Fisiopatologa del Sistema CardiovascularDr. Rodolfo Carmona P

Nociones de Anatoma y Fisiologa CardiovascularConceptos Hemodinmicos

Fisiopatologa de la Insuficiencia Cardaca.Fisiopatologa de la Hipertensin Arterial.Fisiopatologa de la Enfermedad Coronaria.Temario

Anatomofisiologa del Sistema Cardiovascular

El Objetivo primordial de este sistema es la circulacin sangunea, que permite:

Funcin del Sistema CardiocirculatorioTransportar oxgeno y glucosaTransportar desechos txicos para su metabolismo y excrecinDistribuir hormonasRegular la temperatura corporalMantener en circulacin leucocitos, anticuerpos y dems clulas sanguneas

SISTEMA CARDIOVASCULARPerfundir rganosOxigenar y nutrirEliminar desechos

PERFUSINBao de un rgano o tejido con un lquido

Verter a travs de vasos sanguneos sangre para suministrar oxgeno y nutrientes a un rgano

Bombeo de un fludo a travs de un rgano o tejido para mantener sus funcionesLa perfusin tisular es la funcin principal de la circulacin sangunea !!!

DISMINUCIN DE LA PERFUSINHipoxiaAcumulacin de MetabolitosFormacin de Radicales LibresInjuria IrreversibleMuerte Celular

Divisin del Circuito CardiovascularCirculacin Sistmica (Circuito Mayor)- Presiones sanguneas mayores

Circulacin Pulmonar (Circuito Menor)- Presiones sanguneas menores

Circulacin SistmicaVENTRICULO IZQUIERDO Aorta Arteriolas Capilares

Venas Cava Sup. e Inf.AURCULA DERECHA

Circulacin Pulmonar

VENTRICULO DERECHO Arteria Pulmonar Capilar Pulmonar

Venas PulmonaresAURCULA IZQUIERDA

Componentes del Sistema CardiovascularUN MEDIO DE TRANSPORTE

UN CIRCUITO DE CANALES

UNA BOMBASangreVasosCorazn

Corazn Es la bomba o motor que impulsa el flujo de sangre a travs de los vasos sanguneos

Miocardio: es un msculo estriado que origina 4 cavidades, las que se contraen al unsono para expulsar la sangre hacia las arterias.

Anatoma Cardaca4 CavidadesUna pared divisoria4 vlvulasUn sistema venosoUn sistema arterialSistema arteriovenoso de propia irrigacin

Corazn Derecho e Izquierdo

Vlvulas CardacasSeparan una cavidad de otraRegulan el vaciamiento o traslado de sangreSon unidireccionales: evitan el reflujoSituadas a nivel AV: Tricspide y MitralSituadas a nivel de las arterias que salen del corazn: Vlvulas semilunares Artica y Pulmonar

Sistema Excito-ConductorEl msculo cardaco es miognico: se excita a si mismoLas contracciones rtmicas se inician de manera espontnea debido a la despolarizacin del NSNS se ubica en el extremo superior de la ADDescarga a una frecuencia entre 60 -90 lpmProvoca la contraccin en sincrona de ambas aurculas

Sistema Excito-Conductor

Inervacin CardacaLa contraccin del miocardio es autnoma, sin embargo recibe influencias continuas provenientes del sistema nervioso autnomo y endocrinoEl corazn est inervado por fibras simpticas y parasimpticas Fibras simpticas inervan el NS, NAV, fibras musculares y arterias coronarias.La estimulacin simptica produce:Taquicardia, aumento de la Contractilidad y Vasodilatacin Coronaria!!!

Inervacin CardacaEl nervio Vago o X par craneal nace en el Bulbo Est compuesto por fibras Para-simpticasInerva la faringe, laringe, trquea, bronquios, corazn, estmago e hgado.En su descenso inerva el NSLa estimulacin Para-simptica del nervio Vago produce:Bradicardia y Disminucin de la Contractilidad

Ciclo CardacoSstoleDistole

Ciclo Cardaco

Resultado Fisiolgico de la Contraccin Miocrdica:FUERZA O PRESINVOLMENESRESISTENCIAS

Ambos ventrculos funcionan al unsono. Trabajan a distintas presiones para movilizar los mismos volmenes.

VOLMENES CARDACOSVOLUMEN SISTLICO (VS)Volumen de sangre expulsada por el ventrculo en cada sstole. (aprx. 70 ml de sangre)

VOLUMEN RESIDUAL O VOL. DE FINAL DE SISTOLE (VFS) Volumen que permanece dentro del ventrculo despus de la sstole. (aprx. 50ml)

VOLUMEN TELE-DIASTLICO (VTD)

Volumen de sangre en cada ventrculo al final de la distole (VFD). Su valor es de aprx. 120ml . Corresponde a la suma de 2 volmenes:

VFD= Volumen Sistlico + Volumen Residual

VOLMENES CARDACOS

Gasto Cardaco : VS (ml) x FC (lpm)

Volumen de sangre eyectada desde el ventrculo izquierdo en 1 minutoVOLMENES CARDACOSGasto Cardaco (GC)En adulto normal: 70 x 70= 4.9 Lpm (aprx. 5 L por minuto)

Gasto CardacoLos valores del GC permiten evaluar la eficiencia del corazn como bombaEl GC vara segn la superficie corporal y los requerimientos metablicos de los tejidos.Se incrementa durante el ejercicioDesciende en reposoValor normal en adultos vara desde 3.5 a 8.0 L/min en reposo Puede incrementarse hasta 25L/min durante el ejercicio

PrecargaPostcargaContractilidad

Frecuencia Cardaca (Cronotropismo)

Determinantes del VSLos 4 factores determinantes del Gasto Cardaco son:DETERMINANTES GC

LEY DE FRANK & STARLING El corazn tiene la propiedad de contraerse en forma proporcional a su llenado

Esto ocurre hasta un nivel en que mayores incrementos de volumen no se acompaan de aumentos del gasto

PRECARGA (Llene Ventricular)

Tensin pasiva a la que est sometida la fibra muscular de la pared ventricular al final de la distole.

Se rige por la Ley de Frank & Starling

Es el trabajo impuesto al msculo antes de que ocurra la contraccin.

Est determinada por VFD

En situaciones fisiolgicas se relaciona principalmente con el retorno venoso DETERMINANTES GC

Retorno Venoso: Es la cantidad de sangre que retorna a la cavidad auricular, favorecida por la bomba muscular perifrica y por la disminucin de la presin intratorcica durante la inspiracin

Si no hay un retorno venoso adecuado, no habr una precarga apropiada

En la mayora de las condiciones fisiolgicas, el corazn no es el responsable de controlar el gasto cardaco

POSTCARGA

Tensin de la pared ventricular al final de la sstoleTrabajo impuesto a la fibra muscular luego de iniciada la contraccinTiene relacin con la resistencia que debe vencer el ventrculo para expulsar la sangre hacia las arteriasEl componente fisiolgico principal es la presin arterialDETERMINANTES GCLEY DE LAPLACE

CONTRACTILIDAD (INOTROPISMO)

Propiedad del msculo cardaco de generar ms o menos fuerza de contraccin a un volumen de llenado ventricular determinado.

Permite al corazn adaptarse a variaciones del retorno venoso o de la resistencia perifrica sin que necesariamente se produzcan cambios de la precarga

En condiciones normales la contractilidad est principalmente determinada por la actividad adrenrgica DETERMINANTES GC

A mayor precarga habr mayor expulsin de sangre y por tanto mayor gasto cardaco. (Ley de Starling)

A mayor contractilidad habr mayor volumen sistlico y por tanto mayor gasto cardaco.

En una situacin patolgica, a mayor Postcarga habr menor gasto cardaco.

Fisiopatologa del Sistema Cardiovascular

Como resultado del deterioro por el envejecimiento o como consecuencia de enfermedades sistmicas crnicas, la estructura mecnica valvular , muscular y vascular pueden sufrir deterioros que alteren en mayor o menor grado el funcionamiento del sistema cardiovascular.

En condiciones normales las variaciones de la precarga- postcarga y contractilidad son los factores que permiten la adaptacin del corazn a las demandas perifricas.

A su vez el organismo satisface sus demandas de oxgeno y nutrientes mediante modificaciones del flujo sanguneo

Insuficiencia Cardaca (IC)Es la etapa final comn de la mayora de las enfermedades cardiovasculares

Situacin en la cual el corazn es incapaz de mantener un gasto cardaco adecuado a los requerimientos del organismo

El corazn es insuficiente para satisfacer los requerimientos de flujo sanguneo hacia los rganos perifricos, y por lo tanto incapaz de suplir sus necesidades de oxgeno y nutrientes

La insuficiencia cardaca consiste en un sndrome clnico complejo que puede resultar de cualquier dao estructural o funcional que altere la habilidad del ventrculo para llenarse o expulsar la sangre.

CLASIFICACIN SEGN LA ALTERACIN DE LA FUNCIN DEL MUSCULO CARDIACOIC SISTLICA: Cuando el fenmeno primario es una disminucin del GC por un aumento de la postcarga o por una alteracin de la funcin contrctil del ventrculo.

IC DIASTLICA: cuando se produce una dificultad del llenado ventricular por fallo de la relajacin, o por obstruccin mecnica al flujo cardaco.IC. AGUDA V/S CRNICAIC. DERECHA V/S IZQUIERDA IC. DE BAJO GASTO V/S IC DE ALTO GASTOOtras Clasificaciones:

Causas de Insuficiencia Cardaca

Patogenia de la ICSobrecarga del Trabajo Cardaco a) Sobrecarga de Volumen: Insuficiencia Valvular b) Sobrecarga de Presin: HTA, Estenosis Ao

Restriccin al llenado Ventricular

Disminucin de la Contractilidad

a) Sobrecarga de Volumen

Se produce como consecuencia de la insuficiencia de las vlvulas sigmoideas o AV

La sangre se refluye hacia el ventrculo, generando un aumento del volumen diastlico y con ello el radio de la cavidad, por lo que se establece una hipertrofia de tipo excntrica o dilatacin ventricular

Corazn NormalHipertrofia Excntrica o Dilatacin ventricular

Insuficiencia MitralInsuficiencia Artica La vlvula no se cierra normalmente y por tanto la sangre se refluye hacia la AIEsta sobrecarga de volumen de la AI produce que la sangre se regurgite hacia la circulacin pulmonar: Puede ocurrir EPA Sobrecarga de Volumen de AI y VI: DilatacinHipertrofia Ventricular Excntrica: Fase tarda La sangre se refluye desde la aorta hacia el VI, debido a que la vlvula no se cierra normalmente Existe sobrecarga de volumen en el VI Hipertrofia Excntrica o Dilatacin Ventricular

b) Sobrecarga de Presin Se produce por estenosis de las vlvulas sigmoideas o hipertensin arterialEl mecanismo habitual de compensacin es la hipertrofia miocrdica de tipo "concntrica"

Estenosis Artica Existe estrechez de la vlvula Ao Aumenta la resistencia a la salida de sangre desde el ventrculo Aumenta la POSTCARGA Hipertrofia Concntrica del VI

La HTA crnica genera los mismos efectos

Corazn NormalHipertrofia ConcntricaHipertrofia Excntrica

Rx Trax NormalCardiomegalia

Restriccin al Llenado VentricularCuando disminuye el llenado ventricular en distole, el volumen sistlico subsecuente ser tambin bajo, segn el mecanismo de Frank-Starling

Ejemplos: - Obstruccin valvular (estenosis mitral) - Derrame pericrdico - Pericarditis

Patogenia de la IC

Estenosis Mitral Existe estrechez de la vlvula mitral Disminuye el llene ventricular Como la AI no puede vaciarse normalmente, la sangre se acumula en la AI y comienza a regurgitarse hacia las venas pulmonares Aumenta la presin de la circulacin pulmonar Puede ocurrir EDEMA PULMONAR

Disminucin de la Contractilidad El deterioro de la contractilidad es un estado comn final para todo tipo de sobrecargas miocrdicas que evolucionan en forma progresiva

Sin embargo en muchos casos desde el inicio, el problema es un dficit de la capacidad contrctil del miocardio de manera difusa (miocardiopata dilatada) o localizada (IAM), lo que determina una disminucin del volumen sistlico y un aumento del volumen residual diastlicoPatogenia de la IC

Manifestaciones de la IC Derecha e Izquierda

Clasificacin Funcional New York Heart AssociationClase I. No presenta sntomas con la actividad fsica

Clase II. Sntomas aparecen al realizar actividad fsica rutinaria

Clase III. Sntomas aparecen durante la actividad fsica menor

Clase IV. Sntomas en reposo.

Mecanismos de CompensacinEl organismo y el corazn tienen la capacidad de utilizar mecanismos que pueden compensar total o parcialmente la alteracin cardaca, recuperando as el balance entre el aporte y la demanda de oxgeno

Estos mecanismos retardan la aparicin de las manifestaciones clnicas de la IC o determinan que estas slo se pongan en evidencia cuando el corazn es sometido a mayores exigencias.

Algunos son de instalacin rpida y otros necesitan mayores perodos de tiempo para desarrollarse

Mecanismos de Compensacin Mecanismo de Frank Starling Hipertrofia Compensadora Remodelamiento ventricular Ajustes Neurohormonales Opera al incrementar el volumen de fin de distole, a expensas de un aumento en el retorno venoso. La fibra muscular se estira y la contraccin ventricular es ms vigorosa, mejorando as el GC.Se produce por el estrs de la pared ventricular. Ayuda a mantener la fuerza contrctil y disminuir el estrs de la pared. Incremento en la actividad adrenrgicaActivacin del Eje Renina Angiotensina-AldosteronaA corto plazo muchas de stas respuestas son adaptativas (beneficiosas) , sin embargo a largo plazo terminan por ser perjudiciales.

FISIOPATOLOGA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

Presin Arterial Definicin La PA es uno de los signos vitales que se utiliza en la evaluacin clnica y representa la fuerza ejercida por la sangre sobre las paredes de los vasos sanguneos, mientras circula a travs de ellos para llegar a los tejidos.

Es probablemente el problema de salud pblica mas importante de los pases desarrollados.

Es una enfermedad frecuente, asintomtica, fcil de detectar, casi siempre sencilla de tratar y que con frecuencia tiene complicaciones letales si no recibe tratamiento.

Principal factor de riesgo cardiovascular modificable

Enfermedad crnica ms comn en nuestro pasHIPERTENSIN ARTERIAL

Presin ArterialResistencia Vascular PerifricaGasto CardacoVolumenSistlicoFrecuenciaCardacaPA= Flujo x ResistenciaFLUJORESISTENCIATono VascularDimetro de los vasosTerritorio Vascular:Msculo esquelticoCutneoVisceras digestivasX R = 8 L r 4 Flujo Sanguneo: Cantidad de sangre que circula desde un punto a otro en un perodo de tiempo determinado

Resistencia Vascular: Fuerza ejercida por las paredes arteriales que se opone al flujo sanguneo.

Hipertensin ArterialResistencia Vascular Perifrica Gasto CardacoVolumen eyectadoFrecuencia Cardacay/oVasoconstricin del Territorio VascularEje Renina-AngiotensinaFactores EndotelialesActivacin SN Simptico

HTA Esencial, Primaria o Idioptica (90%) : No existe una causa evidente, ni presencia de otra patologa que explique su aparicin. Existen mltiples mecanismos fisiopatolgicos involucrados, especialmente factores genticos y ambientales.

HTA Secundaria (10%): Pacientes presentan una alteracin orgnica especfica que explica la HTA. Es secundaria a la presencia de otra patologa

Hipertensin Arterial Aumento sostenido y crnico de la presin arterial por sobre los rangos normales. Se clasifica en:

HTA Secundaria

Patrn hereditario en un 30% a 60% Se han estudiado aprx. 50 genes involucradosExisten genes que intervienen en la codificacin de hormonas y otros relacionados con el aumento de la reabsorcin tubular distal de sodio. Alteraciones genticas suprarrenales (Hiperaldosteronismo primario)HTA PrimariaFactores Genticos

Estrs Incremento de la actividad del SNS - Las catecolaminas producen vasoconstriccin arterial y estimulan la liberacin de renina

Elevada ingesta de sodioObesidadSedentarismoConsumo de alcohol y tabaco

HTA PrimariaFactores Ambientales

Eje Renina-Angiotensina-AldosteronaVasocontriccin arteriolarRetencin de Na+ y H2O

Consecuencias de la HTACirculatorio: Disfuncin endotelial, formacin placas ateroma

Cardaco: Hipertrofia ventricular izquierda IC, IAM

Cerebral: ACV

Renal: Nefropata

Retinopata hipertensiva

Irrigacin del Corazn: Circulacin CoronariaLas arterias coronarias recorren la superficie externa del corazn en todo su contorno y presentan numerosas ramas que hacen llegar la sangre a todo el miocardio.A. Coronaria DerechaA. Coronaria IzquierdaRama Descendente AnteiorRama Circunfleja

Afecciones cardacas secundarias a trastornos de la circulacin coronaria.Principal causa de muerte en ChileSu etiologa ms frecuente es la ateroesclerosis coronaria Las manifestaciones clnicas principales son la angina, el infarto del miocardio y la muerte sbita.Cardiopata Coronaria

DefinicionesIsquemia Miocrdica :

Disminucin de la oxigenacin del miocardio debida a inadecuada perfusin, lo cual produce un desbalance entre el aporte y la demanda de oxgeno.Infarto Miocrdico :Ocurre cuando la isquemia miocrdica es prolongada, como consecuencia de una oclusin trombtica de una arteria.

Existe necrosis del tejido miocrdico

Modificables : Hipertensin arterial TabaquismoDiabetesDislipidemiaObesidad

No Modificables : Edad, sexo, raza y antecedentes familiaresFactores de Riesgo Coronario

Causas de Enfermedad Coronaria Existen numerosas patologas coronarias capaces de producir trastornos de la circulacin coronaria.

La causa ms frecuente es la ateroesclerosis

Es una enfermedad crnica, multifocal, fibroproliforativa determinada por la acumulacin de lpidos que forman una placa de ateroma.

Los fenmenos que dan inicio a la placa no estn completamente establecidos

Hiptesis indican que todo se inicia con la lesin del endotelio, producto de factores como la hipertensin arterial, la diabetes, el tabaquismo, el estrs, etc. ATEROSCLEROSIS

Aterosclerosis El dao endotelial deja expuesto al tejido subendotelial a los componentes sanguneos.

Esto conlleva a adhesin y agregacin plaquetaria, depsito de fibrina y acumulacin sub-intimal de macrfagos.

Todo esto facilita la penetracin y acumulacin subendotelial de colesterol

Se liberan factores de crecimiento que modulan la proliferacin y diferenciacin de clulas musculares lisas, responsables de un aumento del tejido conectivo

Formacin de la Placa de Ateroma

Algunas placas poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificacin. Son placas "estables" cuya traduccin clnica habitual es un cuadro lentamente progresivo

Angina Estable

Otras, las placas vulnerables poseen un alto contenido graso y de macrfagosSu evolucin clnica se caracteriza por mayor incidencia de accidentes agudos. Accidente de placaAngina InestableIAM

Placa Estable v/s Vulnerable

Accidente de Placa: brusca oclusin o suboclusin de la arteria, dada por la ruptura y hemorragia sobre la placa de ateroma. Esta placa rota es trombognica, induce la formacin de mbolos que ocluyen el vaso. Clnicamente se traduce en IAM o angina inestable.Placa Vulnerable

Cuando la isquemia miocrdica es transitoria y el flujo sanguneo se reestablece, los cambios bioqumicos y fisiolgicos pueden ser reversibles.

Si la isquemia es prolongada, el dao se vuelve irreversible. Se produce un IAM. El Infarto es la necrosis o muerte isqumica aguda de las clulas miocrdicas asociado a la enfermedad coronaria.

Consecuencias de la Cardiopata Coronaria Isqumica

Infarto Agudo de Miocardio

El miocardio peri-infarto se adelgaza y pierde propiedades contrctiles y de motilidad.

La localizacin del infarto suele correlacionarse con la oclusin de una de las arterias mayores.

Si la oclusin es total y no hay circulacin colateral el infarto es transmural, o sea que comprende toda la pared miocrdica.

Aneurisma Cardaco

Muchas GraciasDenise Pea Zarhi Kinesiloga UCI Hospital San Juan de Dios Diploma Kinesiterapia en Unidad de Paciente Crtico Clnica Alemana-Universidad del Desarrollo Docente Universidad Andrs Bello de.pena@uandresbello.edu

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