CM1.Parenquima pulmonar

Radiologia 31-01-14Dr. Peña Maria Sanz y Virginia Unda

PARENQUIMA PULMONAR

Nota: el dr. Peña nos dio diferentes doc. Aparte del ppt donde viene explicado el etiologia, la clínica, el diagnostio…. No viene e xplicado nada de radio pero dijo que puede entrar TODO,

que podía preguntar cualquier cosas, por lo que he añadido los docuemtos, pero de las partes que comentó él, nose hasta que punto entra todo. De todos modos los dc están subidos por si hay alguno que tiene tiempo de estudiar todo. Lo relativo a radio y lo que sí dió en clase esta

explicado. Ya siento tanto lio….

Rx: Técnica mas barata y eficaz TAC:Más utiliza en la actualidad

Los pulmones están divididos en 10 segmentos, los cuales de dividen:

3 en el lóbulo superior(anterior)

2 en el lóbulo medio(medial)

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Aorta

Parenquima

pulmonar

cisuras

Karina

Traquea

Bronquio

Bronquiolo

alveolo


5 en el lóbulo inferior

(basal)

Lobulillo secundario: se reconoce con estructuras poligonales, en el centro de esta se encuentra la arteria centro lobulillar la cual siempre esta acompañada por un bronquio(estas, al tener aire no se aprecian en las Rx, solo se verán cuando exista una patología centroacinar),los septos

Diferentes patrones

Patrón alveolar: representación de la ocupación del espacio aéreo, de los bronquios y alveolos.

Patrón intersticial: Patrón vascular

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Arteria centroacinar

Vena pulmonar

Septo


Patrón destructivo: el más representativo es el EPOC y enfisema

1.Patrón alveolar:características más importantes para saber que es el parénquima el que esta afectado.

Broncograma aéreo( más importante).Si esta ocupado el alveolo la densidad aumenta.

Limites poco definidos (aumento de densidad en los bordes esta borroso, si estuviera delimitado seria por una barrera anatómica como la cisura)

Sombra acinosa

Ausencia de colapso

Confluencia central

Broncograma aéreo

Cuando nos encontramos con una Rx con un aumento de densidad, se debe realizar un TAC para ver si están afectados o no los bronquios, ya que con la Rx no se aprecia bien.

Sombra acinosa: el acino(los septos acinos)están ocupados por una patología inflamatoria.

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En el dalo derch se observa el aumento de densidad por lo que es el lado afectado


Lo más importante es que la sombra acinosa suele evolucionar rápidamente a una coalescencia precoz. Suele ser en cuestión de horas. Por lo que se puede decir que la sombra acinosa es la primera etapa.

Signo de la silueta

Se utiliza para reconocer donde se encuentra la condensación: mediastino aumento de densidad en el lado izq y en el lado drch, pero cual afecta al lóbulo inferior? O al medio o la lingula. Cosas que tienen la misma densidad que el mediastino por lo que lo que está en contacto de borra. Por lo tanto, igual densidad y en contacto se borran sus contornos.

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Alas de mariposa

Es importante saber su evolución:

1.1.Patrón alveolar localizado

Frecuentes

Neumonias bacterianas

Neumonias atipicas

Neumonia tuberculosa

Raras

Contusión pulmonar

Linfoma pulmonar

Carcinoma broncoalveolar

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Son condensaciones que confluyen de forma caprichosa como puede ser en una forma de alas. Podemos pensar en un edema agudo de pulmor con corazón normal, no cardiogenica)

N.clapsela

Hay una zona con niver hídrico(flecha). Por lo que es una neumania necrotizante que en este caso lleva a una cavitación.

N.por stafilococos


1.2.Patron alveolar difuso

Frecuentes

Edema pulmonar cardiogénico

Edema pulmonar no cardiogénico

- Inhalación gases tóxicos

- Pulmón del ahogado

Neumonia bilateral

Neumonia por aspiración

Raras

Sindrome de hemorragia pulmonar Good-pasture,hemosiderosis

Carcinoma broncoalveolar

Linfoma pulmonar

Reacciones a fármacos

En las Rx solo podemos observar la condensanción, nunca podremos disquinguir cual es la causa, por lo que es importante la información del paciente para dar el diagnostico.

TAC: suelen ser imágenes particulares

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Septos más engrosados

Aumento de densidad y una falta de la forma poligonal con engrosaminto septal.

Empedrado loco Afectación parenquimatosa en vidreo deslustrado.


2.Patrón intersticial

Conjunto de afecciones con manifestaciones clínicas, radiológicas y funcionales respiratorias similares, en las que las principales alteraciones anatomopatológicas afectan a las estructuras alveolointersticiales. EPID no describe en realidad el sustrato anatomopatológico, ya que no afectan sólo a las estructuras alveolointersticiales, sino también en muchas ocasiones, las pequeñas vías respiratorias, así como la vasculatura pulmonar.

Nodular

Lineal

Panal

Mixto: reticulo nodular

ETIOPATOGENIA Las causas de enfermedades pulmonares intersticiales son múltiples. Las Sociedades de Respiratorio de USA y Europa (ATS/ERS) proponen la siguiente clasificación según mecanismos etiológicos sean conocidos o no.

Clasificación de las enfermedades intersticiales pulmonares.

1. Neumonías Intersticiales Idiopáticas– Fibrosis Pulmonar Idiopática– Neumonía Intersticial Aguda– Neumonía Intersticial No Específica– Bronquiolitis Respiratoria con Enfermedad Pulmonar Intersticial (BR/EPID)– Neumonía Intersticial Descamativa (NED)– Neumonía Organizada Criptogenética (NOC)– Neumonía Intersticial Linfocítica

2. De causa conocida o asociadas – Asociadas a enfermedades del colágeno– Causadas por Polvos Inorgánicos (neumoconiosis)– Inducidas por Fármacos o Radioterapia– Causadas por Polvos Orgánicos (alveolitis alérgicas extrínsecas)– Asociadas a enfermedades Hereditarias (Hermansky-Pudlak, etc.)

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3. Primarias o asociadas a otros procesos no bien definidos

– Sarcoidosis– Proteinosis Alveolar– Microlitiasis Alveolar– Linfangioleiomatosis– Eosinofilias Pulmonares– Histiocitosis X (granulomatosis de células de Langerhans)– Amiloidosis– Otras EPID

CLÍNICA Tos seca, disnea progresiva y crepitantes bibasales son síntomas comunes que caracterizan a estas enfermedades. Independientemente de estos síntomas, las distintas patologías que engloban este abigarrado grupo de la patología intersticial pulmonar presentan síntomas inherentes a cada enfermedad en particular:

Afectación dérmica Eritema Nudoso Neurofibromas y manchas “café con leche”Nódulos subcutáneos Exantema Heliotropo Albinismo

Sarcoidosis, Enfermedades del colágenoNeurofibromatosisArtritis reumatoide, neurofibromatosis, sarcoidosisDermatomiositisSíndrome de Hermansky-Pudlak

Afectación ocular Escleritis Queratoconjuntivitis seca UveítisAumento de la glándula lagrimal

Lupus, esclerodermia, sarcoidosisSíndrome de SjögrenSarcoidosisSarcoidosis

Afectación músculo-esquelética

MiositisArtritisAfectación óseaAfectación neurológica

Enfermedades del colágeno Sarcoidosis, enfermedades del colágenoHistiocitosis X, sarcoidosisSarcoidosis, neurofibromatosis, esclerosis tuberosa, enfermedades del colágeno

Afectación renal AngiomiolipomasSíndrome nefrótico Glomerulonefritis:

LinfangioleiomiomatosisAmiloidosis, lupusEenfermedades del colágeno

Afectación digestiva HepatosplenomegaliaDiarrea crónicaDisfagia

Sarcoidosis, histiocitosis X, enfermedades del colágeno, amiloidosis Enfermedad inflamatoria intestinal Esclerosis sistémica, dermatomiositis / polimiositis

Afectación cardiaca MiocardioPericardio

SarcoidosisEnfermedades del colágeno

Afectación endocrina Diabetes insípida Sarcoidosis, histiocitosis X

DIAGNÓSTICO

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– Cuadro clínico compatible (tos seca, disnea de esfuerzo y crepitantes basales).

– Pruebas funcionales respiratorias que nos confirmen nuestras sospechas clínicas y que muestren un patrón restrictivo con disminución de la capacidad de difusión.

– Imágenes radiológicas pulmonares de patrón intersticial, objetivadas con radiografía de tórax o TAC torácico de alta resolución. Patrón reticular, micronodular, reticulonodular, alveolar, nodular o en panal de miel caracterizan a este grupo de enfermedades.

Una vez tenemos la convicción de que estamos ante una enfermedad intersticial pulmonar, intentaremos diagnosticar el tipo de patología en concreto. Para ello, valoraremos en primer lugar otros síntomas asociados, ya comentados anteriormente, que nos puedan ayudar al diagnóstico. Posteriormente pediremos pruebas analíticas que en ocasiones nos pueden servir de orientación diagnóstica

Dos pruebas son fundamentales:

- Fibrobroncoscopia: Técnica que consiste en introducir a nivel bronquial un instrumento flexible con una luz fría en su extremo distal con el objetivo de realizar dos técnicas:

o Lavado broncoalveolar (BAL): Consiste en lavar un segmento bronquial con 100-150 cc de suero fisiológico

o Biopsia transbronquial (BTB): hay diversas enfermedades que pueden ser diagnosticadas por esta técnica:

Sarcoidosis Alveolitos Alérgica Extrínseca Histiocitosis X Amiloidosis Proteinosis Alveolar Neumonía Organizativa Criptogenética (NOC) Eosinofilia pulmonar Algunas Neumoconiosis

- Biopsia pulmonar por minitoracotomia o videotoracoscopia.

PRONÓSTICO El pronóstico es muy variable, en dependencia de la enfermedad que el paciente presente. Dentro de las enfermedades mas frecuentes como puedan ser la fibrosis pulmonar idiopática o la sarcoidosis, podemos encontrar un claro ejemplo de esta discordancia, ya el pronóstico es excelente en la sarcoidosis y decepcionante en la fibrosis pulmonar idiomática.

TRATAMIENTO En general la mayoría de estas enfermedades se tratan con corticoides.

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1.1 P.nodular

Se observa un enorme punteado

Silicosis: enfermedad profesional y fácil de reconocer.

Metastasis pulmonar.

La diferencia con la silicosis es que el punteado es mas grueso.

1.2Patron lineal

Lo característico es que las condensaciones tienes formas de líneas lo que se le conoce como Lineas B de kerley , cuando se presenta esta imagen, la primera patologia en la que vams a pensar es en un edema agudo de pulmón.

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Estas imagenes hay que comparar como desaparece la condensación y cuanto tiempo tarde en curar. Entre ambas hay una diferencia de 6 horas en las que ha habido un proceso de curación del edema agudo de pulmón.

Edema agudo de pulmón pulmón normal

Edema agudo de pulmón cardiogénico- resolución:

Se observa que no hay distancia entre la camara gástrica y el contorno inferior

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Engrosamiento de septos


Linfangitis carcinomatosa: afecta a las mujeres

2.3Patrón reticular

Histiocitosis X - Linfangioleiomiomatosis

Es un patrón mixto en el que se observa en los campos superiores irregularidad.

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Estructuras quísticas. Lesiones redondeadas de paredes finas compuestas por aire o por agua.

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Patrón reticulo-nodular

Se puede confundir con alas de mariposa pero no son por que no hay broncograma aéreo. Se distribulle desde los hilios hasta la periferia.

Sarcoidosis

Es una enfermedad granulomatosa multiorgánica de origen desconocido. La mayoría de las ocasiones presenta una resolución espontánea o mediante tratamiento con corticoides.

EPIDEMIOLOGÍASu distribución es universal, pero muy variable, afectando a 0.2-64/100.000 habitantes. En España afecta a 1.2/100.000. Puede darse en cualquier edad de la vida, el 75% antes de los 40 años. La edad de máxima frecuencia es entre 20-40 años. Es más frecuente en negros americanos, escandinavos e irlandeses. La presentación es más frecuente en invierno y a principios de primavera. Más frecuente en gemelos homocigotos que heterocigotos.

PATOGÉNESIS La patogenia de la sarcoidosis es desconocida pero se cree que algunos factores genéticos pueden jugar un cierto papel en su patogénesis. También hay evidencias que relacionan sarcoidosis e inmunología, como son los siguientes hechos:

• Los antígenos (Ag) o agentes causantes de la sarcoidosis son desconocidos, pero hay evidencias que sugieren que existen receptores de Ag de superficie específicos en los linfocitos T pulmonares, que al estimularse, pueden iniciar el proceso

. • Los linfocitos T activados se unen a los macrófagos alveolares, formando rosetas y

liberando linfocinas, iniciándose la respuesta pulmonar.

• Los macrófagos alveolares activados pueden segregar interleukina 1 (IL-1) que atrae linfocitos, factor de necrosis tumoral, protaglandina E2 (más de 150 substancias), que promueven el desarrollo de una alveolitis.

• Los macrófagos también sirven para presentar a los Ag, exponiéndose en la membrana celular, donde son cogidos por un apropiado linfocito T helper y se emparejan a Ag de histocompatibilidad clase II.

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• Parece que los linfocitos T helper con Ag HLA-DR estarían aumentados en sarcoidosis y que estas células serían las responsables de la producción de grandes cantidades de IL-2 que podrían causar aumento de clones de linfocitos, activación de células natural-killer y producción de inumnoglobulinas (es necesario para ello IL-4).

• En definitiva, se produce una alveolitis linfocitaria, de predominio T helper, aunque en un 4% de sarcoidóticos puede haber T supresores en vez de helper. En fases avanzadas se puede ver en el BAL un aumento de neutrófilos, lo cual puede contribuir a la fibrosis. Posteriormente se produce formación de granulomas (el estímulo preciso para ello aún no esta claro).

Para el desarrollo de Sarcoidosis se requieren al menos 3 procesos: a) Exposición al Ag; b) Inmunidad celular adquirida contra el Ag, y c) Aparición de células con efectos inmunes.

CLÍNICA En muchos pacientes es asintomática, en los cuales habitualmente se descubre casualmente por radiografías. Puede clínica de afectación respiratoria, con tos no productiva, disnea de esfuerzo, hiperreactividad bronquial. También puede darse un síndrome tóxico, con astenia, anorexia y pérdida de peso, y síntomas multisistémicos. Existe cierta variación entre blancos y negros.

Entre un 20-50% de los pacientes tienen una presentación aguda, que se manifiesta como síndrome de Lofgren. En USA, más del 50% se manifiesta con síntomas respiratorios crónicos y pocos síntomas sistémicos. Puede haber hiperreactividad bronquial y afectación sinonasal (2-18%).

Más del 50% de las biopsias bronquiales muestran granulomas, y más del 10% muestran estenosis bronquiales que producen limitación al flujo aéreo, sibilantes o estridor localizado que pueden minimizar asma. En la exploración se encuentra un patrón restrictivo + disminución DLCO, pero puede haber un patrón obstructivo por afectación endobronquial e hiperreactividad bronquial.

CLINICA DE OTROS ÓRGANOS • Suele haber afectación linfática • Se detectan entre un 5-10% de disfunciones cardiacas graves.• Lesiones cutáneas.• Afectación ocular.• Afectación del sistema nervioso.• Hepatomegalia o patrón de colostasis • Pueden afectarse otros órganos y sistemas como el sistema gastrointestinal,

páncreas, tiroides, hipotálamo, músculos, médula ósea, mama y sistema reproductor.

7 EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA Radiología. La radiología de la sarcoidosis es muy expresiva y fundamental para el diagnóstico. Se puede ver las siguientes tipos de imágenes. • Adenopatías hiliares y/o mediastínicas, que pueden producir compresión bronquial

(atelectasia) y disminución de la perfusión por compresión sobre arterias pulmonares

• Afectación pulmonar con patrón reticulonodular, patrón acinar, nódulos grandes y fibrosis pulmonar.

• Puede darse otros hallazgos radiológicos como derrame pleural, cavidades aéreas, engrosamiento pleural (fibrotórax), neumotórax espontáneo y afectación ósea.

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En función de los hallazgos radiológicos se puede clasificar la sarcoidosis en los siguientes estadios:

Estadio 0. No afectación radiológica Estadio 1. Adenopatías Estadio 2. Adenopatías + afectación pulmonar Estadio 3. Afectación pulmonar Estadio 4. Fibrosis

Pruebas de función respiratoria Puede darse cualquiera de los siguientes hallazgos:

PFR normales Patrón restrictivo

Disminución de la difusión (DLco) Hiperreactividad bronquial

Pruebas de laboratorio Leucopenia en el 30% de pacientes. Linfopenia y alteraciones de las células T y B. Hipergammaglobulinemia y aumento de Ig e IC en el 50% de pacientes con enfermedad activa. ECA (más del 60% de pacientes con enfermedad activa) y Lisozima aumentados. Hipercalcemia e hipercalciuria

DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza por la historia clínica y la radiología simple de tórax y TAC torácica de alta resolución, niveles elevados de ECA y PFR con DLco. Broncoscopia, biopsia bronquial y biopsia transbronquial (BTB), mediastinoscopia y tóracoscopia con biopsia abierta.

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La pauta de estudio suele comprender lo siguiente: – Analítica general, calcemia, calciuria 24 h, LDH e isoenzimas, Ac. antitejido – Gammagrafía con galio – Broncoscopia: BAL, BTB, biopsias bronquiales – Exploración oftalmológica – PFR con DLco – TAC de alta resolución – Pruebas cutáneas de hipersensibilidad retardada

PRONÓSTICO La resolución espontánea se da en 60-80% del estadio I; en 50-60% del estadio II, en menos del 30% del estadio III. Son signos de mal pronostico: raza negra, comienzo de la enfermedad después de los 40 años, más de 6 meses de síntomas, esplenomegalia, afectación de más de 3 órganos, estadio III y ausencia de eritema nodoso. Aún con tratamiento con corticoides, un 25-30% de pacientes en estadio II y III recidivan al retirar la medicación. La mortalidad oscila entre 1-10%.

TRATAMIENTO Fármacos utilizados:

Antiinflamatorios no esteroideos Corticoides Inmunosupresores Cloroquina Pentoxifilina

Pautas según diferentes estadios: – Los estadios I asintomáticos o con síntomas mínimos, con PFR normales no deben

ser tratados con corticoides. – En estadios II y III, a veces se puede retrasar el tratamiento más de 12 meses si los

síntomas son leves o moderados, debido a la alta incidencia de resoluciones espontáneas.

– En pacientes con síntomas crónicos de más de un año deben tratarse, ya que existe poca probabilidad de resolución espontánea.

– Estadios IV no deben tratarse si no hay evidencias de focos de alveolitis activa. Deben tratarse con corticoides si existe un deterioro clínico, persistente o progresión de infiltrados pulmonares y moderada o severa afectación de la función pulmonar.

– Más del 70% de los pacientes mejoran con el tratamiento corticoideo, sin embargo la eficacia a largo plazo es incierta, dado que el 30-50% recidivan al retirar los corticoides. :

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1.4Patrón panalización

Suele ser una fibrosis pulmonar

PANALIZACION-BRONQUIECTASIAS DE TRACCIÓN-INTERFASES:

El bronquio tiene que ser mayor en el centro que en la periferia

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dilatación del bronquio


Fibrosis pulmonar

La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es una de las enfermedades intersticiales más frecuentes. La prevalencia es desconocida y se estima en 3-5/100.000 habitantes. La vida media es de 4-6 años y tiene un curso clínico muy variable. Se caracteriza por presentar cianosis (manifestación tardía), hipertensión arterial pulmonar y cor pulmonale. Se pueden asociar neumotórax espontáneo, sobreinfecciones respiratorias, tromboembolismo pulmonar (TEP) y cáncer de pulmón.

CLÍNICA Es más frecuente en la edad media de la vida (40 a 70 años). Se presenta con un cuadro de tos seca no productiva, disnea de esfuerzo progresiva, pérdida de peso, fiebre, fatiga, mialgias y artralgias. Ocasionalmente, el comienzo sugiere un proceso virus-like. La exploración raramente es normal: crepitantes finos al final de la inspiración,de predominio en bases y dedos en palillo de tambor .

La radiografía de tórax es limitada por la superposición de estructuras anatómicas y puede ser normal (10-15% de los casos). Puede encontrarse un patrón reticular o retículonodular difuso de predominio en bases, o un patrón en panal de abeja o honey-combed, de mal pronóstico o un patrón reticular tosco y/o múltiples quistes de 0.5-1 cm. de diámetro. También podemos observar una pérdida de volumen pulmonar, salvo cuando se asocia a broncopatía crónica y sombras triangulares de hilio a bases con patrón alveolar. La correlación clínico-radiológica en los estadios iniciales es baja.

La TAC torácica. alta resolución es la mejor forma de estudiar este tipo de afectación, su extensión y su distribución. Tiene una resolución de 0.5 cm. y es la mejor forma de reflejar la anatomía patológica macroscópica. Son rasgos sugestivos de FPI:

• Marcado predominio periférico de las alteraciones intersticiales • Afectación parcheada con áreas de reticulación entremezcladas con áreas

normales • Asociación frecuente con espacios quísticos de 2-4 mm de diámetro

La etiología de la fibrosis pulmonar es desconocida pero se han involucrado en su origen causas infecciosas, inmunológicas y genéticas.

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ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA Habitualmente el diagnóstico se realiza por la clínica y la radiología. Además de ello, podemos utilizar las siguientes pruebas complementarias: • Lavado broncoalveolar (BAL), en el que encontraremos un aumento de neutrófilos. • Pruebas funcionales respiratorias (PFR), que demuestran un patrón restrictivo con

disminución de la difusión. • Galio-DPTc: Gammagrafía que capta radioisótopo en pulmones en caso de actividad. • Biopsia transbronquial

TRATAMIENTO Corticosteroides, que es el tratamiento de elección: 1 mg/kg/día.

Ciclofosfamida, Azatioprina, Penicilamina o Colchicina en los casos en fracasen los corticoides. Transplante pulmonar, en caso de fracaso de los anteriores esquemas.

Causas frecuentes de patrón intersticial

NODULAR

Tuberculosis

Enfermedad por inhalación

(neumoconiosis)

Sarcoidosis

Metástasis por diseminación hematógena

RETICULO-NODULAR

Sarcoidosis

Histiocitosis X

Linfangitis carcinomatosa

Asbestosis

LINEAL

Edema agudo de pulmón

Neumonía atípica

Linfangitis carcinomatosa

Silicosis

Asbestosis

Sarcoidosis

PANALIZACION

Fibrosis pulmonar idiopática

Pulmón reumatoide

Histiocitosis X

Esclerodermia

Asbestosis

Sarcoidosis

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3.Patrón destructivo

Normalmente el parénquima de pulmón sano solo lo presentan los niños pequeños, ya que a medida que vamos creciendo, por el ambiente, la contaminación, el diésel (la principal causa de aumento del asma), el parénquima se va destruyendo. Y principalmente el tabaco.

Enfisema pulmonar

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Se observa el alveolo abajo normal y arriba destruido.


Rx:aumento de la distancia cardiaca del mediastino, aclaramiento del diafragma, y la placa más negrita.

Diferentes tipos:

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destrucción


Bronquiectasias

Solo significa dilatación del bronquio.Una de las causas es la fibrosis quística y tuberculosis.

Como hemos mencionado al principio el bronquio siempre acompaña a la arteria, su relación es 1:1.

Atelectasia (perdida de volumen)

Desplazamiento cisural

Aumento de densidad

Aproximación de las marcas bronco-

vasculares

Desplazamiento hiliar Desviación de estructuras Hiperinsuflación compensadora Aproximación costal

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Se observa un aumento de densidad en forma de dedo de guante, por una dilatación del bronquio

Entre el bronquio y la arteria no hay relación 1:1 sino que el bronquio está más dilatado , lo que se conoce como, signo de anillo.


Niño intubado, pero el tubo en vez de estar en la carina traqueal se ha desviado al lado derecho, por lo que este se encuentra bien ventilado mientras que el derecho esta colapsado, por eso se observa el aumeto de la densidad.

S de Golden:

si se observa una atelectasia con esta forma, la causa no va a estar condicionada por un tapón de bronquio sino por una masa central en el hilio.

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Lesión extrapleura

Afecta por delante de la pleura, esta al ser una barrera anatómica, va a provocar un limite, como un tope.

Aumento de densidad

Borde incompleto

Angulos obtusos

Forma de huso

Destrucción costal

No brocograma aereo

Patologia pleural

Hidrotórax: Hidroneumotórax:puede estar producida

por una fistula

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En un derrrame pleural lo importante es diferenciar que pleura esta dañada, por lo que nos guiaremos con un TC.

Para conocer que el aumento de densidad produdico en la pleura es por un transudado se observan las lineas de damoiseau. Si es irregular seria calcificado.

Placas pleurales:

Asbestosis: calcio en la pleura .

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Parietal. Presenta borde liso y homogeneo.


Mesotelioma pleural

El mesotelioma es un tumor derivado de las células mesoteliales. Aunque puede asentar en pleura, peritoneo, túnica vaginal y pericardio, el 80% de los casos tienen su origen en pleura.

La causa fundamental, conocida desde los años 60, es la exposición al asbesto. Las fibras de asbesto “cortas” (menores de 5 micras), pueden ser eliminadas por los macrófagos alveolares o transportadas por el epitelio mucociliar hasta la tráquea; sin embargo, las fibras “largas” no pueden ser fagocitadas y pueden alcanzar la pleura por vía linfática o directamente, produciendo fibrosis, placas pleurales, derrame pleural (DP) o MP. Los profesionales de mayor riesgo para padecer MP son los trabajadores de minas de amianto.

Otros agentes etiológicos

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Esquisto.

Engrosamiento


- Anormalidades cromosómicas: las células del MP muestran cambios cromosómicos, especialmente pérdidas y reordenaciones, de significado incierto.- Radiaciones ionizantes: fueron consideradas en el pasado como factores de riesgo pero dos estudios retrospectivos de cohortes4 en pacientes radiados por linfoma y cáncer de mama no confirman esta asociación.- Susceptibilidad genética: no está bien definida como factor de riesgo implicado en el desarrollode MP.

Se observa el pulmón más pequeño, pero no se observa la línea de damoiseau, sino que se encuentra encapsulado y delimitado

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Pulmón más pequeño.

El aumento de densidad es circunferial.


PATOLOGIA VASCULAR MEDIATINICA

DISECCION DE AORTA

El TAC es el metodo de elección para el estudio de la patologia vascular torácica.

Tiene una sensibilidad y especificidad cercana al 100% en el diagnóstico de la disección de aorta.

TECNICA

- Barrido sin contraste de 1/3 medio de tórax- Barrido post-contraste de TX y abdomen.- Reconstrucciones MPD (sagitales y coronales), MIP , VR y AVA (análisis

vascular)

SEMIOLOGIA

Dividiremos la disección de aorta según la clasificación de Stanford:

1- tipo A : toda aquella que afecte a la aorta ascendente2- tipo B : la que se origina posterior a la salida de la arteria subclavia

izquierda.

Las disecciones tipo A son el 60% y requieren tratamiento inmediato. Las disecciones tipo B son el 40% , pueden tratarse medicamente salvo en casos con rotura aórtica y complicaciones isquémicas abdominales.

Los hallazgos típicos de la disección :

- flap intimal- dos luces aorticas( verdadera y falsa) con contraste en el interior de ambas.

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Los hallazgos secundarios:

- desplazamiento de las calcificaciones intimales- opacificación retardada de la falsa luz- dilatación aórtica- hematoma pericárdico, pleural y mediastínico

HEMATOMA INTRAMURAL

El hematoma intramural o disección de aorta sin rotura intimal se define clásicamente como la hemorragia de los vasa vasorum de la pared aórtica que ensancha la media sin rotura intimal. Puede existir el hematoma intramural secundario a la ulcera penetrante aórtica o al traumatismo y puede ser sólo una fase inicial o tardía de la disección aórtica clásica.

SEMIOLOGIA

Presencia de una semiluna o imagen circunferencial mural hiperdenas pre y post-introducción de contraste iodado intravenoso.

La actitud terapeútica es la misma que en la disección aórtica

ULCERA PENETRANTE AORTICA

La úlcera penetrante aórtica se define como una lesión aterosclerótica con ulceración que penetra más allá de lámina elástica interna y condiciona la formación de un hematoma intramural.

SEMIOLOGIA

Es la imágen de una úlcera con hematoma-disección asociada, típicamente en la aorta descendente torácica distal en un paciente mayor con signos de ateromatosis aórtica.

Disección de aorta

90% sintomáticos

Tear intimal

30% otra sospecha

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Hematoma intramural

Disección tipo B-A

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Úlcera de la aorta

Puede ser el inicio de una disección, por lo que es el mismo proceso pero en diferente tiempo.

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Tep: zonas blancas con contraste

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HIPERTENSION PULMONAR

La hipertensión pulmonar (HP) se define hemodinámicamente como un aumento de la presión arterial pulmonar media igual o superior a 25 mm de Hg en reposo o >30 mm de Hg durante el ejercicio . Esta condición puede ser causada por una amplia variedad de entidades que solapan los hallazgos histológico-radiológicos.

La HP puede afectar primariamente a las arterias (pre-capilar) o a las venas (post-capilar) de la circulación pulmonar. La HP puede ser idiopática o secundaria: embolismo pulmonar crónico (TEPC), embolismo pulmonar causado por células tumorales, parásitos o cuerpo extraño; enfermedad del parénquima pulmonar; enfermedad hepática ; vasculitis; VIH o shunt cardiaco izquierda-derecha.

Los hallazgos histológicos incluyen cambios que se desarrollan primariamente en la capa muscular de las arterias. La hipertensión pulmonar venosa (HPV) puede tener su origen en la enfermedad veno-oclusiva, compresión venosa pulmonar por lesiones extrínsecas (fibrosis mediastínica), patología cardiaca izquierda o estenosis de venas pulmonares.

La HP primaria es una enfermedad de carácter progresivo, más frecuente en mujeres jóvenes y de mediana edad. Su etiología se desconoce, aunque existe una predisposición familiar hasta en un 6% de los casos. Las teorías actuales se centran en la existencia de disfunción endotelial y fallos en los canales iónicos de las fibras musculares lisas del vaso.

El diagnóstico se realiza en base al manejo clínico de los parámetros hemodinámicos, historia clínica, resultados de los test de función respiratoria y los hallazgos radiológicos e histológicos.

La tomografía axial computarizada de alta resolución (TACAR) y el angio-TAC juegan un importante papel en el diagnóstico y seguimiento de la HP y son particularmente importantes para diagnosticar a los pacientes con TEPC o con embolismos pulmonares (TEP) de repetición.

Los hallazgos radiológicos vistos en TACAR y angio-TAC son importantes para diagnosticar HP idiopática y detectar otras enfermedades que cursan con HP

1- DIAGNOSTICO RADIOLOGICO DE HP

Los hallazgos radiológicos en angio-TAC:

- dilatación del tronco de la arteria pulmonar- dilatación de arterias pulmonares derecha e izquierda- estrechamiento abrupto de vasos pulmonares periféricos- hipertrofia de ventrículo derecho (VD)- dilatación de ventrículo y aurícula derecha- inversión de septo interventricular- dilatación del anillo valvular en tricúspide

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En adultos un diámetro del tronco de la arteria pulmonar > o igual a 29 mm tiene un VPP del 95% y una especificidad del 89%, medido en un corte axial a la altura de su bifurcación y lateral a la aorta torácica ascendente. La relación del calibre del tronco de la arteria pulmonar con la aorta torácica ascendente tiene un VPP del 95% y una especificidad de >90%, sobre todo en pacientes menores de 50 años.

>28mm 90%

Relación aorta-pulmonar

Relación VD-VI 1:1

(de las siguietes imágenes no ha explicado nada las pongo por si acaso)

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5.Corazón:

se utiliza para ver las coronarias

Coronarias:by-pass.

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Anomalia coronaria. Se utiliza para la gente joven. Diferenciar malignas de las benignas.

Infarto: el alo negro es el infarto y seria subendocardico.

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http://radiology.rsna.org/content/232/1/7/F7.large.jpg

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CM1.Parenquima pulmonar