CEPH - Начало | Главоболиеglavobolie.org/sites/default/files/Cephalgia-2015-br1-2-preview.pdf · cephalgia 2015 , 17, 1 and 2 наЧИн на оФорМdне на

ISSN 1311-3623

1

Главен редактор: Ив. Миланов, България

Редакционна колегия: Д. Георгиев, България

П. Стаменова, България

И. Райчев, България

Д. Богданова, България

С. Иванова, България

М. Висоцка, Полша

В. Осипова, Русия

П. Мартeлети, Италия

Д. Митсикостас, Гърция

Ф. Антоначи, Италия

Дж. Сандрини, Италия

Дж. Напи, Италия

Секретар: В. Грозева, България

Editor-in-chief: I. Milanov, Bulgaria

Editorial board: D. Georgiev, Bulgaria

P. Stamenova, Bulgaria

I. Rajchev, Bulgaria

D. Bogdanova, Bulgaria

S. Ivanova, Bulgaria

M. Wisocka, Poland

V. Osipova, Russia

P. Marteletti, Italy

D. Mitsikostas, Greece

F. Antonaci, Italy

G. Sandrini, Italy

G. Nappi, Italy

Secretary: V. Grozeva, Bulgaria

CEPHALGIA 2015, 17, 1 and 2

2


3

Съдържание

В. Грозева, Ив. Миланов

Неинвазивна невромодулация .......................8

М. Сергеева, О. Колев

Вестибуларни симптоми след черепно-мозъчна травма .............................................16

Сп. Георгиева-Жостова, Ст. Мантарова, М. Филипова

Възрастово обусловена вестибуларна дисфункция .....................................................22

С. Мантарова, Б. Тодоров

Рискови фактори за падания и свързанитес тях фрактури при Паркинсонова болест.............................................................29

Ив. Миланов, Н. Топалов, Б. Попиванова, А. Шокова

Дифузна идиопатична скелетна хиперостоза (болест на Forestier) – съобщение на случай и обзор на литературата...............................................34

С. Мантарова, Т.Василева, М. Манова

Паркинсонова болест с ранно начало и конверзионно разстройство - клиничен случай .............................................39

В. Грозева

Първично главоболие, свързано със сексуална активност - клиничен случай....43

Contents

V. Grozeva, I. Milanov

Noninvasive neuromodulation............................8

М. Sergeeva, O. Kolev

Vestibular symptoms following head trauma......................................................16

S. Georgieva-Zhostova, S. Mantarova, M. Filipova

Аge related vestibular dysfunction .......................................................22

S. Mantarova, B. Todorov

Risk factors for falls and falls-relatedfractures in patients with Parkinson`s disease .............................................................29

I. Milanov, N. Topalov, B. Popivanova, A. Shokova

Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (Forestier's disease) - a case report ................................................................34

S. Mantarova, T. Vasileva, M. Manova

Early - onset Parkinson’s disease and conversion disorder: a case report ....................................................39

V. Grozeva

Primary headache related to sexual activity - a case report ......................................43


наЧИн на оФорМЯне на странИцИте:

4

Редакционна статия с текст до 3 страници.Възлага се от Редколегията.

Обзорните статии трябва да съдържат ре-зюме, да бъдат до 10 стандартни страници и с до40 книгописни източника.

Оригинални статии – до 8 страници, включи-телно резюме, таблици, фигури и книгопис. Включ-ват заглавна страница, резюме, кратък увод,контингент, методи, резултати, обсъждане и кни-гопис (до 20 източника).

Кратки научни съобщения и клинични случаидо 4 страници и книгопис (до 10 източника).

Информации и рецензии на книги. Съдържа ин-формация за конгреси и конференции, нови книги,актуална лекарствена информация, предстоящи съ-бития.

Страници на читателя. Поместват се писмадо редактора, в които се коментират публикуваниматериали, кратки описания на случаи и дискусиипо актуални проблеми.

Заглавната страница съдържа пълно и съкра-тено заглавие, имената на авторите с инициалитеим, техните академични степени и месторабота,адрес за кореспонденция, на български и английскиезик, с телефон, факс и е-mail. Институцията, вкоято авторите работят, се означава с цифра задимето им, ако работят на различни места.

Резюмето е на български и английски език, общодо 40 реда, отпечатани на отделна страница.Трябва да съдържа заглавие, имената на авторите,въведение, информация за целта и обекта на проуч-ването, методиките, получените резултати и об-съждане. Посочват се до 6 ключови думи, подреденипо азбучен ред.

Таблиците и илюстрациите (фигури, диаграми,формули) се представят на отделен лист, номери-рани, с кратко заглавие, като в текста се отбе-лязва мястото им. Трябва да са готови занепосредствено полиграфично възпроизвеждане.Текстовете под фигурите се представят на отде-лен лист. Публикуват се само ясни черно-белиснимки. Публикуването на цветни снимки се за-плаща от автора. Мерителните единици да се

представят по SI-система и да се изписват на ла-тиница.

Книгописът трябва да се отпечата на отделенлист. Авторите да се подреждат по азбучен ред,като се изписват фамилиите и инициалите навсички автори. В началото се изброяват източни-ците на кирилица, а след тях на латиница. Загла-вията да се представят изцяло, а съкратенитеназвания на списанията - както в Index Medicus. Втекста цитираните автори се означават с поред-ния номер от книгописа. Данните в книгописа сепредставят по следния начин:

Статия от списание: Автор (и). Заглавие настатията. Заглавие на списанието (съкратено поIndex medicus), година на издаване, том, номер накнижката, страница (от-до). Пример: Andersen, G.,Vestergaard, K., Lauritzen, L. Effective treatment of postst-roke depression with the selective serotonin reuptake in-hibitor citalopram. Stroke, 1994, 25, 6, 1099-1104.

Публикации от сборник или част от книга:Автор (и). Заглавие. В: Заглавие на сборника. Изда-тел (и). Местоиздаване, година на издаване, стра-ница (от-до). Пример: Binnie, C., Jeavsons, M.Photosensitive epilepsies. In: Epileptic syndromes in in-fancy, childhood and adolescence, Roger, J., Bureau, M.,Dravet, Ch., Dreifuss, F.E., Perret, A., Wolf, P., eds., Lon-don: John Libbey & Company, Ltd, 1992, 299-305.

Цяла книга: Автор (и). Заглавие. Подзаглавниданни. Местоиздаване, издателство, година на из-даване, общ брой страници. Пример: Calligaro, K., De-Laurentis, D., Baker, W. Management of ExtracranialCerebrovascular Disease. Philadelphia-New York: Lippin-cott – Raven Publishers, 1997, 217 pp.

Изпращайте материалите на адрес:Главен редактор на “Cephalgia”

Акад. проф. д-р Иван Миланов, д.м.н.УМБАЛНП “Св. Наум”

ул. “Любен Русев” № 1, IV кмСофия 1113

http://www.cephalgia.org

ИнструкцИИ за авторИте

“Cephalgia” е официален орган на Българското Дружество по Главоболие и Болка и се издава 2 пъти го-дишно. Публикуват се обзорни статии, оригинални статии, кратки научни съобщения и клинични случаи иписма до редактора от всички области на неврологията. Приемат се само непубликувани материали. Авто-рите подписват декларация, че предоставения материал не е предложен за печат на друго място. Предоста-вените материали и описаните в тях изследвания трябва да отговарят на етичните стандарти. Присъавторство утвърдената за печат статия трябва да бъде подписана от всички автори.

Ръкописите трябва да бъдат отпечатани в един екземпляр, на лист със стандартен размер - А4 на ин-тервал 1,5. Всяка страница трябва да съдържа 30 машинописни реда, с 60 знака на ред. Трябва да бъдат и за-писани на CD или USB, на редакторска програма Windows Microsoft Word 97/2000XP и подходяща програма заприложенията.


5

AUTHORS ARE KINDLY ASKED TO PREPARE THE MANUSKRIPTS IN THE FOLLOWING WAY:

Editorials, consisting of up to 3 pages, when ap-proved by the Editorial Board.

Review articles up to 10 standard typewritten pages(30 lines, 60 characters per line) and up to 40 referencesources.

Original papers – up to 8 standard pages, includingtables, figures and references. References may containup to 20 sources. The original papers include short intro-duction, material, methods results, discussion and refer-ences. The measures should be given according toSI-system. All abbreviations should be explained whenappeared for the first time.

Short communications and case reports up to 4pages and up to 10 references.

Letters to the Editor with comments on previouslypublished papers, short case reports and discussion oncurrent problems. The limit is 1 page, not including thetitle page, abstract, tables, figures and up to 10 refer-ences.

Book reviews and information. It includes infor-mation for new books, congresses and conferences, newdrugs, future events in neurology.

Authors are kindly asked to prepare the manuscriptsin the following way:

The title page should carry the full title, the shortrunning title, the authors with their initials, academic de-grees, institutional affiliations, address for correspon-dence, with telephone, fax and e-mail. If there are morethan two authors from different institution, please marktheir names with a superscript index.

An abstract in Bulgarian and English languages upto 40 lines on a separate sheet is required. The abstractshould contain title, authors, objective, background,methods, results and conclusions plus up to 6 keywordsin alphabetic order.

The tables should be numbered consecutivelythroughout, presented on separate sheets with a shorttitle.

The illustrations (figures, diagrams, formulas)should be ready for reproduction. Explanatory legendsshould be provided on a separate sheet of paper.

Pictures Please, submit only well-contrasted blackand white high-quality pictures. Colour illustrations willbe accepted if the author pays the extra costs.

References should be presented in alphabetic orderon a separate sheet with all authors` names and full titleof papers. In the text the authors should be indicated bythe number from the reference list.

The reference should be presented as follows:Journal paper: (1) author(s), (2) title, (3) journal name

(as abbreviated in Index Medicus). (4) year of publica-tion, (5) volume, (6) journal number, (7) inclusive pages.Example: Andersen, G., Vestergaard, K., Lauritzen, L. Ef-fective treatment of post stroke depression with the se-lective serotonin reuptake inhibitor citalopram. Stroke,1994, 25, 6, 1099-1104.

Book: (1) author(s), (2) title, (3) city of publication, (4)publisher, (5) year of publication, (6) total number ofpages. Example: Calligaro, K., DeLaurentis, D., Baker,W. Management of Extracranial Cerebrovascular Dis-ease. Philadelphia-New York: Lippincott – Raven Pub-lishers, 1997, 217 pp.

References to books: (1) authors(s), (2) chapter title,(3) title of book, (4) editor(s), (5) city of publication, (6)publisher, (7) year of publication, (8) specific pages. Ex-ample: Binnie, C., Jeavsons, M. Photosensitive epilep-sies. In: Epileptic syndromes in infancy, childhood andadolescence. Roger, J., Bureau, M., Dravet, Ch., Drei-fuss, F.E., Perret, A., Wolf, P., eds. London: John Libbey& Company, Ltd, 1992, 299-305.

Offprints may be purchased, provided the order isreceived with the corrected proof.

Please send the materials to the

following address:

Editor-in-chief of “Cephalgia”Acad. Prof. Ivan Milanov, MD, PhD, DSc.

University Hospital “St. Naum”1, Luben Rusev str.,Sofia 1113, Bulgaria

http://www.glavobolie.org

INSTRUCTIONS FOR AUTHORS

Cephalgia is the official journal of the Bulgarian Headache and Pain Society. It is published 2 times per year. It publishesreviews, original articles, short communications and case reports, and letters to the editor in neurology and related areas.Manuscripts are considered for publication with the understanding that they have not been published elsewhere except inabstract form. The authors have to confirm this by signing a declaration. All co-authors have to sign the final version of theaccepted for publication material. All materials and published examinations should correspond to the ethical standards.Articles undergo peer review.

Papers must be written in English. Please submit your printed manuscript and illustrations (standard A4 pages), ac-companied by electronic version (text in Windows Microsoft Word 97/2000XP and figures in an appropriate Windows pro-gram) written on CD or USB.


6

EтИЧнИ прИнцИпИ на CEPHALGIA

Cephalgia избира висококачествени научни статии, следрецензиране от специалисти в Неврологията. Рецензира-нето и целият процес по публикуване са изчерпателени,обективни и честни. Репутацията на списанието се дължина доверието на читателите, авторите, учените, рецензен-тите, редакторите, обекта на изследване, спонсорите и ад-министраторите на националната здравна политика.

Дизайн на научната работа и ЕтикаНаучните изследвания трябва да се провеждат при ви-

соки стандарти за контрол както на качеството, така и наанализа на данните. Записът на пълните данни трябва да сесъхранява и да може да се предостави за разглеждане припоискване. Фалшификацията, укриването на данни, доклад-ването на лъжливи данни и изопачаването им представля-ват научно нарушение. Изисква се документирано одобрениеот етичната комисия на дадена структура, когато в науч-ното изследване са включени хора, медицинска документа-ция и човешки тъкани.

АвторствоАвторството представлява значим интелектуален

принос към научната работа, определена роля в писането настатията и ревизирането на крайния и вариант; но то можеда варира в известна степен. Кои ще са авторите и в каквапоследователност, трябва да бъде определено от участни-ците в научния труд сравнително рано, за да се избегнатдиспути и недоразумения, които могат да забавят или дапопречат на публикуването на труда. Всички автори трябвада поемат отговорността към писането и достовер-ността на информацията в статията и само един от тяхби следвало да гарантира и да поеме отговорността за ця-лата статия.

Конфликт на интереси и представянеАвторите трябва да обявят в труда си всички финан-

сови и други значими конфликти на интереси, които са съз-дадени, за да повлияят резултатите или интерпретациятана труда. Всички източници на финансова подкрепа към про-екта трябва да бъдат представени.

Примери за потенциални конфликти, които трябва дабъдат описани, включват работна длъжност, консултации,наличност на собственост, хонорари, платена експертнаоценка, патентовани апликации/регистрации, стипендииили друг вид финансиране.

Потенциалните конфликти на интереси би трябвало дабъдат описани във възможно най-ранна фаза.

Основни грешки при публикуванеКогато автор установи значима грешка или неточност

в труда си, негово задължение е незабавно да уведоми редак-тора на списанието или издателството и да асистира наредактора за оттегляне или коригиране на труда. Ако ре-дакторът или издателят научат от трета страна, че опуб-ликуваният труд съдържа основна грешка, задължениеотново на автора е незабавно да оттегли или коригира ра-ботата си или да представи на редактора доказателстваза вярността на оригиналния труд.

РецензиранеРецензентите са експерти, избрани от редакторите на

Cephalgia, за да предоставят писмена оценка на силните ислабите страни на дадена работа, с цел да се подобри док-ладът и да се определи най-подходящият и с най-добро ка-чество материал за списанието. Обикновено рецензентите,избирани от списанието имат опит с оригинални научнитрудове и публикуване.

Редакторски решенияРешенията за одобряване на даден материал и бъде-

щото му публикуване се основават на неговото значение иважност, оригиналност и яснота, както и на свързаносттаи с обсега и съдържанието на списанието. Ако впоследствиесе установи, че в публикувана статия има грешки и/или не-достатъци, редакторът поема отговорността да коригирадокладите.

Оригиналност. Предпечат. Връзки с медиитеВ Cephalgia се публикуват оригинални материали, които

не са публикувани другаде. Повторно публикуване на другезик или едновременно публикуване в няколко различни спи-сания с различни аудитории, може да се приеме, при условие,че е налице обявяване на оригиналния източник по време наподаването на статията към редакторкия екип. По времена подаване на статията към редакцията, авторитетрябва да представят детайлно всички свои статии свър-зани с публикувания вече материал, дори и те да са на другезик, всички техни авторски статии публикувани по тазитема в пресата, всички техни авторски статии на тазитема, публикувани в миналото дори и тези, които са подпечат.

РекламиранеРекламодателите и спонсорите нямат никакъв контрол

върху редакторския материал. Изискванията на Cephalgia савсички реклами да идентифицират ясно рекламодателя и не-говия продукт или услугата, която предлага. Реклами не сепоставят в близост до статии, дискутиращи определенрекламиран продукт, нито до статии докладващи изслед-ване на този продукт. Рекламите са представени и офор-мени визуално по различен начин от редакторския материал,за да не става объркване. Рекламите се отпечатват отвътрешната страна на кориците и по изключение на послед-ната страница на списанието. Продуктите или услугите,които се рекламират трябва да са свързани с (а) медицин-ската практика, (б) медицинското обучение, или (в) някакъвдруг вид здравна помощ. Списанието има право да откажевсяка една реклама. Рекламирането, преиздаването и вся-какви други търговски приходи не оказват влияние върху ре-шенията на редакторския екип на Cephalgia.

Реагиране при евентуално нарушениеВсички твърдения за нарушение се изпращат до главния

редактор на списанието, който преразглежда обстоятел-ствата и се консултира със зам. редакторите по тозиповод. Първоначалното изясняване на случая започва, следкато всички страни бъдат помолени да предоставятсвоите доводи и да обяснят обстоятелствата в писменаформа. По въпросите за нарушения във връзка с представениизследователски данни (методи или технически въпроси),главният редактор може да се консултира конфиденциалнос експерти, които са заслепени за идентичността на авто-рите; или ако твърдението е срещу главния редактор - свъншен експерт. Главният редактор и зам. редакторите щевземат решение дали има достатъчно доказателства,които да накарат разумен човек да повярва, че има възмож-ност за извършване на такова нарушение. Тяхната задачане е да определят дали има действително нарушение, нитода установяват детайлите около това нарушение. Когатотвърденията се отнасят до автори, рецензирането и пуб-ликуването могат да се преустановят за момент, докатоне се проведе описаният по-горе процес. Разследването, опи-сано по-горе ще бъде завършено, дори авторите да оттег-лят материяла си. В случай на твърдения отправени къмрецензентите или редакторите, тези лица ще бъдат замес-тени от други, докато разследването бъде завършено.


7

ETHICAL PRINCIPLES OF CEPHALGIA

Study Design and EthicsResearch should be conducted to high standards of qual-

ity control and data analysis. Data and records must be re-tained and produced for review upon request. Fabrication,falsification, concealment, deceptive reporting, or misrepresen-tation of data constitute scientific misconduct.

Documented review and approval from a formally consti-tuted review board (Institutional Review Board or Ethics com-mittee) is required for all studies involving people, medicalrecords, and human tissues.

AuthorshipAuthorship implies a significant intellectual contribution to

the work, some role in writing the manuscript and reviewing thefinal draft of the manuscript, but authorship roles can vary.Who will be an author, and in what sequence, should be de-termined by the participants early in the research process, toavoid disputes and misunderstandings which can delay or pre-vent publication of a paper. All authors must take responsibilityin writing for the accuracy of the manuscript, and one authormust be the guarantor and take responsibility for the work asa whole.

Disclosure and conflicts of interestAll authors should disclose in their manuscript any finan-

cial or other substantive conflict of interest that might be con-strued to influence the results or interpretation of theirmanuscript. All sources of financial support for the projectshould be disclosed. Examples of potential conflicts of interestwhich should be disclosed include employment, consultan-cies, stock ownership, honoraria, paid expert testimony, patentapplications/registrations, and grants or other funding. Poten-tial conflicts of interest should be disclosed at the earliest stagepossible.

Fundamental errors in published worksWhen an author discovers a significant error or inaccuracy

in his/her own published work, it is the author’s obligation topromptly notify the journal editor or publisher and cooperatewith the editor to retract or correct the paper. If the editor orthe publisher learns from a third party that a published workcontains a significant error, it is the obligation of the author topromptly retract or correct the paper or provide evidence tothe editor of the correctness of the original paper.

Peer ReviewPeer reviewers are experts chosen by editors of Cephalgia

to provide written assessment of the strengths and weaknessesof written research, with the aim of improving the reporting ofresearch and identifying the most appropriate and highestquality material for the journal. Regular reviewers selected forthe journal are required to meet the minimum standards re-garding their background in original research, publication ofarticles, formal training, and previous critical appraisal of man-uscripts.

Editorial DecisionsDecisions about a manuscript are based only on its impor-

tance, originality, clarity, and relevance to the journal's scopeand content. If a published paper is subsequently found tohave errors or major flaws, the Editor takes responsibility forpromptly correcting the written record in the journal. Ratingsof review quality and other performance characteristics of ed-

itors should be periodically assessed to assure optimal journalperformance, and must contribute to decisions on reappoint-ment.

Originality, Prior Publication, and Media RelationsCephalgia seeks original work that has not been previ-

ously published. Republication of a paper in another language,or simultaneously in multiple journals with different audiences,may be acceptable, provided that there is full and prominentdisclosure of its original source at the time of submission of themanuscript. At the time of submission, authors should disclosedetails of related papers they have authored, even if in a differ-ent language, similar papers in press, and any closely relatedpapers previously published or currently under review at an-other journal.

AdvertisingAdvertisers and donors have no control over editorial ma-

terial under any circumstances. Cephalgia requires all adver-tisements to clearly identify the advertiser and the product orservice being offered. Commercial advertisements are notplaced adjacent to any editorial matter that discusses the prod-uct being advertised, nor adjacent to any article reporting re-search on the advertised product, nor should they refer to anarticle in the same issue in which they appear. Ads have a dif-ferent appearance from editorial material so there is no confu-sion between the two. Ads are to be placed only on the rear,or inside cover pages. Products or services being advertisedare germane to (a) the practice of medicine, (b) medical edu-cation, or (c) health care delivery. The journal has the right torefuse any advertisement for any reason. Advertising, reprintor other commercial revenue has no impact or influence on ed-itorial decisions.

Responses to possible misconductAll allegations of misconduct will be referred to the Editor-

In-Chief, who will review the circumstances in consultation withthe deputy editors. Initial fact-finding will usually include a re-quest to all the involved parties to state their case, and explainthe circumstances, in writing. In questions of research miscon-duct centering on methods or technical issues, the Editor-In-Chief may confidentially consult experts who are blinded to theidentity of the individuals, or if the allegation is against an edi-tor, an outside editor expert. The Editor-In-Chief and deputyeditors will arrive at a conclusion as to whether there is enoughevidence to lead a reasonable person to believe there is a pos-sibility of misconduct. Their goal is not to determine if actualmisconduct occurred, or the precise details of that miscon-duct.

When allegations concern authors, the peer review andpublication process for the manuscript in question will behalted while the process above is carried out. The investigationdescribed above will be completed even if the authors with-draw their paper, and the responses below will still be consid-ered. In the case of allegations against reviewers or editors,they will be replaced in the review process while the matter isinvestigated.


8

неИнвазИвна невроМоДуЛацИЯ

РЕзюмЕ

НЕИНВАЗИВНА НЕВРОМОДУЛАЦИЯ

В. Грозева, Ив. Миланов

УМБАЛНП „Св. Наум” София

Невромодулацията се базира на революционната

теория, че парестезиите, предизвикани от електри-

ческа стимулация, могат да имат аналгетичен ефект.

Основата на това твърдение е заложено още в

теорията за „контрола на вратата” на Melzack и Wall

от 1965 год. Невромодулацията ни помага да разшиф-

роваме патофизиологичните механизми на болката,

като ни дава готов достъп до системите на болкова

модулация. Последните проучвания изучават комплекс-

ното влияние на невростимулацията върху провежда-

нето по сензорните пътища. Настоящите разбирания

за болката все още са твърде остарели и доказател-

ствата, че невромодулацията я повлиява, са оскъдни.

Тази статия има за цел да представи историчес-

ките аспекти, настоящите възможности и заражда-

щите се такива, свързани предимно с неинвазивните

транскутанни методи на невростимулация, като вагу-

совата и супраорбиталната невростимулация. Неот-

давна беше създадено устройство за неинвазивна

вагусова стимулация, с което пациентите могат са-

мостоятелно да провеждат терапия, модулирайки n.

vagus. Този вид стимулация се използва при пациенти

с мигрена и кластърно главоболие. Супраорбитал-

ната/супратрохлеарна стимулация се използва за ле-

чение на супраорбитална и супратрохлеарна невралгия,

както и при някои нелечими главоболия, включително

мигрена.

Приложението на нови неинвазивни технологии, на-

сочени към субкутанни периферни структури, разши-

рява употребата на периферната стимулацията сред

клиницистите и увеличава възможността за лечение

при по-голям брой пациенти, основно заради лесната

ABSTRACT

NONINVASIVE NEUROMODULATION

V. Grozeva, I. Milanov

University hospital “Saint Naum”, Sofia

Neuromodulation is based on the revolutionary concept

that paresthesia-inducing electrical stimulation could be anal-

gesic. Its historical basis emanates from Melzack and Wall’s

gate control theory of pain proposed in 1965. Neuromodula-

tion has given us ready access to the systems of pain modu-

lation and helped the understanding of the pathophysiology

of pain. Physiologic studies highlight the complex ascending

influence of neurostimulation on sensory processing. How-

ever, the present understanding of pain is rudimentary and ev-

idence that neuromodulation works is modest.

This paper emphasizes on the historical aspects, present

state, and emerging future of the commonly applied neuro-

modulatory techniques. This article will enhance the under-

standing of neuromodulation and its role in pain management,

especially with noninvasive vagal and supraorbital stimulation.

A noninvasive vagal nerve stimulation device was created not

a long time ago, to be used for treatment of migraine and clus-

ter headache, applied by the patients themselves. The supra-

orbital/supratrochlear stimulation is used for supraorbital and

supratrochlear neuralgia, but also for migraine.

The brand new noninvasive stimulating technologies, tar-

geting subcutaneous structures, widens the use of peripheral

stimulation among the clinicians and makes this kind of treat-

ment available for larger group of patients, due to their easy

use and safety.

Key words: neuromodulation, peripheral nerve stimula-

tion, peripheral field nerve stimulation, historical overview,

chronic pain, neuropathic pain, minimally invasive, effective-

ness, quality of life


9

ИсторИЧескИ ФактИ

Първата невростимулация за лечение на

болка е описана в Compositiones medicinae през 46

пр. н .е. от Scribonius Largus, римски лекар, който

използвал този вид лечение при подагра и главо-

болие, след като наблюдавал как подагрозна

болка била облекчена при случаен контакт с елек-

трически скат (9).

Настоящата концепция за невромодула-

цията или “контрола на вратата на болката” е

създадена през 1965 год. от Melzack и Wall. Тях-

ната иновативна теория предполага съществу-

ването на “врата” при болковото възприемане,

която може да се се “отваря и затваря”, в зави-

симост от диференцираното активиране на

малки или големи неврони (31). Две години по-

късно Shealy и Mortimer измислят електрод, който

имплантират успешно при пациент с обострена

канцерогенна болка (38). Използваните тогава

проводници били с плоска форма, а платинените

електроди били поставяни в спиналното субарах-

ноидно пространство. За тези проводници било

необходимо допълнително външно захранване,

свързано с игли, преминаващи през кожата. Им-

плантирането често било свързано с усложнения,

като ликворея, арахноидити и инфекции. Първите

стимулатори на гръбначния мозък (SCS – spinal

cord stimulators) били модификация на съществу-

ващи вече стимулатори, използвани при кардио-

васкуларни заболявания (38). Medtronic Inc.

(Minneapolis, MN) представят първата система

за стимулация на гръбначен мозък през 1968 год.,

която използва радиочестотни стимулатори на-

сочени към задните стълбци (25). Една от пър-

вите значими публикации за електрическа

стимулация при болка е на Rutkowski и сътрудници

от 1975. Техният опит с използването на ниско-

честотна електрическа стимулация (1,5-2,5 Hz)

включва случаи с болки в гърба, главоболия, три-

геминална невралгия, съдови заболявания и болки

при ракови заболявания. Трудът включва 785 па-

циента и 12 000 сесии между 15020 мин. (36).

Модерната история на невромодулацията

започва именно тогава, като бързо и постоянно

се развива в научно и техническо направление и

до днес. Силните страни на невромодулацията са

обратимост, възможност за програмиране,

малък риск и специфичност (25). Предимствата и

се изразяват в облекчаване на болката, подобря-

ване на функционирането на пациента, подобря-

ване на свързаното със здравето качество на

живот, както и създаването на условия за нама-

лено използване на болничната помощ (27). Невро -

модулацията демонстрира висока ефективност

в лечението на болковата патология, резистен-

тна на конвенционалната фармакотерапия и хи-

рургия. Ключът към успеха при прилагането на

невромодулация е правилен подбор на пациен-

тите и целевата патология (25).

ИнДИкацИИ за прИЛоЖенИе

Съществуват много алгоритми и консен-

суси за лечението на невропатната болка. Въ-

преки това, само 30-40% от пациентите

постигат достатъчно облекчение на болката и

подобряват качеството си на живот, при прила-

гането на доказателствено базирани фармако -

логични стратегии в адекватни дози за

достатъчно дълъг период от време (14). В оста-

налата част от популацията на “не-отговаря-

използваемост и безопасност.

Ключови думи: невромодулация, периферна нервна

стимулация, исторически план, хронична болка, невро-

патна болка, минимално инвазивна, ефективност, ка-

чество на живот


10

щите” на лечение пациенти, се прави честа за-

мяна на различни медикаменти, което невинаги

осигурява очакваното облекчение на болката и

често провокира появата на непоносими стра-

нични реакции. Тези пациенти страдат от фар-

мако-резистентна невропатна болка (14).

Неефективното фармакологично лечение и пос-

тоянната замяна на различни медикаменти, обик-

новено е скъпо и може да доведе до допълнително

безпокойство и чувство на неудовлетвореност

у пациента (3). Подобна е и ситуацията при някои

първични главоболия, резистентни на лечение.

Рефрактерното главоболие е състояние, което

се среща по-рядко, но е много трудно за повлия-

ване. Хроничните форми, при които има еже-

дневни пристъпи са голямо предизвикателство

за клинициста. Лекарствата, използвани като

абортивни могат да имат нетърпими странични

ефекти и тяхното често приложение може да

причини главоболие, свързано с лекарствена злоу-

потреба (16). Неинвазивното и инвазивното (хи-

рургично) невромодулиращо лечение се прилагат

като алтернатива на използването на голям

брой лекарствени средства (17). Периферната

невростимулация (ПНС) е изследвана при няколко

типа главоболие, като алтернатива на някои

деструктивни методи на лечение. Въпреки, че

ПНС е изпробвана първоначално при пациенти с

окципитална невралгия (44), през последното де-

сетилетие се наблюдава увеличаване на индика-

циите за използване на ПНС и при първични

главоболия, като хронична мигрена и тригеми-

нални автономни цефалгии.

МеХанИзЪМ на ДеЙствИе

Счита се, че периферната невростимулация

модулира централните болкови пътища, изпол-

звайки анатомично-функционалните връзки на пе-

риферните сетивни нерви в областта на

главата и врата, като по този начин оказва влия-

ние върху ствола и по-високо разположените ко-

рови болкови центрове. Проучвания демонстри-

рат, че аферентните нерви от горния цервикален

отдел на гръбначния мозък се свързват чрез си-

напси с дуралните и лицевите тригеминални

входни системи на ствола, т.н. “тригеминално-

цервикален комплекс” (4,12). Този комплекс на свой

ред взаимодейства с неврони в хипоталамуса, пе-

риакведукталното сиво вещество и таламуса, за

последваща обработка на болковите сигнали и

реципрочна инхибиция. Невростимулацията може

да въздейства на тези два пътя по два взаимно

допълващи се начина. Първо, стимулацията на

аферентните А-бета влакна, индуцирана локално

от електричния ток, блокира ноцицептивната

трансмисия по А-делта и C влакната - “контрола

на вратата” (43). Второ, стимулацията на церви-

калните аферентации засилва активността на

десцендиращите инхибиторни болкови пътища,

особено на периакведукталното сиво вещество.

Позитронната емисионна компютърна томогра-

фия (PET-CT) показва увеличена активност на

периак ведукталното сиво вещество при стиму-

лация на гръбначния мозък (6). По този начин сти-

мулацията на периферните нерви би могла да

предотврати централно-медиирано главоболие

(16). Директната стимулация на периферните

нерви довежда до намалена възбудимост, пови -

шаване на електричния праг и транзиторно

забавя не на скоростта на провеждане (19).

Паресте зиите, които се усещат по време на пе-

риферната стимулация се медиират от А-бета

влакната (13). Възможно е периферната стимула-

ция да има същите сегментни механизми на дей-

ствие, като при стимулацията на гръбначния

мозък, тъй като тези влакна преминават през

задните стълбци. Ниско-честотната стимула-

ция на А-бета влакната при плъхове, показва дъл-

госрочна депресия на моно- и полисинаптичните

възбудни постсинаптични потенциали в substan-

tia gelatinosa; като този ефект продължава ня-

колко часа, а някои автори описват ефективност


11

и след края на стимулацията (37). Въпреки че

“теорията на вратата” не разграничава ноци-

цептивна от невропатна болка, е доказано, че

стимулацията на гръбначния мозък облекчава

невропатната, но не и ноцицептивната болка

(13).

ГЛавоБоЛИе

Около 10-20% от пациентите с хронично

кластърно главоболие имат ежедневни пристъпи,

въпреки оптималната фармакологична терапия,

като състоянието е инвалидизиращо и влошава

значително качеството на живот на пациен-

тите (24). Откритието, че диенцефални струк-

тури участват в генезата на тригеминалните

автономни главоболия проправи път за по-ната-

тъшно изследване и установяване на стволо-

вите структури, имащи отношение към

задно-долния хипоталамус и генерирането на ли-

цева болка. Докато физиологичната ноцицеп-

тивна перцепция показва различно топографско

разпределение (с инервация на предната част на

главата от тригеминалните клонове, а на зад-

ната област от n. occipitalis major и клончета на

цервикалните нерви), тази соматотопия може и

да не се наблюдава по време на пристъпите. Не е

необичайно при пациент с типични кластърни

пристъпи да настъпи ирадиация на болката в ок-

ципиталната област, особено в по-късен етап от

заболяването. Поради функционална връзка

между тригеминалния nucleus caudalis и ядрата на

първите два цервикални сегмента в задния рог на

гръбначния мозък (4,33), електрическата стиму-

лация на аферентните C2 и C3 влакна може да мо-

дулира тригеминалния nucleus caudalis, поради

анатомичната му връзка със сетивните пътища

от C1, C2 и C3 към тригеминалното булбо-пон-

тинно ядро и задния хипоталамус (28,32). Прила-

ганата тригеминална стимулация може да е

централна или периферна, като според някои про-

учвания по-надеждна е периферната стимулация.

Като цяло процентът на усложненията при цен-

тралната стимулация на g. Gasseri е висок (30-

40%) (41). При периферната стимулация има

по-малък риск от усложнения (21).

практИЧескИ насокИ

Най-често използваните места за екстрак-

раниална стимулация при хронична болка включ-

ват разклоненията на тригеминалния нерв (n.

supraorbitalis и n. infraorbitalis), n. occipitalis, n. sup-

ratrochlearis и n. auriculotemporalis (8). Използват се

също стимулация на g. sphenopalatinum (g. Gas-

seri), както и на n. vagus. Периферната електри-

ческа стимулация на дисталните нерви в

подкожието може да бъде насочена към болезнени

области, без да е приложена конкретно върху

определен периферен нерв. Невромодулацията,

използваща магнитна или директна електри-

ческа стимулация на болезнени зони, може да се

осъществи и без да се имплантират електроди.

Чрез стимулацията на краниалните нерви се тре-

тират различни състояния (депресия и др.) (2),

които понякога могат да са резистентни на кон-

сервативно лечение. Други индикации включват

тригеминалната невропатна болка, тригеминал-

ната невралгия, различни първични главоболия

(кластърно и други тригеминални автономни гла-

воболия, мигрена, цервикогенно главоболие),

постхерпетична невралгия (39).

ваГусова стИМуЛацИЯ

Участието на парасимпатиковата нервна

система и ролята на хипоталамуса в модула-

цията на автономната нервна система е предло-

жено от Mauskop (29). N. vagus е смесен

парасимпатиков еферентен и сетивен аферен-

тен нерв (20). Вагусовата нервна стимулация

(ВНС), с първоначално приложение за лечение на

фармакологично-резистентна депресия и епилеп-

тични синдроми, показва намаляване интензи-

тета на мигренните пристъпи при четирима от


12

лекуваните за нелечими епилептични пристъпи

пациенти (18). Mauskop описва подобрение и при

двама пациента с хронична форма на кластърно

главоболие и при двама - с хронична мигрена (30).

ВНС въздейства на парасимпатиковата нервна

система, като е доказана промяна на кръвния ток

в няколко мозъчни структури: задния gyrus cinguli,

hippocampus amygdala, темпоралната кора, thala-

mus, putamen, gyrus postcentralis, insula и церебе-

лума (15,22). Широко застъпените централни

връзки на възходящите пътища образуват мно-

гобройни стволови и диенцефални структури,

включващи nucleus tractus solitarii, nucleus parabrac-

hialis, locus coeruleus и други ядра оформящи пъ-

тища, насочени към таламуса и кората. През

тези пътища n. vagus получава достъп до раз-

лични асоциативни кортико-субкортикални кръ-

гове, както и вторични лимбични кръгове и

повлиява невротрансмитерната система, която

също участва в лицевите болкови синдроми (7).

Обособяването на “тригемино-цервикалния” ком-

плекс като функционална стволова система обяс-

нява ефективността от използването на

окципитално-нервната стимулация при рефрак-

терни на лечение тригеминални автономни це-

фалгии. Електрическата стимулация на ниво С2

изглежда оказва влияние върху нервната прово-

димост на супрасегментно ниво, повлияваща

ростралните болково-медииращи структури (7).

Използването на неинвазивна ВНС (нВНС) на-

малява хипервъзбудимостта за повече от 3,5

часа след 2-минутно приложение. Неотдавна

беше създадено иновативно устройство за

нВНС, с което пациентите могат самостоя-

телно да провеждат тази терапия, модулирайки

цервикалния клон (от едната и/или от двете

страни) на n. vagus (10,34). Този вид стимулация e

използван и при пациенти с мигрена. Устрой-

ството се държи в ръка от самия пациент и той

сам прилага стимулацията (10). Лечението се

състои в провеждане на 90 sec стимулация на 15

min интервали, приложена в областта на десния

цервикален клон на n. vagus. Пациентите трябва

да прилагат стимулацията, когато болката

стане умерено или много силна или след 20 min

лека болка. От общо 30 пациента, 26 са трети-

рали 79 мигренни пристъпа. Два часа след стиму-

лацията, болката намалява по интензитет при

46 (58%) от пристъпите, а изчезва при 22 (28%).

Средният болков интензитет спаднал с 35% от

1,84 до 1,20 (p < 0,001) след 2 часа (34). Въз основа

на на тези първоначални данни, нВНС в момента

се изследва и в няколко по-големи проучвания за

абортивно и профилактично лечение при хронична

мигрена и кластърно главоболие (10). Първоначал-

ните данни от тези проучвания са обещаващи.

супраорБИтаЛната/

супратроХЛеарна стИМуЛацИЯ

Използва се за лечение на супраорбитална и

супратрохлеарна невралгия, както и при някои не-

лечими главоболия, включително мигрена (20). Яд-

рото на тригеминалния нерв (V КН) е

билатерална структура, която се простира

между средния и гръбначния мозък. Най-каудал-

ната област на ядрото, nucleus caudalis n. trigemini

може да стигне до втори или трети спинален

сегмент, което има както анатомично, така и

клинично значение: конвергенцията между церви-

калната и тригеминалната система или триге-

мино-цервикалния комплекс (11). Тригеминалният

нерв завършва с три главни разклонения: V1 - оф-

талмичен клон, V2 - максиларен клон и V3 - манди-

буларен клон. Всеки от тези главни клонове

завършва в отделни по-малки, като n. supraorbita-

lis, n. supratrochlearis от V1, n. infraorbitalis от V2 и

n. mentalis от V3. Офталмичният клон на триге-

миналния нерв излиза през супраорбиталния канал

и завършва, като супраорбитален и супратрох-

леарен нерв. Тези места са таргетни за субку-

танната нервна стимулация (1). Тази форма на

стимулация се използва също в комбинация с ок-


13

ципитално-нервна стимулация за третиране на

различни типове главоболия (8).

През месец март 2014 Food and Drug Administ-

ration (FDA) в САЩ одобри медицинско устрой-

ство, което се използва за профилактично

лечение при мигрена (42). Устройството пред-

ставлява портативен електрически стимулатор

с батерии, под формата на диадема, която се пос-

тавя на челото (и има възможност да се съчлени

и с лента с друг електрод, опасваща тилната

част на главата) (42). Стимулаторът е предназ-

начен за пациенти с епизодична мигрена с или без

аура, с честота на пристъпите между 2 и 8 ме-

сечно. Самозалепящ се електрод се поставя в

средата на челото и портативното устройство

се закача на него в своя център, като краищата

му се поставят над ушните миди (42). Устрой-

ството активира нискочестотна стимулация,

насочена към горните клонове на n. trigeminus.

Използ ва се веднъж дневно за 20 минути и е пред -

назначено за пациенти над 18 години. Контра -

индицирано е при наличие на други имплантирани

електрически устройства, като пейсмейкъри

(42). В Европа и Канада устройството има 3 про-

грами: за абортивно/остро лечение на пристъп,

за профилактика и за релаксация. Одобрението

на устройството се осъществи след провежда-

нето на 2 проучвания. Едно от които белгийско

при 67 пациента (42). В това проучване се оценя-

ват броят на дните с мигрена за 1 месец и про-

центът на пациентите, които имат поне 50%

намаление на дните с мигрена. По отношение на

първата цел се отчита незначимо подобрение

(42). Втората има по-позитивни резултати, като

26% от пациентите са с добър отговор към сти-

мулацията и броят на дните им с главоболие на-

малява с 50%. Почти една трета от пациентите

с добър отговор към стимулацията имат 25% на-

маление на дните с главоболие. Отчита се и

слабо намаление на средния интензитет на гла-

воболието и 75% намаление на медикаментите за

абортивно лечение, използвани за 1 месец. Удов-

летворението от лечението е оценено със 70%,

докато това с фалшива/sham стимулация – едва

с 40% (42). Като сравнение, устройството не пре-

възхожда стандартната профилактична медика-

ментозна терапия (42). Лечението с topiramate

намалява броя на дните с мигрена с около 44%, до-

като процентът при използването на този вид

стимулация е едва 25% (42). Броят на мигренните

пристъпи намалява с 48% при профилактика с to-

piramate, докато при лечение с устройството

броят на пристъпите намалява едва с 19% (42).

Въпреки това страничните ефекти при topiramate

често довеждат до отказване от лечението с

него, поради проблеми с паметта, изтръпване и

мравучкане по крайниците или появата на бъб-

речна калкулоза (42). При използване на устрой-

ството за стимулация, странични ефекти

възникват само при 5% от пациентите, които

биват леки и временни: дразнене или болка в мяс-

тото на електродите, тензионно главоболие или

лека замаяност (42). Супраорбиталната стиму-

лацията с това неинвазивното устройство пред-

оставя обещаваща, безопасна, с много малко

странични ефекти алтернатива за профилак-

тично лечение при мигрена (42).

закЛЮЧенИе

Стимулация на интра- или екстракраниал-

ните нерви трябва да се прилага при пациенти,

при които е доказана липсата на отговор към

консервативната медикаментозна терапия. Реф-

рактерната на лечение болка се приема за та-

кава, след като е лекувана достатъчно дълго

време с достатъчен брой орални медикаменти и

въпреки това не е постигнато приемливо подоб-

рение или са се появили странични ефекти (23).

Използването на невромодулация за лечение на

болкови синдроми в областта на главата и ли-

цето се разраства и развива все повече. Оказва

се, че невромодулацията е ефективна там къ-


14

дето консервативното лечение не може да окаже

достатъчно добър контрол върху болката. Екс-

тракраниалната невростимулация трябва да е

по-ранен избор в лечебния алгоритъм за посоче-

ните болкови синдроми (23). Невромодулацията е

най-иновативната минимално инвазивна тера-

пия, която може да бъде предложена при рефрак-

терни на медикаментозно лечение болкови

синдроми. Ефективността и се оценява трудно,

поради субективните симптоми на главоболието

и болката изобщо. Има припокриване в изявата

между различните типове главоболие, които не

рядко са коморбидност при един и същи пациент.

Естественото развитие на главоболието, с

флуктуиращи симптоми и периоди на ремисия,

могат да опорочат резултатите. Заслепява-

нето също е трудно, поради парестезиите,

съпро вождащи ефективната стимулация. Полу-

чените резултати от различните проучвания не

биха могли да се унифицират, което прави тях-

ното сравняване трудно. Латентният период на

отговор при стимулацията също е различен при

различните пациенти, като може да е в интер-

вала от дни до седмици. Необходимо е дългосроч -

но проследяване, за да се определи истинската

ефективност на стимулацията (16). В момента

има възраждане на периферната нервна стимула-

ция (35), като се прилагат все по-малки и удобни

за пациента устройства, които подобряват ре-

зултатите и разширяват индикациите за прило-

жение. Използването на новите неинвазивни

технологии, насочени към субкутанни периферни

структури, разширява употребата на стимула-

цията сред клиницистите и увеличава възмож-

ността за лечение при по-голям брой пациенти,

основно заради лесната използваемост и без-

опасност при приложението им (40).

Адрес за кореспонденция:Д-р Веселина Грозева, дмУниверситетска Многопрофилна Болница за Активно Лечение по Неврология и Психиатрия “Св. Наум”ул. Любен Русев 11113 Софияе-mail: [email protected]

ЛИтература

1. Amin, S., Buvanendran, A., Park, K.S., et al. Peripheral nerve sti-

mulator for the treatment of supraorbital neuralgia: a retrospective

case series. Cephalalgia, 2008, 8, 355–359.

2. Bajbouj, M., Merkl, A., Schlaepfer, T.E., et al. Two-year outcome of

vagus nerve stimulation in treatment-resistant depression. J. Clin.

Psychopharmacol., 2010, 30, 273–281.

3. Baron, R., Backonja, M.M., Eldridge, P., et al. Refractory Chronic

Pain Screening Tool (RCPST): a feasibility study to assess practi-

cality and validity of identifying potential neurostimulation candida-

tes. Pain Med., 2014, 2, 281-91.

4. Bartsch, T., Goadsby, P.J. Increased responses in trigeminocervical

nociceptive neurons to cervical input after stimulation of the dura

mater. Brain, 2003, 126, 1801-1813.

5. Bartsch, T., Goadsby, P.J. Stimulation of the greater occipital nerve

induces increased central excitability of dural afferent input. Brain,

2002, 125, 1496-1509.

6. Bartsch, T., Paemeleire, K., Goadsby, P.J. Neurostimulation appro-

aches to primary headache disorders. Curr. Opin. Neurol., 2009,

22, 262-268.

7. Broggi, G., Messina, G., Franzini, A. Cluster headache and TACs:

rationale for central and peripheral neuromodulation. Neurol. Sci.,

2009, Suppl 1, S75-9.

8. Deer, T.R., Mekhail, N., Petersen, E., et al. Neuromodulation Ap-

propriateness Consensus Committee. Neuromodulation, 2014, 6,

551-70.

9. Gildenberg, P. History of electrical neuromodulation for chronic

pain. Pain Med., 2006, Suppl. 1, S7–13.

10. Goadsby, P.J. Non-invasive vagus nerve stimulation (nVNS) for

acute treatment of migraine: an open-label pilot study. Presented

at: American Academy of Neurology 65th annual meeting, San

Diego, CA, 2013.

11. Goadsby, P.J., Hoskin, K.L. The distribution of trigeminovascular

afferents in the non-human primate brain Macaca nemestrina: a c-

fos immunocytochemical study. J. Anat., 1997, 190, 367–375.

12. Goadsby, P.J., Knight, Y.E., Hoskin, K.L. Stimulation of the greater

occipital nerve increases metabolic activity in the trigeminal nuc-

leus caudalis and cervical dorsal horn of the cat. Pain, 1997, 73,

23-28.


15

13. Goroszeniuk, T., Pang, D. Peripheral neuromodulation: a review.

Curr. Pain Headache Rep., 2014, 5, 412.

14. Hansson, P.T., Attal, N., Baron, R., et al. Toward a definition of

pharmacoresistant neuropathic pain. Eur. J. Pain, 2009, 13, 439–

40.

15. Henry, T.R., Votaw, J.R., Pennell, P.B., et al. Acute Vagus Nerve

stimulation selectively alters blood flow in somatosensory and lim-

bic cortex and the cerebellum of patients with complex partial se-

izures. Epilepsia, 1997, 38, Suppl. 8, 144.

16. Hong, J., Ball, P.A., Fanciullo, G.J. Neurostimulation for neck pain

and headache. Headache, 2014, 54, 3, 430-44.

17. Hong, J., Roberts, D.W. Surgical treatment of headache. Hea-

dache, 2014, 54, 409-429.

18. Hord, E.D., Evans, M.S., Mueed, S., et al. The effect of vagus

nerve stimulation on migraines. J. Pain, 2003, 4, 9, 530–534.

19. Ignelzi, R.J., Nyquist, J.K. Direct effect of electrical stimulation on

peripheral nerve evoked activity: Implications in pain relief. J. Ne-

urosurg., 1976, 45, 159–65.

20. Jenkins, B., Tepper, S.J. Neurostimulation for primary headache

disorders, part 1: pathophysiology and anatomy, history of neuro-

modulation in headache treatment, and review of peripheral ne-

uromodulation in primary headache. Headache, 2011, 51,

1254–1266.

21. Johnson, M.D., Burchiel, K.J. Peripheral stimulation for treatment

of trigeminal postherpetic neuralgia and trigeminal posttraumatic

neuropathic pain: a pilot study. Neurosurgery, 2004, 55, 135–141.

22. Ko, D., Heck, C., Grafton, S., et al. Vagus Nerve Stimulation ac-

tivates central nervous system structures in epileptic patients du-

ring PET H215O blood flow imaging. Neurosurgery, 1996, 39,

426–431.

23. Krames, E., Poree, L., Levy, R., et al. Implementing the S.A.F.E.

principles for the development of pain medicine therapeutic algo-

rithms that include neuromodulation techniques. Neuromodulation,

2009, 12, 104–113.

24. Kudrow, L. Cluster headache mechanism and management, 1st

edn. Oxford University Press, New York, 1980.

25. Kumar, K., Rizvi, S. Historical and present state of neuromodula-

tion in chronic pain. Curr. Pain Headache Rep., 2014, 1, 387.

26. Kumar, K., Taylor, R.S., Jacques, L., et al. Spinal cord stimulation

versus conventional medical management for neuropathic pain: a

multicentre randomised controlled trial in patients with failed back

surgery syndrome. Pain, 2007, 132, 179–88.

27. Kumar, K., Taylor, R.S., Jacques, L., et al. The effects of spinal

cord stimulation in neuropathic pain are sustained: a 24-month fol-

low-up of the PROCESS trial. Neurosurgery, 2008, 63, 762–70.

28. Malick, A., Strassman, R.M., Burstein, R. Trigeminohypothalamic

and reticulohypothalamic tract neurons in the upper cervical spinal

cord and caudal medulla of the rat. J. Neurophysiol., 2000, 84, 4,

2078–2112.

29. Mauskop, A. Vagus nerve stimulation for refractory migraine. Ne-

urology, 2001, 56, A65

30. Mauskop, A. Vagus nerve stimulation relieves chronic refractory

migraine and cluster headaches. Cephalalgia, 2005, 25, 2, 82–86.

31. Melzack, R., Wall, P.D. Pain mechanisms: a new theory. Science,

1965, 150, 971–9.

32. Pare, D., Smith, Y., Parent, A., et al. Neuronal activity of identified

posterior hypothalamic neurons projecting to the brainstem perib-

rachial area of the cat. Neurosci. Lett., 1989, 107, 1–3, 145–150.

33. Piovesan, E.J., Kowacs, P.A., Oshinsky, M.L. Convergence of cer-

vical and trigeminal sensory afferents. Curr. Pain Headache Rep.,

2003, 5, 377–383.

34. Rapoport, A.M., Majdanska, J., Simon, M.E. Neuromodulation

and the treatment of primary headache. Presented at: 11th World

Congress of the International Neuromodulation Society, June 2013,

Berlin, Germany.

35. Rasskazoff, S.Y., Slavin, K.V. An update on peripheral nerve sti-

mulation. J. Neurosurg. Sci., 2012, 56, 4, 279–85.

36. Rutkowski, B., Niedzialkowska, T., Otto, J. Electrostimulation in

the management of chronic pain. Anaesthesist, 1975, 4, 10, 457-

60.

37. Sandkühle, J., Chen, J.G., Cheng, G., et al. Low-frequency sti-

mulation of afferent Adelta-fibers induces long-term depression at

primary afferent synapses with substantia gelatinosa neurons in

the rat. J. Neurosci., 1997, 17, 16, 6483–91.

38. Shealy, C.N., Mortimer, J.T., Reswick, J.B. Electrical inhibition of

pain by stimulation of the dorsal columns: preliminary clinical re-

port. Anesth. Analg., 1967, 46, 489–91.

39. Slavin, K.V., Wess, C. Trigeminal branch stimulation for intrac-

table neuropathic pain: technical note. Neuromodulation, 2005, 8,

7–13.

40. Stanton-Hicks, M., Panourias, I.G., Sakas, D.E., et al. The future

of peripheral nerve stimulation. Prog. Neurol. Surg., 2011, 24, 210–

7.

41. Taub, E., Munuz, M., Tasker, R.R. Chronic electrical stimulation

of the gasserian ganglion for the relief of pain in a series of 34 pa-

tients. J. Neurosurg., 1997, 86, 197– 202.

42. Tepper, D. Headache: The Journal of Head and Face Pain © 2014

American Headache Society Published by John Wiley & Sons, Inc.

43. Wall, P.D. The gate control theory of pain mechanisms. A re-exa-

mination and re-statement. Brain, 1978, 101, 1-18.

44. Weiner, R.L., Reed, K.L. Peripheral neurostimulation for control

of intractable occipital neuralgia. Neuromodulation, 1999, 2, 217-

221.


16

Редица изследвания върху травмената бо-

лест на мозъка цитират вертижните оплаквания

като един от най-честите симптоми след че-

репно-мозъчна травма (ЧМТ), като нерядко трав-

мата е лека и дори не води до загуба на съзнание

(11, 36). Патогенезата на посттравматична за-

маяност в редица случаи не се изяснява докрай (4,

48). Съществуват различни теории за водещите

механизми за развитие на замаяност след ЧМТ.

Като цяло съществуват три направления за де-

финиране на вертижните симптоми. Първите

причисляват световъртежа към групата на

вестИБуЛарнИ сИМптоМИ сЛеД Черепно-МозЪЧна

травМа

РЕзюмЕ

ВЕСТИБУЛАРНИ СИМПТОМИ СЛЕД ЧЕРЕПНО-МОЗЪЧНА ТРАВМА

М. Сергеева, О. Колев

УМБАЛНП „Св. Наум“, София

Вестибуларните симптоми са едни от най-чес-

тите оплаквания, последващи травмената болест на

мозъка. В литературата са разгледани различни по ме-

ханизъм на възникване, локализация и сила черепно-мо-

зъчни травми (ЧМТ), провокиращи вестибуларно

засягане. Като най-честа причина се описва прякото

травматично увреждане на периферни и централни

вестибуларни структури, а клиничната симптоматика

е с разнообразна характеристика и изразеност. В

други случаи травмата се последва от психогенно

обусловен световъртеж без обективно доказана орга-

нична увреда. Според някои автори в генезата на пост-

равмените вестибуларни симптоми в съображение

влизат и придружаващи шийни травми, обостряне на

подлежащи хронични заболявания, соматична дисрегу-

лация, както и медикаментозни странични ефекти. В

литературата все още остават недоизяснени някои

въпроси, касаещи клиничното изследване на този кон-

тингент пациенти и съответните терапевтични въз-

можности.

Ключови думи: Черепно-мозъчна травма (ЧМТ),

вестибуларни симптоми

SUMMARY

VESTIBULAR SYMPTOMS FOLLOWING HEAD TRAUMA

М. Sergeeva, O. Kolev


Vestibular symptoms are among the most common com-

plaints following head injuries. In the literature traumatic brain

injuries (TBI) with different mechanism of development, loca-

tion and severity, which provoke vestibular complications are

reviewed. As a most common cause direct traumatic injury of

peripheral and central vestibular structures is described. The

clinical symptoms vary in their characteristics and manifesta-

tions. In other cases, the trauma is followed by psychogenic

dizziness without objective organic damage. According to

some authors the posttraumatic vestibular symptoms can be

attributed also to accompanying cervical injuries, exacerba-

tion of chronic diseases, somatic dysregulation or drug side

effects. In the literature some questions, concerning the clini-

cal examination of these patients and the appropriate treat-

ment options still remain undecided.

Key words: Traumatic brain injury (TBI), vestibular symp-

toms


17

постравматичните оплаквания с психогенна ге-

неза; друга група обяснява етиологията изключи-

телно с органична генеза; докато третата

теория отдава значение на едновременното дей-

ствие на двата фактора (4).

Травматичното органично увреждане може

да засегне директно вестибуларния апарат или

вестибулокохлеарния нерв, а така също и цен-

трални структури с отношение към вестибулар-

ния и равновесния контрол като вестибуларни,

зрителни и двигателни пътища или корови пред-

ствителства (2). За съжаление често травмата

се последва от тревожност, която затруднява

разграничаването на органичния от психогенно

обусловения световъртеж (4).

Трябва да се спомене, че честотата на вес-

тибуларните оплаквания след ЧМТ е около 40-60%

от нехоспитализираните пациенти (17). Дори в

случаите на лека ЧМТ 2 години след травмата до

18% от пациентите съобщават за персисти-

раща замаяност (7). Този факт свидетелства, че

етиологията на световъртежа е често съчета-

ние между централно и периферно вестибуларно

засягане (4). Според Kushner органичното вести-

буларно засягане след ЧМТ, обуславящо замая-

ност, по правило е по-често с периферна

локализация (35). Късната постравматична про-

ява на световъртеж може да се свърже и с бавно

настъпваща дегенерация на периферни вестибу-

ларни структури (4).

Най-честата периферна причина за постт-

равматичен световъртеж е доброкачествоното

пристъпно позиционно вертиго, настъпващо в

резултат на травматична дислокация на крис-

талчетата калциев карбонат в отолитовата

система и съответното ексцесивно механично

локално дразнене на сетивните вестибуларни

окончания. Обикновено този процес е двустранен

и асиметричен и засяга около 17% от пациен-

тите, преживяли ЧМТ (4). Терапевтичен ефект се

постига с комплекс от вестибуларни упражнения,

които подобряват и ускоряват физиологичната

компенсация на дразненията (45).

Лабиринтната контузия често предизвиква

локални микрохеморахии, които обикновено са с

едностранна локализация (11). В клиничната

карти на на лабиринтната контузия водещи са

проя вите на световъртеж, нистагъм и гадене,

засилващи се при бързa смяна на позицията на

главата. Обикновено тези симптоми биват прео -

до лявани в рамките на няколко седмици

благодаре ние на постепенната физиологична

вестибуларна адаптация. Използването на вес-

тибулосупресори в първите дни след травмата

може да забави оздравителния адаптационен

процес (45).

Фрактура на пирамидната кост е друга не-

рядка причина за локално механично увреждане на

лабиринта или вестибуларния нерв (4). В експери-

ментални условия, травматичното увреждане на

главата при guinea pigs с контузия във вестибу-

ларната система предизвиква локални дегенера-

тивни изменения на сензорния епител (53).

Травматично увреждане на един или повече

от полуокръжните канали също може да се изяви

като вестибуларен синдром с периферна харак-

теристика. Това увреждане може да настъпи в

резултат на травмата, а също така и като

страничен ефект от терапевтичния подход след

преживяна ЧМТ (например след употреба на от-

отоксични антибиотици) (8).

Травматичното увреждане създава и усло-

вия за образуване на перилимфна фистула между

средното и вътрешното ухо (44). Руптурата на

ципеститя лабиринт във вътрешното ухо може

да предизвика образуване на фистула с послед-

ваща неправилна стимулация на лабиринтните

рецепторни клетки (20). Образуването на такава

фистула може да е резултат дори на незначи-

телни механични дразнения с разнообразна харак-

теристика, като баротравми (например при

гмуркане или престой на висока надморска висо-


18

чина) (27, 37, 40), усилени физически тренировки,

потиснато кихане или пътуване със самолет (21,

28, 33). Клинично симптоматиката се изразява

със световъртеж, флуктуираща загуба на слух

или чувство за натиск в ухото, тинитус, гадене

и главоболие при физическо натоварване (20).

Симтомите се влияят от позицията на главата,

двигателната активност и промените в атмос-

ферното налягане (4). Перилимфната фистула

обикновено се затваря спонтанно при спазване

на постелен режим с леко повдигната глава и ми-

нимални физически натоварвания. Хроничната пе-

рилимфна фистула подлежи на оперативна

корекция (20).

Остро настъпилият световъртеж е друго

често усложнение след прекарана ЧМТ (11, 16, 23,

39). Той може да е следствие дори на лека травма.

Обикновено се съпровожда с оплаквания от гла-

воболие и нарушена концентрация (постконту-

зионен синдром). Дори натоварени аеробни

физически тренировки са описани като възможни

провокатори на травматични вестибуларни ув-

реждания с различна локализация, протичащи със

световъртеж. (4).

Около 50 % от пациентите, преживяли

камшич ни шийни травми имат нарушения в

отоневро логичния статус като редукция на вес-

тибуларния отговор при калоризация, наличие на

позиционен нистагъм или непостоянна вестибу-

ларна хиперфункция (14, 23, 32, 39). След пре -

живяна камшична травма най-вероятните

пато ге нетични механизими за възникване на све-

товъртеж са локално травматично увреждане на

лабиринта, невромускулна (19) или невроваску-

ларна дисрегулация (49), а така също и ексце-

сивна стимулация на шийните и лумбалните

проприорецептори (24). Травматичното ускоре-

ние вероятно предизвиква загуба на отоконии,

което има за резултат неравномерно отолито-

вото съдържание в двата вестибуларни органа,

проявяващо се с преходно нарушение в простран-

ствената ориентация (4). Травмата може да за-

сегне диференцирано само периферни или само

централни вестибуларни структури, а така

също и да предизвика комбинирано увреждане. Из-

следването на Kortschot и Oosterveld (1994) върху

318 пациента, преживяли камшичен удар устано-

вява централна вестибуларна дисфункция при 258

от всички изследвани (34).

Повече от половината пациенти с лека ЧМТ

(50) съобщават за постконтузионни симптоми с

централен произход (замаяност, главоболие, ти-

нитус, загуба на слух, замъглено зрение или дип-

лопия, тревожност, депресия, емоционална

лабилност, затруднена концентрация и уморяе-

мост), което се обяснява с паренхимни микрохе-

морагии, наблюдавани след лека закрита ЧМТ (15,

42). Централната вестибуларна симптоматика

след ЧМТ се провява най-често вследствие на

контузия в областта на вестибуларните ядра и

централните вестибуларни пътища. Всички

части на мозъчния ствол и малкия мозък могат

да бъдат засегнати от контузията, като най-

чувствителен на увреда е мезенцефалонът (4).

Симптоматиката с централен произход обикно-

вено включва гадене, несистемен световъртеж

и нестабилност (35).

Дори леката травма може да предизвика

сигнификантни дълго персистиращи нарушения

на когницията и вестибуларната система при

липса на други неврологични симптоми (25). Жи-

вотински модели свидетелстват, че след лека

ЧМТ се откриват петехиални церебрални хемора-

гии, най-вече в областта на ствола и вестибу-

ларните ядра (29, 38).

Трябва да се отбележи, че несистемният

световъртеж след ЧМТ при липса на органична

периферна или централна вестибуларна дисфун-

кция може да се дължи на шийна увреда (35). Цер-

викалният световъртеж често е причина за

вестибуларни оплаквания след травма на гла-

вата, вероятно провокираща увреждане на афе-


19

рентацията от шийната мускулатура към вес-

тибуларните ядра (5, 18). В потвърждение на

тази теория е и добрият терапевтичен ефектът

върху световъртежа след приложението на лока-

лен анестетик в шийната мускулатура (12, 13,

52), както и след оперативна интервенция на

шийния гръбнак (30). Други механизми, обясня-

ващи цервикалния постравматичен световър-

теж включват ексцесивна стимулация на шийния

симпатикус (24), аферентация от аберантни кло-

нове на позиционните шийни проприорецептори,

както и нарушения във вертебралния кръвен ток

(43). Вибрационна стимулация в шийната муску-

латура може да провокира илюзорно чувство за

световъртеж и в здрави индивиди (31). Наруше-

ния в цервикоокуларния рефлекс са установени

при някои пациенти с камшична травма (32).

ЧМТ в рамките на комбинирани травмени ув-

реждания (включващи засягане на зрителната

или двигателната система) също могат да про-

текат с оплаквания от световъртеж и нарушено

равновесие (46).

Всички периферни и повечето централни вес-

тибуларни синдроми търпят обратно развитие

с времето, благодарение на функционално въз-

становяване или централни компенсаторни

механиз ми след приложение на съответен тера-

певтичен подход. Той може да вклюва двигателна

програма за корекция на вестибуларния отговор,

подпомагане на централната компенсация или

сензорно субституция на вестибуларния дефи-

цит. Централната вестибуларна компенсация до-

вежда до качествено подобрение в рамките на

няколко седмици, което обуславя възможността

за терапия с двигателно подпомагане на физио-

логичния оздравителен процес (4).

Вторичното фобийно постурално вертиго,

последващо органично вестибуларно травма-

тично увреждане трябва да се подозира, когато

симптоматиката продължава повече от 4-6 сед-

мици без значимо подобрение на фона на нормално

отоневрологично изследване (1, 6). Хроничната

постравматична замаяност, продължваща с ме-

сеци или години без патологична находка във вес-

тибуларния статус и невроофталмологичното

изследване, често е психогенно обусловена, осо-

бено в случаите с придружаващо хронично главо-

болие (тензионно или цервикогенно) и депресия

(4). Въпреки това, дори и психогенно обусловена,

тази замаяност доказано се свързва с микрос-

копски ултраструктурни изменения, понякога

дори на субклетъчно ниво. Това дава основание да

се смята, че патогенезата на постравматич-

ната замяност в много случаи е комплексна (4).

Съществуват и други невестибуларни при-

чини за световъртеж след прекарана ЧМТ. Ор-

тостатичната хипотония, като причина за

замайване, може да се свърже с автономна дис-

регулация, травма в областта на шийния симпа-

тикус и не на последно място със странични

ефекти на антихипертензивни медикаменти,

аналгетици или бета-блокери в лечението след

травмата (10). Някои други симптоматични ле-

карства за постконтузионните оплаквания

(като бензодиазепини, диуретици и антиконвул-

санти) също могат да доведат до усещане за за-

маяност (8). Замаяността може да се дължи и на

усложнени, предхождащи травмата хронични за-

болявания като сърдечна недостатъчност или

диабет. Едно от честите усложнения на ЧМТ - хи-

понатриемията (1, 22, 51) може да предизвика за-

майване или ортостатична хипотония с

нарушения в равновесието и замайване (3, 9, 22,

47).

Трябва да се отбележи, че проследяването

на вестибуларния пациент след преживяна ЧМТ,

освен рутинното вестибуларно изследване,

трябва да включва и аудиологично такова за

определяне на степента и топиката на уврежда-

нето. Това включва не само субективна прагова

и надпрагова аудиометрия – въздушна и костна

проводимост, но така също и обективна аудиме-


20

трия – слухови евокирани потенциали. Прослед-

яване на оплакванията от тинитус е също съ-

ществена част от изследването (41).

В заключение вестибуларните нарушения

след ЧМТ могат да имат разнородна генеза – пси-

хогенни функционални оплаквания или струк-

турни органични увреждания с разнообразна

локализация. В съображение влизат както трав-

матичното увреждане на периферни и централни

вестибуларни пътища и корови представител-

ства, така и засягане на невестибуларни анато-

мични структури и соматична дисрегулация. Ето

защо задълбоченото вестибуларно изследване

при този контингент пациенти е особено съ-

ществено. Това би подобрило диагностичните

възможности и прецизирало терапевтичния под-

ход.

Адрес за кореспонденция: д-р Михаела СергееваУМБАЛНП “Св. Наум”1113 София, ул. “Любен Русев” №1 e-mail: [email protected]

Adress for correspondence:Michaela Sergeeva, MDUniversity hospital “St. Naum” 1113 Sofia, 1 Luben Rusev str.e-mail: [email protected]

ЛИтература / REFERENCES

1. Agha A, Thornton E, O’Kelly P, Tormey N, Phillips J, Thompson C.

Posterior pituitary dysfunction after traumatic brain injury. The Jo-

urnal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2004; 89:5987–

5992

2. Allison L, Fuller K. Balance and vestibular disorders. In: Umphred

D, editor. Neurological rehabilitation. 4th ed. St Louis: Mosby 2000;

pp 616–660

3. Armstrong L. Exertional hyponatraemia. Journal of Sport Sciences

2004; 22:144–145.

4. Brandt T. Vertigo: Its multisensory syndromes. Springer, London

1999

5. Brandt T, Bronstein AM. Cervical vertigo. J Neurol Neurosurg Psyc-

hiatry 2001; 71:8-12

6. Brandt Th. Phobic postural vertigo. Neurology 1996; 46:1515-1519

7. Cartlidge NEF. Postconcussional syndrome. Scott Med J 1978;

23:103

8. Caswell A. Mims online. Health Communication Network, Sydney,

Australia. Cited 30th August 2005.

9. Christe C, Vogt N. SSRI- induced SIADH in older people. Journal

of the American Geriatrics Society 1999; 47:630–631

10.Daroff RB, Carlson MD. Syncope, faintness, dizziness and vertigo.

In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser DL, Longo J, Ja-

meson L, Isselbacher K. editors. Harrisons principles of internal

medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill 2005; Chapter 20.

11.Davies RA, Luxon LM. Dizziness following head injury a neuro-

otological study. J Neurol 1995; 242:222-230

12.De Jong PTVM, de Jong JMBV, Cohen B, Jongkees LB. Ataxia

and nystagmus induced by injection of local anaesthetic in the

neck. Ann Neurol 1977; 240-246

13.Dieterich M, Pollmann W, Pfaffenrath V. Cervicogenic headacke:

electronystagmography, perception of verticality and posturog-

raphy in patients before and after C2-blockade. Cephalalgia 1993;

13:285-288

14.Fischer AJEM, Huygen PLM, Folgering HT, Verhagen WIM, Theu-

nissen EJJM. Vestibular hyperreactivity and hyperventilation after

whiplash injury. J Neurological 1995; Sci 132: 35-43

15.Fisher CM. Concussion amnesia. Neurology 1966; 16:826-830

16.Fitzgerald DC. Perilimphatic fistula: a Washington DC, experience.

Ann Otol Rhinol Laryngol 1997; 106:830-837

17.Gannon P, Wilson GN, Roberts ME, Pearse HJ. Auditory and ves-

tibular damage in head injuries at work. Arch Otolaryngol 1978;

104:404-408

18.Gdowski GT, McCrea RA. Neck proprioceptive inputs to primate

vestibular nucleus neurons. Exp Brain Res 2000; 135:511-526

19.Gray I. Extra-labyrinthine vertigo due to cervical muscle lesions.

J Laryngol Otol 1956; 70:352-361

20.Grimm RJ, Hemenway WG, Lebray PR, Black FO. The perilym-

phatic fistula syndrome defined in mild head trauma. Acta Otola-

ryngol Suppl (Stockh) 1989; 464:1-40

21.Gunesh RP, Huber AM, Traumatic perilymphatic fistula. Ann Otol

Rhinol Laryngol 2003; 112:221-222

22.Harrigan MR. Cerebral salt wasting syndrome: A review. Neuro-

surgery 1996; 38:152–60.

23.Healy GB. Hearing loss and vertigo secondary to head injury. N

Engl J Med 1982; 306:1029-1031

24.Hinoki M. Vertigo due to whiplash injury: a neuro-otological appro-

ach. Acta Otolaryngol (Stockh) Suppl 1985; 419:9-29

25.Hugenholtz H, Stuss DT, Stethem LL, Richard MT. How long does

it take to recover from a mild concussion? Neurosurgery 1988;

22:853-858

26.Huppert D, Kunihiro T, Brandt Th. Phobic postural vertigo (154 pa-

tients): its association with vestibular disorders. J Audiol Med 1994;

4:97-103

27.Ildiz F, Dundra A. A case of Tullio phenomenon in a subject with


21

oval window fistula due to barotraumas. Aviat Space Environ Med

1994; 65:67-69

28.Jaffe BF. Vertigo following air travel. New Engl J Med 1979;

301:1385-1386

29.Jellinger K. Haufigkeit und pathogeneses zentraler Hirnlasionen

nach stumpfer Gewalteinwirkung auf den Schadel. Wien Z Nerven-

heilk 1967; 25:2-23

30.Johnson JT, Wall C, III, Barney SA, Thearle PB. Postoperative

vestibular dysfunction following head and neck surgery. Acta Ot-

olaryngol (Stockh) 1985; 100:316-320

31.Karnath H-O, Sievering D, Fetter M. The interactive contribution

of neck muscle proprioception and vestibular stimulation to sub-

jective “straight ahead” orientation in man. Exp. Brain Res 1994;

101:140-146

32.Kelders WP, Kleinrensink GJ, van der Geest JN, et al. The cer-

vico-ocular reflex is increased in whiplash injury patients. J Neurot-

rauma 2005; 22:133-137

33.Kim SH, Kazahaya K, Handler SD. Traumatic perilymphatic fistu-

las in children: etriology, diagnisisand management. Int J Pediatr

Otolaryngol 2001; 60:147-153

34.Kortschot HW, Oosterveld WJ. Otoneurologic disorders after cer-

vical whiplash trauma. Orthopade 1994; 23:275-277

35.Kushner D, MD. Mild traumatic brain injury: toward understanding

manifestations and treatment. Arch Intern Med. 1998; 10-

24;158(15):1617-24

36.Luxon LM. Posttraumatic vertigo. In Baloh RW, Halmagyi GM

(eds). Disorders of the vestibular system. Oxford University Press,

Oxford 1996; pp 381-395

37.Melamed Y, Shupak A, Bitterman H. Medical problems associated

with underwater diving. N Engl J Med 1992; 326:30-35

38.Nakamura N. Mechanism of head trauma. Clin Med 1967; 9:11-

31

39.Oosterveld WJ, Kortshot HW, Kingma GG,de John HAA, Saatci

MR. Electronystagmographic findings following cervical whiplash

injuries. Acta Otolaryngol (Stackh) 1993; 111:201-205

40.Pullen FW. Perilymphatic fistula induced by barotrauma. Am J Otol

1992; 13:270-272

41.Rubin W How do we use state of the art vestibular testing to diag-

nose and treat the dizzy patient? Neurol Clin 1990; 8:225- 234

42.Rutherford WH, Merret JD, Mc Donnals JR. Sequelae of concus-

sion caused by minor head injuries. Lancet 1990; 1:1-4

43.Sandstrom J. Cervical syndrome with vestibular symptoms. Acta

Otolaryngol. 1962; 54:207- 226

44.Schessel DA, Minor LB, Nedzelski J. Meniere’s disease and other

peripheral vestibular disorders. In Cummings CW, (ed). Otolaryn-

gology Head, Neck Surgery. Elsevier Mosby, Philadelphia 2005;

pp3209-3253

45.Shepard NTTelian, SASmith-Wheelock M. Habituation and ba-

lance retraining therapy: a retrospective study. Neurol Clin 1990;

8:459- 475

46.Shumway-Cook A. Vestibular rehabilitation of the patient with trau-

matic brain injury. In: Herdman SJ, editor. Vestibular rehabilitation.

2nd ed. Philadelphia: F.A. Davis Company 2000; pp 476–493

47.Taylor S, Tyrrell JB, Wilson CB. Delayed onset of hyponatremia

after transphenoidal surgery for pituitary adenomas. Neurosurgery

1995; 37:649–654

48.Tuohimaa P. Vestibular disturbances after acute mild head injury.

Acta Otolaryngol (Stackh) Suppl 1978; 359:1-67

49.Weeks V, Travelli J. Postural vertigo due to trigger areas in sterno-

cleidomastoid muscle. J Pediat 1955; 47:315-327

50.Williams DH, Levin HS, Eisenberg HM. Mild head injury classifi-

cation. Neurosurgery 1990; 27:422-428

51.Zafonte RD, Mann NR. Cerebral salt wasting syndrome in brain

injury patients: A potential cause of hyponatremia. Archives of Phy-

sical Medicine and Rehabilitation 1997; 78:540–542.

52.Zee D. S., Leigh R. J. The Neurology of Eye Movements, Oxford

University Press Inc. New York 2006

53.Zhou D, Xu W, He I. Histopathology of nonacoustic labyrinth fol-

lowing head injury in guinea pigs. Chung-Hua-Erh-Pi-Yen-Hou-Ko-

Tsa-Chin 1994; 29:350-352


22

вЪзрастово оБусЛовена вестИБуЛарна ДИсФункцИЯ

РЕзюмЕ

ВЪЗРАСТОВО ОБУСЛОВЕНА ВЕСТИБУЛАРНА ДИСФУНКЦИЯ

Д-р Спаска Георгиева-Жостова, д.м.1

д-р Стефка Мантарова, д.м.2,3

Мариела Филипова, д-р1

1 “МБАЛ-Благоевград” АД, 2 Медицински Университет – Пловдив,

Катедра по Неврология, 3 ВМА - МБАЛ Пловдив

Замаяността и нарушеното равновесие са чести

оплаквания при възрастните хора и са значим общест-

вен здравен проблем. Те са свързани с по-висока чес-

тота на падания с последваща продължителна

хоспитализация и са сред основните причини за смърт

при възрастните индивиди. Причината за замаяност

при хора в напреднала възраст е комплексна и мулти-

факторна. С напредване на възрастта се променят ре-

дица функционални системи - сензорна, вестибуларна,

зрителна, централна неврологична и опорнодвига-

телна. Функцията на всички тези компоненти посте-

пенно отпада с възрастта. Възрастово обусловено

промени в периферната вестибуларна функция са дока-

зани при изследване на вестибуло-окуларния рефлекс

(ВОР) при прилагане на ротационни и/или калорични

тестове, и на вестибуло-цервикалния рефлекс с вести-

буларно провокирани миогенни потенциали. Тази дис-

функция корелира с възрастово намаляване на броя на

вестибуларните рецепторни клетки и неврони, веро-

ятно поради генетична предиспозиция и кумулативнен

ефект на оксдативния стрес. Предвид, че причините

за замаяност са мултифакторни е необходимо лече-

нието да бъде индивидуално, съобразено с етиологич-

ната причина. До този момент липсва ефективно

медикаментозно лечение, което да подобри възрас-

тово обусловеното вестибуларно нарушение, а и вес-

тибуларната рехабилитация е невинаги ефективна

SUMMARY

АGE RELATED VESTIBULAR DYSFUNCTION

Spaska Georgieva – Zhostova, MD,PhD1

Stefka Mantarova2,3 MD, PhDMariela Filipova, PhD1

1 MHAT – Blagoevgrad2 Medical University - Plovdiv, Department of

Neurology3 Military Medical Academy – MHAT Plovdiv

Dizziness and imbalance are very common complaints in

elderly and a growing public health problem. They lead to sig-

nificantly higher risk of accidental falls, consequent injuries,

hospital admission and accidental death in older people. The

reason for dizziness in older people is complex and multi-fac-

torial, with sensorial, vestibular, visual, neurological, muscu-

loskeletal origin. The function of all this components declines

with age. Age related vestibular deterioration is established in

vestibule-ocular reflex measurements during rotational and

caloric testing and of the vestibulo-collic reflex with testing of

vestibular evoked myogenic potentials. It has been shown to

correlate with age related diminishing of vestibular hair cells

and neurons, probably due to genetic predisposition and cu-

mulative effect of oxidative stress. Since the reasons for dizzi-

ness in elderly are complex, the treatment should be individual

and etiological. Vestibular rehabilitation was shown to be ef-

fective in unilateral and bilateral vestibular dysfunction. There

have been no medical treatments proved to be effective in im-

proving age-related vestibular dysfunction, new medical treat-

ments such as mitochondrial antioxidants or caloric

restriction, which have been effective in preventing age-related

hearing loss, should be investigated in the future.

Key words: dizziness, age, therapy


23

Вестибуларната дисфункция се проявява

най-често със световъртеж - илюзорно чувство

за движение, и нарушен баланс (40). Обществено

проучване в САЩ посочва, че 24% от хората на

възраст над 73 години се оплакват от замаяност

(41). Замаяността и нарушеното равновесие при

старите хора са нарастващ обществен здравен

проблем, тъй като този тип нарушения могат да

са причина за внезапни падания ( 15,17), които да

доведат до сериозни наранявания (16,28). Пада-

нията са водеща причина за хоспитализация и на-

реждаща се сред основните причини за смърт при

възрастните индивиди (26,34).

Причината за замаяност при индивиди в на-

преднала възраст е комплексна и мултифакторна

(23), а и самите пациенти трудно описват същ-

ността на техните оплаквания (12). Постурал-

ната стабилност е резултат от интеграция на

соматосензорна, зрителна и вестибуларна ин-

формация в централната нервна система и по-

следваща еферентация към опорнодвигателната

система. Замаяност и чувство за нестабилност

могат да бъдат провокирани от промяна във

всеки един фактор, свързан със системата на

равновесие, било то от сензорен, вестибуларен,

зрителен, централен неврологичен или опорнод-

вигателен произход. Функцията на всички тези

компоненти отпада с възрастта (7). Допълни-

телни фактори са наличието на сърдечносъдови

и психилогични нарушения (12,23,41).

Оплакванията от замаяност и нарушено рав-

новесие са сред най-честите при възрастните

хора. Редица проучвания посочват, че с напред-

ване на възрастта нарастват епизодите на за-

маяност, като 25-30 % от хората над 65 години

са имали такова оплакване (11,41), като този про-

цент достига до 50% при възраст над 85 години

(21).

В няколко проучвания в приблизително 20%

до 30% от възрастните пациенти не е устано-

вена конкретна диагноза, която да обясни сим-

птомите на замаяност (22, 23). Tinetti и

сътрудници предлагат замаяността при въз-

растните хора да се приема като мултифакто-

риален гериатричен синдром включващ много и

различни симптоми, с мултифакторна етиология

– кардиоваскуларна, неврологична, сензорна, пси-

хологична, или лекарствено обусловена (41) .

Данните от изследвания на общата попула-

ция насочени към установяване на произхода на

вестибуларните оплаквания при възрастни лица

са разнообразни и противоречиви. Това се дължи

на факта, че част от тях са базирани само на ин-

тервю, без провеждане на клиничен преглед. Така

честотата на вестибуларно вертиго при лица на

възраст над 70 години е 14 % определени на ба-

зата на телефонно интервю (27), 18 % от пациен-

тите над 60 години при проучване в практика по

обща медицина (23). Докато провеждането на де-

тайлно отоневрологично изследване, посочва, че

периферната вестибуларна дисфункция е основа-

ната причина за замаяност в 56% от пациентите

на възраст над 50 години (13). По подобен начин в

зависимост от дизайна на клиничното изслед-

ване, цереброваскуларни причини за замаяност са

намерени в 0% до 70% (12,23), а психиатрични в 0%

до 40% при възрастни пациенти (13,23,36).

Периферни вестибуларни нарушения

при възрастните.

Повечето автори приемат, че най-честата

при тези пациенти. Необходимо е чрез изграждането

на нови подходи за превенция да се намали риска от

вестибуларна дисфункция и свързаните с нея падания.

Ключови думи: замаяност, възраст, терапия


24

причина за замаяност при възрастните хора е пе-

риферната вестибуларна дисфункция. Бенигне-

ният позиционен пароксизмален световъртеж

(BPPV) е най-честата форма на периферна вести-

буларна дисфункция, последвана от Мениерова

болест и вестибуларен неврит (13,22,23). BPPV се

диагностицира при наличие на епизоди на свето-

въртеж провокиращи се при промяна в позицията

на главата и нистагъм появяващ се при позици-

онни маньоври (8).

То е най-честата причина за замаяност при

деца и възрастни, с пик към 60 годишна възраст

(1,6). Няколко проучвания показват увеличаване

на честотата му с нарастване на възрастта

(19), потвърдено и в наше проучване (2), като

Johkura и сътрудници (20) съобщават, че при 50 %

от изследваните от тях възрастни пациенти с

хронична замаяност са имали клинична симптома-

тика на BPPV - слаб хоризонтален позиционен

нистагъм (характерен за BPPV на хоризонталния

канал) и някои от симптомите са се подобрили

след ежедневни целенасочени упражнения изпол-

звани за физикална терапия на позиционния све-

товъртеж . Едно от обясненията за високата

честота на BPPV при пациенти в напреднала въз-

раст е описаните морфологичните промени на

отолитовия рецептор при възрастните хора.

При тях е налице дегенерация и разцепване на го-

ляма част от (18). Последните са малки кристали

от калциев карбонат, които попадайки в полуок-

ръжните канали, предизвикват позиционно вер-

тиго.

Мениеровата болест се диагностицира в 3%

до 11% в невро-отологичните клиники. Тя се

смята за болест на средната възраст ,но в го-

лямо проучване на Ballester и сътр. (4) 15% от па-

циентите са на възраст над 65 години. Освен

това дроп атаки, предизвикани от внезапна от-

олитова дисфункция, са по-чести при възрастни

хора спрямо общата популация. Японски изслед-

ователи също регистрират нарастване на забо-

леваемостта от Мениерова болест при паци-

енти над 60 години в последните 30 години (35).

Вестибуларният неврит е с честота под-

обна на Мениеровата болест, като в Япония се

отбелязва пик на заболяването през 4-та и 5-та

декада (33). Въпреки, че вестибуларната компен-

сация облекчава повече от симптомите за ня-

колко седмици, 30 до 40% от пациентите

продължават да страдат от хронична замаяност

(19). Това би могло да се дължи на въстрастово

обусловени промени във функцията на здравия

вестибуларен апарат, зрението и проприоцеп-

цията, които да не позволяват пълна вестибу-

ларна компенсация.

Клетъчни промени при остаряване на

вестибуларната система

Ресничестите клетки и неврони при бозай-

ниците не са способни да регенерират или да на-

растват. Значимо намаляване на броя на

ресничестите клетки и неврони във вестибулар-

ният апарат е описано в литературата при въз-

растни здрави индивиди, като Richter Е. (32)

установява намаляване на броя на ресничестите

клетки след 20 годишна възраст и намаляване на

вестибуларните неврони след 50 годишна въз-

раст в Scarpa ганглия, разположен в темпорал-

ната кост. От друга страна, Merchant и сътр.(25)

съобщават за значителна загуба на вестибулар-

ните рецепторни клетки във всички анализа-

тори, с релативно съхранение на утрикула с

нарастване на възрастта. Тези проучвания са

стари и използваните методи имат известни ог-

раничения, но по-нови (24) също показват, че

броят на ресническите клетки е намалял с 12 %

при възрастни над 80 години и с 25 % при възраст

над 90 години спрямо по-млади групи (42 до 67 го-

дишни).

Механизмът на възрастово обусловената

клетъчна загуба във вестибуларният рецептор е

неясна. Вероятната етиология на възрастово

обусловената слухова загуба, обаче е интензивно


25

проучвана и се счита за мултифакториално със-

тояние, настъпващо в резултат въздействието

на вътрешни (генетична предиспозиция) и вън-

шни (напр. излагане на шум) фактори върху вът-

решното ухо през целия живот. Проучвания

използващи животински модели предполагат, че

кумулативния ефект на оксидативния стрес

може да доведе до увреда на макромолекули като

митохондраилна ДНК и понижаване на митохон-

дриалната функция има важна роля в провокиране

на апоптозата на кохлеарните клетки (37 ). Гене-

тични изследвания установяват, че няколко гена,

включително тези свързани с антиоксидантната

защита и атеросклерозата, имат връзка с въз-

растово обусловената слухова загуба (42). Изла-

гане на шум е известно, че провокира извънредно

производство на реактивни кислородни радикали

в кохлеята. Подобно натрупване на оксидативен

стрес и увреждане на митохондриалната ДНК

може да е причина и за възрастово обусловена

промяна на вестибуларния апарат.

Функционално отпадане на

вестибуларната система при възрастни

Възрастово обусловено отпадане на пери-

ферната вестибуларна функция е установена

чрез изследване на промените във вестибуло-оку-

ларния рефлекс (ВОР) при прилагане на ротаци-

онни и/или калорични тестове (5,29,30). При

използването на синусоидалният ротационен

тест се регистрира снижени време константна

на ВОР при индивиди над 75 години спрямо млади

лица. Тези промени са най-изявени при високоско-

ростна стимулация (5). Предполага се, че възрас-

тово-обусловените промени във вестибуларната

система засягат високочестотния компонент

на ВОР, т.к. амплитудата на отговор при рота-

ционна стимулация намалява с напредване на въз-

растта, докато при калорична стимулация не се

установява подобна зависимост (30).

И други вестибуларни тестове показват

възрастово-обусловените промени във перифер-

ната вестибуларна функция. Така при изследване

на вестибуларно провокираните миогенни потен-

циали (ВЕМП) - цервикални (оценяващи функцията

на sacculus и долното вестибуларно ядро) и очни

(свързани с функцията на utriculus и горното вес-

тибуларно ядро), се установява възрастово по-

нижаване на амплитудата и удължаване на

латентните им времена (9, 19). Това е доказател-

ство, че функцията на отолитовия апарат и

свързаните с него централни нервни пътища от-

падат постепенно с възрастта. Възрастово –

обусловени промени в постуралната стабилност

са изследвани чрез постурограф, търси се про-

мяна в центъра на равновесие при спокоен стоеж.

За оценка ролята на различните сензорни модал-

ности върху постуралният контрол са създадени

динамичната постурография, използваща под-

вижна платформа и дунапренената подложка. В

повечето проучвания, постуралният контрол се

влошава при по-възрастните лица (14,39). Това

възрастово-обусловено влошаване на равнове-

сието корелира с влошаване на зрителна, вести-

буларна, и соматосенозрна функция, както и

намалена сила в дисталната мускулатура. Teas-

dale и сътр. (39) демонстрират, че промяна в две

от трите сензорни системи - зрителна, вести-

буларна и соматосензорна, има статистически

по-значим ефект при лица в по-напреднала въз-

раст, докато промяна само в една от системите

няма значим ефект свързан с възрастта Тези ре-

зултати предполагат, че вестибуларните, зри-

телни или соматосензорни нарушения при

по-възрастни лица са свързана с намалена способ-

ност за компенсация от останалите системи с

цел да се поддържа постурална стабилност.

Лечение на замаяността при

възрастни индивиди

Несъмнено диагностицирането и лечението

на вестибуларната дисфункция при възрастните

хора ще редуцира честотата на паданията и

свързаните с тях травми и смърт. След като


26

причините за замаяност са мултифакторни е не-

обходимо лечението да бъде индивидуално, съоб-

разено с етиологичната причина. Лечението на

замаяността се осъществява чрез няколко под-

хода – медицински и рехабилитационен, както и

използването на специализирани помощни уст-

ройства.

Вестибуларната рехабилитация е предста-

вена за първи път от Cawthorne Т. (10) при паци-

енти с вестибуларни нарушения . Тя включва 1)

упражнения за адаптация на ВОР, подпомагащи

ЦНС да се адаптира към промяната или загубата

на информация от вестибуларнта система, 2) уп-

ражнения за привикване – хабитуация, с цел да на-

малят патологичните отговори към

провокиращи стимули и 3) заместителни упраж-

нения за стимулиране използването на съхране-

ните сензорни системи Понастоящем е

установено, че този вид упражнения са ефек-

тивни при лечение на пациенти с замаяност,

предизвикана от вестибуларна дисфункция, тре-

вожност, травма на главата, церебеларни нару-

шения или Паркинсонова болест (3).

Ефектът на вестибуларната рехабилитация

не зависи от възрастта и пола на пациентите

(45). Редица проучвания предоставят доказател-

ства, че вестибуларната рехабилитация е ефек-

тивна за подобряване на постуралният и

емоционалният контрол с редуциране на оплаква-

нията при пациентите с неспецифични причини за

замаяност (46).

Различни приспособления са създадени с цел

да се подобри постуралният контрол при въз-

растните хора. Вибрационно - тактилни устрой-

ства, които прилягат на кръста и предоставят

обратна връзка за наклона на тялото чрез вибра-

ция, подобряват постуралният баланс по време

на стоеж и ходене (44). Подобен ефект имат виб-

риращи стелки, които стимулират соматосен-

зорната аферентация от долните крайници (31).

Позиционирана на езика система за обратна

връзка, която предоставя информация за пози-

цията на главата чрез електротактилна стиму-

лация, също има благоприятен ефект при

възрастните хора за стабилността на главата

в пространството (43).

За разлика от гореспоменатите методи до

този момент липсва ефективно медикаментозно

лечение, което да подобри възрастово обуслове-

ното вестибуларно нарушение. Има съобщения,

че някои медикаменти биха могли да са ефек-

тивни в превенцията на възрастово обуслове-

ните промени във вътрешното ухо. Така

например митохондриални антиоксиданти, като

алфа-липоева киселина и конезим Q10 намаляват

възрастово-обусловената загуба на рецепторни

клетки във вътрешното ухо при мишки (37). Ог-

раничението в приема на калориите, води до

down-regulation на експресията на гените на апоп-

тозата и също е установено като ефективна

превенция на възрастово обусловена слухова за-

губа при проучвания със животни (38). Тези нови

методи на лечение, ефективни при проучвания със

животни, биха могли да се приложат в бъдеще и

при възрастни пациенти с вестибуларна дисфун-

кция.

зАКЛюЧЕНИЕ: Несъмненно с напредване на

възрастта настъпват редица промени във вес-

тибуларната система, която е тясно свързана с

множество други функционалнни системи, осигу-

ряващи стабилния стоеж и походка на човека. На-

растване продължителността на живота налага

разработването на стратегии за диагностици-

ране, лечение и най-вече превенция на възрас-

тово-обусловената вестибуларна дисфункция с

цел намаляване на риска от падания и свързаните

с тях травми и повишена смъртност.


27

Адрес за кореспонденция:д-р С. Георгиева-Жостова, д.м.„МБАЛ – Благоевград” АДул. „Славянска“ 60, 2700 Благоевграде-mail: [email protected]

Address for correspondence:S. Georgieva-Zhostova, M.D., PhD“Multiprofile Hospital for Active Treatment – Blago-evgrad” ADSlavianska Str. 60, 2700 Sofia, Bulgariae-mail: [email protected]

БИБЛИоГраФИЯ

1. Георгиева-Жостова, С., Колев, О. Периферни вестибуларни

нарушения. Cephalgia 2013; 15(1 и 2), 50-7.

2. Георгиева-Жостова, С. Характеристика на перцепциите за дви-

жение - лениейни и ъглови при вестибуларна стимулация на

вестибуларно болни и здрави. Дисертация 2014.

3. Alrwaily, M., Whitney, S.L. Vestibular rehabilitation of older adults

with dizziness. Otolaryngol Clin North Am, 2011, 44(2), 473-496.

4. Ballester, M., Liard, P., Vibert, D., Hausler, R. Meniere's disease in

the elderly. Otol Neurotol, 2002, 23(1), 73-78.

5. Baloh, R.W., Honrubia, V., Jacobson, K. Benign positional vertigo:

clinical and oculographic features in 240 cases. Neurology, 1987,

37(3), 371-378.

6. Baloh, R.W., Jacobson, K.M., Socotch, T.M. The effect of aging on

visual-vestibuloocular responses. Exp Brain Res, 1993, 95(3), 509-

516.

7. Barin, K., Dodson, E.E. Dizziness in the elderly. Otolaryngol Clin

North Am, 2011, 44(2), 437-454.

8. Brandt, T., Steddin, S. Current view of the mechanism of benign

paroxysmal positioning vertigo: cupulolithiasis or canalolithiasis?

J Vestib Res, 1993, 3(4), 373-382.

9. Brantberg, K., Granath, K., Schart, N. Age-related changes in

vestibular evoked myogenic potentials. Audiol Neurootol, 2007,

12(4), 247-253.

10.Cawthorne, T. Vestibular injuries. Proc R Soc Lond B Biol

Sci,1946, 39, 270-273.

11.Colledge, N.R., Wilson, J.A., Macintyre, C.C., MacLennan, W.J.

The prevalence and characteristics of dizziness in an elderly com-

munity. Age Ageing, 1994, 23(2), 117-120.

12.Colledge, N.R., Barr-Hamilton, R.M., Lewis, S.J., Sellar, R.J., Wil-

son, J.A. Evaluation of investigations to diagnose the cause of

dizziness in elderly people: a community based controlled study.

BMJ, 1996, 313(7060),788-792.

13.Davis, L.E. Dizziness in elderly men. J AmGeriatr Soc, 1994,

42(11), 1184-1188.

14.Fujimoto, C., Murofushi, T., Chihara, Y., Ushio, M., Sugasawa, K.,

Yamaguchi, T. Assessment of diagnostic accuracy of foam postur-

ography for peripheral vestibular disorders: analysis of parameters

related to visual and somatosensory dependence. Clin Neurophys-

iol, 2009, 120(7), 1408-1414.

15.Gazzola, J.M., Gananca, F.F., Aratani, M.C., Perracini, M.R.,

Gananc, M.M. Clinical evaluation of elderly people with chronic

vestibular disorder. Braz J Otorhinolaryngol.,2006, 72(4), 515-522.

16.Graafmans, W.C., Ooms, M.E., Hofstee, H.M., Bezemer, P.D.,

Bouter, L.M., Lips, P. Falls in the elderly: a prospective study of risk

factors and risk profiles. Am J Epidemiol, 1996,143(11), 1129-1136.

17.Herdman, S.J., Blatt, P., Schubert, M.C., Tusa, R.J. Falls in pa-

tients with vestibular deficits. mJOtol., 2000, 21(6), 847-851.

18.Igarashi, M., Saito, R., Mizukoshi, K., Alford, B.R. Otoconia in

young and elderly persons: a temporal bone study. Acta Otolaryn-

gol., 1993, 504, 26-29.

19.Iwasaki, S., Smulders, Y.E., Burgess, A.M., McGarvie, L.A., Mac-

dougall, H.G. Halmagyi, G.M., Curthoys, I.S. Ocular vestibular

evoked myogenic potentials to bone conducted vibration of the

midline forehead at Fz in healthy subjects. Clin Neurophysiol,

2008, 119(9 ),2135-2147.

20. Johkura, K., Momoo, T., Kuroiwa, Y. Positional nystagmus in pa-

tients with chronic dizziness. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2008,

79(12), 1324-1326.

21.Jonsson, R., Sixt, E., Landahl, S., Rosenhall, U. Prevalence of

dizziness and vertigo in an urban elderly population. J Vestib Res,

2004, 14(1), 47-52.

22.Katsarkas, A. Dizziness in aging: a retrospective study of 1194

cases. Otolaryngol Head Neck Surg, 1994, 110(3), 296-301.

23.Lawson, J., Fitzgerald, J., Birchall, J., Aldren, C.P., Kenny, R.A.

Diagnosis of geriatric patients with severe dizziness. J Am Geriatr

Soc,1999, 47(1), 12-17.

24.Lopez, I., Ishiyama, G., Tang, Y., Tokita, J., Baloh, R.W., Ishiyama,

A. Regional estimates of hair cells and supporting cells in the

human crista ampullaris.J Neurosci Res,2005, 82(3), 421-431.

25.Merchant, S.N., Velazquez-Villasenor, L., Tsuji, K., Glynn, R.J.,

Wall, C., Rauch, S.D. Temporal bone studies of the human periph-

eral vestibular system. Normative vestibular hair cell data. Ann Otol

Rhinol Laryngol, 2000, 181, 3-13.

26.Mini, A.M., Heron, M.P., Murphy, S.L., Kochanek, K.D. Centers for

Disease Control and Prevention National Center for Health Statis-

tics National Vital Statistics System. Deaths: final data for 2004.

Natl Vital Stat Rep., 2007, 55(19), 1-119.

27.Neuhauser, H.K., von Brevern, M., Radtke, A., Lezius, F., Feld-

mann, M., Ziese, T., Lempert, T. Epidemiology of vestibular vertigo:

a neurotologic survey of the general population. Neurology,

2005,65(6): 898-904.

28.O'Loughlin, J.L., Boivin, J.F., Robitaille, Y., Suissa, S. Falls among

the elderly: distinguishing indoor and outdoor risk factors in


28

Canada. J Epidemiol Community Health,1994, 48(5), 488-489.

29.Paige, G.D. Senescence of human visual-vestibular interactions.

1. Vestibulo-ocular reflex and adaptive plasticity with aging. J

Vestib Res, 1992, 2(2), 133-151.

30.Peterka, R.J., Black, F.O., Schoenhoff, M.B. Age-related changes

in human vestibulo-ocular reflexes: sinusoidal rotation and caloric

tests. J Vestib Res, 1990, 1(1): 49-59.

31.Priplata, A.A., Niemi, J.B., Harry, J.D., Lipsitz, L.A., Collins, J.J.

Vibrating insoles and balance control in elderly people. Lancet,

2003, 362(9390), 1123-1124.

32.Richter, E. Quantitative study of human Scarpa's ganglion and

vestibular sensory epithelia. Acta Otolaryngol, 1980, 90(3-4), 199-

208.

33.Sekitani, T., Imate, Y., Noguchi, T., Inokuma, T. Vestibular neuroni-

tis: epidemiological survey by questionnaire in Japan. Acta Oto-

laryngol Suppl, 1993, 503, 9-12.

34.Schiller, J.S., Kramarow, E.A., Dey, A.N. Fall injury episodes

among noninstitutionalized older adults: United States, 2001-2003.

Adv Data. 2007,392, 1-16.

35.Shojaku, H., Watanabe, Y., Yagi, T., Takahashi, M., Takeda, T., Ike-

zono, T., Ito, J. Changes in the characteristics of definite Meniere's

disease over time in Japan: a long-term survey by the Peripheral

Vestibular Disorder Research Committee of Japan, formerly the

Meniere's Disease Research Committee of Japan. Acta Otolaryn-

gol, 2009, 129(2), 155-160.

36.Sloane, P.D., Hartman, M., Mitchell, C.M. Psychological factors

associated with chronic dizziness in patients aged 60 and older. J

Am Geriatr Soc, 1994, 42(8), 847-852.

37.Someya, S., Xu, J., Kondo, K., Ding, D., Salvi, R.J., Yamasoba,

T. Age-related hearing loss in C57BL/6J mice is mediated by Bak-

dependent mitochondrial apoptosis. Proc Natl Acad Sci U S A,

2009, 106(46): 19432-19437.

38.Someya, S., Yu, W., Hallows, W.C., Xu, J., Vann, J.M., Leeuwen-

burgh, C. Sirt3 mediates reduction of oxidative damage and pre-

vention of age-related hearing loss

under caloric restriction. Cell, 2010, 143(5): 802-812.

39.Teasdale, N., Stelmach, G.E., Breunig, A. Postural sway charac-

teristics of the elderly under normal and altered visual and support

surface conditions. J Gerontol,1991, 46(6), B238-244.

40.Tian, J.R., Shubayev, I., Baloh, R.W., Demer, J.L. Impairments in

the initial horizontal vestibulo-ocular reflex of older humans. Exp

Brain Res., 2001, 137(3-4), 309-322.

41.Tinetti, M.E., Williams, C.S., Gill, T.M. Dizziness among older

adults: a possible geriatric syndrome. Ann Intern Med, 2000,

132(5), 337-344.

42.Uchida, Y., Sugiura, S., Ando, F., Nakashima, T., Shimokata, H.

Molecular genetic epidemiology of age-related hearing impairment.

Auris Nasus Larynx, 2011, 38(6), 657-665.

43.Vuillerme, N., Cuisinier, R. Sensory supplementation through ton-

gue electrotactile stimulation to preserve head stabilization in

space in the absence of vision. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2009,

50(1), 476-481.

44.Wall, C. Application of vibrotactile feedback of body motion to im-

prove rehabilitation in individuals with imbalance. J Neurol Phys

Ther, 2010, 34(2), 98-104.

45.Whitney, S.L., Wrisley, D.M., Marchetti, G.F., Furman, J.M. The

effect of age on vestibular rehabilitation outcomes. Laryngoscope,

2002, 112(10), 1785-1790.

46.Yardley, L., Barker, F., Muller, I., Turner, D., Kirby, S., Mullee, M.

Clinical and cost effectiveness of booklet based vestibular rehabi-

litation for chronic dizziness in primary care: single blind, parallel

group, pragmatic, randomised controlled trial. BMJ, 2012, 344, 22

-37.


29

рИсковИ ФакторИ за паДанИЯ И свЪрзанИте с тЯХ

ФрактурИ прИ паркИнсонова БоЛест

РЕзюмЕ

РИСКОВИ ФАКТОРИ ЗА ПАДАНИЯ И СВЪРЗАНИТЕ С ТЯХ ФРАКТУРИ ПРИ

ПАРКИНСОНОВА БОЛЕСТ

С. Мантарова1,2, Б. Тодоров1,2

1 Медицински университет – Пловдив,2 ВМА –МБАЛ Пловдив

Известно е, че в общата популация честота на па-

данията нараства с напредване на възрастта. По

данни на епидемиологични проучвания всяка година 30%

от хората над 65 години са имали падане в дома.

С напредване на възрастта нараства и заболевае-

мостта от невродегенеративни заболявания включи-

телно и от Паркинсонова болест (ПБ). Настоящите

терапевтични възможности при тези пациенти им

дават възможност за по-добро качество на живот,

което е свързано с повече и по-дълготрайни здравни

проблеми. Паркинсоновата болест е заболяване, при

коeто е налице повишен риск от падания и фрактури.

Високата честота на паданията и последващите на-

ранявания SA в резултат на множество взаимодей-

стващи си помежду си фактори – напредналата

възраст, нарушената походка и постурална нестабил-

ност, намалената физическа активност и малнутри-

ция, постуралната хиотония, дефицитът на витамин

Д с намалена костна плътност и други.

Бедрените фрактури са най- честите усложнения

от паданията и са свързани с продължителна хоспита-

лизация и обгрижване с необходимост от организи-

ране на професионални и непрофесионални грижи за

тази група пациенти.

Рутинното изследване на костна плътност и ми-

нералната обмяна би било полезно за оценка на риска

от фрактури и при необходимост провеждане на меди-

каментозна и/или физикална терапия. Необходимо е из-

работването на програми насочени към превенция на

паданията при пациентите с Паркинсонова болест.

ABSTRACT

RISK FACTORS FOR FALLS AND FALLS – RELATED FRACTURES IN PATIENTS WITH

PARKINSON’S DISEASE

S. Mantarova1,2, B. Todorov1,2

1 Medical University – Plovdiv, Bulgaria, 2 Military Medical Academy –MHAT Plovdiv

In the general population, the incidence of falls increases

with age. Epidemiological statistics indicate that every year

falls happen to about 30% of adults aged over 65 in their own

homes.

With age the incidence of neurodegenerative diseases,

including Parkinson's disease (PD) increased. The present

therapeutic armamentarium offers a better quality of life for pa-

tients affected by this disease. However, a better and a longer

life also means more long-term health problems - neurological

and non- neurological. Parkinson’s disease (PD) is associated

with an increased risk of falls and fractures. The falls and falls

– related injuries are caused by many factors - old age, gait

disturbances, postural instability, reduced physical activity

and malnutrition, orthostatic hypotension, vitamin D deficiency

with reduced bone mineral density and ect.

Evidence has indicated a high incidence of hip fractures

in patients with Parkinson’s disease with falls being a major

cause. Hip fractures are associated with longer hospitalization

and problems with organizing professional and non-profes-

sional care for this group of patients.

We think that the routine assessment of body composi-

tion and mineral metabolism is useful for risk assessment for

fractures in PD patients. The therapy with drugs or exercises

are recommended, if necessary. Fall prevention programs are

needed for patients with Parkinson’s disease.

Key words: falls, Parkinson’s disease, prevention, risk

factors


30

Падания в общата популация

По данни на епидемиологични проучвания

всяка година 30% от хората над 65 години са

имали падане в дома. Половината от тях не са об-

съждали тези инциденти с техните близки или

медицински персонал (27). Нараняванията при

тези падания са свързани с дълготрайно залежа-

ване и зависимост от друг човек, както и с по-

следващите проблеми с организирането на

професионални и непрофесионални грижи за тази

група пациенти. При голяма част от тях се на-

лага хоспитализация, която е значително по-

дълга и с повече икономически разходи (17),

особено при наранявания с фрактура в областта

на фемура (12)

Факторите водещи и/или увеличаващи риска

от падане могат да бъдат разделени в 4 основни

групи – биологични, поведенчески, фактори от

околната среда и социално-икономически. Биоло-

гични, постоянни фактори са възрастта, пола и

расата и са тясно свързани с постуралните реф-

лекси. (27). От значение са нарушенията в поход-

ката и баланса, постуралната хипотония и

намалената мускулна сила в късна възраст (7,15).

С висок риск от падане са лица, които имат пред-

хождащо падане или падане с наранявания (15).

Към поведенческите фактори могат да се посо-

чат употребата на алкохол, неподходящи обувки,

деформитети на стъпалата, намалена физическа

активност,политерапия, особено с психоактивни

медикаменти. Фактори на околната среда се от-

насят до развитието на частни и обществени

пространства (неравен терен, архитектурни

препятствия, както и проблеми с транспорта).

Социално-икономически фактори са: ниски доходи

и стандарт на живот, ограничен достъп до

здравни и социални услуги, както и липсата на со-

циална подкрепа (15,27).

Паданията са основни рискови фактори за

фрактури. Най – чести фрактури след падане при

възрастни лица са с локализация в бедрена кост

и прешлени. Заболявания, засягащи походката и

баланса значително повишават риска за падания

с последващо счупване на фемура (4).

Падания и Паркинсонова болест

В общата популация честота на паданията

нараства с напредване на възрастта. С напред-

ване на възрастта нараства и заболеваемостта

от невродегенеративни заболявания в това

число и от Паркинсонова болест. Настоящите

терапевтични възможности при болните с ПБ

предлагат по–добър и по-дълъг живот, който

обаче е свързан с повече и по-дълготрайни

здравни проблеми - неврологични и неневроло-

гични. (18)

Паркинсоновата болест (ПБ) е заболяване,

при коeто е налице повишен риск от падания и

свързани с тях фрактури (26). Причините за ви-

соката честота на паданията и последващите

наранявания са резултат от множество взаимо-

действащи си помежду си фактори, които могат

да са свързани директно със заболяването или не-

зависищи от невродегенерацията.

Честотата на падане корелира положително

с тежестта и продължителността на заболява-

нето (2). Рискът от падания нараства в 6-10 го-

дина на болестта и зависи от възрастта и

тежестта на моторния дефицит (24,26). В на-

предналите стадии на заболяването нару шения -

та в походката и постуралната нестабилност,

абнормната поза и мускулноскелетните дефор-

мации значително намаляват подвижността и са

основни причини за паданията (9,10). По-чести са

фактурите при болните от женски пол и при па-

Ключови думи: падания, Паркинсонова болест, пре-

венция, рискови фактори.


31

циенти с автономни нарушения (10,28). Нали-

чието на инконтиненция, както и на деменция

също са свързани с по-чести падания (2, 29).

От друга страна страхът от падане води до

ограничаване на ежедневната дейност и до имо-

билизация (3). Имобилизацията затруднява екс-

позицията на слънце, води до увеличаване на

костната резорбция с хиперкалциемия и редуци-

ране нивата на 1,25(ОН)2 Д. Задълбочава се дефи-

цитът на Вит. Д (20) и нараства риска от

фрактури.

Фрактури и Паркинсонова болест

Честотата на фрактурите е по-висока при

болнитe с ПБ спрямо общата популация. Из-

вестно е, че фрактура на шийката на бедрента

кост е най-честото усложнение при падане на

възрастни жени (26). Именно този тип фрактура

е до пет пъти по-често срещана при пациентите

с ПБ в сравнение със здрави лица (16). Пациен-

тите с ПБ в късните стадии падат настрани или

назад. Това обяснява защо бедрените фрактури

преобладават в усложненията от падане в срав-

нение с фрактури с друга локализация (9). В про-

спективно проучване Johnell et al. (16) намират, че

за период от 7 години от 138 болни с ПБ 20 са по-

лучили фрактура на бедрената кост, докато при

здравите контроли е описано само 1 счупване с

подобна локализация. Фрактури с други локализа-

ции са наблюдавани при 68 пациента с ПБ и 38

здрави лица.

Идентифицирани са значителен брой фак-

тори свързани с повишена честота на фрактури

при болни с ПБ: напреднал стадий на заболява-

нето, ниска телесна маса, ограничено излагане на

слънчева светлина, недостатъчен прием на вит.

Д и ниска костна плътност, които са взаимосвър-

зани.

Витамин Д дефицит

Витамин D може да бъде определен и като

хормон с автокринна и паракринна функция,

който освен регулиране на калциевата хомеос-

таза и здравето на костите участва в мно-

жество физиологични процеси, като клетъчна

пролиферация, диференциация и устойчивост на

клетките към оксидативен стрес (11) Дефици-

тът на витамин Д се свързва с различни смуще-

ния и хронични заболявания – нарушен баланс,

намалена мускулна сила, промени в настроението,

когницията, с автоимунни заболявания и се до-

пуска неговото участие в патогенезата на Пар-

кинсоновата болест (11,22). В сравнение със

здрави лица при пациентите с ПБ се установя-

ват нарушения във Витамин Д ендокринната сис-

тема (1). Намалени нива на витамина се

установяват, както при новодиагностицирани,

така и при пациенти в по-късните стадии на ПБ

(5). Редуцираните серумни нива на 25(ОН) се свър-

зват с мускулна слабост и повече инциденти от

падания и фрактури (25). Предвид това може да

се приеме, че ниските стойности на 25 ОНD в се-

рума допринасят за общата нестабилност и

така увеличават риска от падане. (6).

Ниска костна плътност

При болнитес ПБ се установява ниска

костна плътност за бедрена кост, лумбален

гръбнак и шийката на фемура спрямо здрави кон-

троли (30), като при жените тя корелира положи-

телно с по-ниски нива на вит. Д и ниско

съдържаниe на мaстна тъкан, увеличаващи риска

от фрактури (6). Loref et al. установяват, че нама-

лената костна плътност на трохантера е свър-

зана с намалена физическата активност, а общия

скор за BMD е по-нисък при болни с по-изразена ри-

гидност (21). Несъмненно имобилизацията, която

е честа в напредналите стадии на заболяването

е важен фактор за остеопенията. За редукцитя

на костната плътност значение има и малнутри-

цията, която е следствие от симптомите на за-

боляването и приеманите медикаменти (6).

Известно е, че при пациентите на леводопа те-

рапия се повишават серумните нива на хомоцис-

теина, а хиперхомоцистеинемията също води до


32

редукция на костна плътност в проксималния

фемур (8 Следователно тя е допълнителен фак-

тор за промени в костната плътност при паци-

ентите с ПБ.

Измерането на плътността на костите е

показател за остеопороза в клиничната меди-

цина. Остеопорозата и постеопенията са чести

при пациентите с ПБ, засягаща до 91% от же-

ните и 61% от мъжете (13). През последните го-

дини се се доказа, че рискът от остеопороза е

висок при болните с ПБ и нещо повече самото за-

боляване допринася за нейното развитие (26).

Така представените данни подсказват, че

при пациентите с ПБ се появява необходимост

от по-целенасочени действия по отношение

оценка на риска от падания и наранявания. Рутин-

ното изследване на костна плътност и мине-

релна обмяна би било полезно за тези болни и при

необходимост да се насочат за допълнителна за-

местителна терапия. Проучване на Iwamoto et

al.(14), определя три ефикасни терапия за предот-

вратяване на фрактурите – повишаване времето

на слънчева експозиция , прием на menatetrenonen

(за жени) и на бифосфонати в комбинация с вита-

мин Д. Излагането на слънце води до нарастване

на костната плътност при пациенти с ПБ (23).

Скорошно проучване показа, че приемът на

25(OH)D не намалява риска от падания , освен в

случаите с дефицит на витамин Д (7). Замести-

телната терапия оказва положителен ефект

върху невромускулната функция и баланса, подоб-

рява мускулната сила и двигателността за дол-

ните крайници (19). Освен това не трябва да се

забравя и мястото на физикалната терапия, тъй

като е доказано, че груповите или индивидуал-

ните физически упражнения намаляват риска от

падане (7).


Пациентите с ПБ са с повишен риск от па-

дане и наранявания. Идентифицират се мно-

жество рискови фактори свързани със самото

заболяване, а също и с напредналата възраст на

пациентите. Тези фактори са взаимосвързани и

потенциращи се. Високата честота на пада-

нията е свързана и с повишен риск от фрактури.

Бедрените фрактури са типични за страдащите

от ПБ и са свързани с продължителна хоспитали-

зация и обгрижване с необходимост за организи-

ране на професионални и непрофесионални грижи

за тази група пациенти. Това показва необходи-

мостта от програми насочени за превенция на

паданията при пациентите с ПБ.

Адрес за кореспонденция:Д-р С. Мантарова, дмВМА – МБАЛ Пловдив, Клиника по нервни болестибул. Христо Ботев №81e-mail: [email protected]

Address for correspondence: S. Mantarova, M.D., Ph DMilitary Medical Academy –MHAT– Plovdiv Hristo Botev bul., 81, 4000 Plovdiv, Bulgaria e-mail: [email protected]

ЛИтература/REFERENCES:

1. Abou-Raya S., Helmii M., Abou-Raya A. “Bone andmineralmeta-

bolismin older adults with Parkinson’s disease. Age and Ageing,

2009, 38(6), 675–680.

2. Balash Y., Peretz Ch., Leibovich G, et al. Falls in outpatients with

Parkinson’s disease. J Neurol., 2005, 252, 1310–1315.

3. Bloem B.R., Bhatia K.P. Gait and balance in basal ganglia disor-

ders.In: Bronstein AM, Brandt T, Nutt JG, Woollacott MH, editors.

Clinical disorders of balance, posture and gait. London: Arnold,

2004., 173–206.

4. Dargent-Molina P., Favier F., Grandjean H., Baudoin C., Schott

A.,Hausherr E., Fall-related factors and risk of hip fractures: the

EPIDOS prospective study. Lancet, 1996, 348, 145–149.

5. Evatt Marian L., Evatt M.L., Delong M.R., Khazai N., Rosen A., Tri-

che S., Tangpricha V. Prevalence ovitamin d insufficiency in pati-

ents with Parkinson disease and Alzheimer disease.Arch Neurol.,

2008, 65(10), 1348-1352.

6. Fernández M.C., Parisi M.S., Díaz S.P., Mastaglia S.R., Deferrari

J.M., Seijo M., Bagur A., Micheli F., Oliveri B. A pilot study on the

impact of body composition on bone and mineral metabolism in


33

Parkinson's disease. Parkinsonism Relat Disord., 2007, 13(6), 355-

358.

7. Gillespie L.D., Robertson M.C., Gillespie W.J., Sherrington C.,

Gates S., Clemson L.M., Interventions for preventing falls in older

people living in the community. Cochrane Database System Re-

view, 2012;9:CD007146.

8. Gjesdal C.G., Vollset S.E., Ueland P.M., Refsum H., Drevon C.A.,

Gjessing H.K. Plasma total homocysteine level and bone mineral

density: the Hordaland Homo-cysteine Study. Arch Intern Med..

2006, 166, 88-94.

9. Gnädinger M. , Mellinghoff H.U., Kaelin-Lang A. Parkinson's di-

sease and the bones.Swiss Med Wkly.,2011 ,141:w13154. doi:

10.4414/smw.2011.13154

10.Grimbergen Y.A.M., Munneke M., Bastiaan R.B.. Falls in Parkin-

son’sdisease. Curr Opin Neurol., 2004, 17, 405–415.

11.Holick M.F. Vitamin D deficiency. N Engl J Med., 2007, 357(3),

266-281.

12.Holmes J., House A. Psychiatric illness predicts poor out-come

after surgery for hip fracture: a prospective cohort study. Psychol

Med., 2000,30, 921-929.

13.Invernizzi M., Carda S., Viscontini G. S., Cisari C.Osteoporosis in

Parkinson’s disease. Parkinsonism and Related Disorders., 2009,

15( 5), 339–346.

14.Iwamoto J., Sato Y., Takeda T., Matsumoto H. Strategy for pre-

vention of hip fractures in patients with Parkinson's disease. World

J Orthop., 2012,,3(9),,137-141.

15.Jeandel C., Blain H.. Facteurs de risque et profils à risque de

chute chezle sujet âgé. La revue du généraliste et de la Géronto-

logie., 1999, 53, 23–27.

16.Johnell O.,Melton L.,Atkinson E., O’FallonW., Kurland L. Fracture

risk in patients with parkinsonism: a population-based study in Ol-

msted County, Minnesota. Age Ageing., 1992,,21, 32–38.

17.Kamińska M.S., Brodowski J., Karakiewicz B. Fall risk factors in

community-dwelling elderly depending on their physical function,

cognitive status and symptoms of depression. Int J Environ Res

Public Health., 2015, 12(4), 3406-3416.

18.Katzenschlager R., Head J., Schrag A. Fourteen-year final repor-

tof the randomized PDRG-UK trial comparing three initial treat-

ments in PD. Neurology., 2008, 71, 474–480.

19.Krause M., Anschu W. Vettorazzi E., Breer S., Amling M., Barven-

cik F. Vitamin D deficiency intensifies deterioration of risk factors

such as male sex and absence of vision, leading to increased pos-

tural body sway. Gait Posture., 2014, 39(1),166-171.

20. Lips P. Vitamin D deficiency and secondary hyperparathyroidism

in the elderly:consequences for bone loss and fractures and the-

rapeutic implications. Endocr Rev., 2001, 22, 477-501.

21.Loref¨B., Toss G., Gran´erus A.K. Bone mass inelderly patients

with Parkinson’s disease. Acta NeurologicaScandinavica, 2007,

116( 4), 248–254.

22.Newmark H.L., Newmark J. Vitamin D and Parkinson’s disease:

a hypothesis. MovDisord., 2007,22(4),461-468.

23.Sato Y., Iwamoto J., Honda Y. Amelioration of osteoporosis and

hypovitaminosis D by sunlight exposure in Parkinson's disease.

Parkinsonism Relat Disord., 2011, 17, 22-26.

24.Strubel D. Parkinson du sujet âgé. La revue de gériatrie,

1998,23,845–851.

25.van den Bergh J.P., Bours S.P., van Geel T.A., Geusens P.P. Op-

timal use of vitamin Dwhen treating osteoporosis. Curr Osteoporos

Rep., 2011,,9,,36-42.

26.Vaserman N. Parkinson's disease and osteoporosis. Joint Bone

Spine, 2005, 72, 484-488.

27.WHO Global Report on Falls Prevention in Older Age; World He-

alth Organization: Geneva,Switzerland, 2007.

28.Williams D.R.,Watt H.C., Lees A.J. Predictors of falls and fractures

in bradykinetic rigid syndromes: a retrospective study. J Neurol Ne-

urosurgPschiatry, 2006,477,4468–473.

29. Wood B.H., Bilclough J.A., Bowron A.Inci dence and prediction

falls in Parkinson’s disease: a prospective multidisciplinary study.

J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2002, 72 , 721–5.

30.Zhao Y., Shen L., Ji H.F. Osteoporosis risk and bone mineral den-

sity levels in patients with Parkinson’s dusease: a meta analysis.

Bone, 2013, 52(1), 498-505.


34

вЪвеДенИе

Дифузната идиопатична скелетна хиперос-

тоза (ДИСХ) е заболяване засягащо предимно хо-

рата в напреднала възраст. Описано е за първи

път от Forestier и сътр. през 1950 г. като сенилна

анкилозираща хиперостоза на гръбначния стълб

[3]. Сегашното название е дадено по-късно от

Resnick и сътр., които обособяват радиографс-

ките диагностични критерии [7, 8]. ДИСХ се ха-

рактеризира със специфична осификация на

гръбначния стълб при липса на белези за спонди-

лоартропатия или дегенеративна спондилоза [2].

ДИФузна ИДИопатИЧна скеЛетна ХИперостоза

(БоЛест на FORESTIER) – сЪоБщенИе на сЛуЧаЙ И оБзор на

ЛИтературата

АбСтРАКт

ДИФУЗНА ИДИОПАТИЧНА СКЕЛЕТНА ХИПЕРОСТОЗА (БОЛЕСТ НА FORESTIER) –

СЪОБЩЕНИЕ НА СЛУЧАй И ОБЗОР НА ЛИТЕРАТУРАТА

Ив. Миланов, Н. Топалов, Б. Попиванова, А. Шокова

УСБАЛНП ”Св. Наум”, София

Дифузната идиопатична скелетна хиперостоза

(ДИСХ) е заболяване засягащо предимно хората в на-

преднала възраст. Описано е за първи път от Forestier

като сенилна анкилозираща хиперостоза на гръбначния

стълб и се характеризира със специфична осификация

на гръбначния стълб при липса на белези за спондило-

артропатия или дегенеративна спондилоза. Макар и

рядко то може да бъде причина за дисфагия, дисфония

или стридор, а в напредналият стадий често се стига

до специфични фрактури дори при минимална травма.

Въпреки, че е познато отдавна, в практиката то

много често остава неразпознато или се диагности-

цира погрешно като деформираща спондилоза. Настоя-

щият труд представя случай от практиката и кратък

обзор на литературата с цел подобряване на диагнос-

тиката и улесняване на практикуващите невролози.

Ключови думи: дифузната идиопатична скелетна

хиперостоза, болест на Forestier, дисфагия, фрактури

на гръбначния стълб

ABSTRACT

DIFFUSE IDIOPATHIC SKELETAL HYPEROSTOSIS

(FORESTIER'S DISEASE) - A CASE REPORT

I. Milanov, N. Topalov, B. Popivanova, A. Shokova


The diffuse idiopathic skeletal hyperostosis is a disease

predominantly affecting the elderly. It was described for the

first time by Forestier as a senile ankylosing spondylosis, and

ankylosing hyperostosis. The condition is characterized by

specific ossification of the spine without signs of spondyloar-

thropathy or degenerative spondylosis. Rarely, it can cause

dysphagia, dysphonia or stridor. In the late stages of the di-

sease, specific fractures can be seen even after a minimal

trauma event.

Even though, the disease is known for ages, it is often un-

recognized or misdiagnosed as deforming spondylosis in the

clinical practice. This is a clinical case and a review of the clin-

ical features of Forestier’s disease aiming to improve and ease

diagnosing.

Key words: diffuse idiopathic skeletal hyperostosis,

Forestier’s disease, dysphagia, fractures of spine


35

Въпреки, че е познато отдавна, в практи-

ката то много често остава неразпознато или

се диагностицира погрешно като деформираща

спондилоза. Настоящият труд представя случай

от практиката и обзор на съществуващата ли-

тература с цел подобряване на диагностиката и

улесняване на практикуващите невролози.

преДставЯне на сЛуЧаЯ

Представя се 76 годишна жена приета за

втори път по повод болка с умерен интензитет,

ирадиираща към дясно рамо и дясната част на

гърба, скованост, чувство на тежест във врата

със затруднено поддържане на главата в изпра-

вено положение. Оплакванията датират от 6 го-

дини, когато освен настоящите оплаквания е

имала и дифузно главоболие и световъртеж. По-

следните са отзвучали след медикаментозно

лече ние, но останала сковаността, която прогре-

сирала до ограничаване на движенията във врата

и оформяне на кифосколиоза в горния торакален

сегмент. Пациентката е с придружаващи исхе-

мична болест на сърцето и дислипидемия. Преди

няколко месеца е била хоспитализирана по повод

засилване на болковия синдром с КТ данни за вкал-

цена дискова херния на ниво C7-Th1. Физикалният

преглед по време на сегашната хоспитализация

установява спонтанна болка във врата по C4-C6

дерматом, болково ограничени движения и изявен

паравертебрален спазъм в шийния отдел, диск-

ретна анизорефлексия за горни и долни крайници

по-изразена вдясно. ЕМГ данни за хронична, дву-

странна преднокоренчева увреда на C5-6, без де-

нервационна активност и нормални периферни

нерви. Рентгенографията показа изразена ки-

фоза в горен торакален сегмент на гръбнака

(фиг. 1). Компютърната томография на шийния и

торакалния отдел демонстрира изразена кифос-

колиоза на ниво Th1-7, изразена шийна лордоза и

предно-странични краеви остеофити на всички

нива с формиране на костни мостове. На напра-

вените допълнително 3D реконструкции се уста-

новява масивно вкалцяване на предния лонгиту-

динален лигамент по цялото му протежение до

Тh7, по-изразено в дясната половина, водещо до

вентрална тракция на торакалния отдел с офор-

мяне на кифосколиоза (фиг. 2, 3). Данните от

анамнезата, физикалния преглед и компютърто-

мографското изследване изследването ни дадоха

основание да поставим диагнозата ДИСХ.

Вследствие на проведеното лечение с НСПВС,

миорелаксанти, физикална терапия се отчете на-

маляване на болковия синдром и значително пов-

лияване на движенията в шийния сегмент на

гръбнака. Пациентката бе насочена към ендокри-

нолог за лечение на остеопорозата и мнение за

периодични курсове с НСПВС, физикална терапия

и носене на шийна яка при по-продължително хо-

дене.

Фиг. 1. Рентгенография - изразена кифосколиоза в

горен торакален отдел на гръбначния стълб.


36

Фиг. 2. 3D КАТ реконструкция показваща flowing

осификация на предния надлъжен лигамент.

Фиг. 3. 3D КАТ реконструкция на същия сегмент

по-слабо изразената flowing осификация на предния

надлъжен лигамент вляво.

ДИскусИЯ

ДИСХ се среща при около 7% от мъжете и 4%

при жените над 60-70 години и засяга най-често

шийния и торакалния отдел на гръбначния стълб.

Етиологията е все още неизвестна, но заболя -

ване то се среща по-често при пациенти с

метаболит ни заболявания (захарен диабет, за-

тлъстяване, подагра, хиперпаратиреоидизъм,

дислипидемия).

Клинична картина

Най-често започва постепенно с неспеци-

фични симптоми, които често се неглижират и

се отдават на възрастово обусловена анкилози-

раща спондилоза. Най-честите симптоми са уме-

рена болка в гърба, мускулна скованост и

ограничена подвижност в засегнатия сегмент. В

началото симптомите са умерено изразени и

често флуктуират. Макар и рядко заболяването

може да се манифестира с дисфагия [1, 4, 6], па-

реза на възвратния ларингеален нерв с дисфония

и стридор, които са вследствие на краевите ос-

теофити. В случаите със засягане на задния лон-

гитудинален лигамент и стеноза на гръбначния

канал е възможно да се прояви и с миелопатия от

компресия на гръбначния мозък и съответните на

нивото й симптоми [5, 9]. Около 15% от

пациенти те се насочват директно към неврохи-

рург поради фрактури или тежко изразена сим-

птоматика [10].

Ограничената подвижност на гръбначния

стълб може да доведе до фрактури дори при ми-

нимална травма, като хиперекстензията е най-

честия механизъм [11]. Диагностицирането на

фрактурите често закъснява, тъй като е налице

хроничен болков синдром и оплакванията се нег-

лижират от пациентите и лекуващите невро-

лози.

Диагноза

Диагнозата се поставя чрез рентгеногра-

фия, компютърна томография или магнитно-ре-

зонансно изследване. През 1976 год. Resnick и

сътр. обособяват радиографските диагнос-

тични критерии, които са:

- осификация на предния лонгитудинален

лигамент, която обхваща най-малко 4 съседни

прешлена и междудисковите пространства (flo-

wing ossification),


37

- сравнително запазени прешлени и липса

на дегенеративни промени в дисковете,

- липса на засягане на апофизиалните, кос-

товертебралните и сакроиличаните стави.

Осификацията на предния лонгитудинален

лигамент в повечето от случаите е по-изразена

вдясно, което се свързва с пулсациите на низхо-

дящата аорта вляво. Първоначално осифика-

цията води до образуване на остеофити, които

приличат на течащ восък от свещ (flowing candle

wax). Впоследствие те се сливат и образуват

костни мостчета над междупрешленните про-

странства (bridging), което придава неравен ла-

терален контур на гръбначния стълб (bumpy

spine). Липсата на фасетъчна (апофизеална) анки-

лоза до голяма степен разграничава ДИСХ от

другите заболявания.

Диференциална диагноза

Най-често диференциалната диагноза се

прави с анкилозиращия спондилоартрит (болест

на Bechterew-Strьmpel) (табл. 1).

В по-напреднала възраст ДИСХ трябва да се

отдиференцира и от дегенеративните заболява-

ния на гръбначния стълб, при които липсва харак-

терната осификация. Налице са дегенеративни

промени в телата на прешлените и дисковете

(неправилна промяна във формата на прешле-

ните, стесняване на междудисковите простран-

ства, вакуум феномен, фасетъчна артроза),

които липсват при ДИСХ [11].

Протичане

Заболяването протича прогресивно и не

води до смърт, но е свързано със значително вло-

шено качество на живот.

Лечение

Лечението включва физикална терапия и

повлияване на симптомите с нестероидни проти-

вовъзпалителни и обезболяващи средства, които

са със задоволителен, но краткотраен ефект. Не-

обходимо е разясняване естеството на заболя-

ването и указания за спазване на двигателен

n Критерии ДИСХ Болест на

Бехтерев

1. HLA B 27 33% 90%

2. Осификация на

предния лонгитуди-

нален лигамент на

протежение поне 4

съседни прешлена с

обхващане на

междупрешленните

пространства

да не

3. Засягане на апофи-

залните и костовер-

тебралните стави

не да

4. Осификация на

останалите

лигаменти и

дисковете

не да

5. Промяна във

формата на

прешлените

не придобиват

квадратна форма

6. Промяна в структу-

рата на прешлените

не малки ерозии

по ръбовете на

прешлените с

реактивна

склероза

(Romanus lesions)

7. Сакроилиит не двустранен и си-

метричен

8. Промяна в контура

на гръбначния стълб

фас - неравен

латерален контур,

(bumpy spine)

фас - тип “бам-

бук”,профил тип

“кама”

9. Остопороза не да

10

.

Псевдоартрози в

областта на

дисковете

(Андерсонови лезии)

не да

11

.

Други локализации в

опорно-двигателния

апарат

ентезопатия на

csristae iliacae,

tuberositas tibiae

и tubera

ischiadicae,

остеофити на

олекранон и

калканеус

симетрични

промени в

тазобедрени и

коленни стави и

асиметрични

промени в ръцете

12

.

Асоциирани

заболявания

метаболитни

заболявания

(захарен диабет,

затлъстяване,

подагра, хипер-

паратиреоидизъм,

дислипидемия)

преден увеит,

псориазис,

улцерозен колит,

болест на Крон,

засягане на

сърдечни клапи,

аортит

Таблица 1 Диференциална диагноза между ДИСХ и

болестта на Бехтерев


38

режим с избягване на усукващи движения и хипе-

рекстензия от страна на пациента.

Наличието на разместени фрактури, миело-

патия вследствие стеноза на гръбначния канал

или големи симптоматични остеофити водещи

до дисфагия или пареза на ларингеалния нерв на-

лагат неврохирургично лечение.


ДИСХ засяга предимно напредналата въз-

раст и се характеризира със специфична осифи-

кация на гръбначния стълб при липса на белези

за спондилоартропатия или дегенеративна спон-

дилоза. Въпреки специфичната рентгенографска

находка, в практиката често се диагностицира

погрешно като деформираща спондилоза. В на-

предналите стадии се асоциира със специфични

фрактури на гръбначния стълб дори при мини-

мална травма, които често остават неразпоз-

нати и могат да доведат до неврологичен

дефицит. Ето защо ДИСХ трябва да присъства в

диференциалната диагноза при всички пациенти

с болков синдром в напреднала възраст.

Адрес за кореспонденция:Д-р Боряна ПопивановаУСБАЛНП ”Св. Наум”ул. ”Любен Русев” №1София 1113, Българияe-mail: [email protected]

БИБЛИоГраФИЯ

1. Aydin, E., Akdogan, V., Akkuzu, B., et al. Six cases of Forestier

syndrome, a rare cause of dysphagia. Acta Otolaryngol, 2006,

126(7), 77508.

2. Belanger, T., Rowe, D. Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis:

musculoskeletal manifestations. J Am Acad Orthop Surg, 2001,

9(4), 258-67.

3. Forestier, J., Rotes-Querol J. Senile ankylosing hyperostosis of the

spine. Ann Rheum Dis, 1950, 9, 321-30.

4. Goh, P.Y., Dobson, M., Iseli, T., et al. Forestier’s disease presenting

with dysphagia and dysphonia. J Clin Neurosci, 2010, 17(10),

1336-8.

5. Hukuda, S., Mochizuki, T., Ogata, M., Shichikawa, K. The pattern

of spinal and extraspinal hyperostosis in patients with ossification

of the posterior longitudinal ligament and the ligamentum flavum

causing myelopathy. Skeletal Radiol, 1983, 10, 79-85.

6. Krishnarasa, B., Vivekanandarajah, A., Ripoll, L., et al. Diffuse id-

iopathic skeletal hyperostosis (DISH) – a rare etiology of dyspha-

gia. Clin Med Insights, 2011, 4, 71-5.

7. Resnick, D., Niwayama, G. Radiographic and pathological features

of spinal involvement in diffuse idiopathic skeletal hyperostosis

(DISH). Radiology, 1976, 119, 559-68.

8. Resnick, D., Shapiro, R.F., Wiesner, K.B., et al. Diffuse idiopathic

skeletal hyperostosis (DISH). Semin Arthritis Rheum, 1978, 7, 153.

9. Resnick, D., Guerra, J., Robinson, C.A., Vint, V.C. Association of

diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH) and calcification and

ossification of the posterior longitudinal ligament. AJR, 1978, 131,

1049-53.

10.Sharma, R.R., Mahapatra, A., Pawar, S.J., et al. Spinal cord and

cauda equina compression in ‘DISH’. Neurol India, 2001, 49, 148-

52.

11.Taljanovic, M., Hunter, T., Wisneski, R., et al. Imaging character-

istics of diffuse idiopathic skeletal hyperostosis with an emphasis

on acute spinal fractures. AJR, 2009, 193, 10-19.


39

паркИнсонова БоЛест с ранно наЧаЛо И конверзИонно

разстроЙство - кЛИнИЧен сЛуЧаЙ

РЕзюмЕ

ПАРКИНСОНОВА БОЛЕСТ С РАННО НАЧАЛО И КОНВЕРЗИОННО

РАЗСТРОйСТВО - КЛИНИЧЕН СЛУЧАй

С. Мантарова1,2, Т.Василева1,3, М. Манова1,3

1 Медицински университет - Пловдив, Ка-тедра по Неврология2 ВМА- МБАЛ Пловдив,

3 УМБАЛ “Св. Георги” ЕАД, Пловдив

Психогенният паркинсонизъм се среща при 10% от

пациентите с психогенни двигателни разстройства и

разграничаването му от Паркинсоновата болест може

да представлява диагностичен проблем. Представяме

пациентка на 38 години с оплаквания от тремор за лява

ръка. От неврологичния статус се обективизира бра-

дикинезия, ригидност и живи сухожилно-надкостни

рефлекси. От консултация с психиатър се диагности-

цира конверзионно разстройство. Параклиничните и

образни изследвания отхвърлят първоначално обсерви-

раната диагноза - болест на Wilson,. От проведения

DaTSCAN - данни за умерено изразена загуба на допа-

минергични неврони в стриатумите, повече за десния,

а терапията с леводопа доведе до положителен ефект

върху симптомите. При пациентката се прие оконча-

телна диагноза Паркинсонова болест с ранно начало

при придружаващо конверзионно разстройство.Пред-

ставеният клиничен случай демонстрира информатив-

ността и ползата от функционалното образно

изследване (DaT SPECT) при разграничаване на психо-

генен паркинсонизъм от Паркинсонова болест

Ключови думи: DaTSCAN, конверзионно разстрой-

ство психогенин паркинсонизъм

ABSTRACT

EARLY - ONSET PARKINSON’S DISEASE AND CONVERSION DISORDER:

A CASE REPORT

S. Mantarova1,2, T. Vasileva1,3, M. Manova1,3

1 Medical University – Plovdiv, Department of Neurology,

2 Military Medical Academy – MHAT -Plovdiv,3 UMHAT „St. George”, Plovdiv, Bulgaria

Psychogenic parkinsonism occurs in 10% of patients with

psychogenic movement disorders. Differentiating psy-

chogenic parkinsonism fromneurodegenerative Parkinson's

disease with early psychogenic feature is a diagnostic chal-

lenge. We present a 38 years old female with tremor of the left

hand. The neurologic examination showed bradykinesia,

rigidity and brisk deep tendon reflexes. Neuropsychological

examination revealed a conversion disorder. The performed

laboratory tests, brain CT and MRI showed no abnormalities

and excluded Wilson’s disease. DAT-SPECT revealed re-

duced uptake in both basal ganglia, more right. The patient

had excellence response to L -dopa therapy. The final diag-

nosis was early - onset Parkinson’sdisease with conversion

disorder.

We demonstrate that DAT-SPECT is a useful diagnostic

tool that can serve to distinguish pure psychogenic parkinson-

ism from neurodegenerative Parkinson’s disese.

Key words: conversion disorder, psyhodenic parkinson-

ism, SPECT


40

вЪвеДенИе

Паркинсоновата болест (ПБ) е невродегене-

ративно заболяване на късната възраст, което

се проявява с тремор, ригидност и брадикинезия.

При 5 до 7% от всички пациенти заболяването

може да започне между 20 и 40 годишна възраст.

При една трета от болните с напредване на ПБ

се развиват и невропсихични нарушения, като де-

пресия и тревожност.(1).

Конверзионното разстройство, познато

като хистерия е състояние, при което пациен-

тите страдат от неврологични симптоми без

подлежащо неврологично заболяване. Двига-

телни симптоми – хипо и/или хиперкинетични,

които не могат да бъдат свързани с подлежащо

органично заболяване при подлежащи психични

или психологични фактори се означават, като

психогенни двигателни нарушения (ПДН) (12). По

данни на Hallet (8) около 3% от пациентите, посе-

щаващи за първи път специалисти по двигателни

нарушения страдат от психогенни двигателни

разстройства. Психогенният паркинсонизъм се

среща при по-малко от 10% от пациентите с ПДН

(8,10). От друга страна този тип разстройства

или соматизацията могат да са ранна премо-

торна изява на ПБ (11) или конверзията да е част

от клиничната картина, оказваща влияние върху

симп томите на органичното заболяване (7).

Пред вид това оценката на новопоявили се

двигател ни нарушения при конверзионно раз-

стройство може да се окаже диагностично пред-

извикателство за невролога.

кЛИнИЧен сЛуЧаЙ

Представяме пациентка на 38 години. По

анамнестични данни на 31 годишна възраст се по-

явили силни болки в лявата ръка с чувство на

изтръп ване в лява гръдна половина. Провела ле-

чение с аналгетици и нестероидни противовъз-

палителни средства, като в последствие по

препоръка на ортопед ръката била имобилизи-

рана за около 1 месец. След този период се по-

явило непостоянно трепeрене в лявата ръка,

което не смущавало ежедневието й. Три години

по-късно след психотравма треморът значимо

прогресирал, като изчезвал по време на сън и ко-

гато нямала обкръжение. Пациентката отбе-

лязва, че станала по-забавена. След консултация

с психиатър по повод на чувство за тревожност

и обща потиснатост започнала терапия с анти-

депресанти и бензодиазепини с частичен ефект

върху оплакванията. Към терапията впослед-

ствие е добавен и Пк- Мерц, като според болната

треморът значимо намалял. За кратък период

приемала и МАО – Б инхибитор – без ефект. Пос-

тъпва в клиниката по повод на засилване на тре-

мора в лява ръка, болки в лява раменна става и

забавеност.

Соматичен статус - без особености. От

неврологичния стаус се обективизира – Паркин-

сонов синдром - обща брадикинезия, хипомимия с

рядко мигане, лек статичен и изразен постурален

тремор за лява ръка, вариращ по честота, посока

и амплитуда и намаляващ при отвличане на вни-

манието, ригидно повишен мускулен тонус за

горни крайници вляво, дистония за палеца вляво.

Пирамиден синдром - оживен мандибуларен реф-

лекс, по-живи сухожилно-надкостни рефлекси

вдясно с положителен Хофман двустранно и кло-

нусоиди за ходилата.

От параклиничните изследвания е налице

лека желязодефицитна анемия, нормална бъб-

речна и чернодробна функция, нормални нива на

церулоплазмин, мед в серум и в 24 -часова урина –

в норма. Ехография на корем – без отклонения.

Нормален офталмологичен статус.О т проведе-

ните в амбулаторни условия КТ и МРТ на глава не

се установява патология. От електромиография

(треморограма)– ритмичен тремор с честота 6

Hz с относително еднаква амплитуда в покой и

при статично напрежение. При насочено движе-

ние се ускорява до 8 Hz.


41

Консултацията с психиатър – Диагноза:

Конверзионно разстройство. Невропсихологично

изследване - леко нарушение на концентрацията

и разпределяемостта на вниманието. Започна се

лечение с леводопа до доза 400 мг/дн, разпред-

елена в 3 приема, като се отчете ефект по отно-

шение на брадикинезията. Бе осъществен

DаT-SCAN с данни за умерено изразена загуба на

допаминергични неврони в стриатумите, повече

за десния (патологичен образ тип 2/ насочващи

към Паркинсонизъм. При проследяване на пациен-

тката, която продължи терапия със Синепар

200/50 2т./дн, Ефектин и Ривотрил се отчете зна-

чимо подобрение на брадикинезията и тремора.

Възоснова на клиничното наблюдение, данните

от DаT-SCAN и ефекта от провежданата тера-

пия се прие се окончателна диагноза Паркинсо-

нова болест при придружаващо конверзионно

разстройство.

оБсЪЖДане

Предвид възрастта на пациентката и дан-

ните от неврологичния статус за съчетание на

паркинсонов синдром и по-слабо изявени белези на

пирамидна увреда на първо място обсервирахме

Болест на Wilson. Проведените параклинични и

офталмогични изследвания отхвърлиха тази въз-

можност.

За психогенните двигателни нарушения е ха-

рактерно внезапното начало и липсата на прогре-

сия, оплакванията могат да варират във

времето и да изчезват при отвличане на внима-

нието (7). При обсъжданата болна данните за из-

чезване на тремора при липса на обкръжение и

засилването му след стрес, неговата вариабил-

ност и липсата на потискането му от инициация

на движениятанасочват клиничното мислене към

психогенен паркинсонизъм (1,5), макар че и при ПБ

в началото е възможно симптомите да се появя-

ват само при стресови ситуации (1). Брадикине-

зията трудно би могла да се отдиференцира дали

се дължи на психично или органично заболяване.

Пациентите с ПДН имат по-забавени движения

дори и от болни, страдащи от ПБ (3).

В този случай изключително информативно

е функционалното образно изследване - DаT-

SCAN. SPECT е с нормален образ при пациенти с

психогенно заболяване и може да бъде абормна

при ПБ. При болни с психично страдание и подле-

жащa органична болест в повечето случаи се ви-

зуализира патологичен образ (2,6,13). При

пациентката се установява загуба на допаминер-

гични неврони в стриатумите с асиметрия.

Освен данните от DаT-SCAN в полза на диагно-

зата ПБ е асиметричното начало, наличието на

прогресия, макар и бавна, както и дистонията на

палеца, което е характерно за пациенти с ПБ с

ранно начало и не на последно място добрия от-

говор към терапия с леводопа. Прилагането на

плацебо при пациенти с ПБ води до освобожда-

ване на допамин (4) с което се обяснява положи-

телния ефект върху симптомите при този тип

терапия. Поради тази причина наличието на

ефект от плацебо терапия не би донесло очаква-

ните ползи за уточняване на диагнозата.

Анамнеза за внезапно начало и поява на сим-

птоми след психотравми, наличието на функцио-

нални прояви (9), както и младата възраст на

пациентката би могло да заблуди клинициста,

което да доведе до забавяне на диагнозата и ле-

чението на ПБ. Не трябва да се забравя, че кон-

верзията може да е част от клиничната картина

на ПБ и да води до засилване на симптомите (7).

Диагностицирането на психогенен паркинсони-

зъм е необходимо да се осъществява с голямо

внимание и то от специалисти по двигателните

нарушения. Тази група пациенти подлежат на сис-

темно клинично наблюдение и при необходимост

преоценка на диагнозата.


42

Адрес за кореспонденция:Д-р С. Мантарова, дмВМА – МБАЛ Пловдив, Клиника по нервни болестибул. Христо Ботев №81e-mail: [email protected].

Address for correspondence: S. Mantarova, M.D., Ph DMilitary Medical Academy –MHAT– Plovdiv Hristo Botev bul., 81, 4000 Plovdiv, Bulgaria e-mail: [email protected]

ЛИтература/ REFERENCES:

1. Миланов, И. Паркинсонови синдроми. СТЕНО, Варна, 2005,

стр. 66, стр. 84

2. Benaderette, S., Zanotti Fregonara, P., Apartis, Е., Nguyen, C., Tro-

cello, J.M., Remy, P., Devaux, J.Y., Askienazy, S., Vidailhet, M.

Psychogenic parkinsonism: acombination of clinical, electrophy-

siological, and [(123)I]-FP-CIT SPECT scanexplorations improves

diagnostic accuracy. Mov Disord, 2006, 21, 310–317.

3. Criswel,l S., Sterling, C., Swisher, L., Evanoff, B., Racette, B.A.

Sensitivity and specificity of the finger tapping task for the detection

of psychogenic movement disorders. Parkinsonism Relat Disord,

2010, 16(3), 197–201.

4. de la Fuente-Fernandez, R., Ruth, T.J., Sossi, V., Schulzer, M.,

Calne, D.B., Stoessl, A.J. Expectation and dopamine release: mec-

hanism of the placebo effect inParkinson's disease. Science, 2001,

293, 1164–1166.

5. Deuschl,G., Koster, B., Lucking, C.H., Scheidt, C. Diagnostic and

pathophysiologicalaspects of psychogenic tremors. Mov Di-

sord.,1998,13(2), 294–302.

6. Felicio, A.C., Godeiro-Junior, C., Moriyama, T.S. Shih, M.C., Ho-

exter, M.Q., Borges, V., Silva, S.M., Aguiar, Pde C., Andrade, L.A.,

Bressan, R.A., Ferraz, H.B. Degenerative parkinsonism inpatients

with psychogenic parkinsonism: a dopamine transporter imaging

study. Clin Neurol Neurosurg, 2010,112, 282–285.

7. Hallett, M. Psychogenic parkinsonism. J Neurol Sci., 2011 310(1-

2):163-165.

8. Hallett, M., Weiner WJ, Kompoliti K. Psychogenic movement di-

sorders. Parkinsonism Relat Disord.,2012,18( 1), 155-157.

9. Lang, A.E, Koller, W.C.,Fahn, S. Psychogenic parkinsonism. Arch

Neurol., 1995,52,802–810.

10.Miyasaki, J.M., Sa, D.S., Galvez-Jimenez, N., Lang, A.E. Psycho-

genic movement disorders.Can J Neurol Sci, 2003,30(1),94–100.

11.Onofrj, M., Bonanni, L., Manzoli, L., Thomas, A., Cohort study on

somatoform disorders in Parkinson disease and dementia with

Lewy bodies. Neurology, 2010,74,1598–1606.

12.Paulus, K.S., Meloni, M., Carpentras, G., Sassu C., De Natale,

E., Deriu, F., Galistu, P., Agnetti, V. Parkinson’s disease and con-

version disorder: Case report and literature review. Basal Ganglia

Abstracts , 2012, 2, 257–265.

13.Tolosa, E., Coelho, M., Gallardo, M. DAT imaging in drug-induced

and psychogenicparkinsonism. Mov Disord, 2003.18(7), 28–33.


43

пЪрвИЧно ГЛавоБоЛИе, свЪрзано сЪс сексуаЛна

актИвност - кЛИнИЧен сЛуЧаЙ

РЕзюмЕ

ПЪРВИЧНО ГЛАВОБОЛИЕ, СВЪРЗАНО СЪС СЕКСУАЛНА АКТИВНОСТ -

КЛИНИЧЕН СЛУЧАй

Веселина Грозева, дм

Multiprofile Hospital of Active Treatment of Neurology and Psychiatry “St. Naum”, Headache department, Sofia, BulgariaE-mail address [email protected]

ВЪВЕДЕНИЕ: Първичното главоболие, свързано

със сексуална активност е една нозологична единица,

която може да има разнообразна клинична картина.

КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ: Представя се мъж на 44 го-

дини с коитално окципитално билатерално главоболие

и два вида пристъпи. Първият вид се появява няколко

минути преди оргазъм и продължава още няколко ми-

нути след това, докато вторият вид пристъпи е с про-

дължителност до няколко часа след оргазъм.

Неврологичният статус и невроизобразяващите из-

следвания са нормални. При пациента трябваше да се

изключи вторично главоболие. Магнитният резонанс

не показа съдова патология.

зАКЛюЧЕНИЕ: Първичното главоболие, свързано

със сексуална активност е рядко страдание и понякога

трудно може да бъде разграничено от вторично главо-

болие. Необходимо е да се проведе диагностично-тера-

певтичен тест с indomethacin. Обикновено първичното

главоболие е доброкачествено и се лекува успешно, ако

бъде разпознато.

Ключови думи: първичното главоболие свързано

със сексуална активност, оргазмено главоболие, кои-

тално главоболие

ABSTRACT

PRIMARY HEADACHE RELATED TO SEXUAL ACTIVITY -

A CASE REPORT

V. Grozeva

Multiprofile Hospital of Active Treatment of Neurology and Psychiatry “St. Naum”, Headache department, Sofia, BulgariaE-mail address [email protected]

BACKGROUND: The primary headache associated with

sexual activity is regarded as a single entity with variable pre-

sentations.

CASE REPORT: We report a 44-year-old man with an oc-

cipital bilateral coital headache presenting with two different

types of attacks. The first type occurred some minutes before

orgasm, and lasted for several minutes, while the second type

of attacks lasted for several hours after orgasm. The neuro-

logical examination and the neuroimaging studies were nor-

mal. A secondary type of headache had to be excluded. The

MRI imaging showed no vascular pathology.

CONCLUSION: Primary headache related to sexual ac-

tivity is a rare condition, which can be difficult to distinguish

from a secondary type headache. Diagnostic test with in-

domethacin must be performed. This type of headache is usu-

ally benign and treatable if recognized.

Key words: headache related to sexual activity, orgas-

mic headache, sexual activity


44

вЪвеДенИе

Преди създаването на последната междуна-

родната класификация на главоболията, бета

версия/International Classification of Headache Disor-

ders – III beta (ICHD-III), първичното главоболие,

свързано със сексуална активност беше познато

под различни имена: доброкачествено главоболие

свързано със секс, доброкачествено съдово сек-

суално главоболие, коитална цефалгия, оргазмена

цефалгия, сексуално главоболие и др. Междуна-

родната класификация (ICHD-III) от 2013 год.

описва главоболието, като появяващо се при сек-

суална активност при липса на всякакъв друг вид

интракраниална увреда (3). По време на сексуал-

ната възбуда започва тъпа по характер дву-

странна болка, развиваща се до своя максимален

интензитет при достигане на оргазма (3). Това

първично главоболие е много рядко. Наблюдава се

само при 1-1,6% от общата популация (2). В пред-

ходните международни класификации, този тип

главоболие е представен в два различни подтипа,

според различията в клиничното му протичане.

Въпреки това много автори описват случаи, в

които комбинация от различни клинични вари-

анти се среща при един и същи пациент. Поради

това в настоящата ICHD-III класификация, главо-

болието, свързано със сексуална активност се

счита за една нозологична единица, с варираща

клинична картина (3).

кЛИнИЧен сЛуЧаЙ

Мъж на 44 години съобщава за пристъпи от

главоболие, свързани с оргазъм, започнали 3 ме-

сеца преди да потърси лекарска помощ. Пациен-

тът описва два типа пристъпи. Първият вид

главоболие започва по време на половия акт,

някол ко минути преди момента на оргазъм.

Болка та е пулсираща, двустранна, с тилна

локализа ция. Появява се внезапно и е с най-висок

интинзитет няколко секунди преди достигане на

оргазъм. Силата на болката по визуално-аналого-

вата скала (VAS) от 0 до 10, е между 8 и 9. Обик-

новено болката продължава няколко минути и от-

минава бързо след достигането на оргазъм.

Вторият вид пристъпи настъпва при същите ус-

ловия, но продължава до няколко часа (около 3)

след оргазъм. Болковият интензитет намалява

постепенно и достига до 2 по VAS, около третия

час след половия акт.

Пациентът не получава подобни пристъпи

при физическо усилие. Няма главоболие, свързано

с кашлица или при прилагане на метода Valsalva.

Никога не е имал мигренни главоболия, нито има

такава фамилна обремененост.

Неврологичният статус не показа отклоне-

ния от нормата. Невроизобразяващите изслед-

вания (МРТ със съдова програма) бяха с нормален

образ.

На база на клиничните данни и нормалната

МРТ находка се постави диагнозата първично

главоболие, свързано със сексуална активност и

пациентът стартира лечение с indomethacin 25

mg по една таблетка преди полов акт. Наблюдава

се значително редуциране честотата на пристъ-

пите. Три месеца по-късно, беше отчетена реми-

сия, като пристъпите изчезнаха напълно.

Пациентът не е имал нови пристъпи към мо-

мента.

оБсЪЖДане

В миналото, първичното коитално главобо-

лие беше разделяно на три вида: 1. Ранно кои-

тално главоболие с умерено изразена болка и

кратка продължителност; 2. Оргазмено кои-

тално главоболие с внезапна много силна болка,

продължаваща не повече от 20 минути; 3. Късно

коитално главоболие, с умерено изразена болка и

по-голяма продължителност (часове до дни), по-

явяващо се след оргазъм (1).

Описаният клиничен случай включва както

втори, така и трети вариант според посочената

класификация. Подобни клинични изяви са описани


45

и от други автори. Поради това клиничните про-

учвания не са успели да ги разграничат ясно (3).

Патофизиологичният механизъм, който

стои зад това главоболие все още не е изяснен.

Считаше се, че мускулната контракция е най-

важният фактор за възникване на първия тип

коитално главоболие (1), докато съдовата хипер-

реактивност, провокирана от оргазма, беше

предложена за основна причина за възникване на

втори и трети тип (4). В някои случаи с помощта

на МРТ ангиография е наблюдавано локално стес-

няване на съдовете (5). Това обаче не са били пър-

вични главоболия при сексуална активност, а

главоболия, свързани с артериопатия, като при

синдрома на обратима церебрална вазоконстрик-

ция (reversible cerebral vasoconstriction syndrome -

RCVS) (3). В конкретния клиничен случай беше не-

обходимо да се изключи вторичен тип главобо-

лие. МРТ ангиографията не показа нито наличие

на субарахноиден кръвоизлив, нито дисекация на

базиларната артерия. Нямаше и данни за RCVS.

Според последната версия на ICHD – III beta,

първичното главоболие, свързано със сексуална

активност може да настъпи във всяка сексуално

активна възраст (3). Мъжете обикновено стра-

дат по-често, от жените (в съотношение от 1,2:1

до 3:1) (3). Главоболието може да възникне при

всякакъв вид сексуална активност и не се съ-

пътства от никакви автономни симптоми (3).

При две трети от пациентите то е билатерално

и само в една трета – унилатерално. Може да е

дифузно или окципитално (при 80% от случаите)

(3). Честотата на пристъпите зависи от сексу-

алната активност (3). Това първично главоболие

не се асоциира с промени в съзнанието, повръ-

щане или зрителни, сетивни или моторни сум-

птоми (3).

Постави се диагнозата “първично главобо-

лие, свързано със сексуална активност”, защото

пациентът имаше повече от 2 пристъпа, настъп-

ващи само по време на сексуална активност. От-

четени бяха и двете характеристики на пристъ-

пите: 1. Нарастващ интензитет, при нараст-

ване на сексуалната възбуда; 2. Остър

експлозивен интензитет, точно преди дости-

гане или по време на оргазма. Продължител-

ността на пристъпите бяха в същия диапазон от

1 минута до 24 часа със силен интензитет и/или

най-много до 72 часа с по-слаб интензитет. Въ-

преки, че пациентът имаше и ново диагностици-

рана придружаваща АХ, главоболието не можа да

се свърже с някое друго от изброените в ICHD-III

beta класификация (3).

Първичното главоболие, свързано със сексу-

ална активност е много рядко заболяване и поня-

кога може да бъде разграничено трудно от

вторично главоболие. Снемането на анамнезата

при тези пациенти е от изключителна важност,

защото данните за стартиране на пристъпите

по време или малко след сексуална активност са

от съществено значение за установяване на ди-

агнозата. Необходимо е да се изключи остра съ-

дова патология и в последствие да се проведе

диагностичен тест с indomethacin. В повечето

случай този тип главоболие е доброкачествено и

се третира, ако бъде разпознато.

ЛИтература

1. Anand, K.S., Dhikav, V. Primary headache associated with sexual

activity. Singapore Med J, 2009, 50, e176-7.

2. Frese, A., Eikermann, A., Frese, K., et al. Headache associated

with sexual activity: demography, clinical features, and comorbidity.

Neurology, 2003, 61, 796-800.

3. Headache Classification Committee of the International Headache

Society (IHS). The International Classification of Headache Disor-

ders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia, 2013, 33, 629-808.

4. Pascual, J., Iglesias. F., Oterino, A., et al. Cough, exertional, and

sexual headaches: an analysis of 72 benign and symptomatic

cases. Neurology, 1996, 46, 1520-4.

5. Yeh, Y.C., Fuh J.L., Chen, S.P., et al. Clinical features, imaging fin-

dings and outcomes of headache associated with sexual activity.

Cephalalgia, 2010, 30, 1329-35.

Documents

CEPH - Начало | Главоболиеglavobolie.org/sites/default/files/Cephalgia-2015-br1-2-preview.pdf · cephalgia 2015 , 17, 1 and 2 наЧИн на оФорМdне на