Clase Cardiovascular

Fisiologa General KIN302 Departamento de Morfologa y Funcin

Fisiologa Cardiovascular Clase

El sistema cardiovascular est compuesto por el corazn, cuya naturaleza contrctil y automtica le permite actuar como bomba hidrulica autnoma, y por los vasos sanguneos, que permiten la canalizacin del flujo de lquido.

La principal funcin del sistema cardiovascular es el transporte de: Materia (nutrientes, desechos metablicos) Energa (principalmente calor) Informacin (fundamentalmente hormonas)

GENERALIDADES

Un circuito con dos bombas Corazon derecho: sangre desoxigenada Corazn izquierdo: sangre oxigenada La unifomidad en el flujo est asegurada por la contraccin simultnea de los lados izquierdo y derecho (en secuencia aurculo-ventricular)

El flujo unidirecconal est garantizado por la existencia de dos pares de vlvulas: - Entre aurculas y ventrculos: vlvulas aurculo-ventriculares Tricspide (derecha) Bicspide o mitral (izquierda) - Entre ventrculos y arterias: vlvulas sigmodeas o semilunares Pulmonar (derecha) Artica (izquierda)

La pared del corazn est compuesta de tres capas de tejido: Endocardio (interna): endotelial Miocardio (capa media): muscular Epicardio (externa): tejido conectivo La capa de miocardio es ms gruesa en el lado izquierdo (especialmente en el ventrculo) y el lumen es mayor

El miocardio est acoplado mecnicamente y elctricamente, tanto en las aurculas como en los ventrculos

Las clulas de sistema excitoconductor y las musculares se encuentran elctricamente acopladas

Todas las fibras cardiacas son Excitables: El 99% es contrctil El 1% restante es autorrtmico y forman el sistema excitoconductor (responsable del automatismo cardaco) Tienen distintas propiedades Elctricas.

EXITACION

El miocardio contractil tiene una alta permeabilidad al potasio en reposo, lo que hace que su Vm sea muy similar al Ek. Cuando se depolariza (gracias a la actividad del miocardio elctrico) hay apertura de canales de calcio e ingreso de este in, que lo mantiene despolarizado por varios milisegundos, hasta que se cierran los canales de K y la entrada de K por canales dependientes de voltaje repolariza a la clula.

Miocardio Contrctil

Fase 0: las fzas electroestticas y qumicas favorecen ambas la entrada de Na+ en la clula a travs de unos canales del Na+ rpidos.

Fase 1: las fzas electroestticas y qumicas favorecen la salida de K en la clula a travs de unos canales Ito.

Fase 2: durante la fase de meseta la entrada neta de Ca++ a tarves de los canales de Ca++ esta equilibrada con la salida de K a travs de los canales Ik, Ik1 e Ito.

Fase 3: predominan las fzas qumicas que favorecen la salida del Ca++ a travs de los canales Ik, Ik1 e Ito.

Fase 4: las fzas qumicas que facilitan la salida del K+ por los canales Ik e Ik1 que superan muy ligeramente las fzas electroesttica que favorecen la entrada de K+ por los mismos canales.

Corrientes de entrada: Ca++ tipo L y rapidas de Na+

Corrientes de salida: Ik1, Ito

Corrientes rectificadora: Ikr rpidas y Iks lentas.

El potencial de accin del msculo cardaco es prolongado, y se caracteriza por una meseta dependiente de calcio

Phase Membrane channels

PX = Permeability to ion X

+20

-20

-40

-60

-80

-100

Mem

bra

ne

po

ten

tial

(m

V)

0

0 100 200 300 Time (msec)

PNa

Na+ channels open

0

0



+20

-20

-40

-60

-80

-100

Mem

bra

ne

po

ten

tial

(m

V)

0

0 100 200 300 Time (msec)

PNa

PNa

Na+ channels open

Na+ channels close

1

0

0

1



+20

-20

-40

-60

-80

-100

Mem

bra

ne

po

ten

tial

(m

V)

0

0 100 200 300 Time (msec)

PK and PCa

PNa

PNa

Na+ channels open

Na+ channels close

Ca2+ channels open; fast K+ channels close

1

2

0

0

1

2



+20

-20

-40

-60

-80

-100

Mem

bra

ne

po

ten

tial

(m

V)

0

0 100 200 300 Time (msec)

PK and PCa

PNa

PK and PCa

PNa

Na+ channels open

Na+ channels close


Ca2+ channels close; slow K+ channels open

1

2

3 0

0

1

2

3



+20

-20

-40

-60

-80

-100

Mem

bra

ne

po

ten

tial

(m

V)

0

0 100 200 300 Time (msec)

PK and P Ca

PNa

PK and PCa

PNa

Na+ channels open

Na+ channels close


Ca2+ channels close; slow K+ channels open

Resting potential

1

2

3 0

4 4

0

1

2

3

4

La entrada de Ca2+ lleva a la contraccin

La duracin del periodo refractario no permite la aparicin de despolarizaciones patolgicas ni ttano

Miocardio Automtico

Son clulas diferentes a la miocardio contrctil. Forman lo que se denomina el sistema Excitoconductor. Su potencial de membrana es inestable (prepotencial o potencial marcapaso), produciendo potenciales de accin rtmicamente. Tiene una menor proporcin de canales de K, por lo que el Vm en reposo es -60 mV aprox. Posee unos pocos canales de Na que estn abiertos a Vm < -50 mV aprox.

El miocardio automtico, tiene un potencial de reposo ms positivo (alrededor de -60 mV) debido a que la permeabilidad al K es menor.

Sin embargo, en stas clulas es incorrecto hablar de potencial de reposo, propiamente tal, ya que su potencial de membrana es inestable (prepotencial o

potencial marcapaso)

Donde estos canales se cierran, pero causan la apertura de canales de Ca dependientes de voltaje que generan un potencial de accin.

Esto se debe a que posee unos pocos canales de Na que estn abiertos a Vm menor a -50 mV aprox., causando un flujo de entrada de Na que hace que el Vm est subiendo continuamente hasta que alcanza los -40 mV aprox.

Al depolarizarse significativamente la clula se abren canales de K dependientes de voltaje y se cierran los canales de Ca, causando su repolarizacin transitoria, ya que al volver a potenciales menores a -50 mV se cierran los canales de K y se abren los de Na

originndose un nuevo 2 ciclo idntico al recin descrito, que culminar en un potencial de accin y as sucesivamente...

Los efectos cronotrpicos del sistema nervioso autnomo sobre el corazn se explican por su accin sobre el miocardio automtico. El sistema simptico

aumenta la frecuencia cardiaca (taquicardia) aumentando las corrientes de Na y de Ca por activacin de receptores adrenrgicos 1. El sistema parasimptico

disminuye la frecuencia cardaca (bradicardia) disminuyendo la corriente de Ca y aumentando la de K por activacin de receptores colinrgicos muscarnicos

El sistema parasimptico disminuye la frecuencia cardaca disminuyendo la corriente de Ca y aumentando la de K por activacin de receptores colinrgicos muscarnicos

El sistema simptico aumenta la frecuencia cardiaca aumentando las corrientes de Na y de Ca por activacin de receptores adrenrgicos 1

El SNA modula la frecuencia cardaca a travs del nodo sinusal

Cronotropismo (+)

Cronotropismo (-)

Adems, el SNA poseen efectos sobre la velocidad de conduccin del PA (dromotropismo)

El SNA modula la fuerza de contraccin cardaca y regula la velocidad de relajacin

Mayor actividad de SERCA

Mayor velocidad de disociacin del calcio

Mayor entrada de calcio

Mayor liberacin

de calcio

CONTROL CARDIOVASCULAR

Rama Simptica (NA)

Receptores B1

Influencia Na+ y Ca++

Frecuencia de despolarizacin

Frecuencia cardiaca

parasimptica (ACh)

Receptores muscarinicos

Influencia K+ y Ca++

Frecuencia de despolarizacin

Frecuencia cardiaca

El sistema excitoconductor cardaco permite coordinar la contraccin del corazn para una correcta funcin

Las clulas de sistema excitoconductor y las musculares se encuentran elctricamente acopladas

En el nodo sinusal se inician los potenciales de accin, los que luego se propagan a todo el rgano

Las clulas del nodo sinusal generan potenciales de accin de forma automtica

No tienen potencial de reposo, sino que tienen un potencial marcapasos o prepotencial

Hay una corriente inica que se activa con la hiperpolarizacin, pero se inactiva con la despolarizacin

Una vez que el impulso atraviesa el nodo aurculo-ventricular y el haz de His, el impulso viaja rpidamente por las fibras de Purkinje, las que se dividen en dos ramas, causando la rpida despolarizacin -y posterior contraccin- de ambos ventrculos.

Sistema Exitoconductor

Es la va que propaga la despolarizacin por todo el corazn. Est compuesta exclusivamente por fibras automticas, que se conducen la seal despolarizante en la siguiente secuencia:

ndulo sinusal

tractos internodulares

ndulo auriculoventricular

haz de His

fibras de Purkinje

A pesar que todas presentan automatismo, predominan las del ndulo sinusal que tienen mayor frecuencia de descarga (70 potenciales / min. aprox.).

En el nodo aurculoventricular se produce un retraso fisiolgico del impulso elctrico que permite que las aurculas se despolaricen y contraigan antes que los ventrculos.

El impulso nervioso se demora 0,03 s entre mbos ndulos En el nodo AV se produce un retardo de 0,09 s, permitiendo que la despolarizacin y contraccin auricular sea previa a la ventricular. Luego el impulso viaja por el haz de His y las fibras de Purkinje, en 0,06 s.

El potencial de accin del nodo sinusal se propaga por las aurculas y llega al nodo auriculoventricular

THE CONDUCTING SYSTEM OF THE HEART

SA node

AV node

Purkinje fibers

SA node

SA node depolarizes.

1

1

1

Bundle branches

A-V bundle

AV node

Internodal pathways

Purple shading in steps 25 represents depolarization.


SA node

AV node

Purkinje fibers

SA node


Electrical activity goes rapidly to AV node via internodal pathways.

1

2

1

2

1

Bundle branches

A-V bundle

AV node

Internodal pathways



SA node

AV node

Purkinje fibers

SA node



Depolarization spreads more slowly across atria. Conduction slows through AV node.

1

3

2

1

3

2

1

Bundle branches

A-V bundle

AV node

Internodal pathways


El nodo auriculoventricular es la zona del corazn con la menor velocidad de conduccin

Genera un retraso entre la despolarizacin atrial y ventricular

La despolarizacin no puede pasar directamente desde el msculo auricular al ventricular

El haz auriculoventricular (de His) es la nica zona de paso para el potencial de accin desde aurculas a ventrculos


SA node

AV node

Purkinje fibers

SA node




1

3

2

1

3

2

1

Bundle branches

A-V bundle

AV node

Internodal pathways



SA node

AV node

Purkinje fibers

SA node




Depolarization moves rapidly through ventricular conducting system to the apex of the heart.

1

4

3

2

1

4

3

2

1

Bundle branches

A-V bundle

AV node

Internodal pathways



SA node

AV node

Purkinje fibers

Bundle branches

A-V bundle

AV node

Internodal pathways

SA node




Depolarization moves rapidly through ventricular conducting system to the apex of the heart.

Depolarization wave spreads upward from the apex.

1

4

5

3

2

1

4

5

3

2

1


Electrocardiograma

El electrocardiograma (ECG) es el registro de la actividad elctrica del corazn a travs de electrodos de superficie. Existen registros bipolares (DI, DII y DIII) y registros unipolares (V1 - V6, aVR, aVF y aVL).Permiten evaluar la actividad elctrica del corazn desde distintas perspectivas espaciales.

Ampliamente utilizado en clnica Permite evaluar ritmo cardaco, conduccin AV, conduccin en ramas de fibras de Purkinje (arritmias). Sirve para evaluar vitalidad del tejido cardaco en las diferentes zonas del corazn (angina, infarto). Ademas de transtornos electrolticos (hiperkalemias, hipocalcemias, etc).Sirve para evaluar algunas intoxicaciones medicamentosas (digital, amitriptilina,etc.)

Vector de despolarizacin auricular (onda P) Vector de despolarizacin ventricular (complejo QRS) Vector de repolarizacin ventricular (onda T) Nota: la repolarizacin auricular coincide temporalmente con la despolarizacin ventricular

La direccin y sentido de la corriente se proyecta como un vector sobre el eje formado por los dos electrodos Por convencin, un vector que va hacia un electrodo + tiene una magnitud positiva (hacia arriba en el registro)

Cada parte de la seal se relaciona con eventos elctricos diferentes

Cmo se generan las ondas?

Ciclo Cardiaco

Se conoce como ciclo cardaco a la sucesin de eventos elctricos, volumtricos y presores que ocurren durante un perodo de sstole y distole cardacas. La sstole se refiere al perodo de contraccin ventricular y cuyo correlato perifrico corresponde al valor mximo que alcanza la presin arterial (presin sistlica). La distole, en cambio, serefiere al perodo de relajacin ventricular y cuyo correlato perifrico corresponde al mnimo valor que alcanza la presin arterial (presin diastlica).

El ciclo cardaco puede evaluarse sencillamente en funcin de los eventos que ocurren en el ventrculo izquierdo, recordando que lo mismo ocurrir en el ventrculo derecho, pero a presiones menores que las del lado izquierdo.

La sstole ventricular comprende dos etapas: Contraccin isovolumtrica: este perodo corresponde al momento de contraccin ventricular, donde todava no se abren las vlvulas sigmodeas y el volumen ventricular es constante. Durante esta fase, la presin intraventricular asciende abruptamente.

Expulsin: la apertura de las vlvulas sigmodeas es el inicio de esta fase. Durante este perodo se estn vaciando los ventrculos. Al final de la expulsin quedan en las cavidades ventriculares alrededor de un 50 % del contenido de la sangre original (volumen residual). En esta fase la presin sufre un cambio bifsico: primero aumenta porque la contraccin predomina sobre la expulsin y luego cae porque la expulsin predomina sobre la contraccin.

La distole ventricular comprende dos etapas: Relajacin isovolumtrica: Se inicia al cierre de las vlvulas sigmodeas, producindose un descenso de la presin ventricular sin cambios en el volumen ventricular. Fase de llenado: se inicia al abrirse las vlvulas AV. La presin se mantiene baja y por debajo de la auricular.

El ciclo cardaco tiene una duracin de 0,8 segundos (promedio aproximado para una persona en reposo con 75 latidos por minuto). La sstole (contraccin) y distole (relajacin) en aurcula y ventrculo no tienen la misma duracin: Aurculas Sstole: 0,15 s Distole: 0,65 s Ventrculos Sstole: 0,3 s Distole: 0,5 s En ningn momento coinciden las sstoles auricular y ventricular.

Contraccin isovolumtrica

Se inicia con el cierre de la vlvula mitral (la vlvula artica ya estaba cerrada). El ventrculo est lleno de sangre (volumen diastlico final: VDF 150 ml). Como el volumen no puede cambiar, la presin aumenta abruptamente con la contraccin. Al sobrepasar la presin en la aorta, se abre la vlvula artica y comienza la fase siguiente.

Expulsin

Se inicia con la apertura de la vlvula artica, lo que causa el vaciamiento (la vlvula mitral sigue cerrada). El volumen disminuye rpidamente hasta que se expulsan dos tercios del volumen que ser expulsado y luego ms lentamente hasta expulsar el tercio restante. La cantidad expulsada se denomina volumen expulsivo (VE) o sistlico y es alrededor de un 50% del VDF (o sea, ~ 75 ml). El remanente se denomina volumen residual (VR) o volumen sistlico final.

La presin sigue aumentando al comienzo de la expulsin debido a la gran contraccin (a pesar de haber comenzado a vaciarse el ventrculo). Luego desciende abruptamente como consecuencia del vaciamiento (aunque el ventrculo contina contrayndose). La etapa finaliza cuando la presin intraventricular cae bajo la de la aorta, cerrndose la vlvula artica.

Relajacin isovolumtrica

Como las ds vlvulas (artica y mitral) estn cerradas se mantiene el VR. La relajacin hace que la presin descienda rpidamente. Cuando la presin se hace inferior a la auricular, se abre la vlvula mitral y comienza la siguiente etapa.

Llenado

Al abrirse la vlvula mitral comienza el llenado, con lo que comienza a aumentar el volumen (la vlvula artica sigue cerrada). El 75% de la sangre que ingresar lo har pasivamente (70% rpido y 5% lento) y un 25% activamente, gracias a la contraccin auricular. La presin ventricular se mantiene baja y ligeramente por debajo de la auricular. Esta etapa termina con el comienzo de la contraccin ventricular y cierre de vlvula mitral.

1 2 3 4

1: Cont. Isovol.

2: Expulsin

3: Relaj. Isovol. 4: Llenado

Gasto cardaco

Corresponde al flujo de expulsin del corazn. Se calcula multiplicando la frecuencia cardaca por el volumen expulsivo: GC = FC x VE. Para un individuo de tamao promedio, sano y en reposo es cercano a los 5 litros. Modificamos el GC variando la FC y el VE.

El GC se regula de acuerdo a nuestras necesidades funcionales. Una persona promedio lo puede aumentar cuatro veces y un deportista de alto rendimiento hasta siete veces. La diferencia entre el mximo GC que podemos alcanzar y nuestro GC en reposo se denomina reserva cardaca.

El GC puede modificarse variando la FC y/o el VE. La FC normalmente es controlada por el SNA: el simptico la aumenta y el parasimptico la disminuye. El VE depende bsicamente de tres parmetros: precarga, postcarga e inotropismo.

Factores que modifican la FC: Sistema nervioso simptico: Sistema nervioso parasimptico: Factores que modifican el VE: Precarga (VDF): Postcarga (PA): Inotropismo o contractilidad ([Ca+2]i):

Gasto cardaco: FC

El sistema simptico aumenta la frecuencia cardaca. El sistema parasimptico disminuye la frecuencia cardaca. La accin es a nivel del miocardio automtico.

Gasto cardaco: precarga

La precarga es el volumen de sangre que tiene el ventrculo justo antes del inicio de la sstole (VDF). El VDF depende del flujo que recibe el corazn (retorno venoso) y del tiempo de llenado del ventrculo. El VDF genera una distensin de la pared muscular cardaca que genera un estiramiento del miocardio contrctil. La generacin de tensin en el miocardio es dependiente de la longitud sarcomrica en reposo (ley de Frank - Starling): el ptimo es 2,1 - 2,2 m.

En la longitud ptima es donde hay mayor posibilidad de formar puentes actina - miosina. Tambin se piensa que a esa longitud hay ms troponina C expuesta.

Para VDF muy elevados el VE (y, por ende, el GC) no es proporcional al VDF, ya que se supera la longitud ptima).

El retorno venoso depende principalmente de la volemia (por ejemplo, una hemorragia disminuye el VE y con ello el GC) y del tono venoso. Tambin el retorno venoso es influenciado por el ejercicio, debido al efecto de bomba que ejercen los pulmones y los msculos esquelticos sobre el lecho venoso. Cuando el retorno venoso est muy elevado, el estiramiento en la aurcula estimula barorreceptores que generan un reflejo simptico (reflejo de Bainbridge): disminuye el tiempo de llenado por aumento de la FC, con lo que se reduce el VDF.

El aumento de la FC se hace a expensas de la distole, por lo que el tiempo de llenado disminuye. El VDF depende del tiempo de llenado: al disminuir el tiempo de llenado, disminuye el VDF. Si hay menor precarga, disminuye el VE. El efecto neto es que a FC > 150 lat/m el GC disminuye.

Gasto cardaco: postcarga

La poscarga corresponde a la resistencia a la salida del VE: a mayor postcarga, menor VE. La resistencia est dada principalmente por la PA. Generalmente el aumento de la postcarga conduce al aumento de la precarga, por lo que su efecto negativo en el GC es contrarrestado. Si la postcarga se mantiene aumentada por mucho tiempo, el mayor trabajo realizado por el corazn lleva a una hipertrofia del miocardio.

Gasto cardaco: inotropismo

La contractilidad o inotropismo del corazn es el rendimiento de la contraccin cardaca a una misma precarga y postcarga (contractilidad intrnseca del corazn). El inotropismo depende directamente de: La cantidad de clulas que se contraigan (generalmente constante) La fuerza generada por cada clula (proporcional al nmero de puentes actina - miosina) El nmero de puentes actina - miosina es proporcional al aumento del calcio citoplasmtico que se genera a consecuencia de la excitacin del miocardio.

Para un mismo estiramiento de la fibra (precarga o VDF), las Catecolaminas causan un aumento en el VE debido a que elevan el Ca citoslico.

La estimulacin simptica es normalmente el mayor determinante del inotropismo positivo.

Efecto 1 El Ca+2 adicional viene desde el LEC y desde el retculo. El fosfolambano es una protena que modula negativamente a la bomba de calcio en el retculo: al fosforilarse se disocia.

Fisiologa General KIN302 Departamento de Morfologa y Funcin

Funcin Vascular

La hemodinamia describe los factores fsicos que determinan el flujo sanguneo

Las arterias destacan por poseer tejido elstico, mientras que las arteriolas tienen msculo liso altamente inervado

Existen diferentes tipos de capilares, con distintos niveles de permeabilidad

Tejido adiposo, muscular y nervioso

Vellosidades intestinales, glomrulo renal y glndulas endocrinas

Hgado, baso y mdula sea

Las arterias y arteriolas del sistema circulatorio son consideradas vasos de resistencia, ya que al aumentar el volumen en estos vasos la presin aumenta linealmente debido a que sus paredes son poco distensibles. Esto hace que sean las principales responsables de la resistencia perifrica o presin arterial. Las venas, por su parte, son consideradas como vasos de capacitancia, ya que al aumentar el contenido de sangre en ellas no aumenta mayormente la presin venosa debido a que sus paredes son distensibles. Son el gran reservorio de sangre del organismo. La sangre en las venas fluye por no slo por la contraccin cardaca, sino que tambin es ayudada por el masaje muscular y por la presin intratorcica negativa debido a la inspiracin.

Las venas estn preparadas para ayudar a retornar la sangre al corazn

Estimulacin simptica causa vasoconstriccin

Para evitar su reflujo en la mayora de las grandes venas existen vlvulas. La presin en las vnulas es de 12-15 mmHg y en grandes venas es de unos 4-5 mmHg. La presin venosa se ve afectada por la gravedad y es gracias al masaje muscular del caminar, conjuntamente con el sistema valvular venoso- que es posible un buen drenaje venoso en las piernas.

CUADRO COMPARATIVO

Caracterstica Arterias Arteriola Capilares Venas

Funcin

Capa muscular

Endotelio

Reservorio de

presin Vasos de

resistencia Intercambio Capacitancia

Si (grande) Si (grande) No Si (poco)

Si Si Si Si

El flujo sanguneo se mantiene constante a lo largo del sistema vascular

Los cambios en el rea transversal afectan la velocidad de la sangre, pero el flujo se mantiene

V = F

A

F = A V

Si bien cada capilar tiene un dimetro pequeo, entre todos forman la mayor superficie del sistema vascular

V = F

A

La disminucin de la velocidad ayuda al intercambio de sustancias

El flujo sanguneo en un vaso es directamente proporcional a la diferencia de presin entre los extremos del vaso

F = P

R

El corazn es el encargado de generar la diferencia de presin que permite a la sangre moverse a lo largo del sistema vascular

La viscosidad de la sangre puede variar con el hematocrito, afectando el flujo sanguneo

HEMATOCRITO

F = P r4 8 l

La sangre fluye de zonas de mayor presin a otras de menor presin. Existe adems una resistencia que se opone al flujo y que en el sistema arterial est dada fundamentalmente por las arteriolas. El flujo se mide en volumen por unidad de tiempo y se calcula dividiendo la diferencia de presiones entre dos puntos por la resistencia del trayecto entre esos dos puntos (Q = P / R). Dado que el flujo es directamente proporcional a la diferencia de presiones, en un lecho vascular (rgano) est determinado por la diferencia de presin arterial y venosa de ese sistema dividido por la resistencia al flujo. Si se conocen las caractersticas del vaso (longitud y radio) y del lquido circulante (viscosidad), el flujo puede calcularse por la ecuacin de Poiseuille-Hagen: Q = (Pf -Pi) r4 / 8 l . En donde, Pf es la presin final, Pi es la presin inicial, r es el radio del vaso, l es la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre.

Cuando la velocidad de la sangre aumenta demasiado se genera un flujo turbulento

El lquido se desplaza en forma de capas concntricas que se deslizan unas sobre otras (flujo laminar). Si hay un aumento abrupto en la resistencia (estrechamiento u obstculo en el paso), el flujo se vuelve turbulento. expresin del nmero de Reynolds: NR = p D v / . En donde p es la densidad de la sangre, D es el dimetro del vaso, v la velocidad de la sangre y la viscosidad de la sangre. Si el NR es > 2000, el flujo ser turbulento.

El flujo turbulento hace que la presin sangunea caiga ms, ya que la sangre pierde energa

F = P r4 8 l

El flujo turbulento no obedece a la ecuacin de Poiseuille. Para mover sangre

turbulenta se requiere una mayor P

El flujo turbulento produce ruidos

Heart Rate

Venous

Return

Arterioles

Periferal

resistance

PA

El organismo mantiene la PA a niveles adecuados para la perfusin de los tejidos

La presin arterial media (PAM) puede estimarse a partir de las presiones sistlica (PS) y diastlica (PD)

PAM = PD + (PS - PD)

3

PAM = 80 + (120 - 80)

3

PAM = 93.3 mmHg

Determinantes fsicos de la presin arterial media

PAM = Q RPT

FLUJO = (Pinicial Pfinal)

Resistencia

Q = (PArterial PVenosa)

Resistencia perifrica total

Los sistemas simptico y parasimptico modifican la actividad cardaca y de los vasos sanguneos

Inotropismo Cronotropismo Dromotropismo

Vasoconstriccin

Vasodilatacin

Corazn Vasos sanguneos

M

M

NE

Terminal Simptico

ACh

Terminal Parasimptico

+

+

+ _

Slo en algunas zonas (genitales)

Existen receptores de estiramiento en las arterias que funcionan como barorreceptores

Pequeos cambios en la presin provocan grandes cambios en la actividad

Change in blood

pressure

Integrating center

Stimulus

Efferent pathway

Effector

Sensor/receptor

KEY

Carotid and aortic baroreceptors

Change in blood

pressure

Integrating center

Stimulus

Efferent pathway

Effector

Sensor/receptor

KEY

Medullary cardiovascular

control center


Change in blood

pressure

Integrating center

Stimulus

Efferent pathway

Effector

Sensor/receptor

KEY


control center


Change in blood

pressure

Parasympathetic neurons

Sympathetic neurons

Integrating center

Stimulus

Efferent pathway

Effector

Sensor/receptor

KEY


control center


Change in blood

pressure


Sympathetic neurons

SA node

Integrating center

Stimulus

Efferent pathway

Effector

Sensor/receptor

KEY


control center


Change in blood

pressure


Sympathetic neurons

Ventricles

SA node

Integrating center

Stimulus

Efferent pathway

Effector

Sensor/receptor

KEY


control center


Change in blood

pressure


Sympathetic neurons

Veins

Arterioles

Ventricles

SA node

Integrating center

Stimulus

Efferent pathway

Effector

Sensor/receptor

KEY

Feedback negativo de control nervioso de la presin arterial

Presin

El sistema simptico juega un importante papel en el control agudo de la PA, ya que controla la FC (efecto 1 en miocardio automtico), el VE (efecto 1 en miocardio contrctil), la RPT (efecto 1 en msculo liso arteriolar) y la PV (efecto 1 en msculo liso venoso). Su activacin es particularmente importante en evitar el descenso de la PA.

El sistema parasimptico, por su parte, contribuye al control agudo de la PA principalmente a travs de la FC (efecto muscarnico en miocardio automtico), ya que su efecto sobre la RPT es modesto y menos relevante que la disminucin del tono simptico (de hecho, el principal regulador agudo de la RPT es el tono simptico sobre el msculo liso arteriolar). La activacin del sistema parasimptico contribuye a evitar ascensos en la PA.

Las actividad de las eferencias parasimpticas y simpticas hacia el corazn y vasos estn controladas por tres centros vecinos ubicados en el bulbo raqudeo: cardioestimulador, cardioinhibidor y vasomotor. Estos centros reciben aferencias de barorreceptores y quimiorreceptores ubicados en el corazn y vasos sanguneos.

Los barorreceptores (o presorreceptores) son los ms importantes en el control de la actividad de los centros cardiovasculares del bulbo raqudeo. A presiones normales, los barorreceptores tienen una frecuencia de descarga intermedia, la que puede aumentar o disminuir con alzas o descensos de la presin, respectivamente. A presiones normales, la frecuencia de descarga de las aferencias provenientes de los barorreceptores, determina un predominio del centro cardioinhibitorio y del tono simptico. Esto puede demostrarse denervando el corazn, lo que conduce a una taquicardia.

Los quimiorreceptores, ubicados tambin en el arco artico y en las cartidas (adems de otros presentes en el bulbo raqudeo), detectan los niveles de CO2, O2 y pH sanguneos y contribuyen secundariamente al control de la PA, ya que envan sus seales aferentes por va nerviosa a los centros respiratorios del bulbo raqudeo (donde tambin hay quimiorreceptores), los que modulan la actividad de los centros cardiovasculares. El aumento del CO2 y/o la disminucin del O2 y del pH en la sangre producen una activacin del centro vasomotor, con el consiguiente aumento en la RPT, y un predominio del centro cardioestimulador sobre el cardioinhibidor, aumentando la FC. Esto conduce a un alza temporal en la PA, la que posteriormente es controlada por los barorreceptores.

Existen dos mecanismos principales que regulan localmente el flujo sanguineo y metablico. El mecanismo miognico es un reflejo intrnseco del msculo liso mediado por canales inicos sensibles al estiramiento- que se opone activamente al cambio de longitud de la fibra, por lo que se orienta a mantener constante el flujo sanguneo local aunque hayan cambios en la PA y con ello garantizar un aporte basal de sangre a los tejidos. La regulacin metablica, por su parte, consiste en alterar el equilibrio entre substancias vasodilatadoras (NO, adenosina, K+, H+, CO2, etc). Y vasoconstrictoras (Endotelina, TX A2, O2, etc.) que se producen normalmente en los tejidos como consecuencia de su metabolismo. Este mecanismo permite variar el flujo sanguneo local de acuerdo a las demandas tisulares, por lo que es el ms importante en la regulacin local del flujo sanguneo.

Regulacin local del flujo sanguneo

PAM = Q RPT

Respuesta integrada para mantener la presin arterial

PAM = GC * RPT

FC VS

Postcarga

Inotropismo

Precarga Retorno

Venoso

Presin

Venosa

Presin

Externa

VOLEMIA

Distensibilidad

Venosa

Tono

simptico

Tono

parasimptico

Tono arteriolar

Factores

locales

Metablicos Miognicos

Endoteliales

Factores

generales

Hormonales

Por otra parte, en el control crnico de la PA, el factor ms importante es la volemia (volumen de sangre circulante), que determina primariamente la PV y secundariamente el VE (va precarga). La volemia depende directamente de la cantidad de sodio corporal (ya que este in retiene el agua del lquido extracelular) y es regulada modificando la excrecin renal de este in por medio de dos hormonas: Aldosterona, que disminuye la excrecin de sodio (aumentando la volemia) y Atriopeptina, que tiene un efecto opuesto en el manejo renal del sodio (por lo que disminuye la volemia).

La Hipertensin arterial se asocia a elevadas tasas de morvilidad y mortalidad

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