in late dracht of bij het veulenen ook
lenstroebeling bij een veulen kunnen teweegbrengen (Townsend, 2009; Gilger, 2013).
Aan de hand van de morfologie en locatie van de letsels, kunnen de meeste ontwikkelingscataracten in
verband gebracht worden met een bepaald stadium in de ontwikkeling en groei van de lens. Het is ook
mogelijk dat er meerdere vormen van ontwikkelingscataract aanwezig zijn in een oog. Doorgaans zijn
de letsels niet progressief. Wanneer er toch progressie is, zal deze langzaam gaan (Matthews, 2000).
3.4.2.1 Capsulolenticulair
Capsulolenticulaire cataract is een niet-progressieve vorm van cataract die zelden of zelfs niet
geassocieerd zou zijn met visusproblemen en zowel bilateraal als unilateraal kan voorkomen (Brooks
en Matthews, 2013). De letsels bevinden zich in het kapsel, maar de onderliggende cortex kan erin mee
betrokken zijn (Matthews, 2000).
Bij anterieure en posterieure capsulaire cataract vindt men kleine, focale letsels in respectievelijk het
voorste en achterste lenskapsel (Matthews, 2000).
11
Congenitale anterieure polaire cataract kan 2 vormen aannemen. Meestal ziet men focale circulaire of
ovale letsels ter hoogte van de voorste lenspool. Deze letsels veroorzaken slechts kleine veranderingen
in lichtbreking. De andere vorm, die uit een dense opaciteit met subcapsulaire uitlopers bestaat, komt
minder frequent voor. Een combinatie van anterieure polaire letsels, embryonale nucleaire cataract en
focale troebeling in de cornea is mogelijk. In zeldzame gevallen kan brugvorming aanwezig zijn tussen
de corneale en lenticulaire letsels onder vorm van een dunne weefselstreng (Matthews, 2000).
Bij posterieure polaire cataract ziet men typisch een stervormig letsel met uitlopers naar de
subcapsulaire cortex. Deze congenitale cataract is echter zeldzaam (Brooks en Matthews, 2013).
3.4.2.2 Lenticulair
Enkel complete, mature cataract kan stelselmatig geassocieerd worden met ernstige visusproblemen of
blindheid (Matthews, 2000). De overige lenticulaire vormen van staar zouden zelden duidelijke
visusproblemen teweegbrengen. Lenticulaire staar is doorgaans bilateraal aanwezig (Brooks en
Matthews, 2013).
Zonale cataract wordt vermoedelijk veroorzaakt door een tijdelijke onderbreking in ontwikkeling van de
aangetaste zone.
Embryonale nucleaire cataract, bestaande uit een congenitale, dense, focale, centrale troebeling,
ontspruit uit een abnormale ontwikkeling en gestoorde condensatie van primaire lensvezels (Matthews,
2000). Een relatieve verkleining van het letsel bij het ouder worden, kan verklaard worden door het
aangroeien van de lens en de toenemende compressie bij het aanleggen van secundaire lensvezels
(Matthews, 2004).
Foetale nucleaire letsels zijn sferische of afgeplatte opaciteiten met een optisch helder centrum en
gelokaliseerd binnen de adulte nucleus. Doorgaans zijn nucleus en cortex rond deze letsels helder,
maar kleine, onregelmatige opaciteiten kunnen er in voorkomen. Net zoals cataract van de embryonale
nucleus, zijn de letsels aanwezig bij de geboorte en kunnen ze relatief verkleinen bij het verouderen
(Matthews, 2004).
Perinucleaire of lamellaire cataract bestaat uit sferische of afgeplatte letsels in de periferie van de adulte
nucleus. De nucleus en cortex rond de letsels is meestal helder, hoewel men ook vaak focale
lensopaciteiten aantreft in de anterieure cortex. Daarenboven zijn de lensnaden meestal sterker
geaccentueerd. Perinucleaire cataract ontwikkelt vroeg postnataal (Matthews, 2004).
Equatoriale cataract zou kunnen veroorzaakt worden door problemen in de aanhechting van de zonula
vezels aan de lens. Het lensoppervlak kan onregelmatig zijn en men vindt veranderingen in opaciteit in
de peri-equatoriale cortex (Matthews, 2004).
Suturale cataract kan, in tegenstelling tot voorgaande vormen, progressief zijn. De eventuele
progressie zou echter zeer langzaam zijn. Deze cataract kan zowel aangeboren zijn als postnataal
ontwikkelen (Brooks en Matthews, 2013). Posterieure suturale cataract komt vrij frequent voor, de
anterieure vorm is eerder zeldzaam. Bij de posterieure suturale cataract is het letsel Y-vormig.
Waaiervormige uitlopers kunnen op de uiteindes te zien zijn. De anterieure letsels vertonen meer
variatie qua uitzicht (Matthews, 2000).
Axiale cataracten vertonen een vrij specifieke geometrische configuratie rond de as van de lens.
Floriforme cataract bestaat uit bladvormige letsels in de posterieure perinucleaire cortex. Aangezien de
12
letsels meestal een triradiale configuratie vertonen, is er mogelijks een associatie met de lensnaden.
Elliptische cataract veroorzaakt meestal zichtstoornissen (Matthews, 2004). Deze vorm bestaat uit
ellipsvormige opaciteiten die de nucleus omringen. Daarenboven kan de nucleus ook volledig
vertroebeld zijn.
Koraalvormige cataract kan waargenomen worden in het posterieure deel van de nucleus. De letsels
zijn onregelmatig afgelijnd en Y-vormig (Matthews, 2000).
Complete cataract kan aangeboren zijn en moet bij veulens onderscheiden worden van een complete
cataract secundair aan congenitale uveïtis. Congenitale complete cataract kent vaak een associatie met
microftalmie of andere oculaire abnormaliteiten. Een nauwe zone ter hoogte van de peri-equatoriale
cortex kan in sommige gevallen nog helder zijn (Matthews, 2004). Het zicht is op zijn minst zwaar
aangetast (Brooks en Matthews, 2013).
4. DIAGNOSE
4.1 Symptomatisch
In uitzondering van complete of uitgebreide corticale cataracten, lijken lensopaciteiten vaak geen visuele
problemen te veroorzaken bij paarden. Dit zou volgens Matthews (2000) eventueel verklaard kunnen
worden door een groot monoculair zichtveld, de relatief hoge ganglioncel-fotoreceptor verhouding en
de ruimtelijke ordening van de retinale receptorvelden.
Het zicht van een paard is moeilijk te evalueren en inschattingen zijn vaak subjectief. Men kan starten
met het paard te observeren op afstand terwijl het zich voortbeweegt, eet en interageert met andere
dieren en de mens. Een vermoeden van slechtziendheid kan geopperd worden bij paarden die weinig
voorwaarts zijn zonder begeleider (mens of paard). Een abnormale houding van het hoofd kan wijzen
op een unilateraal probleem (Brooks, 2008b). Temperamentsveranderingen kunnen door de eigenaar
waargenomen zijn, voornamelijk bij plotse sterke achteruitgang van het zicht. Aangezien bij
progressieve cataract de visuele achteruitgang doorgaans gradueel is, krijgt het paard tijd om er zich
aan te gewennen en kunnen bijgevolg mogelijks geen opvallende veranderingen in gedrag
geobserveerd worden (Dwyer, 2011).
Visusproblemen worden doorgaans duidelijker op onbekend terrein. Eventueel kan men een
hindernissenparcour opstellen en het paard er door geleiden of vrij laten bewegen. Door het paard
éénzijdig te blinddoeken, kunnen unilaterale problemen beter opgespoord worden. De veiligheid van
mens en dier dient bij deze onderzoeken steeds in acht genomen te worden, vooral bij zware
visusproblemen en jonge, onervaren of nerveuze paarden (Källberg en Brooks, 2008; Gilger en Stoppini,
2011; Brooks en Matthews, 2013).
Bij een vermoeden van ernstige visusproblemen of blindheid, is het geadviseerd om, voornamelijk bij
lichamelijk onderzoek van het paard, vocale en tactiele signalen te geven om schrikreacties te reduceren
(Dwyer, 2011). Wanneer men het paard inspecteert, let men op hoofdschuwheid, plotse schrikreacties,
verwondingen, traanstrepen, dichtknijpen van de oogleden, … (Dwyer, 2011; Townsend, 2016).
Paarden met een gecompromitteerd zichtsvermogen hebben vaak de neiging om sneller verwondingen
op te lopen, voornamelijk aan het hoofd, de borst en benen (Whitley, 2005; Townsend, 2009; Dwyer,
13
2011). Secundaire cataract kan samengaan met symptomen van de oorzaak, zo worden bijvoorbeeld
vaak traanstrepen en blefarospasmen (krampachtig samenknijpen van de oogleden) waargenomen bij
cataract secundair aan uveïtis (Källberg en Brooks, 2008). In het geval van congenitale cataract, ziet
men mogelijks nog andere congenitale anomalieën aan de ogen.
4.2 Ophthalmisch onderzoek
Aangezien cataract vaak geen alleenstaand oculair probleem is, is het aan te raden een volledig
oftalmisch onderzoek uit te voeren. De volgorde van de verschillende deelaspecten van dit onderzoek
is belangrijk om een accurate evaluatie te verkrijgen. Alvorens het paard te sederen of lokale anesthesie
toe te passen, worden de reflexen van het oog getest (Gilger en Stoppini, 2011).
• Dreigreflex: Het paard moet knipperen en eventueel het hoofd wegdraaien bij een snelle beweging
richting het oog (Gilger en Stoppini, 2011). Bij het maken van de beweging dient erop gelet te worden
dat er geen windstoot ontstaat, zoniet, krijgt men vals positieve resultaten (Källberg en Brooks,
2008). Bij een negatieve reflex, gaat men er van uit dat het paard blind is. Bij veulens kan echter de
dreigreflex afwezig zijn tot enkele weken na de geboorte (Brooks en Matthews, 2013; Gilger, 2013;
Czerwinski, 2015).
• Dazzle reflex of retina-lichtreflex: Als men plots fel licht schijnt in het oog, moet dit onmiddellijk
knipperen of blefarospasmen teweegbrengen (Gilger en Stoppini, 2011). Zoals de naam aangeeft,
is dit een goede test om de functionaliteit van de retina na te gaan (Källberg en Brooks, 2008).
• Pupilreflex of pupil-lichtreflex: Wanneer men met een licht schijnt in het oog, moet de pupil
vernauwen (miosis). De indirecte pupilreflex houdt in dat de diameter van de pupil in het oog dat niet
beschenen wordt, ook verkleint. De test wordt bij voorkeur uitgevoerd in een donkere omgeving
(Gilger en Stoppini, 2011). Bij paarden dient een sterke focale lichtbron aangewend te worden, indien
de lichtbron te zwak is, kan de miosis immers vertraagd of onvolledig zijn (Källberg en Brooks, 2008).
Volgens Gilger (2013) en Czerwinski (2015) kan de pupilreflex bij jonge veulens vertraagd zijn.
• Corneareflex: Bij het aanraken van de cornea, moet het paard knipperen (Källberg en Brooks,
2008). De corneareflex kan afwijkend zijn doordat bij neonatale veulens de cornea minder gevoelig
is (Brooks en Matthews, 2013, Czerwinski, 2015).
• Palpebrale reflex: De oogleden moeten sluiten wanneer de mediale of laterale canthus (plaats waar
bovenste en onderste ooglid samenkomen) aangeraakt wordt (Källberg en Brooks, 2008; Gilger en
Stoppini, 2011).
Wanneer cataract de enige afwijking is aan het oog, zouden de pupil- en retina-lichtreflex nog steeds
positief moeten zijn, ongeacht de uitgebreidheid of densiteit van de opaciteit (Townsend, 2016).
Czerwinski (2015) wijt dit aan het feit dat vooral beelden geblokkeerd worden en in mindere mate
lichtstralen. De dreig- en dazzlereflex kunnen gebruikt worden om totale blindheid uit te sluiten (Gilger
en Stoppini, 2011).
De traanproductie kan eventueel getest worden met een Schirmer tear test. Cornealetsels kunnen
vervolgens duidelijk gemaakt worden met een fluoresceïne test, eventueel aangevuld met een Bengaals
roze kleurstof om niet vitale cellen zichtbaar te maken (Gilger en Stoppini, 2011). Volgens Brooks en
Matthews (2013) moet bij elk oogonderzoek een fluoresceïne test uitgevoerd worden.
14
Voor verder onderzoek wordt het paard doorgaans gesedeerd (Gilger en Stoppini, 2011). Detomidine is
een goed sedativum voor oftalmisch onderzoek. Xylazine of butorfanol zijn minder geschikt aangezien
deze sedativa hoofdtremoren kunnen induceren. Deze tremoren kunnen echter onderdrukt worden door
een voorafgaande toediening van acepromazine. Na de sedatie kan men lokale anesthesie toepassen.
Door 1 à 2 ml lidocaïne 2% of mepivacaïne 2% subcutaan in te spuiten ter hoogte van de nervus
palpebralis (palpebrale zenuw, een tak van de auriculopalpebrale zenuw), verkrijgt men gedurende 1 à
2 uur akinesie (onbeweeglijkheid) van het bovenste ooglid. Men gebruikt bij voorkeur een 25G naald
voor de injecties (Gilger en Stoppini, 2011; Gilger, 2013). De cornea kan ongevoelig gemaakt worden
door een subcutane inspuiting ter hoogte van het foramen supraorbitalis of door een topicaal
anestheticum rechtstreeks op de cornea te druppelen (Gilger, 2013). Een praam kan eventueel ook
gebruikt worden om het paard rustig te houden (Brooks en Matthews, 2013).
Om een compleet onderzoek te kunnen uitvoeren van de lens en achterliggende structuren, is mydriasis
(pupildilatatie) vereist (Gilger, 2013). Men gebruikt bij voorkeur tropicamide als mydriaticum. 20 tot 30
minuten na het indruppelen van het oog met een tropicamide 1% oplossing, is de mydriasis doorgaans
maximaal. Wanneer intra-oculaire inflammatie aanwezig is, is vaak meer dan 1 toepassing nodig om
maximale dilatatie te bereiken (Gilger en Stoppini, 2011). De pupil blijft 4 tot 6 uur na de toepassing
gedilateerd (Källberg en Brooks, 2008). Atropine is minder geschikt en zou niet routinematig gebruikt
mogen worden bij oftalmisch onderzoek. Dit mydriaticum brengt minder snel pupildilatatie teweeg en de
dilatatie houdt veel langer aan (Gilger, 2013).
Het onderzoek geschiedt best in een rustige, halfduistere omgeving. Wanneer er te veel omgevingslicht
is, zijn kleine, focale oogafwijkingen moeilijker op te sporen. Door een lichtstralenbundel in een hoek
van 45 graden te laten invallen op de lens, worden lensopaciteiten wit (Figuur 4). Deze techniek noemt
men transilluminatie. Retro-illuminatie wordt bekomen door de lichtstraal te veranderen van richting
totdat men een duidelijke reflectie van het tapetum fibrosum (een lichtreflecterende zone in het oog)
bekomt. Bij deze techniek worden cataractletsels duidelijk als zwarte zones, aangezien ze het
reflecterende licht tegenhouden (Figuur 5). Bij mature cataract is de tapetale reflectie niet meer
zichtbaar. Letsels kunnen uitvergroot worden met behulp van een loupe. Voor illuminatie en vergroting
kan een directe oftalmoscoop gebruikt worden (Gilger en Stoppini, 2011; Townsend, 2016) .
Meer gespecialiseerde instrumenten faciliteren een grondig onderzoek (Gilger en Stoppini, 2011). Met
een spleetlamp-biomicroscoop kan men letsels in cornea, voorste oogkamer, lens en het voorste deel
van het corpus vitreum visualiseren en localiseren. Dieper gelegen abnormaliteiten kunnen zichtbaar
worden bij gebruik van een directe of indirect oftalmoscoop. Een directe oftalmoscoop staat toe een
Figuur 4: Cataractletsels worden wit bij transilluminatie (Uit Gilger en Stoppini, 2011).
Figuur 5: Cataractlestels worden zwart bij retro-illuminatie (Uit Gilger en Stoppini, 2011).
15
snelle screening uit te voeren van het oog en de fundus (deel van het posterieure segment van het oog
met retina, choroïd en nervus opticus) beperkt, maar met hoge vergroting te onderzoeken. Om een
groter deel van de fundus in beeld te brengen, kan een indirecte oftalmoscoop in combinatie met een
20D lens aangewend worden (Carastro, 2004; Brooks en Matthews, 2013; Gilger, 2013). Met behulp
van een applanatie tonometer kan de intraoculaire druk (IOD) accuraat bepaald worden. De IOD kan
weliswaar beïnvloed worden door o.a. een te lage positie van het hoofd en sedatie, waarbij bij
respectievelijk een verhoging en verlaging van de IOD kan ontstaan (Gilger en Stoppini, 2011). Bij
echografie is een normale lens anechogeen en ziet men 2 hyperechogene zones, axiaal ter hoogte van
het voorste en achterste lenskapsel (Figuur 6). In een lens met cataract ziet men verhoogde echogeniteit
in de anders anechogene zones en/of wordt de periferie van de lens duidelijker (Figuur 7). De transducer
wordt op gesloten oogleden of rechtsreeks op de cornea geplaatst (Gilger en Stoppini, 2011). Echografie
is zeer nuttig wanneer men met voorgaande technieken de lens en/of fundus niet meer in beeld kan
brengen en dus ook niet de integriteit ervan kan nagaan, zoals bijvoorbeeld bij diffuus oedeem te hoogte
van de cornea of mature cataract (Scotty et al., 2004). Bij deze situaties kan het ook aangewezen zijn
om een elektroretinografie (ERG) uit te voeren. Bij ERG worden de elektrische activiteit van de retina
gemeten bij lichtstimulatie. Op die manier kan de functionele integriteit van de retina nagegaan worden
(Gilger en Stoppini, 2011; Townsend, 2016). Tenslotte dienen alle bevindingen duidelijk
gedocumenteerd te worden (Townsend, 2016).
5. DIFFERENTIAAL DIAGNOSE
Nucleaire sclerose is een ouderdomsverschijnsel van de lens, waarbij de nucleus duidelijker afgelijnd
wordt. Het wordt vaak aangetroffen bij paarden ouder dan 18 jaar en wordt veroorzaakt door stijgende
compressie van de nucleus door secundaire lensvezels. De grens tussen nucleus en cortex wordt
duidelijker en kan makkelijk geobserveerd worden via retro-illuminatie (Matthews, 2004; Brooks en
Matthews, 2013). Dit is echter geen cataract (Townsend, 2016). Nucleaire sclerose veroorzaakt geen
klinische zichtproblemen, aangezien de nucleus grotendeels optisch helder blijft. Bij oude dieren kan de
lens ook geler worden (Whitley, 2005; Brooks en Matthews, 2013).
Bij veulens treft men regelmatig overblijfselen aan van de tunica vasculosa van de lens. De tunica
vasculosa bestaat uit een capillair netwerk dat de lens voorziet van de nodige nutriënten tijdens de
Figuur 6: B-mode echobeeld van een normale lens met C: cornea, ALC: anterieure lenskapsel, PLC: posterieure lenskapsel en R: retina (Uit
Gilger en Stoppini, 2011).
Figuur 7: anterieure en posterieure corticale cataract (Uit Gilger en Stoppini, 2011).
16
ontwikkeling en verdwijnt onder normale omstandigheden kort na de geboorte. Persisterende delen
kunnen verkeerdelijk aanzien worden als cataractletsels. Deze structuren kunnen echter wel aanleiding
geven tot cataract. Persistentie van de hyaloïde arterie (PHA), een onderdeel van de posterieure tunica
vasculosa lentis, kan leiden tot kleine letsels in het posterieure lenskapsel. Een kleine, dense, circulaire
troebeling op het posterieure lenskapsel, afkomstig van de aanhechting van de hyaloïde arterie, noemt
men een “Mittendorf-dot” (Matthews, 2000; Brooks en Matthews, 2013). Persisterende pupillaire
membranen (PPM), afkomstig van de anterieure tunica vasculosa lentis, kunnen adhereren aan het
anterieure lenskapsel of de cornea en daar respectievelijke een focale cataract of cornea opaciteit
veroorzaken (Brooks en Matthews, 2013). Zowel PHA als PPM hebben slechts een minimale invloed
op het zicht en regresseren doorgaans bij het ouder worden (Brooks en Matthews, 2013; Czerwinski,
2015).
De lensnaden van veulens zijn vaak prominent aanwezig en kunnen dan ook verward worden met
cataract ter hoogte van de lensnaden (Whitley, 2005, Brooks en Matthews, 2013).
Congenitale anterieure subepitheliale lenscystes ontstaan ter hoogte van de anterieure pool en puilen
uit tot in de voorste oogkamer. Deze zeldzame afwijking is geen vorm van cataract, maar lijkt wel een
negatieve invloed te hebben op het zicht (Matthews, 2004).
Bij het onderzoek van volwassen paarden, kan men bij directe oftalmoscopie soms uitgesproken
laminatie aantreffen in de cortex. Dit noemt men concentrische corticale laminatie. Het veroorzaakt geen
klinische zichtproblemen en is ook geen precursor van cataract (Brooks en Matthews, 2013).
Cataract moet onderscheiden worden van veranderingen in cornea, voorste oogkamer en corpus
vitreum, zoals bijvoorbeeld corneaoedeem, littekens op cornea, keratopathie, fibrine in de voorste
oogkamer, congenitale subepitheliale lenscysten, epicapsulaire pigmentafzettingen en degeneratie van
het corpus vitreum (Matthews, 2004; Brooks en Matthews, 2013; Gilger, 2013).
Blindheid of visusproblemen kunnen naast cataract ook veroorzaakt worden door andere, eventueel
gelijktijdig aanwezige aandoeningen, zoals o.a. ERU, glaucoom, seniele retinopathie en congenitale
stationaire nachtblindheid (Brooks, 2008b; Brooks en Matthews, 2013, Gilger, 2013). ERU is de meest
voorkomende oorzaak van blindheid bij het paard (Gilger, 2013). Irreversibele blindheid ontstaat bij deze
aandoening door secundaire cataractvorming of chorioretinitis (Brooks en Matthews, 2013).
6. BEHANDELING
6.1 Conservatief
Momenteel bestaat er nog geen medicinale therapie die cataractletsels kan wegwerken of de progressie
ervan kan stopzetten (Whitley, 2000; Brooks et al., 2014).
Topicale behandeling met atropine 1% wordt beschreven in de literatuur. Mydriasis van de pupil zou
immers het zicht in bepaalde gevallen kunnen verbeteren. Men kan starten met 2 toepassingen per dag
en wanneer de pupil dilateert, kan men de frequentie afbouwen naar 2 maal per week, om de dilatatie
te behouden. Men dient de eigenaar te informeren over de mogelijke fotofobie en risico op ileus, alsook
het feit dat de effecten van deze therapie op het zicht van paarden nog niet duidelijk omschreven zijn
(Matthews, 2004; Whitley, 2005; Townsend, 2016).
17
Een dagelijkse orale toediening van aspirine (30mg per kg lichaamsgewicht) wordt af en toe
aangeraden. Men hoopt enerzijds uveïtis veroorzaakt door vrijkomende lensproteïnen te onderdrukken
en anderzijds cataractogenese in post-uveïtische ogen te verhinderen. Enige effectiviteit van deze
therapie is echter nog niet bewezen (Matthews, 2004; Whitley, 2005).
Wanneer er sprake is van een secundaire cataract, dient men indien mogelijk, de primaire oorzaak te
behandelen of elimineren. Indien de cataract secundair is aan ERU, zal de medicamenteuze
behandeling van de uveïtis, de uitbreiding van de lensopaciteiten waarschijnlijk vertragen of zelfs
stoppen (Townsend, 2016).
Het is doorgaans aangewezen om dieren met cataract goed op te volgen, o.a. omdat, volgens Gelatt
en Wilkie (2011), lens-geïnduceerde uveïtis in elk stadium van maturatie kan voorkomen. Het
onderkennen van vroege symptomen is belangrijk voor de prognose. Veranderen in het kamervocht,
miosis, daling van de IOD, corneale precipitaties, conjunctivale hyperemie (verhoogd gehalte aan bloed)
en onvoldoende pupillaire respons op mydriatica zijn hier voorbeelden van (Gelatt en Wilkie, 2011).
Zoals eerder aangegeven, kan er enige spontane resorptie van cataract plaatsvinden bij paarden met
hypermature cataract (Brooks en Matthews, 2013).
6.2 Chirurgisch
Chirurgische lensextractie is de enigste effectieve behandeling voor cataract die een aanzienlijk verlies
van het zichtvermogen veroorzaakt (Matthews, 2004; Townsend, 2016). Wanneer de cataract geen
ernstige visusproblemen veroorzaakt, is chirurgie afgeraden, tenzij de cataract uveïtis veroorzaakt
(Townsend, 2016). Complete, congenitale cataract, in een verder gezond oog en dier, is de enige vorm
van equine cataract die stelselmatig in aanmerking zou komen voor chirurgie (Matthews, 2004).
6.2.1 Preoperatieve patiëntselectie
Kandidaten voor cataract chirurgie dienen een grondig pre-chirurgisch onderzoek te ondergaan.
Een oftalmologisch onderzoek moet o.a. oorzaken voor sterke visusproblemen of blindheid anders dan
cataract uitsluiten. Paarden waarbij de visusproblemen niet veroorzaakt worden door de cataractletsels,
komen namelijk niet in aanmerking voor cataract chirurgie. Bovendien kunnen bepaalde gelijktijdig
aanwezige oogaandoeningen tot uitstel of afstel van de operatie leiden, omdat ze de operatie
bemoeilijken of slechte eindresultaten teweegbrengen (Gelatt en Wilkie, 2011). Voorbeelden hiervan
zijn een actieve ontsteking van oogleden, conjunctiva, cornea en uvea, vergroeiingen en bepaalde
congenitale abnormaliteiten (Brooks, 2008a; Gelatt en Wilkie, 2011; Brooks et al., 2014).
Veulens met microftalmie worden doorgaans niet beschouwd als goede kandidaten, hoewel cataract
chirurgie wel nog succesvol kan zijn bij milde gevallen (Whitley, 2005).
Tegenwoordig komen ook paarden met ERU in aanmerking voor chirurgie, althans indien de
aandoening goed onder controle is, de retina functioneert en eventuele schade in het oog minimaal is
(Gilger, 2013). Bij ERU patiënten kan een cyclosporine (immunosuppressivum) implant suprachoroïdaal
(tussen choroïd en sclera of harde oogrok) aangebracht worden (Gelatt en Wilkie, 2011; Brooks et al.,
2014; Edelmann et al., 2014).
18
De fundus is vaak niet meer (volledig) te evalueren door middel van oftalmoscopie, vooral bij paarden
met mature cataract. Daarom is het noodzakelijk een preoperatieve echografie en eventueel een ERG
uit te voeren om functie en integriteit van de fundus te evalueren (Matthews, 2004, Scotty et al., 2004).
ERG is uiterst belangrijk in gevallen van cataract secundair aan ERU en bij vermoeden van congenitale
stationaire nachtblindheid (CSNB). Rassen die predispositie vertonen voor CSNB, zoals de Paso Fino
en Appaloosa, zouden steeds een ERG moeten ondergaan, aangezien het de enigste methode is om
de symptomatische diagnose te confirmeren (Gelatt en Wilkie, 2011; Gilger, 2013).
Ook de algemene gezondheid van het dier dient geëvalueerd te worden d.m.v. een volledig lichamelijk
onderzoek en analyse van bloed, en eventueel ook onderzoek van de urine (Colitz en McMullen, 2011;
Gilger, 2013; Brooks et al., 2014). Bij veulens is het belangrijk om eventuele subklinische systemische
ziekte, zoals Rhodococcus equi pneumonie , uit te sluiten of behandelen. Wanneer dit niet gebeurt, kan
er 7 tot 10 dagen na de operatie een ernstige endoftalmitis (exsudatieve ontsteking intra-oculair)
ontstaan (Brooks, 2008a; Brooks en Matthews, 2013). Matthews (2004) raadt daarom aan om bij
veulens ook steeds een radiografie van de thorax uit te voeren.
De leeftijd op zich mag niet bepalend zijn voor inclusie of exclusie van patiënten voor operatie (Gelatt
en Wilkie, 2011). Zowel veulens als volwassen paarden komen in aanmerking, hoewel historisch betere
resultaten verwacht worden bij veulens (Brooks en Matthews, 2013). Dit zou deels te wijten kunnen zijn
aan het feit dat cataract bij volwassen paarden vaak secundair is aan een complicerende oorzaak, zoals
uveïtis (Matthews, 2004). Veulens helen ook sneller en bovendien is het anesthesierisico lager (Brooks
en Matthews, 2013). In verband met het anesthesierisico, wordt in geval van bilaterale cataract
doorgaans geadviseerd om bij veulens beide ogen te behandelen in 1 anesthesie en bij volwassen
paarden slechts 1 oog per anesthesie. Het andere oog kan geopereerd worden na heling van het eerste.
Chirurgie bij veulens zou ook technisch makkelijker zijn omdat de oogbol kleiner is en de lens zachter
zou zijn (Brooks en Matthews, 2013; Brooks et al., 2014). Cataractletsels zouden bij paarden echter
meestal vrij zacht zijn, ook bij oude paarden (Brooks et al., 2014).
Het wordt aangeraden vroeg in te grijpen bij veulens, aangezien het zicht nodig zou zijn voor de
ontwikkeling van de retina, visuele cortex en de neuronale verbindingen ertussen (Brooks en Matthews,
2013; Brooks et al, 2014). Hoewel volgens Matthews (2004) visuele deprivatie amblyopie (tekort aan
gezichtsvermogen door onvoldoende prikkeling) bij geopereerde veulens geen merkbare problemen lijkt
te geven. Townsend (2016) geeft echter aan dat het bestaan van amblyopie bij paarden nog niet
bevestigd is, maar ook hij besluit dat vroege interventie de kans op een goed zicht maximaliseert. Bij
voorkeur wordt chirurgie toegepast vóór de leeftijd van 6 maand (Matthews, 2004, Brooks et al, 2014).
Het temperament van het dier moet een correcte nazorg toe laten. Veulens of paarden moeten goed
handelbaar zijn en topicale behandelingen toelaten. Het dier kan eventueel in de aanloop van de
chirurgie geacclimatiseerd worden aan topicale behandelingen, door gedurende enkele weken 2 maal
per dag artificiële tranen aan te brengen. De uiteindelijke resultaten van cataract chirurgie zijn bij
weerspannige dieren doorgaans minder goed (Colitz en McMullen, 2011; Gelatt en Wilkie, 2011).
Het is verder ook belangrijk om een inschatting te maken van de eigenaar of verzorger inzake de
resultaten die verwacht worden en de mogelijkheid en bereidwilligheid tot intensieve en langdurige
nazorg. De eigenaar dient grondig geïnformeerd te worden (Gelatt en Wilkie, 2011).
19
6.2.2 Preoperatieve voorbereiding
Een goede preoperatieve behandeling bestaat uit (Whitley, 2005; Gilger, 2013; Brooks et al., 2014):
- Antibioticum lokaal en systemisch: om het risico op bacteriële infectie en endoftalmitis te verlagen.
- NSAID (non-steroidal anti-inflammatory drugs) lokaal en systemisch: ter onderdrukking inflammatie.
- SAID lokaal en systemisch: ter onderdrukking van inflammatie.
- Maagbeschermers: ter preventie van maagklachten, voornamelijk bij veulens.
- Atropine (0.5 of 1%): voor een langdurige mydriasis en ter verhindering van miosis tijdens de operatie.
Een intraveneus blijfkatheter faciliteert de systemische behandeling (Gelatt en Wilkie, 2011).
6.2.3 Lensextractie
Phaco-emulsificatie, letterlijk “verpulveren en opzuigen van de lens”, is de meest geprefereerde
methode voor lensextractie bij het paard (Whitley, 2005; Gelatt en Wilkie, 2011; Brooks et. al, 2014).
Volgens Brooks et al. (2014) zijn equine cataracten doorgaans zacht, waardoor ze vrij makkelijk te
emulsificeren en aspireren zijn. Gelatt en Wilkie (2011) opperen echter dat bij oudere paarden en
cataract secundair aan ERU, wel een hardere lens mag verwacht worden. De extracapsulaire phaco-
emulsificatie, waarbij het lenskapsel dus aanwezig blijft, kan aangewend worden bij immature, mature,
hypermature cataract en kan ook succesvol zijn bij gesubluxeerde lenzen (Brooks, 2008a; Gelatt en
Wilkie, 2011; Brooks en Matthews, 2013).
Intracapsulaire lensextractie, waarbij ook het kapsel volledig verwijderd wordt, is niet aangeraden bij
cataract. Indien de lens echter ook geluxeerd is, kan deze methode gebruikt worden. De intracapsulaire
methode houdt veel meer risico in en de kans op een succesvolle uitkomst is heel laag (Gelatt en Wilkie,
2011). Daarom zal enkel de extracapsulaire phaco-emulsificatie verder besproken worden.
Bij paarden met chronische uveïtis kan eventueel een suprachoroïdaal cyclosporine implant ingebracht
worden, dit gebeurt doorgaans voor de lensextractie gestart wordt (Edelmann et al., 2014). Na de
lensextractie kan, indien gewenst, een intra-oculaire lens (IOL) ingebracht worden. Op het einde van de
operatie kan men een subpalpebraal (onder het ooglid) lavage systeem plaatsen om de postoperatieve
topicale behandeling te faciliteren (Gelatt en Wilkie, 2011; Gilger, 2013; Townsend, 2016).
• Anesthesie
De operatie gebeurt bij voorkeur onder algemene inhalatie anesthesie in combinatie met een
systemische paralyse of een retrobulbaire zenuwblok (Gelatt en Wilkie, 2011; Brooks et al., 2014;
Townsend, 2016). Door paralyse van de extra-oculaire spieren, kan men het oog beter positioneren en
worden het achterste lenskapsel of vitreum minder naar voor geduwd (Townsend, 2016). Bij de
systemische neuromusculaire blok dient men IPPV (intermittent positive pressure ventilation) toe te
passen voor de ademhaling (Gelatt en Wilkie, 2011).
• Technische moeilijkheden bij paard
Doordat de lens bij paarden groot is, is aangepast materiaal wenselijk. Door gebruik van langere
instrumenten kan men het ventraal deel van de lens makkelijker bereiken (Gelatt en Wilkie, 2011).
Momenteel zijn er phaco-emulsificatie naalden en irrigatie-aspiratie probes en eindstukken specifiek
20
voor het paard op de markt (Brooks et al., 2014, Edelmann et al, 2014). De afmetingen van de lens van
veulens laat gebruik van standaard materiaal beter toe (Brooks en Matthews, 2013).
Verder is bij paarden de voorste oogkamer vrij ondiep, dit maakt het moeilijker om de iris niet te
toucheren bij het maken van een incisie, voornamelijk ter hoogte van de limbus (overgang tussen cornea
en sclera). Extra voorzichtigheid is ook nodig om de corpora nigra (gepigmenteerde proliferaties van de
iris) niet te beschadigen (Books, 2008). Bovendien is het achterste lenskapsel heel dun bij paarden en
daardoor sterk beweeglijk en fragiel (Brooks et al., 2014).
• Phaco-emulsificatie (extra-capsulair)
Men maakt eerst een toegang tot de voorste oogkamer via een incisie ter hoogte van de perifere cornea
of limbus onder een conjunctiva plooi (Gilger, 2013; Brooks et al., 2014; Townsend, 2016). De kamer
wordt opgevuld met vocht dat adrenaline (1:10000) bevat, dit zorgt voor een maximale pupildilatatie en
vasoconstrictie (Gelatt en Wilkie, 2011). Vervolgens kan men een visco-elastische stof inspuiten ter
ondersteuning van de kamer en bescherming van het cornea endotheel (Gelatt en Wilkie, 2011;
Edelmann et al., 2014). Er wordt een circulaire opening gecreëerd in het voorste lenskapsel, eventueel
na kleuring om de visualisatie ervan te verbeteren. De diameter moet groot genoeg zijn om al het
lensmateriaal te kunnen verwijderen en eventueel een IOL in te brengen, maar klein genoeg om de IOL
ter plaatste te houden. Het phaco-emulsificatie instrument wordt vervolgens ingebracht. Dit instrument
heeft kan zowel de cataract ultrasoon fragmenteren, als irrigeren en aspireren. Door het irrigeren koelt
de ultrasone tip, wordt de oogkamer in stand gehouden en worden lensfragmenten makkelijker
verwijderd. Men tracht tijdens het fragmenteren en aspireren steeds het achterste lenskapsel intact te
houden. Wanneer alle fragmenten geaspireerd zijn, kan een IOL ingebracht worden indien gewenst
(Gelatt en Wilkie, 2011). De methode en de instrumenten die gebruikt worden voor de phaco-
emulsificatie, kunnen variëren naargelang de voorkeur van de chirurg, hardheid van de lens,
complicaties en het al dan niet inbrengen van een IOL (Whitley, 2005; Colitz en McMullen, 2011; Gelatt
en Wilkie, 2011; Gilger, 2013).
• Intra-oculaire lens
Omdat afakie (afwezigheid van een ooglens) gepaard gaat met hyperopie (verziendheid), kan er beslist
worden om na de lensextractie een synthetische lens te plaatsen. De plaatsing van een IOL zou volgens
Townsend (2016) ook postoperatieve capsulaire vertroebeling verminderen.
Om de maat en lenssterkte van de IOL bepalen, kan gebruikt maken van echografie en retinoscopie
(Harrington et al., 2013). De IOL’s die momenteel voor paarden beschikbaar zijn, hebben een
dioptrische sterkte van +14, +18 en +21 (Townsend, 2016). Bij veulens wordt meestal geen IOL
ingebracht. Aangezien de oogbol nog zal vergroten, is het immers moeilijk in te schatten welke afmeting
en lenssterkte nodig is om de beste resultaten te verkrijgen wanneer maturiteit bereikt wordt (Harrington
et al. 2013).
6.2.4 Postoperatieve zorg
Een langdurige, intensieve nazorg is nodig en heeft een sterke invloed op de uiteindelijke resultaten.
De eigenaar of verzorger moet goed onderlegd worden om op een correcte manier de topicale
behandeling voort te zetten en klinische symptomen te herkennen bij potentiële problemen (Gelatt en
Wilkie, 2011). Townsend (2009) adviseert om ruwvoeder op de grond te plaatsen.
21
Opvolging via regelmatig oftalmisch onderzoek is aangeraden (Brooks, 2008a). Er moet een
onderscheid gemaakt worden tussen normale postoperatieve bevindingen en tekens van complicaties.
Gedurende de eerste dagen is licht oedeem van de cornea, vooral ter hoogte van de incisie, normaal.
Doorgaans wordt het achterste lenskapsel iets minder helder. Het overgebleven deel van het voorste
lenskapsel kan opaak worden, intra- of postoperatief. Een ondiepe voorste oogkamer, veroorzaakt door
een uitpuilend achterste lenskapsel, kan waargenomen worden gedurende 3 tot 5 dagen. Het
oogkamervocht en de tapetale reflectie kunnen tijdelijk gelig lijken. De tapetale reflectie is mogelijks
ook enkele dagen minder homogeen zijn. Het verlies van homogeniteit wordt vermoedelijk veroorzaakt
door veranderingen in de microcirculatie bij intra-operatieve hypotonie. Een kleine hoeveelheid bloed in
de voorste oogkamer is doorgaans geen reden tot paniek (Brooks et al., 2014). Restfragmenten die
zichtbaar worden na chirurgie, kunnen traag resorberen (Brooks, 2008a).
Een week na de operatie zou de pupil functioneel moeten zijn en de fundus zichtbaar. Men verwacht 3
weken na de operatie een normale pupilreactie, tevens horen cornea, voorste oogkamer en corpus
vitreum helder te zijn en zou het oog niet meer pijnlijk mogen zijn (Brooks, 2008a; Brooks et al., 2014).
Neerwaarts gerichte wimpers kunnen een indicatie zijn van pijn (Gilger, 2013).
De systemische behandeling met antibiotica moet 3 tot 7 dagen aangehouden worden. Afhankelijk van
de graad van inflammatie, wordt de behandeling met NSAID’s en maagbeschermers voortgezet tot 2 à
4 weken na operatie (Townsend, 2016).
De topicale therapie met SAID’s, antibiotica en eventueel NSAID’s, hoort minstens 2 maanden
aangehouden worden, ter onderdrukking van iridocyclitis en het ondoorzichtig worden van het achterste
lenskapsel (Brooks, 2008a; Brooks et al., 2014; Townsend, 2016). De duur van de behandeling hangt
af van de heling van de cornea, graad van inflammatie en voorkeur van de chirurg. De toediening van
SAID’s dient stopgezet te worden als er door infectie een cornea ulcus (lokale necrose van de cornea)
ontstaat (Townsend, 2016).
Het gebruik van een mydriaticum postoperatief zou ook aangewend kunnen worden ter onderdrukking
van uveïtis en vorming van vergroeiingen. Het kan bovendien pijn verlichten en het zicht verbeteren
(Gelatt en Wilkie, 2011).
6.2.5 Complicaties
Niet elke operatie slaagt en postoperatieve complicaties kunnen dagen tot jaren na chirurgie ontstaan
(Gelatt en Wilkie, 2011, Townsend, 2016). De eigenaar dient hier duidelijk op gewezen te worden (Gelatt
en Wilkie, 2011).
6.2.5.1 Intra-operatieve complicaties
Enkele mogelijke complicaties die de chirurgie bemoeilijken zijn: corneaal oedeem, scheuren van het
achterste kapsel met mogelijks protrusie van het corpus vitreum of verlies van lensfragmenten in het
corpus vitreum, prolaps van de iris of corpora nigra doorheen de incisie van cornea, voorwaartse
verplaatsing van het corpus vitreum, retinaloslating en -zwelling, miosis en bloedingen (Matthews, 2004;
Brooks, 2008a, Townsend, 2016). Bloedingen worden vaak gezien bij uveïtische ogen en zijn
vermoedelijk afkomstig van pre-iridale fibrovasculaire membranen. Hevige bloedingen kunnen ook
22
ontstaan wanneer de corpora nigra geraakt worden (Brooks, 2008a). Het achterste en voorste
lenskapsel kunnen reeds intra-operatief meer opaak worden. Bij deze gevallen wordt vaak een snelle
postoperatieve progressie tot volledige ondoorzichtigheid waargenomen (Brooks et al., 2014).
6.2.5.2 Postoperatief complicaties
Postoperatieve uveïtis is meestal mild bij paarden en kan bestaan uit een lichte graad van
corneaoedeem, capsulaire fibrose en iridocyclitis.
Postoperatieve blindheid kan ontstaan door o.a. erge uveïtis, infectieuze endofthalmitis en het
ondoorzichtig worden van het lenskapsel (Brooks et al., 2014). Het risico op de laatst aangegeven
complicatie zou groter zijn bij patiënten die reeds opaciteiten hadden ter hoogte het lenskapsel voor de
operatie en zou lager zijn bij het plaatsen van een IOL (Brooks, 2008a; Townsend, 2016). Andere
postoperatieve verwikkelingen zijn o.a. glaucoom, hyfema (bloed in de voorste oogkamer), fibrine in de
voorste oogkamer, cornea ulceratie, verlaagde dreigreflex, retinaloslating, diffuus corneaoedeem door
endotheel degeneratie, ftisis bulbi (verschrompeling van de oogbol) en synechia anterior of posterior
(verkleving van de iris aan respectievelijk de cornea of het lenskapsel) (Gilger, 2013;Townsend, 2016).
Het gebruik van mydriatica zou de kans op vorming van synechia posterior verkleinen (Gelatt en Wilkie,
2011). Verder kunnen er ook nog weken tot maanden na de operatie plooien in de retina ontstaan. Dit
wordt geassocieerd met intra-operatieve hypotonie, wat kleine focale retinaloslatingen kan veroorzaken
(Brooks et al. 2014).
6.2.6 Prognose
Doorgaans kunnen de patiënten onmiddellijk na een geslaagde operatie terug te zien (Brooks, 2008a,
Brooks et al., 2014). De visie zou functioneel vrij normaal zijn. Hoewel afakie gepaard gaat met
verziendheid en dus beelden dicht bij het oog wazig en vergroot worden, lijkt dit doorgaans geen grote
hinder te vormen voor paarden (Whitley, 2005; Brooks en Matthews, 2013, Brooks et al., 2014). Dit zou
volgens Matthews (2004) mogelijks verklaard kunnen worden doordat paarden relatief grote retinale
receptor velden hebben. Indien er veranderingen waargenomen worden in het zicht, zijn deze volgens
eigenaren vooral ’s avonds meer uitgesproken (Townsend, 2016).
Theoretisch gezien, zou de plaatsing van een kunstlens een beter zichtvermogen moeten geven dan bij
een oog zonder lens (Brooks en Matthews, 2013). Het zicht zou echter ook na plaatsing van een IOL
nooit als volledig normaal beschouwd mogen worden (Colitz en McMullen, 2011; Brooks et al., 2014).
Aangezien postoperatieve complicaties tot jaren na de chirurgie kunnen voorkomen, dient het succes
van een operatie ook geëvalueerd te worden over een lange periode. Er werden reeds verschillende
studies gedaan hieromtrent en de resultaten ervan spreken elkaar soms tegen.
Brooks et al. (2014) evalueerden het succes van phaco-emulsificatie bij 95 dieren in 1990 tot 2013. Bij
95% van de voordien blinde ogen werd er zicht vastgesteld onmiddellijk na de chirurgie. Na een maand
zou 88% van de paarden nog kunnen zien. Na 6 maand echter, zou 50% van de gevallen blind zijn. Na
een jaar was 65% blind. Bij onderzoek twee jaar postoperatief, werd bij slechts 27% van de paarden
nog zicht vastgesteld.
Edelman et al. (2014) evalueerden de resultaten van phaco-emulsificatie bij 41 dieren in 2002 tot 2012.
De percentages voor blindheid zijn in deze studie iets lager. Na 1 jaar zou ongeveer 42% blind zijn.
23
Hoewel doorgaans betere resultaten verwacht worden bij veulens, kon deze studie geen associatie
aantonen tussen een oudere leeftijd op moment van operatie en slechtere visuele resultaten. Mogelijks
is dit te verklaren door de recente beschikbaarheid van materiaal dat specifiek voor paarden is
ontworpen, waardoor de cataracten in de grote oogbol van volwassen dieren beter behandelbaar zijn
(Townsend, 2016). Er kon in de studie ook geen statistische associatie gemaakt worden tussen intra-
operatieve complicaties en blindheid, hoewel blindheid ontstond in de ogen met intra-operatieve vitreum
prolaps en hyfema. Er bleek ook geen associatie te zijn tussen gebruik van een IOL en slechtere
resultaten. Chronische uveïtis, die reeds pre-operatief aanwezig was, kon wel duidelijk geassocieerd
worden met een slechtere uitkomst. De plaatsing van een cyclosporine implant bij deze paarden, gaf
ook geen betere resultaten.
24
CASUS: JUVENIELE CATARACT
1. SIGNALEMENT EN ANAMNESE
De fokker van een Hannoveraan hengstenveulen merkte reeds enkele weken na de geboorte op dat
het veulen een afwijkende schijn had in zijn pupillen. Men ondervond ook een achteruitgang in het
zichtvermogen. Op enkele maanden ouderdom werd door de dierenarts een vermoeden van bilaterale
cataract uitgesproken, wat na een oogonderzoek in de kliniek van de Faculteit Diergeneeskunde
(Universiteit Gent) in september 2014 bevestigd werd. Chirurgische extractie van de lenzen werd
besproken, maar de eigenaar opteerde om af te wachten, wegens de hoge kosten en onzekere
prognose.
De inmiddels 2,5 jaar oude Hannoveraan hengst (485 kg) werd in oktober 2016 opnieuw aangeboden
in de kliniek voor een controlebezoek aangaande de cataract. Men wou de evolutie laten evalueren. Er
werden door de eigenaar geen zichtstoornissen of abnormaal gedrag meer waargenomen. Het paard
werd gehuisvest op een weide samen met andere paarden. Men had de bedoeling om het zadelmak te
maken en in te zetten in de dressuursport. Alsook overwoog men om de hengst te laten castreren in de
kliniek.
Het paard was reeds vrij goed handelbaar, ondanks dat feit dat het een jonge hengst was. Het vertoonde
tijdens het stappen aan de hand, bij het wegen en betreden van de stal geen abnormale reacties.
2. ONDERZOEK
Het paard had een groot aantal papillomen ter hoogte van het hoofd, voornamelijk ter hoogte van mond,
neus en rondom de ogen, maar ook op en rond het preputium. Bovendien werden er ook papillomen op
de conjunctiva van de ogen en de oogleden gezien. De oogleden waren beiderzijds sterk gezwollen.
Naast duidelijke conjunctivitis, was er ook keratitis aanwezig. Er werden enkele witte, puntvormige
vlekjes waargenomen op de cornea. Verder bevond het dier zich in een goede algemene toestand.
Beide testikels waren palpeerbaar.
Figuur 8: Rechter oog Figuur 9: Linker oog
25
Aangezien de ogen moeilijk te onderzoeken waren door uitgebreide ontsteking (keratitis en
conjunctivitis), werd besloten om de patiënt eerst een week te behandelen alvorens het volledige
oogonderzoek te doen. De behandeling bestond uit:
-Flunixine meglumine (Finadyne®): ontstekingsremmer, oraal, 1,1 mg/kg, dagelijks
-Ofloxacine oogdruppels (Ciloxan® 3 mg/ml) : anti-bacterieel, locaal, 3 maal daags bilateraal
-Ganciclovir ooggel (Virgan ® 1.5 mg/g) : anti-viraal, locaal, 3 maal daags bilateraal
Er werd tijdens de hospitalisatie ook een bloedonderzoek en parasitair mestonderzoek uitgevoerd.
De dag van het oogonderzoek werd 8u ’s morgens in beide ogen tropicamide 0.5% oplossing
(Tropicol®) gedruppeld. Omdat dit onvoldoende dilatatie gaf, werd een half uur later atropine 1%
toegediend in de ogen. Het paard werd gesedeerd met detomidine (Detogesic® 10 mg/ml) en butorfanol
(Turbogesic® 10 mg/ml). De nervus auriculopalpebralis werd beiderzijds geanestheseerd door een
subcutane injectie van 7 ml mepivacaïne (Scandicaïne®). Er werd ook oxybuprocaïne (Unicaïne)
gedruppeld in de ogen.
De bevindingen van het oogonderzoek werden als volgt beschreven:
• Fluoresceïne test negatief bij beide ogen.
• Pupilreflex positief bij beide ogen.
• In het linkeroog zijn er in de lens cataractletsels posterior, gelokaliseerd equatoriaal corticaal en
nucleair. De cortex is doorzichtig, de retina is mediaal zichtbaar, de papil is normaal en er is geen
hyperflexie.
• In het rechteroog zijn er in de lens cataractletsels posterior, gelokaliseerd equatoriaal corticaal en
nucleair (zoals bij het linkeroog). Daarenboven zijn er ook vlekken anterior, is er vacuolisatie van de
lens en is de retina niet volledig zichtbaar. De papil is normaal.
• Echografisch onderzoek toont een normaal afgelijnde retina in beide ogen.
3. DIAGNOSE EN BEHANDELING
Men vermoedde dat de keratoconjunctivitis een virale oorzaak had. Zoals eerder werd aangegeven
werd de keratoconjunctivitis behandeld met flunixine meglumine, ofloxacine, en ganciclovir, en dit
gedurende 14 dagen. Voor het inbrengen van producten in het oog is een goede techniek vereist, zodat
men enerzijds geen extra schade berokkent aan het oog en anderzijds de producten voldoende kunnen
inwerken. De ganciclovir ooggel moet na de ofloxacine druppels aangebracht worden. Aangaande de
keratoconjunctivitis was geen verdere behandeling meer nodig na het verlaten van de kliniek.
De papillomen werden veroorzaakt door een infectie met een equine papillomavirus. De letsels komen
vaak voor bij jonge paarden. Ze regresseren doorgaans spontaan na enkele maanden en vergen
daarom geen behandeling.
Aangezien er bij het bloedonderzoek een laag ijzergehalte werd vastgesteld, werd er aan de eigenaar
gemeld dat er eventueel multivitamine preparaat met ijzer zou kunnen gesupplementeerd worden.
Bij het parasitair mestonderzoek werd het EPG (aantal eieren per gram faeces) bepaald. Het EPG geeft
een indicatie over de graad wormbesmetting van het paard en bedroeg bij deze patiënt 750. Bij EPG-
26
waardes boven 500 dient men een paard te ontwormen, dus werd de hengst behandeld met ivermectine
pasta (0,2mg/kg).
Op basis van het oogonderzoek concludeerde men dat er bilateraal juveniele cataract aanwezig is. De
bevindingen omtrent de cataractletsels waren vergelijkbaar met het oogonderzoek dat gebeurde in
september 2014. Toen werd er echter geen vacuolisatie waargenomen in de lens van het rechteroog
en was de retina niet zichtbaar in dat oog.
De optie om een chirurgische lensextractie uit te voeren om de cataract te behandelen, werd opnieuw
voorgesteld, maar de eigenaar besloot hierop niet in te gaan. Hij werd aangeraden voorzichtig te zijn bij
het hanteren van het paard, omdat het paard in het linker oog weinig zou zien en mogelijks bijna niets
meer zou zien in het rechter oog. Indien men toch zou geopteerd hebben voor operatie, zou er gebruik
gemaakt zijn van de phaco-emulsificatie techniek.
Op vraag van de eigenaar werd het paard gecastreerd. Dit gebeurde volgens de halfbedekte, open
methode. De dag nadien mocht het paard de kliniek verlaten. Aangezien lichte beweging de heling na
castratie bevordert, werd aangeraden om het paard op de weide te laten. Er werd geadviseerd om het
dagelijks te stappen aan de hand als het toch op stal gehouden zou worden. Indien er zwelling zou
ontstaan aan de koker, mocht men deze 2 maal daags afspuiten met koud water. Training kon aangevat
worden van zodra de operatiewonden geheeld waren en dit werd verwacht over een termijn van 3 tot 4
weken.
27
DISCUSSIE
Hoewel deze case gediagnosticeerd werd als “juveniele” cataract, kan het mogelijks toch om een
congenitale vorm gaan, waarbij de symptomen pas later opgemerkt werden. De juveniele vorm wordt
weinig vernoemd in de literatuur en zou weinig voorkomen bij paarden. Er wordt aangeraden om elk
veulen kort na de geboorte te onderwerpen aan een oogonderzoek. Mogelijks werden de afwijkingen in
de lens dan ook vroeger opgemerkt, indien ze reeds aanwezig waren tenminste.
Congenitale cataract gaat soms gepaard met andere congenitale afwijkingen, zoals microftalmie.
Hoewel het niet in het verslag vermeld werd, was er in deze case bij het tweede bezoek een milde
microftalmie (35.8 mm) vastgesteld bij echografie van het rechter oog. Het rechter oog was echter ook
meer aangetast door de cataract en de microftalmie zou daarom misschien veroorzaakt kunnen zijn
door onbruiksatrofie (F. Gasthuys, persoonlijke mededeling, 2017).
De mogelijkheid van chirurgie werd besproken toen het dier 5 maand en 2,5 jaar was. Hoewel men
eerder dacht dat lenschirurgie beter gedaan kan worden bij veulens jonger dan 6 maand, zijn er
tegenwoordig even goede resultaten bij volwassen paarden. Veulens met microftalmie worden echter
wel beschouwd als minder geschikte kandidaten.
Chirurgie wordt afgeraden wanneer er geen zware visusproblemen of blindheid zijn. De resultaten op
lange termijn zijn immers vaak teleurstellend. Bij dit paard werden op 2.5 jarige leeftijd geen duidelijke
zichtstoornissen meer waargenomen door de eigenaar. Het paard werd echter op een weide gehouden
met andere paarden en dit kan het moeilijker maken om visuele stoornissen op te merken. Mogelijks
wordt er bij het dagelijks hanteren en zadelmak maken van het paard wel afwijkend gedrag
waargenomen.. Het bepalen van de ergheid van visusproblemen is bij paarden vrij moeilijk. Zelf voor
specialisten is de inschatting van de visuele perceptie mogelijks een onderwerp voor discussie. Niet
enkel het paard dient geëvalueerd te worden, ook de mening van de eigenaar of ruiter, het gewenste
gebruiksdoel en de omgeving van het paard is belangrijk. Het is belangrijk om steeds te waarschuwen
voor de mogelijke gevolgen van visusproblemen. Bij erge visusproblemen kan er een sterk verhoogd
risico zijn op ongevallen, bij zowel mens als dier. Het paard zou later ingezet worden in de dressuursport.
In deze tak van de ruitersport lijken visusproblemen minder zwaar door te wegen.
Er wordt geadviseerd cataractletsels op te volgen, wat ook gebeurd is in deze case. De localisatie, vorm
en grootte van de letsels dienen goed omschreven te zijn om na te kunnen gaan of de letsels erger
worden of reduceren. Bij het tweede bezoek, ter opvolging van de cataractletsels, waren de letsels
gelijkaardig aan de bevindingen van het eerste onderzoek. De letsels werden echter vrij summier
beschreven. Het jaar voordien was de retina in het rechter oog niet zichtbaar en bij het tweede bezoek
wel. Er lijkt dus geen progressie te zijn, maar eerder stabilisering of verbetering, wat overeenkomt met
de vaststelling van de eigenaar. Bij congenitale cataracten verwacht men dan ook geen progressie en
kunnen letsels (relatief) kleiner worden.
Er werden geen opvallende verwondingen waargenomen. Hoewel papillomen frequent voorkomen bij
jonge paarden, zou de uitgebreidheid van de letsels in deze case wel een vermoeden van
visusproblemen kunnen opwekken. Het etiologisch agens, Equus caballus papillomavirus type 1, kan
immers enkel het paard infecteren wanneer de huid beschadigd is en paarden met visusproblemen
vertonen vaker wonden ter hoogte van het hoofd. Deze papillomatose zou spontaan moeten verdwijnen
na enkele maanden. Indien ze langer dan 10 maanden zouden persisteren, is het aangeraden om de
werking van het immuunsysteem van het dier te onderzoeken (Torres en Koch, 2013). Gezien het om
een besmettelijke aandoening gaat, werden steeds handschoenen gebruikt bij het aanraken van het
28
paard. De eigenaar dient ook op de hoogte gesteld te worden over de infectieuze aard en hoe spreiding
naar andere paarden kan voorkomen worden.
Het bloedonderzoek werd vooral uitgevoerd in kader van de huidproblemen, maar zou ook nodig
geweest zijn indien men lenschirurgie zou overwegen. Zink tekort kan leiden tot verlaagde weerstand
en wordt soms geassocieerd met huidproblemen. Er werd echter geen zinkdeficiëntie vastgesteld. Ook
het kopergehalte was normaal. Het ijzergehalte was wel te laag, hoewel dit zelden voorkomt bij paarden.
Het ijzertekort in deze case kan een “pseudo-ijzertekort” zijn, dat ontstaat door een beschermend
ferriprief mechanisme bij ontsteking. Naast de parasitaire infestatie, papilloma-infectie en
keratoconjunctivitis werden geen andere problemen opgemerkt. Er werd gemeld aan de eigenaar dat
er eventueel ijzer zou kunnen gesupplementeerd worden. Men dient echter op te passen voor toxiciteit
(Smith et al., 1986).
Of de infectie met het papillomavirus een rol speelt in de aanwezigheid van de keratitis, is niet bekend.
In de literatuur worden verschillende virale ziektes genoemd die geassocieerd kunnen zijn met
oogpathologie. Virale keratitis wordt vaak gelinkt aan het Equine Herpes Virus type 2. Het virus zou bij
zowel veulens als volwassen paarden aanleiding kunnen geven tot oppervlakkige, puntvormige letsels,
zoals gezien werd bij deze patiënt (Brooks en Matthews, 2013).
Hoewel het paard niet gecastreerd werd omwille van de cataract, is het wellicht een goede zaak. Er kan
immers erfelijkheid zijn en bovendien kan een hengst met zichtproblemen gevaarlijker zijn dan een
doorsnee ruin of merrie. Indien er congenitale cataract is, dient men er steeds van uit te gaan dat het
erfelijk kan zijn. Het kan daarom ook nuttig zijn om verwanten van dit dier te onderwerpen aan een
oogonderzoek.
Cataract chirurgie is duur en heeft niet de beste prognose op lange termijn. Daarom was de eigenaar
van het paard in deze casus niet bereid het paard te laten opereren. Het paard wordt echter wel goed
opgevolgd. Het werd recentelijk bezocht door de eigen dierenarts. Het vertoonde geen afwijkend
gedrag. Ook de eigenaar ondervindt geen problemen met het zicht. Het paard wordt momenteel
zadelmak gemaakt (E. Pint, persoonlijke mededeling, 2018).
29
REFERENTIELIJST
1. Bettelheim F. A. en Siew E. L. (1982). Biological-Physical Basis of Lenstransparancy. In: McDevitt
D.S. (Editor) Cell Biology of the Eye, Academic Press, New York, p. 243-286.
2. Brooks D. E. (2008a). Complications of ophtalmic Surgery in the Horse. Veterinary Clinics of North
America: Equine Practice, volume 24, issue 3, p.697-734.
3. Brooks D. E. (2008b). Lens Opacities/ Cataracts. In: Lavole J. P., Hinchcliff K. W. (editors)
Blackwell’s Five-Minute Veterinary Consult: Equine, 2e editie, Blackwell Publishing, Ames, p. 454-
455.
4. Brooks D. E., Matthews A. G. (2013). Equine Ophthalmology. In: Gelatt K. N. (editor) Essentials of
Veterinary Ophthalmology, 2e editie, Blackwell Publishing, Ames, p. 331-376.
5. Brooks D. E., Plummer C. E., Carastro S. M., Utter M.E. (2014). Visual outcomes of
phacoemulsification cataract surgery in horses: 1990-2013. Veterinary Ophthalmology, volume 17,
issue s1, p. 117-128.
6. Carastro S. M. (2004). Equine Ocular Anatomy and Ophthalmic Examination. Veterinary Clinics of
North America: Equine Practice, volume 20, issue 2, p. 285-299.
7. Colitz C. M., McMullen R. J. (2011). Diseases and Surgery of the Lens. In: Gilger B. C. (Editor)
Equine Ophthalmology, 2e editie, Elsevier Saunders, Missouri, p. 282-316.
8. Czerwinski S.L. (2015). Eye Problems in Neonatal Foals. Internetreferentie:
http://www.thehorse.com/articles/35294/eye-problems-in-neonatal-foals (geconsulteerd op 10
januari 2017).
9. Dwyer A. E. (2011). Practical Management of Blind Horses. In: Gilger B. C. (editor) Equine
ophthalmology, 2e editie, Elsevier Saunders, St. Louis. p. 470-481.
10. Edelmann M. L., McMullen Jr. R., Stoppini R., Clode A., Gilger B. C. (2014). Retrospective
evaluation of phacoemulsification and aspiration in 41 horses (46 eyes): visual outcomes vs. age,
intraocular lens, and uveitis status. Veterinary Ophthalmology, volume 17, issue s1, p. 160-167.
11. Gelatt K. N., Wilkie D. A. (2011). Surgical procedures of the lens and cataract. In: Veterinary
Ophthalmic Surgery. Saunders Elsevier, Philadelphia, p.305-355.
12. Gilger B. C., Stoppini R. (2011). Equine Ocular Examination: Routine and Advanced Diagnostic
Techniques. In: Gilger B.C. (Editor) Equine Ophthalmology, 2e editie, Elsevier Saunders, Missouri,
p.1-51.
13. Gilger B. C (2013). Equine Ophthalmology. In: Gelatt N. G., Gilger B. C., Kern T. J. (editors)
Veterinary Opthalmology, 5e editie, John Wiley & Sons, Inc., Hoboken, p. 1560-1609.
30
14. Harrington J. T., McMullen Jr. R. J., Clode A. B., Gilger B. C. (2013). Phacoemulification and +14
diopter intraocular lens placement in a Saddlebred foal. Veterinary Ophthalmology, volume 16, issue
2, p. 140-148.
15. Källberg M., Brooks D. E. (2008). Ocular Examination. In: Lavole J. P., Hinchcliff K. W. (editors)
Blackwell’s Five-Minute Veterinary Consult: Equine, 2e editie, Blackwell Publishing, Ames, p. 528.
16. Kumari R. P. (2014). Etiology and Prevention of Cataract. In: Babizhayev M.A., Wan-Cheng Li D.,
Kasus-Jacobi A., Žorić L., Alió J.L. (Editors) Studies of the Cornea and Lens, Humana Press, New
York, p. 287-315.
17. Matthews A. G. (2000). Lens Opacities in the Horse: a Clinical Classification. Veterinary
Ophthalmology, volume 3, issue 4, p. 65-71.
18. Matthews A. G. (2004). The lens and cataracts. Veterinary Clinics Equine Practice, volume 20, issue
2, p. 393-415.
19. Scotty N. C., Cutler T. J., Brooks D. E., Ferrell E. (2004). Diagnostic ultrasonography of equine lens
and posterior segment abnormalities. Veterinary Ophthalmology, volume 7, issue 2, p.127-139.
20. Smith J. E., Cipriano J. E., DeBowes R., Moore K. (1986). Iron deficiency and pseudo-iron
deficiency in hospitalized horses. Journal of the American Veterinary Medical Association, volume
188, issue 3, p. 285-287.
21. Stades F. C., Boevé M. H, Neumann W., Wyman M. (2000). Praktijkgerichte Oogheelkunde voor de
Dierenarts, Schlütersche, Hannover, p. 19-23 en 155-169.
22. Torres S. M., Koch S. N. (2013). Papillomavirus-associated diseases. The Veterinary clinics of North
America: Equine Practice, volume 29, issue 3, p. 643-655.
23. Townsend W. M. (2009). Intraocular Surgery. In: Robinson N. E. en Sprayberry K. A. (editors)
Current Therapy in Equine Medicin, 6e editie, Saunders Elsevier, V.S., p. 659.
24. Townsend W. M. (2016). Cataracts: Clinical Presentations, Diagnosis and Management. Equine
Veterinary Education, volume 28, issue 12, p 705-711.
25. Whitley R. D. (2005). Diseases and Surgery of the Lens. In: Gilger B.C. (editor) Equine
ophthalmology, Elsevier Saunders, St. Louis. p. 269-284.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2017 – 2018
EQUINE GRASS SICKNESS
door
Evelien DHONDT
Promotoren: Prof. Koen Chiers Klinische casusbespreking in het kader
Dr. Leslie Bosseler van de Masterproef
© 2017 Evelien Dhondt
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de
juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze
masterproef geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of
verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de
masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de
masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2017 – 2018
EQUINE GRASS SICKNESS
door
Evelien DHONDT
Promotoren: Prof. Koen Chiers Klinische casusbespreking in het kader
Dr.Leslie Bosseler van de Masterproef
© 2017 Evelien Dhondt
INHOUDSOPGAVE
SAMENVATTING .................................................................................................................................... 1
INLEIDING ............................................................................................................................................... 2
1. Epidemiologie .................................................................................................................................. 3
2. Etiologie en pathogenese ................................................................................................................ 3
4. Categorisatie .................................................................................................................................... 6
5. Symptomen ...................................................................................................................................... 7
5.1 Klinische tekenen geassocieerd met gastro-intestinale dysfunctie ................................................. 7
5.2 Andere klinische tekenen ................................................................................................................ 8
6. Diagnose ........................................................................................................................................ 10
6.1 Pre-mortem onderzoek .................................................................................................................. 10
6.2 Post-mortem onderzoek ................................................................................................................ 13
6.3 Histopathologisch onderzoek van biopten ..................................................................................... 14
7. Differentiaal diagnoses .................................................................................................................. 15
8. Behandeling en prognose .............................................................................................................. 16
CASUS: GRASS DISEASE ................................................................................................................... 19
1. SIGNALEMENT EN ANAMNESE...................................................................................................... 19
2. KLINISCH ONDERZOEK .................................................................................................................. 19
3. BEHANDELING EN BIJKOMEND ONDERZOEK ............................................................................. 19
4. AUTOPSIE EN BIJKOMEND ONDERZOEK .................................................................................... 20
5. DIAGNOSE ........................................................................................................................................ 21
DISCUSSIE ........................................................................................................................................... 22
REFERENTIELIJST .............................................................................................................................. 24
1
SAMENVATTING
Equine Grass Sickness of Disease, is een polyneuropathie die grazende paardachtigen aantast en
wordt gekarakteriseerd door erge neuronale degeneratie in zowel centraal als perifeer zenuwstelsel. De
meeste symptomen zijn een resultaat van het verlies van neuronen van het autonome zenuwstelsel. Er
wordt daarom ook naar de ziekte verwezen als “Equine Dysautonomie”. De belangrijkste symptomen
ontstaan uit de dysfunctie van het enterische zenuwstelsel, waarbij verlies van darmmotiliteit
karakteriserend is. De prognose hangt ook grotendeels af van de uitgebreidheid van enterische schade.
Dysphagie, darmstase, trillingen en ptosis zijn de klassieke bevindingen. De ziekte wordt naargelang
ergheid ingedeeld in 3 categorieën. Paarden met de acute vorm vertonen dilatatie van de dunne darmen
en maagreflux en sterven of worden geëuthanaseerd binnen de 48 u na ontstaan van de symptomen.
Bij subacute gevallen vindt men secundaire colonimpacties en ontwikkelt de typische opgetrokken buik.
De ziekte wordt bij deze categorie doorgaans binnen een week fataal. Paarden met chronische Grass
Sickness vertonen minder erge dysphagie en aantasting van de darmmotiliteit. Rhinitis sicca, kan
meestal waargenomen worden. Een deel van de chronische gevallen kan mits intensieve ondersteuning
de ziekte overleven.
Voor deze meestal fatale aandoening zijn er reeds veel risicofactoren gekend. De etiologie is echter nog
onbevestigd. Men vermoedt dat de ziekte geassocieerd is met Clostridium botulinum type C. Een sterke
hypothese is dat het gaat om een toxicoinfectie met deze bacterie, waarbij onder bepaalde
omstandigheden neurotoxines geproduceerd worden in het GI stelsel.
De diagnose wordt doorgaans geconfirmeerd door histopathologisch onderzoek van biopten van het
ileum, het deel van de dunne darm dat de meeste schade ondervindt. Post-mortem diagnostische
confirmatie kan gemaakt worden op basis van pathologische veranderingen in pre- en paravertebrale
autonome ganglia.
Momenteel bestaat preventie voornamelijk uit het vermijden van risicofactoren. Er gebeurt echter
onderzoek naar profylactische vaccinatie.
Sleutelwoorden: Horse - Clostridium botulinum - Dysautonomia- Diagnosis- Equine Grass
Sickness
2
INLEIDING
Academisch gezien dient men Equine Grass Sickness (EGS) of Grass Disease te catalogeren als een
polyneuropathie. Er is immers uitgebreide schade op verschillende neuro-anatomische locaties, in
zowel het perifere als centrale zenuwstelsel (Hahn et al., 2001; Wylie en Proudman, 2009; Ireland en
Newton, 2011; Shotton et al., 2011). Klinisch echter, zien we dat vooral het autonome zenuwstelsel
beschadigd wordt. Daarom wordt EGS ook vaak als “Equine Dysautonomia” benoemd. De autonome
zenuwschade bepaalt het fenotype van de ziekte en is van groot diagnostisch belang. Post-mortem
diagnostische bevestiging gebeurt op basis van veranderingen in autonome zenuw ganglia. De
betrokkenheid van het enterische zenuwstelsel, het zenuwstelsel van het spijsverteringsstelsel en
onderdeel van het autonome zenuwstelsel, bepaalt de ergheid van de ziekte en de kans op overleving
van het dier. De schade in dit deel van het zenuwstelsel is bijgevolg prognostisch heel waardevol
(Scholes et al., 1993; Pirie et al., 2014).
Zowel het sympathische deel als het parasympatische ondervinden beïnvloeding (Hahn et al., 2001).
De gevolgen van de neuropathologie zouden ontstaan uit een verstoord evenwicht tussen de
sympathische en parasympathische werking van het autonoom zenuwstelsel. Sympathische versterking
leidt o.a. tot een verhoging van de hartfrequentie, de inhibitie van darmperistaltiek en gastro-intestinale
secretie en de (nor)adrenaline release. Hypersalivatie is een effect van een parasympatisch overwicht
(Pirie, 2016).
Vooral grazende jonge paarden met een matige tot vette lichaamsconditie, worden aangetast door de
ziekte. Het merendeel van de gevallen ontstaat in de lente (Wylie en Proudman, 2009). De meest
courante klinische bevindingen zijn dysphagie en gastro-intestinale motiliteitsproblemen (Hunter et al.,
1999). Vaak worden de dieren aangeboden wegens kolieksymptomen. Andere karakteristieke
symptomen zijn o.a. depressie, zweten, anorexie, bilaterale ptosis, spiertrillingen, rhinitis sicca, snel
vermageren, een opgetrokken buik en de eerder vernoemde tachycardie en speekselen (Pirie, 2006).
Hoewel men vermoedt dat de bacterie Clostridium botulinum betrokken is in het ontstaan van de
aandoening, is de etiologie nog steeds niet bevestigd (Hunter et al., 1999; Pirie et al., 2014). Bovendien
is er, naast ondersteunende behandeling, geen therapie. De ziekte wordt opgedeeld in 3 categorieën:
de acute, subacute en chronische vorm. Meestal kent de aandoening een fataal verloop, enkel bij de
chronische vorm ziet men een overlevingskans van ongeveer 50 procent (Pirie en McGorum, 2016).
Het inschatten van de overleving van een individuele patiënt is echter moeilijk (Doxey et al., 1998; Jago
et al., 2016). Paarden die de ziekte overleefd hebben echter, ontwikkelen de zelden opnieuw (Newton
et al., 2004; Wylie en Proudman, 2009). Er wordt nog steeds veel onderzoek gedaan naar de etiologie,
maar er wordt momenteel ook veel aandacht gespendeerd aan het ontwikkelen en testen van een
vaccin, dat mogelijks profylactisch ingezet zou kunnen worden (Ireland et al., 2016).
Het maken van een correcte diagnose is uiterst belangrijk, aangezien de gevolgen ervan heel groot
kunnen zijn. Paarden die gediagnosticeerd worden met acute of subacute EGS worden immers – om
onnodig lijden te vermijden- meestal geëuthanaseerd (Pirie, 2016). Daarom wordt in dit werk vooral
nadruk gelegd op de diagnostische middelen. De diagnose dient gemaakt te worden op basis van een
combinatie van klinische tekenen, risicofactoren en bijkomend diagnostisch onderzoek. Diagnostische
confirmatie gebeurt doorgaans op basis van histopathologisch onderzoek van ileale biopten die
laparoscopisch genomen worden of autonome ganglia die genomen worden tijdens autopsie. Men ziet
bij positieve gevallen neurodegeneratie gekarakteriseerd door chromatolysis (Uzal et al., 1992; Cottrell
et al., 1999; Hilbe et al., 2005).
3
1. Epidemiologie
De ziekte werd voor het eerst gerapporteerd in 1907 in Noordoost-Schotland, maar er werden reeds
vroeger beschrijvingen van gemaakt. Sindsdien lijkt er een stijging te zijn in het aantal gevallen. Vooral
in de U.K., maar ook in continentaal Europa en Australië, zijn er sporadische uitbraken (Pirie, 2016).
Volgens Cottrell et al. (1999) zou EGS 2 tot 4% van de paardenpopulatie in de Brithish Isles aantasten.
Ook in België komt EGS relatief vaak voor. Het aantal EGS patiënten die opgenomen werden in de
Faculteit Diergeneeskunde van Universiteit Gent, steeg opvallend tussen 2008 en 2012. Het werd echter
niet onderzocht dat deze stijging veroorzaakt werd door een stijgende prevalentie van de ziekte of door
het beter spotten of meer doorverwijzen van gevallen door de dierenartsen (Broux et al. 2012).
In Zuid-Amerika, Argentinië en Chili, komt een klinisch en pathologisch identieke ziekte voor, “Mal Seco”
of “Dry Sickness” genoemd (Uzal et al., 1992; Uzal en Robles, 1993; Araya et al., 2002; Lyle en Pirie,
2009, Pirie, 2016). Verschillende auteurs zijn er vrij zeker van dat deze ziekte ook EGS is (Cottrell et
al., 1999; Wylie en Proudman, 2009).
EGS tast naast onze gedomesticeerde paarden, pony’s, muildieren en ezels, ook andere paardachtigen
aan, zoals Przewalski paarden en zebra’s (Mellor et al., 2013; Pirie, 2013; Girling et al., 2017).
Bij dysautonomie bij katten, honden, konijnen en hazen, is de neuropathologie vergelijkbaar met deze
van EGS (Cottrell et al., 1999; Gerlatzek et al., 2011).
Uitbraken ziet men meestal in de lente, vooral na een droge en koude periode (Cottrell et al., 1999).
2. Etiologie en pathogenese
Het spreidingspatroon van de aandoening komt niet overeen met dat van een infectieuze ziekte (Pirie,
2016). De epidemiologie doet wel denken aan een toxine, men vermoedt dan ook al geruime tijd dat
EGS veroorzaakt wordt door ingestie of inwendige productie van een neurotoxine (Divers, 1999; Hunter
et al., 1999; Shotton et al., 2011 ). En aangezien grazen de belangrijkste risicofactor blijkt te zijn,
verwacht men dat het etiologisch agens te vinden is in de weide of de bodem (Schwarz, 2013). Er zijn
reeds veel verschillende suggesties gedaan omtrent het etiologisch agens, zoals o.a. Clostridium
botulinum, Clostridium perfringens (vooral type A), Fusarium spp. (schimmel), Trifolium hybridum
(klaver) en Ranunculus spp. (boterbloemen) toxines (Hunter et al., 1999; Waggett et al., 2010b;
Schwarz, 2013).
Clostridium botulinum is nog steeds de hoofdverdachte volgens Pirie (2016). Het is een Gram-positieve
staafvormige en strikt anaërobe bacterie die neurotoxines produceert. Er zijn 8 types, waarvan vooral
type A, C en D botulisme (een progressieve, slappe paralyse) veroorzaken bij paarden. Botulisme
ontstaat voornamelijk door opname van de voorgevormde toxines (intoxicatie), maar de ziekte kan ook
gezien worden wanneer de bacterie in een wonde (wondbotulisme) of in de darm (darmbotulisme) groeit
en toxines produceert (toxico-infectie). De neurotoxines zijn de sterkste microbiële toxines die tot nu toe
gekend zijn en zijn resistent aan de gastro-intestinale vertering. Ze blokkeren de acetylcholine release
t.h.v. de neuromusculaire junctie. Het gebrek aan de exciterende neurotransmitter leidt tot een
onvermogen tot spiercontractie. Botulisme komt vooral voor bij herkauwers, vogels en honden. Paarden
en varkens worden minder vaak gediagnosticeerd met de ziekte. De ergheid en prognose bij intoxicatie
zijn dosis-afhankelijk (de Oliveira et al., 2016).
4
Aangaande EGS wordt vooral gefocust op Clostridium botulinum type C (CB type C). Dit type produceert
verschillende toxines die de neurotransmissie blokkeren, maar er is er maar 1 die duidelijk neurotoxisch
blijkt te zijn, namelijk C1 of BoNT/C (Hunter et al., 1999). Zowel de bacterie CB type C, als het toxine
BoNT/C, worden significant meer aangetroffen in de inhoud van het ileum en de feces van EGS paarden
in vergelijking met gezonde paarden (Hunter et al., 1999). Dit versterkt de hypothese dat EGS niet louter
een gevolg is van ingestie van voorgevormde toxines, maar wel een toxico-infectie met CB (Wylie en
Proudman, 2009; Ireland, 2014). Mogelijks worden slechts onder bepaalde omstandigheden
neurotoxines geproduceerd in het gastro-intestinale stelsel (Ireland, 2014).
Een infectieuze etiologie kan vermoed worden o.a. uit het feit dat er een immuunrespons is tegen het
veroorzakende organisme (Hunter et al., 1999). Zowel in EGS gevallen als gezonde paarden zijn er
systemische antistoffen aanwezig tegen BoNT/C en oppervlakte antigenen van CB. Hierdoor vermoedt
men dat de blootstelling aan de bacterie en het toxine bij de meeste paarden leidt tot een natuurlijk
verworven immuniteit tegen de ziekte (Ireland, 2014; Girling et al., 2017). Verschillende auteurs toonden
dan ook aan dat dieren die de ziekte krijgen, initieel lage serum antistoffentiters hebben tegen CB type
C en het toxine, in vergelijking met gezonde paarden (Hunter and Poxton, 2001; McCarthy et al., 2004a).
Bij paarden die de ziekte overleefd hebben of gegraasd hebben op weides waar klinische gevallen
geweest zijn, worden hoge antistoffentiters vastgesteld. Hoge titers worden geassocieerd met een sterk
gedaald risico op de ziekte (Hunter en Poxton, 2001; McCarthy et al., 2004a). Theoretisch gezien zou
vaccinatie dus kunnen helpen in het vormen van resistentie en profylactisch ingezet kunnen worden
(McCarthy et al., 2004a, Ireland, 2014).
Ook Garrett et al. (2002) toonden een sterke correlatie aan tussen ziekte en de detectie van het CB type
C neurotoxine in het ileum en de feces. Ze onderzochten naast CB echter ook de aanwezigheid van
andere leden van het genus Clostridium in de intestinale inhoud, waaronder Clostridium perfringens
(CP). De conclusie van het onderzoek was dat men bij EGS steeds een duidelijke stijging in het aantal
bacteriën in de darmen ziet, waarbij clostridia opvallend talrijker worden. Het is echter niet geweten of
dit de ziekte veroorzaakt of het een gevolg (overgroei) is van de stase in het gastro-intestinale systeem,
een belangrijk symptoom van de EGS. Hoewel CP ook kan voorkomen bij gezonde paarden of paarden
met koliek, is de prevalentie van de bacterie in inhoud van het ileum en de feces veel hoger bij EGS
paarden. Het detecteren van CP in darminhoud of feces van paarden zou dus de diagnose van EGS
kunnen versterken (Waggett et al., 2010b).
Omdat de epidemiologie van de ziekte vergelijkbaar lijkt met die van andere mycotoxine gerelateerde
ziektes bij paarden en andere dieren, worden schimmeltoxines door Pirie (2016) op de 2e plaats gezet
in het rijtje van mogelijke etiologische agentia. Divers (1999) toonde reeds aan dat schimmelextracten
toxisch kunnen zijn voor sympatische ganglion cellen van het paard.
Periodes van droogte en koude veranderen het metabolisme van planten. De planten komen onder
oxidatieve stress te staan en hun groei wordt geïnhibeerd. Mogelijks worden in die situatie ook meer
metabolieten gevormd die neurotoxisch kunnen zijn voor paarden (Cottrell et al., 1999).
Paarden aangetast met EGS vertonen een stijging van acute fase proteïnen serum amyloïde A en
fibrinogeen, zoals ook gezien wordt bij andere oorzaken van inflammatoire koliek. Daarnaast ziet men
ook een verhoging van het cytokine activine A, een lid van de TGF-β (transforming growth factor bèta)
proteïnen familie dat snel stijgt bij gelokaliseerde en systemische inflammatoire processen. De stijging
is echter duidelijk bij zowel zieke als klinisch gezonde paarden die samen graasden met een aangetast
paard. Dit kan erop wijzen dat ook de co-grazers blootgesteld zijn aan het etiologisch agent, zonder
5
weliswaar ziek te worden, en dat het agent mogelijks wijder verspreid is dan afgeleid kan worden uit het
aantal zieke paarden (Copas et al., 2013).
Een studie van Doxey et al. (1991) ondersteunt de hypothese dat het causale agent geassocieerd is
met grazen en dat multiple factoren een invloed kunnen hebben op het al dan niet ontstaan van ziekte.
3. Risicofactoren
De ziekte tast vooral jonge, grazende paarden aan en dit gebeurt het vaakst in de lente, maar er zijn
nog een groot aantal andere factoren omschreven die de kans op ziekte vergroten (Wylie en Proudman,
2009). De risicofactoren worden meestal opgedeeld in 4 groepen (Tabel 1), namelijk factoren
gerelateerd aan het paard zelf, het erf, het management en het klimaat en seizoen (Doxey et al., 1991;
Newton et al., 2004; McCarthy et al., 2004a; McCarthy et al., 2004b; Lyle en Pirie, 2009; Wylie en
Proudman, 2009).
Het bepalen van de risicofactoren is een waardevol onderdeel van de diagnose. Men kan via een
grondige anamnese vrij gemakkelijk het grootste deel van nodige informatie verkrijgen (Pirie, 2016).
Tabel 1: Mogelijke risicofactoren voor het ontwikkelen van EGS (Doxey et al., 1991; Newton et al., 2004; McCarthy
et al., 2004a; McCarthy et al., 2004b; Lyle en Pirie, 2009; Wylie en Proudman, 2009) .
Patiënt
• Jong, adult paard (2 tot 7 jaar)
• Matige tot hoge BCS (bodyconditionscore)
• Laag antistoffentiter tegen oppervlakte
antigenen van C. botulinum type C en BoNT/C
• In het verleden nooit gegraasd met aangetast
paard
Seizoen en klimaat
• Lente
• Periode van koel (7 -11°C) en droog weer
(met periodieke grondvorst) 2 weken
voorafgaand
Management
• Grazen of vers gemaaid gras voederen
• Recent verplaatsen naar andere weide
• Recente veranderingen in voeder (zowel type
als hoeveelheid)
• Recent stressvolle procedures
• Frequent gebruik van ivermectine (macrolide)
anthelminthica
• Mechanisch verwijderen van mest
• Regelmatig weide slepen met kettingsleep
• Nieuwkomers (naïef)
Erf
• Recent EGS geval
• Geografische locatie
• Verstoringen in de bodem
• Bodem uit zand of leem
• Bodem met hoog stikstof gehalte
• Hoog aantal paarden
6
EGS ontstaat meestal bij paarden tussen 2 en 7 jaar, met een duidelijk piek rond 3 en 4 jaar
(Chioncchetti et al, 2009). Het lijkt niet voor te komen bij veulens jonger dan 6 maanden, ondanks het
feit dat ze ook al grazen. Er worden verschillende hypotheses voorgeschoven die dit zouden kunnen
verklaren, zoals o.a. beschermende maternale (colostrale) antistoffen of een andere, leeftijd-
gerelateerde verwerking van voeding of toxines (Cottrell et al., 1999). Vermoedelijk is de incidentie bij
heel jonge dieren ook lager doordat ze nog geen grote hoeveelheden gras kunnen eten (Lyle en Pirie,
2009).
Volgens Doxey et al. (1991) zou stress een belangrijke impact kunnen hebben op het ontstaan van de
ziekte. Het verplaatsen van dieren naar andere weide, een risicofactor, kan gepaard gaan met stress
(Doxey et al., 1991). Een case report van Girling et al. (2017) toont duidelijk de aanwezigheid van
verschillende risicofactoren. Bij het verplaatsen van een kudde Prezwalski naar een nieuwe gebied,
begin mei 2010, werden na een 3-tal weken 6 van de 8 dieren ziek. De zieke dieren werden
geëuthanaseerd. Alle dieren, ook de 2 resterende, gezonde, hadden lage serumantistoffentiter tegen
CB type C. De geëuthanaseerde dieren waren 3 tot 8 jaar, de overgebleven dieren waren 11 en 22 jaar
en zijn ook nu nog gezond (Girling et al., 2017).
Naast risicofactoren zijn er ook beschermende factoren beschreven, zoals het draineren van bodem
(ondanks bodemverstoring), herkauwers laten meegrazen, het handmatig verwijderen van mest, het
weidegras maaien, bijvoedering van hooi of voordroog op weide en de aanwezigheid van een
kalkbodem (Doxey et al., 1991; Newton et al., 2004; McCarthy et al., 2004b; Lyle en Pirie, 2009).
4. Categorisatie
Verschillende auteurs maken enkel een opdeling in een acute en chronisch vorm, aangezien het
onderscheid tussen deze 2 types EGS vrij makkelijk te bepalen is (Wylie en Proudman, 2009). In de
meeste publicaties echter, wordt gebruik gemaakt van een indeling in 3 vormen, namelijk de acutr (A),
subacute (SA) en chronische (C).
De categorisatie is gebaseerd op de ernst van de ziekte en bijgevolg de prognose en overlevingsduur,
en dus niet op de duur van de ziekte. Pirie (2016) vindt de benamingen wat misleidend voor personen
die minder bekend zijn met de ziekte en suggereert om de termen te vervangen door respectievelijk
“severe”, “moderate” en “mild”. Ondanks de opdeling in 3 vormen, is er steeds eenzelfde
distributiepatroon van schade te vinden in het enterische systeem. Enkel de ergheid, zijnde het aantal
neuronen die verloren gaan, verschilt tussen de categorieën. Het categoriseren blijft echter
noodzakelijk, aangezien de 2 ergste vormen steeds fataal verlopen, terwijl ongeveer de helft van
patiënten met de chronische of milde vorm de ziekte kunnen overleven, mits langdurige ondersteuning
en opvolging (Jago et al., 2016; Pirie, 2016). Naast pathologisch, kan men ook klinisch categoriseren,
dit gebeurt op basis van de graad van verstoorde gastro-intestinale motiliteit (Pirie, 2016).
Hoewel de overlevingsduur individueel kan variëren, is deze doorgaan tot 2 dagen bij acute en 2 tot 7
dagen bij subacute vormen. Bij de chronische vorm kan de autonome dysfunctie weken tot maanden
aanhouden (Doxey et al., 1991; Divers, 1999; Lyle en Pirie, 2009; Wylie en Proudman, 2009).
7
5. Symptomen
Men kan de symptomen grofweg opdelen in enterische (o.a. reflux en gedilateerde dunne darmen) en
niet-enterische autonome (o.a. ptosis en rhinitis sicca). Vaak zijn de enterische tekenen het meest
opvallend, maar men dient steeds voldoende aandacht te geven aan de subtielere niet-enterische,
aangezien deze heel waardevol kunnen zijn bij het maken van de diagnose (Pirie, 2016). De
karakteriserende spiertrillingen zijn volgens Lyle en Pirie (2009) het enige symptoom dat niet
veroorzaakt wordt door schade in het autonome zenuwstelsel.
De acute vorm presenteert zich vaak als een koliek (Wylie en Proudman, 2009). Andere
karakteriserende symptomen zijn voornamelijk dufheid, anorexie, intermitterend zweten, spiertremoren,
speekselen, dysphagie (slikproblemen) en ptosis (afhangen van bovenste ooglid).
Bij de meer chronische vormen zijn snel vermageren en een gebrekkige voederopname vaak de
hoofdklachten (Wylie en Proudman, 2009). De paarden ontwikkelen de typische windhond silhouette en
vertonen vaak rhinitis sicca, een symptoom dat pathognomonisch is voor EGS.
5.1 Klinische tekenen geassocieerd met gastro-intestinale dysfunctie
Het verlies van enterische neuronen gaat klinisch gepaard met een verlaagde gastro-intestinale
motiliteit. De neuropathologische aantasting is bij acute gevallen wijd verspreid, bij chronische EGS is
de schade meer gelokaliseerd en wordt vooral het distale deel van de dunne darm aangetast (Scholes
et al., 1993).
Bij normaal functionerende darmen wordt ter hoogte van de dunne darm (proximaal) vloeistof
gesecreteerd en wordt deze door de peristaltiek naar de dikke darm (distaal) afgevoerd. Daar worden
de vloeistoffen geabsorbeerd en opnieuw in de circulatie gebracht (Pirie, 2016).
Wanneer een groot deel van de neuronen is aangetast is, zoals in de acute vorm van EGS, zal de
vloeistof in de proximale darmsegmenten niet meer afgevoerd worden naar de distale. Dit zal aanleiding
geven tot vloeistofaccumulatie en kan resulteren in distentie van de dunne darmen en maag en
bijhorende kolieksymptomen (Pirie, 2016 Cottrell et al., 1999). De acute vorm kan ook gepaard gaan
met een uitwendig zichtbare abdominale uitzetting en wordt daarom in Argentinië “Mal Hinchado” of
“swollen sickness” genoemd (Araya et al., 2002; Wylie en Proudman, 2009). Mogelijks is de abdominale
distentie een gevolg van de ontwikkeling van dikke darm tympanie secundair aan de ileus (Lyle en Pirie,
2009).
Bij sommige acute gevallen kan er reflux zichtbaar zijn aan de neusgaten. Dit fenomeen ziet men vrijwel
nooit bij paarden met een fysieke obstructie zoals een strangulatie van de dunne darm. Mogelijks valt
het te verklaren door een verlaagde tonus van het distale deel van de slokdarm, waardoor inhoud van
de maag in de slokdarm kan vloeien en verder craniaal kan bewegen (Lyle en Pirie, 2009; Pirie, 2016).
Motiliteitsproblemen van de slokdarm zijn vermoedelijk ook medeverantwoordelijk voor de dysphagie
die bij elke vorm van EGS kan waargenomen worden (Pirie, 2016).
Wanneer er minder enterische neuronen aangetast zijn en er bijgevolg wel nog voldoende motiliteit om
inhoud van proximale darmsegmenten dan distaal te brengen, spreekt men van een subacute vorm van
EGS. Er echter wel onvoldoende darmmotiliteit om de inhoud door de dikke darm te bewegen, wat leidt
tot stagnatie. Doordat het vocht geabsorbeerd wordt, wordt de inhoud steeds droger en ontstaat er een
8
“pseudoimpactie”. De ingedroogde inhoud zou kunnen gevoeld worden bij rectaal onderzoek of
opgemerkt worden tijdens een operatie (Lyle en Pirie, 2009, Pirie, 2016).
Bij elke vorm kan er ofwel geen mest ofwel een verandering in de mest waargenomen (Pirie et al., 2014).
De mestballen zijn doorgaans kleiner en hard en omringd door een plakkerige mucus. Ze hebben
bovendien vaak een zwarte coating door bloedadherentie (Wylie en Proudman, 2009). De hoge
hoeveelheid mucus op de mest is niet enkel een transittijd gerelateerd fenomeen volgens Pirie (2016).
Er is immers hyperplasie van de slijmbekercellen aangetoond bij EGS. Deze cellen staan onder
autonome regeling (Pirie, 2016).
Kolieksymptomen zijn bij de acute vorm meestal mild tot matig, maar symptomen van abdominale pijn
kunnen soms ook afwezig zijn. De chronische vorm geeft vaak geen kolieksymptomen, indien wel, zijn
ze doorgaans mild en intermitterend (Lyle en Pirie, 2009). Milde koliek kan duidelijk worden na voederen
(Lyle en Pirie, 2009; Wylie en Proudman,
2009).
Bij elke vorm is er een gebrekkige eetlust. Bij
de meer acute vormen is er meestal
complete anorexie. Chronisch zieke paarden
vertonen vaak fluctuaties in eetlust (Lyle en
Pirie, 2009; Wylie en Proudman, 2009). In
een tijdspanne van enkele dagen kan een
paard de typische windhond silhouette van
EGS ontwikkelen (Wylie en Proudman,
2009). De sterk opgetrokken buik die zo snel
duidelijk wordt, kan volgens Pirie (2016) niet
enkel een gevolg zijn van verlies van
buikvulling door anorexie of dysphagie.
5.2 Andere klinische tekenen
• Afwijkend voorkomen: Hoewel er steeds een bepaalde graad van abdominale pijn of ongemak is
bij acute gevallen, zijn de kolieksymptomen mogelijks minder opvallend dan het sterk afwijkende
gedrag. De paarden lijken suf, slaperig of depressief (Pirie, 2016). Ook bij chronischere gevallen
lijkt depressie steeds voor te komen, echter minder opvallend (Lyle en Pirie, 2009; Wylie en
Proudman, 2009).
• Dehydratatie: Vooral bij acute gevallen is er vaak erge dehydratatie. Bij de chronische vorm is de
dehydratatie meestal milder, afhankelijk van de graad van dysphagie (Lyle en Pirie, 2009; Wylie en
Proudman, 2009).
• Tachycardie: Bij dieren met acute EGS worden vaak hartritmes van 60 tot 120 slagen per minuut
waargenomen. De subacute gevallen vertonen iets lagere ritmes dan de acute. Bij chronische EGS
vindt men doorgaans licht verhoogde hartritmes, van 50 tot 60 slagen per minuut. In zeldzame
gevallen echter, is het hartritme niet afwijkend (Wylie en Proudman, 2009; Pirie, 2016). De
tachycardie is vaak aanzienlijk hoger dan wat men zou verwachten als men afgaat op de graad van
hypovolemie of koliek (Hudson en Pirie, 2005). Acute gevallen vertonen ook vaak hyperemische
mucosae en een slecht opzettende halsvene (Wylie en Proudman, 2009).
Figuur 1: Paard met chronisch EGS (uit: Wylie en Proudman, 2009).
9
• Dysphagie: De slikproblemen worden waarschijnlijk veroorzaakt door zowel faryngeale als
oesophagale problemen. Dysphagie is soms moeilijker om op te sporen omdat veel patiënten een
verlaagde eetlust hebben of volledig anorectisch zijn. Een duidelijke verklikker is een grote
hoeveelheid speeksel in het waterreservoir, die ontstaat wanneer de dorstige paarden schijnbaar
“spelen” met het water. Vaak wordt er ook voedsel tussen de wangen en kiezen opgestapeld (Wylie
en Proudman, 2009 Pirie, 2016). Acute en subacute gevallen vertonen meestal erge dysphagie.
De graad van dysfagie kan sterk variëren tussen verschillende chronische patiënten en zou een
waardevolle prognostische indicator zijn (Lyle en Pirie, 2009; Wylie en Proudman, 2009).
• Speekselen: Speekselen of kwijlen, intermitterend of continu, is één van de belangrijkste tekenen
die men bij de acute vorm van EGS kan aantreffen (Wylie en Proudman, 2009; Pirie 2016). Volgens
Araya et al. (2002) is het overmatig speekselen enkel een gevolg van de dysphagie. Pirie (2016)
daarentegen, vermoedt dat er ook een verhoogde speekselproductie (ptyalisme) is, wat mogelijks
het resultaat is van parasympatische denervatie van de speekselklier.
• Bilaterale ptosis: De ptosis is wederom een zeer belangrijk kenmerk en kan vastgesteld worden
bij alle vormen van EGS. De hoek van de wimpers t.o.v. het corneaoppervlak wordt beïnvloed door
de Müllerse spier in het bovenste ooglid. Dit spiertje bestaat uit glad spierweefsel en bij paralyse
van deze sympathisch geïnnerveerde spier, ontstaat er ptosis (Hahn en Mayhew, 2000; Lyle en
Pirie, 2009; Pirie, 2016).
• Zweten: Het zweten is gegeneraliseerd of beperkt tot bepaalde regio’s. Het kan een intermitterend
verschijnsel zijn, waarbij het geassocieerd zou zijn met periodes van opwinding, zoals bij het
voederen (Lyle en Pirie, 2009; Pirie, 2016).
• Rhinitis sicca: Rhinitis sicca is pathognomonisch voor EGS. Dit symptoom, welke kan bestaan uit
mucopurulente korsten en ulceratieve letsels, wordt vastgesteld bij de meeste -maar niet alle-
chronische gevallen en zou soms ook reeds aanwezig zijn bij de subacute EGS vorm (Lyle en Pirie,
2009). Het ontstaat volgens Pirie (2016) door een verstoring van het evenwicht tussen de sereuze
en muceuze secretie. Initieel drogen de nasale
mucosae uit door een verlaagde productie van
sereus secreet. Later ontstaan korsten door de
uitdroging enerzijds en verhoogde productie van
mucus anderzijds. Accumulatie van de korsten
kan leiden tot obstructie van de neusgangen en
snuivende ademgeluiden teweegbrengen
(Wylie en Proudman, 2009; Pirie, 2016). Bij
acute of subacute gevallen kan men eventueel
droge nasale mucosae aantreffen (Lyle en Pirie,
2009).
• Spiertrillingen: Vooral t.h.v. de triceps van het voorbeen en de quadriceps van het achterbeen,
maar ook in andere spieren, kunnen spiertrillingen zichtbaar zijn (Wylie en Proudman, 2009; Pirie,
2016). Mogelijks zijn ze deels te verklaren door een bepaalde graad van spierzwakte of myasthenie.
Paarden met EGS gaan meestal niet graag gaan liggen, maar wanneer ze toch liggen, blijven deze
Figuur 2: Rhinitis sicca (uit: McGorum et al., 2013).
10
trillingen bestaan, aldus is myasthenie niet de enige oorzaak (Pirie, 2016). Een studie van Wijnberg
et al. (2006) toont aan dat er bij EGS ook werkelijk skeletspier neuropathie is en deze kan
waargenomen worden met behulp van electromyografie.
• Penis prolaps (C): Vooral bij hengsten, maar ook bij ruinen, kan paraphimosis ontstaan. Doordat
de paarden niet meer in staat om de penis terug te trekken in de koker, kan deze beschadigd raken
(Lyle en Pirie, 2009; Wylie en Proudman, 2009; Pirie, 2016).
• Bodemnauw staan: Een typische houding die kan
aangenomen worden bij de meer chronische
gevallen, is het bodemnauw staan in combinatie met
een laag gehouden hoofd (Figuur 3). Vaak leunen
de paarden met hun achterhand ook tegen een
stalwand (Hudson en Pirie, 2005; Pirie, 2016). Deze
houding zou een veruiterlijking zijn van spierzwakte
(Pirie, 2016). Men ziet bij de dieren ook vaker
“weight shifting” (Pirie et al., 2014).
• Pyrexie: Acute en subacute EGS gaat vaak, maar niet altijd, gepaard met een verhoogde rectale
temperatuur (Copas et al., 2013). Soms wordt er ook een kleine stijging gezien bij chronische
gevallen (Lyle en Pirie, 2009).
6. Diagnose
Het externe uitzicht van het paard weerspiegelt de ergheid van de ziekte vaak niet. Dit maakt het
moeilijker om de eigenaar van het paard te laten inzien dat het paard een ernstige aandoening heeft
met een ongunstige prognose, ondanks dat het er niet erg ziek of pijnlijk uitziet. Het maakt het ook nodig
om een uitgebreid onderzoek te doen, om alle tekens op te sporen en de graad van aantasting correct
in te schatten (Pirie, 2016).
Om een zo hoog mogelijke zekerheid te krijgen, dient de diagnose gemaakt te worden op basis van een
combinatie van klinische tekenen, risicofactoren en diagnostisch onderzoek. Het niet of verkeerdelijk
diagnosticeren van EGS kan immers aanleiding geven tot respectievelijk langduriger lijden of ongepaste
euthanasie (Pirie, 2016).
De meest diagnostisch waardevolle niet-enterische symptomen zijn volgens Pirie (2016) ptosis
(A,SA,C), speekselen (A) en rhinitis sicca (C).
6.1 Pre-mortem onderzoek
• Abdominale ausculatie
Borborygmen kunnen afwezig of verminderd zijn. Doorgaans is de prognose ongunstiger bij dieren
waarbij geen darmgeluiden meer kunnen waargenomen worden (Hudson en Pirie, 2005).
• Transabdominale en -rectale echografie
Echografie maakt het mogelijk om gedilateerde maag en dunne darmen in beeld te brengen, wat heel
uitgesproken kan zijn bij acute EGS. Soms wordt er wel nog contractiliteit waargenomen, maar deze is
Figuur 3: Typische houding voor chronische EGS (uit MCGorum et al., 2013).
11
doorgaans segmenteel en leidt dan ook niet tot een effectieve propulsie van de inhoud (Pirie et al.,
2014).
• Rectaal onderzoek
In rectum kunnen enkele harde, met mucus gecoate mestballen aanwezig zijn. Bij acute gevallen met
ileus van de dunne darm, kan men gedilateerde dunne darmen voelen en soms ook secundaire
tympanie van dikke darm. Bij subacute EGS is er meestal een harde, gekartelde secundaire impactie in
het colon of cecum (Lyle en Pirie, 2009). De impactie is meestal steviger dan de frequenter
voorkomende primaire obstipaties en zijn vaak ook moeilijker te vinden. Het is echter van groot belang
ze te vinden indien ze er zijn, aangezien ze prognostisch zeer waardevol zijn (Pirie, 2016). Bij chronisch
zieke dieren voelt men doorgaans een leeg gastro-intestinaal stelsel met verder geen duidelijke
afwijkingen (Lyle en Pirie, 2009; Pirie et al., 2014).
• Maagsondage
Bij het plaatsen van een neusslokdarmsonde in de maag van een acuut EGS geval, worden meestal
grote hoeveelheden reflux gewonnen. Dit wordt doorgaans niet waargenomen bij de meer chronische
vormen (Wylie en Proudman, 2009; Pirie et al., 2014).
• Phenylephrine test
De topicale administratie van oogdruppels met een oplossing van 0.5 procent van de α1-adrenerge
agonist phenylephrine (een sympathicomimeticum) in een oog, heft tijdelijk de ptosis op. Als de hoek
van de wimper met het corneaoppervlak in
het behandelde oog vergroot, wordt deze
test als positief beschouwd (Hahn en
Mayhew, 2000; Pirie, 2016). Om
betrouwbaar te zijn, dient deze test gedaan
te worden op dieren die niet gesedeerd zijn
of waren enkele uren voordien. Meestal
wordt de test geëvalueerd na 30 minuten
(Hahn en Mayhew, 2000).
• Oesophagoscopie
Wanneer men endoscopisch gaat kijken in de slokdarm, kan men lineaire ulceraties waarnemen, vooral
in het distale deel. De verlaagde tonus in het distale deel van de slokdarm laat immers retrogade flow
van zure maagreflux in de slokdarm toe (Lyle en Pirie, 2009).
• Fluoroscopie
Soms onderzoekt men de functionaliteit van de slokdarm door fluoroscopie met barium als contraststof.
Er kan retrograde flow gevisualiseerd worden bij oesophagale dysmotiliteit (Pirie et al., 2014).
• Exploratieve laparotomie
Exploratieve laparotomie is vaak geïndiceerd om andere oorzaken van gedilateerde dunne darmen uit
te sluiten, zoals proximale enteritis, ileale impactie en idiopathische focale eosinofiele enteritis. Bij acute
EGS wordt er maag- en dunne darmdistentie waargenomen zonder enige fysieke obstructie. De darm
contraheert niet meer of vertoont slechts segmentele contracties (Wylie en Proudman, 2009; Pirie et al.,
2014). Wanneer de ziekte reeds iets langere tijd bestaat, ziet men vooral in het linker ventrale colon een
Figuur 4: Positieve phenylephrine test (uit: Lyle en Pirie, 2009).
12
duidelijke, secundaire impactie (Wylie en Proudman, 2009). Bij een vermoeden van EGS kan men
tijdens de laparotomie ileumbiopten nemen ter confirmatie.
• Biopsie
Ileale biopsie is de gouden standaard voor ante-mortem diagnose (Scholes et al., 1993; Mellor et al.,
2013). Het ileum lijkt immers het deel van de dunne darm te zijn dat de meeste neuropathologische
schade ondervindt (Scholes et al., 1993; Cottrell et al., 1999; Hunter et al., 1999; Milne et al., 2010). De
neuronen in de darmwand zijn georganiseerd in 2 plexussen. De myenterische plexus reguleert vooral
de spieractiviteit, de submucosale plexus reguleert mucosale functies (Chiochetti et al., 2009). Een goed
ileaal biopt dient de volledige dikte van de darmwand te omvatten en kan -zoals eerder vermeld-
genomen worden tijdens de exploratieve laparotomie (Scholes et al., 1993). Histopathologisch
onderzoek van formol-gefixeerde ileale biopten zou een diagnostische sensitiviteit en specificiteit
hebben van 100% (Milne et al., 2010). Het nadeel is dat deze methode vrij veel tijd vergt. Een sneller,
intra-operatief bruikbaar, maar minder betrouwbaar alternatief is cryosectie met haematoxyline-eosine
(HE) kleuring. Hierbij wordt het biopt eerst ingevroren en vervolgens in zeer dunne plakken gesneden,
gefixeerd en dan gekleurd. De cryostat secties zijn echter vrij onderhevig aan artefacten, wat het de
patholoog moeilijker maakt om een diagnose te doen. Histopathologisch onderzoek van deze
preparaten heeft een diagnostische specificiteit van slechts 73% volgens Milne et al. (2010) en zou dus
kunnen leiden tot ongepaste euthanasie. Ook de sensitiviteit is iets lager; 95% (Waggett et al., 2010a).
Het niet diagnosticeren van EGS geeft mogelijks aanleiding tot langduriger lijden (Pirie, 2016).
Immunolabeling van synaptofysine, kan het maken van de juiste diagnose faciliteren. Het kost weliswaar
ook weer meer tijd, waardoor het niet intra-operatief gebruikt kan worden (Hilbe et al., 2004; Waggett et
al., 2010a).
Aangezien chirurgie de kans op overleving zou verminderen, wordt gezocht naar minder invasieve
alternatieven voor de ileale biopsie, zoals rectale, linguale en nasale biopsie (Doxey et al.,1998; Wylie
en Proudman, 2009; Ireland en Newton, 2011).
Rectale biopten kunnen genomen worden bij het staande paard. Rectale neuronen worden echter
minder aangetast dan ileale en men kan slechts kleine stalen nemen (Wales en Whitwell, 2006; Wylie
en Proudman, 2009; Mair et al., 2011). Histologie van rectale biopten heeft in combinatie met een
klassieke kleuring een teleurstellend lage sensitiviteit. De combinatie met een immunolabelling voor β-
APP (bèta-amyloïd precursor proteïne) zorgt weliswaar voor meer betrouwbare resultaten (Jago et al.,
2018). Er is ook een hogere sensitiviteit bij het nemen van meerdere stalen (Wales en Whitwell, 2006).
Er is onderzoek naar de bruikbaarheid en diagnostische waarde van linguale biopten. De resultaten van
een retrospectieve studie van McGorum et al. (2016a) lijken alvast vrij goed. De staalname zou kunnen
gebeuren ter hoogte van de smaakpapillen achteraan op de tong en m.b.v. een uterine forceps. De
diagnostische waarde van pre-mortem genomen stalen dient echter nog geëvalueerd te worden.
Hoewel er reeds in post-mortem stalen verlies van autonome innervatie is vastgesteld in de neus, kan
het nut van onderzoek van nasale biopten in de ante-mortem diagnose nog in vraag gesteld worden
(Prince et al., 2003, Ireland en Newton, 2011, Pirie et al., 2014). Prince et al. (2003) stelden voor om de
biopten immunohistochemisch te onderzoeken, waarbij gezocht wordt naar een reductie in expressie
van bepaalde neuropeptides. Er lijkt echter maar 1 merker significant gedaald te zijn in acute gevallen
en bij de chronische vorm is er doorgaans visuele waarneembare rhinitis sicca (Prince et al., 2003; Lyle
en Pirie, 2009).
Het histopathologisch onderzoek van biopten wordt in punt 6.3 besproken.
13
• Andere
Onderzoek van bloed (hematologisch en biochemisch), urine en peritoneaalvocht is voor de diagnose
van EGS minder waardevol, aangezien de afwijkingen erin, niet specifiek zijn voor EGS. Ze kunnen
echter wel bijdragen in het uitsluiten van andere aandoeningen (Ireland en Newton, 2011; Pirie, 2016).
Er wordt een stijging van acute fase proteïnen serum amyloïd A en plasmafibrinogeen gezien bij EGS.
Deze stijging wordt niet gezien bij niet-inflammatoire oorzaken van koliek, zoals een eenvoudige
primaire darmobstructie (Copas et al., 2013). Marrs et al. (2001) analyseerde het serum van 55 EGS
gevallen en vond bij elke vorm een significant gestegen waarde van ongeconjugeerd bilirubine. Bij de
acute en subacute was ook het geconjugeerde bilirubine duidelijk hoger.
Evenzeer in de urine kan een stijging van bilirubine waargenomen worden (Marrs et al.,2001). Verder
hebben urinestalen van paarden met EGS een significant hoger soortelijk gewicht, hogere eiwit- en
creatinineconcentraties en een lagere pH. Bij de acute vorm is de glucose concentratie hoger (Fintl et
al., 2002).
Bij EGS wordt er vaak geen vocht verkregen bij abdominale paracentese. Indien er toch peritoneaal
vocht kan afgenomen worden, vertoont dit mogelijks een verhoogd eiwit gehalte (Wylie en Proudman,
2009).
Met behulp van electromyografie (EMG) kan eventueel neuropathie in de skeletspieren opgespoord
worden. Bij EGS paarden kan pathologische spontane activiteit en een afwijkend MUP (motor unit actie
potentiaal) vastgesteld worden. EMG zou volgens Wijnberg et al. (2006) kunnen bijdragen in het
onderscheiden van EGS met andere aandoeningen met gewichtsverlies en koliek.
6.2 Post-mortem onderzoek
6.2.1. Specifieke pathologische bevindingen
De acute vorm wordt gekarakteriseerd door (vloeistof)distentie van maag- en dunne darm. Ter hoogte
van de distale slokdarm, kunnen streepvormig erosies van mucosa aanwezig zijn. Deze ulceraties
wijzen op reflux oesophagitis (Lyle en Pirie, 2009; Wylie en Proudman, 2009). Het rectum is meestal vrij
leeg, de hoeveelheid mucus kan echter opvallend zijn (Girling et al., 2017).
Bij de subacute vorm vindt men doorgaans
geen distentie maag en dunne darm, maar
wel de typische secundaire impactie in dikke
darm (Figuur 5). De inhoud is hard en
gedehydrateerd. Zowel op de inhoud als de
darmmucosae kan bloed geadhereerd zijn,
wat dan zichtbaar is als een zwarte coating.
Hoewel rhinitis sicca vooral voorkomt bij de
chronische gevallen, kan men het soms
reeds waarnemen bij de subacute (Cottrell et
al., 1999; Lyle en Pirie, 2009). Figuur 5: Secundaire colonimpactie met zwarte coating (uit: Hudson en Pirie, 2005).
14
Wat meestal erg opvalt bij de chronische vorm is cachexie. Meestal is er weinig inhoud in maag en
darmen (Cottrell et al., 1999). Verder zijn er vaak geen opvallende pathologische veranderingen op te
merken (Wylie en Proudman, 2009).
6.2.2 Biopsie
Naast de reeds beschreven biopten die men bij het levende dier kan nemen, kan men bij een autopsie
ook gebruik maken van autonome ganglia. Het prevertebrale coeliacomesenteriale ganglion (bestaande
uit het ganglion coeliacum en mesentericum craniale) is vrij makkelijk te lokaliseren en geniet bijgevolg
vaak de voorkeur. Wanneer men het hoofd decapiteert t.h.v. het atlanto-occipitaal gewricht, kan men
het paravertebrale ganglion cervicale craniale t.h.v de caudale wand van de luchtzakken gebruiken
(Wales en Whitwell, 2006; Lyle en Pirie, 2009; Shotton et al., 2011). In een studie van Shotton et al.
(2011) werd bij de acute vorm duidelijk meer schade opgemerkt in coeliacomesenteriale ganglion dan
in het ganglion cervicale craniale. Dit zou volgens hen een indicatie zijn dat prevertebrale ganglia
vroeger aangetast worden dan paravertebrale.
Men kan ook de centrale neuropathie onderzoeken door biopten te nemen van de nuclei van de
kopzenuwen in de hersenstam. De neurodegeneratie lijkt consistent voor te komen in de lower motor
neuronen van de viscerale en somatische efferente nuclei van de derde kopzenuw (CN III), de nervus
facialis. De schade wordt meestal ook gezien in biopten de nuclei van in CN V (nervus trigeminus), CN
VII (nervus facialis), CN X (nervus vagus) en CN XII (nervus hypoglossus). Bij chronische gevallen zijn
significant meer nuclei aangetast dan bij acute. Het aantal beschadigde neuronen in de aangetaste
nuclei echter, is significant hoger bij acute vormen. Ook de leeftijd van het dier lijkt een rol te spelen. Bij
oudere dieren is de proportie aangetaste nuclei kleiner dan bij jonge, alsook het aantal aangetaste
neuronen in de aangetaste nuclei is lager (Hahn et al., 2001).
Het histopathologisch onderzoek van biopten wordt in punt 6.3 besproken.
6.3 Histopathologisch onderzoek van biopten
Het is belangrijk om altijd een diagnostische confirmatie te proberen verkrijgen, niet enkel bij de -nog-
levende, maar ook bij de gestorven of geëuthanaseerde patiënten. De diagnose van EGS kan immers
grote implicaties hebben voor de overgebleven paarden en de eigenaar van de accommodatie waar ze
verblijven. De definitieve diagnose van EGS kan bekomen worden via histopathologisch onderzoek,
waarbij men zoekt naar chromatolytische autonome neuronen (Ireland en Newton, 2011; Pirie en
McGorum, 2016). Er zou echter ook schade kunnen waargenomen worden in somatische efferente
lower motor neuronen, dit maakt dat de term “polyneuropathie” meer gepast is dan “dysautonomie”
(Hahn et al., 2001; Pirie, 2006).
De neuronale verandering die karakteriserend is voor de aandoening, is chromatolysis; het verlies van
de lichaampjes van Nissl (bestaande uit basofiel ruw endoplasmatisch reticulum). De chromatolysis,
die leidt tot cytoplasmatische (hyper)eosinofilie, gaat gepaard met een excentrische verplaatsing van
de kern, karyopyknosis (het compacter worden van de kern door chromatine condensatie) en
karyorrhexis (fragmentatie van de kern) (Figuur 6). Cytoplasmatische vacuolisatie kan bestaan uit vele
kleine vacuoles of één grote. Celdood kan gevolgd worden door neuronofagie. Dit kan in bepaalde
preparaten leiden tot een schijnbare toename van satellietcellen. Rond of in de nog aanwezige perikarya
15
worden vaak eosinofiele sferoïden waargenomen. (Uzal et al., 1992; Cottrell et al., 1999; Hilbe et al.,
2005; Pirie, 2006; Wylie en Proudman, 2009; Gerlatzek et al., 2011; Girling et al., 2017).
Het kan soms moeilijk zijn om de typische letsels op te sporen, vooral in darmweefsel (Hilbe et al., 2005).
Alsook dienen post-mortem veranderingen onderscheiden te worden van de pathologische
veranderingen in de plexussen of ganglia. Daarom wordt vaak gebruik gemaakt immunohistochemische
kleuring voor synaptofysine (Figuur 7). Synaptofysine is een membraanproteïne van synaptische
vesikels dat tot expressie komt in neuronen en helpt bij de identificatie van neuronale degeneratie.
Degenererende neuronen hebben immers een abnormale accumulatie van synaptofysine, waardoor ze
intense intracytoplasmatische kleuring zullen vertonen bij het immunohistochemisch onderzoek (Hilbe
et al., 2005; Waggett et al., 2010a).
De densiteit van de interstitiële cellen van Cajal (ICC), is vaak, maar niet altijd, afwijkend van de densiteit
die men verwacht bij normale paarden. Deze cellen zorgen voor de pacemaker activiteit van de gastro-
intestinale gladde spiercellen. Mogelijks is de daling van ICC’s, naast de eerder beschreven
neurodegeneratie, een belangrijke factor in het ontwikkelen van de dysmotiliteit in de darmen bij EGS
(Hudson et al., 2001).
7. Differentiaal diagnoses
Acute gevallen zijn urgenties die een snelle diagnose vereisen, aangezien een belangrijke differentiaal
diagnose ervan een strangulatie van dunne darmen is. De strangulatie veroorzaakt immers ook koliek,
tachycardie, gedilateerde dunne darmen, maagreflux, ileus, zweten (Lyle en Pirie, 2009; Copas et al.,
2013; Pirie, 2016). De meer chronische vormen zijn minder urgent, dus dan heeft men iets meer tijd om
differentiaal diagnoses uit te sluiten (Pirie, 2016).
Naast dunne darm strangulatie, dient o.a. ook gedacht te worden aan slokdarmobstructie, botulisme,
EMND (Equine Motor Neuron Disease), atypische myopathie, hypocalcemie en heamoperitoneum (Lyle
en Pirie, 2009; Wylie en Proudman, 2009).
• Slokdarmobstructie kan klinisch lijken op EGS door de aanwezigheid van dysphagie, sufheid,
zweten, speekselen, tachycardie en verminderde borborygmen. Het kan echter ook een complicatie
zijn van EGS (Lyle en Pirie, 2009).
Figuur 6: Chromatolysis bij verschillende neuronen in het coeliacomesenteriale ganglion zichtbaar met HE kleuring (uit: Araya et al., 2002).
Figuur 7: Positiieve synaptofysine labelling in degenererende neuronen van het ganglion coeliacum (uit: Hilbe et al., 2005).
16
• De klinische gelijkenissen tussen botulisme en EGS zijn speekselen, dysphagie, ptosis,
spiertrillingen en een opgetrokken buik (Lyle en Pirie, 2009; de Oliveira et al., 2016; McGorum et
al., 2016b). Bij botulisme liggen de dieren meer dan bij EGS en de spiertrillingen verdwijnen ook bij
het liggen (Pirie et al., 2014).
• EMND is ook een neurodegeneratieve aandoening van het somatische zenuwstelsel. Hoewel de
chronische vorm een vrij gelijkaardig uitzicht kan hebben (dramatisch gewichtsverlies, abnormale
houding, spiertrillingen en zweten) zijn er qua epidemiologie en klinische en pathologische
bevindingen meer verschillen dan gelijkenissen (Lyle en Pirie, 2009; Divers, 1999; Wijnberg et al.,
2006). EMND komt vooral op oudere leeftijd voor, met een piek rond 16 jaar, en meestal hadden de
dieren geen of zeer beperkte toegang tot gras. Bij EMND is er bovendien groot gewichtsverlies
ondanks een normale of verhoogde eetlust. (Divers, 1999). Electromyografie toont ergere
neuropathie bij EMND dan bij EGS (Wijnberg et al., 2006).
• Net zoals EGS, is atypische myopathie een aandoening die bij grazende paarden voorkomt en vaak
een fataal verloop kent. Het kan enkele symptomatische gelijkenissen vertonen met EGS, zoals
tachycardie, zweten en spiertrillingen. Bij atypische myopathie wordt echter niet het autonome
systeem beschadigd, maar wel de skeletspieren, wat resulteert in een acute rhabdomyolyse (Votion
et al., 2007). Ondanks het feit dat beide aandoeningen relatief zeldzaam zijn, werd door Vercauteren
et al. (2007) bij 2 paarden de simultane aanwezigheid van de ziektes vastgesteld. Er wordt
gesuggereerd dat dit geen toeval is en het te wijten kan zijn aan de aanwezigheid van
gemeenschappelijke risicofactoren.
De secundaire of pseudoimpactie in de dikke darm dient onderscheiden te worden van de doorgaans
zachtere en volumineuzere primaire obstructies. De meeste impacties zijn primair en geassocieerd met
o.a. slechte kwaliteit ruwvoeder of geen toegang tot water. Ze komen bovendien bijna nooit voor bij
grazende paarden, wat het belang van een goede anamnese onderstreept (Pirie, 2016).
8. Behandeling en prognose
Er bestaat geen behandeling die de ziekte kan genezen, men kan enkel ondersteunend te werk gaan.
Bij de acute vorm verwacht men 100 procent mortaliteit (Jago et al., 2016; Pirie, 2016). De meeste
dieren sterven of worden geëuthanaseerd binnen 2 dagen na ontstaan van symptomen (Garrett et al.,
2002).
Vooral wanneer de diagnose van EGS onvoldoende zeker is, wordt vaak overgegaan tot operatie.
Exploratieve laparotomie laat toe andere -eventueel chirurgisch behandelbare- aandoeningen uit te
sluiten. Wanneer het paard chirurgisch niet kan geholpen worden, kan men beslissen om overgaan tot
euthanasie. De euthanasie kan uitgesteld worden tot na de diagnostische confirmatie op basis van
biopten (Pirie, 2016). Volgens Doxey et al. (1998) echter, worden de meeste paarden die
gediagnosticeerd worden met acute EGS via laparotomie, onmiddellijk geëuthanaseerd, zonder
recovery.
Sommige subacute gevallen zouden volgens Garrett et al. (2002) kunnen evolueren naar een chronisch
type. Maar ook bij de diagnose van chronische EGS, dient men te beslissen om al dan niet over gaan
tot euthanasie. De graad van dysphagie, anorexie, koliek en de afwezigheid van borborygmen lijken
waardevolle prognostische indicatoren te zijn (Hudson en Pirie, 2005). Wanneer een paard geen al te
erge dysphagie heeft en nog vrijwillig wat water en voedsel opneemt, kan men overwegen het dier een
kans te geven (Lyle en Pirie, 2009). De eigenaar dient wel vooraf voldoende geïnformeerd te worden
over de tijd, het werk en de kosten die ermee gepaard gaan. Daarenboven zal ongeveer 50 procent van
17
de chronische gevallen uiteindelijk toch sterven of geëuthanaseerd moeten worden (Pirie, 2016, Pirie
en McGorum, 2016).
De beslissing om over te gaan tot euthanasie is vaak moeilijk, onder meer door gebrek aan objectieve
criteria. Meestal beschouwt men de evolutie van het paard over verschillende dagen. Indien het paard
progressief erger wordt, zal het waarschijnlijk niet overleven. Als een paard enkele dagen niet meer eet,
is de kans dat de eetlust terugkomt ook zeer laag.
Men zoekt nog steeds naar objectieve criteria om de kans van overleving van dieren met chronische
EGS beter in te schatten. Jago et al. (2016) stelden vast dat het verlies in lichaamsgewicht tijdens
hospitalisatie een voorspellende waarde kan hebben voor de prognose. Overlevers lijken namelijk een
minder groot en trager verlies aan lichaamsgewicht te hebben (Jago et al., 2016). Het blijkt dat ze ook
significant hogere initiële antistoffen titers hebben tegen de oppervlakte antigenen van de CB in
vergelijking met dieren die de ziekte niet overleefden (Nunn et al., 2007).
Ondersteuning bestaat vooral uit het toedienen van analgetica, omeprazole, intestinale prokinetica,
vocht, electrolieten, olie en probiotica. De effectiviteit van deze behandeling is echter niet gekend.
McGorum et al., 2013).
Analgetica, zoals fenylbutazone en flunixine meglumine, kunnen postprandriaal ongemak verminderen.
(Wylie en Proudman, 2009). Hoewel cisapride, een intestinaal prokineticum, de intestinale motiliteit kan
verbeteren bij EGS, is het nog niet geweten of de administratie ervan werkelijk de kans op overleving
verhoogt (Milne et al. 1996; McGorum et al., 2013). Er lijkt ook geen meetbare verhoging te zijn in het
overlevingspercentage door toediening van acetylcysteïne (een antioxidant), eetlust stimulantia (valium,
diazepam en brotizolam) en extracten van Aloë vera (laxatief en antioxidant) (McGorum et al., 2013).
Intestinale lubricatie via toediening paraffine olie kan initieel soms nodig en effectief zijn (Wylie en
Proudman, 2009).
Volgens Doxey et al. (1998) dient stress ten allen tijde zoveel mogelijk vermeden te worden om de
overlevingskans te verhogen.
Om het gewichtsverlies te beperken is een goede nutritionele ondersteuning van essentieel belang. Er
wordt geadviseerd om kleine hoeveelheden voeder aan te bieden verspreid over verschillende
maaltijden. Een hoog energetisch en proteïne rijk, smakelijk en makkelijk opneembaar voeder geniet de
voorkeur. Paarden eten echter vaak zeer weinig. De opname kan verhoogd worden door na te gaan
waar voorkeur van paard is en de voeding hieraan aan te passen. Wanneer paarden niet vrijwillig eten,
kan men eventueel tijdelijk voeding toedienen via neusslokdarmsonde. Ook tijdelijk parenteraal voeden
is een mogelijkheid (McGorum et al., 2013). Volgens Pirie (2013) echter, is het niet bewezen dat enteraal
of parenteraal voeden de kans op overleving verhoogt en worden de beste resultaten gezien bij het
aanbieden van een grote variëteit in voeders en regelmatig aan de hand laten grazen. Het stappen aan
de hand zou daarenboven de intestinale motiliteit kunnen verbeteren (Wylie en Proudman, 2009). Het
kan maanden duren vooraleer het dier opnieuw een vrij normale eetlust heeft (Mellor et al., 2013).
Enkele vaak voorkomende complicaties zijn slokdarmobstructie, aspiratiepneumonie en toxische colitis
(Lyle en Pirie, 2009; McGorum et al., 2013). Aspiratiepneumonie kan een stille doder zijn, aangezien de
paarden zelden een hoest ontwikkelen. Het wordt daarom aangeraden de rectale temperatuur op te
volgen en routinematig echografie te doen van de cranioventrale longlobben (Pirie, 2016). Toxische
colitis ontstaat vooral bij patiënten die enterale voeding krijgen (McGorum et al., 2013; Pirie, 2016).
18
Bij dieren die de ziekte overleven, keert de eetlust meestal vrij snel terug. Het verloren gewicht wordt in
vele gevallen volledig terug gewonnen, maar het vraagt veel tijd, gemiddeld 9 maand, en toewijding van
de verzorger. Vaak keert het paard terug naar een normaal leven, maar mogelijks zijn er enkele
residuele problemen, zoals sneller zweten, slechter verharen, gelokaliseerde piloerectie (rechtstaande
haren), milde, recurrente koliek en occasioneel dysphagie, die vooral duidelijk wordt bij het eten van
droge, vezelige voeding (Doxey et al., 1998; Pirie, 2006; Wylie en Proudman, 2009). Een groot deel van
de overlevers keert terug naar hun oorspronkelijk werkniveau (Divers, 1999). Paarden die de ziekte
overleefd hebben, ontwikkelen de ziekte ook zelden opnieuw (Wylie en Proudman, 2009).
Waarom sommige dieren de ziekte kunnen overleven of herstellen is nog niet duidelijk.
Dieren die chronische EGS overleefd hebben, vertonen jaren na de ziekte nog steeds een uitgebreid
neuronaal verlies in ileale biopten (Pirie et al., 2014). Ondanks een zware depletie van de enterische
neuronen, lijken de herstelde paarden een klinisch normale darmwerking te hebben (Doxey et al., 1998).
Er zijn verschillende hypotheses over waarom dit zo is. Mogelijks zijn er nog net genoeg neuronen
overgebleven om de ziekte te kunnen overleven en is er door compensatoire mechanismes voldoende
functionele darmperistaltiek. De resterende neuronen zouden extra werk kunnen doen, maar enige vorm
van neuronale regeneratie lijkt ook niet uitgesloten te zijn (Doxey et al., 1998; Hahn en Mayhew, 2000;
Pirie et al., 2014). Er zou bovendien meer preservatie, en misschien ook herstel, zijn van de ICC’s bij
chronische gevallen die de ziekte overleven, maar verder onderzoek hieromtrent is nodig (Hudson et
al., 2001; Pirie et al., 2014).
Voor de overgebleven paarden wordt als korte termijn strategie aangeraden het grazen onmiddellijk te
stoppen voor paarden die jong zijn, een goede tot vette lichaamsconditie hebben of nieuwkomers zijn.
Op lange termijn is het wenselijk zoveel mogelijk de risicofactoren te vermijden (Pirie, 2016). Een
potentiële toekomstige strategie voor profylaxie, is vaccineren (Proudman, 2005; Ireland, 2014). Er
wordt een vaccin tegen C.B type C getest op meer dan 1000 paarden (Ireland et al., 2016).
19
CASUS: GRASS DISEASE
1. SIGNALEMENT EN ANAMNESE
Een 15-jarige Paint ruin werd omwille van klachten van vermageren, anorexie en koliek in het voorjaar
van 2016 aangeboden op de dienst Inwendige Ziekten van Grote Huisdieren van de Faculteit
Diergeneeskunde van Universiteit Gent. De ruin had reeds een maand een verminderde eetlust, maar
de laatste 2 weken at hij enkel nog een kleine hoeveelheid gras en wortelen. Bij het eten werd ook
hoesten opgemerkt. Het paard dronk weinig, ging vaker liggen en zweette meer, soms in de nek en
soms over het hele lichaam. Er werd ook een verhoogde rectale lichaamstemperatuur vastgesteld. De
eigenaar had het paard sinds een leeftijd van 4 maanden in het bezit. Het werd regelmatig ontwormd;
het had 3 maanden voordien Equimax ® (ivermectine en praziquantel) gekregen en was ook recentelijk
ontwormd met Horseminth ® (pyrantel). In 2015 werd hij gecastreerd en hij werd sinds 6 maanden
bereden. Onder normale omstandigheden werd het paard op zondagen en maandagen op een
grasweide geplaatst samen met een ander paard. De andere dagen stond hij op stal met stro, waarvan
hij nooit veel van at. Hij kreeg hooi à volonté, 2 maal daags 2kg krachtvoeder, lijnzaad en wortels. Het
andere paard, dat op dezelfde manier gehouden wordt, lijkt geen problemen te hebben. De patiënt had
voordien ook nog nooit gezondheidsproblemen gehad.
Bij een bloedonderzoek in de week voordien, werden geen afwijkingen vastgesteld. Behandeling met
Gastro-Kalm® (een product dat bestaat uit actieve koolstof en gassen en toxines zou absorberen)
bracht geen verbetering. Het paard kreeg reeds 3 dagen Trimazin® (antibioticummix bestaande uit
sulfadiazine en trimethoprim), maar ook dit leek geen positief effect te hebben op het ziektebeeld.
2. KLINISCH ONDERZOEK
Bij inspectie werden trillen en een opgetrokken buik vastgesteld. Het paard had een neerslachtig
voorkomen. De mucosae waren roze en hadden geen afwijkende capillaire vullingstijd. Er werden geen
digitale pulsatie, opgezette lymfeknopen of oedeem waargenomen en de lendenreflex was positief. De
huidturgor was wel verminderd. Alsook zag men afhangende bovenste oogleden en rhinitis sicca.
Het paard woog 405 kg, had een rectale temperatuur van 38.3°C, een regelmatig hartritme van 56
slagen per minuut en ademhaling van 24 per minuut.
Bij auscultatie van het abdomen werden in alle kwadranten darmgeluiden waargenomen. Er werden
licht gedilateerde, maar nog contractiele, dunne darmen vastgesteld bij echografisch onderzoek. Bij
rectale palpatie vond men enkele droge en met mucus bedekte mestballen in het rectum en een verder
leeg abdomen. Bij sondage was er geen gas of reflux afgekomen. In het bloedonderzoek was enkel de
waarde van het totaal bilirubine afwijkend; 91 µmol/l (referentiewaardes: 0-60 µmol/l).
Er werd besloten om het paard op te nemen in de kliniek.
3. BEHANDELING EN BIJKOMEND ONDERZOEK
Op dag 1 van de opname werd de phenylephrine-test uitgevoerd en deze was positief. Het paard kreeg
25 cc Buscopan® (hyoscine butylbromide en metamizolnatrium) intraveneus toegediend. Er werd
20
parrafineolie toegediend via een neusslokdarmsonde. Het paard leek slikproblemen te hebben en werd
een pot aangemeten om niet te kunnen eten. ’s Avonds kreeg het paard water en voeding via de
neusslokdarmsonde. De sonde en pot werden verwijderd zodat het paard eventueel kon eten gedurende
de nacht.
Op dag 2 werd een endoscopie en gastroscopie uitgevoerd. Bij de endoscopie werden geen anomalieën
opgemerkt. Bij de gastroscopie echter, werd een distale oesophagitis en erge gastritis vastgesteld. Er
was erge ulceratie en hyperkeratose. Het dier kreeg vanaf dan dagelijks Gastrogard® (omeprazole) en
Gaviscon® (een antacidum) oraal toegediend. Er werd hooi, voordroog en kleine hoeveelheden
Fiberforce® en luzerne aangeboden. Een parasitologisch mestonderzoek werd aangevraagd en bleek
later negatief te zijn.
Op dag 3 was er ’s morgens een licht verhoogde rectale temperatuur (38.8°C), maar dit normaliseerde
doorheen de dag. Het paard at niet en had ’s avonds platte mest.
De volgende dagen liet men het paard meerdere keren per dag grazen aan de hand en werden
verschillende voeders aangeboden, waaronder mash en wortels. Het had echter steeds weinig of geen
eetlust. Een tandonderzoek werd gedaan, maar op enkele kleine emailpunten en wangletsels na,
werden geen problemen gezien. Er werd getracht de eetlust te stimuleren via intramusculaire injecties
met Valium® (diazepam). Wanneer het paard toch enkele happen at, leek het erna vaak pijnlijk te zijn.
Men probeerde het paard meer comfortabel te maken met Dolorex® (butorfanol). Hoewel de
bloedwaarde van vitamine E normaal was, werd dit antioxidant ook éénmalig gesupplementeerd. De
pols varieerde tussen 40 en 48 slagen per minuut. De rectale temperatuur bleef normaal. Men merkte
vaak een snuivende ademhaling op. Het paard bleef sterk afvallen en er werd uiteindelijk weer
overgegaan op enterale voeding. Aangezien het paard in slechte toestand was en er geen positieve
evolutie gezien was doorheen de verschillende dagen van behandeling, werd besloten om het na 12
dagen te euthanaseren.
4. AUTOPSIE EN BIJKOMEND ONDERZOEK
Het paard woog op de dag van de autopsie 378 kg en de voedingsstoestand werd gescoord op 4 op 9.
De hydratatietoestand was goed.
De neusconchae waren gestuwd en de trachea bevatte kleine hoeveelheden spumeus vocht. De long
vertoonde cranioventraal oedeem en er waren ribimpressies. De lever was groot (7kg), maar verder
normaal. De pancreas was licht gestuwd en licht vervallen. De slokdarm bevatte enkele pasteuze
voedselpropjes. De maag had een pH van 6 en naast hyperkeratose trof men ook nog een 15-tal
Gasterophilus larven aan. De dunne darmen vertoonden gestuwde serosa, vaatinjecties en het lymfoïd
weefsel was duidelijk aanwezig. Het duodenum had een matige hoeveelheid licht groene, vloeibare
inhoud met enkele graankorrels. Ook in het jejunum was er een matige hoeveelheid vloeibare inhoud.
Het ileum vertoonde duidelijk geactiveerde Peyerse platen en hypertrofie van de darmwand. De dikke
darm vertoonde een sterke stuwing en hemorrhagische mucosa met difteroïd beleg. Er was een matige
hoeveelheid groene, pasteuze inhoud. In het ventraal colon was er echter bloederige inhoud. Het cecum
bevatte een matige hoeveelheid vloeibare tot pasteuze inhoud. In een lateraal hersenventrikel werd een
plexus cholesteatoma gevonden.
Er werd histologisch onderzoek gedaan op het ganglion trigeminale en het caecum. Het ganglion
trigeminale bevat de neuronen van de drie takken van de vijfde kopzenuw en zit aan de basis van de
schedel. Het vertoonde enkele verschrompelde neuronen met een sterk aankleurend eosinofiel
cytoplasma, wat wijst op chromatolysis. Ook de immunolabeling van synaptofysine gaf een positief
21
resultaat. In het staal van het caecum werden er nabij de lamina propria meerdere infiltraten van
ontstekingscellen (voornamelijk lymfocyten), met verschillende bloedingen errond, gevonden. Er was
ook een grote necrosehaard. Volgens de patholoog was de mucosa moeilijk te interpreteren, aangezien
deze grotendeels vervallen of verdwenen was.
Bacteriologisch onderzoek van de dikke darm inhoud bleek positief voor Clostridium perfringens en
negatief voor Salmonella sp..
5. DIAGNOSE
Op basis van de gastroscopie werd het paard gediagnosticeerd met een EGUS (Equine Gastric
Ulcerative Disease) graad 4 (uitgebreide laesies met zones van diepe ulceraties).
Op basis van de klinische bevindingen werd reeds chronische EGS vermoed. Post-mortem
histopathologisch en immunohistochemisch onderzoek bevestigde deze diagnose.
Verder werd een hemorrhagische tot necrotiserende typhlocolitis vastgesteld. Men vermoedde dat dit
een gevolg was van de gastro-intestinale problemen die veroorzaakt worden door EGS.
22
DISCUSSIE
Deze casus beschrijft een vrij typisch geval van chronische EGS.
Hoewel EGS vooral voorkomt bij jonge dieren, kan het ook voorkomen op oudere leeftijd. Het paard
graasde slechts 2 dagen per week, maar ook paarden die niet continu grazen vallen ten prooi aan de
ziekte. De ziekte ontstond, zoals doorgaans het geval is, in de lente. Het paard werd bovendien
regelmatig ontwormd met ivermectine. De eigenaar had het dier sinds het gespeend was in het bezit en
er was geen sprake van eerder contact met EGS gevallen. Mogelijks had het paard een periode van
stress gehad, of stond het nog steeds onder stress, door de recentelijke castratie en opstart van het
werk. Andere risicofactoren kunnen niet afgeleid worden uit de vrij beperkte anamnese.
De klachten waarvoor het dier aangeboden was, waren vermageren, een gebrekkige eetlust sinds een
maand en koliek. Er werd bovendien opgemerkt dat het paard hoestte bij het eten en dat het weinig
dronk, wat wellicht gevolgen zijn van dysphagie. Naast een gestegen rectale temperatuur, zag men ook
dat het paard meer zweette, soms algemeen, soms enkel in de nek. Dit alles zijn klachten die typisch
zijn voor EGS.
Bij het klinisch onderzoek werden naast dehydratatie en ptosis, bevindingen gedaan die duidelijk wijzen
op chronische EGS; een opgetrokken buik, een licht verhoogde hartfrequentie en rhinitis sicca. De
snuivende ademhaling werd hoogst waarschijnlijk veroorzaakt door de rhinitis sicca. De bevindingen
van rectaal onderzoek waren ook typisch voor chronische EGS. Het bloedonderzoek toonde als enige
afwijking een gestegen bilirubine aan, wat bij alle paarden die leiden aan EGS aangetroffen wordt.
Aangezien er nog enige eetlust was, de dysphagie en kolieksymptomen vrij mild waren en er nog
borborygmen gehoord werden, was het een goede beslissing om het dier een kans te geven en te
hospitaliseren i.p.v. te euthanaseren.
De eetlust tijdens de hospitalisatie varieerde, maar was doorgaans afwezig of slecht. Naast dysphagie
en rhinitis sicca, kunnen er ook andere factoren hieraan bijdragen hebben. EGUS kan een gevolg zijn
van stress en anorexia en was in deze casus hoogst waarschijnlijk mede verantwoordelijk voor de
slechte eetlust en kolieksymptomen postprandiaal. Ondanks behandeling met omeprazole en
zuurremmers werd de eetlust echter niet beter. Andere oorzaken voor vermageren of verminderde
eetlust, zoals tandproblemen en parasitaire infecties, konden uitgesloten worden. Het paard vertoonde
1 dag platte mest, wellicht is dit een gevolg van de paraffine toediening 2 dagen voordien.
Omdat het dier sterk bleef vermageren en geen eetlust meer vertoonde gedurende enkele dagen, werd
besloten om het dier te euthanaseren. Aangezien de meeste paarden na dagen van anorexie zelden
terug eetlust ontwikkelen en er sinds het begin van de opname nooit een positieve progressie werd
gezien, was dit een goede beslissing.
Bij de autopsie werd de voedingstoestand 4 op 9 gescoord. Dit doet vermoeden dat het dier een eerder
vette conditie (een risicofactor) had wanneer de ziekte ontstond. Histopathologisch en
immunohistochemisch onderzoek bevestigde de diagnose. Er werd echter ook typhlocolitis vastgesteld,
één van de hoofdcomplicaties van EGS. Ontsteking van de dikke darm wordt vaak gezien bij
dysbacteriose. Clostridium spp. en Salmonella spp. zijn frequent de oorzaak van colitis en typhlitis. Het
bacteriologisch onderzoek was negatief voor Salmonella spp., maar positief voor Clostridium
perfringens. CP kan soms voorkomen bij gezonde dieren en koliek, maar aangezien deze bacterie een
veel hogere prevalentie kent bij EGS paarden, versterkt het aantreffen van CP hier nog eens de
diagnose van EGS. In deze case kan de typhlocolitis veroorzaakt zijn door het enteraal voeden. Het
23
paard werd echter voor de opname in de kliniek ook oraal behandeld met trimethoprim-sulfonamide,
wat vaak geassocieerd is met dysbacteriose, vooral bij anorectische paarden.
In een lateraal hersenventrikel werd een plexus cholesteatoma gevonden. Dit komt echter bij 15 tot 20
procent van de oudere paarden voor en dient hier als toevalsbevinding beschouwd te worden.
Het is belangrijk dat de eigenaren van overgebleven paarden geïnformeerd worden over de
risicofactoren. Preventieve opstalling kon in deze case zeker geadviseerd worden, aangezien het
slechts een kleine aanpassing in het management vraagt.
24
REFERENTIELIJST
1. Araya O., Vits L., Paredes E., Ildefonso R. (2002). Grass sickness in horses in southern Chile.
Veterinary Record, volume 150, issue 22, p. 695-697.
2. Broux B., Lefère L., Verryken K., Torfs S., De Clercq D., Bauwens C., van Loon G. (2012).
Retrospective study of 44 cases of Equine Grass Sickness in Belgium. Presented at the 2nd
Scientific Meeting of the Faculty of Veterinary Medicine (University of Liège, Belgium).
3. Chiocchetti R., Cristiano Bombardi C., Mongardi-Fantaguzzi C., Venturelli E., Russo D., Spadari A.,
Montoneri C., Romagnoli N., Grandis A. (2009). Intrinsic innervation of the horse ileum. Research
in Veterinary Science, volume 87, issue 2, p. 177-185.
4. Copas V. E. N., Durham A. E., Stratfor C. H., McGorum B. C., Waggett B., Pirie R. S. (2013). In
Equine Grass Sickness, serum amyloid A and fibrinogen are elevated, and can aid differential
diagnosis from non-inflammatory causes of colic. Veterinary Record, volume 172, issue 15, p. 395.
5. Cottrell D. F., McGorum B. C., Pearson G. T. (1999). The neurology and enterology of Equine Grass
Sickness: a review of basic mechanisms. Neurogastroenterology & Motility, volume 11, issue 2, p.
79-92.
6. de Oliveira C. A., Silva R. O. S., Olinda R. G., Lobato F. C. F. (2016). Botulism in non-ruminants in
Brazil. Cienca Rural, volume 46, issue 12, p. 2158-2165.
7. Divers T. J. (1999). Comparing equine motor neuron disease (EMND) with Equine Grass Sickness
(EGS). Equine Veterinary Journal, volume 31, issue 2, p. 90-91.
8. Doxey D. L., Gilmour J. S., Milne E. M. (1991). A comparative study of normal equine populations
and those with grass sickness (dysautonomia) in eastern Scotland. Equine Veterinary Journal,
volume 23, issue 5, p. 365-369.
9. Doxey D. L., Milne E. M., Ellison J., Curry P. J. S. (1998). Long-term prospects for horses with grass
sickness (dysautonomia). Veterinary Record, volume 142, issue, p. 207-209.
10. Doxey D. L., Milne E. M., Gwilliam R., Sandland J. (1999). Prediction of long-term outcome following
grass sickness (equine dysautonomia). Veterinary Record, volume 144, issue 14, p. 386-387.
11. Fintl C., Milne E. M., McGorum B.C. (2002). Evaluation of urinalysis as an aid in the diagnosis of
Equine Grass Sickness. Veterinary Record, volume 151, issue 24, p. 721-724.
12. Garrett L. A., Brown R., Poxton I. R. (2002). A comparative study of the intestinal microbiota of
healthy horses and those suffering from Equine Grass Sickness. Veterinary Microbiology, volume
87, issue 1, p. 81-88.
13. Gerlatzek A., Bausch M., Weiss A. en Burkhardt E. (2011). Feline dysautonomia (Key-Gaskell
syndrome) in a tom cat. Kleintierpraxis, volume 56, issue 9, p. 473-481.
14. Girling S. J., Fraser M. A., Richardson D., Harley J., Ireland J. L., Naylo, A., Milne E. (2017). An
acute outbreak of equine dysautonomia (Equine Grass Sickness) in a group of eight Przewalski's
horses (Equus ferus [caballus] przewalskii). Equine Veterinary Education, volume 29, issue 7, p.
358-361.
15. Hahn C. N., Mayhew I. G. (2000). Phenylephrine eyedrops as a diagnostic test in Equine Grass
Sickness. Veterinary Record, volume 147, issue 21, p. 603-606.
16. Hahn C. N., Mayhew I. G., de Lahunta A. (2001). Central neuropathology of Equine Grass Sickness.
Acta Neuropathologica, volume 102, issue 2, p. 153-159.
17. Hilbe M., Guscetti F., Wunderlin S., Ehrensperger F. (2005). Synaptophysin: an
Immunohistochemical Marker for Animal Dysautonomias. Journal of Comparative Pathology,
volume 132, issues 2-3, p. 223-227.
25
18. Hudson N., Mayhew I., Pearson G. (2001). A reduction in interstitial cells of Cajal in horses with
equine dysautonomia (grass sickness). Autonomic Neuroscience, volume 92, issues 1-2, p. 37-44.
19. Hudson N. P. H., Pirie R. S. (2005). Four cases of Equine Grass Sickness: acute, subacute, chronic
and surviving chronic grass sickness. Equine Veterinary Education, volume 17, issue 1, p. 19-26.
20. Hunter L. C., Miller J. K., Poxton I. R. (1999). The association of Clostridium botulinum type C with
Equine Grass Sickness: a toxicoinfection? Equine Veterinary Journal, volume 31, issue 6, p. 492-
499.
21. Hunter L. C., Poxton I.R. (2001). Systemic antibodies to Clostridium botulinum type C: do they
protect horses from grass sickness (dysautonomia)? Equine Veterinary Journal, volume 33, p. 547-
553.
22. Ireland J. (2014). Focus on: vaccination against Equine Grass Sickness. Veterinary Record, volume
175, p. 114-115.
23. Ireland J. L., McGorum B. C., Proudman C. J., Newton J.R. (2016). Designing a field trial of an
Equine Grass Sickness vaccine: A questionnaire-based feasibility study. Veterinary Journal, volume
213, p. 64-71.
24. Ireland J. L., Newton J. R. (2011). Improving antemortem diagnosis of Equine Grass Sickness.
Veterinary Record, volume 168, issue 10, p. 261-262.
25. Jago R. C., Handel I., Hahn C. N., Pirie R. S., Keen J. A., Waggett B. E., McGorum B. C. (2016).
Bodyweight change aids prediction of survival in chronic Equine Grass Sickness. Equine Veterinary
Journal, volume 48, issue 16, p. 792-797.
26. Jago R. C., Scholes S., Mair T. S., Pearson G. R., Pirie R. S., Handel I., Milne E. M., Coyle F.,
Mcgorum B. C. (2018). Histological assessment of β-amyloid precursor protein immunolabelled
rectal biopsies aids diagnosis of Equine Grass Sickness. Equine Veterinary Journal, volume 50,
issue 1, p. 22–28.
27. Lyle C., Pirie R. S. (2009). Equine Grass Sickness. In Practice: Equine Practice, volume 31, issue
1, p. 26-32.
28. Mair T. S., Kelley A. M. en Pearson G. R. (2011). Comparison of ileal and rectal biopsies in the
diagnosis of Equine Grass Sickness. Veterinary Record, volume 168, issue 10, p. 266.
29. Marrs J., Small J., Milne E. M., John, H. A. (2001). Liver and Biliary System Pathology in Equine
Dysautonomia (Grass Sickness). Journal of Veterinary Medicine Series A, volume 48, issue 4, p.
243-255.
30. McCarthy H. E., French N. P., Edwards G. B., Poxton I. R., Kelly D. F., Payne-Johnson C. E., Miller
K., Proudman C. J. (2004a). Equine Grass Sickness is associated with low antibody levels to
Clostridium botulinum: a matched case-control study. Equine Veterinary Journal, volume 36, issue
2, p. 123-129.
31. H.E. McCarthy, N.P. French, G.B. Edwards, K. Miller, C.J. Proudman C.J. (2004b). Why are certain
premises at increased risk of Equine Grass Sickness? A matched case-control study. Equine
Veterinary Journal, volume 36, p. 130-134.
32. McGorum B., Pirie R. S., John A. Keen J. A. (2013). Nutritional considerations in grass sickness,
botulism, equine motor neuron disease and equine degenerative myeloencephalopathy. Equine
Applied and Clinical Nutrition, p. 597-606.
33. McGorum B. C., Pirie R. S., Shaw D., Macintyre N., Cox A. (2016a). Neuronal chromatolysis in the
subgemmal plexus of gustatory papillae in horses with grass sickness. Equine Veterinary Journal,
volume 48, issue 6, p. 773-778.
34. McGorum B. C., Scholes S., Milne E. M., Eaton S. L., Wishart T. M., Poxton I. R., Moss S., Wernery
U., Davey T., Harris J. B., Pirie R. S. (2016b). Equine Grass Sickness, but not botulism, causes
26
autonomic and enteric neurodegeneration and increases soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor
attachment receptor protein expression within neuronal perikarya. Equine Veterinary Journal,
volume 48, issue 6, p. 786-791.
35. Mellor N. E., Bladon B., Foote A. K., O'Meara B. (2013). Successful treatment of chronic grass
sickness in a donkey. Equine Veterinary Education, volume 25, issue 12, p. 628-632.
36. Milne E. M., Doxey D. L., Woodman M. P., Cuddeford D., Pearson R. A. (1996). An evaluation of
the use of cisapride in horses with chronic grass sickness (equine dysautonomia). BRITISH
VETERINARY JOURNAL, volume 152, issue 5, p. 537-549.
37. Milne E. M., Pirie R. S., McGorum B. C., Shaw D. J. (2010). Evaluation of formalin-fixed ileum as
the optimum method to diagnose equine dysautonomia (grass sickness) in simulated intestinal
biopsies. JOURNAL OF VETERINARY DIAGNOSTIC INVESTIGATION, volume 22, issue 2, p. 248-
252.
38. Newton J. R., Hedderson E. J., Adams V. J., Mcgorum B. C., Proudman C. J., Wood J. L. N. (2004).
An epidemiological study of risk factors associated with the recurrence of Equine Grass Sickness
(dysautonomia) on previously affected premises. Equine Veterinary Journal, volumr 36, issue 2, p.
105-112.
39. Nunn F. G., Pirie R. S., McGorum B., Wernery U., Poxtona I. R. (2007). Comparison of IgG antibody
levels to Clostridium botulinum antigens between euthanased and surviving cases of chronic grass
sickness. Research in Veterinary Science, volume 83, issue 1, p. 82-84.
40. Pirie R. S. (2006). Grass Sickness. Clinical Techniques in Equine Practice, volume 5, issue 1, p.
30-36.
41. Pirie R. S. (2013). Equine Grass Sickness in a donkey. Equine Veterinary Education, volume 25,
issue 12, p. 633-635.
42. Pirie R. S. (2016). Equine Grass Sickness – an Overview. Internetreferentie:
https://www.beva.org.uk/Home/Education/Webinars/details?webinarid=480 (geconsulteerd op 10
december 2017).
43. Pirie R. S., Jago R. C., Hudson N. P. H. (2014). Equine Grass Sickness. Equine Veterinary Journal,
volume 46, issue 5, p. 545-553.
44. Pirie R. S., McGorum B. C. (2016). Equine Grass Sickness: Benefits of a multifaceted research
approach. Equine Veterinary Journal, volume 48, issue 6, p. 770-772.
45. Prince D., Corcoran B. M., Mayhem I. G. (2003). Changes in nasal mucosal innervation in horses
with grass sickness. Equine Veterinary Journal, volume 35, issue 1, p. 60-66.
46. Proudman C. J. (2005). Equine Grass Sickness. Equine Veterinary Education, volume 17, issue 1,
p. 25-26.
47. Scholes S. F. E., Vaillant C., Peacock P., Edwards G. B., Kelly D.F. (1993). Enteric neuropathy in
horses with grass sickness. The Veterinary Record, volume 132, issue 26, p.647-651.
48. Schwarz B. (2013). Equine Grass Sickness: what's new? Veterinary Record volume 172, issue 15,
p. 393-394.
49. Shotton H. R., Lincoln J., McGorum B. C. (2011). Effects of Equine Grass Sickness on Sympathetic
Neurons in Prevertebral and Paravertebral Ganglia. Journal of Comparative Pathology, volume 145,
issue 1, p. 35-44.
50. Uzal F. A., Robles C. A., Olaechea F. V. (1992). Histopathological changes in the coeliaco-
mesenteric ganglia of horses with Mal Seco, a Grass Sickness-Like syndrome, in Argentina.
Veterinary Record, volume 130, issue 12, p. 244-246.
51. Uzal F. A., Robles C. A. (1993). Mal Seco, a Grass Sickness-like syndrome of horses in Argentina.
Veterinary Research Communications, volume 17, issue 6, p. 449.
27
52. Vercauteren G., van der Heyden S., Lefère L., Chiers K., Laevens H., Ducatelle R. (2007).
Concurrent atypical myopathy and equine dysautonomia in two horses. Equine Veterinary Journal,
volume 39, issue 5, p. 463-465.
53. Votion D. M., Hahn C. N., Milne E. M. (2007). Concurrent conditions in single cases: The need to
differentiate equine dysautonomia (grass sickness) and atypical myopathy. Equine Veterinary
Journal, volume 39, issue 5, p. 390-392.
54. Waggett B. E., McGorum B. C., Shaw D. J., Pirie R. S., MacIntyre N., Wernery U., Milne E. M.
(2010). Evaluation of Synaptophysin as an Immunohistochemical Marker for Equine Grass
Sickness. Journal of Comparative Pathology, volume 142, issue 4, p. 284-290.
55. Waggett B.E., McGorum B.C., Wernery U., Shaw D.J., Pirie R.S. (2010). Prevalence of Clostridium
perfringens in faeces and ileal contents from grass sickness affected horses: comparisons with 3
control populations. Equine Veterinary Journal, volume 42, issue 6, p. 494-499.
56. Wales A. D., Whitwell K. E. (2006). Potential role of multiple rectal biopsies in the diagnosis of
Equine Grass Sickness Veterinary Record, volume 158, issue 11, p. 372-377.
57. Wijnberg I. D., Franssen H., Jansen G. H., van den Ingh Th. S. G. A. M., van der Harst M. R., van
der Kolk J. H. (2006). The role of quantitative electromyography (EMG) in horses suspected of acute
and chronic grass sickness. Equine Veterinary Journal, volume 38, issue 3, p. 230-237.
58. Wylie C. E., Proudman C. J. (2009). Equine Grass Sickness: Epidemiology, Diagnosis, and Global
Distribution. Veterinary Clinics of North America: Equine Practice, volume 25, issue 2, p. 381-399.
