701

57

INTRODUCCIÓN

Las complicaciones derivadas de la reconstruc-ción biliar en el trasplante hepático han acapara-do desde antiguo un interés especial entre los pro-fesionales involucrados en la asistencia de estospacientes. Hace ya tres décadas, Starzl y Calneobjetivaron que el 34 — 50% de los receptores deinjertos hepáticos padecía alguno de estos pro-blemas, cuya mortalidad alcanzaba el 30%. Estosmotivos determinaron que la reconstrucción bili-ar fuese considerada el “Talón de Aquiles” del tras-plante hepático1-3. La técnica quirúrgica de enton-ces se basaba en el empleo de la vesícula biliar delinjerto, ya mediante una colecisto-duodenosto-mía, una colecisto-yeyunostomía, o interponien-do aquella entre la vía biliar del injerto y la delreceptor4. Sin embargo, la elevada incidencia deobstrucción y fístula biliar, colangitis, sepsis y fal-lecimientos, motivaron el abandono de aquellostipos de anastomosis y su sustitución por la colé-doco-coledocostomía término-terminal (CC-TT)y la colédoco-yeyunostomía en Y de Roux (CY),consideradas más adecuadas5-10.

A pesar de la gran experiencia adquirida en eltrasplante hepático, la reconstrucción de la vía bi-liar continúa siendo, en la actualidad, el aspectoquirúrgico gravado con una mayor morbilidad,cifrada en torno al 9 — 34% en la mayoría de lasseries9,11-23 y aunque la amplia variación de esteíndice no resulta fácil de explicar, las innovacio-nes diagnósticas y terapéuticas han convertido enexcepcional el fallecimiento de un paciente portales circunstancias.

COMPLICACIONES BILIARES EN ELTRASPLANTE HEPÁTICO

Javier Nuño Vázquez-GarzaEmilio Vicente Lopez

Yolanda Quijano CollazoPedro Lopez Hervás

Juan Carlos Meneu Diaz

Los principales tipos de complicaciones deri-vadas de la reconstrucción biliar aparecen refleja-das en la Tabla 57.1.

Algunas de estas complicaciones son privativasdel trasplante hepático; otras, como la estenosis yla fístula anastomótica, pueden registrarse tambi-én en la cirugía hepatobiliar no relacionada con eltrasplante, con una incidencia curiosamente si-milar, a pesar de las peculiaridades propias de esteprocedimiento24-27.

El desarrollo de esta patología se ha vinculadocon distintas circunstancias, como el tiempo deisquemia prolongado, los episodios de rechazoagudo, el rechazo crónico, la incompatibilidadABO, la edad avanzada del receptor, la lesión depreservación o la infección por citomegalovirus(CMV); pero la más representativa entre todas esla trombosis de la arteria hepática19,20,22,23,28-31.

Tabla 57.1

Complicaciones Derivadas de la Reconstrucción Biliar en el

Trasplante Hepático

Fístula biliar anastomótica

Fístula biliar relacionada con el tubo de Kehr

Estenosis anastomótica

Estenosis no anastomótica

Mucocele del conducto cístico

Depósitos en la vía biliar

Colangitis

Hemorragia digestiva

Disfunción papilar

Miscelánea

702

El empleo de injertos reducidos, propio de lostrasplantes segmentarios, representa también unfactor de riesgo para este tipo de complicaciones20,con una incidencia que varía entre el 14% y el38%32-34; si bien algún autor no aprecia diferenci-as en tal sentido14. En la población pediátrica contrasplantes segmentarios, las complicaciones bili-ares resultan más frecuentes cuando el injertoprocede de un donante vivo respecto del proce-dente de cadáver (38% frente al 14%, respectiva-mente), aunque ello no influye en la expectativade vida34.

Las aportaciones al conocimiento de la vascu-larización de la vía biliar, efectuadas por Northo-ver y Terblanche35, permitieron comprender lainterrelación entre la irrigación hepática y la evo-lución de la reconstrucción biliar. Aquélla proce-de de dos arterias coledocianas que discurren pa-ralelas a la vía, a ambos lados de la misma y tienensu origen en la arteria hepática y colaterales peri-pancreáticas. Esta vascularización se ve interrum-pida cuando se secciona el colédoco para proce-der a la hepatectomía del receptor y del donante.Tras el implante, la vía biliar del injerto dependeexclusivamente de la irrigación que proviene deramas de la arteria hepática, de ahí que las com-plicaciones biliares resulten obligadas cuando elflujo arterial se ve comprometido por la existen-cia de estenosis, trombosis o aneurismas. En cam-bio, las variantes anatómicas del sistema arterialdel injerto o el tipo de reconstrucción vascular,no parecen jugar un papel determinante23,36.

CONSIDERACIONES TÉCNICAS DE LA RECONSTRUCCIÓNBILIAR EN EL TRASPLANTE HEPÁTICO

La CC-TT representa la modalidad técnicaempleada en la reconstrucción biliar en más del77% de los pacientes adultos que se trasplantanen la actualidad15,22,37. Su mayor facilidad de eje-cución, el menor tiempo requerido para la mis-ma, la preservación de un aparato esfinteriano queactúe como barrera respecto al tubo digestivo y lacomodidad de acceso para estudios diagnósticosson las razones de su hegemonía. Suele realizarsecon puntos entrecortados de material reabsorbi-ble, tipo poliglactín 910 (Vicrylâ, Ethicon), poli-gluconato (Maxonâ, Braun-Dexon) o polidioxano-na (PDSâ, Ethicon), de 5/0 a 7/037,38, aunque algunosgrupos emplean polipropileno (Proleneâ, Ethicon)en sutura continua o entrecortada28,39.

A tenor de lo publicado, no pueden extraerseconclusiones acerca de la superioridad de unmaterial de sutura determinado. Dos aspectos téc-nicos parecen tener relevancia: una correcta apo-sición de los extremos a anastomosar, sin torsióno redundancia y verificar su vascularización an-tes de proceder a la reconstrucción.

Fig 57.1 — Colangiografía transkehr normal postrasplante hepático.

703

La colédoco-coledocostomía látero-lateral(CC-LL), mediante sutura continua con materialreabsorbible16,40, o una modificación de la anasto-mosis CC-TT mediante una plastia de los bordesde sección para ampliar el calibre de la anastomo-sis38, son técnicas que también se emplean, atri-buyéndoseles una morbilidad biliar anastomóticainferior al 2%. Sin embargo, tales variaciones nohan sido incorporadas de una forma notoria porla mayoría de los equipos de trasplante.

Con frecuencia se emplea un tubo en T deKehr, de látex, de calibre 5 a 12 French, como dre-naje biliar, extraído a través de una pequeña aber-tura en el colédoco del receptor, cuando menos a0,5 cm. de la anastomosis. Su empleo permite com-probar la ausencia de fugas una vez finalizada lasutura, así como facilitar la realización de estudi-os colangiográficos en el postoperatorio (ver Fig57.1). Normalmente es retirado a los 3 meses deltrasplante, tras haber comprobado, mediante co-langiografía, la idoneidad de la vía biliar. Sin em-bargo, su uso también comporta riesgos (vide in-fra), por lo que diversos grupos han prescindidodel mismo18,21,41.

También se ha empleado un drenaje transcís-tico para estos fines, con resultados muy simila-res19. El uso de un tutor interno, abandonado enel interior de la CC-TT, ha sido desechado por aso-ciarse a una morbilidad superior al 43%17.

En determinadas situaciones se recurre alempleo de una colédoco-yeyunostomía. Así su-cede cuando existe una importante despropor-ción de tamaño entre la vía biliar del donante yla del receptor, una gran separación entre am-bas, o patología intrínseca que impide la utiliza-ción de la vía del receptor. Éste es el caso de lospacientes con trasplantes segmentarios, los so-metidos a un retrasplante, o aquellos con colan-gitis esclerosante, cirrosis biliar secundaria, ci-rugía biliar previa, colangiocarcinoma o atresiabiliar. Dichas razones motivan que esta modali-dad de reconstrucción resulte más frecuente enlos grupos de trasplante hepático pediátrico. Latécnica más empleada consiste en una sutura conpuntos entrecortados de los materiales citados.Es frecuente el empleo de un tutor transanasto-mótico extraído a través del asa yeyunal desfun-cionalizada, a 10-20 cm de la anastomosis bilio-digestiva, para monitorización biliar y controlcolangiográfico (Fig 57.2).

La vesícula del donante es extirpada rutinaria-mente. No hacerlo así, con el objeto de obtenerun drenaje biliar externo o una vía de acceso co-langiográfico, mediante colecistostomía, sólo com-porta un mayor número de complicaciones23.

Fig 57.2 — Colangiografía normal, transtutor, en paciente con trasplantehepático y reconstrucción biliar mediante colédoco-yeyunostomía.

704

DIAGNÓSTICO

Clínica

La mayoría de las complicaciones biliares pos-trasplante tienen lugar precozmente22. En el es-tudio efectuado por Greif et al., en 1.792 pacientes,el 38% de las mismas aconteció durante el primermes postoperatorio y el 66% habían sucedido enel primer trimestre. Tan sólo un 11% se desarrollócon posterioridad al año del trasplante13.

Con frecuencia, las manifestaciones clínicasestán ausentes y es alguna alteración en la bioquí-mica hepática lo que despierta la sospecha delproblema. En otras ocasiones, síntomas como lafiebre o el deterioro del estado general, guardanmás relación con la patología isquémica que hadesencadenado el problema. De manera excepci-onal, el debut puede ser un shock séptico.

La ictericia es la manifestación más frecuente,pero no goza de gran utilidad al tratarse de unsigno muy inespecífico y común en el períodopostoperatorio del trasplante hepático. General-mente obedece a una disfunción del injerto norelacionada con patología de la vía biliar, bien porlesión de preservación o por un episodio de re-chazo. Tampoco resultan específicas otro tipo demanfestaciones, como el prurito, la astenia, el íleo,la fiebre o el dolor abdominal. La coexistencia deestas últimas junto con ictericia, deben hacer sos-pechar una colangitis, en ocasiones vinculada auna estenosis de la vía biliar.

En algunos pacientes, los únicos síntomasapreciables son la postración y una ascitis persis-tente. La evacuación biliar a través de los drena-jes o de la herida quirúrgica es un hallazgo infre-cuente pero muy demostrativo.

El dolor abdominal intenso, habitualmente enhipocondrio derecho o epigastrio, de apariciónsúbita e irradiado a un hombro, suele vincularseal coleperitoneo que a veces desencadena la mo-vilización del tubo de Kehr. En estos casos es fre-cuente que la exploración abdominal muestre sig-nos de irritación peritoneal focal o difusa aunque,en nuestra experiencia, puede instaurarse un sho-ck séptico sin semiología peritonítica previa.

Laboratorio

Es habitual que la patología biliar se detecte araíz de una alteración en las pruebas de función

hepática. Aunque en las complicaciones biliareslos parámetros bioquímicos más representativosson la elevación de la g-glutamil-transpeptidasa,la fosfatasa alcalina y la bilirrubina42, tales altera-ciones carecen de especificidad ya que, en mayoro menor medida, pueden estar presentes en el cur-so, frecuente, de un episodio de rechazo, una infec-ción del injerto, disfunción del mismo o de algunacomplicación vascular43. Por ello siempre estamosobligados a recurrir a estudios diagnósticos de ima-gen para esclarecer la causa del problema.

Técnicas Diagnósticas de Imagen

La facilidad de ejecución e inocuidad hacende la ecografía abdominal un recurso diagnósticohabitual en el postrasplante, aunque los hallazgosque aporta no suelen ser específicos44. Las colec-ciones perihepáticas resultan frecuentes en el pos-toperatorio de estos pacientes, pero sus caracte-rísticas no permiten asegurar un diagnóstico debilioma. Una dilatación de la vía biliar intrahepá-tica resulta, sin embargo, muy demostrativa de laobstrucción de la vía biliar, aun cuando no consti-tuya un hallazgo precoz. El uso del Doppler su-pone una ayuda inestimable en la detección depatología vascular del injerto45. Dada la frecuen-cia con la que la fístula biliar se asocia a una trom-bosis de la arteria hepática, estamos obligados adescartar siempre su existencia, recurriendo, enlo posible, a estudios no invasivos como el cita-do46. Si cupiesen dudas resulta necesaria la reali-zación de una angio-TAC o una arteriografía.

Cuando no se dispone de un tubo de drenajebiliar, la gammagrafía isotópica hepatobiliar conácido iminodiacético (HIDA) puede servir de ayu-da antes de proceder a estudios invasivos. Su sen-sibilidad y especificidad para la detección de fís-tula biliar es del 50 y 79%, mientras que para laestenosis es del 62 y 64%, respectivamente47.

La colangiografía constituye la exploracióndiagnóstica de mayor utilidad en el estudio de estetipo de complicaciones. Su realización resulta sen-cilla cuando el paciente es portador de un tubode drenaje biliar externo. En su ausencia, la pun-ción transparietohepática y el acceso endoscópi-co, mediante colangiopancreatografía retrógradaendoscópica (CPRE), permiten obtener imágenescolangiográficas muy demostrativas44,48; sin em-bargo estas técnicas no están exentas de riesgos,con una morbilidad asociada del 4-14%49. Su uso

705

con fines diagnósticos está siendo reemplazadopor la colangiografía mediante Resonancia Mag-nética, ya que proporciona una buena iconogra-fía de la vía biliar, tanto en caso de estenosis, comode ocupación de la misma, sin la morbilidad delas exploraciones invasivas50,51 (Fig 57.3).

El empleo de la TAC resulta útil en la detecci-ón y seguimiento de pacientes con coleccionesperihepáticas, o lesiones ocupantes de espacio enel injerto, si bien las características radiológicasno siempre permiten diferenciar un infarto hepá-tico de un hematoma postoperatorio, así comodelimitar si éste se ubica dentro del hígado o ensu vecindad. La angio-TAC helicoidal con admi-nistración de contraste intravenoso permite eva-luar la vascularización del injerto en estos casos.

La ecografía y la TAC hacen posible la punci-ón percutánea de colecciones para esclarecer suorigen (fístula, biloma, absceso, hematoma, asci-tis tabicada) y facilitar un drenaje percutáneo siestuviese indicado.

Todos los procedimientos invasivos, con finesdiagnósticos o terapéuticos, deberán efectuarsebajo profilaxis antibiótica, al tratarse de pacientesinmunodeprimidos.

TIPOS DE COMPLICACIONES BILIARES

Las complicaciones biliares más frecuentes sonla estenosis de la anastomosis y la fístula bili-ar15,22,37,52. Estas supusieron casi el 70% del totalde complicaciones en una de las series más nu-merosas del grupo de Pittsburgh13.

Distintos estudios coinciden en que la inciden-cia de complicaciones biliares resulta similar en-tre los dos tipos de técnica anastomótica máscomúnmente empleados: la CC-TT y laCY13,17,19,20,37. Son escasos los que aprecian unamorbilidad significativamente mayor con la colé-doco-coledocostomía23 o aquellos, como Lebeauet al., quienes en una serie de 397 trasplantes, apre-cian una incidencia de obstrucción biliar signifi-cativameante superior tras la reconstrucción me-diante CC-TT y una frecuencia mayor de fístulabiliar en la CY52.

Los excelentes resultados referidos por Neu-haus et al. con el empleo de la CC-LL con tubo deKehr16,40 no han podido ser refrendados por otrosgrupos. Un estudio prospectivo y randomizadoefectuado por Davidson53 en 100 pacientes, noapreció diferencias en el índice de complicacio-nes entre la reconstrucción biliar mediante CC-TT y la CC-LL (32% frente al 30%, respectivamen-te), con una incidencia similiar de fístula biliar(17% frente al 18%) y de estenosis (15% frente al12%). En su experiencia el 22% de los pacientestrasplantados requirieron alguna reintervenciónpor tales motivos. En este estudio no se utilizó eltubo de Kehr. Rabkin et al., en una serie retros-pectiva de 59 pacientes con anastomosis CC-LL,sin tubo de Kehr, apreciaron una incidencia defístula biliar y de estenosis anastomóticas del 10%y 15%, respectivamente54.

Existen distintas opciones terapéuticas de acu-erdo al tipo de complicación, estado del pacientey deterioro de la función hepática. La radiologíay endoscopia terapéuticas han permitido reducirel número de reintervenciones por estos proble-mas. Por desgracia, la ausencia de estudios ampli-os y protocolizados impide alcanzar un consensouniversal en las directrices terapéuticas, por lo queel análisis individual de cada caso, llevado a cabopor un equipo multidisciplinar, constituye el modode proceder más adecuado.

En una serie de 500 trasplantes, el 66% de lascomplicaciones pudo ser resuelta con el empleode la CPRE, requiriéndose laparotomía en el34%16. Klein et al.39 refieren haber resuelto el 83%de las complicaciones biliares con tratamientoconservador. Otros grupos, por el contrario, efec-túan un tratamiento quirúrgico en el 59-90% delos casos15,18,23,54,55.

Globalmente, alrededor del 10% de los paci-entes sometidos a TH precisan alguna reinterven-

Fig 57.3 — Resonancia Magnética postrasplante hepático. Se apreciaestenosis de la vía biliar en la confluencia de los conductos hepáticos.

706

ción en relación con esta patología9,20,37. El retras-plante queda reservado para aquellos pacientescon un deterioro importante, generalmente irre-cuperable, de la función hepática.

Menos del 10% de las complicaciones biliaresguardan alguna relación con el fallecimiento delpaciente13. La fístula biliar es la que más contri-buye a la mortalidad, si bien, en la mayoría deestos casos existe una trombosis arterial como fac-tor desencadenante, cuya participación en el fa-tal desenlace parece más decisiva13,37.

Fístula Biliar Anastomótica

La fístula biliar suele presentarse en el trans-curso del primer mes postoperatorio20,53 y obede-ce, generalmente, a un problema técnico o isqué-mico, por lo que su presencia obliga a unaevaluación de la vascularización del injerto. El 89%de las fístulas biliares no anastomóticas, o vincu-ladas al tubo de Kehr, se asocian a trombosis de laarteria hepática y pueden surgir a cualquier nivelde la vía intra o extrahepática56.

Esta complicación ha sido la responsable de laescasa mortalidad derivada de complicaciones bi-liares registrada en la última década13. Su diag-nóstico puede sospecharse cuando se observa unaevacuación biliar por el tubo de drenaje o unacolección perihepática en la ecografía, si bien estehallazgo es inespecífico44. El método diagnósticoidóneo es la colangiografía.

Las fístulas pequeñas de bajo débito, no debi-das a trombosis arterial, pueden solventarse me-diante drenaje percutáneo y la apertura del tubode Kehr39,55. Las restantes suelen requerir una re-intervención, especialmente en pacientes con unaCY15,22,53. Durante la misma debe evaluarse el flu-jo arterial y portal hepático, así como el estadodel injerto, recurriéndose al empleo de biopsia sifuese necesario.

Cuando la fístula biliar está determinada poruna trombosis de la arteria hepática, casi siemprees necesario proceder a un retrasplante; pues,aunque pudiese restaurarse el flujo mediante unamanipulación arterial, la isquemia padecida suelepropiciar una necrosis de la vía biliar que se ma-nifestará con posterioridad46. Si, por el contrario,la vascularización es normal, la opción terapéuti-ca consiste en la realización de una colangio-yeyu-nostomía en Y de Roux.

No obstante, en casos de destrucción masivade la vía biliar extrahepática, Langnas et al.57 hanempleado con éxito una colangioyeyunostomíaintrahepática en la placa hiliar, por medio de unaanastomosis entre el propio parénquima hepáti-co, a nivel hiliar, y un asa yeyunal desfuncionali-zada. Si bien la morbilidad quirúrgica resulta ele-vada (71%), tal procedimiento permitió laresolución definitiva del problema en 6 de los 7pacientes así tratados. Sólo un paciente requirióretrasplante. Cuando la destrucción biliar obede-ció a una necrosis isquémica por trombosis arteri-al, resultó imprescindible recuperar una adecua-da arterialización hepática antes de llevar a caboaquel procedimiento.

En casos similares, cuando el compromiso bi-liar es intrahepático, con formación de “lagos bi-liares”, el drenaje percutáneo y la recanalizaciónde la colección hacia el conducto biliar del quedependa, mediante un tutor, puede obviar la ne-cesidad de un retrasplante58.

El empleo de injertos segmentarios, comoacontece en la población pediátrica o con la técni-ca del “split-liver” (división de un injerto hepáti-co para su utilización en dos receptores), llevaconsigo una modalidad peculiar de fístula biliar:la originada en la superficie de sección hepática,que casi siempre puede solventarse con un dre-naje percutáneo14,32. Este tipo de complicación hasido apreciada también en el donante hepáticovivo59.

Fístula Biliar Relacionada con el Tubo de Kehr

La utilización del tubo de Kehr en la recons-trucción biliar también se vincula con distintascomplicaciones, entre las que destaca el coleperi-toneo tras su extracción. Éste resultaba más fre-cuente cuando se empleaban tubos de silicona, ocuando el tubo en T era retirado de manera pre-coz. La escasa reactividad desencadenada frente aun cuerpo extraño en los pacientes inmunodepri-midos parece ser la causa del problema. Hoy endía, el empleo de tubos de látex y el aplazar su reti-rada hasta transcurridos 3 meses del trasplante, hanpermitido reducir esta morbilidad, si bien todavíaafecta del 1% al 26% de los TH37,40,54,55,60-63.

El hecho de que un porcentaje importante decomplicaciones biliares obedeciese al empleo deltubo de Kehr, motivó su abandono por algunosgrupos, siguiéndose de una reducción en el índi-

707

ce de complicaciones biliares precoces y sin unincremento significativo de la morbilidad anasto-mótica tardía18,41. Sin embargo, estos resultadosno han sido universales. En la serie de Verran etal.23, sobre 502 TH en los que no se empleó el tu-tor transanastomótico, la incidencia de complica-ciones biliares fue de 13,5%. Rabkin et al.54, en unestudio retrospectivo sobre 279 TH, apreciaronque la incidencia de estenosis anastomóticas re-sultó significativamente superior en el grupo enel que no se empleó tubo de Kehr (6% frente al23%). En nuestra experiencia, tanto la morbilidad,como el número de reintervenciones, resultaronsignificativamente superiores en el grupo de pa-cientes en quienes, de forma prospectiva y ran-domizada, no se empleó el tubo de Kehr: 10% vs33% y 6% vs 31%, respectivamente64. Sin embar-go, en estudios con un diseño semejante, otrosautores no han constatado tales diferencias, habi-endo desistido del uso rutinario del drenaje bili-ar31,65. En estos casos, se hace necesario un em-pleo más frecuente de la CPRE66.

La utilización de un drenaje transcístico se havinculado a una incidencia menor de coleperito-neo, si bien no evita la necesidad, ocasional, deuna reintervención para su solución19.

Este problema también ha sido descrito fueradel ámbito del trasplante hepático, aunque su in-cidencia resulta considerablemente inferior, pró-xima al 2%61 y al igual que sucede entre los paci-entes trasplantados, el empleo de materialesdistintos al látex o modificaciones en su elabora-ción puede verse acompañado de un mayor ries-go de coleperitoneo67.

El riesgo puede minimizarse si el tubo es exte-riorizado siguiendo el trayecto más corto entre lavía biliar y la pared abdominal, generalmente enun punto situado por encima de la incisión lapa-rotómica y a la derecha del apéndice xifoides.

En el momento de proceder a la extracción deltubo en T, la técnica empleada por Colona, en laUCLA, resulta prometedora28. Este autor lleva acabo el procedimiento en la sala de radiología. Trasrealizar una colangiografía de control, inserta unaguía metálica a través del tubo hasta ubicarla enel colédoco; posteriormente retira el tubo de Kehre inserta a través de la guía un catéter de angio-grafía de 5 French, cuya punta es emplazada en elinterior de la vía biliar, próxima al orificio de sali-da del tubo. De modo paulatino, el catéter es des-

plazado hasta su total movilización al cabo de 8 a24 horas. Con este método el coleperitoneo es ex-cepcional y cuando surge su tratamiento se efec-túa mediante un catéter nasobiliar mantenidohasta la demostración colangiográfica de la reso-lución del problema. Una aproximación a esta téc-nica es seguida también por otros autores conbuenos resultados38.

El manejo conservador puede resultar exitososi se realiza de manera precoz. En el estudio deKatkov60, la totalidad de estos pacientes evolucio-naron favorablemente con reposición hidroelec-trolítica y antibioterapia. Ostroff62 refiere excelen-tes resultados en 12 casos, mediante la colocaciónde un drenaje nasobiliar con CPRE en las prime-ras doce horas del inicio del cuadro. Aquél se man-tiene durante 3 a 14 días y se asocia a una punciónpercutánea y drenaje de la colección abdominal.Cada 2 ó 4 días realiza una colangiografía a travésdel catéter nasobiliar y procede a su retirada unavez demostrada la desaparición de la fuga.

Contrariamente, en la experiencia de otrosautores un 3-23% de los pacientes requieren unareintervención, debido a una progresión clínicade la peritonitis15,64,68. La laparotomía pone enevidencia un coleperitoneo de distinta cuantía,que suele proceder de un punto de disrupcióndel tracto fibroso creado en torno al tubo de Kehr,generalmente en el punto en que éste cruza lapared abdominal. La sutura simple de dicho trac-to y el lavado peritoneal suelen ser suficientes pararesolver el problema. Con menos frecuencia, elorigen se encuentra en el lugar de la vía biliar através del cual se había exteriorizado el tubo de kehr.También aquí una sutura del mismo es todo lo quese requiere. Sólo de manera excepcional se haceprecisa una intervención mayor sobre la vía biliar.

Estenosis Anastomótica

Esta complicación obedece generalmente a undefecto técnico, o es consecuencia de la isquemia.El debut clínico habitual es la ictericia o la detec-ción de colestasis en las pruebas de función hepá-tica. Los episodios de colangitis constituyen otramanifestación pero más infrecuente52. En una se-rie de 792 TH, Colona et al.28 aprecian una inci-dencia de estenosis biliares del 4%, siendo másfrecuentes tras la CY (3,5%) que tras la CC (0,5%),hallazgos no compartidos por otros autores20,21.En casi todas las series esta complicación muestra

708

una incidencia menor que la fístula biliar, pudi-endo apreciarse en el 0,6 — 13% de los TH19,20,21,28,34

y es más tardía que aquella, haciéndose patente,habitualmente, a partir del tercer mes postrasplan-te. Su diagnóstico se establece mediante colangi-ografía52.

Al igual que sucede con las fístulas, puedenvincularse a una trombosis de la arteria hepática,pero la frecuencia de tal relación es menor. Inclu-so en estos casos una dilatación instrumental, en-doscópica o percutánea, puede solventar el pro-blema si la función hepática está conservada,alcanzándose resultados exitosos en el 44 — 76%,si bien no está exenta de riesgos19-21,28,34. Colona etal.28 describen tres casos de fístula porto-biliar en17 pacientes sometidos a dilatación biliar, ocasio-nando el fallecimiento de uno de ellos. Otros gru-pos recurren a una reintervención en el 93% delos casos13, siendo la hepático-yeyunostomía eltratamiento quirúrgico de elección. Probablemen-te, el aspecto más determinante en la elección dela modalidad terapéutica sea la experiencia de losprofesionales involucrados en cada tipo de técni-ca. La ausencia de estudios comparativos, pros-pectivos, impide extraer conclusiones en tal sen-tido, por lo que las decisiones siempre habrán deser individualizadas49.

Ocasionalmente se han empleado drenajes bi-liares externos para tutorizar el área dilatada, man-teniéndolos, incluso, durante más de 6 meses39,pero su uso no está muy extendido. Estos tuto-res son cambiados cada 2 ó 3 meses para evitarsu obstrucción. Quizás su mayor utilidad seaefectuar lavados del árbol biliar cuando existe ocu-pación del mismo por detritos o una colangitisasociada.

La colocación de prótesis autoexpansibles parasolventar estenosis anastomóticas está en entre-dicho, por los fracasos y riesgos que entraña; ade-más, aquellas añaden mayor dificultad a la rein-tervención, cuando ésta se hace necesaria69,70.

Estenosis no Anastomóticas

Han sido descritas estenosis no anastomóticasde la vía biliar, ubicadas en su mayoría por enci-ma del hepático común, afectando hasta un 4,6 -19% de los injertos en algunas series21,71. Sus ma-nifestaciones clínicas no difieren llamativamentede las anteriores. El 68% se sitúa a nivel de la con-fluencia de ambos conductos hepáticos, ubicán-

dose, las restantes, en ramas lobares o segmenta-rias71 (Fig. 57.4). Dos terceras partes son detecta-das en los cuatro primeros meses postrasplante,mediante colangiografía, la cual es considerada elmétodo diagnóstico idóneo. Ésta es útil, además,en el seguimiento evolutivo que, en la mayoría delos casos, culmina en una obstrucción. Las imá-genes radiológicas pueden resultar difícilmentediferenciables de las motivadas por una recidivade la colangitis esclerosante primaria72.

El grupo más nutrido se detecta en injertos contiempos de isquemia superiores a 11 horas, si biense han vinculado también con incompatibilidadmayor ABO, el rechazo crónico ductopénico, odonantes con edades superiores a 70 años21,28,73.Quizás la isquemia prolongada repercuta negativa-mente en la integridad de la vía biliar, aun cuandodicha correlación no siempre resulte evidente19,37.

Aunque se postuló que su desarrollo guarda-ría relación con la omisión del lavado de la víabiliar con la solución de preservación de la Uni-versidad de Wisconsin74, este planteamiento pa-rece improbable, ya que se ha objetivado en injer-tos sometidos rutinariamente a dicha práctica28,40.

Estas complicaciones son subsidiarias de dila-tación radiológica o endoscópica16 (Fig 57.5 y 57.6),pero suelen requerirse numerosas sesiones instru-mentales19,28,71. La supervivencia del injerto contal patología resulta significativamente inferior,

Fig 57.4 — Colangiografía transparietohepática. Imagen de estenosisen la confluencia de los conductos hepáticos a nivel de la placa hiliar.

709

ostentando un peor pronóstico aquellos cuyo de-but clínico tiene lugar en el primer mes postope-ratorio71. En los pacientes con múltiples estenosisintrahepáticas, el retrasplante es, probablemente,la mejor opción terapéutica.

MUCOCELE DEL CONDUCTO CÍSTICO

Tras la extirpación de la vesícula biliar del do-nante, su cístico es ligado y permanece como unfondo de saco ciego que drena a la vía biliar. Sinembargo, su orificio de desembocadura puede serobliterado al realizar la sutura de la anastomosisbiliar (Fig 57.7). El acúmulo de secreción mucosaen dicho conducto ocasiona un mucocele, a ten-sión, dentro del mismo, que al dilatarse provocauna compresíón extrínseca de la vía biliar princi-pal9,75 (Fig 57.8).

Esta es una complicación infrecuente en eltrasplante hepático, presente en el 0,2 — 2,5% delos TH16,20,41,52,63,76 y puede evitarse si, de modorutinario, se comprueba que la luz del conductono es obstruída por la sutura, o se secciona el ta-bique de separación entre los conductos cístico y

Fig 57.6 — Control colangiográfico post-dilatación de estenosis a nivelde la placa hiliar.

Fig 57.5 — Estenosis biliar en la confluencia de ambos hepáticos.Dilatación percutánea transparietohepática.

Fig 57.8 — Acúmulo de material mucoso en la luz del conducto cístico.Compresión externa de la vía biliar principal.

Fig 57.7 — Mucocele del conducto cístico. Inclusión de la desemboca-dura del cístico en la sutura de la anastomosis de la vía biliar.

710

hepático para crear una luz común, o bien reali-zando una apertura longitudinal de la porciónexterna y distal del cístico antes de proceder a laanastomosis biliar (Fig 57.9).

Su presencia debe sospecharse ante una obs-trucción de la vía biliar con imágenes de compre-sión extrínseca75. La ecografía y la TAC suelenmostrar, respectivamente, una zona hipoecogéni-ca o hipodensa, de aspecto quístico, en la vecin-dad de la vía, a veces difícilmente diferenciablede otros procesos como un pseudoaneurisma dela arteria hepática, un biloma, ascitis tabicada, unabsceso, un hematoma liquificado, un tumor, unaadenopatía o el asa de la Y de Roux repleta delíquidom:30. Aun cuando una punción percutá-nea del mucocele puede aliviar la clínica23, la so-lución definitiva pasa por una reintervención conapertura del mismo a la cavidad peritoneal o suextirpación parcial (Fig 57.10 y Fig 57.11). En al-gunos casos, tras la resección, se ha requerido una

hepático-yeyunostomía o una reconstrucción dela preexistente9,37,75,76.

DEPÓSITOS EN LA VÍA BILIAR

La ocupación de la vía bilar, por barro biliar olitiasis, es una complicación conocida desde losprimeros trasplantes hepáticos, que suele surgirtardíamente y a cuya génesis parece contribuiralgún grado de obstrucción de la vía77. En ocasio-nes, el principal constituyente del depósito es unamatriz colágena que semeja el esqueleto parietaldel propio conducto, con restos celulares necró-ticos, como si el epitelio biliar y el tejido conecti-vo subepitelial se hubiesen desprendido hacia laluz, llegando incluso a formar moldes de los con-ductos extra e intrahepáticos, conocidos como“sludge” y sin que sea objetivable una estenosis oalteración anatómica predisponente8,78,79. En es-tos casos, el debut clínico suele ser precoz. La altaincidencia registrada en las primeras series77,79 seha reducido hasta lo anecdótico en la actuali-dad19,37,38.

Su patogenia parece multifactorial, postulán-dose que tanto un defecto de preservación, comolos episodios de rechazo, las infecciones y, sobretodo, la isquemia pudieran contribuir al proble-ma19,78-81. Se piensa que en estos supuestos se pro-duciría una descamación del epitelio biliar quefavorecería el posterior depósito de material so-bre el mismo. La irrigación de la vía biliar del in-jerto con la solución de preservación no siempreevita esta complicación78.

La colestasis o los episodios de colangitis cons-tituyen las manifestaciones clínicas habituales. La

Fig 57.9 — Prevención del mucocele del cístico: apertura longitudinalde dicho conducto antes de realizar la anastomosis biliar.

Fig 57.10 — Tratamiento del mucocele del cístico. Apertura del mismoa la cavidad abdominal.

Fig 57.11 — Tratamiento del mucocele del cístico. Extirpación quirúrgicadel mismo.

711

ecografía suele mostrar una dilatación del árbolbiliar y, en ocasiones, la ocupación del mismo. Lacolangiografía resulta el mejor método diagnósti-co, ya que permite apreciar su naturaleza, exten-sión y posibles patologías asociadas. Las imáge-nes que aporta la Resonancia Magnética puedenresultar muy demostrativas (Fig 57.12).

La endoscopia terapéutica resulta eficaz en eltratamiento de la colédocolitiasis; sin embargo noexiste una clara evidencia de que su empleo sirvacomo terapia definitiva en el caso del “sludge” 49.

Al igual que ocurre tras la resolución no qui-rúrgica de la estenosis anastomótica, en los paci-entes que han desarrollado “sludge” resulta reco-mendable el empleo de ácido ursodeoxicólico, sibien se hacen necesarios estudios científicos queavalen sus resultados. Algunos grupos recurrensistemáticamente a su empleo durante las prime-ras 6 semanas postrasplante58.

COLANGITIS

La colangitis es una complicación poco frecu-ente, casi siempre motivada por otras preexisten-tes, como la estenosis de la vía biliar. Las entero-bacterias son los agentes causales en la mayoríade los casos. Su presentación clínica es variable,ya que el dolor abdominal no siempre está pre-sente, si bien la fiebre resulta prácticamente cons-tante.

Junto a la antibioterapia específica, es esencialevaluar el estado de la vía biliar, ya que general-mente existe patología asociada en la misma, cuya

corrección resulta necesaria a fin de evitar la rea-parición del problema. Obtener un drenaje ade-cuado de los conductos obstruídos e infectados,o resolver las estenosis mediante cirugía, o pormétodos no quirúrgicos, son aspectos terapéuti-cos determinantes58.

Cuando el árbol biliar ha sido seriamente lesi-onado por episodios reiterados de colangitis, esnecesaria una reintervención. Si la afectación essegmentaria, la resección del segmento hepáticoafecto y la dilatación de las áreas estenóticas sue-len ser resolutivas78.

Una modalidad peculiar de colangitis es ladebida a micosis invasivas. En estos casos resultacaracterística la aparición de fístulas biliares, novinculadas a problemas isquémicos, que llegan aalcanzar considerables proporciones y se mues-tran rebeldes al control mediante las técnicas qui-rúrgicas habituales. El diagnóstico se alcanza trasel análisis histológico y los cultivos pertinentes delas muestras obtenidas durante la reintervención.Si la afectación sólo compromete a la vía extrahe-pática, una colangio-yeyunostomía intrahepáticaa la placa hiliar puede resultar exitosa57. Sin em-bargo, la infección puede acarrear tal destrucciónde la vía biliar intra y extrahepática que haga ne-cesario un retrasplante, decisión no sencilla deafrontar por el contexto infeccioso del paciente.En nuestra experiencia, un enfermo con una co-langitis invasiva de origen candidiásico por C.Glabrata resistente al fluconazol, que requiriómúltiples reintervenciones por aquel motivo, hubode ser abocado a un drenaje biliar externo, pudi-endo finalmente sobrevivir gracias a la opción deun nuevo injerto82.

La existencia de colangitis candidiásica conformación de microabscesos y destrucción de lavía biliar ha sido descrita también en pacientes noinmunodeprimidos. Noack et al.83 describen unode estos casos en quien el TH fue necesario parasu resolución.

HEMORRAGIA DIGESTIVA

La hemorragia digestiva es una complicaciónconocida en los pacientes con CY, que suele pre-sentarse en la primera semana del postoperatorio,originada, frecuentemente, por una hemostasiadeficiente en la porción mucosa de la yeyuno-yeyu-nostomía de la Y de Roux12. En nuestra experien-cia, resultaba más frecuente cuando únicamente

Fig 57.12 — Resonancia Magnética postrasplante. Se objetiva defectode replección en el colédoco, compatible con depósito biliar(coledocolitiasis vs sludge).

712

empleábamos suturadoras mecánicas en la confec-ción de esta anastomosis; debido, quizás, a la me-nor coaptación de los bordes por las grapas metáli-cas. En la actualidad, preferimos realizar una suturamanual con una minuciosa hemostasia.

Con frecuencia se precisa una reintervenciónpara su corrección. Durante la misma, la panen-doscopia oral peroperatoria, guiada desde el cam-po quirúrgico, puede servir de ayuda para señali-zar el punto hemorrágico y favorecer su controlpor el cirujano, mediante sutura en bloque delmismo, sin necesidad de abrir el tubo digestivo.De otro modo habrá de procederse al desmontajey reconfección de la anastomosis.

Cuando la hemorragia digestiva se manifiestaen forma de melena, asociada a ictericia o fiebre,suele traducir hemobilia. A veces ésta ocasiona unaobstrucción biliar por coágulos en el interior de lavía39. El origen más común es una fístula vásculo-biliar intrahepática tras la realización de una bi-opsia o una punción para el drenaje de un absce-so39,40,84-86. Aunque la resolución espontánea esfrecuente, puede requerirse una embolización ar-teriográfica de la arteria hepática, o incluso unaresección hepática, como aconteció en uno denuestros pacientes87. La necesidad de retrasplan-te por la mala respuesta a otras opciones terapéu-ticas resulta excepcional y obedece, casi siempre,a la coexistencia de otra patología85.

Se han descrito episodios de hemobilia recur-rente secundarios al uso de tutores biliares inter-nos que obligaron a la retirada endoscópica de losmismos17. También por aneurismas micóticos que,tras erosionar la pared de la vía, se abren a la mis-ma ocasionando una fístula arterio-biliar de de-senlace fatal11,17,88.

Disfunción Papilar

Algunos pacientes con alteración de las prue-bas de función hepática muestran una dilataciónde la vía biliar del donante y del receptor, sin quese objetive una causa obstructiva en los estudiosradiológicos, pero sí un retraso en la evacuacióndel contraste al tubo digestivo. Dichas circuns-tancias son conocidas como “disfunción papilar”89. En la serie de Greif, el 2% de los 1.792 pacientesevaluados presentó este tipo de alteración13. Hint-ze16 la objetiva en el 4% de los 500 pacientes estu-diados, constituyendo, en su caso, el tipo de com-plicación biliar más frecuente.

La realización de una esfinterotomía endos-cópica, ha sido un recurso terapéutico empleado,si bien sus resultados no siempre son satisfactori-os. En una de las series mencionadas, ninguno delos pacientes en quienes se practicó mostró mejo-ría de las pruebas de función hepática13. Además,los riesgos potenciales de la esfinterotomía endos-cópica generan dudas acerca de la convenienciade la misma en estos casos49, ya que la endoscopiaterapéutica comporta una morbilidad del 5%, ha-biéndose descrito fallecimientos por hemorragiadigestiva en pacientes con coagulopatía16.

Miscelánea

En una serie de 393 TH de Pittsburgh, 3 paci-entes requirieron laparotomía para extracción deun tutor retenido, causante de obstrucción bili-ar17. La malposición del tubo de Kehr17,20 o la re-tención de un fragmento del mismo39 son causasconocidas de obstrucción biliar. En ocasiones, elfragmento retenido puede ser extraído por víaendoscópica o percutánea; en otras, sin embargo,se hace necesaria una cirugía13. También se handescrito casos de obstrucción de los tutores tran-sanastomóticos por depósitos de ciclosporina90.

Otra causa conocida de obstrucción biliar esla torsión o el acodamiento del colédoco, aprecia-ble en el 1% de los trasplantes38. Esta complicaci-ón puede desarrollarse aunque no exista una re-dundancia del mismo en el momento deconfeccionar la anastomosis. Se atribuye al efectode la reubicación del injerto en la fosa hepática oa un aumento posterior de su tamaño38.

La obstrucción intestinal, bien por herniacióninterna relacionada con la confección de la Y deRoux23, o por torsión de la misma17, o por impac-tación de meconio en los neonatos76 constituyenejemplos de un tipo de morbilidad biliar excepci-onal. Asimismo, hay constancia de perforaciones,infartos o invaginaciones del asa en Y de Roux20.

BIBLIOGRAFÍA

1. Calne RY, McMaster P, Portman B. Observations on preserva-tion, bile drainage and rejection. Ann Surg 1977; 186: 282-290.

2. Starzl TE, Koep LJ, Halgrimson CG, Hood J, Schroter G, Por-ter KA, et al. Fifteen years of clinical liver transplantation.Gastroenterology 1979; 77:375-388.

3. Williams R, Smith M, Shilkin KB, Herbertson B, Joysey V, CalneRY. Liver transplantation in man: the frequency of rejection,biliary tract complications, and recurrence of malignancy basedon an analysis of 26 cases. Gastroenterology 1973; 64: 1026-1048.

713

4. Calne RY. A new technique for biliary drainage in orthotopicliver transplantation utilizing the gallblader as a pedicle graftconduit between the donor and recipient common bile ducts.Ann Surg 1976; 184: 605-9.

5. Halff G, Todo S, Hall R, Starzl TE. Late complications withgallbladder conduit biliary reconstruction after liver trans-plantation. Transplantation 1989; 48: 537-539.

6. Hiatt JR, Quinones-Baldrich WJ, Ramming KP, Brems J, Bu-suttil RW. Operations upon the biliary tract during transplan-tation of the liver. Surg Gynecol Obstet 1987; 165: 89-93.

7. Iwatsuki S, Shaw BW, Starzl TE. Biliary tract complications inliver transplantation under cyclosporin-steroid therapy. Trans-plant Proc 1983; 15: 1288-1291.

8. Krom RAF, Kingma LM, Haagsma EB, Wesenhagen H, SlooffJH, Gips CH. Choledochocholedo-chostomy, a relatively safeprocedure in orthotopic liver transplantation. Surgery 1985;97: 552-556.

9. Krom RAF, Wiesner RH, Rettke SR, Ludwig J, Southorn PA,Hermans PE, et al. The first 100 liver transplantations at theMayo Clinic. Mayo Clin Proc 1989; 64: 84-94.

10. Starzl TE, Iwatsuki S, Van Thiel DH, Gartner JC, Zitelli BJ,Malatack JJ, et al. Evolution of liver transplantation. Hepato-logy 1982; 2: 614-636.

11. Bechstein WO, Blumhardt G, Ringe B, Lauchart W, Bunzen-dahl H, Burdelski M, et al. Surgical complications in 200 con-sescutive liver transplants. Transplant Proc 1987; 19: 3930-3831.

12. Busuttil RW, Colonna JO, Hiatt JR, Brems JJ, El Khoury G,Goldstein LI, et al. The first 100 liver transplants at UCLA.Ann Surg 1987; 206: 387-402.

13. Greif F, Bronsther OL, Van Thiel DH, Casavilla A, Iwatsuki S,Tzakis A, et al. The incidence, timing, and management ofbiliary tract complications after orthotopic liver transplantati-on. Ann Surg 1994; 219: 40-45.

14. Heffron TG, Emond JC, Whitington PF, Thistlethwaite JR,Stevens L, Piper J, et al. Biliary complications in pediatric livertransplantation. Transplantation 1992; 53: 391-395.

15. Hernandez Q, Ramirez P, Munitiz V, Piñero A, Robles R, San-chez-Bueno F, et al. Incidence and management of biliarytract complications following 300 consecutive orthotopic livertransplants. Transplant Proc 1999; 31: 2407-2408.

16. Hintze RE, Adler A, Veltzke W, Abou-Rebyeh H, Felix R, Neu-haus P. Endoscopic management of biliary complications af-ter orthotopic liver transplantation. Hepatogastroenterology1997; 44: 258-262.

17. Lerut J, Gordon RD, Iwatsuki S, Esquivel CO, Todo S, TzakisA, et al. Biliary tract complications in human orthotopic livertransplantation. Transplantation 1987; 43: 47-50.

18. Rouch DA, Emond JC, Thistlethwaite JR, Mayes JT, BroelschCh. Choledocho-choledochostomy without a T tube or inter-nal stent in transplantation of the liver. Surg Gynecol Obstet1990; 170: 239-245.

19. Sawyer RG, Punch JD. Incidence and management of biliarycomplications after 291 liver transplants following the intro-duction of transcystic stenting. Transplantation 1998; 66: 1201-1207.

20. Stratta RJ, Wood P, Langnas AN, Hollins RR, Bruder KJ, Do-novan JP, et al. Diagnosis and treatment of biliary tract com-plications after orthotopic liver transplantation. Surgery 1989;106: 675-84.

21. Torras J, Lladó L, Figueras J, Ramos E, Lama C, Fabregat J, et al.Biliary tract complications after liver transplantation: type,management, and outcome. Transplant Proc 1999; 31: 2406.

22. Turrión VS, Alvira LG, Jimenez M, Lucena JL, Nuño J, PereiraF, et al. Management of the biliary complications associatedwith liver transplantation: 13 years of experience. TransplantProc 1999; 31: 2392-2393.

23. Verran DJ, Asfar S; Ghent CN, Grant DR, Wall WJ. Biliaryreconstruction without T tubes or stents in liver transplanta-tion: report of 502 consecutive cases. Liver Transplant Surg1997; 3: 365-373.

24. Czerniak A, Thompson JN, Soreide O, Benjamin IS, BlumgartLH. The management of fistulas of the biliary tract after in-jury to the bile duct during cholecystectomy. Surg GynecolObstet 1988; 167: 33-8.

25. Iwatsuki S, Starzl TE. Personal experience with 411 liver resec-tions. Ann Surg 1988; 208: 421-34.

26. Pitt HA, Miyamoto T, Parapatis SK, Tompkins RD, LongmireWP Jr. Factors influencing outcome in patients with postope-rative biliary strictures. Am J Surg 1982; 144: 14-21.

27. Thompson HH, Tompkins RK, Longmire WP. Major hepaticresection. A 25-year experience. Ann Surg 1983; 197: 375-388.

28. Colonna JO, Shaked A, Gomes AS, Colquhoun SD, Jurim O,McDiarmid SV, et al. Biliary strictures complicating liver trans-plantation. Incidence, pathogenesis, management and ou-tcome. Ann Surg 1992; 216: 344-352.

29. Figueras J. Busquets J, Grande L, Jaurrieta E, Perez-Ferreiroa J,Mir J, et al. The deleterious effect of donor high plasma so-dium and extended preservation in liver transplantation. Trans-plantation 1996; 61: 410-413.

30. Porayko MK, Kondo M, Steers JL. Liver transplantation: latecomplications of the biliary tract and their management. Se-min Liver Dis 1995; 15: 139-155.

31. Vougas V, Rela M, Gane G, Muiesan P, Melendez HV, WilliamsR, et al. A prospective randomized trial of the bile duct re-construction at liver transplantation: T-tube or no T-tube.Transpl Int 1996; 9: 392-5.

32. Azoulay D, Astarcioglu I, Bismuth H, Castaing D, Majno P,Adam R, et al. Split-liver transplantation. The Paul Broussepolicy. Ann Surg 1996; 224: 737-748.

33. Broelsch CE, Emond JC, Whitington PF, Thistlethwaite JR,Baker AL, Lichtor JL. Application of reduced-size liver trans-plants as split grafts, auxiliary orthotopic grafts, and livingrelated segmental transplants. Ann Surg 1990; 212: 368-377.

34. Cronin DC, Alonso EM, Piper JB, Newell KA, Bruece DS,Woodle ES, et al. Biliary complications in living donor livertransplantation. Transplant Proc 1997; 29: 419-420.

35. Nortover J, Terblanche J. Bile duct blood supply: its impor-tance in human liver transplantation. Transplantation 1978;26: 67-79.

36. Soin AS, Friend PJ, Rasmussen A, Saxena R, Tokat Y, Alexan-der GJ, et al. Donor arterial variations in liver transplantation:management and outcome of 527 consecutive grafts. Br J Surg1996; 83: 637-641.

37. O´Connor TP, Lewis D, Jenkins RL. Biliary tract complicati-ons after liver transplantation. Arch Surg 1995; 130: 312-317.

38. De Carlis L, Rondinara GF, Arcidiacono R, Rossi A, SansaloneCV, Rossetti O, et al. Modified duct-to-duct reconstructionafter orthotopic liver transplantation: early and long-term re-sults in 230 procedures. Transplant Proc 1994; 26: 3547-3549.

39. Klein AS, Savader S, Burdick JF, Fair J, Mitchell M, ColombaniP, et al. Reduction morbidity and mortality from biliary com-plications after liver transplantation. Hepatology 1991; 14: 818-823.

40. Neuhaus P, Blumhardt G, Bechstein WO, Steffen R, Platz KP,Keck H. Technique and results of biliary reconstruction usingside-to-side choledochocholedochostomy in 300 orthotopicliver transplants. Ann Surg 1994; 219: 426-434.

41. Balsells J, Lázaro JL, Murio JE, Charco R, Bilbato I, Gifre E, etal. Evolution of biliary complications in liver transplantationwithout biliary drainage. Transplant Proc 1995; 27: 2339-2340.

42. Dunham DP, Aran PP. Receiver operating characteristic analysisfor biliary complications in liver transplantation. Liver Trans-plant Srug 1997; 3: 374-378.

714

43. Williams JW, Vera S, Peters TG, Voorst SV, Britt LG, Dean PJ,et al. Cholestatic jaundice after hepatic transplantation. Anonimmunologically mediated event. Am J Surg 1986; 151:65-70.

44. Zemel G, Zajko AB, Skolnick ML, Bron KM, Campbell WL.The role of sonography and transhepatic cholangiography inthe diagnosis of biliary complications after liver transplantati-on. AJR 1988; 151: 943-946.

45. Flint E, Sumkin J, Zajko A, Bowen A. Duplex sonography ofhepatic artery thrombosis after liver transplantation. AJR 1988;151: 481-483.

46. Sheiner PA, Varma CVR, Guarrera JV, Cooper J, Garatti M,Emre S, et al. Selective revascularization of hepatic artery thorm-boses after liver transplantation improves patien and graftsurvival. Transplantation 1997; 64: 1295-1299.

47. Kurzawinski TR, Selves L, Farouk M, Doodley J, Hilson A,Buscombe JR, et al. Prospective study of hepatobiliary scinti-graphy and endoscopic cholangiography for the detection ofearly biliary complications after ortothopic liver transplantati-on. Br J Surg 1997; 84: 620-623.

48. Keogan MT, McDermott VG, Price SK, Low VHS, Baillie J.The role of imaging in the diagnosis and management ofbiliary complications after liver transplantation. AJR 1999; 173:215-219.

49. Gholson CF, Zibari G, McDonald JC. Endoscopic diagnosisand management of biliary complications following orthoto-pic liver transplantation. Dig Dis Sci 1996; 41: 1045-1053.

50. Fulcher AS, Turner MA. Orthotopic liver transplantation: eva-luation with MR cholangiography. Radiology 1999; 211; 715-722.

51. Laghi A, Pavone P, Catalano C, Rossi M, Panebianco V, AlfaniD, et al. MR Cholangiography of late biliary complicationsafter liver transplantation. AJR 1999; 172: 1541-1546.

52. Lebeau G, Yanaga K, Marsh JW, Tzakis A, Makowka L GordonR, et al. Analysis of surgical complications after 397 hepatictransplantations. Surg Gynecol Obstet 1990; 170: 317-322.

53. Davidson BR, Kurzawinski TR, Selves L, Farouk M, DoodleyJS, Burroughs AK, et al. Prospective randomized trial of end-to-end versus side-to-side biliary reconstruction after ortho-topic liver transplantation. Br J Surg 1999; 86: 447-452.

54. Rabkin JM, Orloff SL, Reed MH, Wheeler LJ, Corless CL, Ben-ner KG, et al. Biliary tract complications of side-to-side wi-thout T tube versus end-to-end with or without t tubecholedochocholedochostomy in liver transplant recipients.Transplantation 1998; 65: 193-199.

55. Ramirez P, Parrilla P, Bueno FS, Robles R, Pons JA, Acosta F.Reoperation for biliary tract complications following orthoto-pic liver transplantation. Br J Surg 1993; 80: 1426-1428.

56. Zajko A, Campbell W, Logsdon G, Bron KM, Tzakis A, Esqui-vel CO, et al. Cholangiographic findings in hepatic arteryocclusion after liver transplantation. AJR 1987; 149: 185-189.

57. Langnas AN, Stratta RJ, Wood P, Ozaki CF, Bynon JS, ShawBW. The role of intrahepatic cholangiojejunostomy in livertransplant recipients after extensive destruction of the extrahe-patic biliary system. Surgery 1992; 112: 712-718.

58. Rollins NK, Andrews WS, Currarino G, Miller RH, SmithTH, Redman HC. Infected bile lakes following pediatric livertransplantation: nonsurgical management. Radiology 1988;166: 169-171.

59. Grewal HP, Thistlethwaite JR, Loss GE, Fisher JS, Cronin DC,Siegel C, et al. Complications in 100 living-lliver donors. AnnSurg 1998; 228: 214-219.

60. Katkov WN, Dienstag JL, Rubin RH, Delmónico F, Auchin-closs H, Cosimi AB. Conservative management of bile leaksfollowing T tube removal in liver transplant patients. Hepato-logy 1991; 14: 51A.

61. Neoptolemos JP, Davidson BR, Shaw DE, Lloyd D, Carr-Lo-cke DL, Fossard DP. Study of common bile duct exploration

and endoscopic sphincterotomy in a consecutive series of 438patients. Br J Surg 1987; 74: 916-21.

62. Ostroff JW, Roberts JP, Gordon RL, Ring EJ, Ascher N. Themanagement of T tube leaks in orthotopic liver transplantrecipients with endoscopically placed nasobiliary catheters.Transplantation 1990; 49: 922-924.

63. Slooff MJH, Haagsma EB, Wesenhagen H, Miranda DR, Hess-selink EJ, Gips CH. Surgical complications after orthotopicliver transplantation (OLT). Transplant Proc 1986; 18: 1213-1215.

64. Nuño J, Vicente E, Turrión VS, Pereira F, Ardaiz J, Cuervas V, etal. Biliary tract reconstruction after liver transplantation: withor without T-tube?. Transplant Proc 1997; 29: 564-565.

65. Ferraz-Neto BH, Mirza DF, Gunson BK, Ismail T, Mayer AD,Buckels JA. Bile duct splintage in liver transplantation: is itnecesary? Transplant Int 1996; 9(suppl 1) S185-7.

66. Rolles K, Dawson K, Novell R, Hayter B, Davidson B, Burrou-ghs A. Biliary anastomosis after liver transplantation does notbenefit from T-tube splintage. Transplantation 1994; 57: 402-404.

67. Horgan PG, Campbell AC, Gray GR, Gillespie G. Biliary leaka-ge and peritonitis following removal of T tubes after bile ductexploration. Br J Surg 1989; 76: 1296-1297.

68. Grande L, Perez-Castilla A, Matus D, Rodriguez-Montalvo C,Rimola A, Navasa M, et al. Routine use of the T tube in thebiliary reconstruction of liver transplantation: is it worthwhi-le? Transplant Proc 1999; 31: 2396-2397.

69. Genyk Y, Ranjan D, Poplawski S. Failure of metallic stents inlong-term management of biliary strictures after liver trans-plantation. Hepatology 1993; 18: 332A.

70. Sarles HE. Failure of self-expanding metal stents (Wallstent)for the treatment of post orthotopic liver transplant benignbiliary strictures. Hepatology 1994; 20: 396A.

71. Sanchez-Urdazpal L, Gores GJ, Ward EM, Maus TP, BuckelWG, Steers JL, et al. Diagnostic features and clinical outcomeof ischemic-type biliary complications after liver transplanta-tion. Hepatology 1993; 17: 605-609.

72. Lerut J, Demetris AJ, Stieber AC, Marsh JW, Gordon RD, Es-quivel CO, et al. Intrahepatic bile duct strictures after humanorthotopic liver transplantation. Recurrence of primary scle-rosing cholangitis os unusual presentation of allograft rejecti-on? Transplant Int 1988; 1: 127-130.

73. Sanchez-Urdazpal L, Batts KP, Gores GJ, Moore SB, Sterioff S,Wiesner RH, et al. Increased bile duct complications in livertransplantation across the ABO barrier. Ann Surg 1993; 218:152-158.

74. Belzer FO, D´Alessandro A, Hoffman R, Kalayoglu M, Sollin-ger H. Management of the common duct in extended preser-vation of the liver. Transplantation 1992; 53: 1166-1168.

75. Koneru B, Zajko AB, Sher L, Marsh JW, Tzakis A, Iwatsuki S,et al. Obstructing mucocele of the cystic duct after transplan-tation of the liver. Surg Gynecol Obstet 1989; 168: 394-396.

76. Hollins RR, Wood RP, Shaw BW. Biliary tract reconstruction inorthotopic liver transplantation. Transplant Proc 1988; 20: 543-545.

77. Starzl TE, Putnam CW, Hansbrough JF, Porter KA, Reid HAS,Path MRC. Biliary complications after liver transplantation:with special reference to the biliary cast syndrome and techni-ques of secondary duct repair. Surgery 1977; 81: 212-221.

78. Chen CL, Wang KL, Chuang JH, Lin JN, Chu MF, Chang C.Biliary sludge ? cast formation following liver transplantati-on. Hepato-Gastroenterol 1988; 35: 22-24.

79. McMaster P, Herbertson BM, Cusick C, Calne RY, Syrakos T,Marni A. The development of biliary sludge following livertransplantation. Transplant Proc 1979; 11: 262-266.

80. McMaster P, Walton R, White DGD, Medd RK, Syrakos TP.The influence of ischaemia on the biliary tract. Br J Surg 1980;67: 321-324.

715

81. Müller GE, Bockhorn H, Fleischmann R, Müller GH. A newtherapeutic approach to overcome biliary sludge after livertransplantation. Transplant Proc 1981; 13: 845-847.

82. Fortun J, Lopez A, Velasco J, Sanchez A, Vicente E, Nuño J, etal. Selection of Candida glabrata strains with reduced suscep-tibility to azoles in four liver transplant patients with invasivecandidiasis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1997; 16: 314-318.

83. Noack KB, Osmon DR, Batts KP, Wilhelm M, Krom RAF, Lin-dor KD. Succesful orthotopic liver transplantation in a pati-ent with refractory biliary candidiasis. Gastroenterology 1991;101: 1728-1730.

84. Cienfuegos JA, Pardo F. Incidencias y manifestaciones clínicasde las complicaciones arteriales en el trasplante hepático. Ex-periencia personal en 57 trasplantes. Rev Esp Enf Digest 1991;80: 103-108.

85. Jabbour N, Reyes J, Zajko A, Nour B, Tzakis AG, Starzl TE, etal. Arterioportal fistula following liver biopsy. Three cases oc-

curring in liver transplant recipients. Dig Dis Sci 1995; 40:1041-1044.

86. Manzarbeitia C, Jonsson J, Rustgi V, Oyloe VK, Olson L, Hef-ter L, et al. Management of hemobilia after liver biopsy in livertransplant recipients. Transplantation 1993; 56: 1545-1547.

87. Barrasa A, Nuño J, Vicente E, Hervás PL, Quijano Y, BárcenaR, et al. Hemobilia in the liver transplant recipient. Transplan-tology 1999; 10: 41-43.

88. Zajko, AB, Bron KM, Starzl TE, Van Thiel DH, Gartner JC,Iwatsuki S, et al. Angiography of liver transplantation pati-ents. Radiology 1985; 157: 305-311.

89. Stieber AC, Ambrosino G, Kahn D, Mieles L, Makowka L,Lerut J, et al. An unusual complication of choledochocholedo-chostomy in orthotopic liver transplantation. Transplant Proc1988; 20: 619-621.

90. Sack J, Aldrete JS. Occlusion of biliary stents in hepatic trans-plantation caused by cyclosporine deposition. Transplantati-on 1989; 47: 1068.