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Précis d’Anesthésie cardiaque 2012 – 13 Cardiomyopathies 1

CHAPITRE 13

ANESTHESIE ET

CARDIOMYOPATHIES

Mise à jour: Février 2012

Précis d’Anesthésie Cardiaque

PAC •


Table des matières Introduction 2 Cardiomyopathie dilatative 5 Présentation clinique 5 Principes pour l’anesthésie 5 Cardiomyopathie restrictive 7 Physiopathologie 7 Principes pour l’anesthésie 8 Cardiomyopathie obstructive 10 Physiopathologie 10 Présentation clinique 12 Principes pour l’anesthésie 13

Dysplasie arythmogène du VD 16 Pathologie et clinique 16 Anesthésie 17 Cardiomyopathies de stress 18 Maladie de Tako-tsubo 18 Anesthésie 20 Autres formes 20 Cardiomyopathie septique 21

Cardiomyopathie du péripartum 21 Bibliographie 22 Auteur 23

Introduction La cardiomyopathie est une affection primaire du muscle cardiaque associée à une dysfonction ventriculaire ; l'origine en est souvent inconnue. On en distingue ici en cinq catégories : cardiomyopathies dilatative, restrictive et hypertrophique, cardiomyopathie de stress et dysplasie arythmogène du VD (Tableau 13.1, Figure 13.1).

Tableau 13.1 Classification des principales cardiomyopathies

C.dilatative C. restrictive C. hypertrophique Symptômes IC congestive à IC à prédominance fatigue, prédom. gauche droite, dyspnée angor, syncope, embolies maladie systémique palpitations Status cardiomégalie cardiomégalie thrill systolique sévère modérée ECG tachycardie blocs de conduction HVG,ondes Q arhythmies, BBG bas voltages anomalies ST anomalies ST et T et T Echocardiographie dilatation VG dysfonction diastolique HVG septale dilatation OG, IM++ cavité VG normale OG ± dilatée FE < 0.3 dilatation OG Vél CCVG > 2.5 ms-1

FE > 0.5 SAM Cathétérisme IM et IT compliance très basse compliance basse pressions de rempl. POG ≥ 20 mmHg f.systol. vigoureuse élevées dip-and-plateau gradient pression DC très diminué FE ≥ 0.5 sous-valvul. aortique

C: cardiomyopathie. IC: insuffisance cardiaque. HVG: hypertrophie ventriculaire gauche. BBG: bloc de branche gauche. IM: nsuffisance mitrale. IT: insuffisance tricuspidienne. CCVG: chambre de chasse du ventricule gauche. SAM: systolic anterior motion. DC: débit cardiaque.


Cardiomyopathie dilatative : insuffisance systolique du myocarde, avec insuffisance cardiaque congestive, dilatation ventriculaire très importante, fraction d'éjection basse (FE < 0.3), et élévation des pressions de remplissage ; c'est la cardiomyopathie la plus fréquente (90% des cas).

Cardiomyopathie restrictive : insuffisance diastolique du myocarde, avec défaut de relaxation et de distensibilité, et élévation sévère des pressions de remplissage ; la fonction systolique est normale ; le ventricule gauche est de taille normale, mais l'oreillette gauche est dilatée ; c'est la forme la plus rare.

Cardiomyopathie hypertrophique : hypertrophie concentrique du VG ; une forme asymétrique touche essentiellement le septum et conduit à une sténose aortique sous-valvulaire dynamique.

Dysplasie arythmogène du VD : infiltration progressive du VD par du tissu fibreux et graisseux, accompagnée d'une dysfonction droite sévère et de troubles du rythme.

Normal

Cardiomyopathie dilatative

VG très dilaté OG dilatée, IM++ FE ≤ 0.3

Cardiomyopath hypertrophique

HVG concentrique OG agrandie CMO

Cardiomyopath restrictive

OG dilatée Dysf. diastolique FE > 0.5

OG

VG

IM OG

VG

BA

OD OG

Cardiomyopath de stress

Dystrophie VD

Dilatation VD et OD Akinésie étendue VD IT ++

© Chassot 2012

VD

VG

Ballonisation apicale FE < 0.4

Figure 13.1: Schéma différenciant les cinq types de cardiomyopathies citées. FE: fraction d'éjection. IM++: insuffisance mitrale de degré 2/4. IT : insuffisance tricuspidienne 2/4. CMO: cardiomyopathie obstructive de la chambre de chasse du VG, ou sténose sous-aortique dynamique. BA : ballonisation de l’apex du VG.


Cardiomyopathies de stress : dilatation apicale aiguë (maladie de Tako-tsubo), cardiomyopathie du sepsis, cardiomyopathie du post-partum ; diagnostic en général posé par exclusion des autres étiologies.


Cardiomyopathie dilatative Présentation clinique A part sa forme idiopathique primaire d'évolution chronique irréversible, la cardiomyopathie dilatative peut être secondaire à des affections inflammatoires, toxiques ou métaboliques [11] :

Maladies cardiaques : coronaropathie, infarctus multiples, valvulopathie décompensée ; Myocardite rhumatismale (RAA) ; Infections: coxsackie, poliomyélite, SIDA, candida, toxoplasmose, schistostomiase, maladie

de Chagas, toxoplasmose, diphtérie, pneumocoque, syphillis, leptospirose ; Médicaments : hydralazine, méthysergide, phénothiazines, tricycliques, phénytoïne, stéroïdes,

digitale, quinidine, adriamycine, bléomycine, anti-rétrovirus, cocaïne, mercure, plomb ; Métaboliques: myxoedème, thyréotoxicose, thalassémie, cachexie, alcool, cobalt (bière),

avitaminose (thiamine), déficience en carnitine, en sélénium ; Maladies de système: lupus, sclérodermie, arthrite rhumatoïde, polyartérite noueuse,

sarcoïdose, dystrophie musculaire, maladie immunitaire (rejet).

Lorsqu'un traitement étiologique est possible, la cardiomyopathie peut être réversible ; la guérison est fréquente dans les affections inflammatoires. Dans les autres cas, l'évolution vers une insuffisance cardiaque congestive est progressive et irréversible. Dans les cas idiopathiques, la survie est inférieure à 40% à 5 ans dès que les malades deviennent symptomatiques [7]. La cardiomyopathie dilatative se présente comme une insuffisance ventriculaire évolutive présentant toutes les caractéristiques de la dysfonction systolo-diastolique (voir Chapitre 12, page 4). Elle touche le plus souvent le VG, mais peut atteindre les deux ventricules. Les malades présentent une insuffisance propulsive (pression différentielle < 25% de la pression systolique, index cardiaque < 2.2 L/min/m2) et une stase en amont (pré-oedème pulmonaire, stase hépatique, distension jugulaire). La cardiomyopathie alcoolique est caractérisée par un taux élevé d'arythmies (ESV, FA) et par une tachycardie permanente ; elle est probablement due à l'effet toxique de l'alcool (acétaldéhyde) ou de certains additifs (cobalt dans la bière), et aux carences nutritionnelles (thiamines, protéines). Les crises d'alcoolisme aiguës provoquent une exacerbation de la cardiomyopathie avec une diminution considérable de la contractilité. La tachycardie est souvent le seul moyen de maintenir le débit cardiaque lorsque le volume systolique est bas. Le ventricule gauche est très dilaté (diamètre télédiastolique du VG > 4.5 cm/m2) et d’allure arrondie ; sa paroi est mince et très hypokinétique ; des thrombus muraux sont fréquents. La fraction d'éjection (FE) est < 0.3 (voir Figure 25.73A). L'oreillette gauche est dilatée à cause des hautes pressions de remplissage. Une insuffisance mitrale sur dilatation est courante. Une dilatation du VD et une insuffisance tricuspidienne traduisent la présence d'une hypertension pulmonaire qui est de mauvais pronostic [1]. Lorsque la dysfonction diastolique devient restrictive, elle signe également un mauvais pronostic (voir Cardiomyopathie restrictive) [39]. Le traitement symptomatique est celui de l'insuffisance congestive (voir Chapitre 12 Traitement de l'insuffisance cardiaque chronique, page 23). Principes pour l'anesthésie L'anesthésie pour un malade en insuffisance cardiaque, abordée en détail au Chapitre 12 (page 80), vise en premier lieu la stabilité hémodynamique. L'anesthésie loco-régionale rachidienne n'est pas moins perturbatrice que l'anesthésie générale ; beaucoup de ces patients sont anticoagulés à cause d’une FA ou du risque de thrombose intracavitaire. Les blocs périphériques sont conseillés lorsqu'ils sont possibles. Les recommandations sont les mêmes que pour toute insuffisance cardiaque majeure.


Maintien de la stabilité hémodynamique : • Précharge maintenue sans surcharge ; éviter l’hypovolémie et surtout l’hypervolémie ; • Volume télédiastolique ventriculaire maintenu bas (risque de dilatation) ; • Postcharge abaissée (vasodilatation artérielle) ; • Agents inotropes selon besoin (dopamine, dobutamine, milrinone, adrénaline).

Choisir la technique et les médicaments en fonction de leur stabilité hémodynamique : • Substances sans effet inotrope négatif ; • Induction : préférence pour étomidate et fentanyl ; • Entretien : opiacé (fentanyl, sufentanil), isoflurane ou sevoflurane à ≤ 1 MAC,

Midazolam ou propofol en perfusion à faible dose ; • Assurer l’anesthésie en auto-pilote pour pouvoir porter toute l’attention aux problèmes

hémodynamiques et à la gestion des perfusions. Monitoring: cathéter artériel mandatoire avant l’induction (test de tolérance à l’IPPV par une

manœuvre de Valsalva) ; selon besoin, échocardiographie transoesophagienne, cathéter pulmonaire de Swan-Ganz.

Induction lente, dosages standards diminués de moitié. Ventilation normobarique (Pit moy 6-10 cm H2O) ; hyperventilation si hypertension

pulmonaire. Correction immédiate de toute déviation hémodynamique en sous-corrigeant le paramètre :

• Viser PAM 70-75 mmHg ; • Maintenir l’hémodynamique par des agents spécifiques (vasodilatateurs,

vasoconstricteurs, agents inotropes) ; éviter de modifier la profondeur de l’anesthésie. Si PAP élevée et dysfonction du VD : hyperventilation, dobutamine, milrinone, NO•,

prostaglandines, nitroglycérine. Maintien de la normothermie. Seuil de transfusion à Hb ≤ 100 g/L. Correction des arythmies et de la désynchronisation AV (pace-maker).

Cardiomyopathie dilatative

Insuffisance ventriculaire congestive, en général gauche, avec cardiomégalie, dilatation du ventricule et abaissement de la fonction contractile (FE 15-25%) ; insuffisance mitrale d’accompagnement ; bas débit cardiaque, tachycardie fréquente. Anesthésie : - Eviter toute substance à effet inotrope négatif - Monitorage invasif (cathéter artériel placé avant l’induction, ETO, cathéter Swan-Ganz) - Induction lente (étomidate, fentanyl/sufentanil) - IPPV bien tolérée si insuffisance systolique du VG - Soutien inotrope (catécholamine à effet β) en général nécessaire


Cardiomyopathie restrictive Physiopathologie La cardiomyopathie restrictive est caractérisée par une dysfonction diastolique majeure. L'infiltration du myocarde par du tissu pathologique non-contractile et rigide effondre la compliance ventriculaire mais altère peu la fonction systolique. La relaxation et la distensibilité du ventricule sont extrêmement basses ; la courbe de compliance est redressée et déplacée vers le haut (voir Figure 5.67, Chapitre 5 page 81). La pression télédiastolique est élevée et s'accroît brusquement à la moindre augmentation de volume ou de débit. La fraction d'éjection est normale ou peu diminuée. L'affection atteint presque exclusivement le VG. La cavité ventriculaire est de dimension normale, mais l'oreillette est très dilatée, à cause des pressions de remplissage élevées. Outre une origine idiopathique mal définie, la cardiomyopathie restrictive peut être secondaire à de nombreuses pathologies.

Maladies myocardiques : sclérodermie, amyloïdose, sarcoïdose, hémochromatose, fibroélastose ;

Maladies endomyocardiques : fibrose endomyocardique, carcinoïde, myopathie postactinique, intoxication médicamenteuse (mercure, busulfan, methysergide, ergotamine).

La restriction est la phase la plus avancée de la dysfonction diastolique, aisément diagnostiquée par l'échocardiographie Doppler [3]. Elle est caractérisée par un flux mitral protodiastolique (flux E) très court et de vélocité élevée (> 1.5 m/s) parce que la pression dans l’OG est haute. La décélération de ce flux E est très brusque à cause de la rigidité du ventricule. La phase de relaxation isovolumétrique est très brève parce que la mitrale s'ouvre tôt à cause des valeurs de pression élevées dans l'OG. Le flux de la contraction auriculaire (flux A) est faible car le ventricule ne se laisse plus distendre en fin de diastole. Au Doppler tissulaire, la vélocité du mouvement diastolique de l’anneau mitral est très faible (Figure 13.2). La PAPO est > 20 mmHg ; sur la courbe de pression bloquée, l’onde « a » est proéminente parce que la résistance opposée par le VG rigide à l’éjection de la contraction auriculaire augmente le reflux dans les veines pulmonaires. La PVC est normale, pour autant que le VD ne soit pas en surcharge de pression à cause de l’élévation secondaire de la PAP. Comme la courbe de Frank-Starling est très verticale dans l’insuffisance diastolique, le volume systolique est très dépendant de la précharge ; le débit cardiaque est maintenu par l’augmentation des pressions de remplissage. La tachycardie est en général bien supportée parce que le remplissage protodiastolique est bref et l’apport télédiastolique négligeable. Lorsque l'insuffisance cardiaque systolique s'installe, elle prédomine à droite à cause de l'hypertension pulmonaire. Le pronostic de la cardiomyopathie restrictive est très sombre [23]. L'importance du frein au remplissage ventriculaire est l'équivalent de celui que l'on rencontre dans une péricardite constrictive. La présentation clinique de ces deux affection est très voisine : dyspnée, fatigabilité, hypotension artérielle, stase et oedème pulmonaire. Le diagnostic différentiel est important, car le comportement hémodynamique et la thérapeutique de ces deux entités sont très différents (voir Figure 16.13).

La vélocité du mouvement de l’anneau mitral examiné au Doppler tissulaire est basse (E’ < 5 cm/s) dans la cardiomyopathie restrictive puisqu’il s’agit d’une maladie de la relaxation diastolique, alors qu’elle est haute dans la péricardite constrictive (E’ > 10 cm/s) où la relaxation est normale [37,42].

Comme les cavités cardiaques ne sont pas isolées des variations de pression intrathoracique et que la Ptd est très élevée dans la cardiomyopathie restrictive, la morphologie du flux mitral est peu variable avec la respiration spontanée [20,46] ; au contraire, la péricardite constrictive est caractérisée par une variation respiratoire excessive du flux mitral en spontanée (voir Figure 16.9).

Dans la cardiomyopathie restrictive, le volume systolique dépend fortement de la précharge, et les variations du remplissage au cours de la ventilation se traduisent par de fortes


variations de la pression artérielle ; la manoeuvre de Valsalva est mal tolérée (Figure 12.35, Chapitre 12 page 91). Dans la péricardite constrictive, les cavités cardiaques sont protégées des variations de la pression intrathoracique par une coque fibreuse et les fluctuations ventilatoires de la pression artérielle sont atténuées ; la manoeuvre de Valsalva est mieux supportée.

Il n'y a pas de thérapeutique curative pour la cardiomyopathie restrictive en-dehors de la transplantation cardiaque, alors que la péricardectomie est curative dans 90% des cas de péricardite constrictive [30].

Le traitement médical, peu efficace, consiste en : baisse de la précharge par des diurétiques et des nitrés, maintien du rythme sinusal par la cordarone, IEC, anticalciques, pace-maker en cas de bloc de conduction, anticoagulant (dicoumarine) vu le risque de thrombus dans l'appendice auriculaire gauche à cause du bas débit dans l'OG dilatée [23]. Si la contribution de la contraction auriculaire au remplissage télédiastolique du VG est encore significative, la FA est très mal supportée [32]. Principes pour l'anesthésie

Monitorage : cathéter artériel avant l’induction, cathéter de Swan-Ganz selon le type d’opération ;

Maintenir la précharge élevée : toute hypovolémie entraîne une défaillance hémodynamique sévère car le volume systolique est très dépendant du remplissage ; la tolérance à l’hypovolémie est très réduite ;

Eviter la surcharge liquidienne, car la Ptd du VG est déjà élevée et une faible augmentation supplémentaire de la POG peut conduire à l’oedème pulmonaire ;

Maintenir la fréquence normale (70-80 batt/min) ; la tachycardie comme la bradycardie sont en général mal supportées ;

Figure 13.2: Vélocités du flux mitral et du déplacement de l’anneau mitral dans la cardiomyopathie restrictive (insuffisance diastolique majeure), comparées à la situation normale. E : flux mitral protodiastolique. A : flux de la contraction auriculaire. E’ : déplacement protodiastolique de l’anneau mitral au Doppler tissulaire. A’ : déplacement de l’anneau mitral simultané à la contraction auriculaire (Doppler tissulaire). tRI: temps de relaxation isovolumétrique. tDE: temps de décélération du flux E.

Cardio- myopathie restrictive

Vélocité de l’anneau mitral

tRI tDE

Vélocité du flux mitral

E’ Normal

tRI tDE

A E

A’

A’

E’

A

© Chassot 2012

E


Maintenir la postcharge normale; comme la fonction systolique est conservée, la vasoconstriction artérielle (phényléphrine, noradrénaline) est un moyen efficace de maintenir la pression artérielle ;

La péridurale et les blocs périphériques sont préférables à l’anesthésie générale avec ventilation mécanique, pour autant que l’installation du bloc soit lente et le remplissage adéquat ; la rachianesthésie est déconseillée à cause de la chute trop brusque des conditions de charge ;

Pace-maker endoveineux si bloc AV symptomatique. Une fois le cathéter artériel mis en place avant l’induction, une manoeuvre de Valsalva faite par le patient et tenue au moins 20 secondes permet d'évaluer sa tolérance à la ventilation en pression positive.

Cardiomyopathie restrictive

Insuffisance diastolique sévère du VG avec fonction systolique préservée. Pression de remplissage élevée et stase d’amont (dilatation de l’OG, congestion pulmonaire). Anesthésie : - Maintenir la précharge élevée - Maintenir la fréquence normale - Maintenir la PA par vasoconstriction artérielle (fonction systolique préservée) - IPPV en général mal supportée (test pré-induction par une manœuvre de Valsalva) - Péridurale avec installation lente du bloc préférable (rachianesthésie déconseillée)


Cardiomyopathie obstructive Physiopathologie La cardiomyopathie obstructive, ou sténose sous-valvulaire aortique dynamique de l'adulte, fait partie d'une entité idiopathique plus générale appelée cardiomyopathie hypertrophique asymétrique, qui est une maladie primaire du sarcomère [38]. Les zones hypertrophiques contiennent un excès de cellules myocardiques aux formes bizarres et désorganisées ; la matrix collagène y est anormalement développée. Les artérioles coronaires intramyocardiques ont une paroi épaissie et leur lumière est rétrécie. Ces zones, qui représentent environ 30% du myocarde, s'étendent sur un plus ou moins grand volume du septum interventriculaire à partir de la partie supérieure de celui-ci (chambre de chasse) ; elles se continuent dans la paroi antéro-latérale du VG dans 70% des cas [34]. L'épaisseur du septum est au moins 1.5 fois celle de la paroi postérieure du VG (≥ 15 mm, en moyenne 22 mm). Ces zones représentent probablement le substrat anatomique à l'arythmogénicité de la maladie. La cardiomyopathie hypertrophique est la cause la plus fréquente de mort subite chez le jeune et chez l'athlète [28]. Il s'agit d'une maladie familiale à caractère autosomal récessif liée à une douzaine de gènes codant des protéines sarcoplasmiques [29,38]. Elle n'est pas rare, puisque sa prévalence est de 0.2% (1:500) chez le jeune adulte [27]. L'obstruction à l'éjection du VG induit une hypertrophie secondaire du ventricule, mais les cellules des autres parois sont en général normales. La dysfonction diastolique provoque une agrandissement de l'OG. L'hypertrophie du septum interventriculaire empiète sur la lumière de la chambre de chasse du VG (CCVG) lorsque le muscle se contracte, et y provoque une obstruction systolique dynamique. Ce rétrécissement est la cause d'une accélération majeure du flux systolique. La vélocité devient telle que le feuillet antérieur de la valve mitrale est aspiré dans la CCVG par effet Venturi ; c'est le Systolic Anterior Motion (SAM). Le feuillet antérieur contribue encore à l'obstruction de la chambre de chasse. Un gradient de pression important apparaît alors dans la deuxième moitié de la systole, lorsque le ventricule est contracté ; ce gradient peut s'élever jusqu'à 170 mm Hg. L'aspiration du feuillet antérieur de la mitrale (SAM) ouvre la valve à mi-systole et provoque une insuffisance mitrale méso-télésystolique (voir Figures 5.24, 5.26 et 5.27, Chapitre 5, pages 31 et 33). Cependant, l'effet Venturi n'explique pas le SAM à lui seul. D'autres mécanismes jouent un rôle important [15,24,31,40]. Normalement, le point de coaptation entre les deux feuillets de la valve mitrale est maintenu éloigné postérieurement de la chambre de chasse par plusieurs éléments (Figure 13.3A).

L'angle mitro-aortique est assez ouvert pour éloigner la chambre d'admission de la chambre de chasse ; le flux de remplissage diastolique et le flux d'éjection systolique sont presque parallèles ;

Le feuillet mitral antérieur est plus long que le postérieur ; Le déplacement radiaire vers l’intérieur de la paroi postérieure est plus faible que celui de la

paroi antérieure et de la paroi latérale ; La paroi postéro-basale est activée électriquement en dernier ; La pression intraventriculaire assure l'étanchéité de la valve mitrale en appuyant les deux

feuillets l'un contre l'autre. Plusieurs phénomènes contribuent au déplacement antérieur du point de coaptation de la valve mitrale (Figure 13.3B).

Lors d’hypertrophie concentrique du VG, la cavité ventriculaire diminue de taille, la paroi postérieure se rapproche de la chambre de chasse ;

L'angle mitro-aortique est plus fermé à cause de l’hypertrophie septale asymétrique et du déplacement vers l’avant de la paroi postérieure ;


L’hypovolémie et la vasoplégie diminuent le volume ventriculaire au point que le diamètre antéro-postérieur se réduit trop au cours de la systole ;

Une stimulation β excessive augmente la course systolique radiaire de la paroi postérieure qui vient trop en avant ;

Un excès de tissu mitral modifie le rapport de longueur entre les deux feuillets et déplace le point de coaptation vers l’avant en direction de la CCVG ; ceci survient dans la maladie de Barlow ou après plastie mitrale.

Figure 13.3: Obstruction dynamique de la chambre de chasse du VG (effet CMO). A : le point de coaptation de la valve mitrale est situé au quart postérieur du diamètre de la valve ; la paroi postérieure a moins de course que la paroi antérieure et est activée en dernier ; la pression intraventriculaire maintien l’occlusion de la mitrale (flèche verte). B : si la cavité du VG se rétrécit et que la paroi postéro-basale devient plus centrale, le point de coaptation avance en direction antérieure, l’occlusion n’a plus lieu sur le bord distal du feuillet antérieur, et la pression intaventriculaire le repousse antérieurement en direction de la chambre de chasse du VG (CCVG) .Par effet Venturi, il est ensuite aspiré dans la CCVG et l’occlut plus ou moins complètement. C’est le SAM (systolic anterior motion). Le flux baisse dans l’aorte et la réouverture de la mitrale en cours de systole induit une insuffisance méso-télésystolique. Ces phénomènes rapprochent le point de coaptation mitral de la chambre de chasse au cours de la systole. La pression intraventriculaire pousse alors le feuillet antérieur dans la CCVG au lieu de le plaquer contre le feuillet postérieur. Comme cela survient en cours de systole, le flux est déjà accéléré dans la chambre de chasse et le feuillet antérieur peut alors être aspiré par effet Venturi. La vélocité maximale atteinte dans la CCVG est > 2.5 m/s. Le rétrécissement mésosystolique de la CCVG diminue le volume systolique, ce qui se traduit par un collapsus partiel des feuillets de la valve aortique (voir Figure 27.31, Chapitre 27 page 39). Lorsque la maladie affecte tout le ventricule, il peut arriver que l'obstruction se situe dans le corps du ventricule ; l'oblitération de la cavité en télésystole isole la zone apicale qui ne se vide pas normalement et donne une fausse impression de dyskinésie apicale [31,34]. La fonction systolique est normale, voire hyperdynamique ; la fraction d'éjection tend à être supranormale à cause du rétrécissement de la cavité ventriculaire (diminution du Vts). La fonction diastolique est altérée par défaut de relaxation (diminution de la reprise du Ca2+ par le reticulum sarcoplasmique) secondaire à l'hypertrophie musculaire, et se traduit par des pressions de remplissage

Aorte

MPP

Ant Post

OG

Activée en dernier

A

MA

© Chassot 2012

MPP

Ant Post

OG

B


télédiastoliques élevées [28]. Vu ce défaut de relaxation protodiastolique, le remplissage ventriculaire devient très dépendant de la contraction auriculaire : sa contribution est > 30%.

L'effet CMO Un patient ne souffrant pas de cardiomyopathie obstructive (CMO) peut reproduire une sténose sous-aortique dynamique lorsque certaines conditions sont remplies.

Hypertrophie ventriculaire gauche concentrique avec petite cavité ventriculaire, telle qu'elle se rencontre fréquemment chez les hypertendus chroniques et les porteurs de sténose aortique ;

Baisse du remplissage ventriculaire par hypovolémie ; Baisse de l'impédance aortique et des résistances artérielles systémiques ; elle augmente le

gradient trans-aortique ; ceci survient aussi après un remplacement valvulaire aortique pour sténose, parce que l'obstacle à l'éjection du VG a disparu ;

Augmentation de la contractilité par β-stimulation.

Le résultat de cet "effet CMO" est un bas débit cardiaque caractérisé par une pression artérielle systémique basse et une tachycardie, mais des pressions de remplissage conservées, voire élevées. Le diagnostic ne peut être posé qu'à l'échocardiographie. La seule thérapeutique est l'arrêt des catécholamines β, le remplissage et l'augmentation des résistances artérielles systémiques (vasoconstricteur α) ; dans les cas rebelles, le β-blocage est nécessaire.

Présentation clinique La symptomatologie est voisine de celle de la sténose aortique. Elle consiste en palpitations et dyspnée (75% des cas), angor (50% des cas), et syncope (25% des cas). Une fibrillation auriculaire est présente dans 20-25% des cas, le plus souvent en relation avec la distension de l'OG [35]. L'incidence de mort subite dans la cardiomyopathie hypertrophique est élevée, particulièrement chez les jeunes (< 30 ans) qui présentent des arythmies; elle survient le plus souvent au cours d'efforts violents. Son incidence est de 1% par an, jusqu'à 5% dans les variantes à haut risque [30]. La dyspnée est secondaire à l'augmentation des pressions de remplissage due à la dysfonction diastolique. L'auscultation met en évidence un souffle systolique râpeux maximal à mi-systole. L'ECG est anormal dans 80% des cas, et ne montre que des signes peu spécifiques : une hypertrophie du VG, un bloc de branche gauche ou un hémi-bloc antérieur gauche, et des ondes Q de V3 à V6 [27]. L'échocardiographie est le moyen diagnostique principal ; en situation aiguë, c'est le seul à pouvoir affirmer la présence d'un "effet CMO". Les caractéristiques principales sont les suivantes (voir Figure 27.28 et Figure 27.29, Chapitre 27, pages 37 et 38).

Cavité ventriculaire de petite taille et VG hyperdynamique ; Présence d'un éperon septal à l'entrée de la CCVG ; le diamètre de la chambre de chasse est

rétréci (valeurs normales: 2 cm chez la femme et 2.2 cm chez l'homme) ; Epaisseur du septum > 1.5 fois celle de la paroi postérieure du VG ; Présence de turbulences de haute vélocité dans la CCVG en systole ; Aspiration du feuillet antérieur de la valve mitrale dans la CCVG pendant la deuxième partie

de la systole (SAM) ; le feuillet se coude en son milieu en un genou caractéristique ; Vélocité excessive (> 2.5 m/s) du flux systolique dans la CCVG ; la silhouette du flux "en

dague" est caractéristique de l'accélération qui survient en deuxième partie de systole ; Insuffisance mitrale apparaissant à mi-systole ; Fermeture prématurée de la valve aortique en milieu de systole à cause de la baisse du volume

éjecté secondaire à la subocclusion de la CCVG.


Lors d'effet "CMO", on peut observer sur la courbe de pression artérielle une image analogue à celle du flux aortique, avec une "cassure" au milieu de la phase ascensionnelle qui traduit la baisse soudaine du flux systolique à travers la valve aortique (Figure 13.4). A défaut de pouvoir poser le diagnostic de cette manière, cette image doit attirer l'attention sur la possible survenue d'une obstruction dynamique de la chambre de chasse gauche. Le traitement de la cardiomyopathie obstructive porte sur plusieurs points.

Traitement pharmacologique : β1-bloqueur, anticalcique (verapamil) ; la digitale est contre-indiquée ;

Toute tachyarhythmie supra-ventriculaire doit être réduite immédiatement (vérapamil, amiodarone, cardioversion) ;

Défibrillateur implanté en cas d'anamnèse de mort subite ; Ablation septale percutanée par alcoolisation (1-3 ml alcool pur) des premières artères septales

(branches de l'IVA) pour nécroser partiellement le septum de la chambre de chasse ; le gradient de pression est diminué à long terme dans 50% des cas [41] ; le risque est un bloc trifasciculaire, un infarctus septal important et une CIV; à long terme, le risque d'arythmie ventriculaire est potentiellement augmenté ;

Myectomie chirurgicale si le gradient au repos est ≥ 50 mmHg ; par voie trans-aortique en CEC, on résèque une partie de l'éperon septal ; l'opération est parfois complétée d'une plastie mitrale si le feuillet antérieur et/ou les cordages sont trop allongés ; la mortalité est de 1-3% [27]. L'ETO permet de vérifier si la résection est suffisante, et de contrôler l'absence de CIV.

Principes pour l'anesthésie Comme tout ce qui diminue la taille du VG et augmente le gradient trans-aortique est néfaste, les recommandations en cas de CMO portent sur trois points essentiels.

Précharge élevée: remplissage vasculaire adéquat, normovolémie maintenue, pas de dérivés nitrés en cas d'hypertension ;

Flux aortique

Courbe artérielle normale

Courbe artérielle effet "CMO"

© Chassot 2012

Figure 13.4: Dans la CMO, le flux aortique a une allure typique « en dague » : la vélocité augmente brusquement en cours de systole lorsque se produit le SAM (ici 3.5 m/s), mais la surface de la courbe de flux diminue parce que le volume systolique chute (flèche). Lors d'effet "CMO", on peut observer sur la courbe de pression artérielle une image analogue à celle du flux aortique, avec une "cassure" au milieu de la phase ascensionnelle (flèche) qui traduit la baisse soudaine de volume éjecté à travers la valve aortique.


Contractilité basse: anesthésie profonde, éviter la stimulation β, β-blocage intraveineux peropératoire si nécessaire (esmolol, metoprolol, bisoprolol) ;

Postcharge élevée: agents vasoconstricteurs α en cas d'hypotension.

La profonde baisse de précharge et de postcharge de la rachianesthésie est une contre-indication à cette technique. Seule est envisageable une péridurale avec installation très lente du bloc. En résumé, le patient doit être "plein - mou - fermé". Le retrait du fluothane du marché européen a supprimé l'agent idéal pour l'anesthésie du patient souffrant de CMO. La technique recommandée actuellement consiste en une induction par de l'étomidate ou du propofol (mais ce dernier baisse la précharge et la postcharge), et un maintien par du sevoflurane et du fentanyl [35]. L'isoflurane cause trop de vasodilatation artérielle, et le desflurane est responsable d'une stimulation sympathique. Le pentothal altère les baroréflexes et provoque une tachycardie. La kétamine est contre-indiquée à cause de la stimulation sympathique centrale. Si une anesthésie loco-régionale rachidienne est mandatoire, il faut préférer la péridurale à la rachianesthésie et contrecarrer le bloc sympathique par du volume et des α-stimulants ; l'installation du bloc doit être très lente. Une hypertension peropératoire est traitée par un approfondissement de l'anesthésie et des bolus ou une perfusion de β-bloquant (l’esmolol est le plus manipulable). La surveillance du ventricule gauche (volume, contractilité) et de la vélocité à travers sa chambre de chasse font de l'ETO le monitorage idéal pour ce type de pathologie dynamique. Les critères de diagnostic sont :

Vmax dans la CCVG > 2.5 m/s ; Aspect du flux aortique en dague ; Collapsus mésosystolique des feuillets de la valve aortique ; Insuffisance mitrale méso-télésystolique ; Rétrécissement musculaire de la CCVG.

Des phénomènes différents de la CMO peuvent entraîner le même effet hémodynamique [12,15,21,24,35].

Après remplacement de la valve aortique pour sténose, la levée de l'obstacle diminue tellement la postcharge du VG hypertrophique que la CCVG peut facilement collaber lorsque le patient devient hypovolémique et qu'il est sous une stimulation β ;

Présence d'une crête ou d'une membrane fixe sur le septum créant une sténose sous-aortique mécanique ;

Excès de tissu dans le feuillet antérieur de la mitrale ; Malposition et hypertrophie du pilier antéro-latéral ; Après un infarctus myocardique antérieur, la contraction hyperdynamique des segments

adjacents de la base peut créer une obstruction à l'éjection du ventricule ; Après une plastie mitrale avec mise en place d'un anneau, la zone d'affrontement des deux

feuillets de la valve mitrale peut être considérablement déplacée vers l'avant, aboutissant à un chevauchement de la chambre de chasse et de la chambre d'admission du VG ;

La conservation de l'appareil sous-valvulaire dans le remplacement valvulaire mitral peut également conduire à un effet CMO si la chambre de chasse est très charnue.

Dans la grande majorité des cas, une hypervolémie et une adaptation pharmacologique (anti-calcique, α-stimulant, β-bloqueur) suffisent à régler le problème [44]. Seuls 5-10% des cas nécessitent un traitement chirurgical.


Cardiomyopathie obstructive (CMO)

Hypertrophie asymétrique du septum interventriculaire et déplacement antérieur de la zone de coaptation mitrale entraînant une obstruction dynamique de la chambre de chasse du VG (CCVG) en systole. Cette sténose sous-aortique dynamique peut se retrouver en-dehors de la cardiomyopathie proprement dite (effet CMO) en cas de : - Hypertrophie ventriculaire gauche concentrique avec rétrécissement de la cavité du VG ; - Hypovolémie et vasoplégie (vidange excessive du VG en systole) ; - Déplacement antérieur de la zone de coaptation mitrale par rétrécissement de la cavité du VG, par contraction excessive de la paroi postérieure (stimulation β) ou par plastie mitrale trop restrictive. Le feuillet mitral antérieur est déplacé en direction de la CCVG ; en cours de systole, il y est aspiré par effet Venturi et bloque plus ou moins complètement l’éjection (SAM : systolic anterior motion) ; le débit systolique chute en cours d’éjection. La vélocité du flux sanguin dépasse 2.5 m/s dans la CCVG. Manifestation clinique : hypotension artérielle et bas débit cardiaque. Anesthésie : - Précharge élevée (remplissage) - Contractilité basse (arrêt des catécholamines β et/ou β-bloqueur) - Postcharge élevée (vasoconstricteur) - « Plein – mou – fermé »


Dysplasie arythmogène du VD Pathologie et clinique Dans cette affection rare, le myocarde du ventricule droit est progressivement remplacé par une infiltration de fibrocytes et d'adipocytes qui prédomine dans la chambre de chasse, l’apex et la région tricuspidienne ; les trabéculations du VD sont souvent hypertrophiées mais la paroi amincie [18]. Ceci s'accompagne d'une dysfonction droite progressive sévère et de troubles du rythme. L'incidence est estimée à 1:5'000 patients [2]. La symptomatologie débute souvent chez le jeune adulte sous forme de palpitations, de douleurs thoraciques atypiques, de syncopes, d'épisodes de fatigue intense ou de mort subite, et finalement d'insuffisance droite congestive. Une anamnèse familiale de mort subite ou d'accident d'anesthésie est fréquente, car la maladie est de type autosomal dominant à pénétrance variable. L’ECG, qui peut être banal au début de la maladie, présente des caractéristiques typiques après quelques années d’évolution (Figure 13.5) [2,17].

BBD complet ou incomplet ; Onde epsilon (ε) pathognomonique : ; Inversion des ondes T en V1-V3 ; Prolongement de la durée du QRS au-delà de 110 msec ; Extrasystoles ventriculaires avec aspect de BBG.

La maladie évolue vers une dilatation et une dysfonction sévère du VD. A l’échocardiographie, la paroi libre est akinétique, et seule la contraction du septum interventriculaire assurée par le VG propulse du sang dans l’artère pulmonaire ; la régurgitation tricuspidienne due à la dilatation est de basse vélocité (< 2 m/s) à cause de la mauvaise fonction systolique droite. L'infiltrat de la paroi libre par le tissu adipeux donne un signal hyper-échogène (voir Figure 27.34, Chapitre 27 page 44) [16]. Le traitement est basé sur des médicaments anti-arythmiques: β-bloqueurs, amiodarone, flécaïnide, propafénone. La mise en place d'un défibrillateur interne est indiquée en prévention secondaire après un épisode de mort subite ou en prévention primaire chez les malades à très haut risque. Les faisceaux aberrants peuvent être réséqués chirurgicalement ou par des techniques percutanées. L'évolution se faisant vers une akinésie totale du ventricule droit, la seule thérapeutique à long terme est une transplantation cardiaque. Les alternatives sont la stimulation multisite et la cardiomyoplastie droite.

V1

V3

Figure 13.5: ECG caractérisqtique de la dysplasie arythmogène du VD. Onde epsilon (flèches) et onde T inversée en V1 à V3.


Anesthésie Ces patients se présentent le plus souvent pour la pose de défibrillateur endoveineux ou l'ablation de faisceaux aberrants par radiofréquence. Les principes de l'anesthésie sont ceux de la prise en charge d'une insuffisance droite sévère (voir Chapitre 12 Insuffisance droite, page 103). Ils ne souffrent pas d'hypertension pulmonaire parce que la pathologie primaire est celle du ventricule droit, et parce que leur VD est trop faible pour générer des pressions élevées. Une étude française a révélé que 36% des patients décédés d'arrêts cardiaques irréversibles au cours d'une anesthésie générale présentaient des signes histologiques de dysplasie du VD à l’autopsie [43]. Cette pathologie peut donc interférer avec l'anesthésie de manière dramatique et inattendue. Pour s'en prévenir, il faut rechercher l'anamnèse de malaises, de palpitations et de syncope, particulièrement chez les jeunes adultes, et approfondir toute histoire familiale de mort subite ou d'accidents d'anesthésie. Les signes ECG doivent alerter l'anesthésiste. Les arythmies doivent être contrôlées, en général par de l'amiodarone et un β-bloquant. Le propofol est un agent d’anesthésie sûr dans ce contexte ; l’étomidate est préférable pour l’induction en cas de dysfonction droite sévère. Un des types génétiques de la dysplasie du VD est lié à une mutation d’un gène (RYR2) voisin d’un gène prédisposant à l’hyperthermie maligne (RYR1) déclenchée par le suxaméthonium et les halogénés. Il paraît donc prudent d’éviter ces deux classes de substances [2].

Dysplasie arythmogène

Remplacement progressif du tissu myocardique par des adipocytes et des fibrocytes, le plus souvent dans le VD, conduisant à une dysfonction ventriculaire sévère, à des épisodes de fibrillation ventriculaire et à des morts subites. Onde epsilon caractéristique sur l’ECG.


Cardiomyoapthies de stress Les cardiomyopathies de stress sont caractérisées par une altération fonctionnelle majeure du VG se présentant comme une ischémie aiguë étendue. Elles sont déclenchées par un stress émotionnel ou physique intense, une hémorragie sous-arachnoïdienne, un traumatisme cérébral ou une crise de phéochromocytome. Elles sont liées à une sécrétion intense de catécholamines et présentent une image histologique de nécrose de la bande contractile [10]. La mieux définie est la maladie de Tako-tsubo ou syndrome de ballonnisation apicale aiguë. Maladie de Tako-tsubo La ballonisation apicale aiguë transitoire du VG consiste en une dysfonction aiguë de l'apex du VG mimant un infarctus mais ne montrant aucune lésion coronarienne à l'angiographie. Elle a été décrite tout d'abord au Japon, où on lui a donné le nom de maladie de Tako-tsubo parce que la dysfonction akinétique de l'apex ventriculaire gauche (Figures 13.6, 13.7 et 13.8) donne des images ressemblant au pot à col étroit qu'utilisent les pêcheurs japonais pour piéger les poulpes [22]. La clinique est identique à celle d'un infarctus aigu (douleurs précordiales intenses, dyspnée, défaillance gauche), mais l’affection présente des caractéristiques particulières [9,10,13,22].

Akinésie transitoire apicale et antéro-apicale étendue du VG ne suivant pas la distribution segmentaire habituelle ; hyperkinésie de la base du VG ;

Dysfonction ventriculaire globale, pouvant conduire à des arythmies sévères ou au choc cardiogène ; la FE est abaissée (0.2 – 0.4) ; la récupération est rapide ;

Dans certains cas, l’hyperkinésie des segments basaux peut conduire à une obstruction dynamique de la chambre de chasse ;

Absence de sténose coronarienne épicardique et de lésion microvasculaire ; ECG: surélévation ST dans les dérivations précordiales, inversion progressive de l'onde T,

allongement de l'intervalle PQ (> 450 msec); une onde Q est exceptionnelle; la récupération est totale en quelques jours ou semaines ;

Elévation modérée et transitoire des enzymes cardiaques; le pic des valeurs est enregistré tout au début de la présentation clinique, mais il est moins élevé que ce que l’on attend lors d’une atteinte myocardique aussi étendue.

Figure 13.6: Ballonisation apicale aiguë transitoire du VG (maladie de Tako-tsubo). Ces images échocardiographiques transthoraciques montrent que l'apex (A) du VG est akinétique et se comporte comme un ballon inerte, alors que le corps et la base du VG se contractent normalement.

VD

VG

OG

A

Diastole

OG

VG

A

Systole


Figure 13.7: Ballonisation apicale aiguë transitoire du VG (maladie de Tako-tsubo). En vues échocardiographiques transoesophagiennes. L’apex est ballonisé (Ball), akinétique et se comporte comme un ballon inerte. A : vue 4-cavités 0°. B : vue long-axe du VG 150°.

Figure 13.8: Ballonisation apicale aiguë transitoire du VG ou cardiomyopathie de stress (maladie de Tako-tsubo). Ventriculographie en systole et en diastole. Toute la zone apicale est immobile et arrondie, la partie médioventriculaire a la forme d'un pot à col étroit [19]. L’affection pourrait être présente chez 2% des patients qui se présentent avec un syndrome coronarien aigu [10,19]. Elle atteint le plus souvent des femmes post-ménopausées. La mortalité hospitalière de l'évènement aigu est de < 1% [9]. La récupération est en général complète en quelques jours à quelques semaines. Le risque de récidive est de 2-10% [9,10]. Le déclencheur est un stress intense engendrant une sécrétion excessive de catécholamines ; 38% des cas décrits l’ont été dans le postopératoire immédiat ou en association à une sepsis, une hémorragie intracrânienne ou un phéochromocytome [19]. L'étiologie du syndrome est encore inconnue. Plusieurs pistes sont évoquées [10,13,45] :

La scintigraphie au gadolinium suggère une sidération myocardique métabolique ; le sarcoplasme est surchargé en Ca2+ ;

L’image histologique d’une nécrose de la bande contractile est compatible avec une cardiotoxicité des catécholamines ;

Un spasme microvasculaire est possible parce que la densité des récepteurs est plus élevée à l'apex que dans le reste du ventricule ;

OG

VG

Ball

VD

A OG

VG VD

Ball

B

Systole Diastole


La zone touchée ne correspond pas à une distribution vasculaire mais couvre plusieurs segments sans en suivre la géométrie classique ; la masse ventriculaire touchée est disproportionnelle par rapport à la faible élévation des enzymes cardiaques.

Le traitement est celui d'une ischémie aiguë (aspirine, β-bloqueurs, dérivés nitrés, IEC) ou d'une insuffisance gauche (diurétiques, soutien hémodynamique, contre-pulsion intra-aortique, anticoagulation). Si l’hémodynamique le permet, il est prudent d’éviter les catécholamines. Les IEC sont continuée 3-6 mois jusqu’à récupération totale de la fonction gauche. Les β-bloqueurs et l’aspirine sont un traitement au long cours. Anesthésie La littérature ne rapporte que quelques cas isolés qui ont subi une intervention chirurgicale pendant la phase aiguë de la ballonisation apicale [25,33]. On peut cependant proposer les recommandations suivantes.

L’anxiolyse périopératoire doit être aussi prononcée que possible ; le patient doit recevoir un traitement optimal de β-bloqueur, y compris à la prémédication ;

L’anesthésie loco-régionale (ALR) rachidienne diminue la sécrétion de catécholamines, mais doit être accompagnée d’une bonne sédation pour minimiser le stress psychologique ; il est prudent de ne pas adjoindre d’adrénaline ;

Le monitorage doit comprendre un cathéter artériel et une échocardiographie transoesophagienne (impossible en cas d’ALR) ;

Les agents d’anesthésie sont choisis parmi ceux qui ont le moins d’effet inotrope négatif : etomidate, midazolam, fentanyl, sevoflurane ;

L’utilisation de catécholamines β est restreinte au maximum ; en cas de choc cardiogène, il est préférable de placer une contre-pulsation intra-aortique ;

Séjour postopératoire en soins intensifs avec surveillance continue du segment ST et dosages des troponines ; échocardiographie de contrôle.

Autres formes L’hémorragie intracrânienne, plus particulièrement sous-arachnoïdienne, s’accompagne d’une dysfonction ventriculaire aiguë dans 20-30% des cas [5] ; celle-ci est secondaire à la tempête sympathique. L’atteinte du VG peut se présenter de diverses manières.

Dilatation et dysfonction aiguë sur excès de postcharge (hypersécrétion de nor-adrénaline) ; Hypokinésie sévère de la région basale ou apicale, sans corrélation avec la distribution

normale des vaisseaux coronariens ; ECG : sous-décalage ou sus-décalage ST, onde T symétrique ; Faible élévation des troponines en regard de la masse myocardique hypokinétique ; Risque élevé d’arythmies malignes.

La fonction ventriculaire est améliorée par une baisse de postcharge.


Cardiomyopathie septique La sepsis est accompagnée d’une dysfonction ventriculaire gauche et/ou droite dans 50% des cas ; cette dysfonction, qui récupère en 7 à 10 jours, est secondaire au syndrome inflammatoire systémique accompagné d’une libération massive de cytokines cardiodépressives [26]. La mortalité est proportionnelle à l’élévation des troponines [36]. La prise en charge est celle d’une insuffisance cardiaque congestive. Cardiomyopathie du péripartum La cardiomyopathie du péripartum est un diagnostic d'exclusion pour une insuffisance cardiaque congestive qui survient dans le dernier mois de la grossesse ou dans ceux qui suivent l'accouchement, en l'absence d'antécédents ou de cardiopathie d'étiologie déterminée [4]. Elle est plus fréquente chez les parturientes âgées et chez les multipares. La moitié des cas se résolvent sans séquelles, mais pour les autres, la mortalité est de 85% [6]. Le VG est dilaté, la FE basse (< 0.35), les arythmies et les embolies fréquentes. L'histologie révèle un processus inflammatoire, une fibrose et une perte de myocytes. Une grossesse ultérieure présente un risque très élevé de décompensation ventriculaire gauche et de décès (voir Chapitre 22 Cardiomyopathies, page 26) [14]. Les principes pour l'anesthésie consistent à abaisser la postcharge et à stimuler la contractilité. L'anesthésie péridurale est adaptée à ce but à la condition que le bloc soit d'installation très progressive; la rachianesthésie est contre-indiquée à cause de sa sympathicolyse trop brutale.

Cardiomyopathies de stress

Altération fonctionnelle majeure du VG se présentant comme une ischémie aiguë déclenchée par un stress émotionnel ou physique intense, une hémorragie sous-arachnoïdienne, un traumatisme cérébral ou une crise de phéochromocytome et liée à une sécrétion intense de catécholamines, sans cardiopathie sous-jacente. Il en existe plusieurs types. Ballonisation aiguë transitoire de l’apex du VG (maladie de Tako-tsubo) se présentant comme une akinésie et dilatation apicale du VG mais ne montrant aucune lésion coronarienne correspondante. Le reste du VG peut être hypo- ou normokinétique. La récupération est en général totale en quelques jours. Cardiomyopathie du péripartum: insuffisance congestive qui survient dans le dernier mois de la grossesse ou après l'accouchement. Le choc septique induit une dysfonction ventriculaire droite et souvent gauche en général réversible. La tempête sympathique déclenchée par une lésion intracrânienne provoque une dilatation/hypokinésie aiguë du VG.


Bibliographie 1 ABRAMSON SV, BURKE JF, KELLY JJ, et al. Pulmonary hypertension predicts mortality and morbidity in

patients with dilated cardiomyopathy. Ann Intern Med 1992; 116:888-95 2 ALEXOUDIS AK, SPYRIDONIDOU, VOGIATZAKI TD, IATROU CA. Anaesthetic implications of arrhythmogenic

right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. Anaesthesia 2009; 64:73-8 3 APPLETON CP, HATLE LK, POPP RL. Demonstration of restrictive ventricular physiology by Doppler

echocardiography. J Am Coll Cardiol 1988; 11:757-68 4 AYOUB CM, JALBOUT MI, BARAKA AS. The pregnant cardiac woman. Curr Opin Anesthesiol 2002; 15:285-91 5 BANKI N, KOPELNIK A, TUNG P, et al. Prospective analysis of prevalence, distribution, and rate of recovery of left

ventricular systolic function in patients with subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2006; 105:15-20 6 BERNSTEIN PS, MAGRIPLES U. Cardiomyopathy in pregnancy: a retrospective study. Am J Perinatol 2001;

18:163-8 7 BORGGREFE M, BLOCK M, BREITHARDT G. Identification and management of the high-risk patient with

dilated cardiomyopathy. Brit Heart J 1994; 72(suppl):S42 8 BRISTOW MR. Changes in myocardial end vascular receptors in heart failure. J Am Coll Cardiol 1993; 22(suppl

A):61 A-71 9 BYBEE KA, KARA T, PRASAD A, et al. Systematic review: Transient left ventricular apical ballooning: A syndrome that

mimics ST-segment elevation myocardial infarction. Ann Intern Med 2004; 141:858-65 10 BYBEE KA, PRASAD A. Stress-related cardiomyopathy syndromes. Circulation 2008; 118:397-409 11 DEC GW, FUSTER V. Idiopathic dilated cardiomyopathy. N Engl J Med 1994; 331:1564-75 12 DECANNIERE D, JANSENS JL, UNGER P, LLECLERC JL. Left ventricular outflow tract obstruction after

mitral valve replacement. Ann Thorac Surg 1997; 64:1805-6 13 DESMET WJR, ADRIAENSSENS BFM, DENS JAY. Apical ballooning of the left ventricle: first series in white

patients. Heart 2003; 89:1027-31 14 ELKAYAM U, TUMMULA PP, RAO K, et al. Maternal and fetal outcomes of subsequent pregnancies in women

with peripartum cardiomyopathy. N Engl J Med 2001; 344:1567-71 15 ERIKSSON H, MIDGLEY FM, KARR SS, et al. Role of echocardiography in the diagnosis and surgical

management of accessory mitral valve tissue causing left ventricular outflow tract obstruction. J Am Soc Echocardiogr 1995; 8:105-7

16 FONTAINE G, FONTALIRAN F, ZENATI O, et al. Fat in the heart. A feature unique to the human species ? Acta Cardiol 1999; 54:189-94

17 FONTAINE G, FONTALIRAN F, HERBERT JL, et al. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Ann Rev Med 1999; 50:17-35

18 FONTAINE G, GALLAIS Y, FORNES P, et al. Dysplasie ventriculaire droite arythmogène et cardiomyopathies associées. Implications anesthésiologiques. SFAR 2002; Ed Elsevier, 207-16

19 GIANNI H, DENTALI F, GRANDI AM, et al. Apical ballooning syndrome or Takotsubo cardiomyopathy: a syndrome review. Eur Heart J 2006; 27:1523-9

20 HATLE LK, APPLETON CP, POPP RL. Differentiation of constrictive pericarditis and restrictive cardiomyopathy by Doppler Echocardiography. Circulation 1989; 79:357-70

21 JOFFE II, RILEY MF, KATZ SE, et al. Acquired dynamic left ventricular outflow tract obstruction complicating acute anterior myocardial infarction. J Am Soc Echocardiogr 1997; 10:717-21

22 KURISU S, SATO H, KAWAGOE T, et al. Tako-tsubo-like left ventricular dysfunction with ST-segment elevation: A novel cardiac syndrome mimicking acute myocardial infarction. Am Heart J 2002; 143:448-55

23 KUSHWAHA SS, FALLON JT, FUSTER V. Restrictive cardiomyopathy. N Engl J Med 1997; 336:267-76 24 LEE KS, STEWART WJ, LEVER HM, et al. Mechanism of outflow tract obstruction causing failed mitral valve

repair. Circulation 1993; 88:24-9 25 LIU S, BRAVO-FERNANDEZ C, RIEDL C, et al. Anesthetic management of Takotsubo cardiomyopathy:

general versus regional anesthesia. J Cardiothor Vasc Anesth 2008; 22:438-41 26 MAEDER M, FEHR T, RICKLI H, AMMANN P. Sepsis-associated myocardial dysfunction. Chest 2006;

129:1349-66 27 MARON BJ. Hypertrophic cardiomyopathy: A systematic review. JAMA 2002; 287:1308-20 28 MARON BJ, CASEY SA, POLIAC LC, et al. Clinical course of hypertrophic cardiomyopathy in a regional United States

cohort. JAMA 1999; 281:650-5 29 MARON BJ, SEIDMAN JG, SEIDMAN CE. Proposal for contemporary screening strategies in families with

hypertrophic caediomyopathy. J Am Coll Cardiol 2004; 44:2125-32 30 MEIJBOOM FJ. Constrictive pericarditis and restrictive cardiomyopathy. In: GATZOULIS MA, et all, eds.

Diagnosis and management of adult congenital heart disease. Edinburgh: Churchill-Livingstone, 2003; 459-65 31 OH JK. Cardiomyopathies. In OH JK, SEWARD JB, TAJIK AJ. The echo manual. Lippincott Williams &

Wilkins, Philadelphia 1999, pp 153-67 32 OLIVOTTO I, CECCHI F, CASEY SA, et al. Impact of atrial fibrillation on the clinical course of hypertrophic

cardiomyopathy. Circulation 2001; 104:2517-24


33 OTOMO S, SUGITA M, SHIMODA O, et al. Two cases of transient left ventricular apical ballooning syndrome associated with subarachnoid hemorrhage. Anesth Analg 2006; 103:583-6

34 PETSAS AA, ANASTASSIADES LC, CONSTANTINOU EC, et al. Familial discrete subaortic stenosis. Clin Cardiol 1998; 21:63-5

35 POLIAC LC, BARRON ME, MARON BJ. Hypertrophic cardiomyopathy. Anesthesiology 2006; 104:183-92 36 QUENOT JP, LE TEUFF G, QUANTIN C, et al. Myocardial injury in critically ill patients. Chest 2005;

128:2758-64 37 RAJAGOPALAN N, GARCIA MJ, RODRIGUEZ L, et al. Comparison of new Doppler echocardiographic

methods to differentiate constrictive pericardial heart disease and restrictive cardiomyopathy. Am J Cardiol 2001; 87:86-94

38 RICHARDSON P, MCKENNA W, BRISTOW M, et al. Report of the 1995 WHO / International Society and Federation of Cardiology Task Force on the definition and classification of cardiomyopathies. Circulation 1996; 93:841-2

39 RIHAL CS, NISHIMURA RA, HATLE LK, et al. Systolic and diastolic dysfunction in patients with clinical diagnosis of dilated cardiomyopathy. Relation to symptoms and prognosis. Circulation 1994; 90:2772-9

40 SCHWAMMENTHAL E, NAKATANI S, HE S, et al. Mechanism of mitral regurgitation in hypertrophic cardiomyopathy: mismatch of posterior to anterior leaflet length and motility. Circulation 1998; 98:856-62

41 SEGGEWISS H, FABER L, GLEICHMANN U. Percutaneous transluminal septal ablation in hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Thorac Cardiovasc Surg 1999; 47:94-100

42 SOHN DW, KIM YJ, KIM HS, et al. Unique features of early diastolic mitral annulus velocity in constrictive pericarditis. J Am Soc Echocardiogr 2004; 17:222-6

43 TABIB A, LOIRE R, MIRAS A, et al. Unsuspected cardiac lesions associated with sudden unexpected perioperative death. Eur J Anaesthesiol 2000; 17:230-5

44 WEBSTER PJ, RAPER RF, ROSS DE, et al. Pharmacologic abolition of severe mitral regurgitation associated with dynamic left ventricular outflow tract obstruction after mitral valve repair: Confirmation by transesophageal echocardiography. Am Heart J 1993; 126:480-3

45 WITTSTEIN IS, THIERMANN DR, LIMA JAC, et al. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress. N Engl J Med 2005; 352:539-48

46 ZHANG S, KERINS DM, BYRD BF. Doppler echocardiography in cardiac tamponade and constrictive pericarditis. Echocardiography 1994; 11:507-21

Auteur Pierre-Guy CHASSOT Ancien Privat-Docent, Faculté de Biologie et de Médecine,

Université de Lausanne (UNIL), CH - 1005 Lausanne Ancien responsable de l’Anesthésie Cardiovasculaire, Service d’Anesthésiologie, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV), CH - 1011 Lausanne

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