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Dr. Manuel I. Perez Shez

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TERAPEUTICA DE LAS ENFERMEDADES DEL APARATODIGESTIVO

U L C E R A P E P T I C A

Es una enfermedad de origen multifactorial, que se caracteriza desde elpunto de vista anatomo-patologico por una lesion localizada y en generalsolitaria de la mucosa del estomao o del duodeno y que penetra, comominima hasta la muscularis mucosae.

FACTORES DETERMINANTES DE LA ULCERA PEPTICA!

"#$ Facto%es ao%eso%es!

Acido!Producido por las celulas parietales del estamago. Su produce& esestimulada por estimulos nerviosos vagales k(acetil colina, endocrinos !(gastrina y paracrinos (histamina, e inhi"ida por las prostaglandinas.Pe&sina! ,ED

#as celulas principales de $a mucosa del est%mago, estimuladas por gastrinae histamina, secretan pepsinogeno. El pepsin%geno es activado por el acidogastric, a niveles de p' ).*, dando lugar a la pepsina. Se ha demostradoque el acido es m+s danino para la mucosa gastroduodenal cuando actua en

conunto con $a pepsina.'elico(acte% &)lo%i!Produce enfermedad acidopeptica mediante multiples mecanismos, entreellas $a modificaci%n de la sepal de transducci%n lo cual ocasionain*lamacion+ aumento de Ia sec%ecion de acido ) (a,a en las de*ensasde la mucosa (disminuci%n de $a secrecion de "icar"onato y posi"lemente$a apoptosis en el tracto gastro intestinal.AINEs!Se ha demostrado una relaci%n entre el consumo de $/Es y la aparicionde ulcera peptica, lesiones agudas de $a mucosa gastrica con erosiones yhemorragia. #os $/Es inhi"en las prostaglandinas y por consecuehcia,pertur"an $a secrecion de "icar"onatos, la produce& de moco por $amucosa gastroduodenal y $a circulaci%n sanguinea de esta.

Ta(aco#El fumar ocasiona aceleraci%n del vaciamiento gastric de liquidos, aumentodel refluo duodeno-gastrica de "ilis, disminuci%n de la secrecion pancreaticade "icar"onatos, disminucion del p' duodenal y menor producci%n deprostaglandinas.Estes!El estres actuaria aumentando la secrecion gastrica de acido y pepsina y0odisminuyendo la capacidad defensiva-reparadora de la mucosa.

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-#$ De*ensa ) %e&a%ation de Ia mucosa .ast%oduoedenal!#a proteccien de is mucosa contra la action agresiva del acid y la pepsina,es posi"le gracias a varios mecanismos que, en conunto se denomina1"arrera defensiva de $a mucosa.

2oco1 Producido por el epitelio mucinoso de la superficie de la mucosagastrica y las celulas caliciformes de la mucosa duodenal. Este compuestopor glicoproteinas, que al hidratarse forma un gel que cu"re la mucosaimpidiendo la difusion del acid y $a pepsina.

/ica%(onato! Secretado tam"ien por $a mucosa gastrica (superficie "asalde $a celula parietal y duodenal y presentes en el ugo pancreatic y $a"ilis, contri"uyen a neutralizar el acido. Su secrecion es estimulada por $asecretina y la colecistoquinina pro3imadamente la mitad del acid que $lega al duodeno es neutralizadopor "icar"onatos secretados por $a mucosa del tracto digestivo, la otramitad es neutralizada por las secreciones pancreatica y "iliar.

Flu,o sanuineo no%mal de Ia mucosa!4na reduce& significativa del fluo sanguineo puede $levar a la formation delesiones ulceradas agudas.

P%ostalandinas!Se ha demostrado que en la mucosa gastroduodenal las prostaglandinasmedian la produce& de moco y $a secrecion de "icar"onato tam"ienregulan e$ fluo sanguineo, por tanto, constituyen otro factor de importanciaen la proteccien de la mucosa.

DIAGNOSTICO!Edad! Am(os tipos de %lcera pueden ocurrir en cualquier edad de la viday de la infancia. En la infancia son generalmente de caracter agudo.Edad promedio de presentation1 4lcera 5uodenal )6 &los y 4lcera7astrica1 66 arias.

Se0o! #a 45 es m+s frecuente en el hom"re (8.90:, en $a 47 :.6-80:.

Sintomas ) si.nos!El sintoma cardinal en la ulcera es el dolo%+ y en menor proportion los decaracter dispeptico. El dolor puede tener equivalentes que se descri"en como;molestia de ham"re; o como ;quemazen;, ;incomodidad epigastrica;, etc. ycomo s$ntomas de caracter dispeptico1 nausea, v%mito, $lenura, pirosis yeructos. El dolor disminuye con la ingesta de alimentos so"re todo en $a4lcera gastrica1 ;comida-calma-dolor;

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El dolor en $a %lcera duodenal es m+s tipico que en $a !r$cera gastrica y esclasico considerar tres caracteristicas1 localizacion+ %itmo ) &e%iodicidad#Localizacidn!Pocas enfermedades pueden e3presarse con un dolor tan localizado.<ipicamente se refiere al epigastrio y puede ser senalado con el dedo enun espacio de 8 a :* cms de diametro entre el apendice 3ifoides y elom"ligo. Ritmo!En general, el enfermo amanece sin dolor. El dolor se presenta en el cursodel dia o en la noche (entre la : y las 9 am.El dolor discurre generalmente en periodos aleados de las comidas (:.6 a

9 horas despues de ellasPe%iodicidad!#a 4P tiene un "iorritmo, pudiendo recurrir a intervalos de semanas ameses. 5urante el period de e3acer"aci%n el dolor es diario y desaparecehasta la siguiente crisis.4n porcentae considera"le de pacientes no presentan sintomas y de"utancon alguna complicacion, especialmente hemorragia.

'alle)!los Fisicos (signos.#a ulcera no complicada da pocos signos fisicos.n ;=acies ulcerosa;• /o se de"e confundir un dolor o molestia, que presentan las personas

delgadas al presionar la zona epigastrica contra la columna verte"ral

E0amenes Au0ilia%es!- 'emograma, 7rupo sanguineo y >'1 un paciente con !r$cera tiene unaposi"ilidad de sangrar y necesitar transfusiones de emergencia.- Sangre oculta en las heces1 hasta un 6*?de pacientes con ulcer -a,especialmente gastrica, en su fase activa presentan sangre oculta. Se hacenecesario descartar cancer de colon, si el cuadro clinico lo amerita.- $nvestigacion de 'elico"acter pylori1 mediante serologia, test respiratorio,"iopsia endosc%pica.- Endoscopia1 es el metodo m+s confia"le y practico para el diagn%stico,tipificacion y control de la !r$cera peptica, que topograficamente puedeu"icarse en el esofago, est%mago y duodeno.

Diaanostico di*e%encial!• !ancer uicerado• #itiasis vesicular1 en ocasiones el dolor puede tener localizaci%n

epigastrica o pueden coincidir, * ecografia puede resolver el pro"lema.n Pancreatitis aguda1 puede ser confundido con %lcera complicada con

penetraci%n o perforada.• 7iardiasis1 so"re todo en personas avenes y no tiene caracter ritmico ni

periedico. Se acompatia de sintomas dispepticos y diarreas.n 5ispepsia no ulcerosa.

cif#uiauo cum slack<ei @rnurtp *-*:-3:*A)-)-

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TRATAMIENTO!#a ulcera peptica, como lesion en si, es un evento dentro de una enfermedadmultifactorial en la que se tiene la concepci%n de que la !l$cera se producecomo una consecuencia de la perdida del equili"rio entre los denominadosfactores agresivos y defensivos.En el tratamiento de un paciente con %lcera peptica, primero hay que analizar que factor o factores estan en mayor uego dentro la multifactorialidad deelementos implicados en la etiopatogenia de $a enfemiedad.

ASPECTOS A CONSIDERAR PARA EL TRATAMIENTO DEL PACIENTECON ULCERA PEPTICA!

Estudio del *acto% &si.uico en cada caso!5eterminar los pro"lemas, conflictos o situaciones que puedan presentar elpaciente o su entorno.

In1estiacion de los 2a(itos alimenticios en cada &aciente!Preguntar so"re los ha"itos alimenticios y sus intolerancias individuales, unregimen dietario inadecuado puede incrementar los sintomas, aunque nose altere el proceso de cicatrizacion.

• /ingun regimen dietetic favorece la cicatrizaci%n de las %lceras.n

El tipo de alimentaci%n puede meorar los sintomas, de"ido a su "aocontenido en irritantes gastrointestinales (condimentos, alcohol.n El tipo de alimentaci%n puede incrementar los sintomas, so"re todo en $a

etapa aguda. si aquellos con alto contenido en grasas, chocolate, cafB,citricos, "e"idas con cola que favorecen el refluo gastroesofagico,incrementan los sintomas de pirosis, regurgitaciones.

'a(lto de *uma% ) consumo de alco2ol!Esta demostrado que en los ulcerosos fumadores, las lesiones cicatrizancon m+s lentitud y recurren a m+s corto plazo. #a nicotina, incrementaria lasecreci%n de "icar"onatos por el pancreas, lo que a su vez produciria unaumento de la secreci%n gastrica.- El consumo de alcohol (salvo pacientes cirr%ticos con 4P, se puedepermitir, recomendandose que sea minim, con el est%mago $leno y de"e"idas de "aa concentracian ae alcohol, de"ido a que el alcohol produceirritacion de $a mucosa gastroduodenal.

Consumo de AINEs!Es reconocido el efecto ulcerogenico de los $/Es, por inhi"ir $a produccian deprostagiandinas. #as recurrencias de $a 47, estan relacionadas con laadministraci%n de estos farmacos.

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Analisis del %eimen ene%al de la 1ida del &aciente!#a vide disciplinada, sin e3tremos de rigidez, produce en $a persona unestado de "ienestar que le permite so"rellevar meor los pro"lemas quepueden e3istir en el o su entomo. Por esto es aconsea"le que a lospacientes se les invite a poner cierto orden y discipline.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO!#os o"etivos del tratamiento farmacol%gico son1

• el control de los factores agresores• el incremento de los factores defensivos, H tuft tv,*'C*

•

el tratamiento de $a infeccion por 'elico"acter pylori.

Cont%ol del *acto% acido!El '!$, componente de la secretion gastrica puede ser contrarrestadomediante dos mecanismos1

"#$ Neut%alization del Acido Clo%2id%ico &o% %eacciones .ulmicas!#a elevation del p' es mayor cuando se usan com"inaciones de estosmedicamentos.#os antiecidos administrados con el estamago vacio son rapidamenteevacuados, por lo tanto su efecto neutralizante es "reve. !uando seadministran con alimentos su accion es m+s prolongada.Para que su accion sea eficaz se requiere la e3istencia permanente delcompuesto en el estarnago, por ello el efecto de una sole dosis es pasaero ydependiente de la velocidad del vaciamiento gastrico. Si se administra enayunas el efecto dura :6 a 8* minutos en cam"io, administrada una horadespues de las comidas, el efecto dura de 9 a ) horas.Fa%macos utilizados!

• 'idra3ido de magnesio r PD • 'idro3ido de aluminio• 2agaldrato

5osis1 9*-C* ml : hora despues de los alimentos y al acostarse.Entre los efectos adversos m+s frecuentes se relacionan con trastomos dela motilidad intestinal1 accion ast%inente (estrenimiento cuando elcomponente mayoritario es aluminio y accion la0ante cuando predominanlos compuestos de magnesio.

-4. #os antiacidos que contienen magnesio ester contraindicados en pacientes

con insuficiencia renal, quienes solo podran reci"ir hicir%3ido ae aiuminio.-#$ DisminuciOn de la &%oduccion de acido actuando sa(%e Ia celula&a%ietal!

/lo.ueado%es de los %ece&to%es '-! ntihistaminicos '8.!ompiten con la histamine de forma especifica y reversi"le en el receptor '8 encargado de estimular $a produccian de acid por $a celula parietal,

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reduciendo la secrecion acida "asal noctuma y $a provocada por estimulosfisiologicos (alimentos, distensi%n gastrica, etc. <ienen gran eficaciaclinica. 5osis1

• >anitidina :6* mg c0:8 horas o 9** mg en dosis 4nica noctuma.• =amotidina 8* mg c0:8 horas o )* mg en dosis 4nica nocturne.

• !imetidina )** mg c0:8 horas o ** mg en dosis 4nica nocturne

• /izatidina :6* mg c0:8 horas o 9** mg en dosis 4nica nocturne

In2i(ido%es de Ia (om(a de &%otones!Este grupo de farmacos act4a en $a fase final de $a secreci%n gastrica, es

decir inhi"en a $a <Pasa-$-$F0GF o "om"a de protones de manerairreversi"le - independientemente del mecanismo que estimula a las celulasdel est%mago para que produzcan acid (histamine, gastrina, nervioso,alimento, etc - por tanto, $a secreciCn de acid no se Hrevere a ca"o de"ido aque la "om"a responsa"le de la secreci%n de acid este "loqueada<ienen large duracion de acci%n gran eficacia antiulcerosa y escasato3icidad.

• %meprazol1 8* mg 0noche

#anzoprazol1 9* mg 0noche• Pantoprazol1 )* mg0noche

Dosis!

/lo.ueado%es de %ece&to%es musca%inicos! nticolinergicos.Sus efectos clinicos no igualan a la eficacia de los "loqueadores :-:8, ni de

los inhi"idores de $a "om"a de protones. ctualmente son de poco usede"ido a sus efectos indesea"les de tipo anticolinergico, siendo los mssfrecuentes1 sequedad de $a "oca, estrenimiento y vision "orrosa.

• Pirenzepina.

Cont%ol de los mecanismos de cito&%oteccidn! citoprotectoresEstos farmacos son utiles en el tratamiento de las enfermedadesrelacionadas con el acid pero su eficacia clinica es menor que $a de losinhi"idores de la secreci%n gastrica. Su mayor utilizaci%n se encuentra enlos casos de profila3is de las lesiones de $a mucosa gastroduodenalproducidas por $/Es.

Suc%al*ato!

Es una sal de aluminio del sulfato de sucrosa =orma una cape. que actuacomo "arrera protectora para $a difusi%n del acid y tam"ien "loquea $aacci%n de la pepsine y acidos "iliares.Puede sustituir a los antiacidos y es eleccion en pacientes hospitalizadospostrados porque no permite la proliferaci%n "acteriana o gastrica, $o cualdisminuye el riesgo de neumonia por aspiracion.

• 5osis1 6 ml c0C horas o :* ml c0:8 horas

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Sales de (ismuto coloidal!Su"salicilato de "ismuto su"car"onato de "ismuto su"nitrato de "ismuto El"ismuto tiene un mecanismo similar at sucralfato, tam"ien tiene ace& so"reel 'elico"acter pylori. !omo droga 4nica puede erradicar a la "acteria en8* I )*? de los casos, en terapia do"le o triple, la erradicacion es mayor.Dosis!

/ismuto su(salicilato! 686 mg c0 horas (estimula produce&mucosa de "icar"onato y prostaglandinas. Ennegrece las heces.

P%ostalandinas!5esemperian un papel fundamental en la defensa de la mucosa frente a laagresien, como en el caso de lesiones mucosas gastroduodenales queacompalian a la inhi"icien de $a cicloo3igenasa por los $/Es. demasincrementan $a produce& de moco y "icar"onato regulan el fluo sanguineolocal y estimulan los procesos de diferenciacion y proliferacien celular trasuna agresien.Dosis!

Em&%ostil 96 a J* mg c0:8 horas (eleccien en pacientes que reci"en $/Es por periodos prolongados.

Miso&%ostol! 8** mg con las comidas principales y al acostarse.

3#$ T%atamiento de la in*eccion &o% 'elico(acte% &)lo%i!

Alte%nati1as!

Ome&%azol 8* mg Fmo3icilina :gr F !laritromicina 6** mg c0:8 horaspor J dias.

Panto&%azol )* mg c0:8 horas o #anzoprazol 9* mg c0:8 horas,asociado a cualquiera de las siguientes com"inaciones1

- mo3ilina : gr c0:8 horas F !laritromicina 6** mg c0:8 horas, o - mo3icilina F su"salicita de "ismuto 8 ta". !0Choras, o- !laritromicina F 2etronidazol 6** mg c0:8 horas

Estas alternativas se administran durante J dias, seguido de inhi"idores dela "om"a de protones por 9 semanas m+s.

Ulce%a &eetica! T%atamiento de *ase auda ) cicat%izacion

4 semanas 5 semanas

Ulce%a ast%ica Ulce%a duodenal

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E N F E R M E D A D ' E P A T I C A

Anatomia 2e&atica!El higado en el adulto pesa alrededor de :)** gramos y este cu"ierto deuna capsule fi"rosa. >eci"e apro3imadamente el 86? del gasto cardiaco(:6** ml de sangre por minuto, a partir de dos fuentes1

:. fluo venoso procedente de $a vena porta, esencial para elrendimiento de la intervenciem hepatica en las funciones corporales

8. fluo arterial procedente de $a arteria hepatica, importante para la

o3igenaci%n hepatica y en el suministro al sistema "iliar.

m"os convergen en el interior del higado y en las venas centrales (venasterminates sale el fluo sanguineo com"inado que desem"oca en $a venahepatica y finalmente en la vena cave inferior.#a vena porta $leva directamente al higado la sangre venosa procedente delintestino delgado, rica en nutrientes recien a"sor"idos, farmacos y venenos.

<am"ien desem"oca en la vena porta, antes del ingreso de esta en el higado,el drenae venoso pancreatic, a"undante en hormones pancreaticas(insulina, glucagem, somatostatina y polipetido pancreatico.#a vena porta forma un lecho capilar especializado, que permite a loshepatocitos queden "ariados directamente por la sangre de la porta. 5e"ido a

este suministro sanguine, el higado es un sitio primario para la metastasis decancer proveniente del aparato gastrointestinal, mamas y pulm%n.

El parenquima hepatic, este organizado en1

• Places de hepatocitos localizados en un esqueleto de celulas deapoyo denominados celulas reticuloendoteliales y corresponden al9*? del total de todas las celulas hepaticas. <ienen funcionesespecificas como $a fagocitosis y la secrecion de citoquinas.

• Ester separados entre si por espacios vasculares denominadossinusoides. En estos sinusoides $a sangre proveniente de la arteriahepatica se mezcla con la sangre proveniente de la vena porta enla via de $a vena central.

#a masa de celulas reticuloendoteliales en la cual residen los hepatocitos.incluyen diversos tipos de celulas1

• !elulas endoteliales 1 que forman las paredes de los sinusoides.

• !elulas de Gupffer 1 que son macrofagos especializados• !elulas estrelladas o lipocitos1 almacenadoras de grasa que

participa en $a sintesis de vitamina

)

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#a disfuncion de las celulas reticuloendoteliales contri"uye a la necrosis delhepatocito en $a enfermedad hepatica aguda, y a $a fi"rosis hepatica en $aenfermedad hepatica cronica.

Fisiolo&ia 2e&atica!Kasicamente e3isten cuatro tipos de cate orias de funciones del higado.

2eta"olism de energiae interconversion desustratos

• Produce& de glucosa porgluconeogenesis y glucogenolisis.

• !onsumo de glucosa mediante sintesisde gluc%geno, acidos grasos, glue,olisis

y e$ ciclo del acid tricar"o3ilico.• !aptaci%n de colesterol y trigliceridos.• 5esaminacion de aminoacidos y

conversion del amoniaco en urea

=unciones de sintesis de

proteinas

• Proteinas plasmaticas1 al"%mina• =actores de $a coagulacion• Proteinas fiadoras

ngiotensinageno

=unciones de

solu"ilizacion, transporte

L

• 5esto3ificacion de farmacos y to3inasmediante reacciones de"iotransformaci%n de fase $ y fase$$, y e3crecion en $a "ilis.

• Solu"ilizaci%nde grasas y vitaminas

$iposolu"les por la "ilis para captacionpor los entericitos.

• Sintesis y secreci%n de particulas de

lipoproteinas M#5#, depuracion de'5#, #5# y quilomicrones.

• Sintesis y secreci%n de proteinas

fiadoras1 transferian, glo"ulinas,

=unciones protectoras y

de depuraci%n

• 5esto3ificaci%n de amoniaco medianteel ciclo de la urea.

• 5esto3ificacion de farmacos a traves

de o3iaasas microsomaies y sistemasde conugacion.

• 5epuraciCn de celulas y proteinas

daliadas, hormonas farmacos y factoresde $a coagulaci%n activados a partir de $acirculacion porta.

• 5epuracion de "acterias y antigenos a

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En*e%medad 2e&atica!#a mayor parte de las consecuencias clinicas de la enfermedad hepaticapueden comprenderse como1

:. $nsuficiencia de una de las cuatro funciones hepaticas1 dis*unciondel 2e&atocito#

8. 2odificacion de la circulaci%n sangulnea hepatica por la cirrosis12i&e%tension &o%tal#

'i&e%tension &o%tal!

En condiciones normales e3iste el lecho capilar venoso porta de "aapresi%n (N :* mm 'g en todo el parenquima hepatic y $a zonificacionfuncional del fluo sanguineo porta.

!uando e3iste un proceso patol%gico como $a fi"rosis, aumenta la presionvenosa intrahepatica -normalmente "aa- y la sangre se ;regresa;, y unaporci%n importante de esta encuentra vias altemas de regreso a lacirculaci%n sistemica (que se conoce como derivacion portosistemica,pero evitando la circulacion hepatica.

Por tanto, $a sangre procedente de las vias gastrointestinales, se filtra demanera menos eficiente en el higado antes de ingresar en $a circulacionsistemica.

#as consecuencias de esta derivaci%n portosistemica son1

• perdida de las funciones protectora y depuradora del higado

• anormalidades funcionales en la homeostasis renal de la sal y elagua.

• incremento en el riesgo de hemorragia gastrointestinal por laingurgitacion desarrollada en los vasos sanguineos que $levan lasangre venosa derivada del higado1 varices esofagicas.

$ncluso en ausencia de alguna enfermedad hepatica parenquimatosaintrinseca, la derivacion portosistemica puede1

• Producir o contri"uir a la encefalopatla hepatica1 estado mentalalterado de"ido a la falla en la depuracion de las sustanciast%3icas a"sor"idas en el tracto gastrointestinal.

• 'emorragia gastrointestinal de"ido a varices esofagicas.

• 2ala a"sorcion de grasas y vitaminas liposolu"les, de"ido a $aperdida de la recirculacion enterohepatica de $a "ilis, con $acoagulopatia concomitante.

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C I R R O S I S ' E P AT I C A

DEFINICION!Es una enfermedad cr%nica, difusa e irreversi"le del higado, caracterizadapor la e3istencia de lesion hepatica, fi"rosis y nodulos de regeneraci%n(micronodular, macronodular o mi3to, que conducen a una alteracian de laarquitectura vascular y hepatica.

#a presentee& clinica de la cirrosis es consecuencia de la disfuncionhepatocelular progresiva y de $a hipertension portal.

ETIOLOGIA!#as causas m+s frecuentes son1

• lcohol, se considera que el tiempo minimo de alcoholismorequerido para que el t%3ico origine una cirrosis es de :* efts.

• Mirus de la hepatitis1 K y !.• %tras1 o"strucci%n "iliar cr%nica, insuficiencia cardiaca congestive

cr%nica, cirrosis "iliar primaria (autoinmunitaria.

MANIFESTACIONES CLLNICAS!Suele diagnosticarse entre los )*-6* arms, aunque puede manifestarse acualquier edad afecta a los dos se3os, pero es mas frecuente en el var%n,posi"lemente porque $a incidencia de alcoholismo y hepatitis es mayor enel se3o masculino.Por lo general, no produce sintomas durante periodos prolongados (cirrosiscompensada. El comienzo es insidioso. En $a cirrosis descompensada lasmanifestaciones se relacionan con la disfunci%n hepatocelular (insuficienciahepatica y la hipertensi%n portal (ascitis, encefalopatia hepatica, varicesesofagicas

Mani*estaciones clinicas de Ia dis*uncion 2e&atocelula% (insuficienciahepatica1

• Son frecuentes $a de"ilidad, fatiga, trastornos del suet,calam"res musculares y perdida de peso.

• Sintomas o signos gastrointestinales1 nausea, vomit, ictericia yhepatomegalia dolorosa, fetor o hedor hepatic (el aliento huele acadaver.-

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• Encefalopatia: inversion del ciclo circadiano, asterixis(temblor de la mano), temblores, disartria, delirio,somnolencia y nalmente coma

• Sintomas y signs extrahepaticos: eritema palmar,telangiectasias, emaciacion muscular, crecimiento de lasglandulas parditidas y lagrimales; impotencia y perdida de lalibido, ginecomastia y atroa testicular en los varones;irregularidades menstruales en las mujeres; perdida del vellopbico, alteraciones de !a coagulaci"n#

Manifestaciones clinicas de Ia hipertension portal:

• $scitis, con matide% despla%able#• &erivaci"n portosisternica,

• 'enas abdominales dilatadas (cabe%a de medusa)

• Esplenomegalia, varices esofagicas y rectales (hemorroides)

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• emorragia digestiva

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E0amenes Au0ilia%es! 'emo%ama! es frecuente la anemia, de tipo macrocitico (supresion

de $a entropoyesis por alcohol y deficiencia de folato. <am"ien hayleucopenia y trom"ocitopenia. 'ay alteration de la coagulacion, por disminucion de $a protrom"ina (tiempo de protrom"ina prolongado.

/io.uimica sanuinea! hiper"ilirru"inemia de am"as fraccionestransaminasas elevadas en forma moderada, aumento de $afosfatasa alcalina hipoal"uminemia con hipergammaglo"ulinemia,

descenso del colesterol serico.

La eco%a*ia 2e&atica! permite evaluar el tame del higado y del"azo, asi como la presencia de ascitis.

TRATAMIENTO!"#$ TRATAMIENTO DE LA CIRROSIS COMPENSADA 6 NO

COMPLICADA!

Medidas Gene%ales• ctividad fisica restringida

• 5ieta1 hiposodica (menos de ) gramos car"ohidratos 9** gramosy proteinas : gr0kg0dia. #os liquidos no de"en e3ceder los

requerimientos.• "stinencia a"soluta de alcohol y precauci%n frente a farmacospotencialmente hepatot%3icos o de eliminaci%n hepaticameta"%lica (quimioterapicos, >=P, $/', !=, paracetamol, sulfas,metildopa, sedantes, anticonvulsivantes, teofilina.

• >eposici%n vitaminica periodica (,5, G, por via EM, minerales(potasio, zinc, magnesio y calcio pueden ser necesarios segun laclinica y el dosae sane.

• !ontrol eficaz de cualquier enfermedad intercurrente que pueda$levar a una descompensacian1 infecciones, hemorragia digestiva.

Medidas es&eci*icas!5e acuerdo a $a etiologia de la cirrosis1

Alco2olismo! "stinencia de alcohol dieta adecuada reposici%n deacido tiamina y pirido3ina. <ratamiento psiquiatrico

'e&atitis / o C! maneo conservador, evitar esteroides.

Ci%%osis (ilia% &%ima%ia! azatioprina, colestiramina (secuestra los acidos"iliares y disminuye el prurito.

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-#$ TRATAMIENTO DE LA CIRROSIS DESCOMPENSADA

Ascitis!#a aparicion de ascitis en un paciente con cirrosis, es el resultado de $ahipertension portal y linfatica, hipoal"uminemia, hiperaldosteronismosecundario, aumento de la hormona antidiuretica y retencion hidrosalinapor hiperactividad del sistema renina angiotensina.

T%atamiento!

:. 5ieta1 hiposCdica (menos de : gr0dia y restricci%n de liquidos (nom+s de :*** ml0dia proteinas : a :.6 gr0kg0dia ( si no hayencefalopatia.

8. >eposo en cama. 5espues de una diuresis adecuada puedeincrementarse gradualmente la actividad fisica.

9. 5iureticos1 es&i%onolactona! 86 mg 0C horas, haste un ma3imo de)** mg0dia o amilorida 6 a :* mg0:8 horas. Si resultan ineficacespuede asociarse furosemida )* a 8)*0dia, titulando segun respuestaclinica y hemodinamica del paciente. 2onitorear los niveles sericos yurinarios de los electrolitos, urea y creatinina.

). 2edici%n diaria del peso y perimetro a"dominal1 no es recomenda"leque el paciente "ae mas de *.6 Gg0dia.

6. Si $a ascitis es refractaria o el paciente manifiesta dificultadrespiratoria, realizar paracentesis y evacuar hasta ) a C litrosdurante C* a O* minutos en caso de ser un paciente oven, sinotras complicaciones y con diuresis acepta"le. Sin em"argo, elcolapso circulatorio, la encefalopatia o la insuficiencia renal, soncomplicaciones que pueden presentarse.4na "uena medida es colocar una sonda de drenae y evacuar 8 a) litros a goteo en el terrnino de :8 horas. Si el paciente no ha sidoestudiado antes, de"e aprovecharse la ocasi%n para el estudiocitoquimico, "acteriol%gico, cultivos, KG, 5 y "%squeda decelulas neoplasicas (PP del liquido ascitico.

El "alance hidrico de"e ser estricto. #a evacuacion de grandesvolumenes de liquido ascitico requiere la administracion simultaneade al"umina, o plasma, para conserver el volumen intravascular.

C. #os pacientes con hipoal"uminemia severe pueden requerir infusiones de al"ilmina o de plasma, pero el costo es alto y el"eneficio es efimero.

J

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J. #a aparicion "rusca de dolor a"dominal, fie"re y deterioro delpaciente, puede responder a una peritonitis "acteriana espontanea.5e inmediato de"e efectuarse el estudlo "acteriologico y cultivo delliquido ascitico y administrar una com"inacion de mpicilina y un minoglicosido, o usar una !efalosporina de tercera generacion(!efota3ima 8 gr0 a :8 horas. El agente m+s comun es $a E. coil. Elriesgo de una peritonitis disminuye con $a administraci%n profilacticade /orflo3acina )** mg0dia o de !otrimo3azol :C*0** mg0dia.

. !irugia de de derivaci%n portosisternica. umenta el riesgo deinfecciones y encefalopatia. El shunt (comunicacion peritoneo-venoso meora la ascitis refractaria, pero aumenta el riesgo decoagulacion intravascular, infecciones y de varices sangrantes, por e3pansi%n del volumen sanguineo.

Ence*alo&atia 2e&atica!Se manifiesta como un trastorno progresivo del nivel de conciencia y de laactividad neuromuscular de"ido a $a presencia en el organismo desustancias to3icas que el higado no puede eliminar por $a insuficiencia y0ola presencia de un cortocircuito portosisternico.#as to3inas implicadas m+s conocidas son1 el 7K, mercaptopuranos,amoniaco, aminoacidos, que se comportan como falsos neurotransmisoresy diversos acidos grasos de cadena corta.

Facto%es desencadenantes!$nsuficiencia renal aguda, sedantes o hipn%ticos, hemorragia digestiva,dieta hiperproteica continua, infecciones, disfuncion hepatica progresiva,cirugia, desequili"rio acid "asic o hidroelectrolitico.

T%atamiento!:. !ontrolar o suspender el factor desencadenante.

8. >eposo a"soluto, con apoyo ventilatorio y via EM, con 5e3trosa al:*?5.

9. Si el cuadro inicial es de coma y0o hemorragia digestiva,suspender $a M% y colocar S/7.

). Si tolera la M%, indicar dieta desprovista de contenido proteinico, ycuando haya meoria iniciar con *.6 0Gg0dia.

6. Paromomicina 86* mg0Choras o /orflo3acina 8** mg0:8 horas, paradisminuir la flora "acteriana del colon.

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C. Enema1 J** ml de agua m+s 9** ml de lactulosa. #as "acteriasdegradan $a lactulosa en acidos lactic, f%rmico y acetic, creandoun medio acid que impiden la a"sorci%n de amoniaco.

J. Enema evacuante cada -:8 horas disminuye la flora y a"sorci%nintestinal de sustancias to3icas.

. Mitamina G1 :* mg0:8-8) horas EM, para normalizar el tiempo deprotrom"ina alterado. Si no hay respuesta es pro"a"le que hayadatio hepatic masivo o se haya esta"lecido una coagulaci%nintravascular diseminada (!$5.

O. Profila3is de hemorragia digestiva en pacientes en coma1>anitidina 6* mg0 horas EM o sucralfato :* m:0:8 horas. Evitar use de sedantes y narc%ticos.

:*. Kalance hidrico estricto apoyo intenso de enfermeria y evaluaci%nneurologica constante. 5escartar la presencia de focos infecciosos.

::. !ontrol seriado de hemograma, "ioquimica hepatica, funcionrenal, electrolitos, 7, y perfil de coagulacion.

:8. 4na vez controlada la descompensaci%n y recuperado elpaciente, prescri"ir las medidas esta"lecidas para $a cirrosis.

Va%ices eso*aoicas!#as varices esofagicas son secundarias a la hipertension portal y seencuentran en el 6*? de los pacientes con cirrosis, un tercio de los cualesdesarrollara hemorragia digestiva alta. #a mortalidad durante $a hemorragiaes de :6-)*?, de los so"revivientes el C*? fallecera en los siguientes 6anos.El diagn%stico se esta"lece mediante estudio endosc%pico.

T%atamiento!

'emo%%aia auda!:. $nstalaci%n inmediata de via EM, de preferencia central, con !$/a

*.O? y administrar seg%n estado hemodinamico del paciente.Solicitar e3amenes de hematocrito, hemoglo"ins y grupo sanguineo.

8. #avado gastric con solucion salina a traves de una S/7.9. Si esta compensado hemodinamicamente, e3amen endosc%pico

para ligar las varices sangrantes o realizar una escleroterapia.Estas tecnicas controlan el sangrado en un O*? de los casos.

). Ei talon esofagico (sonaa de Sengstaken-KiaGemore controla elsangrado en el C*-O*? de los casos.

6. %creotida 86-:** mg0hora, reduce el fluo sanguineo he%tico,esplacnico y la presi%n portal. Puede controlar el sangrado hastaen un *? de los casos.

C. #a descompresion portal quir"rgica de emergencia de"eintentarse cuando la terapia endoscCpica o farmacol%gica nocontrola el sangrado.

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TERAPEUTICA DE LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

A S M A / R O N 7 U I A L

Es una enfermedad in*lamato%ia de las vias aereas a la que se asocia unintense 2i&e%%eacti1idad (%on.uial frente a diversos estimulos. m"os factores actuando conuntamente ocasionan un estrechamientogeneralizado de las vias respiratorias que se manifiesta comoo(st%uccion de la 1ia ae%ea+ que se resuelve espontaneamente o con

tratamiento. Esta o"strucci%n tiene dos componentes1

"# Es&asmo (%on.uial! por contraccian del musculo liso "ronquial,que cede rapidamente con los farmacos "roncodilatadores.

-# In*lamaciOn! con aumento de las sec%eciones (%on.uiales (mocoespeso, adhesivo y de dificil e3pulsidn que aumenta $a o"struccion"ronquial y edema de la mucosa %es&i%ato%ia+ que ocasiona mayor o"struccion por estrechamiento de las vies respiratorias.

#os mecanismos que desencadenan (o precipitan la hiperreactividad son1

2ediadores fisiol%gicos y farmacol%gicos de $a contraccionnormal del m%sculo liso "ronquial1 histamina.

$nfecciones respiratorias1 virales, mycoplasma neumonia, influenza

$rritantes1 cigarrillo, ozono, contaminacion am"iental

Eercicio1 hiperventilacion con el aire frio. !am"ios de clima Estres emocional, 2edicinas1 aspirina, propanolol.

lergenos1 acaros, gatos, cucarachas, pelos de animales, caspa,hongos, p%lenes

Esta hiperreactividad en respuesta a los estimulos serialados, nodesencadena reaccion alguna en el comun de las personas, e3istiendofactores geneticos y alergicos predisponentes.

FISIOPATOLOGIA! Edema e inflamacidn de la mucosa de la via aerea umento de $a secreci%n de moco !onstricci%n del muscuio iiso "ronquial1 "roncoespasmo.

CUADRO CLINICO!E3iste una triada clasica durante los episodios de "roncoespasmo1

Disnea Tos Si(ilancias O&%esion to%a0ica

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#os sintomas generalmente se presentan en la noche o primeras de lamaliana, puede presentar las siguientes formas clinicas1

Asma (%on.uial Inte%mitente!El cuadro clinico comprende sintomas epis%dicos o intermitentes, de "reveduraci%n (horas o dias, presentes menos de una vez por semana

intercalados con periodos asintomaticos.

Las &%ue(as de *und8 &ulmona% son no%males!Puede presentarse cuadros leves o de gran intensidad, $lamada c%isis+ consensaci%n de dificultad respiratoria, so"re todo durante $a inspiraci%n. Elaumento del tra"ao respiratorio es evidente al advertirse la utilizaci%n demilsculos au3iliares de la ventilacion, de"iendo permanecer sentado.

Asma /%on.uial &e%sistente 9c%onica: le1e!#os sintomas se presentan con una frecuencia mayor a una vez por semana, pero menor a una vez por die.#as crisis pueden afectar la actividad y el suelio. #os sintomas nocturnosse presentan mas de 8 veces por mes.

Asma (%on.uial &e%sistente 9c%onica: mode%ada!El cuadro clinico comprende sintomas diarios.

#as crisis afectan la actividad y el sue(#os sintomas nocturnos se presentan m+s de : vez por semana.Asma (%on.uial &e%sistente 9c%onica: se1e%a!El cuadro clinico comprende sintomas continuos con limitaci%n de laactividad fisica y frecuentes e3acer"aciones.#os sintomas noctumos son frecuentes.

TRATAMIENTO!#os o"etivos del tratamiento son1n !onservar $a funciCn pulmonar normal o lo m+s cercana a lo normal.n Prevenir las crisis de "roncoespasmo.n Permitir una vida normal.

El t%atamiento com&%ende!:.- Educacion al &aciente ) *amilia#n E3plicar la naturaleza de la enfermedadn /o es una enfermedad incapacitante• El tratamiento es individualizado• !onocimiento de los farmacos a utilizar en casos de crisis.• !onocimiento de los farmacos que estan contrasindicados. spirina,

"eta"loqueadores, $/Es, alimentos enlatados, gaseosas, etc.

O

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-#$ Cont%ol Am(iental!• $dentificar las condiciones que desencadenan los sintomas1 frio,

am"ientes contaminados, polvo, humos, humedad.• >econocer los alergenos a los cuales reacciona en el hogar, en el

tra"ao, y otros lugares que frecuenta.

3#$ TRATAMIENTO FARMACOLOGICO!Asma (%on.uial Inte%mitente!#a terapia fundamental es la ali1iado%a+ con (%oncodilatado%es de co%tadu%acion+ las cuales se usan hasta que ceda $a alteracion clinico-funcional.

"#$ /eta - aonistas de co%ta du%acien!

Sal(utamol! Mentolin (:**-8** microgramos cada )-Choras Fenote%ol ! Kerotec (:**-8** microgramos cada C- horas Te%(utalina+ son los "roncodilatadores m+s potentes y rapidos.

Pueden ser administrados por via EM, oral o inhalatoria.

#a via inhalatoria es preferida por su alta eficacia y tolerancia. c3(r put,i.: #aadministraci%n de una droga por 1ia in2alato%ia (microdosificador inhalatorio1ne"ulizador o 25: ha demostrado1

n Efecto directo a nivel "ronquial• 2ayor rapidez de accion• 2eor efecto "roncodilatador n 2enor dosificacionn 2enor producciCn de efectos secundarios

-#$ nticolinergicos por via inhalatoria1 /%omu%o de i&%at%o&io (trovent18*-)* microgramos cada C-horas.

Asma (%on.uial &e%sistente le1e!<erapia cont%olado%a+ continuar con $a aliviadora#os corticoesteroides inhalados son la primera elecci%n terapeutica y $a"ase principal del tratamiento1 Flunisolida !Flunitec (6**-:*** microcrogramos cada :8 horas Fluticasona! =li3otide 8**-6** microgramos cada :8 horas /udesonida! 8**- ** microgramos, cada C o :8 horas /eclometasona! 8**-6** microgramos cada C horas.

Asma /%onaulal Pe%sistente Mode%ada!

#a terapia fundamentai es coni%oiado%a#!orticosteroides inhalados a dosis altas1 Keclometasaona, Kudesonida,=lunisolida, =iuticasonaKeta 8 agonistas de larga duracion inhalado (=ormoterol, Salmeterol

Teo*ilina de li"eraci%n sostenida1 C** mg cada :8 I8) horas.#a terapia aliviadora con "roncodilatadores de corta duraciCn a demanda,sin e3ceder la frecuencia de ) veces por dia.

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Asma /%on&uial &e%sistente se1e%a!#a terapia fundamental es cont%olado%a+ administrada diariamente, usando1

• !orticosteroides inhalados a dosis altas.

• Keta 8 agonistas de larga duracion (=ormoterol, Salmeterol

• <eofilina de li"eraci%n sostenida

• Esteroide oral1 Prednisona, 2etilpredinisolona en cursos cortos de 9-6 dos,

5esflazacort, tiene menos efectos adversos que los dos anteriores.

T%atamiento ali1iado% ! "roncodilatadores de corta duracion

T%atamiento cont%olado% ! antiinflamatorios y "roncodilatadores de

larga duracion

FARMACOS USADOS EN LA TERAPIA IN'ALATORIA DEL ASMA

/eta - aonistas • $soproterenol • =ormoterol

• 2etaproterenol • Salmeterol

• %rciprenalina

• Sal"utamol

• =enoterol

• <er"utalina

Antin*lamato%ios • Keclometasona • !romoglicato

• <riamcinolona disodico.

• Kudesonida

• =lunisolida

• =luticasona

Kromuro de $pratropio.

FARMACOS USADOS EN LA TERAPIA NO IN'ALATARIA DEL ASMA/RON7UIAL

Metil0antinas <eofilina, minofilina

/eta - a onistas ai&uiamot+ renoteroi, uiem"uteroi $ er"utaiina.

Co%ticoste%oides htlarocortisona, 2etilprednisolona, Prednisona,5e3ametasona, 5esflazacort, Ketametasona.

Antileucot%ienos afirlukast, 2ontelukast, ileuton.

:*

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/ R O N 7 U I T I S A G U D A

Es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa de la traquea y los"ronquios, generalmente de origen infeccioso, algunas veces puede serirritativa por inhalation de gases to3icos, ta"aco.Es m+s frecuente en los meses de inviemo, y en los nitios.

ETIOLOGIA!#os agentes infecciosos m+s comunes son1•

Mirus respiratorios1 rinovirus, adenovirus, coronavirus, influenza. 01• 2ycoplasma pneumoniae• !hlamydia pneumoniae• 'aemophilus influenzaen /eumococon Kordetella pertussis.

CUADRO CLINICO!• $nicia con cuadro catarral de las vias respiratorias superiores1 coriza,

dolor de garganta, tos secs, dolor retoestemal.• Sintomato"gia general1 malestar, cefalea, artralgias, mialgias.• lgunas veces cursa con fie"re de 9-9.6! (inusual.• !uando e3iste so"re infecci%n "acteriana (9-) dias. aparece

e3pectoration mucopurulenta.n En el e3amen fisico se encuentran roncantes, algunas veces si"ilancias.• El radiologico es normal.• #a enfermedad es autolimitada, con una duraci%n ma3ima de 8 semanas.

TRATAMIENTO!#a terapia es sintomatica, y esta dirigida al control de la tos y la fie"re, asicomo asegurar una "uena hidratacion.

Fie(%e! Paracetamol, cido acetil salicilico

a::J1Q,:

Tos! 5e3trometorfano, m"ro3ol$rf

• /e"uliza!i%n y masoterapia en caso de pacientes seniles y

postrados, que facilitan la elimination de secreciones.

n Si hay so"re infecci%n "acteriana (e3pectoracion mucopurulenta, fie"reestan indicados los anti"ioticos1 mo3icilina, 2acrolidos (2ycoplasma, zitromicina (6** mg0dia09dias, 5o3iciclina (:** mg0:8.

n horas

TT . n fcruss4i ci@Lutk 6CCH

A.Astp.c.0.1.cirr, 500 v-90) iico

R5 try ....

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/ R O N 7 U I T I S C R O N I C A

Es una entidad que se caracteriza por una e0cesi1a sec%ecion demucosidad (%on.uial+ $a cual se manifiesta como tos productiva, de por lomenos tres meses de duracion durante dos arias consecutivos.

ETIOLOGIA! ctualmente hay consenso que la o"strucci%n e inflamacian onginada porel consumo e0cesi1o ) c%anico de cia%%illos+ es la causa m+simportante de "ronquitis cranica.

FISIOPATOLOGIA!• El humo del cigarillo disminuye la actividad mucociliar.• %casiona retencion de secreciones,• Proliferacion de "acteriasn 5isminuci%n de $a sintesis local de anticuerpos.

CUADRO CLINICO!#a com"inacion de los factores anteriores, ocasiona episodios deinfecciones de frecuencia varia"le y que se manifiestan con1n fie"re• e3acer"acion de $a tos productiva• disminucion de la capacidad respiratoria del paciente.

En los episodios de e0ace%(acion auda+ los agentes etiologicos m+sfrecuentes son1 2. Pneumoniae Stretococus pneumoniae Estreptococoalfa hemolitico, K. !atharralis.Es importante realizar un estudio radiol%gico (durante $a reagudizacion paradescartar $a coe3istencia de neumonia, tu"erculosis o cancer pulmonar.

TRATAMIENTO!Medidas aene%ales!n 5ear de fumar n Kuena ingesta de liquidos.n dministracidn de "roncodilatadores por via inhalatoria1 "romuro de

ipratropio.T%atamiento anti(iatico!Se administran para disminuir la intensidad de la e3acer"aci%n aauda yprevienen mayor deo "ronquial. Se de"en administrar durante J-:* digs(e3cepto zitromicinan zitromicina 6** mg 08) horas09dias.n !laritromicina 6** mg0:8 horas• 5o3iciclina :** mg0:8 horasn !< =orte0:8 horas• mo3icliclina 6** mg0 horas

• Tuinolonas (#evoflo3acina, Esparflo3acino, oflo3acina. ::

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NEUMONIA AD7UIRIDA EN LA COMUNIDAD

9Neumonia E0t%a2os&itala%ia:

Es una inflamacion aguda del parenquima pulmonar ocasionada por unagente infeccioso adquirido en la comunidad.

Es un cuadro que se inicia fuera del hospital, o se diagnostica en las )horas posteriores en un paciente hospitalizado, y que no ha estadointemado por :) dias o m+s, antes del inicio de los sintomas.

En la mayoria de los casos el tratamiento es am"ulatorio, pero del :* al8*? de los pacientes requieren hospitalizaci%n, de"ido a1

7ravedad del cuadro clinico !oe3istencia de otros estados patol%gicos1 52, $!!, EP%!, $>!,

S$5, 5esnutricion, postracion cr%nica, alcoholismo.

En estos casos los mecanismos de defensa pulmonar que previenen eldesarrollo de infecciones respiratorias inferiores despues de la aspiracionde secreciones "ucofaringeas que contienen "acterias o despues de lainhalacion de aerosoles infectados, ester alterados1

n >efleo de la tos• Sistema de depuraciCn mucociliar • >espuestas inmunitarias.

#as /! se producen en presencia de un defecto en uno o masmecanismos normales de defensa del hospedero, cuando1 $ngresa material infeccioso a"undante

Patogeno altamente virulento.

ETIOLOGIA! Estreptococo pneumoniae (neumococo, es el m+s frecuente, causa la

neumonia tipica. 2ycoplasma pneumoniae (neumonia atipica 'aemophylus influenzae

Staphilococus aureus

!hiamydia pneumoniae

Kacilos gram negativos (GUe"siella pneurnoniae, Escherichia coll, causanenfermedad en alcoh%licos, pacientes con use previa de anti"ioticos,intemados en asilos, o en los casos de aspiracion.

CUADRO CLINICO! 9Neumonia Ti&ica: !omienzo "rusco, a veces precedida de cuadro catarral de las vias

superiores. Escalo*%ios intensos, *ie(%e alta sostenida (ausente en los ancianos.

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Tos seca inicial, que luego se hace productiva, con esputo &u%ulento o2e%%um(%oso#

• 5olor toracico de tipo &leu%itico + disnea

Aleteo nasal

• veces se acompatia de 2e%&es la(ial+ &ostu%a antalica+ se acuestaso"re el lado afectado.

En el e0amen *isico se encuent%a!

• <aquipnea,

• Signos de consolidacion pulmonar1 matidez intensa del area pulmonar

afectada, acompariado de soplo tu"arico inspiratorio, estertores

crepitantes.

TRATAMIENTO!

En la neumonia ti&ica del adulto menor de C* arios, sin otra comor"ilidad, sin

distres respiratorio y "uena tolerancia oral, el tratamiento puede ser am"ulatorio1

• Penicilina Procaina : ***,*** $2 c0:8 horas

• mo3icilina : gr c0 horas M% 1 -:) dias

En casos de neumonia ati&ica! alternativas

• !laritromicina 6** mg c0:8 horas M%1 :*-:) dias

• zitromicina 6** mg c08) horas M%1 9 dias

• 5o3iciclina :** mg c0:8 horas M%1 :*-:) dias.

gregar1 $/ES, mucoliticos, "uena hidrataci%n.Si en ) horas no hay meoria de"e ser hospitalizado.

En 'ospitalizaci%n1 dependiendo de la gravedad, puede ser internado en una

sala de 2edicina 7eneral o en !uidados $ntensivos y el tratamiento es por via

EM1

• !efalosporinas de tercera generaciCn1 !eftria3ona : gr c0:8 horas

• sociar1 !laritromicina o zitromicina

• %3igenoterapia

• $/ES.

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T U / E R C U L O S I S P U L M O N A R

DEFINICI5N!Es una enfermedad infecciosa, agudk o cronica, que usualmentecompromete los pulmones pero puede afectar cualquier organo o teido delcuerpo.Es de distri"uci%n mundial pero predomina en los paises po"res ysu"desarrollados.

ETIOLOGIA!

#a tu"erculosis es causada por el 2yco"acterium tu"erculosis, variedadhominis. r :-*

2enos frecuente1 2. Kovis.

• En pacientes con sind%ome de inmuno de*iciencia ad.ui%ida! 2.Gansaii, 2. vium, 2.intracelulare, 2. Scrofulaceum, conocido comocompleo MAIS+ que ocasionan formas pulmonares y e3tracelulares.F "iuDuDusar, r

Ca%acte%isticas del M)co(acte%ium tu(e%culosis!

• Es un &a%asito est%icto+ por lo cual su transmision es generalmentedirecta, de persona a persona.

No tiene to0inas conocidas (to3icidad primaria, por lo que puedepersistir en "acteriostasis (no se reproduce, por largos periodos en elinterior de las celulas.

• Es ae%o(io+ lo que determina que tenga una capacidad demeta"olizaci%n y de crecimiento muy diferentes, segiin la tensionparcial del o3igeno del organo afectado.

• Es de multiplicacion tent2+ factor que condiciona su tendencia a lacronicidad.

• <iene una 1i%ulencia 1a%ia(le+ que e3plica algunas de sus caracteristicasepidemiologicas.

Tiene nume%osos antienos+ capaces de despertar una gran variedadde respuestas inmunologicas en el hospedero, algunas de las cualesdeterminan el caracteristico clan tisular que es capaz de producir1 eldano de&ende de la %es&uesta del 2os&ede%o#

RESERVORIO!Es el ser humano.

)2 I (14011=3 , . Att.\, te,Q., 3 Venn 1- 4

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TRANSMISION DE LA ENFERMEDAD!La *uente mas importante y ha"itual del contagio son los en*e%mos detu(e%culosis+ que eliminan "acilos en la e3pectoration.

#a via de transmision es ae%ea+ por inhaled& de particulas de secreciones"ronquiales que vehiculizan "acilos tu"erculosos1 otas de P*lue#

#a vulnera"ilidad del "acilo a la radiaci%n ultravioleta hace dificil latransmision en espacios a"iertos o en locales iluminados por luz natural y"ien ventilados.

#a transmision ocurre por regla general en las noc2es+ en especial en losdormitorios ocupados por la persona enferma y sus contactos m+sinmediatos.

• C*? de infecciones y 8-9? de enfermos, se encuentran entre loscontactos pro3imos, sean familiares o no, que com&a%ten las2a(itaciones con un caso $ndite.

• !arceles, hospitales, al"ergues, asilos, cuarteles.

#a inhaled& ocasional de "acilos tu"erculosos no provoca o"ligatoriamenteuna infecci%n, la pro"a"ilidad de que estos "acilos alcancen el espacioalveolar es remoto.

Entre los factores del am"iente, los m+s criticos son la distancia (oca a(oca+ es decir el grado de promiscuidad, que determine la intensidad de lae3position, y en segundo lugar, la du%ation de Ia e0&osition#Por ello $a transmision de la infecci%n es mayor en los contactos cercanosdel enferrno "acilifero, especialmente entre sus familiares y en los queconviven con el.#a vulnera"ilidad al calor y la dificultad para soportar $a acidez gastrica ypenetrar las "arreras digestives del Kacilo de Goch, hacen que la infeccionpor esta via sea e3cepcional.• <am"ien son e3cepcionales las infecciones a traves de erosiones o

heridas en $a piel y mucosas cuando se ponen en contacto conmaterial contaminado.

PERIODO DE INCU/ACION!5esde el momento de la infeccion hasta que aparece la lesion primaria ouna reaction tu"erculinica significative1 ; < "- semanas#El riesgo de enfermar es mayor en $a infancia (:-8 anos despues de lainfecci%n1 *? de las primoinfecciones y solo :*? despues de $aadolescencia.

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FACTORES DE RIESGO PARA LA INFECCION+ ENFERMEDAD =MUERTE

&a&as en la &atoinesis de la tu(e%culosis!

#a tu"erculosis encuentra todas las facilidades para $a transmision yproduce& de la enfermedad cuando e3iste1 hacinamiento, marginalidad,ignorancia, po"reza, estres, alcoholismo, migraciones.

E0isten Facto%es de Rieso .ue *acilitan 9o dete%minan:!• #a e3posicion

n #a infeccian entre los e3puestosn parici%n de la enfermedad entre los infectadosn #a muerte entre los enfermos.

Facto%es .ue dete%minan el ileum de e0&osicion al (acilo!n /umero de casos contagiosos en $a comunidad• 5uraci%n de su contagiosidad• /umero y naturaleza de las interacciones entre un caso y un sueto

suscepti"le.

Facto%es .ue dete%minan Ia in*eccion una 1ez .ue ocu%%I5 la e0&osicion!• 5ensidad de particulas infecciosas ( n%mero de n%cleos de gotitas

infecciosas por volumen de aire

• 5uracion de la e3posicion del individuo suscepti"le a estas particulas.

Facto%es .ue dete%minan Ia en*e%medad una 1ez .ue ocu%%io Iain*eccion!El %ieso de in*ecci5n es de natu%aleza &%inci&almente e05ena+determinado por las caracteristicas del caso que es fuente de infecci%n, elmedio am"iente y, duracion de la e3posicion.

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2ientras que el %ieso de desa%%olla% Ia en*e%medad es de natu%aleza&%inci&almente endoena+ determinado por la integridad del sistemainmunitario celular.

En la mayoria de los casos no se puede determinar porque una personaen particular desarrolla o no tu"erculosis despues de ha"er sido infectadapor el "acilo tu"erculoso.Por otra parte se han identificado de una multitud de factores queaumentan el riesgo de una infeccion su"clinica por 2. tu"erculosis, a unaenfermedad tu"erculosa1

$nfection M$', 5ia"etes mellitus, silicosis, tratamiento inmunosupresor #esiones fi"roticas del pulmon <a"aquismo, alcoholismo, desnutrici%n.

Facto%es .ue dete%minan Ia mue%te ent%e los en*e%mos contu(e%culosis!#ocalizaci%n de la enfermedad

5emora en el diagnostic y tratamiento Edad.

: enfermo de tu"erculosis contagiosa produce :8-:Cinfecciones por aro

: infectado de M$' DDDDDDDDDDDDV riesgo de enferrnar de :*? paratoda su vida

: infectado..de <K m+s M$' DDDDDDDDDDDDDDV riesgoanual de ? o m+s

CUADRO CLINICO!

:.- Sintomas sistemicos ines&eci*icos!n stenia, decaimiento, malester generaln =atiga"ilidad faciln Perdida del apetiton Sensation fe"ril• <ranspiraci%n• Sensacidn indefinida de no sentirse "ien.

#uego se agregan sintomas mas significativos1n =ie"re y sudoraci%n nocturna• Perdida progresiva de peso• $rrita"ilidad facil• 5ificultad para concentrarse en el tra"ao ha"itual

-#$ Sintomas %es&i%ato%ios!

:)

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• <os1 seca, irritative, luego productive con e3pectoracion mucosa,mucopurulenta, purulenta.

n 'emoptisisn 5olor toracico cuando afecta la pleuran 5isnea en casos avanzados. 3#$

E0amen *isico!• specto fe"ril1 meillas rosadas so"re

7autier• Enflaquecimiento, caque3ia• #os signos pulmonares pueden estar

encuentra el soplo cavitario.

DIAGNOSTICO!Se "asa en tres pilares de diferenteimportancia clinica1

/acte%ioloia ! "aciloscopia y cultivo (especifica• >adiologia (m+s sensi"le v%#.!:.

• >eaccion tu"erculinica ( poco sensi"le y poco especifica,H p pr)• Kiopsia en casos especiales. (- 0))

DETECCION DE CASOS!Es la actividad de salud pu"lica orientada a identificar precozmente a laspersonas que contagian la tu"erculosis. Se realize mediante laidentificacion y e3amen inmediato de los Sintornaticos >espiratorios (S>

entre las atenciones en los servicios de salud."# Sintomatico Res&i%ato%io 9SR:! es toda persona que presenta tos con

e3pectoraci%n de m+s de :6 dies.-# SR Identi*icado 9SRI:! Es la persona detectada por el personal de salud

e inscrita en el #i"ro de >egistro de S>.3# SR E0aminado 9SRE:! Es el S>$ al que se le realize una o m+s

"aciloscopias de esputo.

DIAGNOSTICO DE CASOS!#a herramienta fundamental para el diagnostico de caso de tu"erculosis esla (acte%ioloia ("aciloscopia y cultivo.

RESULTADO DE /ACILOSCOPIA!

/egativo (-Positivo (F

/o se encuentran K> en :** campos2enos de : K> en :** campos o"servados (: aOO "acilos en :** campos.

Positivo (FF 5e : a :** K> promedio por campo en 6*campos o"servados.

Positivo (FFF 2as de :* K> promedio por campo en 8*campos o"servados.

fondo palido (fascies de 2argarita

ausentes en casos avanzados se

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DEFINICI5N DE CASO!

4n caso de tu"erculosis, es toda persona a la que se diagnostica tu"erculosis

con o sin confirmacion "acteriol%gica y a quien se decide indicar y administrar

un tratamiento antitu"erculoso.

5esde el punto de vista epidemiol%gico, adquieren prioridad los enfermos

con <K pulmonar *%otis &ositi1o+ por constituir la fuente principal detransmisi%n.

Caso de T/ Pulmona% con *%otis &ositi1o! 9T/P$FP:

Es el caso de <K pulmonar, quien tiene confirmacion a traves del frotis

directo positivo.Caso de T/ &ulmona% culti1o &ositi1o 9T/P$CP:!

Es el caso de <K pulmonar que demuestra la presencia de 2. <u"erculosisen cultivo, teniendo "aciloscopias negativas.

Caso de T/ &ulmona% con />9$: 1 culti1o 9$:!asa de <K pulmonar con "acteriologia negativa a quien se decide iniciar

tratamiento antitu"erculoso por otros criterios (!linico, epidemiologico,

radiol%gico, inmunol%gico, anatomopatol%gico.

Caso de T/ E0t%a&ulmona%!

Es el caso a quien se diagnostica tu"erculosis en otro (s %rganos (s que no

sean los pulmones.#as m+s frecuentes en el pais1 pleural, ganglionar, intestinal.

Caso de T/ Multid%oo$%esistente 9T/ MDR:!Es la <u"erculosis causada por "acilos multidrogoresistentes.

Kacilos multidrogoresistentes1 son "acilos resistentes a por lo menos$soniacida y >ifampicina.

Caso de T/ In*antil!Es el paciente menor de :6 arios al que se diagnostica tu"erculosis y a quien

se decide iniciar y administrar tratamiento antitu"erculoso.

Pa%a el dianostico se utilizan los c%ite%ios de STEGEN ) TOLEDO!

W 'allazgo del KG J puntos

W 7ranuloma positivo ) puntos

W PP5 posi tivo 9 puntos

X ntecedente epidemiol%gico de contacto 8 puntosW !uadro clinico sugestivo 8 puntos

X >adiografia sugestiva 8 puntos

'asta 8 puntos /o es <K

1 5

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9 a ) puntos 5iagnasticoposi"le,

estudio m+s profundo6 a C puntos 5iagnastico,

ameritatratamiento

amerita

iniciar

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA TU/ERCULOSIS!#os farmacos utilizados en el tratamiento de la tu"erculosis de"en contarcon las siguientes propiedades1

:. !apacidad "actericida8. !apacidad esterilizante9. !apacidad de prevenir la resistencia.

El nude "asic de un esquema de tratamiento este constituido por1Isoniacida 9IN': ? Ri*am&icina RFP: ? Pi%azinamida 9P@A:+ que puedeeliminar el 2yco"acterium tu"erculosis en cualquier localizacian, a nivelintracelular o e3tracelular.Fundamentos del t%atamiento *a%macolodico!El tratamiento considera los siguientes fundamentos "asicos1

• <ratamiento con asociacian de medicamentos (terapia com"inadade alta eficacia que prevenga la seleccion de "acilos resistentes,evitando asV los fracasos.

• <iempo suficiente de tratamiento, con un numero de tomas queasegure el minim porcentae de recaidas.

• dministracion de medicamentos en "oca directamente o"served,durante la ingesta de medicamentos y que garantice la adherencia ycon ello el cumplimiento de la terapia.

Facto%es due In*lu1en so(%e la %es&uesta al t%atamiento!No im&o%tantes! reposo, aloamiento, dieta, cuidados, clime,sanatorios. De im&o%tancia! gravedad de la enfermedad.Im&o%tantes! quimioterapia adecuada, ingesta regular de medicamentos.

Eleccion del es.uema de t%atamiento! nte todo caso de tu"erculosis, antes de iniciar el tratamiento, se de"eratener en cuenta lo siguiente para la eleccian del esquema de tratamientorspc.ctivn1

:. !andid& "acteriol%gica inicial per "aciloscopia c cultivo, o sea siel caso es KG (F o KG (-.

8. ntecedente de tratamiento antitu"erculoso previo, o sea si esnuevo o antes tratado (<.

9. #ocalized& de la enfermedad1 pulmonar o e3trapulmonar.

iputti elly60-d

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FASES DEL TRATAMIENTO!El tratamiento de la tu"erculosis con farmacos antitu"erculosos, considerados fases1

P%ime%a *ase!• $lamada tam"ien de inducciCn o "actericida• es de administraci%n diariaX

ies reducir rapidamente la po"lacion de "acilos, prevenir la resistencia y &%e1eni% el *%acaso#

Seunda *ase!

• de mantenimiento o esterilizante• es de administraci%n intermitente

• se utilize menor numero de medicamentos

• sulo"etivries eliminar "acilos persistentes y evitar las recaidas.

ES7UEMAS DE TRATAMIENTO!ES7UEMA UNO

(8 '>E 0 ) '8>8Du%acion! 5 meses 94- dosis:

Es el esquema de terapia com"inada con farmacos de primera linea paraaquellos pacientes sin antecedentes de ha"er reci"ido tratamientoantitu"erculoso previo, o, si lo tuvieron, este fue por menos de treinta (9*

dies consecutivos.Sinonimos! nunca tratado, virgen al tratamiento.

FASE

:ra *8

meses

5iario,

e3ce to

• >$=2P$!$/ 3 9** • > 3 9** mg:C) capsules

(6* feriados $S%/$!$5 3 :**dosis mg • ' 3 :** mg

9 ta"letas )*C ta"letasP$>$/2$5 36** mg 3 6** mg

9 ta"letas :6* ta"letas E<2K4<%# 3 )**

E 3 )** mg9 ta"letas :6* ta"letas

8d *) 5os veces >$=2P$!$/ 3 9**

:C

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a meses or semana m8 capsules

(98 $S%/$!$5 3 :**mg

ta"letas

Nota!

• En enfermos con menos de 6* kg de peso (adultos y nitios, la dosis demedicamento se administra en relacion con el peso del paciente.

•

En menores de J arms, valorar el riesgo0"eneficio del use de Etam"utol,por el riesgo de producir neuritis optica. 4tilizer Estreptomicina comomedicamento alternativo.

POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITU/ERCULOSOS EN DOSIS

DIARIA PARA ADULTOS = /$$M%S

MEDICAMEN RIFAMPICINA

ISONIACIDA

PIRA@INAMI ETAM/UT

DOSIS "6 mg 0 kg 6 mg 0 kg 86 mg 0 kg 8* mg 0 kg

Dosis ma0ima C** mgU dia 9** mg 0 kg :.6 gr 0 dia :.8 gr 0 dia

POSOLOGIA EN DOSIS /ISEMANAL PARA ADULTOS = NIFOSMEDICAMENTO >$=2P$!$/ $S%/$!$5:6 mg0kgDOSIS :* mg0kg

Indicaciones!El Esquema 4/% este indicado en1

:. <odo paciente /4EM% con diagnostic de tu"erculosis pulmonar y0o e3trapulmonar con KG (F o KG (- incluyendo a aquellos concultivo (F o '.

8. <odo paciente /4EM% con diagn%stico de tu"erculosis pulmonar y0 o e3trapulmonar con KG (F o KG (- incluyendo a aquellos concultivo (F o (-, asociado a infeccion M$'0S$5.

ES7UEMA DOS

(8 '>ES - : '>E 0 6 '8>8E8Du%aciOn! 4 meses 9""B dosis:Es el esquema de terapia com"inada diseriado con medicamentos deprimera linea para aquellos pacientes Antes T%atados (< quienestienen el antecedente de ha"er reci"ido tratamiento antitu"erculoso por m+s de treinta (9*, incluye recaidas y a"andonos recuperados.

TOTAL

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FASE DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTO =DOSIS

PORENFERMO

:ra. *8 meses

(6* dosis

5iario,

e3cepto

domingos y

feriados

- >$=2P$!$/ 3 9**mg

8 capsules- $S%/$!$5 3 9**mg

9 ta"letas- P$>$/2$5 36** mg

9 ta"letas- E<2K4<%# 3 )**mg

9 ta"letas- ES<>EP<%2$!$/3 :gr

> 3 9** mgY 89* cap.

' 3 :**mg Y6)6 ta".

3 6** mgY886 ta".

E 3 )** mgY )C6 ta".

S 3 : gr Y6* amp.

:

*: mes

(86 dosis

5iario,

e3cepto

domingos y

feriados

- >$=2P$!$/ 3 9**mg

8 capsules- $S%/$!$5 3 :**mg

9 ta"letas- P$>$/2$5 36** mg

9 ta"letas- E<2K4<%# 3 )**mg

9 ta"letas

8da.

*6 meses

()* dosis

5os veces porsemana

::

- >$=2P$!$/ 3 9**mg

8 capsules- $S%/$!$5 3 :**mg

ta"letas- E<2K4<%# 3 )**2%

C ta"letas

Nota!

En enfermos con menos de 6* kg de peso (adultos y la dosisde medicamento se administra en relackin con el peso del paciente.

:J

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• En menores de J arios, valorar el riesgo0"eneficio del use deEtam"utol, por el riesgo de producir neuritis %ptica. 4tilizerEstreptomicina como medicamento altemativo.

• En em"arazadas1 /o utilizer Estreptomicina, en funci%n a su eventualto3icidad so"re el feto. En caso de ser necesario, evaluar el riesgo-"eneficio con decision informada de la paciente y su familia.

• En los mayores de C* arios, la dosis diaria de Estreptomicinautilizada no de"era e3ceder de *.J6 gr.

Indicaciones!

El Es.uema Dos esti indicado en!:. <odo paciente antes tratado (< con diagn%stico de tu"erculosis

pulmonar y0 e3trapulmonar con KG (F o KG (- incluyendo aaquellos con cultivo KG (F o (-.

8. <odo pacientes antes tratado (< con diagn%stico de tu"erculosispulmonar y0o e3trapulmonar con KG (F o KG (- incluyendo aquelloscon cultivo KG (F o KG (-, asociado a infeccion M$'0S$5.

PREVENCION DE LA TU/ERCULOSIS

#a &%e1encidn tiene como finalidad1• Evitar la infeccion por tu"erculosis

•

En caso que esta se produzca, tomar medidas para evitar el pasode infeccion a enfermedad.

#as medidas &%e1enti1as estan dirigidas a evitar la diseminaciCn delKacilo de Goch. #as principales medidas preventives son1

"# Dianostic ) t%atamiento de Ia tu(e%culosis &ulmona%! #a medidapreventive m+s eficaz es evitar el contagio, eliminando las fuentes deinfecci%n presentes en $a comunidad a traves de la deteccion,diagn%stico precoz y tratamiento oprtuno y completo de los casos detu"erculosis pulmonar KG (F.;El tratamiento de uno es la prevenci%n de todos;

-# Vacunacion K!!1 tiene como o"etivo provocar respuesta inmune utilque reduce la mor"ilidad tu"erculosa. Su importancia radica en laprotecci%n que "rinda contra las formes graves de tu"erculosis1 2E! y<K miliar. 5e"e ser aplicada en todo >/.

3# Cont%ol de contactos! Se denomina contacto a las personas queconviven con $a persona enferma de tu"erculosis. El contacto puede ser1

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• $ntradomiciliario1 es $a persona que vive en el domicilio del paciente

con tu"erculosis.

• E3tradomiciliario1 es aquella persona que no vive en el domicilio del

paciente con tu"erculosis, sin em"argo, comparte am"ientes

comunes (colegio, tra"ao, al"ergues, carceles, guarderias,

residencias estudiantiles. $am"& se considera a los amigos,

familiares, pareas que frecuentan a la persona enferma.

<iene como o"etivo prevenir la infecci%n y el desarrollo de enfermedad,

edemas de detectar casos de tu"erculosis entre los contactos.

Es prioritario el control de los contactos de un enfermo de tu"erculosis KG

(F, porque son las personas que tienen mayor posi"ilidad de ha"erseinfectado recientemente y desarrollar la enfermedad.

;# 7uimio&%o*ila0is! Es $a administraci%n de $soniacida a personas en

riesgo de ser infectadas o enfermar de tu"erculosis, con el o"etivo de

prevenir la enfermedad tu"erculosa.

B# Educacion ) comunicacion &a%a la salud! Es un proceso de interaccion

y dialog( entre el personal de los servicios de salud y los ciudadanos en

diversos escenarios y espacios (individual, familiar y comunitario con la

finalidad de influir y lograr estilos de vide saluda"les que disminuya $a

transmisi%n de la infeccion en la comunidad.

Clases de Te%a&eutica -66$

"" D%# Manuel I# Pe%ez SaezFacultad de En*e%me%ia UNSC'

:

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TERAPEUTICA DE LAS ENFERMEDADES RENALES

ANATOMIA DEL RINON!#a unidad anatomica de la funci%n renal es la ne*%ona+ una estructuraconsistente en1

una madea de capilares denominada lome%ulo+ el lugar en elcual se filtra la sangre, y

un tu(ulo %enal desde el cual se recuperan el agua y las sales enel filtrado. <iene diferentes regiones estructurales1 el tu(ulocontomeado &%o0imal+ a partir del cual se recuperan el *? delos electrolitos y el agua el asa de 'enle+ el tu(ulo conto%neadodistal y el tu(o colecto% en los cuales la orina se concentra y serealizan los cam"ios hidroelectroliticos adicionales en respuesta alcontrol hormonal.

FISIOLOGIA RENAL!En una persona normal con los dos ritiones plenamente funcionales segeneran alrededor de :8* ml0min de filtrado glomerular.5espues de la fitted& en el glomerulo, en el tu"ulo contomeado pro3imalse %ea(so%(en acti1amente del liquido tu"ular la mayor parte del /aF y,"ao condiciones normales, casi la totalidad del GF y de la glucose. El aguase rea"sor"e por osmosis.

demas de $a rea"sorci%n, en el liquido tu"ular se sec%etan nume%osas

sustancias! aniones y cationes organicos como $a creatinina, histamine,farmacos y to3inas.En condiciones normales, a los ttl(ulos colecto%es se entregan no m+sde apro3imadamente 6 a :* ml0min de filtrado glomerular.

La %ea(so%cion del aua en el tu"ulo colector se produce directamentemediante los canales de agua controlados por $a 1aso&%esina ('5.Kao el control de la aldoste%ona+ la rea"sorci%n del /aF desde el liquidotu"ular y el transporte de GF y 'F hacia dicho liquido se producen endiferentes tipos de celulas en el tu"o colector renal.El tu"ulo colector constituye el lugar de la %eulacion del volumen urinarioy el #ugar en el cual se logra el e.uili(%io del agua, /aF, del GZ y el acid"asica.

Re.ulacion %enal de Ia &%esion san.uinea!El rition participa de manera active en la regulaci%n de la presi%n sanguineapor su accion so"re el equili"rio del /aF, un determinante importante de lapresi%n sanguinea.:.- #a concent%acion de Na? en el liquido tu"ular pro3imal se perci"e en lamacula densa del aparato yu3taglomerular. 2ediante $a accian de estos

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sensores, la escasez de /aF o $a menor presi%n de perfusion actuan comoestimulo para $a li"eracion de %enina+ hormona ela"orada en las celulasyu3taglomerulares, y por una serie de reacciones enzimaticas mediante laenzima convertidora de angiotensina, se forma aniotensina II#

#a aniotensina II+ aumenta la presion sanguinea al desencadenar directamente la 1asoconst%iccion y al estimular la secrecion dealdoste%ona+ favorece $a retencien de /aF y agua a cargo del tu"ulocolector. <odos estos efectos e3panden el liquid e3tracelular, y por consiguiente la presien de perfusion renal, lo que complete el ciclo de%et%oalimentacion neati1a 2omeostasica que alivia el estimulo inicial de

la li"eracion de renina.

-#$ #a de&lecion del volumen intravascular tam"ien desencadena lali"eracion de 1aso&%esina ('5. >eceptores u"icados en el cuerpocarotideo y en otros lugares detectan la disminucion de la &%esi5nsanuinea y activan vias nerviosas autenomas que $legan al hipotalamo,sitio de li"eracion y control de la vasopresina.

ReulaciOn %enal del cata(olismo del Ca??!El rifien participa de manera importante en la homeostasis del !aFF y delfosfato1Re&ulaciOn %enal de Ia e%it%o&o1esis!El rinon constituye el principal lugar en la produce& de la hormona

eritropoyetina, $a cual estimula la &%oduccion ) Ia madu%acion de los2ematies a cargo de la medula %sea. Por tanto, los pacientes conenfermedad renal en etapa terminal presentan anemia intensa, meoran enrespuesta a la administracian de eritropoyetina.

Re&ulacion del e.uili(%io acido$(asico!!omo producto del continuo intercam"io de sustancias con el mediocircundante el organismo %eci(e ) &%oduce elementos acidos ) alcalinos+pero desde el punto de vista meta"olic los m+s importantes son los acidos.El rilicin participa en la %eulacion del &' a traves de cualquiera de lossiguientes mecanismos1

"# Eliminando productos acidos.

8.- >egenerando "icarponato1

:O

E N F E R M E D A D R E N A L

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E N F E R M E D A D R E N A L

#os pacientes con enfermedad renal presentan temprano en el curso delpadecimiento anormalidades en el 1olumen o com&osicion u%ina%iosEemplos1 presencia de eritrocitos, o de cantidades anormales de proteinas.2as tarde manifiestan signos y sintomas sisternicos de &e%dida de la *und8%enal# Eemplos1 edema, so"recarga de liquidos, anormalidades electroliticasy anemia. Segun $a naturaleza de la enfermedad pueden progresar rapidamente o con lentitud.5e"ido a $a ca%encia de %ece&to%es &a%a el dolo% en el parenquima renal,el dolor solo constituye una quea de presented& nota"le en aquellasenfermedades renales en las cuales se afectan el ureter o $a capsule renal.Eemplo1 nefrolitiasisPor la participaci%n fundamental del ririon en la filtraci%n de la sangre, unagran variedad de enfermedades sisternicas y de enfermedades de otrossistemas organicos se puede manifestar de modo m+s nota"le en el rinon.Por lo tanto, la enfermedad renal es una manifested& importante de ladia"etes mellitus e hipertensi%n de large evolucion, asi como enfermedadesautoinmunes como el lupus eritematoso sistemico.

#a enfermedad renal sin tratamiento puede ocasionar una perdida de lafund& renal suficiente para ser incompati"le con la vida. #as consecuenciasde $a enferrnedad renal dependen de la e0tension ) de Ia natu%aleza de lalesi%n y de la 2isto%ia natu%al ) el tiem&o de e1oluci5n del proceso.

Pueden ser transitorias, algunas autolimitarse y revertir, y si se tratanadecuadamente pueden no tener consecuencias patologicas permanentes.!on el avance de la enfermedad renal puede ha"er &e%dida de la ca&acidadde *ilt%acion %enal (eemplo1 desorden en la regulaci%n de los electrolitos ydel volumen corporales, asi como &e%dida de Ia *unciones %enalessec%eto%as no sec%eto%as como la secreci%n de eritropoyetina.

I N S U F I C I E N C I A R E N A L A G U D A

#a insuficiencia renal aguda ($> es un sindrome clinico caracterizado por $a (%usca disminuciOn de la fund& renal, con e$ consiguiente *%acaso delos %i*iones para regular adecuadamente la homeostasis de los liquidos yelectrolitos. asi como para elimina% los &%oductos nit%oenados rip

desecho.El paciente presenta azoemia (uremia ) oliu%ia progresivas, aun cuandoen el 8*? se presenta $a variedad no oligurica (nefroto3icidad por aminoglucosidos.<am"ien se le define como el dete%io%o (%usco ) sostenido de Ia *ilt%acionlome%ula% (/ormal :**-:8* ml0min, que se manifiesta inicialmente por la

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inca&acidad de e0c%eta% &%oductos nit%oenados ) tendencia a laoliu%ia (volumen diario menor de )** ml.#a $> puede presentarse en individuos previamente sanos o en suetoscon daft renal previo en los que se agrega una nueva inuria o sufren un areagudizaci%n de la falla renal

CLASIFICACION!

Insu*iciencia %enal auda

P%e %enal >enalPost %enal

IRA PRE RENAL

Es una reducci%n de la perfusion renal, de"ido a la%educcion del 1olumen sanuineo ci%culantetotal+ sin dano est%uctu%al %enal y por definicion reversi"le. >epresenta el66-C*? de los caso de $>.#a disminuci%n del volumen intravascular ocasiona caida del astoca%diaco+ y a su vez disminucion del fluo sanguineo cortical renal ydisminuciOn de la *ilt%aciOn lome%ula%#Si en un tiempo determinado el pro"lema se revierte, la funciCn renal

vuelve a la normalidad, pero si esto no ocurre se puede producir una lesionen el parenquima renal.ETIOLOGIA!Reduccion del 1olumen ci%culante (deficit a"soluto de fluidos1• 'emorragias, perdidas gastrointestinales• $ngesta po"re de liquidos, perdidas renales (diureticos

enfermedad tu"ular

glomerulonefritisaguda

aguda (6?

is.uettii

(6*? (96?

(:*?

(intrinseca

8*

R di t i( i d l LEC

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Redist%i(ucion del LEC!• 'ipoal"uminemia, traumatismos, quemaduras, pancreatitis

/a,o asto ca%diaco! deficit relativo de fluidos.• $nsuficiencia cardiaca, arritmias. $2

• Em"olia pulmonar, hipertension pulmonar.

VasodilataciOn &e%i*e%ica!• Sepsis, shock septic, anafila3ia,

• 5rogas hipotensoras, anestesia general

Vasoconst%iccion %enal!• !irrosis hepatica, falla hepatica

• <o3emia gravidica, sepsis, drogas ($/Es, $E!s

IRA RENAL"PAREN7UIMATOSA 6 INTRINSECA,

lnvolucra al parenquima renal y se de"e a compromiso tu(ula%+ inte%sticial+lome%ula% o 1ascula%# Se presenta en el 96-)*? del total de casos.=recuentemente el datio a*ecta a los tu(ulos, generando la entidadhistol%gica denominada nec%osis tu(ula% auda (enfermedad tu"ular aguda1 E<, y es la causa m+s frecuente de $> oligurica, y es la entidad

responsa"le de la elevada mortalidad en $>.Es ha"itual que la $> pre renal evolucione hacia una nec%osis tu(ula% auda (/< cuando el transtorno no es corregido oportunamente y seconoce como IRA esta(lecida#

ETIOLOGIA!Nec%osis tu(ula% auda!

• $squemia renal sostenida• /efroto3inas endogenas1 &imentos! mioglo"unuria ( ra"domiolisis

por venenos de serpientes, quemaduras electricas hemoglo"inuriapor veneno de arafias (lo3ocelismo &%oteinas de Kence-[ones enmieloma multiple c%istales! hiperuricemia (quimioterapia paraleucemia

• /efroto3inas e3%genas 1 7entamicina, mikacina, anfotericina Kmedios de contraste

Lesion de %andes 1asos! <rom"osis y em"olia renales1 <rom"osis"ilateral, vasculitisLesiones lome%ula%es )o de &e.uenos 1asos! 7lomerulonefritisagudas y rapidamente progresivas Masculitis, microangiopatias trom"otica'ipertensi%n maligna

L i t ( l i t ti i l / f iti l i i f i h

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Lesiones tu(ulointe%sticiales! /efritis alergicas, infecciones, rechazoagudo de transplante.

IRA POST RENAL

Es producida por causas o(st%ucti1as# Es la causa menos com%n, pero$a m+s trata"le. >equiere o"strucci%n del drenae urinario de am"osrifiones o de un ririon en caso de monorrenos funcionales.Pueden cursar con anuria, poliurea o volumen normal.

ETIOLOGIA!Lesiones u%ete%ales int%insecas! litiasis, coagulos, necrosis papilar

e0t%insecas! tumores pro3imos, ligaduras, fi"rosis retroperitoneal.Lesiones de 1e,ia! hipertrofia y carcinoma prostatico, cancer cervicouterino.Lesiones u%et%ales! traumatismos.

CUADRO CLINICO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA#as manifestaciones clinicas son inespecificas y responden a $a causa queorigina la $>.

• Suele cursar con oliu%ia (diuresis de )** m:08) horas o anu%ia9 de :** m:08) horas.

Azoemia (uremia como consecuencia de lo anterior y ocasionaincremento de la urea, y creatinina.

• 'iperpotasemia1 con posi"ilidad de graves arritmias cardiacas.• cidosis meta"olica

• 2anifestaciones digestivas1 anore3ia, nauseas, vomitoshemorragia digestiva.

• 2anifestaciones neurologicas1 trastorno del sensorio, letargia,estupor, coma (encefalopatia urernica.

• Palidez (anemia hipertensiCn.

TRATAMIENTO!IRA PRE RENAL!:. 2onitorec1

• fund& renal (fluo horario registro diario de peso =uncionesMitales

• electrolitos, urea, creatinina, gases arteriales.

8.- En caso de hemorragia aguda1

• reposici%n de sangre y corregir la etiologia.

8:

9 En otras perdidas e3trarrenales de volumen1

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9.- En otras perdidas e3trarrenales de volumen1• >eponer volumen rapidamente con !$/a *.O?, utilizando en lo

posi"le presi%n venosa central (PM! y cateter de S\an-7anz.

).- En caso de perfusi%n ineficaz sin perdida de volumen ($!!, hepatopatiacr%nica, sindrome nefrotico1

• 5iureticos1 osm%ticos (manitol furosemida dopamina (dosis"aas :-6 microgramoslkg0min

IRA RENAL! ($> esta"lecida5epende del factor causal e3isten dos etapas terapeuticas comunes a

cualquiera sea la causa de la $>1 puede ser maneo conservador y dialitico.

Manelo conse%1ado%!Esta orientada a cont%ola% las com&licaciones de la $>, hasta que lafund& renal retome a la normalidad.

"#$ Monito%eo clinico 1 de la(o%ato%io!• El paciente de"e tener un registro detailed de peso, K', =M,

"usqueda de focos infecciosos, so"re hidrataci%n (ralespulmonares, ingurgitaci%n yugular, PM! elevada.

• !ontroles diarios de1 urea, creatinina, electrolitos, gases arteriales.

-#$ Dieta!

• >estriccion proteica *.6 gr0kgldia (proteinas de alto valor "iol%gico1clara de huevo, proteina vegetal, pescado

• porte de car"ohidratos de )*-6* Gcallkg0dia

3#$ 'i&e%Halemia!Es una complicaci%n que tiene el riesgo de arritmia cardiaca y muerte. 5einmediato de"e adoptarse lo siguiente1

• >estriccion de potasio oral o parenteral.

• $nterrumpir drogas que puedan elevar el nivel de potasio1 $E!s, $/Es, diureticos ahorradores de potasio.

• $ncrementar la perdida de potasio por 1ia %enal (furosemida endosis respuesta1*-)** mg0dia. y e0t%a%%enal (kaye3alate M% :6-

9* gramos M% cada ) horas o en enema de retenci%n 86 gramosen :** cc de agua : gramo de resina elimina : mEq de G1

• Si la hiperkalemia es severe (]C.6 mEq0lt o presencia en el EG7de onda < picuda, T>S ancho, se de"e considerar el use de1- Esta"ilizar la e3cita"ilidad muscular con 7luconato de calcio al:*?1 :* ml EM en :* minutos.

- 2odificar el "alance intemo de potasio1 $nsulina 6 unidadesEM

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- 2odificar el "alance intemo de potasio1 $nsulina 6 unidadesEM unto con glucose hipert%nica 86 a 6*? monitorear glicemia cada9* minutos '!%9/a .)? )* a * mEq en infusiCn EM.- Eliminacion de potasio1 dieta, kaye3alate, diuretic, dialisis.

;# Co%%eccion de dosis de medicamentos! si las drogas son eliminadaspor via renal.

B# P%e1encion de san.%ado 1 de in*ecciones! Kloqueadores '8 retiro decateteres y sondas eercicios respiratorios, movilizacion.

5# T%atamiento de la oli.u%ia 9IRA oli.U%ica:!Es conveniente revertir la oliguria, ya que se facilita el maneo del paciente

y meora el pron%stico.• 2anitol 6* ml (8.6 gramos EM en :6 a 9* minutos.• =urosemida en caso de no ha"er respuesta a 2anitol1 * a )**

mg EM. Produce diuresis pero no modifica la funcion renal.

Mane,o dialltico!Este indicado en pacientes con $> olig"rica y0o hipercata"olica1 aumentode urea ] )* mg0dia y de creatinina ] 8 mg0dia, o si se presentancomplicaciones clinicas.

'emodialisis!Es una tecnica de depuraciCn e3tracorp%rea en la que la sangre se poneen contacto, a traves de una mem"rana semipermea"le, con un liquido dedialisis de caracteristicas predeterminadas. partir de un acceso vascular

se toma la sangre del paciente, a un fluo de 8** a 9** ml0min medianteuna "om"a rotatoria y se la hace circular por el filtro de dialisis quecontiene una mem"rana semipermea"le.Com&licaciones!'ipotensi%n arterial, calam"res, arritmias, reaccion anafilactica, reaccionpor pir%genos, sindrome de desequili"rio de dialisis ( cefalea, nauseas,vomitos, y rara vez crisis convulsivas.

Dialisis &e%itoneal!En este procedimiento, el peritoneo cumple funcion es de mem"ranasemipermea"le que separa por una parte, la sangre de los capilaresmesentericos y, por otra parte una ascitis creada artificial creada al introducir en la cavidad peritoneal un liquido de caracteristicas predeterminadas que serenueva periodicamente. Puede ser manual, intemiitente o continua. En caso

de $>! puede ser domiciliario.Com&licaciones!#a m+s frecuente es la peritonitis estafiloc%cica (epidermidis o aureus opor germenes gram negativos.

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IRA POST RENAL!

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IRA POST RENAL!

• #a retencidn secundaria a hipertrofia prostatica o laveiganeurogenica, inicialmente requieren utilizaci%n de sonda vesical(foley.

• 2aneo quir4rgico temprano porque $a perdida de $a funci%n renales proporcional al grado y duracion de la o"struccian.

I N S U F I C I E N C I A R E N A L C R O N I C A

Es el dete%io%o &e%sistente (m+s de tres meses ) &%o%esi1o de Ia tasade *ilt%ado lome%ula%+ con el consiguiente sind%ome u%emico+ que trae

como consecuencia un conunto de ano%malidades (io.uimicas )*isioloicas+ que conduce a la muerte, si el paciente no reci"e trato desustitucion de $a fund& renal (dialisis o transplante.!ualquiera que sea la causa etioldgica, una vez iniciada la lesion y ladestruccion de las neuronas, el rilion ingresa en una cascada progresiva dedisminuciOn de Ia *unci5n %enal hasta $legar a un nivel que requierasoporte dialitico o la necesidad de transplante renal, $a cual puede ser sostenida o transitoria cuando coe3iste con rechazo.

ETIOLOGIA!/europatia dia"etica/europatias vasculares7lornarulonefritis primarias

%tras neuropatias.

CUADRO CLINICO!"# La eta&a inicial se caracteriza por una &e%dida silenciosa de Ia

*ilt%acion lome%ula% 2asta un B6# /o hay manifestaciones clinicas ni"ioquirnicas significativas detecta"les en los e3amenes de la"oratoriorutinarios.

-# !uando el filtrado glomerular desciende a -6$3B aparecen1• 'ipertension• nemia normocitica y normocromica.

• 'iperparatiroidismo1 produce hipercalcemia, hipofosfatemiaaumento de la e3crecion de calcio y fdsforo.

• #a"oratorio1 incremento discreto y sostenido de los valores de4rea y creatinina sericas incapacidad para concentrar $a orina.

9.- 4n mayor deterioro de la filtracidn glomerular 9TFG B$-6: conduce alsind%ome u%emico+ que consiste en un conunto de trastornos que afectana diversos aparatos y sistemas1

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TRATAMIENTO!

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TRATAMIENTO!O(,eti1os!

:. Evitar el deterioro progresivo de $a funcion renal.8. Evitar el clan %seo.9. 2eorar la anemia.). 2antener una presi%n arterial controlada.6. Evitar la muerte del paciente.

I#$ TRATAMIENTO CONSERVADOR NO DIALITICO!A#$ P%e1enci5n de Ia &%o%esion! Reno&%otecci5n!

Reno&%oteccion! Son las intervenciones clinicas capaces de endentecer el deterioro progresivo de la funciCn renal. Puede ser1

Reno&%oteccion es&eci*ica! se refiere al tratamiento aceptadopara is enfermedad renal especifica1 neuropatia dia"atica, uropatiao"structive, glomerulopatias.

Reno&%oteccidon no es&eci*ica! son todas las medidas que seaplican a las enfermedades renales con alta pro"a"ilidad determinar en $>!. Se consideran1dieta "aa en proteinas1control de la P y disminuci%n de la proteinuria.agentes antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes,

/#$ TRATAMIENTO NO DIALITICO!

Son intervenciones terapeuticas dirigidas para1disminuir los sintomas agudos1hipervolemia, hiperkalemia− corregir las complicaciones cr%nicas1 anemia, osteodistrofia renal,

acidosis cronica.

"#$ 'i&e%1olemia!Pacientes con $>! (glomerular, vascular, desarollan e3pansion delvolumen e3tracelular (ME!1 ganancia de peso, congestion pulmonar (disnea, crepitos ascitis, edema periferico, hipertension. #a hipervolemiacompromete la vida cuando progresa a EP.T%atamiento!

• >estriccion de sodio1 8 gr0dia.• 5iureticos de asa1 =urosemida iniciar con )* mg0dia y titular segun

respuesta. 5osis ma3ima :* mg0kg0dia.

-#$ Ano%malidades del meta(olismo del &otasio!En el paciente con $>! se desarrolla 2i&e%Halemia principalmente por unmenor capacidad de e3cretar potasio por los ririones.

T%atamiento!

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Eliminar los factores etiol%gicos anteriores1• Si es una emergencia1 (EG71 < picuda GF ]C.6 mEq0lt1 gluconato

de calcio, "icar"onato, diureticos "eta agonistas umentar ingresode G a la celula (insulina.

• 5ieta "aa en potasio1 6* mEq0dia.• Suspender medicinas que aumentan el nivel de potasio1 $E!s,

$/ Es 5iureticos ahorradores de potasio "eta"loquedores.

• !orregir situaciones que favorezcan el aumento de potasio ensangre1 depleci%n de volumen, acidosis meta"olica, hiperglicemia.

• >emotion del potasio1 resinas de intercam"io ionico (kaye3alate.

• 2onitoreo constante1 EG7, potasio plasmatic.

3#$ Acidosis meta(olica c%onica!Se presenta por e3cretion de acidos y principalmente por menor producci%n de amonio al disminuir la masa renal.#a acidosis agrava la hiperkalemia, inhi"e el ana"olismo proteico y acelerala perdida de calcio del hueso.T%atamiento!

• Kicar"onato de sodio1 :.8 gramos cada C horas, en pacientes quetienen '!%98* mEq0lt y son normotensos. En hipertensos puedeagravar la '<.

• Evitar soluciones que contengan citratos o antiacidos quecontengan aluminio.

;#$ Ano%malidades del calcio+ *os*o%o ) en*e%medad Osea meta(olica!osteodist%o*ia %enal!En el paciente con $>! e3isten cam"ios en el meta"olismo mineral y en laestructura osea que ocurren concomitantemente a la disminucion de $afund& renal.

:. 2enor a"sorcion intestinal de calcio, por menores de calcitriolplasmatic (calcitriol1 segundo paso en $a conversion "iol%gica de$a vitamina 59 a formas m+s activas.

8. 5esmineralizacion %sea.9. calcification de partes "landas.

El aumento del fCsforo plasmatic y disminuci%n del calcitriol (vitamina 5,$levan a hiperparatiroidismo secundario, que es la forma mas prevalerte de

osteodistrofia renal.T%atamiento!

• >estringir el ingreso de f%sforo y evitar su a"sorci%n1 car"onatode calcio C6* mg :6 minutos despues de cada comida (aumentalos niveles de calcio y es quelante del fCsforo.

• Evitar quelantes de fosfato que contengan aluminio, y m+s aun siestan asociados con magnesio.

8)

• Si no hay respuesta adecuada1 !alcitriol *.86-*.6 microgramos0dia

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y p g(con monitoreo de !a, P%) y P<', para evitar hipercalcemia.

B#$ Ano%malidades 2emato&o)eticas! Anemia##a anemia generalmente esta presente cunado la =796 ml0min, y seproduce por disminucien de la produce& de eritropoyetina por el rinon.Sinem"argo, pueden e3istir deficiencia de fierro, perdida sanguinea, hemolisis.#a correction de $a anemia meora y remite las consecuenciascardiovasculares (aumento del gasto cardiaco, hipertrofia del M$, angina ypropicia meor calidad de vida, agudeza en la &$nc& cognoscitiva y mental,capacidad ma3ima al eercicio, etc.

T%atamiento!• El tratamiento con fierro y suplementos de acid folic y vitaminas

"enefician parciaimente.• Se recomienda el use de e%it%o&o)etina sintetica da resultados

satisfactorios1 *-:8* microgramos0kg0semana. El o"etivo eselevar la hemoglo"ina entre :: y :8 gridU.

5#$ Mani*estaciones .ast%ointestinales!'ipore3ia, nauseas, alteration del gusto (disgeusia, estrenimiento, gastritisuremica.

• limentation fraccionada

• 7astrocineticos1 2etoclopramida, 5omperidona antes de las

comidas.• #avado "ucal con agua o3igenada diluida.• El estrenimiento es frecuente en $a U>! empeora con el hidr%3ido

de aluminio1 #actulosa, salvado de trigo.

• Kloqueadores '81 >anitidina.

J#$ Mani*estaciones de%matolo.icas!El prurito es intenso y meora al disminuir $a uremia.

• !lorofeniramina ta" ) mg c0C- horas loci%n de calamina.

4# Ano%malidades ca%dio1ascula%es!#a hipertension arterial es la causa mas frecuente de muerte. #a '< Kiencontrolada previene $a la proaresi%n de las manifestaciones !M y de $a

$>! pericarditis, falla cardiaca.

# In*ecciones!Son $a causa m+s frecuente de descompensacion. Se requiere diagnosticprecoz y tratamiento oportuno y adecuado.

"6#$ Mani*estaciones &si.uiat%icas!

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& .Es frecuente la presencia de demencia y depresi%n, ocasionados por eltrastorno meta"olic, deterioro del paciente, o la dialisis que puedeprovocar demencia por into3icacion aluminica.

• ntidepresivos

• =enotiazinas• poyo psicol%gico y familiar.

""#$ Dieta!• #a reduccion de la ingesta de proteinas retarda la progresi%n de la

enfermedad renal (renoprotecci%n1 *.6-: gr0kg de proteina de alto

valor "iologic (clara de huevo, proteina vegetal, pescado. minoacidos esenciales.

• !ar"ohidratos1 para un aporte de )*-6* Gcal0Gg0dia.• Potasio1 menos de C* mEq0dia, si la depuraci%n es 8* ml0min.

• Sodio1 no m+s de C gramos0dia. Se restringe cuando hayinsuficiencia cardiaca, hipertensian arterial.

• #iquidos1 de"en cu"rir los requerimientos diarios segCn el estadode la diuresis y las perdidas insensi"les.

II#$ TRATAMIENTO DE SUSTITUCION RENAL!

Esta indicado cuando la filtraci%n glomerular desciende por de"ao 6ml0min, lo que suele coincidir con una creatinina plasmatica plasmatica de

:8 a :6 mg0dl y el esta"lecimiento de u sindrome urernico evidente.:. 5ialisis8. <ransplante renal.

I N F E C C I O N U R I N A R I A

5espues de las infecciones respiratorias constituye la segunda causa m+sfrecuente de la practica clinica.Se consideran las siguientes formas clinicas1

$nfecci%n urinaria "aia1 4retritis, !istitis$nfecci%n urinaria alta1 Pielonefritis.

ETIOLOGIA!#os gerrnenes mas frecuentes son "acilos aer%"icos y anaero"icosfacultativos, %am neati1os!

:. E. coli 6?8. Proteus mira"ilis9. Gle"siella penumoniae). Stafilococo

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6. Pseudomonas aeruginosa

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C. !ocos %am neati1os! EnterococusJ. 2enos frecuentes1 salmonella, candida, 2.tu"erculosis.#os uropatogenos m+s frecuentes (E. coli, entero"acterias, enterococosson constituyentes ha"ituales de la flora del colon.

VIAS DE INFECCION!#os microorganismos pueden $legar al tracto urinario por medic de la viaascendente y hematogena.

Via ascendente!El ascenso de los microorganismos dentro de $a uretra desde un origene3terior representa el mecanismo &atoenico mKs comun para la $<4,especialmente en el caso de los microorganismos de origen enteric. Estoe3plica $a mayor frecuencia de $<4 en el se3o femenino y del mayor riesgode infecci%n despues de la cateterizaci%n vesical o instrumentacion de lavia urinaria.

En Ia mue%!#a uretra es m+s corta y m+s suscepti"le de contaminarse con la floracol%nica localizada en la piel del perine1 por actividad se3ual, masaeuretral o, incluso, durante la micci%n.

5e este modo, en mueres propensas a $<4 recurrentes, $a mucosa delintroito vaginal se halia colonizada por E. coli y enterococos en proporcionessuperiores a las del lacto"acilo que normalmente constituye la flora vaginal.

En el 2om(%e!#a mayor longitud de la uretra y las propiedades anti"acterianas de lassecreciones prostaticas, constituyen "arreras efectivas contra la invasionde germenes por esta via.

#os micoorganismos de la veiga, pueden luego ascender por losureteres, aim en contra de la corriente de la orina, principalmente si dichoascenso es favorecido por el refluo pelvic vesical, alcanzando la pelvisrenal.

Via 2ematoena!!linicamente la infeccion hematogena de $a via urinaria este restringido aunos pocos y relativamente no comunes uropat%genos con estafilococoaureus, salmonella, candida y mico"acterium tu"erculosis, que originanuna infecci%n primaria en otra parte del organismo.

UROPATOGENOS = VIAS DE INFECCION

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UROPATOGENOS = VIAS DE INFECCION

Via ascendente Enterococos

!andida sp (ocasionalPseudomonas aeuroginosa

Stapilococus aureusVia 2ematoena !andida sp.

Salmonella2yco"acterium tu"erculosis.

Gle"siella

C I S T I T I S

Se produce por el ascenso de los germenes desde el meato urinario, por locual es mucho m+s frecuente en la muer cuya uretra es m+s corta.El germen responsa"le en m+s del *? de los casos es la E. coli. En el6? puede ser polimicro"iana.

Cuad%o Clinico!#as manifestaciones principales son1 disuria, polaquiuria y tenesmo vesical(miccien imperiosa y persistencia del deseo de orinar despues de la miccien.

#a fie"re es poco frecuente a veces hay hematuria macroscopica.

La(o%ato%io!• #a orina suele ser tur"ia y maloliente.

• Sedimento urinario1 nEimero patolegico de leucocitos (]63 cameo• En el e3amen directo y tine& de 7ram permite detectar la

presencia de germenes (gram positives o gram negativos, que es!itil para iniciar la terapia.

El diagnestico definitivo se esta"lece mediante el urocultivo (m+s de:**,*** 4=!0ml.

T%atamiento!

5e"e ser realizada en funcion de los resultados del anti"iograma, duranteJ a :* dias.Se puede iniciar con una fluoroquinolona (ciproflo3acina 6** mg 0:8 horasM% o cefalosporina de tercera generacien (ceftria3ona

8C

P I E L O N E F R I T I S A G U D A

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Es $a infeccion del tracto urinario superior. El principal german responsa"le es

la E. coli (J6? de los casos.

Cuad%o clinico!

El cuadro de la pielonefritis aguda consiste en escalofrios, fie"re alta, dolor en

$a region renal (flancos y sintomas de vias urinarias "aas.

En el e3amen se encuentra dolo% a $a puflopercusi%n en la fosa lum"ar correspondiente a los &untos %enou%ete%ales inflamados.

Para el diagnostic definitivo es necesaria $a demostraci%n de leucocituria (]63 campo, presencia de cilindros leucocitarios y urocultivo positivo, y hallazgos

en las e3amenes por imagenes (ecografia.

T%atamiento!

5e"e ser cuidadoso para evitar el paso de las formas aguda a $a cronica.

4tilizar $a anti"ioticoterapia parenteral al inicio del tratamiento y continuar por via oral, durante :* a :) dias.

#os farmacos de primera $inea son1 aminogluc%sidos, fluroquinolonas,

cefalosporinas de tercera generaci%n.

#a curaci%n de"e confirmarse mediante urocultivos seriados.

PIELONEFRITIS CRONICA!

Se caracteriza por una infecci%n silente que evoluciona progresivamente a $ainsuficiencia renal cranica.

Clases de Te%a&eutica -66$"" D%# Manuel I# Pe%ez Seez

Facultad de En*e%me%ia UNSC'

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