16
LAPORAN PENDAHULUAN Chronic Kidney Disease dengan Komplikasi Anemia A. Definisi Chronic Kidney Disease ( CKD ) merupakan gangguan ginjal yang progresif dan irreversibel di mana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). CKD merupakan penyakit ginjal tahap akhir yang dapat menimbulkan berbagai macam komplikasi, salah satunya yaitu anemia. Anemia adalah penurunan jumlah sel darah merah (eritrosit): sering dilaporkan sebagai penurunan hematokrit (HCT) atau penurunan konsentrasi hemoglobin (Hb). WHO mendefinisikan anemia sebagai konsentrasi Hb < 13 g/dL pada pria, < 12 g/dL pada wanita dan anak usia 6 sampai 14 tahun, dan < 11 g/dL pada anak usia 6 bulan sampai 6 tahun. Anemia pada CKD disebabkan karena ginjal yang rusak tidak mampu memproduksi hormon eritropoetin (EPO) sehingga pembentukan eritrosit menjadi berkurang dan menyebabkan anemia. Stages of Kidney Disease Komplikasi CKD 1.Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan diet berlebih. 2.Perikarditis: Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

CKD Dengan Anemia

Embed Size (px)

DESCRIPTION

anemia

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN

Chronic Kidney Disease dengan Komplikasi Anemia

A. Definisi

Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan gangguan ginjal yang progresif dan irreversibel di mana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). CKD merupakan penyakit ginjal tahap akhir yang dapat menimbulkan berbagai macam komplikasi, salah satunya yaitu anemia.

Anemia adalah penurunan jumlah sel darah merah (eritrosit): sering dilaporkan sebagai penurunan hematokrit (HCT) atau penurunan konsentrasi hemoglobin (Hb). WHO mendefinisikan anemia sebagai konsentrasi Hb < 13 g/dL pada pria, < 12 g/dL pada wanita dan anak usia 6 sampai 14 tahun, dan < 11 g/dL pada anak usia 6 bulan sampai 6 tahun. Anemia pada CKD disebabkan karena ginjal yang rusak tidak mampu memproduksi hormon eritropoetin (EPO) sehingga pembentukan eritrosit menjadi berkurang dan menyebabkan anemia.Stages of Kidney Disease

Komplikasi CKD

1. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan diet berlebih.

2. Perikarditis: Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiotensin-aldosteron.

4. Anemia akibat penurunan eritropoeitin.5. Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum rendah, metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium.

6. Asidosis metabolic, osteodistropi ginjal.7. Sepsis, neuropati perifer, hiperuremia.B. Insidensi

Anemia hampir selalu ditemukan pada penderita CKD (80-95%), kecuali pada penderita CKD karena ginjal polikistik. Sebagai gambaran, melalui hasil penelitian dilaporkan dari 86 penderita yang menjalani HD rutin di RS Hasan Sadikin Bandung 100% menderita anemia.

C. Etiologi Penyebab anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik, yaitu :

1. Defisiensi eritropoeitinDefisiensi eritropoeitin merupakan penyebab utama anemia pada CKD. CKD menyebabkan turunnya kadar eritropoetin (EPO), hormon yang dihasilkan oleh ginjal yang sehat untuk memproduksi sel darah merah. Apabila tubuh kekurangan kadar oksigen maka ginjal yang sehat akan melepas hormon EPO yang akan merangsang sumsum tulang belakang (bone marrow) untuk memproduksi lebih banyak sel darah merah. Semakin banyak sel darah merah dalam aliran darah maka secara otomatis semakin banyak oksigen yang dapat dipasok ke tubuh. CKD menyebabkan anemia berat yang secara bertahap mempengaruhi kemampuan normal, penampilan diri, dan aktivitas sosial pasien. Hal ini akan menyebabkan turunnya kualitas hidup secara umum.2. Defisiensi besi.3. Kehilangan darahPlebotomi berulang untuk pemeriksaan laboratorium, retensi darah pada dializer atau tubing, perdarahan gastrointestinal.4. Hiperparatiroid berat.5. Inflamasi akut atau kronik.6. Toksisitas aluminium.7. Defisiensi asam folat.8. Masa hidup sel darah merah pendek.9. Hipotiroid10. HemoglobinopatiStageGambaran kerusakan ginjalGFR (ml/min)

1Normal atau elevated GFR 90

2Mild decrease in GFR60-89

3Moderate decrease in GFR30-59

4Severe decrease in GFR15-29

5Requires dialysis 15

Anemia mulai muncul pada stage ke 3 CKD ketika GFR < 60 ml/min, jauh sebelum dialysis dibutuhkan. Sayangnya, banyak pasien yang datang ke unit dialysis sudah dengan anemia padahal anemia tersebut dapat ditangani dengan cara yang relatif mudah. Anemia semakin memburuk seiring dengan progresivitas CKD.

D. Tanda dan gejala

Onset anemia pada CKD berlangsung secara gradual sehingga seringkali pasien tidak menyadari masalah tersebut. Mereka mungkin merasakan kelelahan dan kelemahan atau merasa kurang tidur. Pasien dengan anemia kurang memiliki energi dan antusiasme.

Tekanan darah pada anemia biasanya rendah, dengan tanda awal tekanan darah menurun ketika pasien berdiri, dan relative normal ketika pasien duduk atau berbaring. Tanda awal lainnya yaitu selisih yang besar antara tekanan sistolik dan diastolik. Selisih yang normal biasanya adalah sekitar 50, tetapi pada anemia selisih ini biasanya bertambah besar. Hal ini disebabkan oleh jantung yang berusaha memompa lebih keras ketika oksigen yang dialirkan ke sel-sel rendah, dan ditambah dengan akumulasi dari kelelahan seperti karbon dioksida, akan menyebabkan relaksasi pembuluh darah dan menurunkan tekanan diastolik. Konjungtiva anemis. Pusing, khususnya ketika berdiri.

Sulit untuk fokus dan berkonsentrasi. Pada pasien gagal jantung, napas pendek dan kelebihan cairan mungkin akan tampak. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, anemia menyebabkan jantung memompa lebih keras dan cepat sehingga junlah oksigen yang sama dapat mencapai sel. Jika jantung tidak dapat memenuhi kebutuhan oksigen tubuh, gagal jantung dapat terjadi. Gagal jantung awal dapat berhubungan dengan batuk kering, kesulitan berbaring dengan posisi datar, atau napas pendek. Pasien dapat mengalami edema atau pembengkakan, khususnya di ekstremitas bawah. Gagal jantung merupakan masalah yang serius. Ketika jantung mengalami dekompensasi, darah dapat mengalir balik ke paru-paru dan hepar. Hal ini merupakan kondisi emergensi. E. Patofisiologi

F. Pemeriksaan diagnostikPemeriksaan awal berupa anamnesa yang cermat, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan darah rutin dan hapusan darah selalu harus dilakukan. Pada pemeriksaan darah ditemukan anemia normositik normokrom dan terdapat sel Burr pada anemia berat. Leukosit dan trombosit masih dalam batas normal, retikulosit biasanya menurun. Evaluasi anemia dimulai bila Hb 10 g/dL, Ht 30 %. Diagnosis laboratorium anemia yaitu:

Hemoglobin, hematokrit

Hitung retikulositNilai normal 0,5 1,5% Status besi Saturasi transferin:Saturasi transferin menunjukkan jumlah besi yang beredar dalam sirkulasi. Nilai normal saturasi transferin adalah >20%.ST = (KBS/KIBT) x 100%KBS : Kadar besi serum atau serum iron ( SI )

KIBT : Kapasitas ikat besi total atau Total Iron binding capacity. Ferritin serum ( FS )Kadar ferritin serum menggambarkan jumlah cadangan besi tubuh. Nilai normal ferritin serum adalah >100 ng/ml.G. Penatalaksanaan1. Terapi Besi dan Pemantauan Status Besi

Bila status besi kurang, maka harus diberikan terapi besi terlebih dahulu sebelum diberikan terapi EPO.a. Terapi besi intravenaMerupakan cara pemberian besi yang paling baik dibandingkan suntikan IM maupun oral, terutama pada pasien yang mendapat EPO. Stimulasi eritropoiesis yang kuat pada terapi EPO menyebabkan kebutuhan besi meningkat dengan cepat yang tidak tercukupi oleh asupan besi oral. Contoh preparat besi untuk suntikan intravena: iron dextran, sodium ferric gluconate complex, iron hydroxysaccharate. Dosis uji coba (test dose): dilakukan sebelum mulai terapi besi25 mg iron dextran di dalam 50 ml NaCl 0,9%, diberikan intravena selama 30 menit. Bila tidak ada reaksi alergi, lanjutkan dengan terapi induksi besi.- Terapi induksi besiTujuannya adalah untuk mengkoreksi anemia defisiensi besi absolute dan fungsional, sampai kadar feritin serum mencapai >100 g/L dan ST >20%. Iron dextran 100 mg diencerkan dengan 50 ml NaCl 0,9 % diberikan IV selama 1-2 jam pertama hemodialisis melalui venous blood line. Dosis ini diulang tiap hemodialisis sampai 10x (dosis mencapai 1000 mg). Evaluasi status besi dilakukan 2 minggu pasca terapi induksi besi. Bila target status besi sudah tercapai (FS >100 g/L dan ST >20%), lanjutkan dengan terapi pemeliharaan besi. Bila target belum tercapai, ulangi terapi induksi besi.- Terapi pemeliharaan besiEfek samping terapi besi intravena adalah reaksi alergi dan shock anafilaktik. Kontraindikasi terapi besi antara lain bila terdapat reaksi hipersensitivitas, gangguan fungsi hati berat, dan kandungan besi tubuh berlebih.b. Terapi besi intramuskulerMerupakan terapi besi alternatif bila preparat IV tak tersedia. Jenis preparat yang tersedia adalah iron dextran. Suntikan pada regio gluteus kuadran luar atas dengan teknik Z track injection. Dosis ujicoba (0,5 ml IM)Dosis terapi induksi besi: - Jika FS < 30 g/L diberikan 6 x 100 mg dalam 4 minggu.- Jika FS 31 g/L sampai L diberikan 4 x 10mg dalam 4 minggu.Suntikan besi IM selain terasa sakit, juga dapat menyebabkan komplikasi abses, perdarahan, dan kemungkinan terjadi myosarkoma pada daerah suntikan.c. Terapi besi oralPreparat oral masih bermanfaat terutama pada anemia defisiensi besi yang tidak mendapat terapi EPO. Akan tetapi sering hasilnya tidak seperti yang diharapkan karena berbagai hal seperti absorpsi besi yang tidak adekuat pada pasien hemodialisis dan kurangnya kepatuhan minum obat akibat rasa mual. Banyak penelitian yang menunjukan bahwa terapi besi oral tidak memadai pada pasien yang mendapat EPO, namun demikian tetap saja dapat diberikan bila preparat IV dan IM tidak tersedia. Dosis minimal 200 mg besi elemental perhari, dalam dosis terbagi 2-3x/hari.Efek samping terapi besi intravena dan intramuskuler adalah reaksi alergi dan syok anafilaktik. Obat-obat emergensi untuk mengatasi keadaan ini harus disediakan sebelum terapi dimulai. Kontraindikasi terapi besi antara lain bila terdapat hipersensitivitas, gangguan fungsi hati berat dan kandungan besi tubuh berlebih (iron overload).2. Terapi EritropoeitinIndikasi terapi EPO bila Hb >100 ug/L dan ST >20% dan tidak ada infeksi berat. Kontraindikasi terapi bila terdapat reaksi hipersensitivitas terhadap EPO dan pada keadaan hipertensi berat. Hati- hati pada keadaan hipertensi yang tidak terkendali, hiperkoagulasi dan keadaan overload cairan. - Terapi induksi EPOMulai dengan 2000-4000 IU/xhemodialisis subkutan, selama 4 minggu, target respons yang diharapkan adalah Ht naik 2-4% dalam 2-4 minggu atau Hb naik 1-2 g/dL dalam 4 minggu. Kadar Hb dan Ht dipantau setiap 4 minggu. Bila target respons tercapai, pertahankan dosis EPO sampai target Hb tercapai (> 10 g/dL). Bila target belum tercapai naikkan dosis EPO 50%. Namun bila Hb naik terlalu cepat, 8 g/dL dalam 4 minggu turunkan dosis EPO 25%. Selama terapi induksi EPO ini status besi di pantau setiap bulan.- Terapi pemeliharaan EPODiberikan bila target Hb sudah tercapai >10 g/dL atau Ht >30%. Angka ini lebih rendah dibanding panduan DOQI (Dialysis Outcomes Quality Initiative) yang menargetkan Hb 11-12 g/dL dan Ht 33,36%. Dosis pemeliharaan EPO yang dianjurkan 1-2 kali 2000 IU/minggu. Selama terapi pemeliharaan Hb/Ht diperiksa setiap bulan dan status besi setiap 3 bulan. - Bila dengan terapi pemeliharaan EPO Hb mencapai >12 g/dL, dosis EPO diturunkan sebanyak 25%.-Terapi pemeliharaan besiBertujuan untuk menjaga kecukupan persediaan besi untuk eriptropoiesis selama pemberian terapi EPO, target terapi menjaga nilai Feritin serum dalam batas >100 ug/L.Dosis terapi pemeliharaan besi: IV: Iron Dextran 50 mg/minggu Sodium Ferric Gluconate Complex 62,5 mg 2x/minggu IM: Iron Dextran 80 mg setiap 2 minggu Selama terapi pemeliharaan besi, status besi diperiksa setiap 3 bulan. Bila ditemukan: Status besi sesuai target: lanjutkan dosis terapi pemeliharaan besi FS >500 ug/L atau ST >40%, suplementasi besi distop selama 3 bulan. Respons Terapi EPO Tidak Adekuat: Pada sebagian kecil pasien yang mendapat terapi EPO gagal mencapai kenaikan Hb atau Ht yang dikehendaki. Ada banyak faktor yang mempengaruhi respons EPO. Sebab yang paling sering dijumpai adalah defisiensi besi fungsional. Di samping itu keadaan hiperparatiroid sekunder dapat menurunkan respons EPO karena hormon ini mengganggu eritropoeisis pada sumsum tulang. Sebab lain misalnya intoksikasi aluminium yang mengganggu absorbsi besi dan menurunkan respons seluler besi. Adanya inflamasi, infeksi atau penyakit keganasan akan menurunkan respons terapi EPO. Berbagai sebab lainnya adalah perdarahan kronik, dialisis tidak adekuat, malnutrisi, defisiensi folat, hemoglobinopati, hemolisis dan penyakit mielodisplasia. Efek samping terapi EPO berhubungan dengan hipertensi, kejang dan hipersensitivitas. Hipertensi dan kejang lebih sering terjadi pada saat terapi induksi EPO, biasanya bila kenaikan Hb terlalu cepat.3. Transfusi DarahTransfusi darah memiliki risiko terjadinya reaksi transfusi dan penularan penyakit seperti Hepatitis virus B dan C, Malaria, HIV dan potensi terjadinya kelebihan cairan (overload). Di samping itu transfusi yang dilakukan berulangkali menyebabkan penimbunan besi pada organ tubuh. Karena itu transfusi hanya diberikan pada keadaan khusus, yaitu perdarahan akut dengan gejala hemodinamik. Pasien dengan defisiensi besi yang akan diprogram terapi EPO atau yang telah dapat terapi EPO tapi respons belum adekuat, sementara preparat besi IV/IM belum tersedia. Untuk tujuan mencapai status besi yang cukup sebagai syarat terapi EPO, transfusi darah dapat diberikan dengan hati-hati. Target pencapaian Hb dengan transfusi 7-9 g/dL, jadi tidak sama dengan target pencapaian Hb pada terapi EPO. Transfusi diberikan dalam bentuk Packed Red Cell, untuk menghindari kelebihan cairan diberikan secara bertahap bersamaan dengan waktu hemodialisis. Bukti klinis menunjukkan bahwa pemberian transfusi sampai Hb 10-12 g/dL tidak terbukti bermanfaat dan menimbulkan peningkatan mortalitas. H. Diagnosa keperawatan

1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrien ke sel.I. Intervensi keperawatan

1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.Tujuan: pasien dapat mempertahankan/meningkatkan ambulasi/aktivitas

Kriteria hasil:

Pasien melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari) Pasien menunjukkan penurunan tanda intolerasi fisiologis: TTV dalam rentang normal: nadi (60-100 x/menit), pernapasan (16-20 x/menit), dan tekanan darah (sistol 100-140 mmHg; distol 60-100 mmHg).NoIntervensi Rasional

1Kaji kemampuan ADL pasien.Mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan.

2Kaji kehilangan atau gangguan keseimbangan, gaya jalan dan kelemahan otot.Menunjukkan perubahan neurologi.

3Observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas.Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan.

4Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung, dan kurangi suara bising, pertahankan tirah baring bila di indikasikan.Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan menurunkan regangan jantung dan paru.

5Gunakan teknik menghemat energi, anjurkan pasien istirahat bila terjadi kelelahan dan kelemahan, anjurkan pasien melakukan aktivitas semampunya (tanpa memaksakan diri).Meningkatkan aktivitas secara bertahap sampai normal dan memperbaiki tonus otot/stamina tanpa kelemahan. Meingkatkan harga diri dan rasa terkontrol.

2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel.Tujuan

: peningkatan perfusi jaringan.

Kriteria hasil : menunjukkan perfusi adekuat yang ditandai dengan TTV stabil, konjungtiva anemis (-), akral hangat, CRT