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COMPENDIO
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FISIOLOGIA ................................................................................................................ 6
Conceptos ................................................................................................................................................................... 6
VÍA AÉREA ................................................................................................................. 7
Fármacos para intubación ................................................................................................................................... 7 Tamaños de los tubos traqueales para lactantes y niños. ..................................................................... 8 Algoritmos manejo de vía aérea dificil .......................................................................................................... 9 Reglas nemotécnicas de manejo de la vad ................................................................................................ 11
GASES MEDICINALES: OXIGENO Y HELIOX. RESUMEN. ............................................. 12
Oxígenoterapia ...................................................................................................................................................... 12 Oxigenoterapia de alto flujo (OAF) ............................................................................................................... 16 Heliox ......................................................................................................................................................................... 17
RESPIRADORES PEDIÁTRICOS. RESUMEN ................................................................. 22
Respiradores pediátricos y neonatales ...................................................................................................... 22 Respiradores de anestesiología pediátrica ............................................................................................... 22 Manuales de instrucciones y funcionamiento ......................................................................................... 23
RESUMEN PRINCIPIOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA ................................................ 24
Conceptos ................................................................................................................................................................ 24 Causas de fracaso respiratorio ....................................................................................................................... 26 Indicaciones de intubación y vm ................................................................................................................... 27 Fases del ciclo respiratorio .............................................................................................................................. 27 Modalidades ........................................................................................................................................................... 28
PROGRAMACIÓN DE LA VM ..................................................................................... 30
Programación de los parámetros respiratorios ...................................................................................... 30 Parametros comunes .......................................................................................................................................... 30 Parametros dependiendo de la modalidad ............................................................................................... 33 Programación de las alarmas .......................................................................................................................... 35
MODALIDADES Y PROGRAMACIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA ........................ 37
PRESIÓN DE SOPORTE .............................................................................................. 39
Definiciones ............................................................................................................................................................ 39 Programación ........................................................................................................................................................ 39
OTRAS MODALIDADES DE VM ................................................................................. 43
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Ventilación de doble control o mixtas: modalidades programadas por volumen y reguladas
por presión .............................................................................................................................................................. 43 Modalidades cicladas por presión con flujo continuo: BIPAP, DUOPAP, APRV ........................ 44 Modalidades de ayuda proporcional al esfuerzo del paciente : ventilación asistida
proporcional ........................................................................................................................................................... 44 Ventilación asistida ajustada por control neurológico (NAVA) ....................................................... 45 Modalidades de cambio automático o autorregulables ....................................................................... 46
PULSIOXIMETRÍA Y CAPNOGRAFÍA ........................................................................... 48
Pulsioximetría ........................................................................................................................................................ 48 Capnografía ............................................................................................................................................................. 51
GASOMETRÍA Y EQUILIBRIO ÁCIDO-‐BASE ................................................................. 53
MONITORIZACIÓN: CURVAS .................................................................................... 55
Esquema de monitorización ............................................................................................................................ 55 Curvas de función respiratoria. ...................................................................................................................... 57 Utilidad práctica de monitorización con curvas ..................................................................................... 63 Limitaciones en los métodos habituales de monitorización y nuevas aplicaciones ............... 75
MONITORIZACIÓN II ................................................................................................ 76
Complianza ............................................................................................................................................................. 76 Resistencias ............................................................................................................................................................ 76 Asincronía ............................................................................................................................................................... 77 Atrapamiento de aire .......................................................................................................................................... 77 Maniobras de reclutamiento y apertura pulmonar ............................................................................... 78 Espacio muerto ..................................................................................................................................................... 79 Trabajo respiratorio ........................................................................................................................................... 80
ASINCRONÍAS .......................................................................................................... 82
Definición y prevalencia de las asincronías .............................................................................................. 82 Consecuencias de las APV ................................................................................................................................. 82 Tipos de APV .......................................................................................................................................................... 83 Tipo Causa Identificación. Solución ......................................................................................................... 85 Detección de APV ................................................................................................................................................. 87 Conclusiones .......................................................................................................................................................... 87
COMPLICACIONES DE LA VM .................................................................................... 88
Durante la colocación de la vía aérea artificial ........................................................................................ 88
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Durante el mantenimiento de la vía aérea artificial .............................................................................. 88 Durante el mantenimiento de la VM ............................................................................................................ 89
RETIRADA DE LA ASISTENCIA RESPIRATORIA ............................................................ 94
Introducción ........................................................................................................................................................... 94 Conceptos generales ........................................................................................................................................... 94
HUMIDIFICACIÓN, CALENTAMIENTO Y FILTRACIÓN DEL AIRE INSPIRADO.
AEROSOLTERAPIA .................................................................................................. 101
Introducción ........................................................................................................................................................ 101 Sistemas de humidificación .......................................................................................................................... 101 Aerosolterapia .................................................................................................................................................... 103
VENTILACIÓN NO INVASIVA ................................................................................... 106
Algoritmo para niños mayores de 3 meses ............................................................................................ 106 Algoritmo para niños menores de 3 meses ........................................................................................... 108
VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA ...................................................................... 115
Fundamentos ...................................................................................................................................................... 115 Indicaciones ......................................................................................................................................................... 115 Contraindicaciones ........................................................................................................................................... 115 Ventajas ................................................................................................................................................................. 115 Desventajas .......................................................................................................................................................... 116 Mecánica de funcionamiento ....................................................................................................................... 116 Técnica general .................................................................................................................................................. 117 Monitorización y controles ........................................................................................................................... 119
VENTILACIÓN MECÁNICA NEONATAL ..................................................................... 122
Síndrome de distrés respiratorio (SDR) ................................................................................................. 122 Displasia broncopulmonar (DBP) .............................................................................................................. 123 Apneas de la prematuridad .......................................................................................................................... 123 Enfisema intersticial (EIP) ............................................................................................................................ 124 Síndrome de aspiración meconial (SAM) .............................................................................................. 124 Hernia diafragmática congénita (HDC) ................................................................................................... 125 Hipertensión pulmonar persistente neonatal (HPPN) ..................................................................... 125
VENTILACION DE TRANSPORTE .............................................................................. 128
VENTILACION MECANICA DOMICILIARIA ................................................................ 130
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VENTILACIÓN EN EL STATUS ASMATICO ................................................................. 136
Introducción ........................................................................................................................................................ 136 Parámetros iniciales ........................................................................................................................................ 136 Ajustes posteriores del respirador ............................................................................................................ 137
VENTILACIÓN EN LA BRONQUIOLITIS ..................................................................... 140
Introducción. Fisiopatología ........................................................................................................................ 140 Tratamiento ......................................................................................................................................................... 140
VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
AGUDA/LESIÓN PULMONAR AGUDA. .................................................................... 143
Definición .............................................................................................................................................................. 143 Tratamiento ......................................................................................................................................................... 144
VENTILACIÓN MECÁNICA EN CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS E HIPERTENSIÓN
PULMONAR (HTP) .................................................................................................. 150
Introducción ........................................................................................................................................................ 150 Efectos de cardiopatías en aparato respiratorio ................................................................................. 151 Programación de vm en cardiopatias congénitas ............................................................................... 152 Programación de vm en hipertension pulmonar ................................................................................ 154 Otros aspectos de la vm en cardiopatías: ............................................................................................... 154
VM EN LAS EXACERBACIONES DE LA PATOLOGÍA PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA ................................................................................................................ 156
Introducción ........................................................................................................................................................ 156 Tratamiento ......................................................................................................................................................... 157
NEUMOTÓRAX Y VENTILACIÓN MECÁNICA ............................................................ 159
Introducción ........................................................................................................................................................ 159 Tratamiento ......................................................................................................................................................... 162
CUIDADOS DE ENFERMERIA EN VENTILACION MECANICA ...................................... 166
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FISIOLOGIA V. Modesto Alapont, S. Vidal Micó, A. Vivanco Allende, A. Medina Villanueva
Conceptos Presión transpulmonar (PTP): diferencia estática de presión entre el alveolo y
el espacio pleural (PTP = Palv – Ppl).
Presión transcaja (PTC): diferencia estática de presión entre la presión pleural
y la atmósfera (PTC = Ppl – Patm).
COMPLIANZA (C): Volumen corriente/Presión meseta – Presión positiva al
final de la espiración [Vc/(Pplat – PEEP], cambio de volumen que produce cada
cambio en la presión transpulmonar. Su valor normal en toda la edad pediátrica
es 1 – 2 mL/kg/cmH2O.
Resistencia (R): Presión pico – Presión meseta/Flujo [(PIP – Pplat)/F],
Constante de tiempo: C × R = [Vc/(Pplat – PEEP] × [(PIP – Pplat)/F]
(L/cmH2O) × [cmH2O/(L/segundos)] = segundos (s).
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VÍA AÉREA T. Gili Bigatà, M. García López, S. López Galera, C. Rey Galán
Fármacos para intubación En la inducción endovenosa se suele utilizar secuencialmente un analgésico
opiáceo, un hipnótico y un relajante neuromuscular. En este cuadro se
presentan la dosis de inducción y el tiempo necesario para el inicio de acción
de cada fármaco.
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Tamaños de los tubos traqueales para lactantes y niños.
Fórmulas para estimar la posición de los tubos traqueales en lactantes y niños. TET: tubo traqueal; ID: diámetro interno;
Profundidad en cm del TET oral = (edad/ 2) + 12 o (ID del TET) x 3
Profundidad en cm del TET nasal = (edad/ 2) + 15
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Algoritmos manejo de vía aérea dificil Manejo de la vía aérea urgente. VAD: vía aérea difícil.
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Manejo de la vía aérea difícil urgente no prevista VAD: vía aérea difícil. ML: mascarilla laríngea. VL: videolaringoscopio. FBC: fibrobroncoscopio. PTT:
punción transtraqueal. PCT: punción cricotiroidea.
*Optimizar la oxigenación y ventilación del paciente: FiO2 100%, cerciorarse de la posición correcta
del niño, evitar la compresión de las estructuras blandas del suelo de la boca, usar cánula oro o
nasofaríngea del tamaño adecuado, conseguir un buen sellado de la mascarilla asegurándola con las
dos manos, evitar la distensión gástrica con sonda oro o nasogástrica y conseguir un buen nivel de
sedo-analgesia.
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Reglas nemotécnicas de manejo de la vad La regla nemotécnica LEMON© es la más utilizada para valorar la posibilidad de una
VAD en niños mayores:
• L (“look”): observar indicadores externos de VAD como la presencia de masas,
malformaciones o anomalías faciales.
• E (“evaluate”): evaluar la abertura de la boca y la distancia tiromentoniana.
• M (test de Mallampati): utilizar un depresor para visualizar la orofaringe.
• O (“obstrucción”): valorar la presencia de obstrucciones como epiglotitis o abscesos
periamigdalinos.
• N (“neck”): valorar la movilidad del cuello.
La Sociedad Catalana de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del dolor
propone utilizar la regla neumotécnica
SMILE para valorar la VAD en niños pequeños debido a la dificultad de realizar las
exploraciones que se utilizan
en niños mayores y adultos.
• S (“SAOS o snoring”): ronquido producido mayoritariamente por hiperplasia
adenoamigdalar.
• M: macroglosia.
• I (índice de masa corporal): IMC por encima del percentil 95 en niños > 2 años.
• L: lesiones ocupantes de espacio, incluida la obstrucción nasal.
• E (edad): mayor dificultad en neonatos y lactante.
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GASES MEDICINALES: OXIGENO Y HELIOX. RESUMEN. Federico Martinón Torres, Jose Carlos Flores González, María José De Castro, Arturo Hernández González
Oxígenoterapia Introducción
La oxigenoterapia es una modalidad terapéutica que pretende aumentar la
presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (PaO2) a través de un aumento de la
concentración de oxígeno en el aire inspirado (fracción inspiratoria de oxígeno ó
FiO2)
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Causas de la hipoxia
Indicaciones de la oxigenoterapia
§ Hipoxemia: La oxigenoterapia es apropiada en cualquier proceso agudo que se
presenta con una PaO2 < 60 mmHg o una SatO2 < 90%. § Disminuir el trabajo respiratorio o reducir la sobrecarga miocárdica en el shock
por desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno en esta situación. § Tratamiento de la hipertensión pulmonar. § Pacientes en parada cardiorrespiratoria. Debemos tener en cuenta que en los
últimos ensayos realizados durante la reanimación de neonatos en paritorio
se observa un mejor pronóstico cuando se emplea aire frente a oxígeno puro.
Toxicidad
El oxígeno no está exento de cierta toxicidad cuando se administra a dosis o
tiempos elevados, por lo que se recomienda aplicar la mínima FiO2 necesaria para
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mantener una adecuada homeostasia pulmonar, recordando que las complicaciones
de la hipoxia son más graves que las de la hiperoxia.
Los valores en los que puede aparecer la toxicidad del oxígeno son una FiO2 >
55% (cualquier valor >21 % en el prematuro) y una PaO2 > 100 mmHg. Una PaO2
de 60-80 mmHg (saturación de Hb de 90-95%) se considera un nivel de seguridad
razonable en la mayoría de los pacientes.
Formas de administración
Existen dos sistemas para la administración de oxígeno:
o Bajo flujo: Aporta una cantidad de gas menor que la que el paciente
demanda por lo que parte del volumen inspirado debe ser tomado del
medio ambiente. La FiO2 aportada, por tanto, es variable y depende del
flujo de oxígeno que le administremos, del tamaño del reservorio del
dispositivo y del patrón respiratorio del paciente (a mayor taquipnea menor
FiO2). Los dispositivos diseñados con este sistema pueden aportar FiO2
altas o bajas.
a. Los tubos o catéteres nasales son poco utilizados ya que son
incómodos para el niño. Las gafas nasales, en cambio son muy bien
toleradas y permiten que el paciente realice actividades como comer y
hablar. En ambos casos la FiO2 máxima que puede alcanzarse está
alrededor del 40% y está condicionada por el patrón respiratorio del
niño.
b. Las mascarillas simples precisan un flujo de oxígeno más elevado, son
peor toleradas y limitan las actividades del niño, aunque pueden
aportar concentraciones de oxígeno más elevadas (hasta el 60%).
c. La mascarilla con reservorio, en la que el oxígeno pasa primero a una
bolsa reservorio a partir de la cual obtiene el niño el gas en cada
inspiración, alcanza una FiO2 del 100%. La mascarilla dispone de dos
válvulas sencillas que impiden que el aire espirado pase al reservorio y
que se inhale aire ambiente. Para que su funcionamiento sea óptimo,
estas mascarillas precisan un buen ajuste a la cara del niño y además,
el flujo de oxígeno debe ser al menos de 10 L/minuto.
§ Alto flujo: Aporta la totalidad del gas inspirado. El paciente sólo
respira el gas suministrado por este sistema. La mayoría de los
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dispositivos de alto flujo utilizan el mecanismo Venturi, basado en que el
paso por un conducto fenestrado de un flujo de oxígeno produce una
succión de aire del medio ambiente, en mayor o menor volumen, con el
cual se mezcla para alcanzar una determinada FiO2. Se puede regular
esa FiO2 aumentando o disminuyendo la mezcla con el aire ambiente
mediante una mayor o menor apertura de las fenestraciones. A cada
concentración de FiO2 le corresponde un flujo mínimo de oxígeno que
debe aumentarse si el paciente necesita mayor flujo para sus demandas
respiratorias.
Sistemas de administración de O2 de bajo y alto flujo. Relación entre el flujo
elegido y a FiO2 aportada. El oxígeno sale frío y seco de las diversas fuentes que lo
aportan por lo que debe ser calentado y humidificado previo a su administración.
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Oxigenoterapia de alto flujo (OAF) Concepto
Consiste en la administración de un flujo alto de oxígeno, solo o mezclado con
aire, a través de una cánula nasal. Para favorecer su tolerancia debe de
humidificarse y calentarse (humedad relativa 100% y Tª 34-40ºC). Se considera flujo
alto a partir de 1-2 lpm en neonatos y a partir de 4 lpm en niños.
Mecanismo de acción
Los diversos mecanismos de acción descritos son:
- Aumento oxigenación por lavado del espacio muerto nasofaríngeo y
administración de un flujo mayor que el flujo inspiratorio del paciente
- Efecto CPAP por aportar cierta presión positiva en la vía aérea, aunque esta
presión es variable, impredecible y no regulable.
- Mayor tolerancia y comodidad por mejor aclaramiento mucociliar por el
calentamiento y humidificación del gas inspirado
Indicaciones y contraindicaciones
En términos generales, estaría indicado en el fracaso respiratorio tipo I y no sería
aconsejable en el fracaso respiratorio tipo II (generalmente no influye en la pCO2 ni
el pH). Sus efectos clínicos (disminución del trabajo respiratorio, de las necesidades
de O2 y de la frecuencia respiratoria y cardiaca) se observan en los primeros 60-90
minutos. En caso contrario valorar otro soporte respiratorio.
Métodos de administración
Requisitos: Fuente de gas (aire y oxígeno), humidificador térmico, circuito (que
evite condensaciones) y unas cánulas nasales cortas.
Características de las cánulas nasales: Son de distintos tamaños según flujo y se
debe de elegir aquellas con diámetro externo menor que el interno de la fosa nasal,
para evitar la oclusión total que favorecería úlceras de presión y exceso de presión.
Modo de empleo: Iniciar con flujos bajos e ir aumentando lentamente hasta
conseguir el objetivo (tabla 5). Al decidir el destete, primero se disminuye FiO2 hasta
que sea menor del 50% y después se disminuye flujo (5-10 lpm cada 1-2 horas)
hasta niveles iniciales y cambiaríamos a un sistema de oxigenoterapia (mascarilla,
gafas nasales)
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Fujos de gas según peso
Heliox Bases de su utilidad
Si se sustituye el nitrógeno del aire inspirado por helio se obtiene una mezcla
gaseosa, HELIOX, que tiene una densidad 1/3 menor que el aire. El uso de HELIOX
puede retrasar o evitar la instauración de una vía aérea artificial y el inicio de la
ventilación mecánica en pacientes con insuficiencia respiratoria obstructiva.
a) Mecanismos de acción sobre la mecánica pulmonar Disminuye la resistencia de la vía aérea y del trabajo respiratorio a realizar por el
paciente cuando el flujo es turbulento.
b) Mecanismo de acción sobre el intercambio gaseoso El HELIOX también es beneficioso sobre la ventilación alveolar ya que el CO2
difunde de cuatro a cinco veces más rápido en HELIOX que en aire.
c) Mecanismos de protección pulmonar La utilización de bajas concentraciones de oxígeno cuando se aplica HELIOX y la
propia disminución en las necesidades de oxígeno del paciente permiten disminuir la
toxicidad de la oxigenoterapia. Además,
Por otro lado, el HELIOX tiene de reducir los gradientes de presión necesarios para
mantener un determinado flujo, minimizando el riesgo de barotrauma y volutrauma.
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Indicaciones y contraindicaciones
Las principales aplicaciones clínicas del HELIOX se corresponden con cuadros
respiratorios de predominio obstructivo, especialmente con afectación a nivel de la
tráquea o de las vías aéreas de mayor calibre. Se ha visto que los efectos
beneficiosos son mayores en los pacientes más gravemente afectados y en los que .
se instaura más precozmente el tratamiento.
El HELIOX, por su naturaleza inerte, carece de efectos terapéuticos intrínsecos,
pero puede retrasar la instauración de la fatiga muscular y el fracaso respiratorio y
evitar la aplicación de medidas más invasivas. La administración de HELIOX tiene
una acción casi inmediata, y una hora es considerado un tiempo «ventana»
suficiente para comprobar su efectividad.
Descripción de su uso
La máxima efectividad clínica se logra empleando la mayor concentración de
helio, entre el 60 y el 80%. Se requiere un regulador de flujo específico para helio,
aunque se puede utilizar un regulador de flujo de aire-oxígeno convencional,
teniendo en cuenta que el verdadero flujo entregado se obtendrá de multiplicar dicho
flujo por un factor de conversión. Las modalidades de administración son:
1. NO INVASIVA 1.1 Mascarillas con reservorio sin re-inhalación Se emplearán mascarillas pediátricas con reservorio sin reinhalación. El HELIOX
debe ser humidificado y calentado; para ello se intercala entre la fuente de gas y
la mascarilla un sistema humidificador-calentador de cascada convencional.
1.2. Como fuente de nebulización Se aplicará un flujo 20-25% mayor que el que se utilizaría con aire u oxígeno y se
debe tener en consideración que el tiempo de nebulización será más prolongado.
No existe ninguna incompatibilidad descrita entre el HELIOX y cualquier
medicación nebulizable de uso habitual.
1.3. Ventilación con cánulas de alto-flujo con HELIOX El heliox mejora el lavado de CO2, donde la acción del alto flujo es más limitada.
En el momento actual existe un dispositivo de alto flujo específico para HELIOX
(Vapotherm-HELIOX®). Alternativamente, se emplean los sistemas de alto flujo
de Fisher&Paykel (Optiflow®) conectados a una fuente de HELIOX.
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Comenzaremos con flujo de 8-10 lpm de HELIOX 70/30, que incrementaremos
gradualmente según la tolerancia del paciente y las necesidades clínicas hasta el
máximo flujo recomendado por el fabricante. Si fuese necesario incrementar la
FiO2 por encima del 30% que proporciona el HELIOX 70/30 por defecto,
aportaremos el flujo mínimo necesario de O2.
El destete del tratamiento lo haremos progresivamente, primero eliminando el flujo
de oxígeno suplementario y posteriormente reduciendo el flujo de HELIOX (3-5
lpm cada 1-2 horas, en función de la indicación inicial y la tolerancia del paciente).
1.4. Ventilación no invasiva con HELIOX Las indicaciones habituales de VNI con HELIOX son la bronquiolitis aguda grave
refractaria y el estatus asmático. Existen dispositivos comerciales específicamente
preparados para la realización de ventilación no invasiva con HELIOX, pero su
disponibilidad, su distribución y su uso en pediatría son todavía limitadas.
En la práctica, algunos de los aparatos convencionales de VNI existentes se
utilizan de forma segura y eficaz para este fin, teniendo en cuenta que:
1.- Siempre que se utilice HELIOX los flujos / volúmenes medidos no son fiables.
Por este motivo, es conveniente programar y manejar la VNI con HELIOX en
función de las presiones y los parámetros gasométricos resultantes
2.- Cuando se aplique HELIOX para una misma presión, los flujos tanto
inspiratorios como espiratorios son mayores, y la difusión de carbónico muy
superior.
3.- En caso de utilizarse helio puro, -práctica no recomendable e ilegal en la
mayoría de países de nuestro entorno-, es necesario establecer controles
oximétricos continuos para asegurarnos de no administrar una mezcla hipóxica.
Existen dos alternativas de montaje que permitirían adaptar los dispositivos
disponibles para realizar VNI para su utilización con helio:
c.1) Conexión predilucional: Conexión del HELIOX directamente a las
mangueras de entrada de gas a presión del aparato de VNI. Esta modalidad es
aplicable cuando utilizamos la BiPAP VISION® de Respironics, o el Infant Flow®
de EME y con los aparato de ventilación mecánica convencional.
c.2) Conexión post-dilucional: El flujo de HELIOX se introduce después del
ventilador, en algún punto de la tubuladura-mascarilla lo más próximo al paciente.
Con este montaje, el principal determinante en la concentración de será el flujo de
helio administrado y el volumen corriente manejado. Esta modalidad es opcional
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en la BiPAP Vision®, pero la única factible en otros modelos de VNI comerciales,
que generan la presión tomando aire ambiente: BiPAP S/T-D30, Knighstar 335
(Mallinckrodt, Pleasanton, California), Quantum PSV (Respironics, Georgia), o
Sullivan VPAP II ST (ResMed, California). Tiene la limitación de no saber
exactamente que concentración administramos de helio, y el potencial de alterar
el funcionamiento del ventilador que desconoce el flujo externo que estamos
introduciendo, por lo que es necesario un control neumotacográfico externo.
2.- INVASIVA: ventilación mecánica con HELIOX Los ventiladores de última generación disponen de módulos específicos de
ventilación con HELIOX. Cuando estos equipos o módulos no están disponibles,
se utilizará la entrada de aire a presión para introducir el HELIOX. Sin embargo,
las propiedades físicas del HELIOX pueden interferir con los volúmenes
registrados y la FiO2. La manera más segura de ventilar mecánicamente a un
paciente con HELIOX, será usando un modo ventilatorio controlado por presión,
de este modo, el uso de HELIOX puede disminuir el tiempo necesario para
alcanzar la presión diana, pero no alterará el volumen entregado por el aparato.
Si se precisa utilizar un modo de ventilación controlado por volumen se debe tener
en cuenta que el volumen tidal entregado por el aparato será mayor (en un relación
directamente proporcional a la concentración de helio) que el volumen tidal prefijado.
Contraindicaciones, efectos adversos e inconvenientes
a) Hipoxemia En niños con hipoxemia intensa, las necesidades de oxígeno suplementario
limitan la aplicación de HELIOX. Otra causa de hipoxia es la administración
inadvertida de una mezcla hipóxica (FiO2 < 21%). Este efecto adverso puede
prevenirse mediante la utilización de botellas con mezclas predeterminadas de helio
y oxígeno, o bien con la realización de controles oximétricos de la mezcla
administrada al paciente.
b) Hipotermia El HELIOX tiene una alta conductividad térmica, lo cual implica un riesgo de
hipotermia si su administración es prolongada y la temperatura de la mezcla es
menor de 36°C. Este efecto adverso puede evitarse calentando el HELIOX y
monitorizando la temperatura corporal del paciente.
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c) Costes No existen estudios coste-efectividad con el HELIOX, y su precio es más elevado
que el del aire o del oxígeno.
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RESPIRADORES PEDIÁTRICOS. RESUMEN Juan Pablo García Iñiguez, Javier Gil Antón, Elena Pérez Estevez, Julio López Bayón.
Respiradores pediátricos y neonatales Hoy en día, los avances tecnológicos han obviado los antiguos problemas que
existían en cuanto a la elección de respiradores en dependencia de si el paciente
era neonato o niño mayor-adulto. La clásica separación entre respiradores de flujo
continuo para niños pequeños (neonatos) y volumétricos para mayores se considera
superada. Por otra parte, el hecho de que la base de los respiradores sea un soporte
informático, posibilita una actualización casi constante de los mismos con una simple
modificación del “software”.
En la mayoría de los respiradores modernos, tras el encendido inicial y directamente
antes del empleo del aparato en el paciente, se tiene que realizar un chequeo del
funcionamiento para así verificar su disposición de funcionamiento. En la mayoría de
respiradores se realiza mediante una lista de chequeo integrada que guía al usuario
en su realización. Son chequeos iniciales que en cada respirador se denominan de
manera diferente y sobre los que debemos familiarizarnos. Los objetivos específicos
de estos chequeos en los diferentes respiradores difieren, pero los objetivos
generales incluyen control de la composición del equipo, verificación de la alarma
acústica, comprobación de la válvula de espiración, verificación de la válvula de
conmutación de aire-O2, verificación de la válvula de seguridad, calibración del
sensor de flujo, calibración del sensor de O2, calibración del sensor de CO2,
verificación de la hermeticidad del sistema de tubuladuras y determinación de la
complianza del sistema de tubuladuras.
Respiradores de anestesiología pediátrica Los respiradores de anestesiología son específicos para esta especialidad y
presentan unas características que los diferencian de los respiradores empleados en
las unidades de cuidados intensivos. La característica fundamental es el
denominado circuito circular. Debido a este circuito y a diferencia de los respiradores
de ventilación convencional, el respirador de anestesiología no toma gases nuevos
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en cada inspiración y no los elimina al exterior del circuito en cada espiración. De
este modo, reutiliza los gases de la espiración para una nueva inspiración tras lavar
el CO2, lo que implica un ahorro tanto económico, al gastar menos gases
anestésicos, como ambiental, ya que no elimina gases anestésicos al medio
ambiente.
Manuales de instrucciones y funcionamiento Se recomienda la lectura y familiarización con los manuales de instrucciones y
funcionamiento de los respiradores que se vayan a utilizar habitualmente. Son
aportados por las diferentes casas comerciales y puede remitirse a sus respectivas
páginas para obtener información sobre los mismos.
SERVO-i (Maquet®). (www.maquet.com).
PURITAN BENNETT 840 (Covidien®). (www.puritanbennett.com).
EVITA 4, EVITA XL y EVITA INFINITY V500 (Dräger®) (www.draeger.com).
HAMILTON – G 5 (Hamilton Medical ®) (www.hamilton-medical.com)
BABYLOG 8000 PLUS Y BABYLOG VN500 (Dräger®) (www.draeger.com)
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RESUMEN PRINCIPIOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA T. Gili Bigatà, S. Sánchez Pérez, M. Pons-Òdena, M. Gaboli
Conceptos Ventilación mecánica
Es un procedimiento de soporte que sustituye la función respiratoria ayudando
a movilizar gas dentro de los pulmones para asegurar una correcta oxigenación
y ventilación.
Existen dos tipos de ventilación mecánica:
• Ventilación por presión positiva intermitente (PPI): la insuflación
pulmonar se produce de forma cíclica por un gradiente de presión positivo
aplicada a la vía aérea, de forma invasiva (tubo o cánula de traqueostomía)
o de forma no invasiva (interfase nasales, bucales, buconasales, faciales,
etc).
• Ventilación por presión negativa: la insuflación pulmonar se produce de
forma cíclica por un gradiente de presión negativa, generada al aplicar por
medio de una coraza o de un cilindro torácico, una presión negativa
extratorácica, que se trasmite a la pleura y al pulmón.
Insuficiencia respiratoria
Incapacidad del aparato respiratorio para llevar a cabo un intercambio gaseoso
adecuado a las necesidades metabólicas del organismo.
Causas de hipoxia e hipercapnia
Causas de hipoxia: - Hipoventilación
- Trastorno ventilación/perfusión (V/Q): causa más frecuente
§ Disminución ventilación alveolar (V/Q < 1)
§ Shunt intrapulmonar (V/Q = 0)
§ Disminución de la perfusión alveolar (V/Q > 1)
- Trastorno de la difusión
- Disminución del oxígeno inspirado: “mal agudo de montaña”
Causas hipercapnia:
!
25
- Disminución del volumen minuto
§ Depresión SNC
§ Enfermedades neuromusculares
§ Alteraciones de la caja torácica
§ Fatiga muscular
- Aumento del espacio muerto
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26
Causas de fracaso respiratorio
!
27
Indicaciones de intubación y vm
Fases del ciclo respiratorio Insuflación: fase de entrega de gas en los pulmones. El inicio de la insuflación
puede ser por el ventilador, cuando la válvula inspiratoria se abre según la
frecuencia respiratoria y el tiempo inspiratorio programado, o por el paciente,
cuando la válvula inspiratoria se abre al generar el paciente un esfuerzo
inspiratorio que llega al nivel de sensibilidad (trigger) programado. Existen
sensores, activados por presión, por flujo y sensores activados por la actividad
eléctrica del diafragma. La insuflación finaliza con el cierre de la válvula
inspiratoria.
Ciclado a espiración: se produce cuando el ventilador percibe a través de un
mecanismo sensor que se ha alcanzado un predeterminado valor en alguna de
las siguientes variables físicas: tiempo, presión, volumen y flujo. La
consecuencia es la apertura de la válvula espiratoria, permaneciendo cerrada
la inspiratoria.
!
28
Espiración: al abrirse la válvula espiratoria inicia la fase de salida de gas de
los pulmones por el gradiente entre la presión alveolar y la atmosférica. Se
puede regular la salida del gas con la válvula espiratoria para que mantenga
una presión basal determinada en las vías aéreas durante todo el ciclo
respiratorio (PEEP).
Las características de una respiración realizada por un ventilador de presión
positiva se asientan en tres variables del ciclo respiratorio por medio de las
cuales se pueden definir las modalidades ventilatorias:
Variables del ciclo respiratorio:
1. Variable trigger: responsable de iniciar la inspiración. Puede ser de presión,
de flujo o neural.
2. Variable límite o control: su misión es controlar la entrega de gas y es la
responsable de interrumpir la inspiración si un valor prefijado de presión,
volumen o flujo es excedido durante la inspiración
3. Variable ciclado: responsable de acabar la inspiración. Puede ser de
volumen, presión, flujo o tiempo.
Modalidades Respiración controlada: trigger no activo, controlada y ciclada por la máquina.
Respiración asistida: trigger activo, controlada y ciclada por la máquina.
Mandatoria intermitente sincronizada (SIMV): trigger activo, controlado y
ciclado por la máquina pero mezclando respiraciones espontáneas del
paciente. La respiración mandatoria intermitente no sincronizada (IMV) sería
con trigger no activo.
De soporte: trigger activo, controlada por la máquina y ciclada por el paciente.
La mayoría de los respiradores funciona con flujo a demanda (discontinuo) que
se obtiene con la apertura de la válvula inspiratoria al llegar al nivel de
sensibilidad de trigger pautada. Cuando el esfuerzo respiratorio es muy débil,
como en los neonatos, se suelen emplear respiradores de flujo continuo que
permiten obtener el gas que se necesita durante la respiración espontánea en
cualquier momento. Los diseños de ventiladores con trigger muy sensibles o
!
29
con trigger neural están haciendo posible la utilización de respiradores con flujo
a demanda en el neonato y en el prematuro.
La tubuladura ideal debe pesar poco, ser poco distensible, tener puertos de
conexión de sensores de flujo o presión o gases y con mínimo espacio muerto.
Valorar intercalar un humidificador-calentador o un intercambiador de calor y
humedad para calentar y humidificar el aire inspirado.
Definición de las modalidades según las variables que intervienen en el ciclo respiratorio
Clasificación de las modalidades ventilatorias según la interacción del ventilador con el paciente:
!
30
PROGRAMACIÓN DE LA VM J. López-Herce Cid, D. Arjona Villanueva, A. Carrillo Álvarez, M. Herrera López
Programación de los parámetros respiratorios − Los parámetros ventilatorios definen la modalidad y las características del
ciclo respiratorio. Algunos de los parámetros son comunes a todas las
modalidades mientras que otros son específicos de la modalidad de
ventilación elegida.
− Modalidades: aunque pueden utilizarse indistintamente modalidades de
volumen, de presión o de doble control a cualquier edad, es más frecuente
que en los neonatos y lactantes pequeños se utilicen modalidades de
presión o de doble control (mixtas).
− Requisitos previos: hay que recordar que, antes de conectar el respirador al
paciente, hay que asegurarse siempre de que está bien calibrado, funciona
correctamente y las alarmas están fijadas.
Parametros comunes Frecuencia respiratoria
− Concepto: es el número de respiraciones por minuto que administrará el
respirador.
− La frecuencia respiratoria depende de la edad del paciente.
− Pacientes sin patología respiratoria: se recomienda programar una FR de
40-60 rpm en neonatos, 30-40 en lactantes, 20-30 en niños y 12 en
adolescentes.
− Pacientes con distensibilidad pulmonar reducida (enfermedades restrictivas)
pueden requerirse frecuencias respiratorias más altas.
− Pacientes con aumento de las resistencias de la vía aérea (enfermedades
obstructivas): es preferible utilizar frecuencias más bajas para permitir un
mayor tiempo espiratorio
Tiempo inspiratorio
− Concepto: es el periodo de tiempo en el que el gas entra por las vías aéreas
!
31
llega a los pulmones y se distribuye por ellos.
− Modalidades de volumen: en la ventilación por volumen, el tiempo total
dedicado a la inspiración está dividido en dos fases: en la primera se
produce la entrada del gas (Ti), mientras que en una segunda no entra gas
pero el que ha entrado previamente se distribuye por el pulmón. Este tiempo
dedicado a la distribución del aire se denomina tiempo de pausa inspiratoria
(Tp). Es decir, el Ti total = Ti + Tp. La pausa inspiratoria favorece que la
ventilación del pulmón sea más homogénea al permitir una redistribución del
gas por todos los alveolos, a pesar de que puedan tener distintas constantes
de tiempo (resistencia y complianza).
− Programación: en algunos respiradores la pausa inspiratoria se programa en
porcentaje de tiempo del ciclo respiratorio (en general un 10 %). En otros se
programa en porcentaje del tiempo inspiratorio (20 a 30 %).
− Los tiempos inspiratorios largos permiten velocidades de flujo más bajas,
reducen las resistencias dinámicas de la vía aérea y mejoran la distribución
del gas dentro del pulmón.
− Los tiempos inspiratorios cortos, al incrementar la velocidad del flujo del gas,
aumentan las resistencias de la vía aérea, aumentando, en las modalidades
de volumen, el pico de presión y el riesgo de barotrauma.
− Modalidades de presión y de doble control: no se programa un tiempo de
pausa inspiratorio.
Relación inspiración/espiración
− Concepto: es la fracción de tiempo que se dedica a la inspiración y
espiración en cada ciclo respiratorio.
− Programación: en pacientes sin patología respiratoria en general se ajustan
los tiempos inspiratorio y espiratorio para que éste último sea el doble del
primero; es decir, para que la relación I/E sea de 1/2.
− Pacientes con aumento de resistencias: pueden requerir alargar la relación
I:E a 1/3 o mayor.
− Pacientes con distensibilidad reducida: pueden requerir acortar la relación
I:E a 1 /1 o mayor.
Flujo inspiratorio
− Concepto: es la velocidad con la que el gas entra en la vía aérea.
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32
− Ventilación por volumen: si se incrementa la velocidad de flujo se producirá
un aumento del pico inspiratorio, el volumen corriente programado entrará
antes en el pulmón y aumentará la duración del tiempo de pausa.
− Ventilación por presión: cuanto más elevado sea el flujo inspiratorio antes se
alcanzará la presión programada y aumentará el volumen corriente,
Tipo de flujo inspiratorio
Existen cuatro tipos de flujo. No hay evidencia de que un tipo de flujo produzca
un mejor intercambio de gases que otro.
− Flujo constante (de onda cuadrada): es el típico en la modalidad de
volumen.
− Flujo decelerado: es el característico de la modalidad de presión y de las
modalidades de doble control. Es muy rápido al comienzo de la inspiración, y
disminuye de forma progresiva a lo largo de ella.
− Flujo acelerado: es muy lento al principio de la inspiración y aumenta de
forma progresiva a lo largo de ella.
− Flujo sinusoidal: se inicia de forma lenta, se acelera hasta alcanzar un
máximo que mantiene durante un tiempo y luego desciende de forma
progresiva.
Fracción inspirada de oxígeno
Puede variar desde 0,21 hasta oxígeno puro (FiO2 de 1). Inicialmente se suele
programar una FiO2 de 0,6 a 1 o si el paciente ya estaba recibiendo
oxigenoterapia, un 10 a 20 % superior a la que estaba recibiendo. Después se
debe ir disminuyendo progresivamente hasta del mínimo que consiga una
oxigenación adecuada, según la patología.
Presión positiva al final de la espiración (PEEP)
− Concepto: es una presión positiva al final de la espiración que tiene como
objetivo impedir el colapso de los alveolos y mejorar la oxigenación.
− Programación: en pacientes sin patología pulmonar se suele utilizar una
valor inicial de PEEP entre 3 y 5 cmH2O.
− Pacientes con patología parenquimatosa pulmonar: se requieren valores
más elevados para mantener el máximo número de alveolos abiertos y
mejorar así la oxigenación.
!
33
Sensibilidad
− Concepto: es el dispositivo que permite que el respirador abra la válvula
inspiratoria cuando lo demanda el paciente. Debe programarse en
modalidades de ventilación asistidas, soportadas o espontáneas.
− Tipos: existen dos tipos de sensibilidad:
− Por flujo: requiere menos esfuerzo por parte del paciente que la
sensibilidad por presión. Generalmente se programa entre 1 y 3 L/min.
− Por presión: se suele programar entre –1.5 y –2 cmH2O. Requiere que el
paciente realice un esfuerzo algo mayor que con la de flujo, ya que tiene
que producir una disminución de la presión por debajo de la PEEP.
− Precaución: hay que evitar que el nivel de sensibilidad prefijado sea
demasiado bajo, ya que la aparición de turbulencias dentro de las
tubuladuras podrían ser interpretadas erróneamente por el respirador como
el inicio de la inspiración del paciente y generar un ciclado no solicitado
(autociclado).
Suspiro
− Concepto: es una respiración con un volumen corriente superior al habitual.
Tiene como objetivo abrir algunos alveolos y zonas pulmonares que
permanecen cerradas con el volumen corriente normal.
− Programación: sólo está disponible en algunos respiradores que permiten
programar el volumen corriente del suspiro y el número de suspiros por hora.
Parametros dependiendo de la modalidad
Volumen corriente (Vc o Vt)
− Concepto: es la cantidad de gas que el respirador envía al paciente en cada
respiración.
− Programación: se programa en las modalidades de volumen y de doble
control. Lo habitual es programar un volumen corriente de 7-10 ml/kg. El
volumen corriente debe calcularse de acuerdo con el peso ideal del
paciente, añadiendo el volumen utilizado en la distensión de las tubuladuras
del circuito respiratorio (volumen de compresión), si el respirador no lo
compensa automáticamente.
!
34
− En los pacientes con enfermedad pulmonar aguda restrictiva grave, se
recomienda utilizar volúmenes corrientes más bajos (5-7 ml/kg).
Volumen minuto (VM o VE)
• Concepto: es el volumen de gas que el respirador envía al paciente en un
minuto. Es decir, es el producto del VC por la frecuencia respiratoria. El VM
es el parámetro que mejor se correlaciona con la ventilación y la CO2.
Presión inspiratoria máxima (Pico/PIP).
• Concepto: es la máxima presión que se alcanza en la vía aérea al introducir
el respirador el aire durante la inspiración. En la modalidad de presión es un
parámetro programado que se mantiene constante durante toda la
inspiración, mientras que en las modalidades de volumen o de doble control
es un parámetro medido que no se puede programar.
• Programación: inicialmente se suele programar un presión inspiratoria de 15
a 20 cmH2O en lactantes y 20 a 25 cmH2O, que se ajusta posteriormente
hasta alcanzar un volumen corriente adecuado.
Presión soporte.
o Concepto: es una ventilación por presión que ayuda al paciente en las
respiraciones espontáneas. Suele programarse inicialmente entre 5 y 10 cm
H2O.
Fin del ciclo inspiratorio (sensibilidad espiratoria)
o Concepto: es el porcentaje de descenso del flujo inspiratorio máximo en el
que el respirador deja de mandar la presión de soporte y por tanto, termina
la inspiración e inicia la espiración. Sirve para adaptar la ayuda del
respirador al esfuerzo real del paciente. Sólo se programa en la modalidad
de presión de soporte.
o Programación: en general se utilizan valores de 20 a 30 %.
Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)
• Concepto: el respirador aplica una presión positiva continua durante la
inspiración y la espiración. Se utiliza en modalidades de ventilación
espontánea.
• Programación: suele programarse inicialmente entre 4 y 6 cmH2O.
!
35
Programación de las alarmas El objetivo fundamental de la programación de las alarmas consiste en avisar
de las alteraciones que se produzcan en los parámetros de ventilación, por
problemas en la programación, malfuncionamiento del respirador, alteraciones
en el estado del paciente, o por problemas de sincronización entre el respirador
y el paciente.
Alarmas de volumen
- Concepto: su objetivo es evitar la hipo o hiperventilación. La mayoría de los
respiradores tienen alarmas de volumen minuto espirado y otros, además
alarmas de volumen corriente.
- Programación: se programan en todas las modalidades. El límite de alarma
alto como el bajo deben situarse, aproximadamente, en un 20% por encima
y debajo del volumen minuto y/o volumen corriente espirado deseado para el
paciente.
Alarma de frecuencia respiratoria
- Concepto: se activa cuando la frecuencia respiratoria total (suma de la
frecuencia programada y la espontánea) es mayor o menor de un límite
establecido.
- Programación: suele programarse aproximadamente un 20% por encima y
por debajo de la frecuencia respiratoria considerada como adecuada para el
paciente.
Alarma de apnea
- Concepto: se activa cuando el paciente y/o el respirador no realizan ninguna
respiración durante un tiempo preestablecido.
- Programación: se programa en 15-20 segundos dependiendo de la edad.
Alarma de oxígeno.
- Se activa cuando la concentración de oxígeno es mayor o menor de los
límites programados.
- Programación: un 20 % por encima y por debajo de la FiO2 programada.
Alarmas automáticas
Los respiradores disponen de una serie de alarmas que se activan de forma
automática sin que sea necesario que el usuario las haya prefijado. Avisan de
!
36
forma luminosa y acústica cuando se producen fallos importantes en el
funcionamiento del respirador.
!
37
MODALIDADES Y PROGRAMACIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA A. Llorente de la Fuente, Y. López Fernández, J.I. Sánchez Díez, F.J. Pilar Orive
Diferencias entre la ventilación por volumen y presión.
Comparación entre modalidades controladas (C: Controlada. A/C: Asistida/Controlada) y ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV)
!
38
Parámetros básicos de programación.
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39
PRESIÓN DE SOPORTE J.M. González Gómez, Y. López Fernández, A. Morales Martínez, F.J. Pilar Orive
Las modalidades ventilatorias de presión de soporte (PS) y volumen de soporte
(VS) son modos de apoyo ventilatorio parcial, cuyo uso está aumentando en
los últimos años en las unidades de cuidados críticos pediátricos. Al permitir el
control respiratorio por parte del paciente, precisan menos sedación y
minimizan la atrofia muscular de desuso, facilitando el destete ventilatorio de
los pacientes complejos. Inicialmente, el destete (weaning) fue su indicación
habitual pero actualmente estas modalidades se utilizan de forma más precoz,
siempre y cuando el paciente conserve el impulso respiratorio. De este modo,
el paciente controla el patrón respiratorio, la frecuencia respiratoria y el tiempo
inspiratorio (Ti), siendo el volumen corriente (Vc) alcanzado, consecuencia de
la suma de dos presiones, la presión negativa ejercida por la musculatura del
paciente y la presión positiva de soporte generada por el ventilador.
Definiciones La PS se define como un modo ventilatorio de presión, disparado por el
paciente, limitado por presión y ciclado por flujo.
A diferencia de PS en el que el nivel de PS es fijo, en la modalidad de VS, el
nivel de PS es variable, en función de un volumen corriente programado. El
ventilador incrementa o disminuye la presión de soporte en función del Vc
obtenido, intentando alcanzar el volumen programado (volumen garantizado).
Programación Algoritmo de programación de la presión de soporte (PS) partiendo de una PS mínima. PIP: pico de presión; PC: presión control; VCRP: presión controlada regulada
por volumen; Vc: volumen corriente; Ti: tiempo inspiratorio; Fc: frecuencia
cardíaca; Fr: frecuencia respiratoria; PEEP: presión positiva al final de la
espiración
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40
La opción de programación que planteamos como más sencilla y cómoda para
el paciente consiste en:
1) Programar el trigger inspiratorio mínimo sin que exista autodisparo y pautar
una PS mínima para vencer las resistencias de las tubuladuras y el tubo
endotraqueal.
2) Pautar la rampa adecuada valorando la existencia de un Ti adecuado.
3) Pautar el trigger espiratorio que consiga el Ti más adecuado.
4) Valorar el Vc alcanzado con los anteriores parámetros.
5) Ajustar la PS, teniendo en cuenta los valores de presión PIP o Pplat previos
y valorando el Vc conseguido.
Se debe tener en cuenta que la diferencia entre la presión meseta (Pplat) o la
presión pico (PIP) y la PEEP para fijar la PS debe ser meramente orientativa ya
que en PS la actividad de los músculos inspiratorios producen una presión
negativa que contribuye a generar una presión transpulmonar (PTP) que no
aparecía cuando el paciente estaba dormido. Esto implica que la PS que se
debe pautar para conseguir el mismo Vc será menor a esa diferencia siempre y
cuando se pauten adecuadamente la rampa y el trigger espiratorio, tal como se
ha explicado previamente, y se consiga un Ti adecuado. Por ello puede resultar
más difícil programar la PS partiendo de presiones altas que comenzando por
presiones mínimas.
PS#mínima:#4#–#5#cm#H2O#>#PEEP#Trigger#inspiratorio:#mínimo#sin#autodisparo#
Rampa#
Trigger#espiratorio#
¿Vc#alcanzado?#
Valorar#orientaCvamente:#PIP#previo#(PC/VCRP)#Pplat#previa#
Ajustar#PS#¿EFECTIVO?*
! Fr#! Fc#
! Signos#dificultad#
¿Ti*correcto?*
¿Ti*correcto?*
Ti#corto#Doble#disparo#
Ti#largo#NO#
!
41
Orientación para la programación de la PS
!
42
Principales tipos de asincronías en PS
!
43
OTRAS MODALIDADES DE VM J. López-Herce Cid, J. Parrilla Parrilla, Á. Carrillo Álvarez, J.M. Carmona Ponce
Ventilación de doble control o mixtas: modalidades
programadas por volumen y reguladas por presión
Concepto: se programa el volumen corriente pero el respirador introduce el
volumen con un flujo decelerante y sin pausa inspiratoria, por lo que la presión
es la misma durante toda la inspiración. El volumen es constante y la presión
variable. El respirador mide el volumen conseguido en cada respiración y ciclo
a ciclo sube o baja progresivamente la presión hasta alcanzar el volumen
programado. Denominación: diferente según el tipo de respirador. Formas de ventilación: se puede ventilar en controlada, asistida-controlada,
SIMV con o sin presión de soporte o en espontánea. En la modalidad
espontánea el respirador realiza una presión de soporte variable hasta alcanzar
el volumen corriente programado. Parámetros a fijar: volumen corriente, frecuencia respiratoria, tiempo
inspiratorio (no se fija el tiempo de pausa o se pone a 0), FiO2, PEEP, tiempo
de rampa o retardo inspiratorio, presión de soporte (en SIMV), sensibilidad,
sensibilidad espiratoria (en presión de soporte), alarmas. Indicaciones: las mismas que la ventilación por volumen o por presión. Puede
ser la ventilación de inicio para cualquier paciente.
Modificaciones: el aumento o disminución de la asistencia se realiza igual que
en otras modalidades de volumen: Aumentar la frecuencia respiratoria y/o el
volumen corriente si existe hipoventilación y al revés si existe hiperventilación.
Ventajas: mantiene un volumen corriente constante. Ventila con picos de
presión más bajos que las modalidades de volumen al utilizar un flujo
decelerante.
Inconvenientes: la presión es variable.
!
44
Modalidades cicladas por presión con flujo continuo:
BIPAP, DUOPAP, APRV Concepto: son modalidades de presión que mantienen un flujo continuo en
todo el ciclo respiratorio tanto en la inspiración como en la espiración, lo que
permite al paciente realizar respiraciones espontáneas en cualquier momento
del ciclo.
Denominación: BIPAP y DUOPAP son sinónimos. APRV, es la ventilación por
liberación por presión. Su forma de ciclar es igual pero se programan tiempos
inspiratorios muy largos y relación I:E invertida. Aunque el respirador no tenga
modalidad APRV ésta se puede programar en BIPAP.
Parámetros a fijar: presión pico, tiempo inspiratorio, frecuencia respiratoria,
tiempo espiratorio (en la modalidad de APRV en vez de frecuencia
respiratoria), FiO2, PEEP, presión de soporte (en SIMV), sensibilidad,
sensibilidad espiratoria (en presión de soporte), alarmas.
Formas de ventilación: con la misma modalidad el paciente está en
controlada si no hace respiraciones y en SIMV por presión si realiza
respiraciones espontáneas, a las que se puede añadir presión de soporte.
Indicaciones: las mismas que la ventilación por presión. Puede ser la
ventilación de inicio y retirada en cualquier paciente.
Modificaciones: igual que en las modalidades de presión: aumentar la
frecuencia respiratoria y/o el pico de presión si existe hipo ventilación y lo
contrario si existe hiperventilación.
Ventajas: permite las respiraciones espontáneas en cualquier momento del
ciclo respiratorio lo que facilita la adaptación del respirador al paciente.
Inconvenientes: el volumen es variable.
Modalidades de ayuda proporcional al esfuerzo del
paciente : ventilación asistida proporcional Concepto: es una presión de soporte variable en la que el respirador ajusta la
presión de acuerdo al esfuerzo respiratorio del paciente; a mayor esfuerzo
mayor ayuda. El respirador actúa midiendo el flujo y el volumen
instantáneamente, calculando la resistencia y elastancia del paciente y
!
45
proporcionando la presión de soporte necesaria para compensarlas. El
paciente determina la frecuencia respiratoria, el tiempo de la inspiración, y su
esfuerzo contribuye a la entrada de aire.
Parámetros a fijar: porcentaje de elastancia y resistencia que asume el
respirador, FiO2, PEEP, sensibilidad, alarmas.
Indicaciones: las mismas que la presión de soporte.
Modificaciones: aumentar el porcentaje de elastancia y resistencia que asume
el respirador en hipoventilación y lo contrario en hiperventilación.
Ventajas: el respirador se adapta de forma inmediata al esfuerzo del paciente,
lo que mejora la adaptación al respirador.
Inconvenientes: es complicado de programar y sólo está disponible en
algunos respiradores. Si el paciente realiza respiraciones superficiales o hace
pocas respiraciones el respirador le ayuda poco.
Ventilación asistida ajustada por control neurológico
(NAVA) Concepto: se detecta y mide la actividad eléctrica que genera la descarga
nerviosa sobre el diafragma por medio de unos electrodos esofágicos
colocados en una sonda nasogástrica. La señal de activación diafragmática es
transmitida al respirador que administra una presión de soporte variable
proporcional a la intensidad de la activación diafragmática.
Parámetros a fijar: sensibilidad, nivel de NAVA (ajusta la presión de soporte
en relación a la intensidad de la actividad diafragmática detectada), PEEP,
FiO2.
Indicaciones: las mismas que las de la presión de soporte y pacientes con
mala sincronización en las respiraciones espontáneas.
Ventajas: la detección del inicio y final de la respiración es más sensible y
rápida que con la presión de soporte por lo que mejora la sincronía paciente-
respirador y puede facilitar la retirada de la ventilación mecánica. Puede
utilizarse en ventilación invasiva y no invasiva.
Inconvenientes: sólo está disponible en un tipo de respirador. Precisa la
utilización de una sonda nasogástrica de elevado coste. Sólo existe en
!
46
respiración espontánea y no se puede añadir SIMV. Si se produce
hipoventilación el respirador pasa a otra modalidad.
Modalidades de cambio automático o autorregulables Concepto: estas modalidades permiten el paso automático de la ventilación
controlada a la espontánea según el estado del paciente, con el objetivo de
conseguir una adaptación instantánea a los cambios del paciente y facilitar la
retirada de la ventilación mecánica.
Denominación: varían en su nombre, objetivo de ventilación programado,
forma de controlar que éste se alcanza, y en las posibilidades de cambio de
ayuda respiratoria. Las más utilizadas son la ventilación mandataria minuto
(MMV), la ventilación con soporte adaptable (ASV), el Automode® y el
Smartcare®.
Programación: en estas modalidades se programa un objetivo de ventilación y
el respirador ayuda más o menos al paciente dependiendo que lo que éste
realiza por sí mismo. Si el paciente no respira nada, el respirador le asegura
toda la ventilación hasta alcanzar el objetivo programado; si el paciente respira
bien y alcanza el objetivo, el respirador le deja en respiración espontánea.
MMV: se programa un volumen minuto mínimo. Si el paciente no respira o lo
hace de forma insuficiente, el respirador cicla con un volumen corriente y una
frecuencia programada hasta alcanzar el volumen minuto mínimo.
ASV: el respirador calcula el volumen minuto y la frecuencia respiratoria ideal a
partir del peso del paciente. Se puede modificar ese volumen minuto teórico
aumentando o diminuyendo el porcentaje de ayuda del respirador. El
respirador cicla en modalidad de doble control y aumenta o diminuye las
respiraciones, el volumen corriente o la presión de soporte en las respiraciones
espontáneas para conseguir el volumen minuto objetivo.
Automode: el respirador pasa automáticamente de modalidades controladas a
modalidades de espontáneas con soporte dependiendo del esfuerzo
respiratorio del paciente.
Smartcare: el respirador ajusta la presión de soporte para conseguir una
frecuencia respiratoria, un volumen corriente y una CO2 espirada programada
de acuerdo con el peso del paciente. Tras conseguir la estabilización, el
!
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respirador prueba a disminuir progresivamente la presión de soporte y valora si
el paciente mantiene el VC, FR y CO2 en la zona de seguridad hasta llegar a un
mínimo soporte y avisa de que está preparado para la extubación.
Ventajas: Se adaptan a las características del paciente en cada momento, variando la
asistencia (número de respiraciones y volumen o presión de soporte) según el
esfuerzo respiratorio que hace el paciente. Aseguran una ventilación mínima
No es necesario cambiar de modalidad para realizar la retirada de la ventilación
y puede disminuir el tiempo de retirada de la asistencia.
Inconvenientes: Sólo están disponibles en algunos respiradores.
Algunos algoritmos de ventilación sólo están validados para adultos y existe
escasa experiencia en niños.
Pocas modalidades permiten ventilación en SIMV en situaciones intermedias.
O las respiraciones las proporciona el aparato o las realiza el niño.
!
48
PULSIOXIMETRÍA Y CAPNOGRAFÍA Juan Mayordomo Colunga, Eider Oñate Vergara, Marta Los Arcos Solas.
La monitorización del paciente intensivo se basa en parámetros clínicos y
analíticos. Los respiradores actuales y las gasometrías nos ofrecen información
sobre su estado de oxigenación, ventilación y perfusión. Pero técnicas no
invasivas como la pulsioximetría y la capnografía nos aportan de manera
continua y no invasiva datos sobre el estado respiratorio de nuestros pacientes.
Ambas técnicas, ampliamente extendidas en todo el mundo, han sido utilizadas
en pacientes críticos pediátricos y han demostrado su utilidad clínica.
Pulsioximetría La pulsioximetría es una técnica de monitorización que estima la saturación de
oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial, en base a las propiedades
espectrofotométricas de la hemoglobina, proporcionando una información
conocida como la saturación de oxígeno (SatO2).
Ventajas:
• Técnica sencilla y no invasiva que ofrece información continua.
• Buena correlación con presión parcial de oxígeno en sangre arterial.
En los últimos años varios estudios han evaluado la correlación entre el
cociente SpO2/FiO2 (SF) y el clásico PaO2/FiO2 (PF) mostrando una adecuada
correlación entre ambos, lo que permitiría clasificar a los pacientes con SDRA
en leve, moderado y grave sin necesidad de gasometrías arteriales. No existe
un valor claramente establecido.
!
49
Limitaciones de la pulsioximetría.
!
50
Correlación de los valores del cociente saturación de oxígeno de la hemoglobina/fracción inspirada de oxígeno de la hemoglobina (SF) y el cociente presión parcial arterial de oxígeno de la hemoglobina/fracción inspirada de oxígeno (PF) según los distintos trabajos publicados. Los
valores de PF reflejados son los correspondientes a los puntos de corte
sugeridos en la definición de Berlín para clasificar el síndrome de distrés
respiratorio agudo (SDRA) en leve, moderado y grave.
Orientación práctica de la oxigenoterapia y su correlación con el cociente entre la presión parcial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno (PF) y el grado de shunt intrapulmonar. PF: cociente presión parcial de
oxígeno/fracción inspirada de oxígeno; FiO2: fracción inspirada de oxígeno.
!
51
Capnografía La capnografía es un método de monitorización no invasiva de la concentración
de la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) en la mezcla de un gas,
tanto en inspiración como en espiración.
Ventajas:
• Técnica sencilla y no invasiva que ofrece información continua.
• Buena correlación con pCO2 en sangre arterial.
• En la patología obstructiva la curva será más prolongada con meseta mal
definida.
• Podemos apreciar reinhalación de CO2
• Útil para asegurar correcta colocación tubo endotraqueal
• Situaciones de hipoventilación: la elevación de la CO2 es previa a la caída
de la SatO2.
• Maniobras RCP: valorar la calidad del masaje cardiaco.
• Detectar asincronías: muescas en la fase meseta.
• En situaciones de mala correlación podemos utilizarla como monitorización
de la tendencia teniendo clara su correlación real con la pCO2 arterial tras
realizar una gasometría.
Limitaciones
• Mala correlación en situaciones de hipoperfusión pulmonar (TEP,
hipotensión grave; PCR, presiones altas de ventilación, enfisema). Valores
de capnografía inferiores a los valores de CO2 arteriales.
• Mala correlación en situaciones en que se dificulta la espiración (asma,
alteraciones obstructivas crónicas o en la obstrucción parcial del tubo
endotraqueal). Valores de capnografía inferiores a los valores de CO2
arteriales.
!
52
Factores que modifican la presión parcial espirada de anhídrido carbónico (PetCO2)
!
53
GASOMETRÍA Y EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE L.F. Pérez Baena, D. Palanca Arias, M. Pons-Òdena Valores de referencia de oxigenación
Evaluación de los trastornos ácido/base. H+: hidrogeniones, pH: potencial de hidrogeniones, PCO2: presión parcial de
dioxido de carbono, HCO3-: bicarbonato.
!
54
Orientación diagnóstica de la acidosis en relación al intervalo aniónico (anión GAP). ATR: acidosis tubular renal; Cl-: ión cloruro; CO3H-: bicarbonato.
MUDPILES
GAP aumentado Pérdida CO3H- por ácido no
medido
FUSEDCARS
Anión GAP normal: Pérdida CO3H- compensada
con Cl-, Acidosis hiperclorémica
Methanol intoxication
Uremia
Diabetic ketoacidosis (and other ketosis)
Paraldehyde, propilen glicol
Iron, inhalants, isoniazid
Lactic acidosis
Ethanol
Starvation, salicylates, solvents
Fístula pancreática
Uretero-gástrico Conducto
Suero salino
Endocrino (hiperparatiroidismo)
Diarrea
Carbonic anhidrasa inhibidores
Amonium cloruro
Renal (ATR)
Spironolactona
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55
MONITORIZACIÓN: CURVAS Antonio Morales Martínez, Pedro Pablo Oyágüez Ugidos, Isabel del Blanco Gómez, José Manuel González Gómez.
Esquema de monitorización En la Tabla se refleja un esquema de monitorización que se debe aplicar a
cualquier paciente sometido a VM. Este esquema sigue la sistemática ABC por
lo que es importante seguir el orden propuesto.
A. Clínica: es el primer punto que debemos valorar y nunca puede ser
sustituido por cualquier otro aspecto de la monitorización gráfica o numérica.
B. Respirador: en segundo lugar se debe comprobar toda la información
aportada por el respirador
1) Modalidad: comprobar la modalidad que se está utilizando con el fin de
conocer cuáles será la variable limitante y la variable de ciclado.
2) Datos numéricos: se deben comprobar siguiendo el orden:
a. Parámetro variable: Vc en PC y PIP en VC.
b. Vc: se debe valorar la diferencia entre Vc inspirado y espirado (detección de
fugas) y si estos son adecuados para el paciente (particularmente en PC).
c. Presiones: PIP en PC y VC y Plat en VC. Además de comprobar la PEEP. El
analizar el las presiones nos dará idea si son adecuadas para el paciente
concreto que estamos ventilando. Si las presiones son altas deberíamos
valorar si es acorde a la patología o puede existir algún problema asociado (ver
Tabla) y puede ser orientada por la diferencia entre el PIP y Pplat. Si las
presiones son anormalmente bajas se debe pensar en extubación o fugas.
d. Fr: se debe analizar en número absoluto (si es alta o baja) y la diferencia
entre la Fr pautada y la que realmente se produce en el respirador para
diagnosticar la posible existencia de autodisparo o de respiraciones
expontáneas.
e. FiO2: la mayoría de los respiradores disponen de analizadores de oxígeno
incorporados pero algunos como muchos respiradores de transporte o de VNI
!
56
no disponen de ellos por lo que la FiO2 suministrada es calculada.
f. Diagnóstico de asincronías: Los siguientes parámetros que se deben valorar
de forma conjunta son: Ti, flujo o rampa, trigger inspiratorio y trigger espiratorio.
Del análisis conjunto de ellos apoyado en el uso de las gráficas permite hacer
una aproximación al diagnóstic de asincronías (Figura) (ver Capítulo 15). La
asincronía que debe ser diagnosticada de forma más precoz es el autodisparo
y ya se orientaba al analizar la Fr.
3) Datos gráficos: apoyan la información obtenida analizando los datos
numéricos. Alguna complicación como el atrapamiento aéreo sólo puede ser
diagnosticado con el uso de las gráficas o los procedimientos especiales.
Tablas.
4) Pruebas especiales: permiten conocer con más detalle las características del
aparato respiratorio: complianza, resistencia, constante de tiempo y conocer la
existencia de atrapamiento aéreo.
5) Alarmas: deben ser reprogramadas una vez comprobado que todos los
datos que nos ofrece el paciente y el respirador nos parecen correctos para la
situación clínica del paciente.
C. Monitorización: con los datos que nos ofrece la monitorización clínica
(SatO2, CO2 espirado o trascutáneo, gasometría y radiografía) se valorará si lo
conseguido al aplicar la ventilación mecánica es correcto en base a nuestros
objetivos (Ver Tablas y Figura). En caso contrario se deberá modificar la
programación y volver a aplicar el ABC desde el primer punto.
Las reevaluaciones periódicas deben realizarse frecuentemente siempre
siguiendo el esquema de ABC que hemos explicado previamente.
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57
Regla mnemotécnica ¿DÓNDE?. Orientación para la resolución de problemas en pacientes sometidos a ventilación mecánica. TET: tubo
endotraqueal.
Desplazamiento (TET). Fijación, ventilación ambú y mascarilla/ reintubación
Obstrucción (TET). Aspiración
Neumotórax. Drenaje + válvula de Heimlich o sello de agua
Desacoplado. Sedación y/o relajación
Equipo. Ventilar con ambú, comprobar conexión a gases, fugas, conectar /
cambiar tubuladuras
Curvas de función respiratoria. Volumen control
En volumen control el generador aumenta mucho la presión, de modo que la
diferencia de presiones entre éste y el paciente genera un flujo de entrada de
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58
aire muy rápido y constante que se interrumpe de manera súbita (1), cerrando
todas las compuertas de entrada y salida de aire, manteniéndose durante un
tiempo de pausa, durante el que se redistribuye el gas en los pulmones (2), hasta que se produce el ciclado a espiración (3). Así, podremos distinguir en
las diferentes curvas varias fases:
Pausa inspiratoria. Prolongamos el segmento 2, observamos que la presión
cae hasta la presión atribuible a la complianza (presión meseta –b-), no hay
flujo de aire (flujo cero) y el volumen no se modifica.
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59
Bucle flujo- volumen. Segmento 1. Onda de flujo cuadrada con entrada de
volumen. Segmento 2. Caída a flujo cero con volumen mantenido. Segmento 3.
Espiración con flujo pico inspiratorio (d) y flujo espiratorio decreciente (e) y
exhalación de volumen.
Bucle Presión tiempo. La rama inferior o ascendente (1) muestra cómo para
cada aumento de presión existe un aumento de volumen. En el tiempo de
pausa (2) cae la presión y no se modifica el volumen. La parte descendente o
superior de la curva (3) corresponde a la parte espiratoria que es diferente a la
inspiratoria por el fenómeno de histéresis ya que el pulmón una vez abierto
tarda más en “cerrarse” incluso con presiones menores (a una misma presión
mantiene mayor volumen).
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60
Presión control
Cuando el respirador funciona en modalidad de presión, genera diferencia de
presiones entre éste y el paciente que origina un flujo rápido, hasta llegar a la
presión objetivo,y a partir ese momento, sigue entrando aire, pero a una
velocidad menor, de modo que el respirador va autorregulando para que se
mantenga la presión constante.
Visión conjunta de tres curvas temporales. Segmento 1. Entrada de flujo inspiratorio pico hasta alcanzar presión objetivo.
Segmento 2. El flujo se decelera par mantener la presión constante.
Segmento 3. Espiración. Salida del volumen, caida de presión hasta nivel de
PEEP y flujo espiratorio negativo.
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Bucle flujo- volumen. Segmento 1. Pico flujo inspiratorio con ganancia de
volumen. Segmento 2.Flujo decelerante con aumento progresivo de volumen
inspiratorio. Segmento 3. Espiración con flujo pico inspiratorio y flujo espiratorio
decreciente y exhalación de volumen.
Bucle presión- volumen. 1. Presurización rápida con escaso aumento de
volumen. 2. Presión mantenida con ganancia de volumen progresiva. No se
aprecia diferencia pico- meseta. 3. Fase espiratoria con fenómeno de
histéresis. Se puede observar que el bucle es más ancho que en volumen
control por la rápida presurización del sistema.
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62
Otras modalidades
Volumen control regulado por presión. En la figura se muestra como
incrementando el tiempo inspiratorio, aumenta el volumen corriente (y por
consiguiente el volumen minuto), para una misma presión inspiratoria de modo
que en el siguiente ciclo la presión será menor.
Presión soporte. Como puede observarse en la figura, si aumenta el tiempo
inspiratorio, porque modificamos el porcentaje de flujo inspiratorio para que se
retrase el ciclado, aumentaremos el volumen corriente. Pero no debemos correr
el riesgo de aumentarlo demasiado, si el paciente quiere un ciclado más rápido
o existen fugas que dificulten su detección.
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63
Utilidad práctica de monitorización con curvas Reconocimiento de la modalidad respiratoria
Las modalidades de volumen van a presentar una morfología en la curva de
presión con pico y meseta y una onda de flujo cuadrada o constante con un
tiempo de flujo cero. En las de presión encontramos una onda de presión
constante y onda de flujo decelerante. Además de esto, observando la
morfología de las curvas disparadas cuando se activa el trigger inspiratorio
(sean del paciente o provocadas con un simulador de pulmón) podremos ver si
se trata de una respiración idéntica a las programadas (modalidad asistida), de
una espontánea con morfología sinusoidal (modalidad sincronizada sin soporte
o CPAP) o de una respiración soportada con morfología de presión diferente a
las programadas (sincronizada con presión de soporte o CPAP con presión de
soporte).
Patrones toracopulmonares patológicos
A) Patrón obstructivo. Aumento de resistencias
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64
Volumen control. Diferencias entre patrón normal y obstructivo (a partir de
flecha). Para una misma programación, se observa en la curva de flujo-tiempo,
acodamiento de la curva espiratoria y alargamiento de la fase espiratoria. En la
curva presión-tiempo hay un aumento de la presión pico y de la diferencia pico-
meseta. En la curva volumen-tiempo se ve un menor intervalo entre la rama
espiratoria y el inicio de la siguiente inspiración.
Bucle volumen- presión. Diferencias entre patrón normal y obstructivo. Para
una misma programación, se observa un aumento de la distancia entre las
ramas inspiratoria y espiratoria la curva y en este caso se intuye diferencia
aumentada pico- meseta. Se alcanza el volumen programado generando una
mayor presión.
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Bucle volumen-presión. Diferencias entre patrón normal y obstructivo. Para una
misma programación, se observa un aumento de la distancia entre las ramas
inspiratoria y espiratoria la curva y en este caso se intuye diferencia aumentada
pico-meseta (la presión pico a’ del paciente obstructivo es mayor que la presión
pico a del normal siendo en ambos casos la presión meseta – b y b’- igual). Se
alcanza el volumen programado generando una mayor presión.
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Presión control. Bucle flujo- volumen. Diferencias entre patrón normal y
obstructivo con atrapamiento. Para una misma programación, se observa, en la
rama espiratoria disminución del flujo pico, acodamiento de la curva y
horizontalización con alargamiento de la fase espiratoria. Hay atrapamiento (el
flujo espiratorio no llega a cero). Además, en la rama inspiratoria hay un menor
flujo pico inspiratorio, con acodamiento y horizontalización de la curva. La
inspiración finaliza antes de que el flujo sea cero.
Bucle volumen-presión. Diferencias entre patrón normal y obstructivo. Para una misma programación, se observa un aumento de la distancia entre las ramas inspiratoria y espiratoria la curva. El volumen alcanzado es menor que en el pulmón sano.
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Atrapamiento. Hiperinsuflación dinámica. PEEP intrínsec
Volumen control. Atrapamiento. En la curva flujo tiempo (izquierda) el flujo
espiratorio no llega a cero. En la curva volumen tiempo (derecha) no hay
horizontalización de la rama espiratoria previa al siguiente ciclo.
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AutoPEEP: Maniobra de bloqueo espiratorio para estimación de PEEP
intrínseca.
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B) Patrón restrictivo
Volumen control. Diferencias entre patrón normal y restrictivo. Para una
misma programación, se observa (flecha) elevación de pico y meseta. En
espiración, aumenta el flujo pico (hay más gradiente de presión) y la curva de
flujo es más vertical (el aire sale en menos tiempo). Las presiones pico y
meseta están aumentadas sin diferencia entre ellas.
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Bucle volumen-presión. La pendiente de la curva está horizontalizada y se
observa sobredistensión (fase final de la rama inspiratoria horizontalizada).
Estas dos características no son necesarias para diagnosticar el patrón
restrictivo.
Presión control. Diferencias entre patrón normal y restrictivo. Para una misma
programación, se observa (flecha) disminución del volumen entregado y
alteración del flujo. Disminuyen los flujos pico (inspiratorio y espiratorio) y los
tiempos de entrada y salida del aire (el aire circula en menos tiempo)
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Incidencias durante la ventilación
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Atrapamiento vs fugas. Curva volumen-tiempo. Diferencia entra atrapamiento
y fuga de aire. En el atrapamiento la curva no tiene fase horizontal espiratoria y
en ocasiones se puede ver que se inicia la siguiente respiración sin que el
volumen haya llegado a cero (círculo). No debe confundirse con la presencia
de fugas. En ese caso la curva sí presenta una fase horizontal. El respirador la
interpreta como flujo cero y dibuja una muesca (flecha) para que en la siguiente
respiración la gráfica se vuelva a iniciar desde la línea base.
Curva volumen-tiempo. Diferencia entra atrapamiento y fuga de aire. En el
atrapamiento la curva no tiene fase horizontal espiratoria y en ocasiones se
puede ver que se inicia la siguiente respiración sin que el volumen haya llegado
a cero (círculo). No debe confundirse con la presencia de fugas. En ese caso la
curva sí presenta una fase horizontal. El respirador la interpreta como flujo cero
y dibuja una muesca para que en la siguiente respiración la gráfica se vuelva a
iniciar desde la línea base.
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Fuga:
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Sincronización con el paciente Autodisparo Ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV) por volumen.
Autodisparo. Aparecen múltiples respiraciones espontáneas apoyadas por PS
condicionando atrapamiento (a). En la gráfica de flujo (b) se observan
irregularidades (agua en las tubuladuras que puede ser el origen del
autodisparo)
Asincronía Presión soporte. Curva flujo-volumen. En la imagen de la izquierda se observa
asincronía debida a rampa excesivamente corta. En la imagen derecha, el flujo
inspiratorio se normaliza al aumentar el tiempo de rampa.
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Limitaciones en los métodos habituales de
monitorización y nuevas aplicaciones
Limitaciones monitorización actualmente
− No disponemos de una medida de la presión alveolar
− No disponemos de curvas estáticas de volumen-presión
− En situaciones de patología pulmonar grave, las altas presiones
generadas (o utilizadas si ventilamos por presión) sobrepasan la
capacidad de los respiradores para compensar la complianza de la
tubuladura
− La función de trigger sigue presentando retraso y por tanto problemas de
sincronía.
Nuevas técnicas de monitorización
− Uso de sensores en la pieza en Y.
− Estimación de la capacidad residual funcional. Valoración de maniobras
de reclutamiento
a) Medición de presión traqueal para dibujar bucle volumen presión
similar a a la estática
b) Mediante tomografía de impedancia. Distribución regional de aire
en los pulmones.
c) Otras: herramientas que asesoran acerca de PEEP óptima en
pacientes restrictivos
− Mejoría en el trigger.
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MONITORIZACIÓN II J. López-Herce Cid, S. Reyes Domínguez, A. Carrillo Álvarez, Á. Navarro Mingorance
Complianza - Concepto: la complianza relaciona el volumen corriente con la presión
necesaria para introducir ese volumen. Complianza (ml/cmH2O) = Volumen
(ml) / Presión (cmH2O).
- Causas de disminución de la complianza: enfermedades pulmonares
restrictivas y alteraciones de la pared torácica (cirugía, dolor, distensión
abdominal, sedación, contracción de los músculos respiratorios).
- Tipos de complianza:
- Complianza estática: mide la elasticidad del pulmón y la caja torácica en
situación de reposo, cuando el flujo es 0, aplicando una pausa al final de la
inspiración. Complianza estática = volumen corriente/ presión meseta –
presión espiratoria final.
- Complianza dinámica: además mide la resistencia de las vías aéreas.
Complianza dinámica = volumen corriente / presión pico – presión espiratoria
final.
- Curva de volumen-presión: representa gráficamente la complianza. En
modalidades de volumen es de tipo sigmoideo con una rama inspiratoria y una
rama espiratoria.
- Utilidad: permite determinar los puntos de inflexión inferior (presión a la que
empiezan a abrirse los alveolos) y superior (presión a la que empieza a
producirse sobredistensión). Ayuda a cuantificar la evolución clínica y los
cambios secundarios a las modificaciones de asistencia respiratoria.
- Limitaciones: sólo es útil en la modalidad de volumen.
Resistencias - Concepto: es la dificultad al paso del aire por la vía aérea. Es directamente
proporcional a la viscosidad del aire, a la longitud de la vía aérea y a la
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velocidad del flujo de aire, e inversamente proporcional a la cuarta potencia del
radio.
- Medición: resistencia = diferencia de presión /flujo (cmH2O/L/s). Varía entre
un respirador y puede estar artefactada por las respiraciones activas del
paciente.
- Utilidad: valorar el componente obstructivo en la patología del paciente y
cuantificar el efecto de los broncodilatadores.
Asincronía - Concepto: es la ausencia de coordinación entre el esfuerzo respiratorio del
paciente y la ayuda ofrecida por el respirador.
- Etiología: puede estar producida por muchas causas (respirador,
tubuladuras, tubo endotraqueal, programación de la ventilación mecánica o
patología del paciente) y puede ocurrir en cualquier modalidad.
- Tipos:
a) De sensibilidad: insuficiente (los esfuerzos respiratorios no son efectivos) o
excesiva (produce autociclado).Se ve en la curva de presión- tiempo.
b) De flujo inspiratorio: el flujo inspiratorio es insuficiente para las necesidades
del paciente. Se modifica la pendiente de presión en la curva de presión-
tiempo
c) Del fin de la espiración: el paciente inspira antes de finalizar la inspiración
del respirador (doble ciclado) o intenta espirar antes de finalizar la misma
(lucha contra el respirador). Se visualiza en la curva de presión-tiempo.
d) Espiratoria: el tiempo de espiración programado es menor que el que precisa
el paciente. Produce atrapamiento aéreo.
Atrapamiento de aire - Concepto: es la imposibilidad de espirar todo el aire que se ha introducido al
paciente durante la inspiración.
- Denominación: se utilizan diversos términos, atrapamiento aéreo,
hiperinsuflación dinámica, autoPEEP, o PEEP intrínseca. Unos se refieren al
volumen atrapado y otros a la repercusión de este volumen sobre la presión.
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78
- Causas: ocurre cuando el tiempo espiratorio es demasiado corto debido a un
volumen corriente excesivo, frecuencia respiratoria elevada, relación
inspiración:espiración alargada, obstrucción espiratoria de la vía aérea,
colapso dinámico de la vía aérea durante la espiración, ó resistencia elevada
en el circuito respiratorio.
- Consecuencias: aumenta el riesgo de volubarotrauma, aumenta el trabajo
respiratorio, favorece la asincronía paciente-respirador, diminuye le gasto
cardiaco por disminución del retorno venoso y aumento de la postcarga del
ventrículo derecho.
- Detección y medición:
- Curvas: el atrapamiento se puede visualizar en las curvas de flujo-tiempo y
flujo-volumen (la inspiración empieza antes de que el flujo espiratorio llegue a
cero) y en las curvas de volumen-tiempo y volumen-presión (la inspiración
empieza antes de que el volumen espiratorio haya llegado a la situación basal).
- Constante de tiempo espiratorio (CTE): es el producto de la complianza por
la resistencia espiratoria y mide el tiempo de vaciamiento de los pulmones. Si
el tiempo espiratorio es menor de 3 CTE se producirá un vaciado pulmonar
incompleto con atrapamiento del aire.
- AutoPEEP o PEEP intrínseca: cuantifica la repercusión del atrapamiento
aéreo y de su variación con las modificaciones de la asistencia respiratoria. Se
mide realizando una pausa espiratoria prolongada. El valor de autoPEEP es
igual a la PEEP total menos la PEEP programada en el respirador. AutoPEEP
(PEEP intrínseca) = PEEP total – PEEP extrínseca.
Maniobras de reclutamiento y apertura pulmonar - Objetivo: intentar abrir los alveolos colapsados y mantenerlos abiertos.
- Tipos: existen múltiples maniobras de reclutamiento. Deben realizarse con
sedación profunda y valorar la relajación, y asegurar previamente que el
paciente esté hemodinámicamente estable.
- CPAP: mantener una CPAP de 40 cmH2O durante 40 segundos. Es la
maniobra más utilizada en adultos.
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79
- Suspiro: consiste en la administración de un volumen corriente como
máximo del doble del normal de forma periódica controlando la presión meseta
no supere los 40 cmH2O.
- Suspiro prolongado: administrar una PEEP 10 cmH2O por encima del punto
de inflexión inferior de la curva de V-P durante 15 minutos.
- Elevación de la PEEP de forma progresiva en presión de control
manteniendo una presión diferencial (Pico-PEEP) de 15-20 cmH2O) hasta un
pico máximo de 40 cmH2O.
- Indicaciones: hipoxemia con colapso pulmonar debido a atelectasias,
consolidación por neumonía, SDRA ó edema pulmonar.
- Monitorización: oxigenación y ventilación, presión pico, volumen corriente, y
complianza, frecuencia cardiaca, TA, PVC y si es posible índice cardiaco.
- Efectos: mejoría de la oxigenación, reclutamiento pulmonar y apertura de
atelectasias.
- Efectos secundarios: puede producir disminución del gasto cardiaco y de la
tensión arterial. Barotrauma.
Espacio muerto - Concepto: es el volumen de aire que no participa en el intercambio gaseoso,
que se divide en espacio muerto anatómico (aire que llena la vía aérea y
espacio muerto alveolar (volumen de aire que alcanza los alveolos pero que no
interviene en el intercambio gaseoso debido a que estos alveolos no están
perfundidos). Si aumenta el espacio muerto anatómico (broncodilatación,
aumento de la distancia entre las tubuladuras y el paciente) o el espacio
muerto alveolar (embolia pulmonar, bajo gasto cardiaco, uso de PEEP),
disminuye la ventilación alveolar.
- Medición: espacio muerto fisiológico (VD/VT) = PaCO2 - PECO2 (espirada) /
PaCO2). Normal: 0,3. Si aumenta el espacio muerto fisiológico la diferencia
PaCO2 – PECO2 se incrementa.
- Utilidad: Es un indicador de éxito de la retirada de la ventilación mecánica.
Algunos trabajos en niños, consideran que un valor de VD/VT< 0,5 predice el
éxito de la extubación. En adultos con SDRA un aumento de VD/VT es un
predictor de mortalidad.
!
80
Trabajo respiratorio Existen diversos parámetros que miden el trabajo respiratorio pero ninguno de
ellos está incorporado a la práctica clínica pediátrica:
- Producto de la presión inspiratoria por el tiempo (PTP): es la presión
realizada por el paciente multiplicada por el tiempo que tarda en alcanzar el
nivel de PEEP o CPAP. EL PTP es un indicador de la adaptación del paciente
al respirador. Se mide el área bajo la curva en la gráfica de presión-tiempo
desde que empieza el esfuerzo inspiratorio hasta que se alcanza el nivel de
PEEP. Algunos respiradores lo miden de forma automática. No existen valores
normales para niños.
- Trabajo respiratorio impuesto (WOBimp) (j/L): es la resistencia producida por
los equipos de ventilación mecánica y la vía aérea (válvulas, tubuladuras,
humidificador) que el paciente debe vencer para conseguir el aire. Sólo se
puede medir en las respiraciones iniciadas por el paciente. Se valora la presión
en la vía aérea integrada sobre el volumen inspiratorio hasta que la presión
llega al nivel de PEEP. Algunos respiradores lo miden de forma automática. No
existen referencias para niños.
- Presión 0.1 (P 0.1): es la máxima presión ejercida por el paciente en los
100 primeros milisegundos de la inspiración, durante una respiración tranquila.
Valora el funcionamiento del centro respiratorio que es independiente del
esfuerzo voluntario del paciente y de su mecánica respiratoria. Puede predecir
el éxito de la extubación en adultos pero sólo está disponible en algunos
respiradores, y existe poca experiencia en niños.
- Máximo esfuerzo o presión inspiratoria máxima (PI máxima): valora la
máxima capacidad de esfuerzo respiratorio realizado por el paciente. Se valora
ocluyendo la válvula espiratoria de forma prolongada y pidiendo al paciente que
realice una inspiración máxima. Depende de la colaboración del paciente por lo
que sólo es posible medirla en niños mayores. Orienta sobre la posibilidad de
éxito de la extubación, aunque hay escasa experiencia en niños.
- Trabajo respiratorio: es proporcional a la presión generada por los músculos
respiratorios para provocar un cambio de volumen pulmonar. Informa del
esfuerzo respiratorio realizado por el paciente y puede orientar sobre la
necesidad de modificación de la asistencia respiratoria y la posibilidad de
!
81
extubación. El trabajo respiratorio se divide en trabajo resistivo (para vencer la
resistencia de las vías aéreas) y trabajo elástico (para distender el pulmón).
Depende de la intensidad del esfuerzo del paciente, del tipo de sensibilidad
(flujo o presión) y la sensibilidad programada y del volumen y resistencia del
circuito respiratorio. El trabajo respiratorio se representa en la curva de
volumen-presión por el área comprendida entre la curva y el eje de volumen.
Se puede calcular a partir de la presión esofágica con un catéter y de las
mediciones de flujo, volumen y presión obtenidas del respirador o de un
neumotacógrafo. No hay estudios en niños que validen las mediciones del
trabajo respiratorio obtenidos por el respirador, ni los valores normales.
- Índice tensión-tiempo (TTdi): es una medida de la capacidad muscular
respiratoria que puede ser un predictor de éxito de la extubación.
Valores normales de complianza y resistencia según la edad. Complianza específica: complianza/capacidad residual funcional. RN: recién nacido
!
82
ASINCRONÍAS J.M. González Gómez, J. Mayordomo Colunga, P. García Soler, J.M. Camacho Alonso, A. Concha Torre
Definición y prevalencia de las asincronías Las asincronías paciente-ventilador (APV), se definen como la ausencia de
sincronía o concordancia entre las respiraciones que entrega el ventilador, y
las que requiere el paciente en ese momento. Esta discordancia puede
producirse a dos niveles:
• En el tiempo que dura la respiración (APV de tiempo). A su vez pueden
estar producidas en:
- El inicio de la inspiración : APV de disparo
- En el fin de la inspiración: APV de ciclado. A su vez por:
- Ciclado precoz
- Ciclado retrasado
• En la forma de entregar la respiración (APV de flujo o presurización)
La incidencia de APV es muy variable, y depende de muchos factores, cómo el
método de detección (manual, automático), el tiempo dedicado a la detección,
el tipo de ventilación, invasiva (VI) o no invasiva (VNI), el tipo de pacientes, el
tipo de APV. Por este motivo, la incidencia de APV publicada es muy variable,
con rangos que oscilan desde el 10 al 80%, siendo más frecuentes en VNI que
en VI debido a la existencia de fugas.
El índice de asincronía (IA) se define como el cociente entre el número de
respiraciones que presentan APV y el de respiraciones totales, considerándose
un IA grave, cuando supera el 10%.
Consecuencias de las APV La existencia de APV se relacionan con efectos indeseables, entre los que
destacan el aumento del trabajo respiratorio, el aumento en el tiempo de
ventilación mecánica, de estancia en UCIP y hospitalaria, y el desarrollo de
disfunción muscular. No obstante, no está tan claro, si todas las APV conllevan
!
83
a un fracaso ventilatorio, y si la existencia de APV no es más que la traducción
de que los pacientes están más graves. En ese sentido, muchas APV que se
producen en VNI, no conducen a un fracaso de la misma y la necesidad de
intubar al paciente. Lo que sí está claro, es que el reconocimiento de las APV y
el poder solucionarlas, mejorará la sincronía paciente-ventilador y favorecerá el
destete ventiatorio.
Tipos de APV Tipos de APV según el momento del ciclo donde se producen.
!
84
Tabla resumen con las principales tipos de APV, causas, modos de identificación y posibles soluciones.
!
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Tipo Causa Identificación. Solución Autodisparo
• Fugas
• Agua o vibraciones en las tubuladuras
• Trigger muy sensible
• Oscilaciones cardiogenicas
El ventilador proporciona respiraciones al recibir una “falsa” señal que no
procede del esfuerzo respiratorio del paciente.
No se ven ondas de presión negativas previas a la inspiración, aunque es difícil
reconocerlo en las gráficas del respirador • Eliminar/disminuir fugas
• Eliminar agua y vibraciones del circuito
• Ajustar trigger al mínimo que evite el autodisparo
Disparo inefectivo
• Hiperinsuflación
• Sobreasistencia (Vt excesivo, prologación tiempo de insuflación y
disminucioón del impulso respiratorio).
• Escaso impulso respiratorio (sobresedado?)
• Trigger inspiratorio poco sensible. El paciente inspira pero no es asistido por
el ventilador. Se pueden ver ondas negativas de presión que no generan
respiraciones
• Optimizar Trigger inspiratorio
• Si se debe a hiperinsuflación:
• Disminuir el T insp aumentando el E sens ( hasta 50-70%)
• Disminuir el nivel de P soporte
• Aumentar PEEP extrínseca si hay autoPEEP ((70-80% de la autoPPEP),
• Disminuir el espacio muerto instrumental.
Doble disparo. Ciclados prematuros
Ciclado rápido, bien por flujo inspiratorio alto (rampa corta) o Esens alta
(poco Tinsp). El paciente continua inspirando y en caso de que supere el
trigger inspiratorio, se administra otra respiración. A veces el criterio de ciclado
por sobrepresión (ej. tos duante la insuflación) Se produce un acortamiento
del pico flujo espiratorio. En caso de doble disparo,, el esfuerzo del paciente es
!
86
seguido por dos insuflaciones del respirador. Se observa una curva de presión
de doble pico. Disminuir Esens para que no cicle tan rápido.
Aumentar el tiempo de rampa, para que el flujo inspiratorio no sea tan brusco y
produzca ciclado.
Ciclado retrasado
Fugas (el respirador continua la insuflación y el flujo no disminuye debido a las
fugas). La respiración no termina y se prolonga hasta que se alcanza el tiempo
inspiratorio máximo. El paciente podría luchar contra el respirador.
Este problema es más acusado durante la VNI. El flujo no cae hasta el valor de
Esen prefijado y no se produce el ciclado. A veces se puede ver en la curva de
presión, pequeñas ondas positivas, reflejo de los intentos de espirar del
paciente,. Si no se soluciona llevará al atrapamiento y a la hiperinsuflación
• Eliminar-disminuir fugas.
• Aumentar Esens para que se produzca antes el ciclado.
• Si el ventilador no permite variar la Esens, comprobar si tiene la opción de Ti
máx.
Asincronías de flujo
Se produce porque el flujo del ventilador no es adecuado a las necesidades del
paciente, bien sea por exceso o por defecto. La D. por exceso de flujo puede
acabar en un ciclado prematuro. La D. por defecto, provoca que el paciente
tenga "sed de aire" y provoque cambios en las curvas de presión y flujo. Este
tipo de APV es más frecuente en las modalidades que mantienen constante el
flujo, es decir, en las modalidades controladas por volumen Su flujo excesivo,
se observa gráfica de presión de rápida presurización, a veces con pico en la
parte inicial de la meseta.
Si es por defecto, se observa en la pendiente de presión una morfología
excavada, con concavidad hacia arriba, reflejo de la actividad del paciente. •
En caso de modalidad de volumen, ajustar el nivel de flujo.
• Modificar el tiempo de rampa en el sentido adecuado para aumentar o
disminuir el nivel de presurización.
!
87
Detección de APV La detección de APV puede realizarse de forma automática mediante
determinados softwares de detección; pero lo habitual, es que se realice,
mediante una adecuada observación clínica del paciente, en busca de datos
aumento de trabajo respiratorio y mediante un correcto análisis de las curvas
gráficas del ventilador.
Conclusiones Es fundamental un adecuado conocimiento de las APV por parte de todos los
profesionales que se encargan del cuidado de pacientes en ventilación
mecánica. El desconocimiento de las mismas, conlleva a un aumento de
complicaciones secundarias, como aumento del trabajo respiratorio, mayor
tiempo de ventilación y de estancia en UCIP.
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88
COMPLICACIONES DE LA VM M. Gaboli, M.J. Salmerón Fernández
Distinguimos complicaciones relacionadas con la vía aérea artificial necesaria
para VM y complicaciones derivadas de la aplicación de la VM.
Durante la colocación de la vía aérea artificial Complicaciones traumáticas como:
- Lesión de la mucosa, las encías o los dientes.
- Sangrado.
- Lesión de la laringe.
- Ruptura de la vía aérea subglótica.
Complicaciones debidas a la reflejos por estimulación nerviosa como:
- La estimulación del nervio vago se relaciona con espasmo de la glotis,
broncoespasmo, apnea, bradicardia, arritmias cardiacas e hipotensión arterial.
- la estimulación simpática relacionada con taquiarritmias e hipertensión
arterial.
Durante el mantenimiento de la vía aérea artificial a. Lesión de la nariz y nasofaringe por decúbito en el ala nasal, en el tabique,
en la zona de fijación y por impedir el drenaje de los senos para nasales.
b. Edema de la mucosa laríngea. Favorecido por intubación difícil,
reintubaciones, intubación prolongada, neumotaponamiento (NT) con presión
excesiva. Preextubación, si factores de riesgo, se recomienda dexametasona
0,5–2 mg/kg/día en 4 dosis, iniciada 6h antes de la extubación (6 dosis totales).
El uso de adrenalina nebulizada, heliox o VNI pueden intentarse antes de
reintubar.
c. Malposición del TET: intubación en el bronquio derecho con sobredistensión
del mismo y riesgo de neumotórax o atelectasia contralateral. Colocación alta
del TET con riesgo de extubación accidental.
d. Extubación accidental por sedación insuficiente, mal fijación o TET alto.
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89
e. Obstrucción por acodamiento, mordedura o acúmulo de secreciones.
f. Lesiones laríngeas y traqueales por isquemia de la pared relacionada con
presión de NT > 20 mmHg, que puede ocasionar con cierta frecuencia
pseudmembranas de fibrina, granulomas y estenosis. La rotura de la vía aérea
es excepcional
g. Fugas alrededor del TET relacionadas con TET pequeño, sin NT o (rotura de
éste) posición alta o presiones elevadas en la vía aérea. Recomendable
mantener el NT entre 20-30 mmHg, para minimizar fugas y lesión de la
mucosa.
h. Atelectasias, por reabsorción del aire pulmonar tras obstrucción bronquial.
Su prevención incluye normocolocación del TET, aspiración de secreciones,
fisioterapia, PEEP óptima y técnicas de reclutamiento alveolar.
Durante el mantenimiento de la VM La principal complicación que se puede producir es la aparición de una lesión
asociada a VM (LPAV, lesión causada por una inadecuada técnica de
ventilación sobre un pulmón inicialmente sano) o una lesión inducida por VM
(LPIV, la exacerbación de una lesión pulmonar previa por efecto de la VM
sobre pulmones enfermos).
De acuerdo con el mecanismo que produce dicha lesión distinguimos:
a. Barotrauma o lesión por sobrepresión (“stress”) Provoca rotura alveolar con
salida de aire al espacio pleural, mediastino, tejido subcutáneo, peritoneo,
pericardio o espacio intravascular. Favorecen la aparición de lesiones por
barotrauma las alteraciones focales del parénquima pulmonar con falta de
homogeneidad en la distensibilidad y en la resistencia que conlleva distribución
no homogénea del volumen corriente, o situaciones de dificultad para la
espiración, como vía aérea artificial pequeña o parcialmente obstruida,
obstrucción de la vía aérea intratorácica o acúmulo de secreciones.
b. Volutrauma o lesión por sobredistensión. (“strain”). La presión que determina
la distensión pulmonar es la presión transpulmonar que resulta de la diferencia
entre la presión en vía aérea y la presión pleural. El volumen de distensión al
final de la inspiración se considera el componente más importante de la LPIV.
Se produce una lesión alveolar difusa con enfisema/hiperareación y daño
!
90
epitelial/endotelial que altera la permeabilidad capilar formándose un edema
pulmonar no hidrostático.
c. Atelectrauma. Apertura/ cierre cíclico de alveolos ventilados con bajo
volumen provocan una lesión pulmonar con desprendimiento de células
epiteliales, membranas hialinas y edema pulmonar.
d. Biotrauma y mecanotraductores. La sobredistensión/sobrepresión producen
la salida al espacio extracelular de mediadores intracelulares, por traumatismo
directo o por activación de mecanotraductores que a su vez activan la
respuesta celular. En cualquier caso se produce un daño directamente en las
células epiteliales y endoteliales del pulmón y se inducen fibrosis pulmonar. La
lesión epitelial y de la membrana alveolo-capilar provoca translocación
bacteriana, liberación de mediadores inflamatorios o productos de degradación
al espacio intravascualar que podría provocar fallo multiorgánico del paciente.
e. Toxicidad pulmonar por oxígeno. En presencia de concentraciones elevadas
del mismo se generan radicales libres de oxígeno que generan estrés oxidativo
y apoptosis celular.
El conocimiento de la LPIV ha cambiado la manera de aplicar al VM y
actualmente el objetivo que se pretende alcanzar aplicando VM es garantizar
un intercambio gaseosos que mantiene con vida el paciente minimizando la
LPIV. En la práctica clínica esto se refleja en las siguientes indicaciones:
• Volúmenes corrientes bajos con hipercapnia permisiva manteniendo pH
arterial superior a 7,20 y sin repercusión hemodinámica
• PEEP alta, o ventilación a “pulmón abierto
• Maniobras de reclutamiento.
• Fracción inspirada de oxigeno igual o inferior a 0,6.
• Ventilación en prono para aumentar la homogeneidad de la ventilación.
• Soporte extracorpóreo parcial/total en pulmones gravemente lesionados
• Considerar ventilación con NAVA (Neuronally adjusted ventilator assist)
La neumonía asociada a VM (NAVM) es la complicación infecciosa más
temible por las consecuencias en término de morbi-mortalidad que implica. Se
distingue: neumonía de inicio precoz, en las primera 48-72 horas tras la
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91
colocación de la vía aérea artificial. Los patógenos implicados suelen
encontrarse en la flora bacteriana habitual del tracto respiratorio y suelen ser
sensibles a los antibióticos; neumonía tardía, tras las 72 h de la intubación, se
asocia a gérmenes más virulentos y resistentes, incluyendo infecciones
fúngicas y víricas graves.
El diagnostico NAVM precisa de criterios clínicos, radiológicos y
microbiológicos.
a. VM por medio de un TET o cánula endotraqueal en el momento de la
neumonía o VM hasta 48 horas antes de la neumonía.
b. Aparición/persistencia de un infiltrado neumónico en la radiografía de tórax.
c. Al menos uno de los siguientes:
1. Una temperatura superior a 38,5º C o hipotermia sin otra causa.
2. Recuento leucocitario superior a 15000/mm3 o inferior a 4000/mm3.
3. Cambio en el estado mental sin otra causa (en pacientes adultos).
d. Al menos dos de los siguientes:
1. Aumento de las secreciones respiratorias, esputo purulento, o cambio en
sus características
2. Aparición o empeoramiento de la tos, disnea o taquipnea.
3. Crepitantes o roncus en la auscultación.
En < 1año considerar la existencia de bradicardia o taquicardia no se explicable
4. Empeoramiento gasométrico, más necesidad de oxígeno o ventilación.
e. Al menos uno de los siguientes:
1. El aislamiento de una bacteria potencialmente patógena en:
i. Aspirado traqueal 105 UFC/ml.
ii. Lavado broncoalveolar 104 UFC/ml.
iii. Cepillado broncoalveolar protegido 104 UFC/ml.
iv. Biopsia 104 UFC.
2. Un hemocultivo positivo sin relación con otra infección.
3. Evidencia de invasión parenquimatosa por un hongo.
4. Absceso con polimorfonucleares en examen histológico de biopsia.
5. Un cultivo de secreciones respiratorias positivo a Chlamydia o virus.
6. Detección de antígeno viral, Legionella, Chlamydia o Mycoplasma,
anticuerpos específicos o material genético en las secreciones.
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92
7. Antígeno de Legionella pneumophila serotipo 1 en orina.
8. Aumento de anticuerpos específicos al menos 4 veces en 2 muestras
seriadas.
Una vez que haya ocurrido la colonización bacteriana de la vía respiratoria
inferior, especialmente en presencia de una LPIV, puede ocurrir el paso de
baterías al torrente circulatorio y favorecer la bacteriemia y, en último término,
infecciones sistémicas graves asociadas a VM.
La sinusitis por obstrucción al drenaje de los senos paranasales, la colonización o infección del estoma de las cánulas endotraqueales son otra
infecciónes asociadas a VM.
Entre las complicaciones cardiovasculares destacar:
a. Dificultad para el retorno venoso.
b. Sobrecarga del ventrículo derecho.
c. Disminución del gasto cardiaco a nivel sistémico.
d. Arritmias durante la aspiración de secreciones o manipulación de la vía
aérea.
Esto efectos adversos son menos evidentes cuando se usan modalidades
que permitan respiraciones espontáneas, y presión media en la vía aérea
moderada.
Puede ser necesario reponer volumen o utilizar drogas vasoactivas para
optimizar el gasto cardiaco y tratar las arritmias.
Las complicaciones renales incluyen la reducción del flujo renal que ocasiona
un aumento plasmático de hormona antidiurética, un incremento de la actividad
de renina y aldosterona y una disminución de la secreción del factor natriurético
atrial.
Las complicaciones neurológicas se deben a quese produce un aumento del
volumen sanguíneo cerebral, con posible aumento de la presión intracraneal
(PIC) y disminución de la presión de perfusión cerebral, agravándose si hay
hipotensión arterial. La hipercapnia permisiva y la perfusión de ketamina
pueden favorecer un aumento de la PIC, con riesgo de edema cerebral o
hemorragia subaracnoidea.
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93
Las complicaciones neuromusculares se relacionan con los fármacos que se
administran para realizar adecuadamente la VM, fundamentalmente sedantes,
analgésicos y relajantes neuromusculares. Se describe la polineuropatía del
paciente crítico, si bien de presenatción menos frecuente, de evolución más
benigna y resolución más rápida que en el paciente adulto
La complicación gastrointestinal y nutricional más grave es la hipoperfusión
esplácnica ya que el tracto gastrointestinal es muy sensible a la isquemia.
También existe una lesión por re-perfusión una vez restablecido el flujo. Ciclos
repetidos de hipoperfusión-reperfusión son responsables de la isquemia
mesentérica observada en los pacientes críticamente enfermos. Aun así, si el
paciente está estable, sin otras contraindicaciones, es recomendable la
alimentación enteral precoz trófica.
Las ulceras de decúbito son una complicación frecuente muy invalidante y
dolorosa. Se debe intentar prevenir optimizando los cuidados del paciente con
cambios posturales frecuentes, protección de puntos de presión, perfusión
adecuada y detección rápida de las lesiones.
Los efectos psicológicos de la VM pueden ser negativos para el paciente
incluso cuando se haya superado la enfermedad. Se minimizan con un nivel de
sedoanalgesia adecuado (monitorizado con BIS o escalas clínico/fisiológicas)
que evite el dolor y la ansiedad ante maniobras molestas o incapacidad para
comunicarse. Estas medidas no son adecuadas en la VM crónica, en la cual se
debe buscar el confort del paciente por medio de un acoplamiento óptimo con
el respirador.
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94
RETIRADA DE LA ASISTENCIA RESPIRATORIA M.J. Arroyo Marín
Introducción La retirada de la ventilación mecánica (VM) es el proceso que permite el paso
de ésta a la respiración espontánea. La VM se asocia a numerosas
complicaciones por lo que se debe retirar tan pronto como el paciente sea
capaz de respirar por sí solo pero con ciertas garantías de que ésta no va
fracasar. A día de hoy no existe consenso sobre los criterios que se deben usar
para identificar cuando los pacientes están preparados para el destete o el
mejor método para alcanzarlo. En general se recomienda:
- Evaluar si el paciente cumple una serie de requisitos clínicos y de
parámetros del respirador.
- Realizar una prueba pre-extubación
- Valorar índices que pronostiquen el éxito o fracaso de la extubación.
Conceptos generales La retirada de la VM la dividimos en 3 fases:
1. Soporte respiratorio total
2. Soporte respiratorio parcial
3. Extubación
La rapidez en el descenso de los parámetros ventilatorios depende de muchos
factores:
- Gravedad de la enfermedad que motivó la VM que suele correlacionarse con
mayor duración y complejidad de ésta.
- Sobrecarga hídrica porque la complianza pulmonar está disminuida
- Altas necesidades de sedación
- Datos de hipertensión pulmonar (HTP)
- Disfunción diafragmática
Fase de soporte respiratorio total
Comienza cuando la fase aguda de la enfermedad que motivó el inicio de la
VM comienza a mejorar, pudiendo iniciar descenso de los parámetros del
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95
respirador; aún es el respirador el que realiza todo el soporte respiratorio del
paciente. En esta fase se disminuye progresivamente la frecuencia respiratoria
hasta valores normales para su edad, concentración de oxígeno inspirado
(Fi02) por debajo de 50% y la PEEP alrededor de 5 cm H20, aunque se podría
extubar desde valores de PEEP mayores si la extubación es electiva a
ventilación no invasiva (VNI).
Fase de soporte parcial
El paciente participa cada vez más en la actividad mecánica respiratoria. Hay
distintas modalidades ventilatorias que se pueden usar, ninguna ha
demostrado superioridad respecto a las otras y se recomienda que en todas se
asocie PS (presión soporte) y por el menor tiempo posible. Las más usadas
son la SIMV (ventilación mecánica mandataria intermitente) en la que
disminuiremos progresivamente la frecuencia respiratoria del respirador o la PS
(presión soporte) en la que disminuiremos progresivamente el nivel de presión
evaluando qué volumen tidal (VT) desarrolla el paciente y el trabajo respiratorio
que presenta. Otra modalidad de soporte es la modalidad de volumen soporte.
Es importante comprobar que al disminuir los parámetros ventilatorios el
paciente sea capaz de mantenerlo en un rango adecuado gracias a su esfuerzo
respiratorio.
La asincronía es un factor relacionado en adultos con la prolongación de la VM
e incluso con el aumento de la mortalidad. Están apareciendo nuevas
modalidades como el NAVA (ventilación asistida ajustada con trigger neural)
cuyo objetivo es mejorar esta asincronía.
En adultos se usan protocolos estandarizados de destete que reducen el
tiempo de VM y han demostrado una disminución en el tiempo de estancia en
UCI y de la morbimortalidad; en niños no hay protocolos de destete ni
modalidades ventilatorias que hayan demostrado este objetivo ni entre ellas ni
comparadas con destete sin protocolo, siguiendo la observación clínica del
médico.
Fase de extubación
Cuando el soporte ventilatorio del respirador es mínimo y prácticamente todo el
esfuerzo respiratorio lo asume el paciente, es el momento de plantearnos la
!
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extubación. Para ello volveremos a evaluar al paciente, realizaremos una
prueba pre-extubación y, si todo es favorable, se extubará.
a. EVALUACIÓN DEL PACIENTE Se comprobará que el paciente presenta criterios clínicos para extubar y
mínimo soporte respiratorio:
Criterios clínicos: - Mejoría del proceso que motivó la VM
- Situación hemodinámica estable para asumir el trabajo respiratorio.
- Nivel de conciencia adecuado para mantener el esfuerzo respiratorio y los
reflejos de protección de la vía aérea (tos y nauseoso).
- Capacidad para manejar las secreciones de la vía aérea o en su defecto, por
ejemplo pacientes neuromusculares, disponer de dispositivos capaces de
substituir la función (tos asistida mecánica).
- Adecuada fuerza muscular. En casos en los que haya sospecha de
debilidad muscular y el resto de los datos son favorables, se debe plantear la
extubación a VNI.
- Ausencia de hemorragia activa que inestabilice al paciente.
- Ausencia de fiebre no controlada o signos de proceso infeccioso activo o
sepsis.
- Fuga de aire alrededor del TET ya que la obstrucción de vías respiratorias
altas tras la extubación es responsable de hasta un 37% de las extubaciones
fallidas en pediatría, aunque no se recomienda el retraso en la extubación si los
demás datos clínicos y ventilatorios son favorables para la extubación.
Requisitos de soporte respiratorio En general se recomienda Fi02 ≤ 0.5 para Sat02 ≥ 92% (excepto cardiopatías
cianosantes), PEEP en torno a 5 cmH20 y PIP < 30 cmH20
En pacientes neuromusculares el protocolo sugerido por Bach26,27 es más
exigente, reclamando SatHb>94% con FiO2 0,21 y una necesidad de
aspiración de secreciones poco frecuente.
En los casos en que se decida una extubación electiva a VNI, dado que se
suministrará al paciente unos parámetros similares de forma no invasiva, los
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requisitos pueden ser más laxos, aceptándose valores más altos de PIP y/o
PEEP.
b. PRUEBA PRE-EXTUBACIÓN Si el paciente cumple los requisitos clínicos y de soporte respiratorio ya
comentados, lo consideraremos apto para realizarle una prueba pre-
extubación. En general hay dos tipos de pruebas que se pueden realizar:
- Prueba de tubo en T: El paciente se desconecta del respirador y se le deja
que respire a través del tubo endotraqueal administrándole una fuente de 02 a
través de una pieza en T con una Fi02 parecida a la que tenía en el respirador
y con un flujo elevado (en torno a 15 lpm) para favorecer el lavado del aire
espirado y evitar la hipercapnia. Valora la fuerza muscular real del paciente sin
ayuda del respirador y pone de manifiesto la existencia de alguna disfunción
diafragmática
- Prueba de CPAP + PS: Se deja un soporte respiratorio mínimo que se
asemeja al necesario para vencer la resistencia añadida que supone respirar a
través de un TET. La pauta más usada sería una PEEP ≤ 5 cmH20 y una PS 5-
10 cmH20 sobre PEEP.
A día de hoy ninguna de ellas ha demostrado superioridad respecto a la otra en
estudios en adultos y en niños. Se aconseja que la prueba dure unos 30-120
minutos aunque los pacientes que fracasan se van a identificar en los primeros
30-60 minutos; estos serían los pacientes en los que se observe clínicamente
sudoración, aleteo nasal, aumento de la frecuencia respiratoria y del esfuerzo
respiratorio, taquicardia, arritmias cardiacas, hipotensión o apnea;
gasométricamente se observaría descenso de la SatHb2, PaO2, descenso del
pH y aumento de PETCO2.
En los últimos años hay un gran número de estudios enfocados a buscar
índices de éxito y de fracaso de la extubación, ninguno de ellos infalible.
Índices predictores de éxito o fracaso.
Se debe retirar la VM tan pronto como sea posible pero es difícil realizar una
extubación precoz con éxito porque los criterios aún no están claros. Se están
buscando índices o predictores que ayuden a tomar esta decisión, la mayoría
usados en investigación. Algunos:
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- Índice de respiración superficial rápida (Rapid shallow Breathing Index RSBI)
= f/Vt.
- Descenso del VT espontáneo por menor esfuerzo para respirar durante la
prueba de destete.
- Aumento progresivo de la PIP por baja complianza dinámica
- Aumento de la Fi02, presión media en la vía aérea e índice de oxigenación
(IO).
- Capnografía volumétrica.
- P0.1: presión de oclusión. Es la presión negativa que se genera en la
primera décima de segundo cuando se inspira contra un tubo ocluido.
Como factores de riesgo de fracaso se han descrito (tabla 5)
- Edad < 24 meses
- Pacientes sindrómicos
- Enfermedad respiratoria o neuromuscular crónicas
- Necesidad de cambio de TET durante el ingreso
- Duración de la VM
- Índice de oxigenación > 5
- Largo tiempo con sedación o uso de sedantes en las últimas 24h antes
- En el fracaso de la VNI electiva se ha descrito como factor predictor de
fracaso el tener una PPI> 18 cm antes de la extubación ( análisis multivariable).
c. EXTUBACIÓN Se debe preparar el material necesario para la extubación: mascarilla facial,
bolsa autoinflable, sonda de aspiración, cánula orotraqueal, tubos
endotraqueales del mismo número y menor, laringoscopio, guía y medicación.
En el caso de extubación electiva a VNI, se seleccionará previamente la
interfaz adecuada, y si se precisa cambio de respirador, se programará éste
con unos parámetros similares. En pacientes neuromusculares, disponer de
dispositivos para la asistencia a la tos, hoy en día, debería ser considerado
imprescindible.
Se deben aspirar secreciones, desinflar en balón de neumotaponamiento y
retirar el TET. La extubación se puede hacer con presión negativa, aspirando
secreciones mientras se retira el tubo endotraqueal, o con presión positiva,
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99
retirando el tubo mientras se realiza una insuflación con la bolsa autoinflable a
través del tubo endotraqueal para conseguir que los pulmones estén
expandidos.
Requisitos necesarios para realizar una prueba de respiración espontánea.
Criterios a evaluar en el paciente pre-extubación. PIP: presión pico, PEEP:
presión positiva al final de la espiración,
!
100
Criterios de fracaso de la prueba pre-extubación.
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101
HUMIDIFICACIÓN, CALENTAMIENTO Y FILTRACIÓN DEL AIRE INSPIRADO. AEROSOLTERAPIA J.C. Flores González, M. García López, P. Rodríguez Campoy
Introducción En los pacientes con una vía aérea artificial, las funciones de la vía superior
quedan excluidas por lo que es necesario acondicionar los gases medicinales
inspirados para aportarles calor y humedad. Se recomienda humidificación para
todos los pacientes con ventilación mecánica invasiva.
Sistemas de humidificación Tipos
Existen dos sistemas fundamentales de humidificación:
Humidificadores térmicos (HH) Son humidificadores activos o humidificadores de calor.
§ Mecanismo de acción: El gas inspirado pasa a través o por encima de
un baño de agua caliente para alcanzar la temperatura y humedad
deseada.
§ Clasificación, según presencia de sistema de servocontrol de Tª:
o Sin sistema de servocontrol: Precisan programar mayor Tª ya que
el gas se irá enfriando al pasar por las tubuladuras
o Con sistema de servocontrol: Se evita la condensación de agua
en las tubuladuras.
§ Posición: Se coloca después de la salida de la válvula inspiratoria
§ Humedad: Se sugiere que se humidifique entre 33 y 44 mg H2O/L y se
caliente entre 34 y 41ºC (a la altura de la pieza en Y) con una humedad
relativa del 100%.
§ Indicaciones: Ventilación mecánica prolongada (>48-96h),
contraindicaciones de los HME (ver apartado), ventilación de alta
frecuencia oscilatoria, neonatos y prematuros y VMNI.
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102
§ Ventajas y desventajas (tabla 1).
§ Contraindicaciones: No existen.
Intercambiadores de calor y humedad (HME) Son humidificadores pasivos o narices artificiales. Algunos de ellos incorporan
filtros antibacterianos (HMEF).
§ Mecanismo de acción: Retienen el calor y la humedad de los gases
espirados del paciente, aportándolos a la siguiente inspiración del
respirador.
§ Clasificación según su mecanismo de conservación de la humedad:
o Hidrófobos (HHMEF): gran poder antimicrobiano y menor
humidificación.
o Hidrófilos o higroscópicos (HHME): mayor propiedad
humidificadora con menor poder antimicrobiano.
o Mixtos. Gran poder antimicrobiano y buena humidificación.
§ Posición: lo más cercano al tubo endotraqueal del paciente.
§ Indicaciones: ventilación mecánica no prolongada (< 96 h.) y transporte.
§ Tamaño: debemos elegir el más adecuado al volumen corriente del
paciente
§ Humedad: se sugiere que se humidifique un mínimo de 30 mg H2O/L.
§ Frecuencia de cambio: los fabricantes recomiendan cambiarlos cada 24
horas aunque hay estudios que demuestran que pueden mantenerse de
2 a 7 días.
§ Ventajas y desventajas: tabla 1.
§ Consideraciones: Menor humidificación (aportan como máximo 32-33
mg de H2O/L), aumento de la resistencia y del espacio muerto (según
modelos) y capacidad de filtración mayor en los que incorporan un filtro.
§ Contraindicaciones: Pacientes con abundantes secreciones, viscosas o
con sangre, fugas (volumen corriente espirado menor del 70% del
inspirado), uso de volúmenes corrientes bajos o muy grandes (> 10
L/min), destete difícil, pacientes deshidratados o hipotérmicos (< 32ºC),
ventilación mecánica no invasiva.
Ventajas y desventajas de los sistemas de humidificación
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103
Humidificación y neumonía asociada a VM
El uso de la humidificación pasiva como estrategia preventiva frente a la
neumonía asociada a ventilación mecánica, no ha demostrado su utilidad.
Humidificación en ventilación mecánica no invasiva
Se sugiere el uso de la humidificación activa ya que puede mejorar el confort y
la tolerancia. No se recomienda el uso de la humidificación pasiva dado que no
puede garantizar una humidificación adecuada de los flujos generados para
compensar las fugas.
Humidificación en traqueostomizados
Los intercambiadores de calor y humedad están considerados como
adecuados para la mayoría de los pacientes traqueostomizados.
Humidificacion en alta frecuencia
El sistema de humidificación de elección es el humidificador de calor
Humidificacion en neonatología
El sistema de humidificación de elección tanto en ventilación mecánica invasiva
como en ventilación no invasiva es el humidificador de calor
Aerosolterapia Llamamos aerosol a la suspensión de partículas microscópicas de líquidos o
sólidos en el aire o en otro gas. Existen tres tipos principales de sistemas que
generan aerosoles:
!
104
• Nebulizador: convierten un líquido en pequeñas gotas mediante: la
fuerza de un gas presurizado (Neumáticos o Jet), ondas ultrasónicas de
alta frecuencia (Ultrasónicos), o la vibración de una placa (De malla
vibrante).
• Inhalador presurizado de dosis medida: contienen el fármaco con un
propelente que, al ser expuesto a la presión atmosférica, se transforma
de líquido en gas produciendo el aerosol.
• Inhalador de polvo seco: generan un aerosol de polvo.
En los pacientes sometidos a ventilación mecánica (VM) solo se pueden utilizar
nebulizadores o inhaladores presurizados. Presentan una eficacia clínica
similar, pero la magnitud del depósito pulmonar del aerosol es muy variable.
Nebulizadores
Los más eficaces son los nebulizadores de malla vibrante, que también
permiten nebulizar suspensiones, como antibióticos (tobramicina, colistina y
aztreonam), iloprost, α-1 antiproteasa y dornasa.
Posición en el circuito del respirador
• convencional: parece ser más eficiente cuando se coloca en la rama
inspiratoria a la salida del respirador o del humidificador.
• específico de VMNI: idealmente se debe colocar el nebulizador entre el
orificio de fuga espiratoria y el paciente. Si interfiere con la posición de la
interfase y aumenta las fugas, se colocará proximal al orificio espiratorio.
Limitaciones: Aumentando el riesgo de neumonía asociada a la VM.
Cartuchos presurizados
Para conectar el inhalador al circuito de ventilación se utilizan adaptadores con
cámaras espaciadoras (incrementan el depósito pulmonar del fármaco de 4 a 6
veces).
Posición en el circuito del respirador
• convencional: en la línea inspiratoria a una distancia aproximada de 15
cm de la pieza en “Y”.
• específico de VMNI: entre el orificio de fuga espiratoria y la interfase. Se
debe coordinar su aplicación con la inspiración del paciente.
Limitaciones: Necesitan flujos inspiratorios bajos.
!
105
Humidificación durante la aerosolterapia
Disminuye el depósito de aerosol aproximadamente un 40%. Si se utiliza HME, hay que retirarlo para evitar que se deposite el fármaco. En
cambio, si se usa humidificación activa, no se recomienda apagarla, pero se
debe monitorizarse la respuesta clínica.
Palabras clave (8): aerosolterapia, terapia inhalada, nebulización, inhalador
presurizado, nebulizador neumático, nebulizador ultrasónico, nebulizador de
malla vibrante, ventilación no invasiva.
!
106
VENTILACIÓN NO INVASIVA M. Pons-Òdena, T. Gili Bigatá, A. Medina Villanueva, J. Mayordomo-Colunga
La VNI es una técnica de soporte respiratorio que no requiere una vía aérea
artificial mediante intubación o traqueostomía y que tiene como objetivo la
disminución del trabajo respiratorio y la mejoría del intercambio gaseoso.
Algoritmo para niños mayores de 3 meses El algoritmo puede ser considerado el algoritmo general para cualquier
paciente con una IRA al que se pretenda tratar con VNI.
1. Interfase: con la excepción que se considere la posibilidad de iniciar
CPAP en lactantes, en más del 90% de los pacientes se está utilizando
en el momento actual una mascarilla buconasal o facial total. El uso de
otro tipo de interfase es anecdótico.
2. Respirador: los estudios más recientes ratifican que los respiradores de
turbina tienen una mejor respuesta que los respiradores convencionales
incluso con un software específico para VNI.
En el caso de que las necesidades de oxígeno fuesen superiores al 50% es
imprescindible que el respirador disponga de mezclador.
3. Modo: tanto en pacientes con IRA tipo I como tipo II parece bastante
adecuado intentar realizar una ventilación con dos niveles de presión,
siempre empezando con una diferencia de presión baja (4 cmH2O) para
primar el confort en los primeros minutos de inicio de la técnica.
Existen algunas excepciones que están condicionadas por la tecnología y la
edad. Así en pacientes con bronquiolitis, apneas o edema agudo de pulmón
(EAP) podría ser razonable iniciar el tratamiento con CPAP. Existe algún
trabajo reciente que parece tener mejores resultados el uso de BLPAP que
CPAP en pacientes con EAP.
4. S/T: los trigger son automáticos y deberán pautarse una Fr de rescate.
En pacientes por encima de 3 – 6 meses (dependiendo del respirador
utilizado) el trigger inspiratorio es suficientemente sensible y la
!
107
sincronización será prácticamente perfecta, por lo que la Fr de rescate
deberá pautarse al mínimo para que no cause asincronía.
La rampa inicialmente debe ser suficientemente lenta para evitar el disconfort
del paciente.
5. Presión de soporte (PS): al igual que con la modalidad S/T la diferencia
de presión inicial debe ser pequeña y la rampa debe ser lenta. En el
caso que sea necesario programar el trigger espiratorio este lo
pondremos en torno a 40% del flujo pico alcanzado como punto de
partida (para evitar prolongar la fase de alta presión más allá del tiempo
inspiratorio [Ti] real del paciente). Este nivel de trigger espiratorio es
orientativo ya que deberá ser regulado hacia arriba (lo más habitual) o
hacia abajo en base a la existencia de asincronía espiratoria causada
muchas veces por fugas.
Cabe recordar que no se recomienda el uso de interfases con orificios
espiratorios ni interfases con válvula anti-asfixia debido a la insuficiente
compensación de las fugas en la mayor parte de respiradores convencionales
aún con módulo de VNI.
6. Efectividad: después de los primeros minutos en los que se busca
prioritariamente el confort del paciente se deberán aumentar los
parámetros para conseguir la mayor efectividad de la técnica. En este
punto es interesante diferenciar si el paciente padece fundamentalmente
un problema de reclutamiento pulmonar (Tipo I) en cuyo caso será
necesario fundamentalmente aumentar la EPAP, manteniendo el
gradiente de presión. Si predomina un IRA tipo II (por ejemplo, un
problema de falta de fuerza) deberemos primar el aumento del gradiente
de presión. Recordemos que en VNI, no podemos modificar la Fr con la
programación del respirador, ya que trabajamos con la Fr espontánea
del paciente. La rampa se deberá ajustar para conseguir un cambio de
presión lo más rápido posible sin que exista un disconfort del paciente.
Una rampa más corta prolonga la duración del periodo en IPAP,
recibiendo el paciente más volumen corriente con el mismo gradiente de
presión.
!
108
Algoritmo para niños menores de 3 meses Este algoritmo ha sido desarrollado para aquellos pacientes más proclives a
presentar asincronía en VNI. Los niños menores de 3 - 6 meses son los
pacientes en los que se da más frecuentemente este tipo de situaciones como
consecuencia de la falta de sensibilidad de los triggers de los respiradores
actuales. Los respiradores más modernos permiten conseguir una mejor
sincronización en niños cada vez más pequeños por lo que no se debe
descartar a priori que un niño incluso con menos de 3 meses pueda ser
ventilado siguiendo el algoritmo 1 (y viceversa en algún caso).
1) CPAP: parece bastante razonable iniciar la VNI de este grupo etario con
CPAP, teniendo en cuenta que la mayoría serán bronquiolitis que se
pueden beneficiar de este tipo de modalidad, y evitamos de entrada el
riesgo de asincronía. El nivel de presión que parece más razonable utilizar
basado en los estudios de Milesi y Essouri es superior a 6 cm H2O. Por lo
que recomendamos iniciar la CPAP con 6 – 7 cm H2O.
2) BLPAP: en caso que sea necesario pasar a dos niveles de presión se
deberá intentar por todos los medios conseguir una buena sincronización
inspiratoria y espiratoria disminuyendo las fugas en la medida de lo posible
e incluso eliminando del circuito el humidificador de forma transitoria. En los
pacientes en PS con asincronía espiratoria, se recomienda incrementar el
trigger espiratorio a valores superiores a 60% para acortar el tiempo
inspiratorio. A pesar de todas las medidas sugeridas, en estos niños
pequeños, según nuestra experiencia, es difícil conseguir una adecuada
sincronización inspiratoria por lo que se recomienda pasar a una modalidad
T o asistida controlada [A/C] por presión dependiendo del respirador que
estemos utilizando.
3) Modo con trigger neural: en caso que no tengamos una sincronización
adecuada y se disponga de esta tecnología (actualmente sólo disponible en
respiradores MAQUET®, (VNI NAVA) podría ser de utilidad. En nuestra
opinión y debido al coste adicional del catéter Edi, esta será una opción que
dejaremos como último escalón terapéutico.
!
109
Recomendaciones generales para la selección de la interfase. CPAP: presión de distensión continua en la vía aérea.
!
110
Algoritmo general.
!
111
Algoritmo de metodología de aplicación de la ventilación no invasiva en niños mayores de 3 meses. VNI: ventilación no invasiva; EAP: edema agudo de pulmón; ST: ventilación
espontanea/temporizada; PS: presión de soporte; FiO2: fracción inspirada de
oxígeno; SatO2: saturación de oxígeno; IPAP: presión positiva inspiratoria;
EPAP: presión positiva al final de la espiración; CPAP: presión positiva
continua; FR: frecuencia respiratoria; FC: frecuencia cardíaca; Ti: tiempo
inspiratorio; PEEP: presión positiva al final de la espiración; Vc: volumen
corriente; SF: cociente saturación transcutánea de oxígeno/fracción inspirada
de oxígeno; SDRA: distrés respiratorio agudo; PaO2: presión arterial parcial de
oxígeno, s: segundo (s); h: hora (s)
!
112
Algoritmo de metodología de aplicación de la ventilación no invasiva en niños menores de 3 meses. A/C Presión: asistida controlada por presión; T: modo temporizado; S/T:
ventilación espontanea/temporizada; PS: presión de soporte; FiO2: fracción
inspirada de oxígeno; CPAP: presión positiva continua; FR: frecuencia
respiratoria; Ti: tiempo inspiratorio; PEEP: presión positiva al final de la
espiración; Edi: actividad eléctrica del diafragma
!
113
Algoritmo de monitorización de la ventilación no invasiva. FC: frecuencia cardíaca; FR: frecuencia respiratoria; FiO2: fracción inspirada de
oxígeno; SF: Saturación de O2/fracción inspirada de oxígeno; Rx: radiografía de
tórax; SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo.
!
114
Algoritmo de análisis de fracaso de ventilación no invasiva en el fallo respiratorio con hipoxemia. VM: ventilación mecánica, BLPAP: ventilación no invasiva con dos niveles de
presión, CPAP: presión de de distensión continua; EAP: edema agudo de
pulmón; SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo; SF: Saturación de
O2/fracción inspirada de oxígeno; Rx: radiografía de tórax; ; FR: frecuencia
respiratoria; FC: frecuencia cardíaca; ; EPAP: presión positiva al final de la
espiración; h: hora (s).
!
115
VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA F. Martinón Torres, M.J. de Castro López, V. Modesto i Alapont, P. Núñez Adsuara, A. Villalba Pérez
Fundamentos La ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) es una modalidad de
ventilación mecánica protectora del pulmón que utiliza volúmenes corrientes
muy pequeños (1-2 ml/kg) a frecuencias respiratorias suprafisiológicas (240-
900 rpm = 4-15Hz).
Indicaciones El papel actual de la VAFO es “de rescate”, ante el fracaso de la VMC aplicada
con estrategias de protección pulmonar. Se debe considerar la VAFO ante una
insuficiencia respiratoria grave cuando, con VMC optimizada:
§ El Índice de Oxigenación (IO*) es > 15.
§ Existe un fallo de oxigenación, definido por SpO2 <90% y/o
PaO2/FiO2 <200, a pesar de FiO2 >0,6 y PEEP >15).
§ Existe un fallo de ventilación, definido por Presión meseta ≥ 30
cmH2O con volumen corriente espiratorio de 5-7 ml/kg y pH<7.20.
Contraindicaciones Las condiciones que pueden dificultar la aplicación de la técnica son el
aumento de las resistencias en la vía aérea y la hipotensión arterial.
Ventajas - Disminuye el daño pulmonar inducido por ventilación mecánica.
- La espiración es activa permitiendo una eliminación de CO2 más eficaz.
- La oxigenación y la ventilación son prácticamente independientes.
- Es compatible con la utilización de otras modalidades terapéuticas
respiratorias como el óxido nítrico, el heliox y la ventilación en prono.
!
116
Desventajas - La principal complicación de la VAFO es la sobredistensión y la fuga aérea. - Es poco confortable para el paciente requiriendo sedación y/o relajación. - La oscilación interfiere con la evaluación clínica habitual del tórax.
- Puede producir hipotensión.
Mecánica de funcionamiento Las variables que se controlan directamente son la frecuencia respiratoria, la
amplitud (también llamada potencia o ∆P), la presión media en la vía aérea
(PMVA), el flujo de gas, el porcentaje del tiempo inspiratorio y la FiO2.
El sistema básico de la VAFO consiste en un circuito conectado a un pistón que
mueve un diafragma haciendo oscilar un flujo de gas a través de la vía aérea.
§ La velocidad de la oscilación la determina la frecuencia en Hertzios.
Debemos programar la frecuencia máxima que tolere el paciente para
optimizar la protección pulmonar. El volumen tidal es inversamente
proporcional a la frecuencia. Solo de forma excepcional en la VAFO
suele ser necesaria la disminución de la frecuencia para manejar una
hipercapnia, pero si lo fuese, disminuiremos la frecuencia.
§ La distancia que se mueve el pistón de delante a atrás viene
determinada por la amplitud (potencia o ∆P). A mayor desplazamiento
del pistón, mayor volumen tidal generado. La amplitud se debe ajustar
en función de la pCO2, de modo que ante hipercapnia aumentaremos la
amplitud. Esto se traduce en una mayor vibración del paciente.
§ El flujo de gas y la resistencia a la salida de gas en el asa espiratoria
mantienen los alveolos abiertos a una presión constante y determinan la
presión media de la vía aérea (PMVA), (Fig.4). Como en la ventilación
mecánica convencional, los aumentos en la PMVA mejoran la
oxigenación, por lo que la presión media se debe ajustar en función de la
SatO2, de modo que ante hipoxemia o necesidades de FiO2 elevadas
aumentaremos la PMVA.
§ El flujo de gas determina la PMVA de una forma directamente
proporcional. Por tanto, el flujo de gas se debe ajustar en función de la
!
117
SatO2, de modo que ante hipoxemia aumentaremos el flujo de gas.
Asimismo, deberá aumentarse en pacientes con fugas aéreas muy
elevadas y a los que se les permita la respiración espontánea.
§ También se puede programar el porcentaje de tiempo inspiratorio que
debe ser menor de 50% para minimizar el riesgo de atrapamiento aéreo.
Técnica general Se establece por defecto que el dispositivo utilizado es el Sensormedics®.
Preparación del ventilador: calibraciones y montaje
- Asegurar el estado y colocación de las válvulas del circuito,
- Realizar las calibraciones. Si no se pasan, la mayoría de las veces es debido
al montaje incorrecto del circuito o a la existencia de fugas.
Colocación del paciente y posición de la tubuladura
- La cabeza del paciente se debe orientar hacia el ventilador.
- El paciente puede ser ventilado en decúbito supino, lateral o prono, si bien
esta última posición, dificulta el control clínico del patrón de vibración.
- Es recomendable la utilización de un colchón antiescaras
Preparación del paciente
- Asegurar una presión venosa central y una tensión arterial normales.
- Si el pH < 7,20 valorar la administración de bicarbonato.
- Sedación en todos los casos y, si fuera necesario, bloqueo neuromuscular.
- Asegurar una vía aérea permeable.
Programación inicial recomendada y reclutamiento
- FiO2 al 100%.
- Presión media en la vía aérea (PMVA): 2 a 4 cmH2O por encima de la PMVA
en VMC. Aumentar progresivamente la PMVA en 1-2 cmH2O hasta lograr el
volumen pulmonar óptimo, que será aquel que mantenga una SatO2>90%
con una FiO2< 0.6 y que sitúe ambos diafragmas se encuentran a nivel de
T8-T9 en la radiografía de tórax
- Flujo inicial: hasta 20 kg de peso: 20 L/min, entre 20-50 kg: 30 L/min, por
encima de los 50 kg: > 30 L/min.
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118
- Frecuencia: 2 a 12 kg: 10 Hz, 13 a 20 kg: 8 Hz, 21 a 30 kg: 7 Hz, >30 kg: 6
Hz
Utilizaremos siempre la frecuencia más alta que tolere el paciente
- Amplitud: comenzar con 4 y aumentar progresivamente hasta conseguir que
la vibración llegue hasta el ombligo en recién nacidos y lactantes, y hasta el
muslo en niño y adolescente
- Porcentaje de tiempo inspiratorio: 33%.
Modificación de parámetros
- Cambios en la oxigenación:
1º) FiO2: debe ser el primer parámetro a disminuir. Se debería lograr una
saturación de oxígeno >90% con una FiO2 ≤ 0.6 en las primeras 12 horas
de VAFO.
2º) PMVA: una vez alcanzada la saturación de oxígeno deseada, con una
FiO2 ≤ 0.6, el siguiente paso consistirá en disminuir la PMVA, en
decrementos de 1-2 cmH2O.
- Cambios en la ventilación:
1º) Amplitud: en función de la vibración clínica del paciente y del nivel de
PaCO2, se debe modificar la amplitud aumentándola o disminuyéndola ± 5
cm H2O,
2º) Una vez iniciada la VAFO y optimizada la amplitud, se aumentará la
frecuencia (en intervalos de 0.5-1 Hz cada 60-90 minutos), mientras la pC02
se mantenga dentro de los límites objetivo para el paciente,
- En el caso de hipercapnia persistente a pesar de una amplitud
máxima, tras revisar la situación clínica del paciente (secreciones,
volumen pulmonar) y los demás parámetros de VAFO (en especial la
PMVA), puede ser útil disminuir la frecuencia.
3º) Porcentaje de tiempo inspiratorio: se mantendrá por defecto al 33%
4º) Flujo: Sólo suele ser necesario incrementarlo en casos de: necesidad
de PMVA muy elevada; respiración espontánea; hipercapnia refractaria a
otras maniobras; o ante resistencias elevadas o escape aéreo. Se
modificará en incrementos de 5 L/min.
!
119
Criterios y modo de retirada de la VAFO
- Criterios objetivos: en el momento en el que el paciente requiere FiO2 <
40%, PMVA < 15 cmH2O, y amplitud < 40 cmH2O.
Monitorización y controles Monitorización hemodinámica
- Igual a la del paciente con ventilación mecánica convencional (FC, TA,
PVC).
Monitorización respiratoria
- Pulsioximetría: En general, no se altera por la VAFO.
- PaO2 y PaCO2: No es posible la capnografía.
- Radiografía de tórax: La primera se realizará una hora después del inicio de
la VAFO. Posteriormente, debe repetirse según el estado del paciente y
siempre que se sospeche un exceso o defecto de volumen pulmonar, o
cualquier complicación.
Vibración
Es el parámetro más importante en el control clínico. Debe llegar al ombligo en
el lactante y hasta la raíz de los miembros inferiores o mitad del muslo en los
niños mayores y adultos. Si la vibración disminuye sin haber cambiado la
programación del aparato, lo primero que debe pensarse es que el paciente
necesita ser aspirado. Si con una aspiración adecuada no se normaliza la
vibración, se debe realizar un control radiológico.
Auscultación
Ruido de la oscilación del diafragma: se debe prestar atención su tono e
intensidad, así como a la simetría en ambos campos pulmonares. Si deja de
ser simétrico, se valorará la necesidad de aspiración de secreciones. Si la
asimetría persistiera tras la aspiración, será necesario un control radiológico
Auscultación cardíaca: no es factible durante la oscilación.
Aspiración del paciente
Antes de iniciar la VAFO, el paciente debe ser aspirado. Después, se aspirará
sólo cuando sea necesario para evitar el desrreclutamiento pulmonar. El
paciente debe ser aspirado siempre que: disminuya la vibración; se vean
!
120
secreciones en el tubo; aumente el nivel de PaCO2; o caiga sin otra explicación
la saturación. La aspiración se realizará preferiblemente a través de un sistema
cerrado
Analgesia, sedación y relajación neuromuscular
El paciente debe estar siempre suficientemente sedado y analgesiado, para así
garantizar la adaptación a la VAFO.
Protocolo inicial de ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) aplicable a pacientes pediátricos con SDRA.
!
121
Modificación de parámetros durante la ventilación de alta frecuencia en función de la oxigenación y la ventilación. PaCO2: presión arterial de anhídrido
carbónico; FiO2: fracción inspiratoria de oxígeno; SatO2: saturación transcutánea de oxígeno;
PMVA: presión media en la vía aérea
!
122
VENTILACIÓN MECÁNICA NEONATAL I. Benavente Fernández, M. Costa Romero, J.M. Garrido Pedraz, S.P. Lubián López
Síndrome de distrés respiratorio (SDR) Relacionado con la inmadurez física y funcional del pulmón del prematuro,
especialmente ligado al déficit de surfactante. Se trata de un cuadro
RESTRICTIVO, donde la distensibilidad es baja y la constante de tiempo
reducida.
Estudios actuales recomiendan cambios en las estrategias ventilatorias
clásicas:
- control del volumen tidal realizado: para evitar el daño pulmonar relacionado
con la ventilación mecánica (ventilator induced lung injury: VILI), sea en forma
de modalidades hibridas (volumen garantizado) o mediante modalidades
volumen control.
-las modalidades sincronizadas con soporte de cada inspiración del neonato
(A/C, PSV, SIMV + PS) otorgan un mayor control al paciente de su respiración,
garantizando la comodidad y efectividad de la asistencia ventilatoria.
- estrategias de reclutamiento alveolar (open lung strategy). Debido a la
presencia de atelectasias alveolares, se aboga por valores de PEEP
individualizados ≥ 5 cm H2O.
Estrategia recomendada en casos de SDR
!
123
Displasia broncopulmonar (DBP) En los últimos años ha existido un cambio de concepto denominándose nueva DBP al cuadro de hipoxemia y distrés respiratorio secundario a la interrupción
del crecimiento alveolar y capilar. Clínicamente se distinguen tres estadios
basados en la necesidad de oxígeno a las 36 semanas en menores de 32
semanas de gestación o a los 56 días de vida en niños mayores de 32
semanas. En los casos moderados se recomienda realizar el test de reducción
de oxígeno. Se recomiendan modalidades sincronizadas, con control de volumen y presión
de soporte. Se intentará extubar al paciente cuando se mantenga un adecuado
intercambio gaseoso con PIP entre 15 y 18 cmH2O y FiO2 menor del 40%.
Apneas de la prematuridad La ventilación mecánica se pauta en caso de apneas persistentes, graves y
refractarias al tratamiento médico o respiratorio (VNI). En la mayoría de los
casos no existe patología pulmonar subyacente, por lo que el planteamiento de
la asistencia respiratoria no diferirá de la utilizada en un pulmón sano.
!
124
Enfisema intersticial (EIP) Secundario a la fuga de aire a través del epitelio pulmonar dañado que se
distribuye localmente disecando el tejido conectivo que envuelve las vías
aéreas. La clínica suele ser gradual, con aumento de las necesidades de
oxígeno y empeoramiento de la ventilación. El EIP es la única indicación
electiva de VAF en Neonatología en el momento actual.
Estrategia de ventilación de alta frecuencia neonatal
Síndrome de aspiración meconial (SAM) El manejo del recién nacido con SAM es un reto debido a la dificultad para
ventilar zonas con atelectasias y zonas con sobreinsuflación. Si presentan
hipoxemia, hipercapnia y acidosis <7,25, con FIO2 > 80 % son candidatos a la
ventilación mecánica. En los RN con SAM sin HPPN asociada, la estrategia irá encaminada a
mantener un pH de 7,3-7,4 con PaO2 entre 60-80 mmHg y una PaCO2 de 40-
50 mmHg.
Nos orientaremos por objetivos gasométricos y guiaremos la estrategia
ventilatoria en base a la fisiopatología del SAM y la mecánica pulmonar
observada en el paciente. De entrada se puede sugerir como programación
inicial: Frecuencia respiratoria de 40-60 rpm; PIP mínima efectiva para una
adecuada excursión torácica ; PEEP 5 H2O y un adecuado TE de 0,5-0,7 seg.
que prevenga el atrapamiento aéreo. En caso de que éste se produzca, debe
!
125
aumentarse el TE a 0,7- 1 sg y se podría plantear disminuir el PEEP a 3-4
H2O
Hernia diafragmática congénita (HDC) La ventilación poco agresiva, evitando la hiperventilación y la alcalosis puede
asociarse con aumento de la supervivencia. Inicialmente hay que evitar la ventilación con bolsa y máscara o CPAP que
puede aumentar la distensión por gas de las asas intestinales herniadas y
empeorar el intercambio gaseoso.
Los objetivos de la ventilación mecánica en HDC deben ser conseguir una
oxigenación adecuada con PaO2 de 50-60 mmHg y un pH de 7,25 ya que,
valores menores de 7,20 pueden aumentar la resistencia vascular pulmonar. Es
suficiente alcanzar una PaCO2 de 40-65 mmHg a no ser que exista HPPN y se
valore alcanzar pCO2 <40 mmHg. Se deben programar los siguientes
parámetros: Frecuencias respiratorias altas 50-60 rpm, con PIP relativamente
baja de 20-24 cmH2O, suficiente para conseguir una excursión torácica
adecuada; TI cortos de 0,3-0,5 seg. y PEEP moderadas de 4-5 cmH2O
combinados con sedación leve. (Figuras 2 y 3).
Hipertensión pulmonar persistente neonatal (HPPN) La hipertensión pulmonar persistente del recién nacido consiste en la presencia
de hipoxemia severa desproporcionada con respecto a la enfermedad
pulmonar clínica evidente. La hipoxemia y la acidosis desencadenan aumento de la presión pulmonar en
la circulación pulmonar del recién nacido, por eso los ajustes ventilatorios
pretenden la prevención de la hipoxemia y la producción de alcalosis.
La primera se puede intentar evitar manteniendo una PaO2 arterial entorno a
70-100 mmHg y la alcalosis, estrategia discutible, se podría alcanzar mediante
hiperventilación con PaCO2 en rangos de 30-40 mmHg.
Debe evitarse, no obstante, la hiperventilación excesiva ya que una PCO2 en
rango menor de 20-25 mmHg puede producir vasoconstricción cerebral y
aumentar la morbilidad neurológica a largo plazo y además el volutrauma
asociado a la hiperventilación puede llevar a escape aéreo. (Figuras 2 y 3)
!
126
El óxido nítrico inhalado (iON) ha demostrado mejorar la oxigenación en los
recién nacidos con HPPN. En estos pacientes, cuando la hipoxemia y la
acidosis persisten a pesar de la VM convencional, se ha demostrado que la
VAFO combinada con iNO es más exitosa que el uso de estos por separado.
La PMVA en VAFO puede ocasionar sobredistensión alveolar si es muy alta y
aumentar la HTP y el shunt. No debe ser muy alta o, en su caso vigilar posible
empeoramiento de la oxigenación.
Algoritmos de actuación en SAM, HDC, HPPN
!
127
Estrategias ventilatorias en SAM, HDC e HPPN.
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128
VENTILACION DE TRANSPORTE A. Medina Villanueva, A. González Calvar, S. Menéndez Cuervo, C. Rey Galán Material respiratorio para el transporte pediátrico
!
129
Calculo del consumo de gas. Niño con volumen minuto de 4 lpm, consumo
interno del respirador utilizado de 1 lpm, tiempo de traslado previsto de 5 horas.
Concentración de oxígeno (%) requerida para mantener una presión arterial de oxígeno (PaO2) de 100 mmHg en función de la altura y la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) previa
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130
VENTILACION MECANICA DOMICILIARIA M.Á. García Teresa, M. Pons-Òdena Patologías en pacientes pediátricos candidatos a ventilación mecánica domiciliaria (VMD).
!
131
Criterios de insuficiencia respiratoria crónica.
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132
Criterios clínicos de estabilidad necesarios para el alta de un paciente en ventilación domiciliaria.
!
133
Criterios clínicos para indicar ventilación mecánica domiciliaria (VMD) electiva.
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134
Material necesario para ventilación mecánica a domicilio (a valorar en cada paciente).
!
135
Ventajas e inconvenientes de las diferentes técnicas de ventilación domiciliaria.
!
136
VENTILACIÓN EN EL STATUS ASMATICO S. Vidal Micó, V. Modesto i Alapont, D. García Urabayen, F.J. Pilar Orive
Introducción Cuando la obstrucción al flujo aéreo es lo suficientemente grave como para
requerir ventilación artificial, invariablemente presenta hiperinsuflación
dinámica (HID). Si en los pacientes con patrón obstructivo se aplica una
ventilación con volúmenes minuto elevados, se acentuará la HID con un gran
riesgo de aparición de complicaciones. El grado de HID es directamente
proporcional al volumen minuto y está determinado básicamente por tres
factores: la gravedad de la limitación del flujo aéreo espiratorio (el grado de
enfermedad), el volumen corriente, y el tiempo espiratorio. Por ello, la
ventilación mecánica del patrón obstructivo deberá aplicar una estrategia
específica dirigida a reducir la HID, con volúmenes corrientes bajos y tiempos
espiratorios prolongados, conseguidos disminuyendo la frecuencia respiratoria
y aumentando el flujo inspiratorio. Este patrón ventilatorio condiciona
hipercapnia, por lo que se denomina "hipoventilación controlada" o "hipercapnia
permisiva", que, salvo en los pacientes con hipertensión intracraneal, incluso
PaCO2 de hasta 90 mmHg son bien toleradas, si la sedación es adecuada. La
morbimortalidad de esta estrategia es mucho menor que con el enfoque
tradicional.
Parámetros iniciales - Modalidad ventilatoria: Volumen controlado/asistido, que asegura un flujo
inspiratorio constante.
- Volumen corriente (Vc): 6 – 10 ml/kg.
- Frecuencia Respiratoria (Fr): 10 – 15 respiraciones por minuto. A un Vc
constante, si el flujo inspiratorio es constante, la disminución de la Fr prolonga
el tiempo espiratorio y por ello reduce la HID.
- Volumen minuto (VE): 100 ml/kg/min
!
137
- Flujo inspiratorio: 1 – 2 litro/kg/min. A un Vc constante, si el flujo es
constante y elevado, se disminuye el tiempo inspiratorio, prolongándose el
tiempo espiratorio y reduciéndose la HID.
- PEEPe: 0 – 5 cmH2O. De entrada se utiliza un nivel de PEEP de 0 cmH2O
debido a que el paciente, por el atrapamiento aéreo debido a la HID ya
presenta PEEPi. Si se detecta un fenómeno asociado de cierre de la vía aérea
distal al final de la espiración, un nivel de PEEP entre 5 y 10 cmH2O puede
ayudar a disminuir la hiperinsuflación. Aunque algunos trabajos anecdóticos
han encontrado beneficios en el uso de PEEP muy alta, estudios prospectivos
han demostrado que una PEEP ≥ 10 cmH2O produce mayor hiperinsuflación
pulmonar. Por ello, se recomienda que la PEEP total (PEEPe + PEEPi) no
debe pasar de 10 cmH2O.
- Relación inspiración: espiración (I:E) de 1:3 a 1:5: Utilizando estos
parámetros suele obtenerse una relación I:E de 1:3 a 1:5, lo que prolonga el
tiempo espiratorio.
- Presión plateau (Pplat): Mantener una Pplat < 35 cmH2O y un volumen
teleinspiratorio < 20 ml/kg.
- FIO2 adecuada para una SatO2 ≥ 95%
- Tubuladuras: se deben utilizar tubuladuras rígidas y poco compliantes. A un
mismo volumen minuto, el grado de HID será menor con tubuladuras rígidas,
pues menos porcentaje del Vc insuflado por el ventilador se utilizará en rellenar
las tubuladuras [(Vc efectivo = Vc – (Presión pico/Complianza del circuito)].
Ajustes posteriores del respirador La estrategia recomendada para el manejo ventilatorio del asma grave es
mantener un Vc constante y un flujo inspiratorio constante, e ir haciendo
ajustes del volumen minuto y del tiempo espiratorio mediante cambios en la
frecuencia respiratoria, en función de la gasometría y de las mediciones de los
parámetros indicativos de hiperinsuflación pulmonar, el volumen
teleinspiratorio y la presión meseta. La Figura 4 recoge el algoritmo de
ventilación mecánica en el status asmático pediátrico.
Colapso distal al final de la espiración
!
138
El fenómeno de atrapamiento aéreo debido a un mecanismo de cierre de las
vías aéreas distales al final de la espiración puede detectarse también
midiendo los efectos de la prolongación del tiempo espiratorio sobre la PEEPi y
la Pplat. Si al aumentar el tiempo espiratorio se produce una reducción de la
PEEPi pero no una disminución paralela de la Pplat (el volumen VEI no
cambia), debe sospecharse que el paciente presenta cierre de la vía aérea
distal al final de la espiración (Figura 6). Cuando ello ocurra estaría indicado
administrar una PEEPe entre 5 y 10 cmH2O que evite ese colapso
telespiratorio y el atrapamiento aéreo sobreañadido que conlleva.
Pauta de tratamiento del estatus asmático.
!
139
Algoritmo de ventilación mecánica en el estatus asmático pediátrico.
!
140
VENTILACIÓN EN LA BRONQUIOLITIS T. Gili Bigatà, J. Parrilla Parrilla, J. Mayordomo-Colunga, A. Medina Villanueva
Introducción. Fisiopatología La bronquiolitis es una lesión inflamatoria aguda de los bronquiolos,
habitualmente de causa vírica, que afecta de forma especialmente importante a
los lactantes más pequeños. La base fisiopatológica fundamental comprende la
obstrucción de las pequeñas vías aéreas periféricas, lo cual aumenta la
resistencia del sistema respiratorio y ocasiona un colapso dinámico espiratorio,
dando lugar a la aparición de atrapamiento aéreo y la consiguiente PEEP
intrínseca (PEEPi). Esta situación supone además que la distensibilidad del
sistema respiratorio se ve disminuida, y que el niño ha de realizar un gran
esfuerzo para iniciar una nueva inspiración para vencer la PEEPi. Por otra
parte, los lactantes más pequeños poseen escasez de fibras musculares tipo I,
lo cual hace que sean más susceptibles a la fatiga, dando lugar a la aparición
de hipercapnia. Algunos casos de bronquiolitis se manifiestan como múltiples
condensaciones pulmonares, cumpliendo en ocasiones las características de
síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), siendo estos casos muy
graves.
Tratamiento El tratamiento de este cuadro es fundamentalmente de sostén. Se han
ensayado múltiples medicaciones, sin evidencia definitiva de eficacia ninguna
de ellas (ver Tabla). Sí hay consenso en la utilidad de la aspiración de
secreciones y el mantenimiento de la hidratación, así como del oxígeno de ser
necesario.
Los casos más graves pueden requerir soporte respiratorio debido a apneas,
fatiga o marcado aumento de la dificultad respiratoria. El algoritmo muestra el
manejo sugerido de la bronquiolitis moderada-grave. Hay evidencia de que la
CPAP en la bronquiolitis aguda moderada-grave o con apneas recurrentes es
útil para evitar la intubación y la ventilación mecánica, gracias al mantenimiento
!
141
de la apertura de la zona distal colapsable, de forma que no se produzca
atrapamiento aéreo. La cifra ideal de CPAP es de 6-7 cmH2O según varios
estudios. La oxigenoterapia de alto flujo parece de utilidad en las bronquiolitis
moderadas, produciendo una CPAP variable, si bien no hay evidencia
suficiente de su eficacia en el momento actual. En caso de insuficiente mejoría
con CPAP, se ha sugerido la utilidad de VNI con dos niveles de presión
(BLPAP), si bien los lactantes más pequeños presentan problemas de sincronía
paciente-respirador con los dispositivos actuales, razón por la cual puede ser
útil el uso de una modalidad asistida/controlada de presión en lugar de la
presión de soporte. En los casos en los que la VNI está contraindicada o bien si
no es eficaz, la ventilación mecánica convencional se empleará siguiendo dos
estrategias diferentes en función del patrón predominante: obstructivo o
restrictivo. Se empleará siempre humidificación activa, intentando no sedar de
forma profunda (si es posible) a los pacientes.
• Patrón obstructivo: se intentará prolongar el tiempo espiratorio, con una
relación I:E <1:3. Si se utiliza flujo decelerante, deberemos asegurarnos
de que todo el aire es entregado al paciente para evitar hipoventilar al
niño. Este problema no aparecería en caso de emplear una modalidad
de volumen. Asimismo, parece justificado utilizar inicialmente una PEEP
de 7 cmH2O que sería la que vencería el colapso dinámico según el
estudio de Essouri , particularmente si se detecta un fenómeno de
colapso distal de la vía aérea teleespiratorio.
• Patrón restrictivo: se empleará una estrategia de reclutamiento-
protección pulmonar.
La ventilación de alta frecuencia oscilatoria podría ser de utilidad como técnica
de rescate al igual que la ECMO.
!
142
Recomendación de soporte respiratorio en la bronquiolitis aguda.
!
143
VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA/LESIÓN PULMONAR AGUDA. A. Medina Villanueva, V. Modesto i Alapont, S.B. Reyes Domínguez, Y. López Fernández
Definición El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) constituye la expresión
clínica de un edema pulmonar grave de origen no cardiogénico. Es la entidad
clínica más característica dentro de la insuficiencia respiratoria hipoxémica ó
tipo I. Clásicamente, de acuerdo con la definición establecida en 1994, si el
grado de hipoxemia medido por la relación cociente presión parcial arterial de
oxígeno/fracción inspirada de oxígeno (PF) es < 300, se denomina Lesión
Pulmonar Aguda (LPA) y si es < 200, Síndrome de Dificultad Respiratoria
Aguda (SDRA). Del trabajo de consenso de un grupo de expertos ha surgido
una reciente actualización denominada “Definición de Berlín”. En ella se
recogen las siguientes características:
Definición de Berlín del síndrome de distrés respiratorio agudo.
!
144
Clasificación de gravedad en el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) en pediatría según el grado de hipoxia.
Tratamiento Ventilación mecánica convencional optimizada con estrategia de protección pulmonar (“pulmón abierto”)
Elección del Modo Ventilatorio: Volumen Control vs
Presión Control.
En pacientes con SDRA, no se ha evidenciado ninguna diferencia clínicamente relevante entre la ventilación inicial en volumen control y en presión control, cuando con ambos modos se utilizan los mismos niveles de FiO2, Vc (Pplat < 35 cmH2O en ambos) y de PEEP.
Limitación del volumen corriente
La limitación de Vc hasta 6 ml/kg constituye uno de los aspectos
fundamentales de la estrategia de ventilación protectora del pulmón. La
hipoventilación que conlleva la limitación del Vc junto con el mantenimiento de
frecuencias respiratorias superiores a las fisiológicas condiciona el desarrollo
de acidosis hipercápnica. Dicha acidosis se considera menos lesiva que el
incremento de Vc necesario para corregirla. Tales circunstancias justifican por
parte del clínico la permisividad con la que acepta su desarrollo durante el
!
145
manejo del SDRA (“hipercapnia permisiva”). Sin embargo, en el SDRA
pediátrico parece tener un papel fisiopatológico muy importante la hipertensión
pulmonar secundaria, que podría empeorar con acidosis respiratorias muy
graves. Ello nos induce a recomendar prudencia en la hipercapnia permisiva
del paciente pediátrico.
Elección del nivel óptimo de PEEP
A nivel de la práctica clínica, el nivel “óptimo” de PEEP va en función del valor de la relación P/F que se obtiene con ella, donde una relación P/F > 150 – 170 parece un objetivo razonable. Cualquier incremento ulterior de PEEP resultará en un efecto meramente “cosmético” y someterá al paciente a una depresión hemodinámica innecesaria.
Ventilación de alta frecuencia
La ventilación de alta frecuencia no ha demostrado ser superior a la ventilación convencional optimizada con la estrategia de protección pulmonar. Solo en los pacientes con síndrome de fuga aérea (neumotórax, etc.), podría considerarse como la modalidad ventilatoria de primera elección.
Maniobras de reclutamiento (MR)
Incrementos transitorios de la presión de insuflación aplicados con el fin de reclutar unidades alveolares colapsadas, seguidos de un ajuste de PEEP en el nivel óptimo (PF > 150 – 170).
Ventilación en decúbito prono
Sólo disminuye significativamente la mortalidad en los pacientes en los que no se ha conseguido un reclutamiento suficiente (PF < 100).
Oxido nítrico inhalado (iNO)
El óxido nítrico administrado por vía inhalatoria (iNO) no puede ser recomendado electivamente para adultos o niños con SDRA. Únicamente en los casos en los que pueda sospecharse que existen otros mecanismos de cortocircuito que están contribuyendo a la deficiente oxigenación (alteración de la vasoconstricción pulmonar hipóxica, hipertensión pulmonar en pacientes con foramen ovale permeable [FOP]) estaría indicado realizar una prueba con el iNO.
!
146
Tratamientos complementarios
1. Corticoterapia
No ha conseguido objetivar efectos beneficiosos con el uso de corticoides.
2. Reposición con surfactante exógeno
No se recomienda de manera sistemática.
3. Balance hídrico
Después de la fase inicial de resucitación y estabilización se recomienda un manejo de líquidos monitorizado y titulado dirigido a impedir el balance positivo.
H. Oxigenación con membrana extracorpórea
En el caso de pacientes adultos con SDRA muy grave (P/F = 75), el empleo de ECMO en las primeras 48 horas de la evolución disminuye significativamente la probabilidad de muerte o discapacidad grave a los 6 meses. Los datos de pacientes pediátricos sugieren también un beneficio para el pronóstico final.
Programación en el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). FiO2:
fracción inspirada de oxígeno; SatO2: saturación de oxígeno.
MODO VENTILATORIO: VOLUMEN CONTROL/PRESION CONTROL
VOLUMEN CORRIENTE: 6 ml/kg
PEEP: OPTIMA
Presión plateau: < 30 – 35 cm de H2O
HIPERCAPNIA PERMISIVA pH > 7,15
FiO2 para SatO2 > 90 – 92%
!
147
Esquema de estrategias de soporte respiratorio aplicables a la lesión pulmonar aguda (LPA)/síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). PF: cociente presión arterial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno; VNI:
ventilación no invasiva; VMC: ventilación mecánica convencional; PCV:
ventilación controlada por presión; VCV: ventilación controlada por volumen;
Vc: volumen corriente; PEEP: presión positiva al final de la espiración; Pplat:
presión meseta; MR: maniobras de reclutamiento; VAF: ventilación de alta
frecuencia; iNO: óxido nítroso inhalado; ECMO: oxigenación con membrana
extracorporea. a: Terapia de rescate sólo si hipoxemia refractaria y no se dispone de ECMO o
como terapia de primera elección en síndrome de fuga aérea. b: Sólo en los
casos con hipoxemia refractaria y mínima alteración radiológica (disociación
clínico-radiológica) que haga sospechar otros mecanismos de cortocircuito.
!
!
148
Esquema de maniobra de reclutamiento (Hodgson, 2011). En la preparación previa a la maniobra el paciente debe estar en decúbito
supino con la cabeza a 30º, sedado y si precisa relajado, ventilado en
ventilación controlada por presión (PC), con un Vc = 6 ml/kg de peso ideal,
Pplat < 30 cmH2O y FiO2 ajustada para obtener una SatO2 de 90 – 92%.
Se realiza un incremento escalonado de PEEP de 10 en 10 cmH2O cada 2
minutos manteniendo un gradiente de presión de 15 cmH2O. Una vez que se
alcanza una PEEP de 40 cmH2O se inicia el descenso de PEEP cada 3
minutos a 25, 22, 20, 17 cmH2O, hasta alcanzar un nivel mínimo de 15
cmH2O.
Si se observa una disminución de ≥ 1% del máximo de la SatO2 durante el
descenso de PEEP significa que hemos alcanzado el punto de
desrreclutamiento. En ese caso, al igual que si se produce una desaturación ≤
90% tras la desconexión del respirador, deberá realizarse un aumento de la
PEEP hasta 40 cmH2O, con una diferencia de presión pico de 15cmH2O
durante 1 minuto, volviendo a un nivel de 2,5 cmH2O por encima del punto de
reclutamiento, es decir la PEEP óptima.
La maniobra se deberá interrumpir si se produce una grave repercusión
hemodinámica.
Al final de la maniobra se ajusta el Vc a ≤ 6 ml/kg con una Pplat ≤ 30.
Se recomienda realizar una maniobra al día.
De igual forma se puede realizar la maniobra con incrementos de PEEP de 5
en 5 cmH2O cada 2 minutos, con un descenso igual que el descrito
previamente.
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149
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150
VENTILACIÓN MECÁNICA EN CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS E HIPERTENSIÓN PULMONAR (HTP) J.L. Vázquez Martínez, I. García Hernández
Introducción El corazón y el pulmón constituyen una unidad funcional. La aplicación de
ventilación mecánica (VM) provoca unos cambios de volumen pulmonar y de
presión intratorácica (PIT), con las siguientes consecuencias hemodinámicas:
1. Aumento del volumen pulmonar (se comprime la fosa cardiaca)
• ventrículo derecho (VD): la inspiración ↓ la distensibilidad del VD
• ventrículo izquierdo (VI): si hiperinsuflación sostenida, ↓ distensibilidad VI
2. Aumento de PIT
• VD
ü ↓ retorno venoso a la aurícula derecha
ü ↓ precarga ventrículo derecho
ü ↑ postcarga (por ↑ resistencias vasculares pulmonares)
ü ↓ volumen sistólico ventrículo derecho (sobre todo si hipovolemia)
• VI
ü precarga: puede ↑ (por compresión pulmonar) o ↓ (por bajo gasto
derecho)
ü ↓ postcarga (por ↓ presión transmural VI)
ü ↑ gasto izquierdo (sobre todo en insuficiencia cardiaca congestiva)
• Resistencias vasculares pulmonares (RVP)
ü ↑ RVP (↑ PIT à compresión de vasos alveolares à ↑ RVP)
!
151
ü si atelectasia o sobredistención: ↑ ↑ ↑ RVP
ü si restauración de CRF: normalización de RVP
3. Efectos neuroendocrinos:
• taquicardia (si vol tidal 6-10 ml/kg)
• bradicardia (si vol tidal > 10-15 ml/kg o neonatos / lactantes pequeños)
• retención hídrica (por ↑ renina, ↑ ADH y ↓ factor natriurético)
La interrelación cardio-pulmonar se ve modulada por las siguientes variables:
• volemia efectiva circulante: en hipovolemia, efectos más marcados
• tono vasomotor (estado de las RVS y RVP)
• función sistólica y diastólica de ambos ventrículos
• interdependencia ventricular: PEEP > 15 cmH2O abomba septo
interventricular hacia la izquierda, reduciendo el llenado VI y su gasto
• situación del pulmón: si complianza pulmonar baja, atenúan los efectos
hemodinámicos de cambios de presión vía aérea; una complianza de la caja
torácica baja, los exacerba
• edad: el neonato tiene una mayor reactividad pulmonar y un miocardio
“inmaduro” que lo hace más susceptible a los cambios hemodinámicos
generados por la variación de la PIT
Efectos de cardiopatías en aparato respiratorio
La presencia de una cardiopatía repercute en la fisiopatología respiratoria por:
1. Aumento del agua pulmonar extravascular
• ↑ flujo pulmonar y congestión pulmonar (cortocircuitos izq-dcha)
Inicialmente: HTP con RVP normal.
Si se mantiene HTP con ↑ RVP à HTP suprasistémica (Eisenmenger).
• HTP postcapilar o “pasiva” (retrógrada por aumento de presión AI):
o Disfunción ventricular izquierda.
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152
o DVPAT.
o Obstrucción de cavidades izquierdas (estenosis mitral, estenosis
aórtica o coartación de aorta).
• Cardiopatías con obstrucción al flujo pulmonar (estenosis pulmonar,
tetralogía de Fallot, atresia pulmonar con comunicación interventricular):
o anomalías de ramas pulmonares (hipoplasia / no funcionales /
inexistentes): MAPCAs: ↑↑↑ RVP.
• Cardiopatías con ↑ presión AD (anomalía de Ebstein o cirugía de Fontan).
2. Compresión vía aérea (anomalías troncos supraáorticos y arterias pulmonares): anillos vasculares, sling pulmonar, dilataciones de tronco o
ramas pulmonares.
Programación de vm en cardiopatias congénitas
La relevancia clínica de la interacción cardiopulmonar aumenta en el contexto
de la disfunción cardiovascular. El resultado hemodinámico de someter al
paciente a VM depende múltiples factores: capacitancia venosa, volemia,
presión intraabdominal, resistencias vasculares (pulmonares -HTP- y
sistémicas), función sisto-diastólica de VD y VI, tipo de cardiopatía, flujo
pulmonar y relación Qp/Qs, además de la existencia de patología respiratoria
asociada. Todos ellos son factores a tener en cuenta.
• Función ventricular:
o Disfunción sistólica: efecto beneficioso del aumento de PIT por ↓
postcarga sistémica à ↑ gasto izquierdo en ICC y disminución del
trabajo respiratorio.
o Disfunción diastólica ventricular: ↑ PIT à ↓ precarga y ↑ postcarga de
VD à ↓ gasto cardiaco derecho, sobre todo si hipovolemia (que acabará
afectando al gasto sistémico). Tener muy en cuenta en Fontan /
postoperatorio de Fallot.
• Flujo pulmonar:
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153
o Hiperaflujo: Objetivo: ↑ RVP mediante ↑ PIT, PEEP óptima, FiO2 baja, Ti
largo. Evitar hiperventilación.
o Hipoaflujo: Objetivo: ↓ RVP mediante ↓ de PIT en la medida de lo posible
(para favorecer eyección del VD).
• Qp:Qs:
En cardiopatías congénitas con mezcla de sangre (truncus arteriosus,
ventrículo único…) se plantea el objetivo de conseguir Qp:Qs lo más próximo a
1, en todo caso Qp:Qs < 1,5:1 (SatO2 transcutánea 70-80%). Para ello,
además de otros objetivos terapéuticos, podemos modular la RVP durante la
VM modificando la programación del respirador:
si Qp:Qs >1,5:1 (SatO2 > 85%): aumentar RVP
o FiO2 mínima (≤21%, añadiendo CO2 o nitrógeno al gas
inspirado)
o PIT alta: PEEP elevada, Vol tidal alto
o Hipoventilación controlada: pCO2 45-50 mmHg
si Qp:Qs <1:1 (SatO2 < 70%): disminuir RVP
o FiO2 alta
o PEEP óptima (mantener CRF), evitar atelectasias y
sobredistensión
o Frecuencias respiratorias altas
o Normoventilación: pCO2 35-45 mmHg
• Conexiones cavo-pulmonares (Glenn y Fontan)
o Objetivo: volemia óptima y minimizar RVP.
Para ello:
o Permitiremos la respiración espontánea lo antes posible (intentar
extubación precoz)
!
154
o En la programación de VM: PEEP para reclutamiento, PIT baja, Vt
bajo, FiO2 alta. A veces imprescindible si hipoxia (que ↑ RVP).
Programación de vm en hipertension pulmonar Objetivo: disminución de las RVP y mantener la CRF, evitando la
sobredistensión.
Programar en VM:
o FiO2 elevada (100%) para mantener paO2 > 100 mmHg.
o Mantener pCO2 entre 25-35 mmHg.
o Volumen tidal: preferible entre 5-8 ml/kg; presión meseta menor a 30
cmH2O
o FR preferible programar en límite alto para la edad o algo más altas,
vigilando atrapamiento aéreo.
o PEEP óptima, evitando zona de sobredistensión (protección pulmonar).
Otros: alcalosis con pH arterial entre 7.45-55 (bicarbonato > 21 mmol/l), incluso
si es preciso infusión de bicarbonato iv; sedación profunda +/- paralizantes
musculares. Soporte de función de VD: precarga adecuada, inotrópicos,
vasodilatadores pulmonares (NO).
Otros aspectos de la vm en cardiopatías:
o Estrategia de protección pulmonar: individualizar cada paciente según
situación pulmonar (complianza, análisis de curvas).
o Optimizar adaptación paciente-respirador: respiración espontánea
siempre que sea posible y evitar la asincronía en VM (vigilar problemas
respiratorios o cardiacos, ajustar trigger).
o Weaning-extubación precoz (Fast-track), sobre todo en Glenn-Fontan
y Fallot, y en todos aquellos pacientes de bajo riesgo que cumplan
criterios.
!
155
o Mayor riesgo de fracaso de weaning y/o extubación precoz:
§ cardiopatías congénitas complejas
§ menor edad (neonatos,lactantes pequeños)
§ tiempos prolongados de circulación extracorpórea y
clampaje aórtico durante la cirugía
§ Complicaciones infecciosas o problemas pulmonares
(derrames pleurales, neumotórax, paresia diafragmática)
§ existencia de hipertensión pulmonar
§ patología extracardíaca.
o Posibles predictores de fracaso: SatvO2, BNP.
!
156
VM EN LAS EXACERBACIONES DE LA PATOLOGÍA PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA P.P. Oy.güez Ugidos, Á. Navarro Mingorance, I. del Blanco Gómez, S. Beatriz Reyes Domínguez
Introducción Diversas causas (DBP, FQ, BO y otras) conducen a una situación en la que:
• Se afectan tanto el parénquima pulmonar (zonas de enfisema y zonas de
atelectasia), por inmadurez, inflamación o una combinación de ambas
• Hay cambios en la pared bronquial, con tendencia al colapso de
pequeños bronquios
• Se alteran las secreciones.
• Hay hiperreactividad bronquial.
• Hay tendencia a la hiperinsuflación dinámica, con zonas más proclives al
atrapamiento.
• Aparecen zonas con alteración V/Q.
• La evolución de estos procesos se complica con la presencia de
infecciones intercurrentes.
• Se alteran los mecanismos de control respiratorio, con menor sensibilidad
a la hipercapnia.
La dinámica respiratoria de estos niños suele asociar quejido espiratorio (para
mantener permeables los bronquios colapsables) y un mayor esfuerzo
inspiratorio (parten de una situación de presión alveolar teleespiratoria
aumentada).
!
157
Colapsabilidad de pequeños bronquios en la patología pulmonar obstructiva crónica (COPD).
Tratamiento La actuación en las exacerbaciones se basa en la intensificación del
tratamiento de base: oxígeno (para FiO2 en torno a 92%), nebulizaciones
(broncodilatadores, salino hipertónico...), antibioterapia (incluidos macrólidos
por su efecto inmunomodulador y antiinflamatorio), corticoides, diuréticos
(individualizar), nutrición, discreta restricción hídrica y detección y tratamiento
de hipertensión pulmonar.
Si el paciente cumple criterios clínicos y/o gasométricos para aplicar soporte
respiratorio, la primera elección es la VNI. Emplearemos vmi cuando fracasa la
VNI, no es posible aplicarla, o hay indicación absoluta de VM invasiva (parada
cardiorrespiratoria, inestabilidad hemodinámica, alteración del nivel de
conciencia, obstrucción fija severa de la vía aérea superior...).
VNI
• Interfase: facial, nasobucal o nasal (se pueden intercambiar, puesto que
inicialmente la vmni suele ser intensiva, sin posibilidad de descansos).
• Como modalidad de vmni se suele emplear dos niveles de presión con
tiempo inspiratorio limitado y frecuencia de rescate.
• Se debe monitorizar oxigenación (pulsioximetría, SatO2/FiO2...),
ventilación (capnometría transcutánea) y signos clínicos (trabajo respiratorio,
Fc y Fr, estado neurológico, estabilidad hemodinámica).
!
158
Ventilación invasiva
• Respirador con tubuladuras rígidas. A ser posible con sensor de flujo en
TET.
• Intubación. Tubo balonado. Puede precisarse expansión de volumen para
compensar alteraciones hemodinámicas.
• Programación:
• En general modalidades reguladas por volumen (A/C). Vigilar presión
meseta.
• Volumen corriente de 5 – 6 ml/kg.
• Tiempo espiratorio alargado y Fr bajas (lo suficiente para evitar
atrapamiento). • En fases iniciales puede precisarse relajación muscular.
• PEEP para actuar sobre atelectasias y atrapamiento (colapsabilidad de
pequeños bronquios). Entre 5 cmH2O y el 80-90% de la PEEP total medida
mediante maniobra de bloqueo espiratorio.
• El uso de presión de soporte mejora la sincronía con el respirador y
facilita el destete. Es importante regular correctamente la rampa y la
sensibilidad espiratoria.
• Monitorización:
• Oxigenación: además de la pulsioximetría, línea arterial gasometrías.
• Ventilación: capnografía respiratoria y/o capnometría transcutánea.
Gasometrías.
• Monitorización hemodinámica: TA, PVC... En función de la estabilidad del
paciente
• Retirada de la VM invasiva. Valorar cambio a VNI. La extubación precoz a
VNI disminuye el riesgo de neumonía nosocomial y aumenta el éxito de la
retirada de la VM.
!
NEUMOTÓRAX Y VENTILACIÓN MECÁNICA P. Madurga Revilla, E. Morteruel Arizkuren, S. Redondo Blazquez, F.J. Pilar Orive
Introducción El neumotórax, presencia de aire en el espacio pleural, es una complicación
relativamente frecuente y potencialmente fatal de la ventilación mecánica (VM).
El término barotrauma se aplica al neumotórax y otras formas clínicas de aire
extrapleural que suceden en asociación con la VM. El término debería
sustituirse por “aire extraalveolar asociado a VM”, dado que ni el trauma
(iatrogenia), ni la presión, son sus causas fundamentales. Sus consecuencias
clínicas incluyen: neumotórax, neumomediastino, neumoperitoneo y enfisema
subcutáneo. Su incidencia en el estudio multicéntrico español sobre VM
pediátrica publicado en 2004, alcanzó el 8,1%.
El neumotórax asociado a VM se produce por sobredistensión alveolar y
ruptura de la pared alveolar debido a un volumen corriente excesivo (de modo
que el término volutrauma es más apropiado que barotrauma)
Una vez desencadenada la ruptura alveolar, el aire pasa al espacio intersticial,
diseca el tejido conectivo hacia el hilio entrando en mediastino, formando un
neumomediastino (vía común para todas las formas de barotrauma). La pleura
mediastínica se puede romper y permitir el paso del aire al espacio pleural
produciendo un neumotórax, o bien periféricamente hacia la pleura visceral,
donde se acumula en el tejido conectivo subpleural formando quistes
subpleurales, que tras su ruptura en la cavidad pleural formarán un
neumotórax. La conexión entre diferentes compartimentos (cuello, mediastino,
retroperitoneo) favorecerá el desarrollo de enfisema subcutáneo y
neumoperitoneo.
Pese a que el volumen es el factor fundamental en el desarrollo de aire
extrapulmonar, el aumento de presión transpulmonar (gradiente de presión que
se genera entre el espacio aéreo (alveolo) y los tejidos que lo rodean (espacio
pleural)) juega también un papel fundamental. En muchas ocasiones, los
aumentos de presión en la vía aérea se acompañan de aumento de presión
pleural (tos…), manteniendo presión transpulmonar baja, sin aumentar por
!
tanto el riesgo de desarrollo de aire extrapulmonar. Incluso una elevación de la
presión alveolar no generará una ruptura a menos que exista un gradiente de
presión entre los alveolos adyacentes o el tejido broncovascular que lo rodea.
Ahora bien, cualquier incremento de presión en el espacio aéreo con presión
pleural baja genera un gradiente suficiente para provocar la ruptura de la pared
alveolar.
Se ha comprobado que el volumen corriente alto (volutrauma) y consiguiente
sobredistensión son los factores más importantes en el daño alveolar e
intersticial. En pacientes con VM, la sobredistensión alveolar ocurre durante los
incrementos de presión alveolar inspiratoria. Ahora bien, ¿qué presión nos
indica la sobredistensión alveolar? En ventilación controlada por volumen, la
presión que realmente refleja un aumento del volumen alveolar es la presión
meseta (PM), cuyo aumento ha demostrado ser factor de riesgo para el
desarrollo de daño alveolar (mientras que la diferencia de ésta con la presión
inspiratoria pico (PIP) manifiesta la presión en vía respiratoria). En ventilación
controlada por presión, no es posible diferenciar PIP de PM.
Ni la estrategia ventilatoria “pulmón abierto” utilizando altos niveles de presión
al final de la espiración (PEEP) ni las maniobras de reclutamiento se han
relacionado con aumento de riesgo de barotrauma.
Durante la ventilación manual con bolsa, el volumen corriente y la presión
administrada no se controlan pudiéndose administrar volúmenes hasta 170%
mayores de los programados, aumentando el riesgo de neumotórax. Su
desarrollo también depende de la presencia y naturaleza de la patología
pulmonar, siendo el SDRA, asma y neumonía bacteriana necrotizante las
patologías con riesgo más elevado. La presencia de lesiones focales no
homogéneas y la inmadurez pulmonar también son factores de riesgo.
No existe evidencia científica del tipo de flujo o modalidad ventilatoria (volumen
o presión control) con mayor riesgo de baro y volutrauma. Estudios en animales
muestran que las modalidades mixtas (presión control regulado por volumen)
se asocian con mayor daño pulmonar que las modalidades controladas por
volumen, empleando el mismo volumen tidal. Lo que sí está claro es que hay
que evitar la presión positiva en la medida de lo posible, por lo que
emplearemos modalidades de soporte siempre que la clínica lo permita. El
número de días de VM también es un factor de riesgo.
!
Todas las formas de presentación clínica deben considerarse como signos
de gravedad de la enfermedad pulmonar o la consecuencia de un manejo
ventilatorio inadecuado. La presencia de aire extraalveolar se puede manifestar
como enfisema intersticial, quistes de aire intraparenquimatosos, neumomediastino (primer signo de barotrauma), neumopericardio, enfisema subcutáneo, neumoperitoneo, embolismo de aire sistémico, neumotórax (tres formas de presentación: en radiografía de rutina, por un deterioro
inexplicado de la función pulmonar, o como un neumotórax a tensión (aparición brusca de agitación, dificultad respiratoria, hipoventilación de un
hemitórax, hipoxia e inestabilidad hemodinámica secundaria a la disminución
del retorno venoso y por tanto, de la precarga)), fístula broncopleural (sospecharlo ante fallo en la reexpansión pulmonar y una fuga que persiste
más de 24 horas)
La prevención del desarrollo de aire extrapulmonar secundario a ventilación
mecánica se basa en ajustar los parámetros ventilatorios según la
ESTRATEGIA DE PROTECCIÓN PULMONAR (ventilar en la “parte segura”
(zona central o vertical) del bucle de mecánica respiratoria de volumen/presión
(V/P)). Así pues, las medidas para evitar el desarrollo de aire extrapulmonar
consistirán en:
• Evitar la sobredistensión alveolar, el mejor parámetro de su control es la
presión meseta (PM). Para ello, debemos:
- evitar volúmenes corriente altos (sobre todo en patología
respiratoria severa: SDRA o broncoespasmo grave),
- evitar el atrapamiento aéreo: alargar el tiempo espiratorio lo
suficiente para que el flujo espiratorio (y con ello, la autoPEEP) se
haga cero.
• Evitar el daño secundario al colapso alveolar: “pulmón abierto”: buscar la
PEEP óptima en cada paciente y en cada momento de su evolución,
para evitar el atelectotrauma de las unidades alveolares dañadas y con
tendencia al colapso (evitar ventilar por debajo del punto de inflexión
inferior o de apertura)
!
Medidas para prevenir el neumotórax
Tratamiento El neumotórax a tensión y el embolismo aéreo sistémico representan las
formas más graves de presentación y requieren un tratamiento inmediato. El
embolismo aéreo sistémico no tiene tratamiento específico. El
neumomediastino, neumoperitoneo y el enfisema subcutáneo
generalmente son autolimitados, y sólo son necesarias medidas de soporte.
Neumotórax a tensión
Es una emergencia médica:
1. si existe importante repercusión clínica hemodinámica y/o respiratoria, el
diagnóstico será clínico y el tratamiento se instaura sin esperar a la
confirmación radiológica, mediante descompresión urgente:
toracocentesis a nivel de 2º espacio intercostal en la línea
medioclavicular de dicho hemotórax.
2. posteriormente se procede a la colocación de un tubo de drenaje
torácico en el 2º-3º espacio intercostal línea medioclavicular o en 5º
espacio intercostal líneas axilar anterior o media y con dirección
anterosuperior en el neumotórax; aplicanco la mínima aspiración precisa
para conseguir la reexpansión pulmonar (-10 a -20 cm H2O), ya que la
presión negativa de –20 cm H2O puede promover la persistencia de la
fuga; incluso sin aspiración. Una vez reexpandido y tras confirmar que
!
no hay fuga residual durante al menos 24 horas se procede al pinzado y
posterior retirada del tubo.
3. Ventilación mecánica: lo ideal sería retirar al paciente de la ventilación
con presión positiva, pero casi nunca es posible, por lo que
emplearemos el soporte ventilatorio menos agresivo posible: estrategia
ventilatoria dirigida a reducir la presión media intratorácica: estrategia de
protección pulmonar. Si clínicamente el paciente lo permite, se
emplearán modalidades de soporte. Si esta opción tampoco es posible,
intentaremos disminuir la sobredistensión alveolar utilizando volúmenes
corrientes lo más bajos posibles, intentando presión meseta < 35 cm
H2O, tolerando hipercapnia permisiva, buscando aquella PEEP óptima
que permita el reclutamiento alveolar, evitando la sobredistensión.
Además, será necesario optimizar la sedación y probablemente emplear
relajación muscular para hacer tolerable la hipercapnia y minimizar la
lucha con el respirador.
Neumotórax simple
No existe evidencia que apoye la colocación de forma rutinaria de un tubo de
drenaje en todos los pacientes con neumotórax sometidos a ventilación
mecánica; de modo que la decisión de colocar un tubo de drenaje torácico o
mantener una actitud expectante con vigilancia y monitorización clínica se hará
de forma individualizada. Ahora bien, dado el riesgo de progresión a
neumotórax a tensión, en muchos de los casos habrá que colocarlo. La
estrategia ventilatoria será la misma que en el caso del neumotórax a tensión.
Fístula broncopleural
Individualizar el manejo, ya que no existe consenso. Inicialmente, se preconiza
un manejo conservador que incluye la colocación de tubos de drenaje con
sistemas de drenaje adecuados al flujo de la fístula (la menor succión posible
para reducir el volumen corriente que se pierde a través de la fístula), el
tratamiento de la patología de base, y minimizar el daño alveolar secundario a
ventilación mecánica, empleando la misma estrategia ventilatoria que en el
neumotórax. Generalmente es la manifestación de un daño pulmonar de base.
Las medidas para disminuir la fuga aérea no suelen tener éxito hasta que no se
mejora la patología pulmonar de base; y una vez que esto ocurre, se puede
!
disminiur el soporte ventilatorio, y se consigue la resolución de la fuga aérea,
casi siempre sin tratamiento específico. Por tanto es fundamental ajustar el
soporte ventilatorio en función de la patología de base: buscar la PEEP óptima
en la patología restrictiva y evitar el atrapamiento aéreo en la obstructiva.
Aunque no existe suficiente evidencia de la superioridad de la ventilación de alta frecuencia (VAFO) sobre la ventilación convencional, parece justificable
su empleo en pacientes críticos con escape aéreo persistente y enfermedad
pulmonar grave difusa que no responden a la ventilación convencional. Se
utilizará una estrategia de hiperoxia (menor presión media en la vía aérea
(MAP) a expensas de mayor FiO2) e hipercapnia permisivas, valorando
sedación y relajación, con una MAP inicial similar a la utilizada en la ventilación
convencional, y con ajuste posterior intentando idealmente mantenerla por
debajo de la “presión de fuga”, siempre y cuando la oxigenación (reclutamiento-
shunt intrapulmonar) lo permita. En cuanto a la ventilación no invasiva, la presión positiva en cualquiera de
sus formas de administración tiene un impacto negativo sobre el pulmón con
neumotórax, sin embargo, la fuga aérea no es contraindicación para el empleo
de soporte ventilatorio no invasivo: el neumotórax no drenado es
contraindicación sólo relativa; y si está drenado no existe contraindicación.
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Manejo ventilatorio de la fístula broncopleural
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CUIDADOS DE ENFERMERIA EN VENTILACION MECANICA J. García-Maribona Rodríguez-Maribona, D. Díaz Suárez, P. Álvarez Mendiola, L. Villa Alonso
Algoritmo higiene y antisepsia
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Algoritmo intubación oro–naso traqueal.
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Algoritmo aspiración por el tubo endotraqueal.
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Algoritmo montaje del sistema de ventilación mecánica no invasiva.
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Algoritmo secuencia de preparación previa al inicio de la ventilación no invasiva (VNI).
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Algoritmo aplicación de la ventilación mecánica no invasiva.
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Algoritmo cuidados de enfermería al paciente sometido a ventilación mecánica no invasiva con helmet.
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