Celokupan Materijal Za Usmeni Deo Kolokvijuma 2015

7/23/2019 Celokupan Materijal Za Usmeni Deo Kolokvijuma 2015

http://slidepdf.com/reader/full/celokupan-materijal-za-usmeni-deo-kolokvijuma-2015 1/20

1

POJAM ZOOCIDA I MEHANIZMI NJIHOVOG DELOVANJA

Zoocidi su pesticidi koji se primenjuju za suzbijanje štetočina (štetnih vrsta životinja).

Zoocidi se dele, prema nameni, na: insekticide, akaricide, nematocide, moluskocide, repelenteza ptice i rodenticide.

Prema hemijskoj strukturi i mehanizmu delovanja insekticidi i akaricidi se dele na:

I) NERVNE OTROVE – ispoljavaju toksično delovanje na nervni sistem

OSNOVE FUNKCIONISANJA NERVNOG SISTEMA

Osnovna jedinica nervnog sistema je nervna ćelija (neuron), koja se sastoji iz: tela nervne ćelije,kratkih izraštaja - dendrita i dugog izraštja – aksona (akson ili neurit). Skup aksona čini nerve. Telaneurona su na površini tela životinje (senzorni deo nervnog sistema), a tela motornih neurona su u

centralnom nervnom sistemu (CNS). Tela neurona čiji aksoni čine nerve nalaze se združeni umalim organima koji se nazivaju ganglije.

U stanju mirovanja: unutrašnjost aksona negativno, a spoljašnost pozitvno naelektrisana

(električni potencijal neurona u mirovanju je oko -70 mV). Kada nervna ćelija primi nadražaj menja se propustljivost nervne membrane, otvaraju se jonski kanali i u unutrašnjost prodiru Na+

joni, a potom izlaze K + joni, menja se naelektrisanje nervne ćelije i stvara se struja koja nosiimpuls. Depolarizacija – vreme ulaska Na+ u ćeliju (od -70 mV → +30 mV); nakon toga izlaze K +

joni kroz K -kanale i sledi repolarizacija – proces vraćanja u stanje mirovanja (od +30 mV → -70

mV). Da bi se stanje mirovanja održalo kao i koncentracija jona sa obe strane membrane,funkcioniše jonska pumpa koja na svaka dva izbačena Na+ jona van ćelije, propušta jedan K + jonunutar ćelije uz utrošak energije ( ATP ).

Ovaj fenomen brzih i reverzibilnih promena transmembranskog potencijala koji se javlja kao

odgovor na depolarizaciju naziva se akcioni potencijal ili nervni impuls. Nervni impuls se krećeduž aksona od tela nervne ćelije ka kraju aksona.

Akson se na kraju prstasto račva. Nervne ćelije se ne dodiruju, niti se dodiruju nervne ćelije imišićna vlakana i između njih postoji mali prostor koji se naziva sinapsa (200 nm). Duž aksona



2

nervni imuls putuje električnim putem, a na drugu nervnu ćeliju ili mišićno vlakno prenosi se

hemijskim putem preko neurotransmitera. Završetak aksona ima vezikule u kojima se sintetišuneurotransmiteri, a oni se oslobađaju prodiranjem Ca+ jona. Pod uticajem impulsa, otvaraju se

kanali za jone Ca+ koji prodiru i dovode do pucanja vezikula i oslobađanja neurotransmitera. Oniulaze u sinapsu i vezuju se za svoje receptore na na postsinaptičkoj membrani.

Acetilholin ( ACh) – najprisutniji neurotransmiter i to u neuro-neuro sinapsama. U neuro-

mišićnim sinapsama je glutamat. GABA (gama aminobuterna kiselina) je transmiter inhibitornih

neurona (blokada prenošenja impulsa). Oktopamin je prisutan kod nekih grinja i insekata kaoneurotransmiter.

Acetilholin se vezuje za svoj receptor na postsinaptičkoj membrani, otvara se Na-kanal, Na+

joni ulaze u ćeliju, a K + joni izlaze i nervni impuls nastavlja da se prenosi električnim putem. Da bidošlo do prirodnog procesa mirovanja neurona, nakon prenošenja impulsa dolazi do razgradnjeviška molekula acetilholina na holin i sirćetnu kiselinu, a ovaj proces katališe enzim acetilholinesteraza ( AChE ).

Kada se GABA veže za svoj receptor na postsinaptičkoj membrani, otvaraju se kanali za jonehlora (Cl -) i ovi joni ulaze u nervnu ćeliju, potencijal mirovanja neurona postaje mnogo višenegativan nego što je normalno (<-70 mV), tako da je sprečeno prenošenje nekih nervnih impulsa.

Zoocidi iz grupe nervnih otrova ometaju tj. parališu nervni sistem delovanjem na različitimmestima.

I) NERVNI OTROVI

1. INHIBITORI ACETILHOLINESTERAZE

Ova jedinjenja inhibiraju AChE , enzim koji je katališe razgradnju neurotransmitera acetilholinanakon prenošenja nervnog impulsa. Organofosfati, vezujući se za enzim, vrše njegovu ireverzibilnufosforilaciju, a karbamati reverzibilnu karbamilaciju. U nervnim sinapsama dolazi do nakupljanja



3

acetilholina koji nadražuje postsinaptičku membranu što u krajnjem ishodu dovodi do paralize ismrti organizma.

A.Organofosfati - acefat, azinfos-metil, demeton-S-metil, diazinon, dihlorvos, dimetoat,

fenitrotion, fention, hlorpirifos, malation, metidation, monokrotofos, ometoat, oksidemeton-

metil, paration, forat, fosalon, fosmet, fosfamidon, foksim, pirimifosmetil, temefos, terbufos,

vamidotion;

B.Karbamati - karbaril, karbofuran, karbosulfan, metiokarb (repelent za ptice i moluskocid-

pored njega za suzbijanje puževa koristi se i metaldehid iz grupe aldehida-izaziva dehidrataciju),metomil, oksamil (nematocid), pirimikarb (aficid), triazamat (aficid)

2. MODULATORI NATRIJUMOVIH KANALA

Ova jedinjenja remete protok Na+ jona kroz jonske kanale na nervnoj membrani pri čemu oniostaju duže otvoreni. Necijano piretroidi izazivaju repetitivna pražnjenja nervnih vlakana. Cijano piretroidi ne izazivaju repetitivna pražnjenja, Na kanali ostaju u otvorenom stanju duže, što dovodido blokade provodljivosti nervnih vlakana.

A.Piretrini; Piretroidi - akrinatrin, alfa-cipermetrin, bifentrin, beta-ciflutrin, lambda-

cihalotrin, cipermetrin, deltametrin, esfenvalerat, tau-fluvalinat, permetrin, teflutrin, zeta-cipermetrin; Fenoksibenzil etri - etofenproks, flufenproks; B.derivati Difenil etana - DDT

3. BLOKATORI NAPONSKO – ZAVISNIH NATRIJUMOVIH KANALA

Ova jedinjenja blokiraju funkciju Na kanala tako što onemogućavaju protok Na+ jona u nervnućeliju što dovodi do brzog prestanka ishrane, paralize i smrti organizma.

A.Oksadiazini - indoksakarb; B.metaflumizon

4. AGONISTI NIKOTINSKOG RECEPTORA ZA ACETILHOLIN

Ova jedinjenja deluju kao agonisti acetilholina. Vezuju se za nikotinski receptor za acetilholin u

centralnom nervnom sistemu insekata, izazivajući ireverzibilnu blokadu ovih postsinaptičkih

receptora.A.Neonikotinoidi - imidakloprid, acetamiprid, tiametoksam, tiakloprid, klotianidin;

dinotefuran; nitenpiram B.nikotin; C.sulfoksaflor; D. Butenolidi (flupiradifuron)

5. ALOSTERIČNI AKTIVATORI NIKOTINSKOG RECEPTORA ZA ACETILHOLIN

Aktiviraju nikotinski receptor za acetilholin vezujući se na mestu koje je različito u odnosu namesto vezivanja neonikotinoida za ovaj receptor. Kao posledica ekscitacije neurona u centralnomnervnom sistemu dolazi do nevoljnih kontrakcija i podrhtavanja mišića.

Spinosini – spinosad, spinetoram

6. BLOKATORI KANALA NIKOTINSKOG RECEPTORA ZA ACETILHOLIN

Blokiraju jonske kanale na nikotinskom receptoru za ACh.

Analozi Nereistoksina - bensultap, kartap hidrohlorid, tiociklam, tiosultap - natrijum

7. AKTIVATORI KANALA ZA JONE HLORA

Ova jedinjenja deluju kao agonisti GABA tako što se vezuju za GABA receptore, pri čemu seotvaraju kanali za jone hlora. Prestaje ishrana jedinki u roku od nekoliko sati od ingestije, auginuće nastupa 2-4 dana kasnije.

A.Avermektini - abamektin, emamektin benzoat, lepimektin; B.Milbemicini – milbemektin



4

8. ANTAGONISTI GABA-REGULISANIH KANALA ZA JONE HLORA

Ova jedinjenja su antagonisti GABA receptora i blokiraju GABA regulisane kanale za jone hlora.

A.Ciklodieni – endosulfan, hlordan; B.Fenilpirazoli – fipronil, etiprol

9. MODULATORI HORDOTONALNIH ORGANA (Selektivni inhibitori procesa ishrane)

Dеlоvаnjеm nа čulnе, hоrdоtоnаlnе оrgаnе dоlаzi dо dеzоri јеntаci је insekata, stilet postaje

nefunkcionalan, pri čemu oni prestaju da se hrane, tako da uginuće nastaje usled izgladnjivanja nakon nekoliko dana. Drugi naziv za ovu grupu jedinjenja je antifidanti (”anti-feeding”-

“gladovanje”). Najefektnije deluju na biljne vaši (aficidi) i još neke insekte iz reda Homoptera(bela leptirasta vaš) i dr.

A.pimetrozin (biljne vaši, bela leptirasta vaš, skakavci); B.flonikamid (biljne vaši, leptiraste vaši, tripsi)

10. AGONISTI RECEPTORA ZA OKTOPAMIN

Ova jedinjenja su agonisti neurotransmitera oktopamina.

Formamidini: Amitraz

II) MUSKULATURNI OTROVI - ispoljavaju toksično delovanje na mišićni sistem

1. MODULATORI RIJANODINSKIH RECEPTORA

Ova jedinjenja aktiviraju rijanodinske receptore što prouzrokuje nekontrolisano oslobađanje jonakalcijuma iz unutrašnjih rezervi u mišićnom tkivu. Ovo dovodi do slabljenja funkcije mišića, paralize i smrti organizma.

Diamidi - hlorantraniliprol, cijantraniliprol, flubendiamid

III) REGULATORI RAZVOJA INSEKATA I GRINJA - ometaju metamorfozu

Juvenilni hormon obezbeđuje normalan razvoj larve, sprečavajući prevremenu metamorfozu.Ovaj hormon luči par endokrinih žlezda smeštenih iza mozga koje se nazivaju corpora allata.Juvenilni hormon je značajan i za produkciju jaja kod ženki.

Ekdizon ili hormon presvlačenja se javlja u većoj koncentraciji pred presvlačenje mlađihrazvojnih stadijuma, prilikom odbacivanja stare kutikule, a luče ga protorakalne žlezde.



5

1. MIMICI (AGONISTI) JUVENILNOG HORMONA

Deluju kao analozi juvenilnog hormona, odnosno slično kao ovaj insekatski hormon (agonističkodelovanje) što indukuje produžetak larvenog stadijuma. Poseduju i ovicidno delovanje(antagonističko delovanje), s obzirom da vrše supresiju embriogeneze. Inhibiraju procesemetamorfoze i reprodukcije, izazivajući sterilnost adulta.

A.Terpeni: metopren, hidropren, kinopren; B.fenoksikarb; C.piriproksifen;

2. AGONISTI RECEPTORA ZA EKDIZON

Ova jedinjenja kao agonisti hormona presvlačenja ekdizona, vezuju se za njegov receptor, izazivaju

prevremeno, letalno presvlačenje larvi, inhibiraju metamorfozu; utiču na reproduktivne procese.Deluju i antifidno, tako da prestaje ishrana larvi.

Diacilhidrazini - metoksifenozid, tebufenozid, hromafenozid, halofenozid

3. INHIBITORI BIOSINTEZE HITINA - TIP 0

Ova jedinjenja inhibiraju sintezu hitina i na taj način sprečavaju njegovu depoziciju u novukutikulu pri čemu se presvlačenje larvi prekida. Drugim rečima, larva živi normalno do novog

presvlačenja i zatim uginjava pošto ne dolazi do formiranja nove kutikule. Hitin je važna gradivnamaterija u kutikuli insekata i predstavlja polimer N -acetil glukozamina. Deluju mahom na insekteiz reda Lepidoptera i Coleoptera.

Benzoiluree - diflubenzuron, novaluron, lufenuron, teflubenzuron

4. INHIBITORI BIOSINTEZE HITINA - TIP 1

Inhibitori biosinteze hitina kod insekata iz reda Homoptera. (Buprofezin)

5. REMETIOCI PROCESA PR ESVLAČENJA INSEKATA IZ REDA DIPTERA

Pretpostavlja se da deluju kao inhibitori biosinteze hitina kod ovih insekata. (Ciromazin)6. INHIBITORI RAZVOJA GRINJA

Pretpostavlja se da deluju kao inhibitori biosinteze hitina kod grinja.

A.klofentezin, heksitiazoks; flufenzin (diflovidazin) B.etoksazol

7. INHIBITORI ACETIL CoA KARBOKSILAZE (*CoA – koenzim A)

Ova jedinjenja inhibiraju sintezu lipida.

spirodiklofen, spirotetramat, spiromesifen



6

IV) RESPIRATORNI OTROVI - ispoljavaju toksično delovanje tokom procesa respiracije(ćelijskog disanja), tj. tokom procesa produkcije energije

OSNOVE ĆELIJSKOG DIS ANJA I PRODUKCI JE ENERGIJE

Ćelijsko disanje je katabolički proces u kome se organske materije oksiduju, pri čemu kao krajnji proizvodi te oksidacije nastaju CO2, H2O i energija u obliku molekula ATP. Supstrati koji se oksiduju u procesu disanja su najčešće ugljeni hidrati i masti, ili proteini. Polisaharidi (ugljeni hidrati, šećeri) serazgrađuju na glukozu (monosaharid) koja ulazi u fazu glikolize. Proteini se razgrađuju naaminokiseline do acetil koenzima A (acetil-CoA), a lipidi na masne kiseline koje se ß-oksidacijomrazlažu do acetil-CoA. Acetil-CoA ulazi u Krebsov ciklus.

Razgradnja ugljenih hidrata odvija se u dve faze: glikoliza i Krebsov ciklus. Glukoza se u faziglikolize prvo prevodi u fruktozu koja se zatim fosforiluje. Glikoliza se dešava u citoplazmi pri čemuse fruktoza razlaže na 2 molekula piruvata (pirogrožđane kiseline). Pri tome se oslobađa energija uobliku 2 ATP i redukovanog koenzima 2 NADH++H+. Piruvat iz citosola ulazi u mitohondrije gde

reaguje sa CoA pri čemu nastaje acetil-CoA. Ova oksidativna dekarboksilacija piruvata i nastanakacetil CoA odvija se u mitohondrijskom matriksu. Enzim koji katališe oksidativnu dekarboksilaciju je

visoko integrisani kompleks tri enzima piruvat-dehidrogenaze. Acetil CoA se zatim kompletno oksiduje do CO2 serijom reakcija koje čine Krebsov ciklus.

Acetil-CoA reaguje sa oksalo-sirćetnom kiselinom i nastaje limunska kiselina kao prvi proizvodKrebsovog ciklusa (ciklus limunske kiseline ili ciklus trikarboksilne kiseline). Ostale reakcije dovode,

preko niza međuproizvoda, do: obnavljanja (regeneracije) oksalo-sirćetne kiseline, (stalno prisutna ućeliji); oslobađanja 2 molekula CO2, sinteze jedinjenja bogatih energijom (2 ATP), redukovanih

koenzima (6 NADH++H+ i 2 FADH++H+). Ovi koenzimi se uključuju u narednu fazu disanja, odnosno,u transport elektrona, kao primarni prenosioci elektrona.

Transport elektrona i oksidativna fosfori lacij a

Prenosioci elektrona su jedinjenja sa različitim redoks potencijalom (sposobnost primanjaelektrona): piridin nukleotidi (NAD; NADP), flavoproteini (FMN; FAD), citohromi (citohrom a, b ili

c), fero-sumporna jedinjenja i hinoni (ubihinon – koenzim Q). Prenosioci elektrona su integralni proteini unutrašnje membrane mitohondrija, a grupisani su u 4 mitohondrijalna kompleksa (I, II, III,

IV) koji svi zajedno grade transportni lanac elektrona. Kada primarni prenosioci (koenzimi) predaju

elektrone narednom prenosiocu, postaju oksidovani, a prenosilac se redukuje. Zatim taj prenosilac predaje elektron sledećem prenosiocu u lancu i tako redom sve do krajnjeg primaoca elektrona,kiseonika koji se pri tome redukuje.

Uporedo sa prenosom elektrona duž elektron-transportnog lanca prenose se i protoni vodonika (H+).

Naime, neki od prenosioca u ovom lancu imaju sposobnost da, osim elektrona, prenose i protone.Kretanje protona formira elektrohemijski gradijent kroz membranu, koji se često naziva protonska

pokretačka sila pomoću koje se od ADP i fosfatne grupe obrazuje ATP. Ovaj proces reguliše enzimATP- sintaza iz unutrašnje membrane mitohondrija. Proces sinteze ATP u disanju je oksidativna

fosforilacija. Razlaganjem jednog molekula glukoze obrazuje se 38 molekula ATP.

http://www.bionet-skola.com/w/K



http://www.bionet-skola.com/w/ATP

http://www.bionet-skola.com/w/M

http://www.bionet-skola.com/w/G

http://www.bionet-skola.com/w/F



http://www.bionet-skola.com/w/Mitohondrije

http://sr.wikipedia.org/wiki/%D0%9E%D0%BA%D1%81%D0%B8%D0%B4%D0%B0%D1%82%D0%B8%D0%B2%D0%BD%D0%B0_%D0%B4%D0%B5%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B1%D0%BE%D0%BA%D1%81%D0%B8%D0%BB%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%98%D0%B0

http://sr.wikipedia.org/wiki/%D0%9C%D0%B8%D1%82%D0%BE%D1%85%D0%BE%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%B8%D1%98%D0%B0

http://sr.wikipedia.org/wiki/%D0%95%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D0%BC

http://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=%D0%9F%D0%B8%D1%80%D1%83%D0%B2%D0%B0%D1%82-%D0%B4%D0%B5%D1%85%D0%B8%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B0%D0%B7%D0%B0&action=edit&redlink=1



http://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Elektrohemijski_gradijent&action=edit&redlink=1

http://www.bionet-skola.com/w/index.php?title=ADP&action=edit&redlink=1

http://www.bionet-skola.com/w/index.php?title=ATP-sintetaza&action=edit&redlink=1


http://www.bionet-skola.com/w/index.php?title=Oksidativna_fosforilacija&action=edit&redlink=1






http://www.bionet-skola.com/w/index.php?title=ADP&action=edit&redlink=1

http://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Elektrohemijski_gradijent&action=edit&redlink=1


http://sr.wikipedia.org/wiki/%D0%95%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D0%BC

http://sr.wikipedia.org/wiki/%D0%9C%D0%B8%D1%82%D0%BE%D1%85%D0%BE%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%B8%D1%98%D0%B0

http://sr.wikipedia.org/wiki/%D0%9E%D0%BA%D1%81%D0%B8%D0%B4%D0%B0%D1%82%D0%B8%D0%B2%D0%BD%D0%B0_%D0%B4%D0%B5%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B1%D0%BE%D0%BA%D1%81%D0%B8%D0%BB%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%98%D0%B0

http://www.bionet-skola.com/w/Mitohondrije



http://www.bionet-skola.com/w/G

http://www.bionet-skola.com/w/M

http://www.bionet-skola.com/w/ATP




7

RESPIRATORNI OTROVI

1. INHIBITORI MITOHONDRIJALNE ATP - SINTAZE

Ova jedinjenja inhibirajući enzim ATP - sintazu, inhibiraju oksidativnu fosforilaciju, odnosnoformiranje ATP i produkciju energije.

a) A.diafentiuron (insekto-akaricid; Tetranychidae, Tarsonemidae, Aleyrodidae, Aphididae);

B.ciheksatin; C.propargit

(akaricid, fam. Tetranychidae, nije ovicid); D.tetradifon2. RAZDVAJAČI OKSIDATIVNE FOSFORILACIJE KOJI OMETAJU GRADIJENT PROTONA

Delovanjem ovih jedinjenja ne dolazi do sinteze ATP iako funkcioniše prenos elektrona na elktron-

transportnom lancu i ATP - sintaza. Ovi pesticidi razdvajaju ova 2 sistema jedan od drugog,ometajući gradijent protona.

Hlorfenapir, DNOC – dinitroortokrezol „KREOZAN“

3. INHIBITORI TRANSPORTA ELEKTRONA U MITOHONDRIJALNOM KOMPLEKSU I

Inhibiraju prenos elektrona na transportnom lancu u kompleksu I inhibirajući enzim NADH -ubihinon reduktazu.

A.“METI“ akaricidi - fenazakvin, fenpiroksimat, piridaben, tebufenpirad; B.rotenon

4. INHIBITORI TRANSPORTA ELEKTRONA U MITOHONDRIJALNOM KOMPLEKSU IV

Onemogućavaju prenos elektrona na transportnom lancu u kompleksu IV inhibirajući enzim citohrom oksidazu.

A.FOSFIDI: (fosfin), Mg-i Al-fosfid (insekticid i akaricid, u prisustvu vlage oslobađa se otrovangas fosfin koji deluje kao fumigant - primena u skladištima); Ca-i Zn-fosfid; B.cijanid

5. INHIBITORI TRANSPORTA ELEKTRONA U MITOHONDRIJALNOM KOMPLEKSU III

Inhibiraju prenos elektrona na transportnom lancu na kompleksu III inhibirajući enzim citohrom

reduktazu.

A.hidrametilnon (insekticid – bubašvabe); B.acekvinocil (akaricid: Panonychus spp.,

Tetranychus spp., Aculops spp., Polyphagotarsonemus spp.); C.fluakripirim (akaricid: jabučasto voće, Panonychus spp., Tetranychus spp.)

6. INHIBITORI TRANSPORTA ELEKTRONA U MITOHONDRIJALNOM KOMPLEKSU II

Inhibiraju prenos elektrona na transportnom lancu u kompleksu II inhibirajući enzim sukcinat

dehidrogenazu.

Cijenopirafen, ciflumetofen (noviji akaricidi; fam. Tetranychidae)



8

V) OSTALI INSEKTICIDI I AKARICIDI:

1. MIKROBIOLOŠKI REMETIOCI MEMBRANA SREDNJEG CREVA INSEKATA

Ovde spadaju bakterije čiji endotoksini razaraju epitel srednjeg creva.

podvrste Bacillus thur ingiensis i Bacil lus sphaer icus

2. NESPECIFIČNI INHIBITORI SA VIŠE MESTA DELOVANJA

Ovde spadaju jedinjenja koja imaju više mesta delovanja.

A.metil bromid (insekticid, akaricid, nematocid – primenjivao se za fumigaciju skladišta i prekozemljišta pod folijom za suzbijanje nematoda, insekata); B.hlorpikrin (dodaje se metil bromidu

pošto ima karakterističan miris); C.sulfuril fluorid; D.boraks; E.tartar emetik

3. JEDINJENJA NEDOVOLJNO POZNATOG MEHANIZMA DELOVANJA (NERAZVRSTANI ZOOCIDI)

Zoocidi čiji mehanizam delovanja nije poznat ili nije sa sigurnošću potvrđen.

A.azadirahtin - (antifdant, RRI – antagonist egdizona?; leptiraste vaši, mineri, lisne buve... BIOINSEKTICID); B.benzoksimat; C.bifenazat - nervni otrov; D.hinometionat; E.kriolit;

F.dikofol - inhibitor elektronskog transporta na mestu II; G.piridalil; H.bromopropilat;

I.piriflukvinazon

(noviji insekticid; antifidant; bilјne vaši, bela leptirasta vaš, tripsi, fam.Pseudococcidae, štitaste vaši - superfam. Coccoidea)

RODENTICIDI

(zoocidi koji se primenjuju za suzbijanje štetnih glodara)

1. BRZODELUJUĆI (AKUTNI) RODENTICIDI - brzo ispoljavaju toksično dejstvo i douginuća glodara dolazi najkasnije 24h posle primene. Negativna strana ovih rodenticida jeste da su

vrlo otrovni za domaće životinje i čoveka. Zatrovani glodari se grče i ciču, što uznemirava iupozorava na opasnost druge jedinke. Najznačajnije jedinjenje je Cink-fosfid - respiratorni otrov,

koji posle unošenja u organizam pod uticajem kiseline oslobađa toksični fosfin. Primenjuje se u polju postavljanjem mamaka u aktivne rupe koje se zatrpavaju.

2. ANTIKOAGULANTI - sprečavaju koagulaciju krvi i pri svakoj povredi krvarenje se nezaustavlja. Izazivaju inhibiciju sinteze vitamina K, putem blokade enzima vitamin K-epoksidreduktaze.

U ovu grupu spadaju: kumarini - varfarin, bromadiolon, flokumafen i indandioni - hlorofacinon.

3. RODENTICIDI KOJI IZAZIVAJU HIPERKALCEMIJU - Dolazi do absorpcije kalcijuma

iz intestinuma i resorpcije iz kostiju, talože se kalcijum i fosfor u mekim tkivima i krvotoku i

dolazi do disfunkcije bubrega i blokade rada srčanog mišića. Brzo ispoljavaju svoje toksičnodelovanje.

Ovde spadaju steroli – holekalciferol (vidamin D3 ili ergosterol);

4. OSTALI RODENTICIDI - natrijum selenit (smrt ćelija nastupa usled zamene SH grupafunkcionalnih proteina S-S vezama); celuloza (dehidratacija organizma); hemosterilanti (alfa-hlorhidrin); i drugi.



9

REZISTENTNOST ŠTETOČINA NA ZOOCIDE

Prema definiciji Svetske zdravstvene organizacije (WHO ) rezistentnost štetnih organizama na pesticide predstavlja razvijanje sposobnosti jedne rase ili populacije neke štetne vrste da tolerišedoze pesticida koje su smrtonosne za većinu jedinki normalno osetljive populacije iste vrste.

Prema međunarodnoj organizaciji koja se bavi pitanjima rezistentnosti štetočina na zoocide IRAC ( Insecticide Resistance Action Committee) rezistentnost štetočina na zoocide definiše se kaonasledna promena u osetljivosti populacije štetočine koja se ogleda u uzastopnim slabim

efektima preparata zoocida kada se oni koriste u preporučenim količinama primene za ciljanuštetnu vrstu.

REZISTENTNOST POPULACI JA I OTPORNOST VRSTA

Rezistentnost se razlikuje od prirodne otpornosti onih vrsta koje su otporne prema zoocidimaod samog početka njihove primene.

Rezistentnost je preadaptivne prirode što znači da su geni za rezistentnost prisutni u populaciji i bez prisustva selekcionog agensa, tj. zoocida.

SELEKCIJA REZISTENTNI H POPULACIJA

Populacije neke štetočine među sobom imaju jedinke koje u svom genomu sadrže gene nosiocerezistentnosti prema određenom zoocidu ili grupi zoocida.

Uzastopnom primenom istog jedinjenja ili jedinjenja sličnog mehanizma delovanja dolazi do

selekcije, eliminišu se osetljive jedinke, a opstaju rezistentne koje vremenom postaju

preovlađujuće u populaciji.

UKRŠTENA I MULTIREZISTENTNOST

Ukrštena rezistentnost je pojava da se pri selekciji razvije rezistentnost na jedan zoocid, a

istovremeno i na neki drugi zoocid, obično sličnog mehanizma delovanja, kojim populacija nijeizlagana.

Multirezistentnost je pojava razvoja rezistentnosti na više zoocida sličnog ili različitogmehanizma delovanja usled dugotrajne selekcije sa tim zoocidima.

MEHANIZMI REZISTENTNOSTI

1) Povećan metabolizam tj. detoksikacija zoocida (npr. prekomerna produkcija pojedinih enzimakoji metabolišu zoocid i jedinke preživljavaju)

2) Promena mesta delovanja zoocida (npr. promena AChE koja više nije osetljiva na OP ikarbamate)

3) Usporena penetracija zoocida (npr. prodire manje molekula zoocida kroz kutikulu, ili sporije prodiru tako da ostaje više vremena da se razgrade i organizam preživi)



10

UPRAVLJANJE REZISTEN TNOŠĆU NA ZOOCIDE

(Kako usporiti razvoj rezistentnosti štetočina i produžiti vek primene zoocida?)

1. Primena zoocida sa novijim mehanizmom delovanja

2. Alternativna primena zoocida tokom vegetacije koji imaju različit mehanizam delovanja

3. Primena sinergista koji usporavaju metabolizam zoocida

4. Primena smeše zoocida različitog mehanizma delovanja

5. Primena integralnih mera zaštite bilja (koje uključuju pored hemijskih i agrotehničke,mehaničke i biološke mere borbe protiv štetočina)

FAKTOR (INDEKS) REZISTENTNOSTI :

*Stepen rezistentnosti populacije neke štetočine u odnosu na osetljivu populaciju izražava se prekofaktora rezistentnosti koji pokazuje koliko je puta LD50 R (rezistentne) populacije veća od LD50 S(osetljive) populacije:

RF = LD50R

LD50S

Primer tumačenja LD50 vrednosti:

*Ispitivana je osetljivost 2 populacije žitnog žiška S. granarius na tau-fluvalinat. LD50 za

populaciju A iznosila je 5,26 µg/cm2, a za populaciju B 15,26 µg/cm2. Koja populacija oveštetočine je rezistentnija na tau-fluvaluinat?

-Rezistentnija je populacija B pošto je potrebna veća količina a.s. da izazove isti efekat (50%mortaliteta).



11

BIOLOŠKA ANALIZA ZOOCIDA

(sinonimi: BIOTESTIRANJE ZOOCIDA, BIOTEST SA ZOOCIDIMA)

Biološka analiza zoocida predstavlja empirijski postupak za utvrđivanje kvaliteta i

stepena biološkog efekta zoocida. Ovaj postupak podrazumeva merenje intenziteta efekta nekog

zoocida preko reakcije koju on izaziva u organizmu štetočine. Merenje zoocidnog delovanjazasniva se na utvrđivanju doza-odgovor odnosa, tj. odnosa između tačno određene količine aktivnesupstance i njenog biološkog efekta na test organizam pod određenim uslovima ispitivanja.

Biološka analiza zoocida se izvodi pomoću 2 tipa ogleda: eksperimenti u laboratoriji ilistakleniku i poljski ogledi.

Laboratorijski ogledi podrazumevaju zatvorenost eksperimentalnog sistema, gde postoji

mogućnost kontrolisanja svih faktora koji učestvuju u procesu ispitivanja. Ovde se ispitivanifaktori svesno menjaju (npr. doze li koncentracije a.s.), dok su ostali faktori (temperatura, relativnavlažnost vazduha, režim osvetljenja itd.) konstantni.

Rezultat laboratorijskog ogleda je najčešće utvrđivanje doza ili koncentracija zoocida

potrebnih da se ostvari određen stepen biološkog efekta, izražen u relatvnim brojevima ED50, EC50,LD50, LC50, LC90, itd. Tako na primer, LC 50 predstavlja letalnu koncentaciju određenog zoocidakoja izaziva 50 procenata smrtnosti jedinki u ispitivanoj populaciji.

Poljski ogledi podrazumevaju otvoren sistem ispitivanja gde ne postoji mogućnostkontrolisanja svih promenljivih faktora. Ovde se ispitivani faktori kontrolišu (npr. količina primene, formulacija, tehnologija primene itd.), dok na faktore spoljne sredine (meteorološkeuslove) nemamo uticaja.

Rezultat poljskog ogleda je najčešće utvrđivanje optimalnih količina primene zoocida zasuzbijanje neke štetočine, u nekom usevu ili zasadu, pod određenim uslovima ispitivanja.

Postoje tri komponente eksperimentalnog postupka, u okviru laboratorijskih ogleda, i to:

1) objekat merenja - ono šta se meri (biološki efekat);

2) subjekat merenja - ono na čemu se vrši merenje (test organizam);

3) sistem ispitivanja (način na koji se izvodi merenje).

Biološki efekat (bioaktivnost) je svaka promena na test organizmima izazvana delovanjem

zoocida (npr. stepen mortaliteta jedinki u populaciji insekata, stepen inhibicije piljenja jaja grinja,itd.). Pojava koja se prati u ogledu, odnosno znak ispoljavanja biološkog efekta naziva se obeležjemerenja. Najčešća obeležja merenja u ogledima sa zoocidima su mortalitet (smrtnost) jedinki ilirazličiti procesi inhibicije. Biološki efekat se meri na određenom broju jedinki iz date populacije

neke štetočine, pri čemu se utvrđuje broj jedinki koje su reagovale na određenu količinu nekog

zoocida. Na primer, utvrđujemo koliko je jedinki uginulo u grupi od 20 tretiranih, pri koncentracijiod 0,05% tau-fluvalinata. S obzirom da se ogledi izvode, najčešće, u 4 ponavljanja, to bi značilo,da u konkrtetnom primeru, utvrđujemo broj uginulih (ili preživelih) jedinki od ukupno 80 tretiranihu tretmanu (pri čemu je tretman npr.: 0,05% tau-fluvalinata).

Test organizam je štetočina u određenom stadijumu razvoja na kojoj se vrši merenje biološkog efekta. Test organizmi se odlikuju biološkom varijabilnošću i osetljivošću na zoocide. Najmanja količina aktivne supstance koja izaziva posmatranu pojavu na test organizmu naziva se prag osetljivosti. Svaka jedinka ima svoj prag osetljivosti, odnosno količinu aktivne materije na



12

koju će reagovati. Iako ispitujemo jedinke iste vrste i iste populacije, zbog njihove biološkevarijabilnosti one nisu jednako osetljive na testirano jedinjenje.

Sistem ispitivanja predstavlja okvir za proces merenja. Zatvorenost i nepromenljivost ovogsistema omogućavaju ponovljivost merenja. Sistem ispitivanja je određen sledećim elementima:

1. aktivna supstanca - Pre izvođenja merenja zoocidnog delovanja neophodno je poznavanje n jenihfizičkih i fizičko-hemijskih svojstava.

2. oblik primene aktivne supstance - Najpogodniji oblik primene aktivne supstance je pravi rastvor

jer obezbeđuje maksimum disperzije u tečnom stanju i najravnomerniju raspodelu kristala aktivnesupstance na eksperimentalnoj podlozi. Pogodna primena aktivne supstance je i preko emulzija,suspenzija ili praha.

3. eksperimentalna podloga - U laboratorijskim ogledima sa zoocidima mogu se primenjivati

podloge nežive prirode (npr. staklena površina, filter papir, zemljište) ili žive prirode (npr. listovi biljaka ili njihovi isečci).

4. ostvarenje kontakta između aktivne supstance i test organizma - 1. Direktni kontakt preko

spoljne površine organizma (npr. a) kretanje štetočine preko podloge sa tankim depozitom zoocida;

b) nanošenje kapi određene veličine na test organizam ili c) tretiranje gasovima ili aerosolima). 2.Unošenje zoocida u unutrašnjost organizma, putem ishrane ili injektiranjem.

5. period izlaganja delovanju zoocida (ekspozicija) - Odnosi se na vremenski period u kome postoji

kontakt između zoocida i test organizma. Tipovi ekspozicije su: jednokratna ekspozicija kratkog

trajanja (npr. jedinke se potapaju u rastvor u trajanju od 5 sekundi), jednokratna ekspozicija

dugog trajanja (npr. jedinke se izlože delovanju zoocida u trajanju od 24h ili 48h, pa se ondautvrđuju efekti) i višekratna ekspozicija u jednakim trajanjima (npr. prilikom ispitivanjahronične toksičnosti nekog zoocida).

Ciljevi biološke analize zoocida:

-Otkrivanje novih zoocida - Pronalaženje vodećeg jedinjenja i optimizacija njegove hemijske

strukture u okviru prvog i drugog skrininga i narednih testiranja. Prvi skrining se odnosi na biotestiranja u laboratoriji, drugi skrining na biotestiranja u staklari i u okviru poljskih ogleda inaredna testiranja se odnose na ispitivanje različitih procesa kao što su pokretljivost jedinjenja u biljkama, degradacija i dr.;

-Poređenje relativnog potencijala novog zoocida u odnosu na neki standardni zoocid;

-Određivanje spektra delovanja i selektivnosti zoocida (vrste štetočina koje suzbija dati zoocid);

-Utvrđivanje stepena rezistentnosti različitih populacija jedne vrste neke štetočine;

-Toksikološka ili ekotoksikološka ispitivanja zoocida (npr. toksični efekti zoocida na neke vrstekorisnih organizama kao što su parazitoidi i predatori).



13

Preliminarno utvrđivanje letalnog delovanja tau-fluvalinata na adulte žiška Sitophilus

(Calandra) granarius

Preliminarno utvrđivanje letalnog delovanja tau-fluvalinata vrši se primenom skalekoncentracija ovog jedinjenja na grupu jedinki iz populacije test organizma (žižak, Sitophilus granarius).

Rezultati ovog ogleda su polazna osnova za izvođenje sledećeg eksperimenta pomoću kogase utvrđuje LD50 ispitivanog jedinjenja za test populaciju.

Za najvišu koncentraciju koja se testira uzima se koncentracija od 0,5% aktivne supstancekoja mora da izazove određen efekat da bi se jedinjenje uopšte smatralo insektic idom, a zatim se

pravi još nekoliko koncentracija koje su deset puta razblaženije u odnosu na prethodnukoncentraciju.

Na ovaj način se obuhvata veoma širok opseg koncentracija sa namerom da bar jedna odnjih izazove parcijalni mortalitet u grupi tretiranih jedinki.

Koncentracija pri kojoj se javlja parcijalni mortalitet služi kao orijentir prilikom

postavljanja nove skale koncentracija u narednom ogledu za utvrđivanje LD50.

Utvrđivanje LD50 tau-fluvalinata za adulte žiška Sitophilus (Calandra) granariu s

Rezultati preliminarnog utvrđivanja letalnog delovanja tau-fluvalinata za adulte Sitophilus

(Calandra) granarius

Tretmani

(koncentracije

t.s.)

%

Ponavljanja

1 2 3 4Uk. Ugin. Uk. Ugin. Uk. Ugin. Uk. Ugin.

0,5 20 20 20 20 20 19 20 20

0,05 20 17 20 18 20 16 20 18

0,005 20 3 20 2 20 2 20 4

0,0005 20 1 20 2 20 1 20 0

kontrola 20 0 20 1 20 1 20 0

Uk. - broj tretiranih jedinki po jednom ponavljanju; Ugin. - broj uginulih jedinki

Zbirna tabela za sva 4 ponavljanja:

Tretmani(koncentracijet.s.) %

Ukupan broj jedinki po

tretmanu

Broj uginulih jedinki po

tretmanu

Mortalitet%

0,5 80 79 98,75

0,05 80 69 86,25

0,005 80 11 13,75

0,0005 80 4 5,00kontrola 80 2 2,50



14

Primenjena je preliminarna skala koncentracija t.s. i obuhvaćaen je vrlo širok opsegkoncentracija (od 0,5%-0,0005%) i svaka koncentracija je izazvala određen procenat mortaliteta jedinki.

Rezultati preliminarnog ogleda daju uvid u raspon koncentracija a.s. u okviru kojih sekreću područja pragova osetljivosti jedinki iz ispitivane populacije žiška.

Prag osetljivosti predstavlja najmanju količinu a.s. koja izaziva posmatranu pojavu na testorganizmu i svaka jedinka ima svoj prag osetljivosti tj. količinu a.s. na koju će reagovati.

Na osnovu procenata mortaliteta izazvanih primenom 4 koncentracije tau-fluvalinata na

uzorak jedinki iz populacije žiška moguće je odrediti novu skalu koncentracija, odnosno dozana osnovu koje će se utvrditi LD50 ovog jedinjenja.

Na osnovu rezultata ogleda može se pretpostaviti da se LC50 nalazi izmeđukoncentracija od 0,05% i 0,005% t.s. Koncentracije koje izazivaju preko 90% i ispod 10%

efekata se odbacuju i za naredni ogled se uzimaju koncentracije od 0,05% i 0,005% kao dvegranične koncentracije t.s. (najviša i najniža), a između njih se pravi geometrijski niz

koncentracija kod koga je količnik između svake 2 uzastopne koncentracije konstantan i iznosi0,7. Da bi se dobio još precizniji rezultat testira se i koncentracija od 0,1% t.s.

Cilj je da se postavi takva skala od nekoliko doza čiji će se efekti kretati između 10 % i

90%, a da istovremeno budu simetrično raspoređeni oko efekta od 50%. To je tzv. Plan simetričnoraspoređenih doza.

DOZA I KONCENTRACIJA AKTIVNE SUPSTANCE

Doza se izražava u jedinicama mase ili zapremine aktivne supstance po:

- jedinici telesne mase test organizma;

- jedinici eksperimentalne površine (μg/ cm2);

-eksperimentalnoj jedinki.

Koncentracija se izražava:

- u jedinicama mase ili zapremine aktivne supstance po jedinici zapremine rastvarača ili po jedinicimase nosača odnosno razređivača (mg/L; μg/ml);

- u molovima (M) (kao molaritet ili molalitet) ili u mol ekvivalentima (N) (normalitet);

- relativnim jedinicama (%, ‰, ppm, ppb).



15

OBRADA REZULTATA OGLEDA PROBIT ANALIZOM

Statistička metoda pomoću koje se izračunava LD50 ili medijalna letalna doza i po kojoj je

postavljen plan eksperimenta zove se probit analiza. Probit analiza se zasniva na posmatranju“doza – odgovor ” odnosa, tj. odnosa, u ovom slučaju, između primenjene količine tau-fluvalinata(doze a.s.) i procenta mortaliteta jedinki S. granarius.

Najmanja količina aktivne supstance koja izaziva posmatranu pojavu na test organizmunaziva se prag osetljivosti. Svaka jedinka ima svoj prag osetljivosti, odnosno količinu aktivnematerije na koju će reagovati. Iako ispitujemo jedinke iste vr ste i iste populacije, zbog njihove biološke varijabilnosti one nisu jednako osetljive. Zato se može govoriti o rasporedu jedinki premaosetljivosti na dato jedinjenje, odnosno o rasporedu jedinki prema pragovima osetljivosti uispitivanoj populaciji :

Grafik 1.: Normalan raspored jedinki prema pragovima osetljivosti

Raspored jedinki je asimetričan u desnu stranu zbog postojanja malog broja jedinki kojereaguju tek na velike količine aktivne supstance. Da bi se otklonila asimetričnost i tako dobio

normalan raspored pragova osetljivosti jedinki vrši se logaritamska transformacija vrednosti doza aktivne supstance.

Proporcionalno mali broj jedinki (grafik 1.) reaguje na najniže primenjene doze (1), a

takođe je mali broj jedinki koje reaguju tek na najviše doze (3). Najveći broj jedinki reaguje nadoze koje se nalaze između ova dva ekstrema (2). Znači, raspored pragova osetljivosti jedinki predstavlja normalnu distribuciju frekvencija:

Moguće je predstaviti procente odgovora (% mortaliteta) kao jedinice ods tupanja(devijacije) od srednje vrednosti tj. kao standardizovano (normalizovano) odstupanje:

z = (x - µ) / σ

x - log D ; µ - srednja vrednost log D ; σ - standardna devijacija

Pošto među jedinicama standardizovanog odstupanja ima i negativnih brojeva predloženo je da seone povećaju za 5. Sada se ove jedinice nazivaju probit jedinicama.



16

Primeri nekih transformacija procenata odgovora u probit jedinice:% odgovora Standardizovano odstupanje

Z

Probit jedinice

Y = Z + 5

0,1 -3 2

2,3 -2 3

15,9 -1 4

50,0 0 5

84,1 1 697,7 2 7

99,9 3 8

Postojanje linearne zavisnosti između primenjenih doza a.s. (nezavisno promenljiva, x) i %efekata koje one izazivaju ( zavisno promenljiva, y) omogućuje izračunavanje LD50. Svođenjeeksperimentalnih podataka na linearnu zavisnost ostvarenog efekta od primenjene doze a.s. postižese pomoću 2 prethodno pomenute transformacije (doze → log D, x ; % efekata → probit jedinice,y). Na ovaj način uspostavlja se linearna zavisnost promene efekta od promene količine toksikantatj. probit regresija oblika:

y = a + bx

Grafik 2.:

gde je:

y – nivo efekta izražen u probit jedinicama

a – prosečni početni nivo regresije (odsečak na ordinati koji pravi regresiona prava)

b – koeficijent regresije (određuje nagib regresione prave i ukoliko je veća njegova vrednost onda je manji raspon doza u okviru kojih se kreću pragovi osetljivosti; grupe supstanci sa istim načinomdelovanja imaju približno isti koeficijent regresije)

x – logaritam doze

U području od 0 - 10 % i 90 - 100 % efekata slaba je zavisnost promene efekta od promene

nivoa doza tako da se iz eksperimentalnih podataka prilikom izračunavanja LD 50 odbacuju onirezultati koji se odnose na efekat manji od 10% i veći od 90%.



17

Ako je: y = z + 5 = (x - µ) / σ + 5 = (x - µ)(1/ σ ) + 5 , onda je b = 1/ σ , tako da je y = (x - µ)b + 5 =xb - µb + 5 . Odavde sledi da je: a = 5 - bµ ; µ = (5 – a) / b ; y = a + bx ; µ = log (LD50 ) . Znači,ukoliko odredimo parametre a i b možemo lako da izračunamo LD50 (LD 50 = antilog µ).

Medijalna letalna doza (LD50) je ona količina a.s. koja će izazvati mortalitet polovine jedinki u populaciji, što je istovremeno i srednja vrednost praga osetljivosti u ispitivanoj populaciji. Ova veličina može koristiti npr. kao parametar za poređenje sa nekom standardnomsupstancom tako da možemo utvrditi relativni potencijal ispitivane supstance.

Jednačina probit regresije (parametri a i b) koja je najbolje prilagođena eksperimentalnim podacima može se odrediti grafičkim metodom ili metodom maksimalne verovatnoće. Grafički postupak omogućuje približnu ocenu jednačine probit regresije dok se ovim drugim postupkomregresija preciznije određuje.

Između empirijskih vrednosti probita y (dobijenih iz tablice na osnovu rezultataeksper imenta) i izračunatih na osnovu regresije y1 (metod maksimalne verovatnoće) javljaju serazlike. Što su razlike manje probit regresija je bolje prilagođena. Prilagođenost ocenjene jednačine probit regresije eksperimentalnim podacima ispituje se χ 2 testom.

Pošto težimo da dobijemo što precizniju jednačinu probit regresije koja će najboljeodgovarati eksperimentalnim vrednostima probita, moramo postepeno (iteracijama) doći do te jednačine. Proces postepenog približavanja takvoj jednačini započećemo od jednačine dobijenemetodom maksimalne verovatnoće, tako da su vrednosti probita y1 polazno rešenje, tj. početna(nulta) iteracija. Poboljšanje u odnosu na rešenje nulte iteracije postiže se u narednim iteracijama.Iterativni postupak se ponavlja dok se ne dobije ista ocena jednačine regresije u poslednjoj i pretposlednjoj iteraciji (nivo razlika od 0,00005).

Jednačina probit regresije dobijena posle poslednje iteracije služi za ocenu efekta koji se javlja usled primene određene količine ispitivane supstance, odnosno, u našem slučaju za ocenuLD50.



18

KOREKCIJA STEPENA MORTALITETA U TRETMANU

Abbottova formula

U toku izvođenja testova za utvrđivanje insekticidnog delovanja nekog jedinjenja, često se javlja određeni nivo mortaliteta među jedinkama kontrolne grupe. Pod kontrolom se podrazumeva

grupa jedinki koja je podvrgnuta potpuno istim uslovima testiranja, ali ne i delovanju supstancekoja se ispituje. Ovaj mortalitet u kontroli, koji nije posledica delovanja ispitivane supstance, većse javlja usled fizioloških poremećaja i prirodnog uginuća jedinki, potrebno je eliminisati izukupnog efekta ostvarenog u eksperimentalnim tretmanima. Način na koji je to moguće ostvariti predložio je W. S. Abbott, 1925. godine: (Abbottova formula)

K = X – Y x 100

X

K - korigovani mortalitet (%);

X - broj preživelih jedinki u kontroli;

Y - broj preživelih jedinki u tretmanu; Abbottova formula kao osnovu za korekciju uzima odnos preživelih jedinki. Međutim,

korekcija efekta se može ostvariti i preko proporcije uginulih jedinki u tretmanu i kontroli(Schneider-Orell ieva formula ):

K = Ut – Uk x 100

100-Uk

K - korigovani mortalitet (%);

Ut - % uginulih jedinki u tretmanu;

Uk - % uginulih jedinki u kontroli;

Obe formule daju isti rezultat.

Pojava mortaliteta u kontroli varira u zavisnosti od test vrste, njenog razvojnog (uzrasnog)

stadijuma i načina izvođenja eksperimenta, ali ni u kom slučaju, ne bi trebala da pređe 25%.Ukoliko se ovo ipak desi, oglednu seriju treba ponoviti ili izabrati neki prikladniji način izvođenjaeksperimenta.

Korekcija mortaliteta se ne vrši ukoliko njegova vrednost u kontroli ne prelazi 3%.

Korigovanje efekata tretmana se na isti način vrši i prilikom ispitivanja ovicidnog delovanjazoocida. U ovim slučajevima korekcija se vrši u odnosu na broj sterilnih jaja u kontroli.

Navedene formule se koriste prilikom probit analize, za korekciju eksperimentalnih podataka dobijenih na osnovu delovanja skale doza neke aktivne supstance.



19

OSNOVE POLJSKIH OGLEDA SA ZOOCIDIMA

Biotestiranje zoocida u polju podrazumeva „otvoren sistem“ ispitivanja gde se ispitivani faktori

kontrolišu, a faktori spoljne sredine su promenljivi. Rezultat poljskih ogleda je najčešćeutvrđivanje stepena efikasnosti pojedinih zoocida u određenoj količini primene.

TRETMAN:Tretman je kontrolisana promenljiva veličina koju ispitujemo (npr. zoocid u određenoj količini primene).

Svaki poljski ogled obuhvata tri tipa tretmana:

1. Test tretman – tretman čiji efekat nije poznat i treba da se ispita.

2. Standardni tr etman – tretman čiji je efekat poznat i služi za poređenje sa test tretmanom.

3. Kontrola – eksperimentalna varijanta u kojoj se ne upotrebljava aktivna supstanca, ali se podvrgava svim ostalim postupcima koji važe za test, odnosno standardni tretman.

Ogledno polje je površina na kojoj su raspoređena sva ponavljanja svih eksperimentalnih tretmana.

Ogledna parcela je površina na kojoj se izvodi jedno ponavljanje jednog eksperimentalnogtretmana i predstavlja osnovnu jedinicu oglednog polja.

Veličina oglednih parcela se određuje preko jedinica površine u ratarskim ili povrtarskim usevima

(npr. 5m x 5m = 25 m2) ili preko broja gajenih biljaka u zasadima voćaka i vinove loze (npr. 5stabala jabuke; 5 čokota vinove loze).

EKSPERIMENTALNI PLAN

Eksperimentaln i plan čine raspored tretmana u okviru oglednog polja i broj ponavljanja

tretmana. Broj ponavljanja tretmana najčešće je i najmanje četiri. Prema rasporedu tretmana postoji nekoliko eksperimentalnih planova, i to:

1. Potpuni slučajni plan: raspored oglednih parcela na kojima se izvode ponavljanja tretmana

utvrđuje se na potpuno slučajan način. Primenjuje se kada nije poznat gradijent varijacije (npr.intenzitet infestacije).

2. Latinski kvadrat: podrazumeva takvo grupisanje gde se svaki tretman pojavljuje po jednom u

svakom redu i svakoj koloni, a broj tretmana je jednak broju ponavljanja. Na ovaj način se možeispitati maksimalno 6 tretmana, što je ujedno i najveći nedostatak latinskog kvadrata. Primenjuje sekada su poznati gradijenti varijacije koji se prostiru u 2 pravca.

OGLEDNO POLJE

-red / kolona

4 3 1 2

2 1 3 4

3 2 4 1

1 4 2 3

-ogledna parcela (5 stabala jabuke)



3. Faktorijalni plan: koristi se prilikom ispitivanja različitih kombinacija 2 ili više nezavisno promenljivih faktora (npr. kombinacije različitih količina 2 ili više zoocida).

4. Plan velikih parcela: parcele su u ovom planu vrlo velike (npr. 1 ha) i tretmani se najčešće ne ponavljaju, a uslovi su vrlo slični proizvodnim uslovima. To su takozvani makroogledi.

5. Potpuni slučajni blok sistem: podrazumeva grupisanje tretmana u obliku blokova tako da

jedan blok sadrži po jedno ponavljanje svakog tretmana (potpuni - svaki blok ima sve tretmane;

slučajan – raspored tretmana u okviru jednog bloka utvrđuje se na slučajan način). Blokovi su postavljeni duž poznatog gradijenta varijacije. Ovaj eksperimentalni plan se najčešće primenjuje.

Primer (6 tretmana- 4 test tretmana, 1 standardni, 1 kontrola, u 4 ponavljanja tj. bloka):

I blok 6 1 2 5 3 4

I I blok 4 5 3 6 1 2

I I I blok 3 4 5 1 6 2

IV blok 1 3 6 4 2 5

OČITAVANJE REZULTATA OGLEDA

Prikupljanje podataka (uzorkovanje) – odnosi se na metod očitavanja rezultata ogleda tj. nanačin uzorkovanja u zavisnosti od obeležja posmatranja.

Na primer u ogledu gde ispitujemo efikasnost insekticida u suzbijanju biljnih vašiju jabuke,utvrđujemo brojnost vašiju na 10 obeleženih, slučajno odabranih mladara (grančica) u okviruogledne parcele tj. na 5 stabala, što predstavlja uzorak, a ne utvrđujemo brojnost svih vašiju uokviru cele ogledne parcele.

Obeležja posmatranja mogu biti:

1. stepen infestacije (npr. broj štetočina na određenom broju biljaka ili delova biljaka);

2. nivo šteta (npr. broj oštećenih plodova usled napada neke štetočine);

3. prinos gajenih biljaka (npr. kada se poredi prinos sa tretiranih i netretiranih parcela zoocidima).

Procena rezultata ogleda odnosi se najčešće na izračunavanje procenta efikasnosti ispitivanogzoocida u određenoj količini primene, a koriste se različite formule:

1. Abbottova formula- ako je kriterijum broj preživelih jedinki i ako je ujednačen stepeninfestacije u okviru oglednog polja.

2. Handerson – Tiltonova formula: - ako je kriterijum broj preživelih jedinki i ako nije ujednačen stepen infestacije na svim parcelama:

3. Sun-Shepardova formula – ako je kriterijum broj uginulih jedinki i ako nije ujednačen stepeninfestacije na svim parcelama.

Ako je ujednačen stepen infestacije koristi se:

4. Schneider – Orellieva formula.

5. Townsend – Heubergerova formula – kada se intenzitet infestacije procenjuje pokategorijama.

Documents

Celokupan Materijal Za Usmeni Deo Kolokvijuma 2015