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1. cirrosis
2. Qué es Cirrosis Hepática? Cuales son las causas?
3. CIRROSIS
o Fibrosis extensa
o Nódulos de regeneración
o Patente micro ó macro nodular
o Principales causas
o Alcohol : 60 - 70%
o Virus C : 10%
o Virus B : 10%
o Esteatohepatitis no
o alcohólica : 10%
o Obstrucción biliar : 5-10%
o Hemocromatosis
o Hepatitis autoinmune
o Drogas y tóxicos
o Enfermedad de Wilson
4. CIRROSIS HEPÁTICA
5. CIRROSIS criterio morfológico
o Hipertrofia del lóbulo caudado
o Atrofia del segmento IV
o Atrofia del Lóbulo derecho
6. CIRROSIS: otros signos
o Agrandamiento del espacio periportal en el hilio
o Aumento de fosa vesicular
o Esplenomegalia
o Ascitis
o Circulación colateral
o Score
o Superficie alterada + textura del parénquima + esplenomegalia + vasos hepatoportales - S 83% / Esp 80%
o Superficie nodular + hipertensión portal – S 87% / Esp 98%
7. Cuales son las manifestaciones clínicas?
8. Cirrosis Hepática: manifestaciones clínicas Síntomas generales: hiporexia, astenia, pérdida de peso, debilidad general Circulación colateral en abdomen Ascitis Asterixis Hipertrofia parotídea Osteoartropatía hipertrofiante Dupuyutren Palma hepatica Ginecomastia Esplenomegalia Ictericia Hematomas Spiders – arañas vasculares Atrofia testicular
9.
10.Cuales son las complicaciones de la cirrosis hepática? Como se mide la severidad clínica?
11.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
o INSUFICIENCIA HEPÁTICA
o Ictericia
o Síndrome hemorrágico
o Encefalopatía
o HIPERTENSIÓN PORTAL
o Ascitis – P.B.E.
o Várices esofágicas
o Síndrome hepatorrenal
o Sindrome hepatopulmonar
o CARCINOMA HEPATICO
12.CIRROSIS HEPATICA: SEVERIDAD CLÍNICA Dib, N. et al. CMAJ 2006;174:1433-1443 Protrombina R.I.N. Albuminemia Bilirrubinemia Ascitis Encefalopatía Elementos Puntos > a 70% < 1.7 > de 3.5 < de 3.0 ausente ausente 1 40 a 70% 1.7 a 2.3 2.8 a 3.5 3.0 a 5.0 Leve/moderada I ó II 2 < a 40% > 2.3 < de 2.8 > a 5.0 a tensión III ó IV 3
13.CIRROSIS HEPATICA: SEVERIDAD CLÍNICA 38 48 10 - 15 C 70 80 7 – 9 B 90 95 5 – 6 A Sobrevida 2 años % Sobrevida 1 año % Score total Clase de Child-Pugh
14.Porqué se produce Hipertensión Portal?
15.
16.Factores vasodilatadores (NO, péptidos) Vasodilatación arterial esplácnica Hipotensión arterial Estimulación baroreceptores de alta presión Activación SRAA, SNS y ADH Deterioro excreción agua libre Hiponatremia Retención sodio y agua Ascitis y edemas Vasoconstricción renal y en otros territorios no esplácnicos SHR HIPERTENSION PORTAL : Patogenia Goteo linfático
17. ICEBERG DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL relación con gradiente de presión portohepática Várices esófago-gástricas HIPERTENSIÓN PORTAL SUBCLÍNICA encefalopatía. SHR P.B.E. ascitis hemorragia 0 5 10 12 25 GPVH (mmHg)
18.Varices esofágicas grandes
19.HISTORIA NATURAL varices esofagicas
o 50% de los pacientes con CH presentan VE en el momento del diagnóstico.
o Incidencia primer episodio HDA: 20%/año.
o Incidencia hasta 40% en pacientes con factores de riesgo elevado:
Varices grandes
Signos rojos abundantes
Presión variceal > 16 mmHg
Insuficiencia hepática avanzada
20.HEMORRAGIA POR VARICES
o Complicación frecuente y grave.
o Elevada mortalidad (35%) Unidad de cuidados intensivos.
o Elevado riesgo de recidiva:
Recidiva precoz (1° semana 30-50%).
Recidiva tardía 60-70% al primer año.
Imprescindible tratamiento que reduzca riesgo de recidiva.
21.o Control inicial
o Medidas generales :
Valoración hemodinámica
2 vías de acceso venoso, (PVC)
SNG.
Sondaje urinario si inestabilidad hemodinámica o incontinencia
Mantenimiento permeabilidad vía aérea :
o IOT si EH grado III-IV
Laboratorio de ingreso : glucosa, función renal, hemograma, Quick, ionograma
compatibilizar sangre
RX tórax y ECG
22.o Medidas terapéuticas iniciales
Reposición de la volemia (evitando sobrecarga ): - cristaloides, coloides.
Transfusión hemoderivados ( HTO: 30% )
Somatostatina si sangrado activo:
- bolus EV de 250 g seguido de
- 3 mg + 250 ml SG 5% / 12 h en BPC
Profilaxis infecciones :
- norfloxacina 400 mg/ 12 h / 7 días SNG/VO.
Profilaxis encefalopatia hepática :
- enemas de limpieza /8 h .
- lactulosa 10-20 g/6-8 h SNG.
Paracentesis diagnóstica si ascitis. ( 20% PBE ).
o Omeprazol en perfusión si no es posible endoscopía de
o urgencia
23.TRATAMIENTO EPISODIO HEMORRÁGICO
o Control hemorragia y prevención recidiva precoz
o Tratamiento farmacológico
o Tratamiento Endocópico Ligadura = Esclerosis
o Derivaciones porto-sistémicas Sólo si fracasan anteriores
Consenso Baveno III (J. Hepatol. 2000; 33: 846)24.PROFILAXIS PRIMER EPISODIO HDA POR VARICES
o Beta-bloqueadores no selectivos Tratamiento seguro y eficaz.
o Objetivo GPP < 12 mmHg ó > 20% basal
o Alternativa en contraindicaciones o efectos secundarios a beta-bloqueadores Ligadura ó Esclerosis
Consenso Baveno III (J.Hepatol. 2000; 33: 846)25.Ligadura de varices esofágicas
26.Varices grandes sin HDA Propranolol Contraind. o efectos secund. propranolol No HDA HDA Ligadura Mantener Drogas + trat. Endosc. Hemostasia No hemostasia Cirugía derivativa Child A TIPS - Child B y C Profilaxis recidiva HDA
27.Profilaxis recidiva HDA por varices Ligadura o beta-bloqueador Mantener HDA No HDA Trat. Episodio agudo Cirugía derivativa Child A TIPS - Child B y C Lig.+ beta-bloq No HDA Mantener HDA
28.o Ascitis
o Acúmulo de líquido en cavidad peritoneal
o Primer signo de descompensación Cirrosis
o Probabilidad desarrollo ascitis 30% a 5 a.
o Mal pronóstico sobrevida 50% a dos años.
o Indicación de comenzar a pensar en Transplante
COMPLICACIONES SECUNDARIAS A HIPERTENSIÓN PORTAL29.ASCITIS ¿qué es ascitis?
o PRESENCIA DE LIQUIDO LIBRE EN CAVIDAD ABDOMINAL
o Aumento de diámetro abdominal
o Onda ascítica – matidez desplazable =
o significa + de 1.5 litro antes detección
o . Sospecha clínica : aumento de peso, en paciente con hepatopatía
30.Ascitis
31.Ascitis MULTIPLES ETIOLOGIAS
o Cirrosis : 85%
o Hepatoma
o Peritonitis TBC
o Carcinomatosis
o Insuficiencia cardiaca
o Pericarditis constrictiva
o Sindrome nefrótico
o Pancreatitis
o Ascitis quilosa en linfoma
o Poliserositis en LES
32.o Anamnesis : Hábitos tóxicos, antecedentes de hepatopatía , transfusiones,
neoplasias, I. C.C., I. renal, fármacos.
o Exploración física :
Ascitis (grado 1, 2, 3), edemas
Semiología de I. Cardíaca
Características hepatomegalia
o Exploraciones complementarias :
* Gl u cemia, ionograma p/o, hemograma,
Quick, GOT /GPT ,Creatinina, urea , orin a
* Ecografía abdominal
* RX tórax., ECG
* Paracentesis diagnóstica : siempre
PRIMER EPISODIO DE ASCITIS: conducta33.ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO
o La Paracentesis es el estudio más rápido y costo-efectivo para diagnóstico de causa de ascitis. Los estudios fundamentales que no deben omitirse son:
o Albúmina en suero y en ascitis
o Recuento de leucocitos
o Cultivo
o Optativos:
o Proteínas totales
o LDH
o Glucosa
34.ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO
o Gradiente albúmina - SAAG > 1.1
o Cirrosis con hipertensión portal
o Insuficiencia cardíaca
o Budd-Chiari
o Gradiente albúmina - SAAG < 1.1
o Carcinomatosis peritoneal
o Tuberculosis peritoneal
o Recuento de neutrófilos
o > 250/ml : peritonitis bacteriana espontánea.
o LDH > 1.1 con la sérica : infecciones, neoplasias
35.ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO * Si se sospecha PBE : Bacteriológico en ascitis y hemocultivo seriados Cultivo + en 50% con método tradicional Cultivo + 80% utilizando 20 ml. de ascitis en 2 frascos de hemocultivo “bedside” * SAAG : > ó = a 1.1 es Hipertensión Portal con 97% de seguridad * Si se sospecha pancreatitis : amilasa (> 1/1 A/S) * Si es quilosa, confirmar con Tg. obstrucción linfática * Si es sanguíneo: Cáncer : citología TBC : cultivo para Koch (+ 50%) - Laparoscopía
36.ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO
o Cuando sospechar neoplasia
o Clínica
o Sangre en ascitis
o LDH muy elevada
o Células “raras”
o Solicitar CITOLOGIA : 50 ml en fresco a Anat. Pat.
o con centrifugado inmediato
o Sensibilidad de 82.8% en una sóla muestra
o 93.3% en dos muestras
o 96.7% en tres muestras.
o Laparo con biopsia de peritoneo en dudas.
37.o Anamnesis :
- AINE’s
- Cumplimiento dieta y tto diurético
o Exploración física
o Exploraciones complementarias :
o PARACENTESIS DIAGNÓSTICA URGENTE si:
sospecha de infección : F iebre
D olor abdominal - I nsuficiencia Renal
A cidosis - E ncefalopatía,
L eucocitosis sin foco
sospecha hemoperitoneo
HDA en paciente con ascitis
DESCOMPENSACIONES PREVIAS : conducta38.Tratamiento
o Educación : Alcohol : reversibilidad
o Alimentación : proteínas – sodio
o Controles de peso y médicos periódicos
o En cirrosis hepática relacionada con alcohol :
o - seguir bebiendo, mortalidad de 50% en dos años
o - abstinencia disminuye la mortalidad a 25% en 3 años
o - Restricción de sodio (< 2 g/diarios = 88 mmol).
o No es conveniente mayor restricción para evitar
o movilización rápida de la ascitis
o Diuréticos
o No Restricción de agua si no hay hiponatremia < a 120
39.Tratamiento ** No es necesaria la restricción de agua, porque la hiponatremia es asintomática y tiene pocos inconvenientes. Síntomas en cirróticos con Na < a 110 La corrección rápida de la misma tiene más complicaciones que la hiponatremia (>120) ** Si hay menor perdida de peso que la deseada : medir Na en orina. Si pierde menos de 50 mEq/día : espironolactonas Si pierde más de 100 : hablar sobre la ingesta de Na Orina de 24 hs. es más exacta, con medida de creatinina: (si tiene creatinina < a 15 mg/kg en varón ó < a 10 en mujer = mala recolección)
40.Tratamiento diurético
o Inicial : asociación - 100 mg espirolactona
o - 40 mg furosemida (siempre oral)
o Espirolactona sóla: hiperkalemia
o Furosemida sóla : menos eficaz que espiro sóla
o Las dosis pueden ajustarse cada 3 a 5 días, si hay poca pérdida de peso - Dosis máximas : 400 y 160
o Si hay hipokalemia: suspender furosemida
o Test de furosemida: 80 mg EV en bolo para definir “resistencia a diuréticos”.
o Asociación de diuréticos y restricción de Sodio : 90% de buenos resultados
41.Tratamiento diurético
o Pérdida de peso : no hay límite, si hay edemas (1 Kg?)
o 500 g/diarios si no hay edemas
o Cesar diuréticos si :
o - encefalopatía
o - hiponatremia < 120
o - creatinina > 2 mg,
o * IECA : teóricamente útiles , pero empeoran el pronóstico por la severa hipotensión arterial
42.Ascitis a tensión
o PARACENTESIS DE GRAN VOLUMEN : mejoría rápida
o Se ha demostrado que puede realizarse aún sin dar
o coloides (hasta 5 litros) en pacientes resistentes a
o diuréticos.
o Ante niveles mayores, administrar albúmina 8 g/litro de
o ascitis evacuada
o Debe continuarse con restricción de Na y diuréticos
43.Ascitis refractaria < 10% de los pacientes Pronóstico : 50% fallecen en 6 meses y 75% al año. DEFINICION Ascitis que no responde a 1 – dieta restringida en Sodio + 160 mg de furosemida + 400 mg de espironolactona, ó 2 – rápida recurrencia luego de paracentesis 3 – efectos secundarios de diuréticos: encefalopatía insuficiencia renal hiponatremia severa
44.Ascitis refractaria : OPCIONES TERAPEUTICAS
o AINE´s pueden inducir por inhibición de
o prostaglandinas. - SUSPENDER
o Paracentesis seriadas
o Paracentesis reiteradas : 6 L. cada dos semanas.
o Dilema? albumin a 8-10 g/L ascitis vs . no albumin a
o TIPS ( transjugular intrahepatic portasystemic
o stent-shunt )
o Resultados divergentes en distintos grupos.
o Lo más importante es que convierte a los pacientes en respondedores a los diuréticos.
o Shunt peritoneo-venoso : no acuerdos
o Transplante hepático : debe considerarse
45.o Complicación grave que se desarrolla en fases avanzadas, casi terminales
de la cirrosis hepática.
o Incidencia anual en pacientes cirróticos con ascitis 8%.
o Mal pronóstico: Indicación de TH
Síndrome hepatorrenal INSUFICIENCIA RENAL + ASCITIS + CIRROSIS46.SINDROME HEPATORENAL
o CRITERIOS MAYORES
o Insuficiencia hepática aguda ó crónica con hipertensión portal.
o Creatinina > 2 mg% o Clearence creatinina <40 ml/’.
o Ausencia de shock- infeccion -drogas nefrotoxicas, deshidratacion o enfermedad renal previa
o Pobre respuesta renal a 1.5 l. de solucion salina.
o Proteinuria <0.5 gr/%
o Ecografía sin evidencia de obstrucción urinaria o enfermedad renal
o Criterios menores
o Diuresis < 500ml/ 24hs - Na urinario <10 mmol/%
o Na serico < 130mmol/% - Sedimento urinario < 50 globulos rojos
o osmolaridad urinaria < osmolaridad serica
47.o FACTORES DESENCADENANTES
o PARACENTESIS DE GRAN VOLUMEN
o HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
o PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
o OLIGURIA
o DROGAS NEFROTOXICAS
o COLESTASIS
SINDROME HEPATORENAL48.SINDROME HEPATORENAL Rápida pérdida de función renal, en dos
semanas: duplicación de creatinina con mínimo de 2.5 mg/ml Reducción del clearance a < de 20 ml/m TIPO II: INSTAURACION LENTA TIPO I : RAPIDAMENTE PROGRESIVA
o SHR tipo 1 Supervivencia media 2 s.
SHR tipo 2 Supervivencia media 6 m .
49.SINDROME HEPATORENAL : Tratamiento
o 1 - evitar causas predisponentes
o 2 – hemodiálisis : utilizada antes del transplante
o 3 – Drogas vasoactivas : ???
o Dopamina
o Análogos de vasopresina :
o Octreótido + mididrine
o Terlopresina
o Antagonistas de la endotelina?
o 4 - tratamiento quirurgico
o derivacion esplenorenal.
o transplante hepatico
50.P.B.E. Consenso Asociación Europea Estudio del Hígado
o Infección L.A. sin foco infeccioso intraabdominal.
o Prevalencia 10-30% de pacientes cirróticos que se hospitalizan:
o Mortalidad 20%.
o Recurrencia 70% anual.
51.PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
o Clínica : presentación muy variable
o Cuadro de infección
o Aumento de ascitis
o Aparición de encefalopatía
o Deterioro de función renal
o Asintomático
52.Ascitis : PBE??
53.o PARACENTESIS
o MATERIAL:
o Aguja intramuscular, Jeringa de 20 cc.
o Gasas, Guantes estériles.
o 3 frascos de recolección (ó 4)
o 2 frascos de hemocultivo.
o PROCEDIMIENTO:
o Desinfección del cuadrante inferior izquierdo.
o Punción en el tercio externo de una línea que une espina ilíaca anterosuperior izquierda con ombligo.
o Evitar vasos sanguíneos superficiales y cicatrices de laparotomía.
o Extracción de mínimo 20 c c
54.P.B.E. Diagnóstico
o Paracentesis exploradora
o Sedimento L.A.
o Cultivo L.A.
55.P.B.E. Diagnóstico
Sedimento L.A.
o Diagnóstico se basa en recuento de PMN:
Recuento PMN 250/ ul D iagnóstico altamente probable.
Recuento PMN < 250 /ul No diagnóstico.
Ante líquido con sangre : PMN CORREGIDOS
o Nº ABSOLUTO PMN – Nº HEMATÍES
o 250
56.P.B.E. Di agnóstico
Cultivo L.A.
o Cultivo L.A. (+) 50%-70%.
o 70% PBE Gram – (E.Coli).
o 20% Cocos Gram +.
o 10% Enterococos.
57.Definiciones
58. Definiciones
PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA
o PROTEÍNAS > 1g/ dl GLUCOSA < 50 mg/dl LDH > LDH plasma Gram /Cultivo polimicrobiano
59.Recomendaciones
o Debe realizarse paracentesis para estudio del líquido en
o todos los pacientes con primer episodio de ascitis. II-3
o 2. No se recomienda uso de plasma fresco o factores previos a paracentesis.III
o 3. El estudio inicial del líquido debe incluir : recuento celular (con fórmula), proteínas totales y SAAG. II-3.
o 4. Si se sospecha infección debe realizarse cultivo en frasco de hemocultivo, “bedside”. II-2
o 5. Otros estudios pueden ser solicitados de acuerdo a sospecha clínica. III
60.6. Los pacientes alcoholistas deben intentar abstinencia. II-2 7. Primera línea de tratamiento : restricción de sodio (2 g/día) y diuréticos :espironolactona y furosemida. I 8. No es necesario restringir líquidos, excepto natremia < a 120. III 9. En ascitis a tensión debe realizarse paracentesis terapéutica, e iniciar restricción de sodio y diuréticos. II-3 10. Si son sensibles al tratamiento diurético, éste es preferible a paracentesis seriadas. III. 11. Transplante hepático debe considerarse. II-3
61.12. En ascitis refractaria puede realizarse paracentesis seriadas. III 13. Reposición con albúmina no es necesaria en paracentesis aislada < a 5 l. Para volúmenes > o reiterados, puede reponerse 8 a 10 g por cada litro de ascitis. II-2 14. Referir a centro de transplantes a pacientes con ascitis refractaria. II-3 15. TIPS deben considerarse en pacientes seleccionados que reúnen criterio s similares a los trials publicados. I 16. Shunts peritoneoyugulares deben considerarse en pacientes con ascitis refractaria no candidatos a paracentesis seriadas, TIPS o transplantes.I 17. Albúmina + drogas vasoactivas (octreótide, omidodrine) debe ser considerado en SHR, tipo I. II-1 18. Pacientes con SHR, tipo I, deben ser referidos a un centro de transplantes.II-3
62.19. Debe repetirse paracentesis en todo paciente internado, con sospecha de infección.III 20. Pacientes con más de 250 LPMN/mm3, deben recibir ATB empíricos EV. I 21. Pacientes con clínica de infección con recuentos < a 250 PMN, deben recibir ATB empíricos hasta confirmación. II-3 22. Si hay más de 250 PMN deben medirse : glucosa, LDH, Gram y proteínas totales para descartar PBS. II-2 23 – Ofloxacina oral puede ser considerada en pacientes en buen estado general. I
63.24. Pacientes con PBE debieran recibir Albúmina 1.5 g/kg el 1er. día y 1 g/kg el 3er. Día . I 25. Hemorragia digestiva en pacientes con ascitis: 400 mg. de norfloxacina, dos veces al día por 7 días. Puede iniciarse EV si está sangrando. I 26. Los que sobreviven al episodio de PBE, deben recibir una dosis diaria de
quinolona por vida. I 27. Profilaxis cuando hay menos de 1g de albúmina en ascitis o más de 2,5 mg de bilirrubina en sangre. I Profilaxis
64.ENCEFALOPATIA HEPATICA Definición La EH es un trastorno funcional y reversible del sistema nervioso que aparece en pacientes con enfermedades hepáticas agudas y crónicas. Este se produce como consecuencia de la incapacidad del hígado para detoxificar ciertas sustancias con actividad cerebral.
65.ENCEFALOPATIA HEPATICA
o Factores predisponentes .
Insuficiencia hepatocelular.
o Factores determinantes .
Toxinas (Amoniaco)
o Factores precipitantes .
HDA.
Transgresiones dietéticas (exceso de proteínas)
Constipación
Insuficiencia renal.
Alteraciones hidroelectrolíticas.
Infecciones..
Sedantes.
66.ENCEFALOPATIA HEPATICA
o Amoniaco.
Se genera en el colon por la acción de las bacterias colónicas.
La toxicidad del amoniaco se debe a cambios intracerebrales secundarios a su metabolismo.Los niveles periféricos no reflejan las alteraciones neuroquímicas
La importancia de la medición del amoniaco en la sangre arterial es discutible.
La correlación entre los niveles arteriales de amoniaco y el grado de EH no es buena y clínicamente no es útil.
67.CLINICA DE LA ENCEFALOPATIA HEPATICA
68.
FORMAS DE PRESENTACIÓN
o AGUDA
o En pacientes con función hepática deteriorada, con o sin factor desencadenante.
o CRÓNICA RECURRENTE
o Normalidad entre episodios.
o CRÓNICA PERMANENTE
o Clínica fluctuante sin normalización.
o SUBCLÍNICA
o Déficit neuropsicológico ligero con exploración neurológica normal .
69.o FACTOR
o DESENCADENANTE MECANISMO
o Hemorragia digestiva Sobrecarga de productos nitrogenados
o Insuficiencia renal Retención de productos nitrogenados
o Diuréticos Insuficiencia renal, alcalosis, acidosis, hiponatremia
o Infecciones Hipertermia, amoníaco endógeno, insuficiencia renal
o Estreñimiento Absorción de productos nitrogenados
o Sedantes Depresión del SNC
o Transgresión dietética Producción de compuestos nitrogenados
70. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
.CLINICA: Inespecífica
Alteración del nivel de conciencia
o Alteración de la conducta
o Alteraciones neuromusculares
o (ASTERIXIS)
.FETOR HEPÁTICO
.TRAZADO EEG
71. TRATAMIENTO
o Factores desencadenantes:
o Hemorragia digestiva
o PBE, Infección urinaria, respiratoria,…
o Insuficiencia renal
o Alt. equilibrio ácido-base, diselectrolitemia
o Sedantes ( flumazenil )
o Estreñimiento
o Tratamiento general:
o Hidratación
o Vía respiratoria permeable
o Mantenimiento hemodinámico
o Lactulon 10-20 g/ 6-8 h VO/SNG.
o Enemas de limpieza.
o Dieta pobre en proteínas ( 40 g ) si posible VO .
72. INSUFICIENCIA HEPÁTICA
o Consecuencias
o Bilirrubina Ictericia
o Déficit factores coagulación Síndrome hemorrágico. Tasa Protrombina
o Déficit síntesis albúmina Edemas
o Déficit depuración Amonio Encefalopatía hepática
o Déficit excreción sales biliares Prurito
o Alterac. metabolismo carbohidratos Hipoglicemia (IHA)
73.TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO HEMORRÁGICO
o OBJETIVOS:
o Control hemorragia.
o Profilaxis recidiva precoz (5 d.).
o Prevención complicaciones:
o 1. Infecciones.
o 2. EH
o 3. Broncoaspiración .
74.ENCEFALOPATIA HEPATICA Anastomosis portosistémica Insuficiencia hepatocelular Hepatitis fulminante Cirrosis + Anast. portocava Cirrosis hepática Anast. Portocava congenita
