Clase 1- Alteraciones hidroelectrolíticas y acidobase.pdf

D Doberenz, Curso de CEEA Benidorm, Octubre 2010 Trastornos hidroelectrolíticos y de Acido Base

1

Doris T. Doberenz FRCA EDA EDIC Unidad de Cuidados Intensivos Hospital de Charing Cross Londres [email protected] Septiembre 2010 Curso de la CEEA, Benidorm, Octubre 2010

Trastornos hidroelectrolíticos y ácido base La fisiología y patología de agua, electrolitos y ácido base es netamente relacionada. Para el manejo correcto de trastornos hidroelectrolíticos y de acido base siempre hay que

• Buscar y tratar la causa clínica al mismo tiempo que corregir trastornos séveros. La historia y el examen clínico, así como una revisión del tratamiento reciente – fármacos y fluidos – son claves para el manejo y pueden ser más útiles y apropriados que fórmulas y nomogramas químicas.

• Tener en cuenta la interrelación de agua, electrolitos y ácido base que puede influir el diagnostico y la corrección correcta de cualquier trastorno (p.ej. hiperkalemia severa por ácidosis aguda, acidosis metabólica por hipercloremia consecuencia de administración de altas cantidades de suero salino 0.9% o coloides suspendidos en suero salino 0.9%)

Este texto no pretende repetir toda la (pato)fisiología extensa en esta área que se puede revisar en los libros de textos de fisiologia y anestesiologia estándar y en muchas páginas web (una parte pero no todos son mencionades en la bibliografia). La intención de este texto es de revisar problemas clínicos del balance hidroelectrolitico y acido base relativamente comunes y su manejo, con algunas evidencias recientes.

Agua y sodio Distribución de agua en los compartimientos corporales de un adulto masculino

Compartimiento Fraccion del

peso corporal [%]

Fraccion del agua corporal total

Volumen [l] en un adulto masculino de 70 kg

Intracelular 36 % 60% 25 l Extracelular Intersticial Intravascular

19% 5%

32% 8%

13.5 l 3.5 l

Total 60% 100% 42 l


2

Agua corporal total en adultos: 0.6 x peso corporal en kg (hombres) 0.5 x peso corporal en kg (mujeres) Volumen extracelular en adultos: 0.2 – 0.25 x peso corporal en kg Ingesta y pérdida diarias de agua en el adulto Ingesta:

• ~ 2 – 3 litros por via oral (bebidas y alimentos)

• Producción por metabolismo: ~ 300 ml (agua de oxidación, 0.4 ml por gramo de proteina, 0.5 ml por gramo de carbohidrato, 1 ml por gramo de grasa) aumentando con ejercicio fuerte u otros causas de hipermetabolismo.

Pérdidas:

• Sensibles

• 1 – 2 litros en orina (variable, según ingesta y otras pérdidas)

• Con supresión completa por ingesta abundante de agua o ausencia de hormona antidiurética (HAD) los riñones pueden excretar hasta 10 – 20 litros de agua por día

• Con activación extrema de HAD los desechos obligatorios se pueden eliminar con tan solo 500 ml de orina concentrada.

• 100 ml en heces (mas con diarrea)

• 100 ml sudor (aumenta en clima caluroso y con fiebre a un máximo de 200ml/h = 4.8 l/dia)

• Insensibles:

(aumentan con hiperventilación, calor ambiental, fiebre)

• 400 ml evaporación por vías respiratorias

• 400 ml evaporación por piel Osmolaridad (efectiva = tonicidad) del plasma no incluye urea, ya que penetra membranas celulares Valor normal 280 – 300 mosm/l Se puede calcular aproximadamente con las siguientes fórmulas 2 x [Na+] + [Glucosa] (todo medido en mmol/l) o 2 x [Na+] + [Glucosa mg/dl] 18


3

Brecha osmótica (de sangre) Diferencia entre la osmolaridad plasmática medida en laboratorio (mas alta) y la calculada (mas baja), normalmente < 10 mosm/l, por concentración alta de moléculas anormales osmóticamente activas como

• cuerpos cetónicos

• lípidos o proteinas séricas severamente elevadas

• glicina (Síndrome de Resección Transuretral de Próstata)

• solutos pequeños en insuficiencia renal crónica

• etanol, metanol, otros alcoholes

• manitol

• etilenglicol

Control de la osmolaridad extracelular y plasmática Un aumento de la osmolaridad del líquido extracelular produce una retracción de neuronas sensibles a la osmolaridad extracelular en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo anterior, lo cual lleva a la secreción de hormona antidiuretica (HAD = arginina vasopresina) de la hipófisis posterior. Cuando la osmolalidad del plasma excede 290 mosm/kg se nota sed y se libera HAD para concentrar la orina e asi conservar agua. La secreción de HAD cesa cuando la osmolalidad extracelular baja a 280 mosm/kg. Barorreceptores carotídeos y receptores de estiramiento auriculares también estimulan la liberación de HAD con una disminución de 5 - 10% del volumen sanguíneo. Otros estímulos no osmóticos de liberación de hormona antidiuretica incluyen estrés, dolor, nausea, hipoxia e hipglucemia. Cambios del sodio intravascular y extracelular llevan a cambios de agua intracelular por movimiento osmótico de agua. En este proceso y su sintomatología es más importante la velocidad del cambio del sodio y la osmolaridad que el nivel absoluto.


4

Hipernatremia ([Na] plasmático > 145 mmol/l) En general, la sed e ingesta de agua son muy eficaces para prevenir hipernatremia. Por eso, la hipernatremia se ve sobre todo en pacientes que no tienen acceso suficiente a agua, p.ej. niños pequeños, ancianos, pacientes muy debilitados, inconscientes o sedados.

Efectos y manifestaciones clínicas de la hipernatremia La hipernatremia lleva a movimiento osmótico de agua desde el espacio intracelular al extracelular y deshidratación celular. Un aumento brusco de sodio extravascular e hipernatremia aguda con [Na] sérico > 158 mmol/l puede llevar a una disminución rápida del volumen encéfalico con posible rotura de venas cerebrales y hemorragias intracerebrales, subaracnoideas y subdurales, así como convulsiones, coma y daño cerebral. Sin embargo, con un aumento mas lento del sodio extracelular (> 24 - 48 horas) la osmolaridad extracelular elevada se compensa por un incremento de la osmolaridad intracelular cerebral, aumentandose las concentraciones intracelulares de inositol y aminoácidos (glutamina y taurina), y por ende el contenido de agua de las neuronas vuelve a normal. En esta situación la concentración de sodio en sangre y el déficit de agua se deben corregir lentamente (24 - 48 h, aumento de ~ 0.5 mmol/l por hora) con líquidos iso- o hipotónicos y medición frecuente de la concentración de sodio y la osmolaridad séricas. Corrección demasiado rápida puede llevar a edema cerebral, convulsiones, coma y muerte por compresión del tallo cerebral y posible desmielinización. Causas principales de hipernatremia y principios de manejo 1) Pérdida de agua o líquido hipotónico en exceso de sodio. Contenido corporal de sodio total normal o bajo.

Ejemplos: diabetes insípida, diuresis osmótica (p.ej. hiperglicemia y glucosuria, manitol), aumento de pérdidas insensibles de agua por piel y pulmones, diarrea, sudación severa, sobre todo si el paciente no puede beber suficiente agua para reemplazar la pérdida ecxesiva de agua(niños pequeños, ancianos, pacientes comatosos o sedados). En pacientes hipernatremicos con disminución del sodio total e hipovolemia (p.ej. diarrea severa, cetoacidosis diabética) el tratamiento debe comenzar con corrección de hipovolemia con líquidos isotónicos antes del tratamiento de la hipernatremia con una solución hipotónica. Se inicia la fluidoterapia con solucion salina 0.9% (154 mmol NaCl/litro) para reemplazar el volumen vascular y mejorar la perfusion tisular. Si la hipernatremia es severa, esta solución es hipotónica en comparación con el plasma del paciente y por ende el sodio tiende a bajar. Después se puede seguir con Lactato de Ringer (= Solucion de Hartmann, 131 mmol de Na/litro) para seguir aportando volumen y corregir la hipernatremia en 24 – 48 horas.

2) Administración o retención de grandes cantidades de sodio p. ej. administración de bicarbonato de sodio 8.4%, NaCl hipertónico, hidrocortisona, fludrocortisona o


5

hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn), exceso de glucocorticoides (síndrome de Cushing) Contenido corporal total de sodio y volumen extraceluar elevados, por ende el tratamiento puede requerir diuréticos de asa y administración de soluciones hipotonicas y/o agua enteral.

Cálculo del déficit de agua en hipernatremia Agua corporal total normal x concentración de sodio sérica normal = Agua corporal presente x concentración de sodio sérica presente Agua corporal presente = Agua corporal normal x concentración de sodio sérica normal

Concentración sérica de sodio presente Déficit de agua = Agua corporal normal – Agua corporal presente Ejemplo: déficit de agua en mujer de 70 kg con un sodio sérico de 160 mmol/l Agua corporal presente: 0.5 x 70 kg x 140 mmol/l = 30.6 l 160 mmol/l Agua corporal normal (mujer): 0.5x peso corporal en kg = 35 l Déficit de agua: 35 l – 30.6 l = 4.4 l

⇒ administrar 4400 ml por 48 horas = 92 ml/h de dextrosa 5% endovenosa)

pero con monitorización frecuente y ajuste de la cantidad y velocidad, según la concentración sérica de sodio y las posibles pérdidas continuas de agua. Diabetes insípida (DI) Pérdida masiva de agua en orina (poliuria), orina hipotónica (osmolaridad de orina menor que la de sangre 50 – 250 mosm/kg, densidad 1001 - 1005, concentración de sodio en orina < 20 mmol/l). Pacientes con DI despiertos, no comatosos, que tienen su mecanismo de sed intacto y acceso a agua, pueden mantener la osmolaridad y el sodio sérico dentro de límites normales a pesar de una diuresis de > 10 l/día con polidipsia. En pacientes inconscientes o sedados y sin tratamiento adecuado la diuresis masiva de agua el DI lleva a hipernatremia y hipovolemia severas. Diabetes insípida central Disminución o ausencia de la síntesis hipotalámica o secreción hipofisiaria de hormona antidiurética por defecto congénito o lesiones en o cerca del hipotálamo o del tallo hipofisiario (tumores, infecciones como meningitis tuberculosa), intervenciones quirúrgicas, trauma craneo-encefálico severo o muerte cerebral.


6

Manejo

• Monitorización estrecha del sístema cardiovascular, la diuresis horaria y el sodio sérico, minimizando cambios rápidos de sodio extracelular que pueden llevar a (mas) daño cerebral.

• Si hay evidencia de hipovolemia, reemplazo con soluciones isotónicas

• Reemplazo del gasto urinario por hora con soluciones hipotónicas endovenosas según el sodio sérico y su evolución y la concentración de sodio en orina (NaCl 0.45%, Salino 0.18% con dextrosa 4%, Dextrosa 5%)

• Se puede reemplazar parte de la diuresis por hora con agua por vía gastrointestinal, si hay absorción enteral.

• Desmopresina (DDAVP), un análogo sintético de vasopresina con menos efecto vasopresor y duración prolongada endovenoso, subcutaneo u intranasal. Sin embargo, en diabetes insípida transitoria por trauma o cirugía cerebral la desmopresina se debe administrar con mucho cuidado, ya que una sobredosis relativa (posiblemente junto con una recuperación de la secreción endógena de HAD) puede llevar a retención de agua y hiponatremia súbita y edema cerebral. Estos casos se pueden manejar o solo con re-emplazo meticuloso de volumen e agua, o con dosis mínimas de desmopresina (dosis de 0.25 a 1 mcg i.v. según la evolución).

• En pacientes con muerte cerebral para donación de órganos se puede usar una perfusión de vasopresina (0.5 – 2 U/h) para tratar DI e hipotensión refractaria a volumen e asi minimizar la necesidad de perfusiones de catecolaminas.

Diabetes insípida nefrógena Respuesta reducida o ausente renal a la hormona antidiurética con falta de absorción de agua por los túbulos colectores congénita o secundaria a otros trastornos o fármacos, como

• Enfermedad renal crónica (nefritis túbulo-intersticial crónica, nefropatía obstructiva)

• Uso crónico de analgésicos/antiinflamatorios no-esteroidales • Enfermedad de células falciformes • Hiperproteinemia o paraproteinemia

• Hipopotasemia (Nefropatia kaliopenica) • Hipercalcemia (El calcio compite con la HAD en el túbulo colector,

impidiendo el flujo de agua a través del epitelio tubular. • Anfotericina B

• Demeclociclina

• Manitol

Manejo: • Asegurar ingesta u administración adecuada de volumen de agua

• Tratamiento de enfermedad o trastorno subyacentes • Corrección de hipopotasemia o hipercalcemia • Discontinuación de fármacos causantes si posible

• Diuréticos tiacídicos (p.ej, hidroclorotiazida 0.05 – 0.1 g/dia) La depleción del volumen vascular por los diuréticos lleva a reducción de la filtración glomerular y aumento de la reabsorción de agua y


7

sodio en el tubulo proximal. Así se reduce la cantidad de sodio, cloruro e agua que llegan a la rama ascendente del asa de Henle (la absorción de Cl, Na y K en esta parte del nefrón no está asociada con absorción de agua, por ende se forma orina diluida con agua libre) y a los túbulos colectores. Por ende disminuye la cantidad de agua libre que se puede perder en los túbulos colectores.

Hiponatremia ([Na] sérico < 135 mmol/l) La hiponatremia es el trastorno hidroelectrolítico mas frecuente en pacientes hospitalizados (Adrogue and Madias 2000). Cuando el sodio sérico es bajo siempre se debe medir la osmolaridad plasmática y de la orina y la concentración de sodio en orina. Hiponatremia genuina siempre coexiste con hipo-osmolaridad plasmática. Si el sodio sérico es bajo y la osmolaridad normal o elevada es por la presencia de otra sustancia osmoticamente activa:

• Seudohiponatremia p.ej. por hiperlipidemia o hiperproteinemia (paraproteinemia). Medición de sodio después de ultracentrifugación puede ser útil para establecer la verdadera concentración de Na en la fase acuosa de la sangre.

• Hiponatremia hipertónica/hiperosmolar o translocacional por movimiento osmótico de agua del líquido intracelular al extracelular por hiperglicemia (por cada aumento de la glicemia por 100 mg/dl o 5.6 mmol/l el sodio sérico baja por 1.6 – 2.4 mmol/l) o administración de manitol. La hiponatremia de hiperglicemia se corrige cuando la glucosa entra a las células y osmóticamente lleva consigo agua al espacio intracelular. Una fórmula para corregir el sodio sérico en hiperglucemia es

[Na corregido] = [Na medido] + ∆∆∆∆glucosa (mg/dl)/42 ∆glucosa se define como: glucosa medida – 100 mg/dl Ejemplo: Glucosa 600 mg, [Na medido] 130 mmol/ [Na corregido] = 130 + 500/42 = 130 + 12 = 142 mmol/l

Efectos y manifestaciones clínicas de la hiponatremia Hiponatremia aguda Una caída del sodio sérico por más de 12 mmol/dia en un periodo < 48 horas lleva a edema intracelular por movimiento osmótico de agua del líquido extra- al intracelular con disfunción celular (vacuolizacion y licuefacción de citoplasma y núcleo) (=”Intoxicación por agua”). La manifestación principal es el edema cerebral con

• Cefalea

• Nausea y vómitos

• Confusión

• Incoordinación

• Delirio

• Convulsiones

• Coma


8

• Postura de decerebración

• Herniación transtentorial • Paro respiratorio

• Muerte cerebral

La hiponatremia severa aguda también puede llevar a

• Bradi- o taqui-arritmias y fallo cardiaco ECG: Pérdida de onda P, ensanchamiento de complejo QRS, cambios del segmento S-T, intervalo Q-T y de la onda T

• Edema pulmonar (neurogénico +/- cardiogénico) y

• Defectos de la transmisión neuronal y neuromuscular y de la contracción muscular

ya que con el descenso del sodio extracelular se afecta la generación de potenciales de acción (menos gradiente para influjo de Na al espacio intracelular), y por esto también la contracción muscular y la conducción de impulsos.

Hiponatremia crónica Desarrollo lento por > 48 h a niveles totales a veces mas bajos que en hiponatremia aguda, pero sin edema cerebral ya que disminuyen los solutos intracelulares para reestablecer equilibrio osmótico y minimizar el movimiento de agua al espacio intracelular. Por esto los manifestaciones clínicas de hiponatremica crónica suelen ser mas sutiles e inespecíficos que las de hiponatremia aguda.

• Anorexia

• Nausea y vómitos

• Debilidad muscular

• Calambres musculares

• Cambios de personalidad: irritabilidad, hostilidad

• Confusión

• Trastornos de marcha (En personas mayores la debilidad y los trastornos de marcha pueden llevar a caidas y fracturas.)

Con niveles muy bajos de sodio, aunque crónicos, también puede haber convulsiones y coma. Causas de hiponatremia

Con supresión de la hormona antidiurética por osmolaridad extracelular baja los riñones pueden producir orina diluida con una osmolalidad mínima de 40 osm/kg (gravedad especifica de 1.001) e así eliminar mas de 10 litros diarios de agua y mantener la osmolalidad y el sodio en sangre normal. Por esto, para que se produzca hiponatremia debe haber dos condiciones:

1. Ingesta de agua o administración de líquidos hipotónicos excesiva e

2. Incapacidad de los riñones para excretar una carga de agua libre (recién nacidos, desnutridos graves, insuficiencia renal, hipotiroidismo, Síndrome de HAD inapropiado). Si la osmolalidad de orina es mayor de 100 mosm/kg en presencia de hiponatremia e hipo-osmolaridad plasmática, la causa principal de hiponatremia es que los riñones son incapaces de diluir orina y excretar agua


9

libre, en la mayoria de los casos por un problema intrínseco renal, o por elevación no-osmótica o inapropiada de HAD.

Clasificación de las causas de la hiponatremia y principios de manejo 1. Contenido corporal de Na (y volumen extracelular) disminuido

1.1 Pérdida de sodio en exceso de agua, retención de agua con elevación

no- osmolar de HAD por hipovolemia ([Na] en orina < 20 mmol/l) La secreción de hormona antidiurética no-osmotica como respuesta a la hipovolemia es mediada por disminución de la presión arterial en los barorreceptores de los senos carotídeos y la disminución del llenado en los receptores de estiramiento auriculares, que se transmite por los pares craneales IX y X hacia el tallo cerebral y de alli al hipotalamo. Estos estímulos de presión y volumen llevan a una liberación de HAD que sobrepasa el efecto inhibidor de hipo-osmolaridad. Aunque la HAD se eleva mas rápidamente con aumentos de la osmolaridad plasmática, el incremento de HAD por depleción del volumen vascular por > 5 – 10% es mayor.

1.2 Pérdida de sodio extrarrenal

[Na] en orina < 20 mmol/l, osmolaridad de orina alta (400 – 600 mosm/l) por máxima retención de sodio y agua con volumen intravascular efectivo bajo

1.2.1 Vómitos (con alkalosis metabolica por pérdida de H+ or acidosis metabolica cuando ha llevado a shock hipovolemico)

1.2.2 Diarrea, ileostomia, fístulas gastrointestinales (con acidosis metabolica por pérdida de bicarbonato)

1.2.3. Pérdida de volumen y sodio al “Tercer espacio”, p.ej. íleo, oclusión intestinal, peritonitis, pancreatitis

1.2.4. Quemaduras mayores 1.3. Pérdida de sodio renal [Na] en orina > 20 mmol/l y puede sobrepasar 250 mosm/l 1.3.1. Exceso de diuréticos (tíazidas y de asa) inducen depleción de

volumen y como compensación reabsorción tubular proximal excesiva de sodio y agua, que disminuye el potencial de crear y eliminar una carga de agua libre en el asa ascendente de Henle y tubulo distal. A esto se añade la liberación no-osmótica de HAD por hipovolemia.

1.3.2. Deficiencia de mineralocorticoide, insuficiencia suprarrenal (infartos, infecciones, eg. TB, citomegalovirus, infiltración maligna o autoinmune de las glándulas suprarrenales, o supresión de ACTH por patología pituitaria o tratamiento crónico con corticosteroides)


10

1.3.3. Nefropatías perdedoras de sal (nefritis tubulo-intersticial, riñon poliquístico, uropatía obstructiva)

1.3.4. Acidosis tubular, pérdida renal de bicarbonato con sodio 1.3.5. Pérdida de sal cerebral (Cerebral salt wasting CSW).

En el caso ‘clásico’ de este síndrome la pérdida renal excesiva de sal lleva a hipovolemia y con hiponatremia, pero al mismo tiempo hemoconcentración y altas concentraciones plasmáticas de urea, hemoglobina e albumina. Sin embargo, este cuadro clásico se ve escasamente la hipovolemia porque los pacientes suelen tener otros trastornos coexistentes (p.ej. anemia e hipalbuminemia en enfermos críticos) y ser tratados con fluidos endovenosos. Puede ser difícil distinguir la pérdida de sal cerebral del síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética en pacientes con lesiones cerebrales, y las dos condiciones pueden coexistir al mismo tiempo or consecutivamente. Ademas, otros factores pueden contribuir a hiponatremia, como

• Elevación no-osmotica de HAD por hipovolemia

• Insuficiencia del eje hipotalamo-hipofisis-suprarrenal con hipocortisolismo

• Hipotiroidismo (secundario por patologia cerebral)

• Fármacos, como diureticos, dopamina (que es diuretica y natriuretica)

• Administración o pérdida de fluidos. Fluidos hipotonicos empeoran la hiponatremia por dilución. Administración de fluidos con mucho sodio desde la admisión hospitalaria puede llevar a involución intracelular de receptores de sodio en los túbulos renales y una hiponatremia casi paradoja e insuficiencia de retener suficiente sodio cuando la administración disminuye (Singh, Bohn et al. 2002).

Como la hipovolemia puede reducir el flujo sanguíneo y la presión de perfusión cerebral, sobre todo si hay vasoespasmo después de una hemorragia subaracnoídea, aunque pueda haber un elemento de antidiuresis inapropriada, el tratamiento de hiponatremia en estos pacientes suele incluir soluciones salinas iso- o hipertónicas (y restricción de cualquier líquido hipotónico y agua) y posiblemente mineralocorticoides.

Un estudio francés reciente de pacientes críticos con hemorragia subaracnoidea severa ha demostrado que la hiponatremia se puede prevenir ajustando la administración de sodio y volumen a las pérdidas orinarias frecuentemente medidas(Audibert, Steinmann et al. 2009).

Resumen de principios de manejo de hiponatremia con pérdidas de sal: - Historia y examen clinico - Evaluación de la volemia - Si hay hipovolemia, reemplazar volumen con solución isotónica - Tratar la causa de hipovolemia e hiponatremia - Siempre medir sodio en orina,


11

o si alta la pérdida de Na es renal, o si baja, hay hipovolemia +/- pérdida de sodio extrarrenal

- Reemplazar sodio

• Déficit de Na = Agua corporal total x ([Na] deseado – [Na] presente)

& sustitución de pérdidas continuas medidas p.ej. concentración de sodio orina x volumen de orina • corrección lenta en 24 – 48 horas si hiponatremia > 48 h • En hiponatremia aguda severa, corrección rápida inicial

hacia 130 mmol/l con NaCl 3% 2) Contenido corporal de Na normal, pero exceso de agua por ingesta

y/o (re) absorción excesiva: hiponatremia dilucional [Na] en orina > 20 mmol/l, osmolaridad de orina > 100 mosm/l por volumen extracelular expandido y supresión de aldosterona

2.1. Secrecion elevada de HAD por estimulos no osmóticos en el

postoperatorio (hasta cinco dias después de operación): estrés, dolor, narcoticos, nausea, hipoxia, hipotension, suspensión de alcohol. Este exceso de HAD combinado con administración de líquidos hipotónicos como dextrosa 5% puede llevar a hiponatremia aguda severa, sobre tode en mujeres de edad fértil

2.2. Polidipsia compulsiva o sicótica o por recomendaciones de

“salud” no- medicas (p.ej. como parte de dietas especiales) con ingesta de cantidades de agua en exceso a la capacidad renal de excreción de orina diluida. Si se asume una excreción fisiológica de desechos metabólicos de 600 – 900 mosm/dia, con dilución máxima de la orina (Osmolaridad urinaria 40 mosm/l) se produce una cantidad de orina de 12 – 18 l/24 horas = 500 – 750 ml/h. Si se bebe agua o líquido hipotónico en exceso de esta cantidad y no hay aumento de pérdidas insensibles, se induce hiponatremia dilucional (intoxicación por agua). Ademas, puede coexistir un nivel de HAD inapropiadamente alto por sicosis, fármacos (incl. antisicoticos y antidepresivos), nicotina en fumadores, nausea etc y por ende la orina no se puede diluir al máximo.

2.3. Síndrome de antidiuresis inapropiada (SIADH), asociado a

patologías cerebrales o respiratorias (vease abajo) 2.4. Componente del síndrome de reseccion transuretral de

próstata (SRTP) (vease abajo) 2.5. Hiponatremia asociada a ejercicio (vease abajo) 2.6. Hipotiroidismo (disminución de la excrecion de agua libre)


12

Muchos pacientes con Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) presentan hiponatremia, por múltiples causas potenciales: síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética por infecciones oportunistas cerebrales o pulmonares, insuficiencia suprarrenal por infección con tuberculosis o citomegalovirus y/o administración de antibioticos en cantidades altas de soluciones endovenosas hipotónicas.

3) Hiponatremia con sodio y volumen extracelular alto (edema) 3.1. Insuficiencia renal establecida

[Na] en orina > 20 mmol/l si todavía hay diuresis

3.2. Hiperaldosteronismo secundario [Na] en orina < 20 mmol/l en:

• Insuficiencia cardiaca

• Insuficiencia hepática severa/cirrosis

• Síndrome nefrótico

Principios de manejo de hiponatremia por exceso de agua +/- sodio

• Buscar y tratar causa/enfermedad subyacente • Revisar farmacoterapia y fluidoterapia • Si hiponatremia severa e aguda, inicialmente administrar

sodio hipertonico (3%) +/- diurético • Considerar restricción de ingesta de agua (~ 1l/d) • Si síndrome de antidiuresis inapropiada confirmado:

considerar demeclociclina o nuevos antagonistas de vasopresina (p.ej. tolvaptan, conivaptan, levovaptan)


13

Síndromes hiponatremicos importantes

Síndrome de antidiurésis inapropiada (SAI) El síndrome de antidiuresis inapropiada (antes llamado Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética) es la causa mas frecuente de hiponatremia. No siempre es asociado con niveles elevados de hormona antidiurética, sino también se puede deber a alteraciones en el receptor de la hormona antidiurética en los túbulos colectores o a un cambio en los osmoreceptores en el hipotálamo (“reajuste del osmostat”) (Ellison and Berl 2007). Aunque la antidiuresis inapropiada es la característica esencial de este síndrome, también se requiere de una ingesta excesiva de agua por estímulos no osmóticos para el desarrollo de la hiponatremia. Caracteristicas diagnosticas:

• Hiponatremia que no se corrige con infusión de NaCl 0.9% (p.ej 2 litros de NaCl 0.9% en 48 horas), pero se corrige con restricción de agua

• Osmolaridad plasmática medida y calculada (sin urea) reducida (< 275 mosm/kg H2O)

• Osmolaridad de orina inapropiadamente alta (> 100 mosm/kg) en relación a la osmolalidad plasmática reducida

• [Na] en orina > 40 mmol/l con ingesta de sodio normal y sin uso reciente de diuréticos (volumen extracelular expandido por exceso de agua lleva a supresión de aldosterona y natriuresis)

• Euvolemia: ningunos signos clínicos de hipovolemia o de exceso de líquido extracelular (edema)

• Funciónes tiroidea y adrenal normales

Causas y factores de riesgo para hiponatremia con SAI: • Tumores malignos y síndromes paraneoplasticos, (Carcinoma

pulmonar, sobre todo broncogénico de células pequeñas, mesotelioma, Carcinoma de la orofáringe y del tracto gastrointestinal o del sistema genito-urinario, timoma, linfoma, sarcoma)

• Enfermedades pulmonares: neumonías, asma severo, fallo respiratorio con ventilación mecánica

• Enfermedades del sistema nervioso central: meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales, SIDA, trauma, hemorragia, accidente cerebro-vascular, hidrocéfalo, esclerosis múltiple, delírium tremens

• Fármacos que estimulan la secreción, imitan o potencian el efecto de la hormona antidiurética: nicotina, oxitocina, opiáceos, anti-inflamatorios no-esteroideos, antidepresivos, antisicóticos, carbamazepina, MDMA (3, 4, metilenoximetamfetamina = “Ecstasy”), barbitúricos, ciclofosfamida, vincristina

En el Síndrome de antidiuresis inapropiada la administración de suero salino isotónico 0.9% puede producir natriuresis con retención de agua por el nivel inapropiadamente alto de HAD, y por ende no corregir la hiponatremia sin que se añade un diuretico de asa para eliminar el exceso de agua. En casos de hiponatremia aguda severa por SAI se aconseja tratamiento con diurético de asa (ya que hay exceso de agua) y corrección del sodio sérico con salino hipertonico (NaCl 3%). Es importante que la osmolaridad de la solución de salino administrada sea mayor que la osmolaridad de orina para que haya una excreción de agua libre. Ejemplo: Osmolaridad urinaria: 600 mosm/l


14

• Si se diera un litro de NaCl 0.9% (osmolaridad 154 mmol de Na y 154 mmol de Cl = 308 mosm/l) la carga osmotica de esto se elimina en 500 ml de orina y 500 ml de agua del litro administrado permancerían en el espacio extravascular diluyendo mas el sodio. Esto explica porque la administración de suero salino 0.9% no corrige y puede exacerbar la hiponatremia en pacientes con síndrome de antidiuresis inapropriada.

• Si se diera un litro de NaCl 1.8% (Na 308 mmol/l + Cl 308 mmol/l = 616 mosm/l) la carga osmotica requeriría de un litro de orina de la osmolaridad de 600 mosm/l para eliminarse, y no habría cambio neto en el agua corporal.

• Si se diera un litro de NaCl 3% (Na 513 mmol/l + Cl 513 mmol/l = 1026 mosm/l) se requiriría de 1026 : 600 = 1.7 litros de orina para eliminar la carga osmótica e así se lograría eliminación de un volumen de agua en exceso del volumen administrado.

Este ejemplo sirve para explicar el concepto, que implica que el sodio hipertonico se administra no tanto para dar sodio sino como diuretico osmótico. Y como en el sindrome de antidiuresis suele haber natriuresis por supresión toda la carga de sodio bien puede ser eliminada. Sin embargo, hay que tener cuidado, ya que con antes, durante y hasta por un tiempo después de una infusión de salino hipertónico puede haber antidiuresis intensa (por liberación osmótica y no-osmotica de HAD), y en algunos casos se debe considerar la administración de un diurético de asa para aumentar la diuresis de agua (eg furosemida 20 m- 40 mg i.v.) Asi que la administración de salino hipertonico en hiponatremia aguda severa por síndrome de antidiuresis inapropriada se podría ver como un tratamiento bifasico, que aumenta el sodio inicialmente por su administración y después por eliminación de agua libre y concentración del sodio extravascular diluido por la retención de agua por la antidiuresis inapropriada. Obviamente, en la práctica clínica no se daría un litro de sodio hipertonico rápido, sino solo cantidades mucho mas pequeñas (100 ml de NaCl 3%) o una perfusión lenta. Pero aun con cantidades más pequeñas el concepto de eliminación de agua libre por administración de una solución hiperosmolar en relación a la orina sigue válido.


15

Manejo de hiponatremia por síndrome de antidiuresis inapropiada (Ellison and Berl 2007)

Hiponatremia severa (Na sérico < 125 mmol/l)

Confirmada como aguda duración < 48 h

y/o con sntomas severos (edema cerebral,

convulsiones, coma)

Duración larga o desconocida y síntomas moderados

Asintomático y de larga duración

1 – 2 ml/kg/h de NaCl 3% y Furosemida 20 mg i.v.

Medir [Na] cada hora e ajustar infusión de NaCl 3% para aumentar [Na] sérico

por 1 - 2mmol/l/h hasta cese de síntomas

o hasta [Na] 130 mmol/l, Comenzar evaluación

diagnostica

Comenzar evaluación diagnostica (Considerar TAC o RM cerebral) Con signos de hipovolemia: 0.9%

NaCl i.v. Sin signos de hipovolemia:

Perfusión lenta de 0.9% NaCl y furosemida 20 mg i.v.

Medir [Na] sérico cada 2 h e ajustar infusión para aumentar [Na] sérico por 0.5 mmol/l/h,

discontinuar cuando haya aumento de 8 – 12 mmol/l/ en

las primeras 24 h Considerar inhibidores de receptores V2 de hormona

antidiuretica en tubulo distal y colector (acuareticos),

p.ej. conivaptan, 20 – 40 mg i.v./dia

Ningun tratamiento urgente

Comenzar evaluación diagnóstica

Evaluar por y tratar cauas y factores corregibles y enfermedad subyacente

Hiponatremia aguda

Restricción de agua (0.5 - 1 l/dia) Ingesta suficiente de sal y proteínas

Demeclocina 300 – 600 mg 2x/dia Considerar antagonistas de

receptores de vasopresina si disponible (conivaptan, tolvaptan,

satavaptan, lixivaptan)

Manejo inicial

Restricción de agua (0.5 - 1 l/dia) Ingesta suficiente de sal y proteínas

Demeclocina 300 – 600 mg 2x/dia Considerar antagonistas de

receptores de vasopresina si disponible (conivaptan, tolvaptan,

satavaptan, lixivaptan)


16

Síndrome de resección transuretral de próstata (SRTP) Hiponatremia e hipo-osomolaridad son componentes del Síndrome de reseccion ransuretral de próstata (SRTP), que esta causado por absorción excesiva de líquido de irrigación hipotónico como glicina 1.5% + etanol 1% (230 mmol/l). El síndrome se da menos usando “Cytal” = Sorbitol 2.7% y Manitol 0.54% (178 mmol/l), por la diuresis osmótica producida por el manitol y la ausencia de la toxicidad por glicina. La incidencia del síndrome manifiesto se estima en 1 - 10% de las resecciones transuretrales de próstata, con hiponatremia e hipoosmolaridad asintomáticas mas frecuentes. Casos severos con hiponatremia de 113 +/- 6 mmol conllevan una mortalidad del 25%. El síndrome no está causado solo por hiponatremia (ya la glicina, el sorbitol y manitol son osmóticamente activas), sino por

• el grado variable de hipoosmolaridad, cambios del volumen sanguíneo (hipervolemia e hipertensión inicial seguido por hipovolemia por movimiento del líquido absorbido al espacio extra- e intracelular)

• la toxicidad de la glicina, que es un transmisor inhibidor en el sistema nervioso central (causa de ceguera transitoria) pero también aumenta la actividad de los receptores excitatorios de N-metil D aspartato (NMDA)

• la hiperamoniemia por deaminación de la glicina. La incidencia y severidad del STRP se asocian con varios factores, el ajuste de los cuales puede ayudar pare prevenir el síndrome (3 x 60 como ayuda para memorizar!) • Tamaño de la próstata

Es contraindicada la resección transuretral con peso prostático > 60 g • Duración de la operación

La absorción del fluído de irrigación aumenta exponencialmente después de 60 minutos de resección

• Presión hidroestática del líquido de irrigación, Se recomienda altura de la bolsa de líquido de irrigación < 60 cms por encima del nivel de las aurículas cardiacas. La absorción del líquido puede aumentar por más del doble con un aumento tan solo de 60 a 70 centrimetros

• La cantidad de líquido de irrigación absorbida al espacio vascular y extracelular.

Con la adición de etanol 1 – 2 % como marcador al líquido de irrigación se puede correlacionar el nivel de etanol exhalado (medido con un alcoholimetro como usa la policia de tráfico) la cantidad de líquido absorbido. • 0.25 - 0.5 mg/ml etanol exhalado se asocia con un volumen

absorbido de 1 – 2 litros, con el cual se aconseja reducir la presión vesical y la duración de la resección.

• 0.5 mg/ml etanol exhalado significa una absorción de > 2 litros con riesgo de síntomas cardiopulmonares y cerebrales séveros, y se debe terminar la resección transuretral.

El tratamiento del STRP depende de la presencia y severidad de síntomas y del grado de hiponatremia y, mas importante, hipo-osmolaridad. Hiponatremia e hipo-osmolaridad severa con edema cerebral se tratan urgentemente con suero salino hipertónico (Bolo inicial de 100 ml de NaCl 3%, posiblemente hasta 200 – 500 ml en 4 horas) con posible adición de un diurético de asa si hay sobrecarga de líquidos con edema pulmonar, o manitol.


17

Ademas, los sintomas cardiopulmonares y cerebrales severos necesitan tratamiento de soporte adecuado (e.g. intubacion, ventilación, soporte inotrópico).

Hiponatremia asociada a ejercicio

La ingesta excesiva de agua o bebidas hipotónicas antes, durante y después del ejercicio prolongado, p.ej, maratón, junto con altos niveles de hormona antidiurética por el ejercicio mismo, estrés, dolor, calor, hipoglucemia, y posible ingesta de antiinflamatorios no-esteroidales pueden llevar a hiponatremia en hasta 18% de los atletas. Esta hiponatremia es ligera e asintomática en la mayoria de los casos, pero en algunos lleva a edema cerebral con convulsiones y coma, así como edema pulmonar sévero. Hay por lo menos ocho muertos por este síndrome descritos en la literatura médica militar y civil. En el maratón de Londres en abril 2007 se admitieron por lo menos cuatro pacientes con hiponatremia severa y sintomática a varios UCI´s, y uno de ellos falleció. Dos conferencias de consenso de expertos internacionales en el 2005 y 2008 (Hew-Butler, Almond et al. 2005; Hew-Butler, Ayus et al. 2008) recomendaron pautas para la prevención y el tratamiento de la hiponatremia asociada al ejercicio que incluyen:

• No se deben dar recomendaciones categóricas sobre la cantidad de líquido que se debe beber antes o durante ejercicio sino se debe beber según la sed individual.

• Los atletas se deben educar sobre el riesgo de beber demasiado.

• Limitación de la disponibilidad de agua o bebidas hipotónicas, p.ej. kioscos con bebidas cada 5 km en maratones o cada 20 km en eventos de ciclismo.

• La medición de sodio sérico debe ser disponible en el sitio del evento.

• Debe comunicarse urgentemente el diagnóstico de hiponatremia al departamento de urgencias del hospital al que se lleva un paciente.

• El tratamiento de cualquier hiponatremia síntomática (nausea, vómito insuficiencia respiratoria, confusion y coma) puede y debería comenzar en el sitio si el personal es capacitado.

• Se recomienda como tratamiento urgente 100 ml de NaCl 3% endovenoso en 10 minutos, que se puede repetir, seguido por una perfusión de 100ml/h o 1 – 2 ml/kg/h (si posible con medición frecuente de [Na] sérico) hasta que mejoren los síntomas, p.ej. el paciente despierta del coma y/o hasta que el sodio sérico llega a 130 mmol/l. Si no hay NaCl 3%, se puede utilizar manitol 20% con la misma meta de tratamiento (mejoría sintomática). El manitol es una alternativa terapéutica apropiada ya que aumenta la osmolaridad plasmática (mas importante que el nivel de sodio por si mismo), reduce el edema cerebral y produce diuresis con eliminación del exceso de agua ingerida.


18

Corrección del sodio sérico en hiponatremia sévera Para la corrección de hiponatremia aguda sévera con NaCl 3% (513 mmol/l) se puede emplear la regla simple que la velocidad deseada del aumento de [Na] sérico por hora es aproximadamente equivalente a los ml/kg/h de NaCl 3% Ejemplo en adulto de 70 kg: 70 ml/h de 3% NaCl llevarían a un aumento de [Na] sérico por 1 mmol/l/h 35 ml/h de 3% NaCl llevarían a un aumento de [Na] sérico por 0.5 mmol/l/h Fórmula para calcular el déficit de sodio en hiponatremia Déficit de Na = Agua corporal total x ([Na] deseado – [Na] presente) Ejemplo: Mujer, 70 kg, [Na] deseado 130 mmol/l, [Na] presente 115 mmol/l Déficit de Na = 0.5 x 70 x (130 – 115) = 525 mmol Para corregir este déficit se requiere con 0.9% Na (154 mmol/l) 525 : 154 = 3.4 l con 1.8% Na (308 mmol/l) 525 : 308 = 1.7 l con 3 % Na (513 mmol/l) 525 : 513 = 1 l Estas fórmulas son solo guias. La tendencia en el sodio sérico se tiene que monitorizar muy estrechamente y si la velocidad de corrección se vuelve demasiado rápido o demasiado lento tiene que ajustarse el tratamiento. Hay que tener cuidado sobre todo por los siguientes problemas en ciertos pacientes

• Antes, durante y por un tiempo después de la infusión de salino hipertónico puede haber antidiuresis intensa (por liberación osmótica y no-osmotica de HAD) y en pacientes con sobrecarga de líquidos y/o edema pulmonar se debe considerar la administración de un diurético de asa para aumentar la diuresis de agua (eg furosemida 20 - 40 mg i.v.)

• En otros casos puede haber una pérdida continua y significativa de sodio

En hiponatremia severa crónica (evolución > 48 horas) con síntomas leves la correccion de hiponatremia debe ser lenta (> 48 horas, por no mas que por 0.5 mmol/h o 8 – 12 mmol/l por día) para evitar desmielinización osmótica (= mielinolisis pontina central), sobre todo con [Na] sérico < 110 mmol/l (corregida a por mas de 0.5 mmol/l por hora o mas de 12 mmol/l en 24 h). En la mayoria de los casos descritos hubo un aumento de [Na] sérico > 20mmol/l en 24 – 48 horas. Cuando la concentración de sodio en sangre aumenta demasiado rápido y no hay suficiente tiempo para que las células recuperen solutos intracelulares (que perdieron durante la adaptación a la hiponatremia crónica para minmizar el edema intracelular) agua sale bruscamente de las células (deshidratación celular), lo cual puede causar daño, sobre todo en las vainas de mielina de las neuronas. Unos días después se pueden observar síntomas y signos neurológicos severos como

• trastornos del comportamiento • movimientos desordenados • convulsiones • mutismo acinético • parálisis seudo-bulbar


19

Los pacientes pueden ser conscientes, pero incapaces de mover, hablar y respirar, necesitando ventilación mecanica. En estudios patologicos y de resoncancia magnética se han demostrado zonas de desmielinización en el puente y bulbo raquídeo mezcladas con neuronas normales. La desmielinización puede mejorar con el tiempo, pero también pueden quedar secuelas neurológicas permanentes.

Potasio El cuerpo de un adulto contiene 3000 – 4000 mmol de potasio, la mayor parte en el espacio intracelular, donde participan en un gran número de funciones como síntesis de proteinas y ADN y el ciclo glucolítico. El potencial de reposo de las membranas celulares neuronales y del musculo esquelético, liso y cardiaco se genera por difusión de K intracelular al espacio extracelular por un gradiente de concentración ([K] intralecular 150 mmol/l, [K] extracelular 4 – 5 mmol/l). La alta concentración de K intracelular y de Na extracelular es mantenida por la bomba Na-K ATPasa de las membranas celulares.

Movimientos transcelulares de potasio y su impacto al potasio sérico Acidosis ↔ Hiperpotasemia El líquido intracelular puede amortiguar hasta 60% de una carga ácida. Durante la acidosis, el exceso de iones hidrógeno extracelulares va al interior de las células en intercambio con iones potasio que salen de las células para mantener la electroneutralidad. En acidosis metabólica o respiratoria aguda severa el potasio sérico puede elevarse severamente o puede ser normal o elevado a pesar de una deficiencia en el potasio total corporal. Al corregir la acidosis se puede revelar una posible deficiencia de potasio con hipokaliemia.

Alcalosis ↔ Hipokalemia Con alcalosis extracelular, iones hidrógeno salen de los amortiguadores intracelulares al líquido extracelular alcalótico. Para preservar la electroneutralidad, iones potasio extracelulares difunden hacia el interior celular. Para estimar el verdadero nivel de potasio en plasma es aconsejable corregir acidosis o alcalosis primero o se puede utilizar la siguiente regla: La concentración de potasio en plasma varia aproximadamente 0.6 mmol/l (rango 0.2 – 1.2) por 0.1 de unidad de cambio en el pH arterial. Hormonas La insulina, las catecolaminas beta 2 adrenergicas y la aldosterona aumentan el movimiento de K del espacio extracelular al intracelular.


20

Hiperpotasemia ([K] sérico > 5.5 mmol/l)

Puede haber “Seudohiperpotasemia” con hemólisis de la muestra de sangre (p.ej. torniquete prolongado) o con elevaciones muy marcadas de los leukocitos (>70.000/microlitro) o plaquetas (> 1 Mio/microlitro). Un aumento en el [K] extracelular lleva a secreción de aldosterona, y normalmente, 80% de una carga de potasio se elimina por los riñones en seis horas. Por lo general la gran capacidad de los riñones para excretar potasio (hasta un maximo de 500 mmol/24 h) y el desplazamiento de potasio al líquido intracelular por la insulina y la activación simpato-adrenal por receptores beta 2 evitan la hiperpotasemia si la función renal es normal.

Causas de hiperpotasemia 1. Disminución de la excreción renal de potasio 1.1. Insuficiencia renal aguda o crónica con reducción significativa de la

filtración glomerular (< 5 mmol/l). Cuando hay cargas muy elevadas de potasio nutricionales, iatrógenas, metabólicas o por daño tisular, puede haber hiperpotasemia con grados menores de insuficiencia renal. La uremia también inhibe la Na-K ATPasa, lo cual lleva a mas movimiento extracelular de potasio.

1.2. Defecto adquirido en la secreción tubular de K en la nefrona distal (“seudo-hipoaldosteronismo”), p.ej. por uropatia obstructiva, anemia de células falciformes, lupus eritematoso generalizado, rechazo de transplante renal, nefropatía por ciclosporina

1.3. Reducción o antagonismo de la aldosterona (Insuficiencia suprarrenal, hipoaldosteronismo hiporeninemico en diabetes mellitus, inhibidores de enzima conversora de la angiotensina y bloqueadores de los receptores de la angiotensina II, espironolactona. antiinflamtorios no-esteroideos (inhiben liberación de renina mediada por prostaglandinas)

2. Movimiento extracelular excesivo de potasio

2.1. Acidosis severa 2.2. Trauma tisular extensivo, síndrome de aplastamiento,

rabdomiolisis (que puede llevar a fracaso renal agudo y por ende aún más aumento de K)

2.3. Sangrado interno 2.4. Hemólisis 2.5. Lisis tumoral con quimioterapia 2.6. Uso de succinilcolina en pacientes con enfermedades neurológicas

o neuromusculares, p.ej. esclerosis múltiple, neuromiopatía de enfermedad critica (común!), lesiones espinales con para- o tetraplegia, quemaduras o fracaso renal.

2.7. Bloqueo adrenérgico beta 2 que puede aumentar el incremento de K sérico después del ejercicio

2.8. Intoxicación sévera con digoxina (El potasio sale de las células y no regresa ya que la digoxina inhibe la Na-K ATPasa de las membranas celulares)


21

3. Administración excesiva de potasio

3.1. Grandes cantidades de potasio intravenosas rápidas 3.2. Cantidades menores (p.ej. transfusión de sangre almacenada con

disminución de la excreción renal o del movimiento hacia el liquido intracelular (eg. falta de insulina, beta bloqueo)

Efectos y manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia

El aumento en la concentración extracelular de potasio reduce el gradiente de concentración entre el potasio intra- y extracelular y por esto disminuye el potencial de reposo de las membranas a un nivel menos negativo, mas cerca del potencial de umbral para un potencial de acción. Sin embargo, el problema no es sólo la despolarización sino la dificultad en la repolarización después de un potencial de acción por el gradiente de K intra/extracelular reducido.

1. Conducción eléctrica cardiaca alterada ([K] sérico > 7 mmol/l) 1.1. Arritmias (fibrilación ventricular) 1.2. Asistolia 1.3. Cambios de ECG (despolarización retardada) 1.3.1. Ondas T espigadas ([K] serico > 6 mmol/l) 1.3.2. Ensanchamiento de complejo QRS ([K] serico 7 - 8 mmol/l) 1.3.3. Pérdida de la onda P 1.3.4. Pérdida de la amplitud de la onda R 1.3.5. Depresión o elevación del segmento S-T 1.3.6. “Ondas sinusoidales” (QRS ensanchado se une con onda T)

La toxicidad cardiaca de la hiperpotasemia aumenta con

• Velocidad alta del aumento del potasio extracelular • Hipocalcemia • Hiponatremia • Acidosis (que lleva a nivel más alto de K extracelular)

2. Efectos musculares

Debilidad y parálisis del músculo esquelético ([K] > 8 mmol/l)

Despolarización sostenida, falta de repolarización, inactivación sostenida de canales de sodio de la membrana celular muscular – similar al efecto de la succinilcolina)

Tratamiento de la hiperpotasemia

Por el riesgo de mortalidad, siempre se debe tratar una hiperpotasemia por encima de 6 mmol/l con las siguientes médidas

1. Parar/reducir ingesta o administración de potasio 2. Si hay cambios en el ECG, arritmias o paro cardiaco por

hiperpotasemia Calcio endovenoso: 5 – 10 ml de gluconato de calcio 10% o 3 – 5 ml de cloruro de calcio 10%, se puede repetir en 5 minutos si el efecto es


22

insuficiente. El calcio antagoniza los efectos cardiacos de la hiperpotasemia severa (efecto rápido pero de corta duración).

3. Si hay acidosis: bicarbonato sódico 45 - 50 mmol infundidos en > 5 minutos (50 ml de bicarbonato 8.4% o 300 ml de 1.26%) +/- hiperventilación para alcalinizar el líquido extracelular e así aumentar el movimiento de potasio al espacio intracelular en intercambio con los iones hidrogeno que salen de las células (disminución de [K] sérico en 15 minutos)

4. Dextrosa con Insulina 25 – 50 g = 50 – 100 ml de Dextrosa 50% con 10 – 15 unidades de Insulina por 30 – 60 minutos) (el efecto máximo puede tardar hasta una hora)

5. Agonistas adrenergicos beta 2, p.ej. salbutamol 5 – 10 mg en nebulización o 0.5 mg i.v. baja el [K] sérico por 0.5 – 1.5 mmol/l en 30 minutos

6. Furosemida u otros diuréticos de asa para aumentar excreción renal de potasio (si hay función renal y diuresis)

7. Diálisis o hemofiltración Hemodiálisis elimina hasta 50 mmol de potasio por hora, diálisis peritoneal 10 - 15 mmol

8. Resinas de intercambio catiónico no absorbibles Sulfonato de poliestireno sódico o cálcico 8.1. por via oral (15 - 20 g 3 - 4 veces diarias) o 8.2. por via rectal (Enema de 30 g, retenido por 9 horas)

para disminuir la absorción gastrointestinal de potasio (cada gramo de resina fija 1 mmol de K y libera 1.5 mmol de Na)

Tratar trastorno subyacente 9. Suspender fármacos contribuyentes a hiperpotasemia (p.ej.

espironalactona, betabloqueadores, bloqueadores de la enzima conversora de angiotensina, bloqueadores de los receptores de la angiotensina II, antiinflamatorios no esteroideos)

10. Administrar mineralocorticoide en caso de hipoaldosteronismo 11. Tratamiento específico para ciertas nefropatias

Consideraciones anestésicas sobre hiperpotasemia

Suspender cirugía electiva en pacientes hiperpotasemicos hasta que haya normalización del potasio.

En emergencias:

• Monitorización estrecha de ECG • Evitar succinilcolina • Evitar soluciones intravenosas que contienen K, incluso el

láctato de Ringer • Evitar acidosis metabolica y respiratoria (hiperventilacion

ligera) • Considerar reducción de dosis de bloqueadores

neuromusculares y monitorizar sus efectos • Tratar hiperpotasemia con las medidas mencionadas arriba


23

Hipopotasemia ([K] sérico < 3.5 mmol/l) Como el potasio está distribuido sobre todo en el espacio intracelular,

• disminución de [K] en plasma de 4 a 3 mmol/l suele representar un deficit total corporal de 100 – 200 mmol

• [K] plasmatica < 3 mmol/l puede representar un déficit intracelular de 200 – 400 mmmol

Una pérdida mayor de 400 mmol de potasio por lo general no disminuye mas la concentración del potasio sérica ya que se mantiene por difusión del K intracelular al líquido extracelular por el gran gradiente de concentración.

Causas principales de hipopotasemia 1) Ingesta inadecuada 2) Aumento en la perdida de K 2.1. Pérdida renal de K

[K] en orina por lo general > 20 mmol/l, pero puede bajar cuando hay depleción grave del K corporal, deficiencia de mineralocorticoide o ingesta de Na reducida

2.1.1. Poliuria (velocidad alta del flujo tubular aumenta la secreción de K al mantener un gran gradiente de concentración entre capilares y tubulos renales)

2.1.2. Diuréticos (causa muy común de hipokalemia) 2.1.3. Diuresis por hipotermia 2.1.4. Nefropatias pérdedoras de sal 2.1.5. Acidosis tubular renal 2.1.6. Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario y

secundario, tratamiento con hidrocortisona o fludrocortisona 2.1.6. Hipomagnesemia 2.1.7. Anfotericina B 2.1.8. Derivación urinaria con asa ileal (“Ileal conduit”)

2.2. Pérdida extrarrenal de K

[K] en orina < 20 mmol/l 2.2.1. Vómitos 2.2.2. Aspiración nasogástrica 2.2.3. Fístulas gastrointestinales 2.2.4. Diarrea 2.2.5. Abuso de laxantes (posiblemente junto con vómitos provocados en

anorexia nervosa o bulimia) 2.2.6. Adenomas vellosas de colon 2.2.7. Sudoración excesiva 2.2.8. Hemofiltración/-diálisis con soluciones de reemplazo/diálisis bajas en K


24

3. Desplazamiento de potasio al espacio intracelular 3.1. Alcalosis 3.2. Activación simpático-adrenal y agonistas adrenergicos beta 2

(adrenalina, isoprenalina, salbutamol) (aumento de la captación intracelular del potasio por aumento de la actividad de la Na+/K+ ATP asa de las membranas celulares

3.3. Insulina +/- glucosa (Insulina facilita entrada de K a células hepáticas y musculares)

3.4. Parálisis periódica hipopotasémica

Efectos y manifestaciones clínicas de la hipopotasemia El potasio es esencial para

• La electrofisiología de las membranas celulares (potencial de la membrana celular en reposo depende de la relación entre las concentraciones intra- y extracelulares de potasio; potasio extracelular mas bajo lleva a un potencial de reposo mas negativo)

• La síntesis de carbohidratos y proteinas

Por ende la hipopotasemia severa (< 3 mmol/l) puede producir disfunción generalizada de órganos, con las manifestaciones dependiendo de la gravedad de la deficiencia así como de la velocidad en que baja el potasio extracelular.

1. Cardiovascular

1.1. Aumento en automatismo de las células miocárdicas 1.2. Retraso en la repolarización ventricular 1.3. Disritmias cardiacas 1.4. Mayor riesgo de intoxicación por digoxina

1.5. ECG: 1.5.1. aplanamiento o inversion de onda T 1.5.2. aparición y prominencia creciente de onda U 1.5.3. prolongación del intervalo Q-T 1.5.4. prolongación de intervalo P-R 1.5.5. depresión del segmento S-T 1.6. Disminución de la contractilidad cardiaca 1.7. Presión arterial y gasto cardiaco lábil/bajos 1.8. Disfunción autónoma, hipotensión ortostática

2. Neuromuscular

2.1. Hiporreflexia 2.2. Debilidad de músculos esqueléticos, parálisis, rabdomiolisis

3. Gastrointestinal

Ileo paralitico


25

4. Renal e ácido-base 4.1. Disfunción renal con poliuria y deterioro en la capacidad de

concentración de orina (diabetes insípida nefrógena) 4.2. Nefropatia kaliopenica con lesiones vacuolares en las células

tubulares 4.3. Pérdida de ion hidrógeno a la orina (por menos excreción de K) y

retención de bicarbonato → más alcalosis y más hipopotasemia 4.4. Acidosis intracelular y alcalosis extracelular

(cationes hidrógeno se desplazan a intracelular para compensar las pérdidas de cationes potasio)

5. Hormonales 5.1. Disminución de la secreción de insulina e hiperglucemia

(El potasio extracelular es un estimulo importante de secreción de insulina)

5.2. Disminución de la secreción de aldosterona

Tratamiento de hipopotasemia Decisiones sobre el tratamiento de hipokalemia, la intensidad y duración de tratamiento y sobre anestesia y cirugía en pacientes hipokalémicos se deben basar no solo en el nivel absoluto del potasio sérico sino también en la velocidad con que se ha desarrollado la hipopotasemia y si hay síntomas. El reemplazo de potasio es urgente si hay hipokalemia severa ([K] < 3 mmol/l) y sintomática (eg disritmias cardiacas, debilidad muscular severa). Por lo general se reemplaza potasio con cloruro de potasio (KCl), sobre todo si hay alcalosis metabólica con hipocloremia (común con diuréticos de asa). Si hay hipofosfatemia concomitante se puede utilizar fosfato de potasio. (Si hay acidosis metabólica se pueden considerar bicarbonato de potasio o acetato o citrato de potasio, pero no son fácilmente disponibles) Se debe evitar la dilución del potasio en soluciones que contienen cantidades significativas de dextrosa, ya que hiperglucemia y secreción secundaria de insulina llevarian al desplazamiento intracelular de K e así disminuyen el aumento de K en la sangre y el espacio extracelular. El reemplazo endovenoso periférico de K no debe exceder 8 – 10 mmol/h muy diluidos (p.ej. 1 litro de NaCl 0.9% con 20 – 40 mmol de KCl).

Por via oral/nasogastrica se puede dar un total de 60 – 80 mmol/dia de KCl en dosis fraccionadas. (Liquidos/jarabes de KCl 1 mmol/ml o comprimidos efervescentes de 6 – 12 mmol KCl).

Si hay hipokalemia severa y sintomática se requiere

• Monitorización continua del electrocardiograma • Reemplazo de K por catéter venoso central • Velocidades mas altas de reemplazo de K (> 20 mmol/h)., p.ej. de una

perfusión de 50 mmol de K en 50 ml, son más seguras por un catéter femoral ya que infundir dosis altas de potasio concentrado por un


26

catéter yugular o subclavio puede llevar a concentraciones localizadas muy altas de potasio en el corazon. (En general cambios muy rápidos de concentraciones electrolíticas suelen ser más peligrosos que los niveles bajos o altos absolutos)

Consideraciones anestesiológicas con hipopotasemia Hipopotasemia crónica asintomatica ([K] 3 – 3.5 mmol/l) sin cambios electrocardiográficos no incrementa el riesgo anestésico, con excepción de los pacientes en digoxina, la cual produce mas toxicidad y disritmias cardiacas con hipopotasemia. Para pacientes tomando digoxina se recomiendo un nivel sérico de potasio > 4 mmol antes de cualquier cirugía e anestesia electiva. Con hipokaliemia severa (< 3 mmol/l) cualquier cirugía electiva se debe suspender. En casos urgentes el tratamiento de la hipopotasemia debe continuar en el periodo perioperatorio. En pacientes hipopotasémicos se debe evitar hiperventilación, ya que la alcalosis respiratoria por hipocapnia puede empeorar la hipokalemia. La hipokalemia se puede asociar con mayor sensibilidad a los relajantes musculares y se debe considerar una reducción la dosis de esos fármacos por 25 – 50% y el uso de monitorización del bloqueo neuromuscular.

Calcio Los iones calcio son implicados en muchas funciones biológicas, p.ej. contracción del músculo esqueletico, liso y cardiaco, conducción nerviosa y transmisión neuronal y neuromuscular, liberación y efectos de hormonas y coagulación de sangre. Nivel plasmático normal de Calcio Total 2.1 - 2.6 mmol/l = 8.5 – 10.5 mg/dl 50% en forma ionizada libre = 1.13 – 1.3 mmol/l (mas importante para las funciones fisiológicas, se mide en muchas máquinas de gasometría modernas) Cambios en pH afectan la concentración de calcio ionizado libre por variación en la fijación a proteínas (con alcalosis mas y con acidosis menos fijación a proteínas, por ende alcalosis disminuye y acidosis aumenta el calcio ionizado libre. Cambios en la concentración de albúmina en plasma afectan la concentración total pero NO la del calcio ionizado libre.

Regulación del calcio por hormonas:

• Hormona paratiroidea (PTH) aumenta el calcio plasmático por resorción renal e intestinal y movilización del hueso y por aumento de la producción renal de 1, 25 dihidroxicolecalciferol.

• 1, 25 dihidroxicolecalciferol (calcitriol), producto de la conversión metabólica de Vitamina D (colecalciferol) en hígado y riñones (por ende


27

deficiencia en insuficiencia renal), aumenta la absorción intestinal y renal de calcio y facilita la acción de PTH en el hueso

• Calcitonina baja el calcio plasmático por facilitar la deposición ósea y eliminación renal de Ca.

Hipercalcemia Causas principales

1. Hiperparatiroidismo primario (adenoma de la glándula paratiroides) y terciario (en insuficiencia renal crónica con hiperparatiroidismo secundario prolongado)

2. Tumores malignos (metastasis osteoclásticas o formación paraneoplastica de hormona paratiroidea u otras sustancias) El 70 - 80% de los casos de hipercalcemia se deben a hiperparatiroidismo primario o tumores malignos.

3. Ingesta excesiva de Calcio (incl. productos lácteos) y/o vitamina D 4. Enfermedades granulomatosas (Tuberculosis, Sarcoidosis) 5. Inmovilización crónica 6. Fármacos: diuréticos tiacídicos, litio 7. Insuficiencia suprarrenal

Efectos y síntomas de hipercalcemia

1. Anorexia 2. Nausea y vómitos 3. Estreñimiento 4. Hipertensión 5. Poliuria (diabetes insípida nefrógena)

→ Hipovolemia → Hemoconcentración, hipernatremia e hiperosmolaridad

6. Insuficiencia renal 7. Debilidad muscular 8. Irritabilidad 9. Confusión 10. Letargia, hasta coma 11. Pancreatitis 12. Ulceras gástricas y duodenales 13. Cambios en ECG:

Segmento S -T e intervalo Q - T cortos Tratamiento de hipercalcemia y consideraciones anestésicas Cualquier hipercalcemia sintomática requiere tratamiento urgente y se deben posponer operaciones electivas hasta que este controlada. En emergencias quirúrgicas el manejo de la hipercalcemia debe seguir en el periodo perioperatorio.

1. Observación clínica y monitorización estrecha de: 1.1. estado de conciencia 1.2. ECG


28

1.3. tensión arterial 1.4. diuresis 1.5. estado ácido-base 1.6. Ca ionizado 1.7. Na 1.8. K 1.9. Mg 2. Reducir ingesta de calcio y Vitamina D 3. Diuresis salina (200 – 300 ml/h) con infusión de NaCl 0.9% y

administración de diuréticos de asa (furosemida) para acelerar excreción renal de calcio con mediciones seriadas de potasio y magnesio séricos y reemplazo adecuado de sus pérdidas.

4. Si hay insuficiencia renal: diálisis o hemofiltración 5. Bifosfonatos (p.ej. pamidronato 60 - 90 mg) o calcitonina para

aumentar captación ósea de calcio 6. Tratamiento de enfermedad subyacente (cirugía, quimio- o

radioterapia, corticoides para tumores malignos) 7. Evitar acidosis metabólica y respiratoria que aumentaria el nivel de

calcio ionizado libre Hipocalcemia

La hipocalcemia genuina se debe diagnosticar por medición del calcio ionizado libre (< 1.1 mmol/l) plasmático (o corregido al nivel de albumina), no el calcio total. Sin embargo, también hay que tener en cuenta que el calcio ionizado puede bajar con alcalosis respiratoria (hiperventilacion) y metabolica sin cambio en el nivel de calcio total en sangre. En estos casos el tratamiento de la alcalosis aumenta el nivel de calcio ionizado.

Causas de hipocalcemia 1. Hipoparatiroidismo

1.1. Quirúrgico (post (para) tiroidectoma) 1.2. Infecciones/Sepsis 1.3. Hipomagnesemia (deficiencia de magnesio disminuye la secreción de

hormona paratiroídea y sus efectos sobre hueso) 1.4. Defectos endocrinos múltiples (hipoparatiroidismo asociado con insuficiencia

suprarrenal)

2. Deficiencia de 1,25 dihidroxicolecalciferol (calcitriol) (Calcitriol es el promotor mas potente de absorción intestinal de calcio, fosforo y magnesio)

2.1. Déficit nutricional de Vitamina D 3 2.2. Falta de luz solar (raquitis) 2.3. Malabsorción intestinal de vitaminas liposolubles 2.4. Resección del intestino delgado/intestino corto 2.5. Enfermedad inflamatoria del intestino (Enfermedad de Crohn) 2.6. Pancreatitis crónica 2.7. Enfermedades/obstrucción biliar


29

2.8. Insuficiencia hepática 2.9. Insuficiencia renal

3. Hiperfosfatemia

3.1. Insuficiencia renal 3.2. Rabdomiolosis 3.3. Precipitación de calcio 3.4. Pancreatitis aguda 3.5. Embolia grasa

4. Quelación de calcio

4.1 Transfusiones multiples con eritrocitos conservados con citrato,

disfunción hepática o hipotermia (por ende poco metabolismo hepático de citrato)

4.2 Infusiones rápidas de grandes cantidades de albúmina

Efectos y manifestaciones clínicas de hipocalcemia

• Irritabilidad neuronal y muscular • Parestesias • Espasmo carpopedeo (Signo de Trousseau) • Espasmo masetero (Signo de Chvostek) • Espasmo/estridor de láringe • Convulsiones • Arritmias cardiacas • ECG: Prolongación del intervalo Q-T • Reducción de gasto cardiaco y tensión arterial con reducción en la

respuesta a catecolaminas y digoxina • Coagulopatía

Tratamiento de hipocalcemia y consideraciones anestesicas Hipocalcemia síntomatica aguda Hipocalcemia severa y sintomática se debe tratar urgentemente. Es muy importante distinguir una hipocalcemia verdadera de la disminución de la fracción ionizada libre de calcio por alcalosis, p.ej. por hiperventilación, la cual se trata con reducción de la ventilación.

1. Tratar o evitar alcalosis respiratoria y metabólica que reduce el nivel de calcio ionizado

2. Monitorización continua de ECG 3. Mediciones seriadas de calcio ionizado en sangre 4. Administración de calcio

- Bolo lento de CaCl 10% 3 – 5 ml o - Gluconato de calcio 10% 10 – 20 ml

- Perfusion de calcio (p.ej. 40 ml de gluconato de calcio = 9 mmol/dia) 5. Medición de Mg y corrección de hipomagnesemia (Sulfato de Mg

40 mmol = 10 g en 4 horas por catéter central o mas diluido y lentamente por vía periférica)


30

6. Buscar y tratar causa (e.g. medir nivel de Vitamina D, Funcion hepatica y renal)

Hipocalcemia crónica

1. Suplementos orales de Calcio, combinados con Vitamina D si hay déficit nutricional.

2. Administración de 1, 25 dihidroxicalciferol para pacientes con insuficiencia renal o hepática.

3. Tratamiento de enfermedades subyacentes. 4. Reducción de la absorción de fosfatos en insuficiencia renal crónica

con hiperfosfatemia con hidroxido de aluminio, sales de calcio o sevelamer

Fósforo/fosfatos

Necesario para

• formación de fosfolípidos y fosfoproteinas de membranas de células y organelos

• formación de fosfonucleótidos para reproducción celular y síntesis de proteinas

• formación de ATP para reserva de energia

• Fosforilación de enzimas para su activación (quinasas) Solo 0.1% del fosforo corporal total esta en el líquido extracelular, e aun menos en sangre, 15% está en células de órganos y tejidos blandos, 85% en hueso. En el plasma fósforo esta en forma de fosfatos, 80% como HPO4

2- y 20% como H2PO4

-

Los riñones son la vía principal de excreción de fosfatos y de la regulación del fósforo total del cuerpo. Por esto la insuficiencia renal es la causa principal de hiperfosfatemia. La hormona paratiroídea puede disminuir la reabsorción renal de fósforo e así aumentar su eliminación urinaria. Fósforo elemental en plasma normal: 0.8 - 1.45 mmol/l = 2.5 – 4.5 mg/dl (disminuye transitoriamente después de ingestión de carbohidratos)

Hiperfosfatemia Causas

1. Disminución de la excreción de fosfatos con insuficiencia renal 2. Liberación de grandes cantidades de fósforo por lisis celular masiva

(p.ej. qumioterapia para leucemia o linfoma, rabdomiolisis) 3. Ingesta o administración excesiva de fósforo

Hiperfosfatemia lleva a hipocalcemia por precipitación y depositos de calcio en hueso y tejidos blandos y por supresión de producción de Vitamina D. Esto es una de las causas de la hipocalcemia y enfermedad ósea de los pacientes con insuficiencia renal crónica, quienes se deben


31

tratar con fármacos que inhiben la absorción intestinal de fósforo (p.ej. sevelamer) y con suplementos regulares calcio y calcitriol. Tratamiento

• Inhibición de la absorción intestinal de fósforo con sevelamer o antiacidos fijadores de fosfato como hidroxido de aluminio o sales de calcio.

• Diálisis o hemofiltración Hipofosfatemia

Causas

1. Ingesta/suplementación insuficiente, p.ej. durante hiperalimentación o recomienzo de alimentación después de ayuno prolongado (síndrome de realimentación)

2. Pérdidas excesivas de fósforo 3. Captación de fósforo extracelular en el líquido intracelular por - Carbohidratos - Insulina - Alcalosis respiratoria

Efectos y manifestaciones clínicas Hipofosfatemia severa (< 0.3 mmol/l = < 1 mg/dl) lleva a disfunción general de órganos 1. Cardiomiopatía 2. Miopatía y debilidad de músculos esqueléticos, rabdomiolisis 3. Insuficiencia respiratoria (por debilidad muscular, diafragmatica) 4. Liberación insuficiente de oxígeno de eritrocitos a tejidos (por

reducción de 2,3 difosfoglicerato) 5. Hemólisis 6. Deterioro de función leukocitaria y plaquetaria 7. Encefalopatía 8. Disfunción hepática

Tratamiento de la hipofosfatemia

Administración rapida intravenosa de cantidades mayores de fosfatos conlleva el riesgo de hipocalcemia aguda y precipitación de calcio con fosfatos en tejidos. Por esto el tratamiento intravenoso con fosfatos debe ser lento, p.ej.

• Fosfato de potasio y/o sodio 10 – 50 mmol i.v. por 6 – 12 horas • Comprimidos de fosfatos por via oral, p.ej. “Fosfato-Sandoz”

(16 mmol por comprimido)

• Evitar hiperglucemia e hiperinsulinemia consecuente

• Evitar alcalosis respiratoria (ya que las dos últimas condiciones llevan a desplazamiento intracelular y reducción del fosfato plasmático)


32

Consideraciones anestésicas adicionales

Por el riesgo de debilidad muscular por hipofosfatemia

• Uso cauteloso de bloqueadores neuromusculares

• Considerar ventilación mecánica postoperatoria

Magnesio

Solo 1 – 2 % del magnesio corporal total se encuentra en el líquido extracelular y aún menos en sangre (0.7 – 1 mmol/l, con 50 – 60% ionizado y libre). La mayor parte del magnesio es intracelular en tejidos blandos (31%) y en hueso (67%). El magnesio es un cofactor muy importante en una multitud de reacciones enzimáticas incluso de la Na-K-ATPasa y es el “ántagonista natural del calcio” en el sístema cardiovascular y neuromuscular. Ademas el magnesio tiene un papel importante farmacológico en el tratamiento de

• la (pre-) eclampsia

• las taquiarritmias.

• Posiblmente asma severo

Hipermagnesemia Causas principales

1. Ingesta o administración terapéutica excesiva (p.ej. en tratamiento de pre-eclampsia)

2. Insuficiencia renal con excreción de magnesio reducida

Efectos y manifestaciones clínicas [Mg] sérico > 2 mmol/l

1. Hiporeflexia 2. Debilidad del músculo esquelético – paralisis (Disminución de la liberación de acetilcolina en la placa motora) 3. Sedación

[Mg] serico > 10 mmol/l

4. Paro respiratorio 5. Depresión miocárdica 5. Vasodilatación 8. Hipotensión 9. ECG:

Prolongación del intervalo P-R


33

Ensanchamiento del complejo QRS Tratamiento de la hipermagnesemia y consideraciones anestesicas

1. Observación y monitorización estrecha de

1.1. estado de conciencia 1.2. fuerza muscular 1.3. función respiratoria 1.4. tensión arterial 1.5. ECG

2. Mediciones seriadas de Mg y Ca ionizado 3. Suspender cualquier administración de Mg 4. Calcio intravenoso (3 - 5 ml de CaCl o 10 ml de Gluconato de

Ca en bolo lento, posiblemente repetido o perfusión) antagoniza temporalmente los efectos de la hipermagnesemia

5. Diurético de asa para aumentar excreción renal de Mg (pero también puede llevar a hipocalcemia que se debe corregir para que no se aumenten los efectos de la hipermagnesemia)

6. Hemodiálisis o –filtración En emergencias quirúrgicas u obstretricas hay que tener en cuenta el aumento de los efectos inotrópicos negativos y vasodilatadores de los agentes anestésicos y el aumento del bloqueo neuromuscular por altos niveles de magnesio.

Hipomagnesemia Muchas veces la hipomagnesemia se asocia a deficiencias de otros cationes intracelulares, sobre todo potasio y fósforo. Todos los tres se absorben menos del intestino con deficiencia de vitamina D. Todos los tres se suelen perder con el tratamiento crónico con diuréticos. Ademas la hipomagnesemia y la hipopotasemia pueden producir nefropatias con incapacidad de concentrar orina, y por ende mas pérdida de electrolitos. Como la mayor parte del magnesio corporal es intracelular el nivel sérico no siempre refleja bien el estado y la potencial deficiencia intracelular de magnesio. Un metodo para estimar si hay deficiencia intracelular es medir el magnesio en orina después de la administración intravenosa de Mg, siempre y cuando no se están administrando diuréticos o hay una nefropatia poliurica. Si hay deficiencia intracelular no suele haber excreción renal, mientras que cuando los depositos intracelulares de Mg son repletos el magnesio aparece en orina.

Causas principales de hipomagnesemia

1. Ingesta o administración insuficiente de Mg, p.ej desnutrición prolongada, alcoholismo crónico, suplementación insuficiente de Mg con hiperalimentación parenteral

2. Reduccion de absorción o pérdida gastrointestinal 2.1. Aspiracion nasogastrica prolongada 2.2. Malabsorción


34

2.3. Déficit de Vitamina D/1.25 dihidrocolecalciferol (vease sección sobre Calcio arriba)

2.4. Fístulas del intestino delgado 2.5. Ileostomia reciente con gasto alto 2.6. Diarrea severa 2. Aumento en excreción renal 2.1. Diuresis excesiva 2.1.1. Diuréticos 2.1.2. Hiperglucemia y glucosuria, cetoacidosis diabetica 2.1.3. Diuresis postobstructiva 2.1.4. Alcohol 2.1.5. Hiperaldosteronismo 2.1.6. Hipopotesemia y nefropatía kaliopenica 2.1.7. Hipofosfatemia 2.1.8. Fármacos: aminofilina, cisplatino, aminoglúcosidos, anfotericina B,

ciclosporina

3. Otras causas de hipmagnesemia

3.1. Administración de ágonistas adrenérgicos beta puede lllevar a

hipomagnesemia transitoria por captación intracelular 3.2. Hipertiroidismo 3.3. Pancreatitis 3.4. Quemaduras

Efectos y manifestaciones clínicas de hipomagnesemia

1. Neurológicos y neuromusculares

1.1. Debilidad 1.2. Fasciculaciones musculares 1.3. Parestesias

1.4. Confusión 1.5. Ataxia

1.6. Convulsiones

2. Cardiacos

2.1. Irritabilidad eléctrica y taquiarritmias 2.2. Potencialización de la toxicidad de digoxina 2.3. ECG: prolongación de intervalos P-R y Q-T

(como en hipocalcemia)

Hipocalcemia y hipopotasemia (p.ej. desgaste renal por diuréticos) frecuentemente coexistenten con la hipomagnesemia, y en conjunto aumentan la sintomatología neuromuscular como cardiaca. Tratamiento de hipomagnesemia y consideraciones anestésicas

1. Monitorización continua de ECG y tensión arterial


35

2. Reducción/suspensión de fármacos que reducen el nivel de magnesio si posible (e.g. diureticos)

3. Corregir hipokalemia, hipocalcemia, hipofosfatemia si presentes 4. Administración de magnesio 4.1. Bolo lento de 4 – 8 mmol de Mg endovenoso 4.2. perfusión de 5 - 10 g = 20 – 40 mmol por cuatro horas por cateter

central o mas lentamente y diluido por vía periférica 4.3. Oral: Glicerofosfato o sulfato heptahidratado de magnesio (1mmol

Mg/ml) 10 – 40 mmol/día. No siempre se absorben bien y pueden tener efecto laxante. Si no aumenta el Mg sérico con suplementación oral, considerar la administración intravenosa.

Trastornos ácido-base

La fisiología de acido base se puede explicar con teorias distintas (que no se van a explicar en detalle sino se refiere a libros de texto, articulos publicados en revistas e internet, entre ellos http://www.acidbase.org, (Sirker, Rhodes et al. 2002))

1. la tradicional que enfoca mas el pH y el sistema bicarbonato-ácido-cárbonico y la ecuación de Henderson y Hasselbalch y la implicación de una relación 1:20 de CO2 disuelto y bicarbonato para mantener un pH fisiológico de 7.35 – 7.45

2. la de Peter Stewart, que enfoca la electroneutralidad en un sistema basado en la disociación de agua, como el cuerpo humano y ve la concentración de H+ y el pH como una variable dependiente de 2.1 la diferencia entre cationes e aniones fuertes, 2.2. CO2 2.3. ácidos debiles (fosfatos y proteinas como albumina). La teoria de Stewart es matematicamente muy compleja (su libro sobre fisiología de ácido base se puede bajar gratuitamente de la página web http://www.acidbase.org). Sin embargo, uno de los puntos mas importantes y mas faciles de entender de ella es la posición suprema de la electroneutralidad sobre el mantenimiento de pH. Esto ayuda a entender la relación estrecha entre el equilibrio y los trastornos de ácido-base y los trastornos hidroelectrolíticos, ya descrita en las partes de este texto sobre potasio y calcio. Hay que destacar también la importancia del cloruro en este contexto, ya que es el anion que frecuentemente se ‘intercambia’ con el bicarbonato. Hipercloremia, un trastorno común por administración de suero salino 0.9% o hipertonico y coloides suspendidos en suero salino, que contiene 154 mmol/l de cloruro (nivel sérico normal de Cl 95 – 105 mmol/l), lleva a reducción de bicarbonato e ácidosis metabolica. Hipocloremia, otro trastorno común por administración de diureticos, lleva a aumento de bicarbonato e alcalosis metabolica.

Ademas de estas teorias quimicas, en el cuerpo humano vivo, la fisiologia y patofisiologia de ácido base depende sobre todo de las funciones y la interrelación de los pulmones, riñones y el hígado. El rol del higado en metabolismo de lactato, proteinas, urea, glutamina y su relación con procesos renales de regulación de ácido-base no se suele explicar bien en los textos estandar (Cohen 1991).


36

Sin embargo, para el trabajo clinico de rutina la separación de trastornos y su compensación en metabolicos y respiratorios suele ser suficiente, que en lo se van a delinear brevemente en lo siguiente. Las causas y tratamientos de trastornos de ácido base mas frecuentes por lo general se captan buscando y tratando las condiciones clínicas subyacentes. La evaluacion clinica del paciente y sus tratamientos (fármacos y fluidos) muchas veces ya da todo para tener una idea de cual va a ser su trastorno àcido base, su causa y su tratamiento. El analisis de ácido base siempre debe empezar con el pH de sangre que define la condición de base, siempre que no sea un trastorno misto complejo, ya que la compensación no puede lograr un pH normal. pH < 7.35 Acidosis pH > 7.45 Alcalosis Despues se analizan la presión parcial de CO2 para evaluar el componente respiratorio de base o compensatorio y el bicarbonato estandar y/o exceso o deficit de base para evaluar el componente metabolico de base o compensatorio.

Acidosis (pH < 7.35) Acidosis metabólica

• pH < 7.35 • Bicarbonato < 23 mmol/l • Deficit de base mas negativo que – 2 mmol/l • pCO2 < 35 mmHg o < 4.5 kPa si hay compensación respiratoria • Si aguda y severa: hiperpotasemia (por movimiento de K al espacio

extracelular en intercambio con H+ que entran y son amortiguados en las células)

La acidosis metabólica es un fenomeno frecuente con que se enfrenta el cuerpo humano, p.ej. cada vez que aumente la producción de ácido láctico por ejercicio o aumenten los cetoacidos por ayunas. Sin embargo, cuando hay exceso de ácido con depleción de amortiguadores y/o defectos en el metabolismo y eliminación de ácidos se llega a ácidosis manifiesta. Las formas mas comunes de ácidosis metabolica se pueden clasificar en

1) Ácidos añadidos

1.1. Acidosis por lactato (> 2 mmol/l), sobre todo por shock con producción tisular de lactato elevado por metabolismo anaerobico y reducción de metabolismo hepatico de lactato a CO2 y H2O y glucosa, que consume H+ y produce HCO3- (Cohen 1991) El tratamiento de acidosis por lactato consiste en tratar el shock y su causa y buscar +/- tratar quirúgicamente cualquier órgano o miembro isquemico.

1.2. Cetoacidosis 1.2.1. Por ayunas (> 6 horas),

fenomeno común en enfermos que sufren de anorexia por su enfermedad o se les prohibe comer por patologia o proceder quirúrgico u intervencional. La cetoácidosis se puede agravar por


37

estrés con catecolaminas altas y se puede añadir ácidosis metabólica por administración de suero salino e hipercloremia. El tratamiento consiste en alimentación o en administración de una cantidad mínima de glucosa endovenosa.

1.2.2. Cetoacidosis diabetica

• pH venoso < 7.3 • Bicarbonato venoso < 15 mmol/l • Cuerpos cetónicos en sangre (3 beta-hidroxibutirato) > 3 mmol/l

(se pueden medir con tiras reactivas y pequeños dispositivos inmediatamente asi como la glucemia)

• Cuerpos cetónicos en orina > 2 + en tiras reactivas • Glucemia > 11 mmol/l = 200 mg/dl

La cetoacidosis diabetica se debe a ausencia de insulina y frecuentemente es provocada por enfermedades gudas, como infecciones. La ácidosis por cuerpos cetónicos puede ser acompañada de hiperglucemia severa (que puede llevar a una seudohipernatremia, vase arriba), glucosuria y poliuria que lleva a hipovolemia y pérdida significativa de electrolitos, como potasio, fosfatos, magnesio. Sin embargo, con deshidratación severa, ácidos severa y posible insuficiencia renal aguda el potasio puede ser alto, sobre todo al comienzo del tratamiento (y posiblemente bajar severamente con reposición de volumen e insulina). El tratamiento debe enfocar primero la reanimación con volumen (suero salino) y el tratamiento de cualquier enfermedad provocante. El déficit de agua puede ser hasta 100 ml/kg = 7 l en un adulto de 70 kg. Para un adulto con cetoacidosis severa (sin hipotensión severa) un regimen común de fluidoterapia es • 1 l de NaCl 0.9% sin potasio en la primera hora • 1 l de NaCl 0.9%, +/- potasio 20 – 40 mmol/l cada 2 horas en

las siguientes 4 horas • 1 l de NaCl 0.9% +/- potasio 20 – 40 mmol/l cada 4 horas en

las siguientes 8 horas Con re-evaluaciones frecuentes y posibles ajustes, y con monitorización e ajustes de fluido mas intensos en pacientes en shock o con problemas cardiovasculares u insuficiencia renal. La corrección de la hiperglicemia debe ser lenta para evitar movimientos bruscos de agua que pueden llevar a edema cerebral. Las recomendaciones recientes por expertas son de evitar bolos de insulina y infundirla de una manera fija basada en el peso del paciente a 0.1U de insulina rápida/kg/h, corregiendo la glucosemia por NO MAS de 3 mmol/l = 54 mg/dl por hora. Cuando se llega a una glucemia de 14 mmol/l = 250 mg/dl se debe añadir glucosa 10% para evitar hipoglicemia y para seguir suprimiendo la formación de cuerpos cetonicos. Con la rehidratación e insulinoterapia se suelen manifestar los deficits de K, Mg y fosfatos y tienen que ser monitorizados y sustituidos apropriadamente. Las recomendaciones más actualizados y pragmaticos para el manejo de cetoacidosis en adultos son resumidas en un documento de la Joint British Diabetes Inpatient Care Group que se puede bajar


38

gratuitamente de internet http://www.diabetes.nhs.uk/document.php?o=1336ports_and_guidance/

En cualquier tipo de ácidosis metabolica por ácido añadido, sin pérdida o falta de bicarbonato, el tratamiento con bicarbonato sódico sólo se debe considerar con ácidosis severa con pH < 7.1 o si hay hiperkalemia severa (50 mmol = 50 ml de bicarbonato sódico 8.4%) Para corregir un pH muy bajo y cierto déficit de base se puede usar la siguiente fórmula (con ajustes según mediciones) mmol de bicarbonato = Déficit de base x 0.3 peso corporal (kg) Con administración de bicarbonato la ácidosis intracelular y en el líquido cefalorraquideo puede aumentar, sobre todo si la ventilación pulmonar es insuficiente. Además, el bicarbonato sódico 8.4% también implica una carga alta de sodio. La parte más importante del tratamiento es el tratamiento de la causa y la reanimación, con el cual se suele resolver la ácidosis sin necesidad de bicarbonato.

2. Acidosis metabólica por pérdida o falta de bicarbonato 2.1. Pérdida intestinal 2.1.1. Diarrea severa 2.1.2. Ileostomia con gasto alto 2.3. Fistula con pérdidas altas 2.2. Pérdida o falta de generación renal (pH orinario alto > 6) 2.2.1. Acidosis renal tubular 2.2.2. Insuficiencia renal 2.2.3. Diureticos inhibidores de anhidrasa cárbonica (Acetazolamida) 2.3. Hipercloremia

(común con administración de NaCl 0.9% o coloides suspendidos en NaCl 0.9%)

En el manejo de estos tipos de ácidos si puede ser apropriada la administración de bicartonato como parte de la terapia, ya que su pérdida o falta de es la causa de la ácidosis. Con administración endovenosa puede ser mas aconsejable el uso de bicarbonato sódico 1.26% que es de la misma osmolaridad y tonicidad que NaCl 0.9% con 154 mmol/l de Na y 154 mmol/l de bicarbonato, mientras que el bicarbonato sódico 8.4% es altamente hipertonico con 1000 mmol/l de Na y 1000mmol/l de bicarbonato. La sustitucipon oral es común en pacientes con insuficiencia renal crónica o en algunas soluciones de rehidratación para diarrea. Sin embargo, también se debe tratar la enfermedad subyacente y revisar la fármaco y fluidoterapia (p.ej. cambiar de suero salino 0.9% a una solución balanceada como Láctato de Ringer). Con estas causas comunes de ácidosis metabolica en mente es muy importante que en cada paciente con ácidosis metabolica se mide

• Lactato en sangre • Cloruro en sangre


39

• Analisis de orina con tira reactiva (pH, cuerpos cetonicos, glucosa, gravedad especifica, proteinas, sangre como potenciales señales de enfermedad renal) como parte de la terapia, ya que su pérdida o falta de es la causa de la ácidosis.

• Cuerpos cetonicos en sangre (sobre todo en diabeticos)

Con buena evaluacion clínica y estas mediciones básicas los tipos mas comúnes de ácidosis metabolica son fáciles de diagnosticar y manejar según su causa. Tiras reactivas para análisis de orina

Alcalosis metabólica

• pH > 7.45 • Bicarbonato > 27 mmol/l • Exceso de bases > + 2mmol/l • Si hay compensación respiratoria: hipoventilación y presión

parcial de CO2 elevada > 45 mmHg (> 6 kPa) • Si aguda y severa: hipokalemia (por movimiento intracelular de

potasio en intercambio con H+ que salen de las células) Causas más frecuentes

1. Pérdida de H+ (y Cl- como anion fuerte) por vómitos o drenaje u y aspiración nasogástricos excesivos

2. Pérdida de cloruro renal, sobre todo con diureticos de asa 3. Administración excesiva de bicarbonato

El tratamiento tiene que ser orientado a la causa. Si hay hipovolemia, en estos casos si se debe usar NaCl 0.9% para sustituir volumen y cloruro y contrarrestar la alcalosis. La hipokalemia puede no solo deberse a la alcalosis sino a pérdidas de potasio gástricas o renales y en estos casos se debe reemplazar potasio.


40

Acidosis respiratoria = hipercapnea/hipoventilación

• pH < 7. 35 • paCO2 > 45 mmHg (6 kPa) • Si hay compensación metabólica: bicarbonato > 27 mmol/l • Exceso de bases > + 2 mmol/l • Si águda y severa: hiperpotasemia

La ácidosis respiratoria se ve con trastornos de vias aereas, pulmones o cerebrales y neuromusculares que suprimen la ventilación, incluyendo fármacos hipnoticos y analgésicos opiáceos. El manejo empieza con evaluación rápida y posible soporte de vía aerea y respiración, junto con tratamiento de cualquier trastorno u enfermedad causante.

Alcalosis respiratoria = hipocapnea/hiperventilación

• pH > 7. 45 • paCO2 < 35 mmHg (4.5 kPa) • Si hay compensación metabólica: bicarbonato < 23mmol/l • Déficit de bases > + 2 mmol/l • Si águda y severa: hipopotesemia

La alcalosis respiratoria por hiperventilación puede ser causada por

• Estrés • Dolor • Altura con presión atmosférica y parcial de oxígeno baja • Hiperventilación mecánica en anestesia y reanimación o UCI

La última causa es completamente iatrogenica y fuera de algunas situaciones específicas como elevación de la presión intracraneal águda severa o compensación de ácidosis metabólica severa, no es aconsejable ya que la alcalosis puede llevar a vasoconstriccion cerebral significativa y puede implicar ventilación con volumenes y presiones posiblemente nocivos para los pulmones.


41

Bibliografia La mayor parte de las referencias siguientes casi todas son accesibles gratuitamente por Internet. Las que no lo son, las puedo mandar a cualquier participante del curso interesado, si me lo pide por correo electrónico ([email protected], [email protected])

Morgan GE, Mikhail MS: Anestesiología clínica, Editorial El Manual Moderno, Mexico DF, Santafe de Bogota Capitulo 28: Tratamiento de pacientes con alteraciones de líquidos y electrolitos. Capitulo 33: Anestesia para cirugía genitourinaria (Síndrome de RUTP) Peter A. Stewart: How to understand acid-base� A quantitative acid-base primer for biology and medicine

Este libro se puede bajar gratuitamente, junto con mas información de la siguiente página web

http://www.acidbase.org UNINet: Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Criticos: Capítulo 5.2. Transtornos del metabolismo del sodio 1. Conceptos generalses http://tratado.uninet.edu/c050201.html 2. Hiponatremia http://tratado.uninet.edu/c050202.html 3. Hipernatremia http://tratado.uninet.edu/c050203.html Capitulo 5.5. Patología neuroendocrina. Hipopituitarismo 14. Patología de la Neurohipofisis: Diabetes insípida http://tratado.uninet.edu/c050514.html Capitulo 5.3. Transtornos del metabolismo del potasio 1. Regulación del metabolismo del potasio http://tratado.uninet.edu/c050301.html 2. Fisiopatología y tratamiento de las hiperkaliemias http://tratado.uninet.edu/c050302.html 3. Fisiología y tratamiento de las hipokaliemias http://tratado.uninet.edu/c050303.html Capitulo 5.4. Transtornos del metabolismo del Calcio, Fósforo y Magnesio 1. Transtornos del metabolismo del Calcio http://tratado.uninet.edu/c050401.html 2. Transtornos del metabolismo del Fosforo http://tratado.uninet.edu/c050402.html 3. Trastornos del metabolismo del Magnesio http://tratado.uninet.edu/c050403.html Desequilibrios Hidroelectroliticos http://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio.html Metabolismo de Sodio y Agua http://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/metabolismo.html Trastornos del Calcio, Fósforo y Magnesio http://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/calcio.html


42

Trastornos del Equilibrio Acido-Básico http://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/acido.htm Espino M: Trastornos hidroelectrolíticos. http://www.fhalcorcon.es/serviciosmedicos/pediatria/protocolos/ttnohepe... Guia reciente sobre manejo de cetoacidosis diabetica britanicas http://www.diabetes.nhs.uk/document.php?o=1336ports_and_guidance/ Alcazar Arroyo R, Caramelo Diaz C, Quereda Rodríguez-Navarro C, Rodríguez Portillo M, Rodríguez Soriano J. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base http://www.senefro.org/modulos/subsection/files/cap12.pdf?check_idfile=519 Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-basico http://www.saber.ula.ve/db.ssaber/Edocs/grupos/nefrología/publicaciones/monografias/compendio/l-capitulo11.pdf MARIA JOSE RUIZ MARQUEZ, CARMEN ORTIZ GARCIA, JUAN JOSE SANCHEZ LUQUE, ANA PEÑA AGÜERA Trastornos acido base http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/acidbase.pdf Andrés González A: Mielinolisis pontina central: Revisión Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina – No 132 – Octubre 2003 Pág 15-18 http://med.unne.edu.ar/revista132/mpc.htm Ortega Porcel F.B., Ruiz Ruiz J, Castillo Garzón, Gutiérrez Sainz A: Hiponatremia en esfuerzos de ultraresistencia: efectos sobre la salud y el rendimiento. Archivos Latinoamericanos de Nutrición;2004:54:Número http://www.alanrevista.org/ediciones/2004-2/hiponatremia_esfuerzos_ultraresistencia... Murray B, Eichner ER, Stofan R: Hiponatremia en Atletas. Sports Science Exchange 88 Volumen 16 (2003) – Numero 1 http://www.gssiweb-sp.com/reflib/refs/208/sse88-final.cfm?pf=1&CFID =6069704&C… Rosner MH, Kirven J: Exercise-Associated Hyponatremia. Clin J Am Soc Nephrol 2007;2:151-61 Noakes TD, Speedy DB: Case proven: exercise associated hyponatraemia is due to overdrinking. So why did it take 20 years before the original evidence was accepted? British Journal of Sports Medicine 2006;40:567-72 Ayus JC, Varon J, Arieff AI: Hyponatraemia, Cerebral Edema, and Noncardiogenic Pulonary Edema in Marathon Runners. Ann Intern Med. 2000;132:711-14 http://www.annals.org/cgi/content/full/132/9/711?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=1&author1=Ayus&andorexacttitle=and&andorexacttitleabs=and&andorexactfulltext=and&searchid=1&FIRSTINDEX=0&sortspec=relevance&volume=132&firstpage=711&resourcetype=HWCIT,HWELTR Exercise-Associated Hyponatraemia (EAH) Consensus Panel: Hew-Butler T, Almond C, Ayus CJ, et al: Consensus Statement of the 1

st International Exercise-Associated

Hyponatremica Consensus Conference, Cape Town, South Africa 2005 Clin J Sport Med 2005;15(4 July):208-13


43

Clemente Ramos L.M, Ramasco Ruedo F., Platas Sancho A, Archilla Esteban J, Romero Cajigal I., Corbacho Fabrega C, Allona Almagro A.: Síndrome de reabsorción post-resección transuretral (R.T.U.) de próstata: Revisión de aspectos fisiopatológicos, diagnósticos y terapéuticos. Actas Urol. Esp.2001;(1):14-31 htpp://www.actasurologicas.info/v25/n01/2501RO1.htm

Adrogue, H. J. and N. E. Madias (2000). "Hyponatremia." N Engl J Med 342(21): 1581-1589. Audibert, G., G. Steinmann, et al. (2009). "Endocrine response after severe subarachnoid hemorrhage related to sodium and blood volume regulation." Anesth Analg 108(6): 1922-1928. BACKGROUND: Hyponatremia is often associated with, and worsens, the

prognosis of severe aneurysmal subarachnoid hemorrhage (SAH). Several possible endocrine perturbations of variable severity and variable sodium and water intake have been described in SAH. However, a comprehensive study of the different hormonal systems involved in sodium and water homeostasis and circulating blood volume modifications is still needed. Our aim was to assess water and sodium regulation after severe SAH by investigating blood volume and several hormonal regulatory systems in the context of hyponatremia prevention by controlled sodium intake. METHODS: Nineteen mechanically ventilated patients with severe SAH, were prospectively studied. Replacement of sodium was at least 4.5 mmol x kg(-1) x d(-1) and adjusted on natriuresis. Hormones involved in electrolyte and water homeostasis: vasopressin, renin, angiotensin, aldosterone, and natriuretic peptides were assessed every 3 days for 12 days. Red blood cell volume was measured by the isotopic method (technetium-labeled red blood cells), in the first 48 h after admission and at day 7. Cardiac function was assessed using electrocardiogram, transthoracic echocardiography, and troponin Ic (cTnI). Outcome was assessed at 3 mo. RESULTS: After SAH onset, hyponatremia, but not decreased circulating blood volume, was prevented by high sodium and water infusion adapted to renal excretion. The hormonal profiles were characterized by an increase in renin, angiotensin II, natriuretic peptide concentrations associated with increased troponin Ic, stable low levels of vasopressin, and the absence of increased aldosterone concentrations. There were no correlations between hormone concentrations and natriuresis. CONCLUSION: After severe SAH, in the context of multiple clinical interventions, increased natriuresis and low blood volume are consistent with cerebral salt wasting syndrome, probably related to the sequence of severe SAH, highly increased sympathetic tone, hyperreninemic hypoaldosteronism syndrome, and increased natriuretic peptides release.

Cohen, R. D. (1991). "Roles of the liver and kidney in acid-base regulation and its disorders." Br J Anaesth 67(2): 154-164. Ellison, D. H. and T. Berl (2007). "Clinical practice. The syndrome of inappropriate antidiuresis." N Engl J Med 356(20): 2064-2072. Hew-Butler, T., C. Almond, et al. (2005). "Consensus statement of the 1st International Exercise-Associated Hyponatremia Consensus Development Conference, Cape Town, South Africa 2005." Clin J Sport Med 15(4): 208-213. Hew-Butler, T., J. C. Ayus, et al. (2008). "Statement of the Second International Exercise-Associated Hyponatremia Consensus Development Conference, New Zealand, 2007." Clin J Sport Med 18(2): 111-121. Singh, S., D. Bohn, et al. (2002). "Cerebral salt wasting: truths, fallacies, theories, and challenges." Crit Care Med 30(11): 2575-2579. BACKGROUND: The reported prevalence of cerebral salt wasting has

increased in the past three decades. A cerebral lesion and a large natriuresis


44

without a known stimulus to excrete so much sodium (Na ) constitute its essential two elements. OBJECTIVES: To review the topic of cerebral salt wasting. There is a diagnostic problem because it is difficult to confirm that a stimulus for the renal excretion of Na is absent. DESIGN: Review article. INTERVENTION: None. MAIN RESULTS: Three fallacies concerning cerebral salt wasting are stressed: first, cerebral salt wasting is a common disorder; second, hyponatremia should be one of its diagnostic features; and third, most patients have a negative balance for Na when the diagnosis of cerebral salt wasting is made. Three causes for the large natriuresis were considered: first, a severe degree of extracellular fluid volume expansion could down-regulate transporters involved in renal Na resorption; second, an adrenergic surge could cause a pressure natriuresis; and third, natriuretic agents might become more potent when the effective extracellular fluid volume is high. CONCLUSIONS: Cerebral salt wasting is probably much less common than the literature suggests. With optimal treatment in the intensive care unit, hyponatremia should not develop.

Sirker, A. A., A. Rhodes, et al. (2002). "Acid-base physiology: the 'traditional' and the 'modern' approaches." Anaesthesia 57(4): 348-356. The interpretation and understanding of acid-base dysfunction has recently

been revisited. The 'traditional' approach developed from the pioneering work of Henderson and Hasselbalch and is still the most widely used in clinical practice. There are a number of problems identified with this approach, however. The 'modern' approach derives from Stewart's work in physical chemistry. In this review we describe the origins of the traditional approach and discusses related concepts. We then describe Stewart's approach, including how it is derived and how it may be used to classify acid-base derangements. The applications of Stewart's approach to clinical scenarios in intensive care is then discussed briefly before we examine some published clinical studies based on his work.

Documents

Clase 1- Alteraciones hidroelectrolíticas y acidobase.pdf