Grzegorz Opolski

Leczenie choroby wieńcowej co nowego w roku 2016

I Katedra i Klinika Kardiologii WUM

Zmiany w zachorowalności na choroby kardiologiczne pomiędzy 2015 i 2025

8. +14%

Zmniejszenie dolegliwości dławicowych

Zapobieganie niekorzystnym zdarzeniom

1 wybór

Krótko działające nitraty, plus •  Beta-adrenolityki lub obniżające

częstość pracy serca CCB •  Rozważ CCB-DHP jeżeli niska HR lub

nietolerancja/przeciwskazania •  Rozważ Beta-adrenolityki + CCB-DHP

jeżeli dławica CCS>2

Zmiana stylu życia Eliminacja czynników ryzyka

+ edukacja pacjentów

2 wybór

Można dodać lub zamienić (1 wybór w niektórych przypadkach)

§  Aspiryna §  Statyny •  Rozważ ACEI lub ARBs

Iwabradyna Długo działające nitraty Nicorandil Ranolazyna Trimetazydyna

+ Rozważ koronarografię - PCI lub CABG

Wytyczne ESC. Stabilna CAD 2013

Wybór terapii u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową

Badanie COURAGE obserwacja odległa: •  53% (1211 pts) populacji wyjściowej •  Średni czas obserwacji 11.9 lat (maks. 15 lat)

Badanie COURAGE

•  2287 pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową kwalifikowanych do:

grupy rutynowej PCI + optymalnej farmakoterapii (OMT) lub OMT i w razie potrzeby PCI •  obserwacja od 2,5 do 7 lat (średnio 4,6) •  punkty końcowe: zgon z dowolnej przyczyny + zawały serca niezakończone zgonem

Odległa 15-letnia obserwacja nie wykazała przewagi rutynowego PCI + OMT nad OMT+ PCI w razie potrzeby w SCAD

Analiza w podgrupach

Badanie COURAGE podnoszone ograniczenia

•  ponad 1/3 z grupy OMT miała PCI

•  starej generacji stenty: BMS i DES 1 generacji

•  ocena anatomiczna a nie funkcjonalna zwężeń

Porównanie DES II i I generacji z BMS

Byrne, et al. 2015 EHJ

Zalecenia dotyczące oceny cząstkowej rezerwy przepływu wieńcowego – wytyczne ESC 2014

Zaślepione badanie CCTA

Odpowiednia anatomia tętnic wieńcowych1

RANDOMIZACJA

Brak możliwości randomizacji

Strateria inwazyjna OMT3 + Koronarografia +

Optymalna Rewaskularyzacja

Strategia zachowawcza Jedynie OMT2

(koronarografia w przypadku braktu skuteczności farmakoterapii)

Pacjent ze stabilną chorobą wieńcową z co najmniej umiarkowanym niedokrwieniem

mięśnia sercowego

nie

tak

1 Wykluczenie pacjentów ze zwężeniem pnia LTW lub brakiem istotnych zmian w tętnicach wieńcowych 2 OMT=Optimal medical therapy

Średni obserwacja = 4 lata Pierwotny punkt końcowy: złożony – zgon z powodu

chorób sercowo-naczyniowych i zawał serca

PCI vs CABG w stabilnej, wielonaczyniowej chorobie wieńcowej

•  skala SYNTAX skala SYNTAX II (wiek, płeć, GFR, LVEF, POChP,

PAD) dla określenia rokowania odległego po PCI •  EuroScore II (STS 30-dniowa)

§  zbyt proste lub zbyt skomplikowane

PCI vs CABG w stabilnej, wielonaczyniowej chorobie wieńcowej

§  nie istnieje pojęcie „przeciętnego” kardiochirurga czy kardiologa interwencyjnego

§  preferencje pacjenta są kluczowe w podejmowaniu decyzji

Ograniczenia skal ryzyka

SYNTAX: One-year MACCE Rates per Site

•  68-letni pacjent z cukrzycą po przebytym przed

rokiem NSTEMI leczonym DES (2.75 mm) do GM.

Poza tym w koronarografii zmiany przyścienne.

Czy kontynuować podwójne leczenie przeciwpłytkowe po roku ?

Mauri L et al. N Engl J Med. 2014;371:2155-2166.

Death, MI or stroke

(65% Clopidogrel; 35% prasugrel)

n=9961 26% with MI 50.9% w/ ≥1 risk factor for ST 47% everolimus stent

Stent Thrombosis

Badanie DAPT: tienopirydyna po 12 ms od DES

Mauri, et al. NEJM. 2014

The DAPT Score

17

Variable Points Patient Characteristic Age ≥ 75 -2 65 - <75 -1 < 65 0 Diabetes Mellitus 1 Current Cigarette Smoker 1 Prior PCI or Prior MI 1 CHF or LVEF < 30% 2 Index Procedure Characteristic MI at Presentation 1 Vein Graft PCI 2 Stent Diameter < 3mm 1

Distribution of DAPT Scores among all randomized subjects in the DAPT Study

Mauri, et al. NEJM. 2014 Dec 4:371:2155-66.

Conclusions

18

Among patients who have not had a major ischemic or bleeding event within the first year after PCI:

The DAPT Score identified patients for whom ischemic

benefits outweighed bleeding risks, and patients for whom bleeding risks outweighed ischemic benefits.

DAPT Score may help clinicians decide who should, and who should not be treated with extended DAPT

High DAPT Score ≥ 2 NNT to prevent ischemia = 34 NNH to cause bleeding = 272

Low DAPT Score (< 2) NNT to prevent ischemia = 153 NNH to cause bleeding = 64

-2 10

Mauri, et al. NEJM. 2014 Dec 4:371:2155-66.

FOR REACTIVE MEDICAL USE ONLY

PEGASUS-TIMI 54: Study Design

Patients aged ≥50 years with a history of spontaneous MI 1–3 years prior to enrolment AND at least one additional atherothrombosis risk factor*

(N=21,162)

Ticagrelor 60 mg bid + ASA 75–150 mg/day

Minimum of 12 months’ follow up

Primary efficacy endpoint: CV death, MI or stroke Primary safety endpoint: TIMI-defined major bleeding

Placebo + ASA 75–150 mg/day

Ticagrelor 90 mg bid + ASA 75–150 mg/day

*Age ≥65 years, diabetes mellitus, second prior MI, multivessel CAD or chronic non-end stage renal disease bid, twice daily; CAD, coronary artery disease; TIMI, Thrombolysis in Myocardial Infarction Bonaca MP et al. Am Heart J 2014;167:437–444 Bonaca MP et al. N Engl J Med 2015 [Epub ahead of print] 20

FOR REACTIVE MEDICAL USE ONLY

PEGASUS-TIMI 54: Primary Endpoint

21 CI, confidence interval; HR, hazard ratio Bonaca MP et al. N Engl J Med 2015 [Epub ahead of print]

No. at risk Placebo 90 mg bid 60 mg bid

7067 7050 7045

6979 6973 6969

6892 6899 6905

6823 6827 6842

6761 6769 6784

6681 6719 6733

6508 6550 6557

6236 6272 6270

5876 5921 5904

5157 5243 5222

4343 4401 4424

3360 3368 3392

2028 2038 2055

Even

t rat

e (%

)

Months from randomisation

Ticagrelor 60 mg vs placebo HR 0.84 (95% CI 0.74–0.95) P=0.004

Ticagrelor 90 mg vs placebo HR 0.85 (95% CI 0.75–0.96) P=0.008

9.04% Placebo

7.85% 90 mg bid

7.77% 60 mg bid

Placebo Ticagrelor 90 mg bid Ticagrelor 60 mg bid

0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36 0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Wybór leczenia przeciwzakrzepowego u pacjenta z chorobą wieńcową i migotaniem przedsionków

70% chorych bardzo wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego (choroba wieńcowa + 2 czynniki ryzyka) nie osiąga docelowej

wartości LDL < 70 mg/dl

54-letni pacjent po przebytym zawale serca i chorobą

wielonaczyniową (stenty do GPZ i PTW) z LDL-cholesterolem

123 mg% pomimo leczenia 40 mg rosuwastatyny.

•  5% chorych z przedwczesnym OZW (M < 55 lat, K < 65 lat)

ma hipercholesterolemią rodzinną

Jak poprawić skuteczność leczenia hipolipemicznego ?

Leczenie dyslipidemii – „nowi i starzy gracze”

ü  ezetymib po badaniu IMROVE-IT ü  inhibitory PCSK 9

27

Nieaktywne fragmenty

ANP, BNP, CNP, inne wasoaktywne peptydy

AT1 Receptor

Angiotensynogen (wydzielany przez wątrobę)

Ang I

Ang II

RAAS

LCZ696

Sacubitril (AHU377; pro-drug)

Inhibiting

LBQ657 Inhibitor neprylizyny

OH O HN

HO O

Valsartan

N NH N N

N O OH O Nasilanie efektów peptydów

natriuretycznych (NP) warunkowanych przez cGMP

� Rozszerzanie naczyń

� Efekty natriuretyczne i diuretyczne

� Proliferacja � Przerost

� Aktywność układu współczulnego

� Wydzielanie aldosteronu

� Remodeling naczyń

Tłumienie efektów warunkowanych przez RAA � Zwężanie naczyń � Retencja sodu i wody � Przerost komory � Wydzielanie aldosteronu � Włóknienie m. sercowego � Układ współczulny � Opór naczyniowy

Niewydolność serca niedokrwienna z obniżoną EF

•  20% redukcja zgonów sercowo-naczyniowych (p<0.001)

•  21% redukcja HF hospitalizacji z powodu NS (p<0.001)

•  16% redukcja śmiertelności ogólnej (p<0.001)

Badanie PARADIGM

Leczenie stabilnej choroby wieńcowej co nowego w roku 2016

ü  miejsce PCI - czekamy na wyniki badania ISCHEMIA ü  do ASA tikagrelor/klopidogrel u wybranych chorych ü  jeszcze bardziej agresywne leczenie hipolipemiczne (do statyny inhibitor PCSK 9) ü  w niedokrwiennej skurczowej niewydolności serca

LCZ 696 (inhibitor neprylizyny i antagonista At1 Ang II)

Warszawa, 6-7 maja 2016

Serdecznie zapraszamy

Patronat: §  JM Rektor WUM §  Prezes PTK

Piątek 6 maja 20169:00-9:10 9.10-9:30

Uroczyste otwarcie Konferencji Wykład inauguracyjny Dr Google – przyjaciel czy wróg ?

9:30-10:45 Sesja dydaktyczna I Rezydent na SOR/IP – pacjent z bólem w klatce piersiowej - postępowanie „krok po kroku”

10:45-11:00 Przerwa kawowa11:00-12:30 Sesja dydaktyczna II

Nowoczesna diagnostyka i leczenie niewydolności serca w świetle ostatnich wytycznych i badań klinicznych

12:30-12:45 Przerwa kawowa12:45-14:15 Sesja III

Migotanie przedsionków - od wykrycia do skutecznego leczenia (Sesja Oddziału Warszawskiego PTK)

14:15-15:00 Lunch15:00-16:30 Sesja dydaktyczna IV

1. Kardiogrupa - trudne decyzje kliniczne 2. Dokąd zmierza kardiologia interwencyjna i kardiochirurgia – spojrzenie kardiologia i kardiochirurga

16:45-17:00 Przerwa kawowa17:00-18:30 Sesja dydaktyczna V (Letnie Spotkanie Sekcji Farmakoterapii Sercowo-Naczyniowej PTK)

Nowe leki przeciwpłytkowe i przeciwkrzepliwe

Program

Sobota 7maja201610:00-11:30 SESJA dydaktyczna X

Warsztaty echokardiograficzne – wady serca

Sesja moderowana e-plakatowa studencka (Hyde-Park)

11:30-12:00 Przerwa kawowa12:00-13:30 SESJA dydaktyczna XI

Warsztaty resuscytacji – ostre stany kardiologiczne

Sesja moderowana e-plakatowa studencka (Hyde-Park)

Konsultacje dla pacjentów (studenci z koła)

13:30-14:30 Przerwa kawowa14:30-16:00 SESJA dydaktyczna XII

Warsztaty elektrokardiograficzne

Konsultacje dla pacjentów (studenci z koła)

16:00-16:15 Uroczyste zamknięcie konferencji

Program