El comportamiento de la barrea

hematoencefálica en el trauma agudo

El SNC, esta dotado de un ambiente

especializado de composición acuosa

químicamente preciso y protegido de

la sangre por la barrera

hematoencefálica.

Compartimiento Extracelular EC :

LIS Y LCR

BHE

Espacios Intercelulares hacía

Ventrículos Cerebrales, Espacio

subaracnoideo y canales de absorción

SANGRE

BLÜTHIRSNSCHRÄNKE.

Siglo XIX bacteriologo alemán, Paul

Ehrlich, observó que administrando por

vía intravenosa ciertos colorantes a

animales pequeños, se teñían todos los

órganos, excepto el encéfalo.

1913, Edwin Goldmann discípulo de

Ehrlich inyectó, azul tríptano directamente

en LCR de conejos y perros,

inmediatamente se teñía todo el encéfalo,

pero el colorante no pasaba a la circulación

sanguínea.

50´s se reveló que las células endoteliales

de los capilares, presentan uniones

estrechas continuas.

BARRERA HEMATOENCEFALICA

1. ENDOTELIO CAPILAR

2. EL EPÉNDIMO ESPECIALIZADO DE LOS

ORGANOS CIRCUNVENTRICULARES

Protegen el paso de los constituyentes del plasma

hacía el compartimento extracelular de cerebro.

ENDOTELIO CAPILAR.

Superficie principal de Intercambio Sangre – Tejidos.

1. Ausencia de Fenestraciones

2. Presencia de uniones estrechas

3. Perfil bajo de las cavidades y vesículas del

plasmalema.

4. Alto perfil celular de mitocondrias

5. Revestimiento perivascular de los procesos

pediformes astrocíticos.

Las uniones estrechas intercelulares son

adhesiones pentalaminares que forman un cinturon

continuo de ¨Puntos de fusión¨ alrededor de toda la

circunferencia capilar.

Limitación obligatoria, basada en el tamaño

molecular, al movimiento de sustancias entre la

sangre y el cerebro.

Resistencia de los capilares.

El endotelio cerebral es impermeable a moléculas

grandes o polares.

Muy permeable a mayoría de sust. liposolubles .

Permeabilidad variable a los iones, sust no

ionizadas pequeñas y a la urea.

Condiciones que producen desacoplamiento de

las Uniones Estrechas o Apertura reversible.

Inyección de agentes hiperosmóticos.

Hipertermia

Hipercapnia prolongada

Vasodilatación asociada a la perdida de

Autorregulación.

Canales

acuosos 6 a 8

Å

H2O, Na y Cl

Las células del Endotelio, contienen comparativamente

pocas cavidades y vesículas picnocíticas.

Capilares cerrados, Mitocondrias 8 -11%, actividades

metabólicas complejas, atrapan ciertos sustratos y

facilitan el transporte de otros.

Dopa descarboxilasa

Transaminasa del GABA.

Otras enzimas endoteliales.

Contribuyen a la permeabilidad de la barrera capilar-

cerebro, mediante facilitación o limitación.

Gammaglutamiltranspeptidasa, adenosistrifosfatasa,

monoaminooxidasa, fosfatasa acida, alcalina, varias

deshidrogenasas para la glucosa, glutamato, lactato y

succinato.

Revestimiento perivascular de procesos

pediformes astrocíticos.

Membrana Glial capilar.

Revestimiento perivascular de procesos

pediformes astrociticos.

Inmediatamente después del túbulo capilar y muy

próxima a la membrana basal

El espacio pericapilar y las hendiduras intercelulares

entre los procesos pediformes, están abiertos y

comunican los canales.

Astrocitos.

Anhidrasa carbónica. Na y H2o

Nucleosido fosfatasa. ATP.

Gammaglutamiltraspeptidasa. Aá y péptidos.

EPENDIMO ESPECIALIZADO DE LOS

ORGANOS CIRCUNVENTRICULARES.

Vasos fenestrados y abiertos como en otros

órganos.

Rodean Ventrículos cerebrales.

Actividades secretoras.

Poseen capilares abiertos .

ORGANOS

CIRCUNVENTRICULARES. Plexos coroideos.

Eminencia Media.

Lóbulo neural de la hipófisis.

Organum Vaculosum lamina terminalis

Órgano subfalciforme

Órgano subcomisural

Glándula pineal

Área postrema

Recubriendo cada uno de estos órganos

y englobando la zona de ¨Pérdida capilar

funcional¨ existe un epitelio

especializado, cuyas células están

unidas por uniones estrechas.

Forman una zonula o cinturón continuo

capaz de restringir el paso de ciertos

constituyentes del plasma, como

proteínas al LCR.

Cuando se inyectan proteínas coloidales

en los ventrículos, pasan con facilidad

entre las células del epéndimo nl pero no

pueden penetrar en las hendiduras

intercelulares del epéndimo

especializado por las uniones estrechas

apicales.

Estas uniones como el Endotelio, forman

una barrera efectiva para las proteínas,

e imponen una limitación obligatoria

basada en el tamaño molecular, al paso

de sustancias.

Epitelio del plexo coroideo. Abundancia

de Mitocondrias, cavidades y vesículas

picnociticas, vesículas de golgi y cuerpos

multivesiculares.

MEDIO INTERNO

El SNC queda protegido de sust tóxicas y

el LCR se mantiene como un producto

del plasma pobre en proteínas.

Las Células del SNC son

metabólicamente activas.

El Medio que las rodea es responsable de varias

funciones.

1. Aporte continuo y abundante de sustratos

(Glucosa)

2. Mantener un ambiente químico preciso, necesario

para el tejido N.

3. Retirar productos del metabolismo y enfermedad.

El transporte de los azucares simples (Glucosa),

Mecanismo de bomba especializado (Transportador

equilibrante, entre la sangre y el cerebro.

Hexosas y pentosas, ácidos orgánicos, serotonina,

aminas biogénas, penicilina.

Iones inorgánicos en concentraciones constantes

para actividades electrofisiológicas.

Ca en LCR. Inferior al plasmático.

Equilibrio sangre-LCR lento 5 a 6hrs.

2/3 sangre y 1/3 cerebro.

Bomba de Flujo.

Transporte Ca -- Cerebro – LCR.

K . Bajo (2.9 – 4.6). Intercambio lento 40hsr.

Mg y CL. Mayor concentración.

(2.4 – 1.7 y 124 – 101)

Participan en la conducción neuronal.

El movimiento del CL entre las sangre y LCR esta

ligado íntimamente a la producción del LCR.

HCO3. Relacionado con la regulación del PH,

mantenimiento de la actividad eléctrica en el SNC.

Relación LCR/plasma 0.8, en alcalosis o acidosis la

concentración en LCR es inferior.

Trasporte activo mediante bomba primaria de HCO3

o bomba iónica secundaria (H o CL) entre el LIS y la

sangre.

COMPARTIMIENTO

EXTRACELULAR. Los espacios extracelulares del cerebro forman una

serie de canales estrechos interconectados que

tienen continuidad con los ventrículos cerebrales y el

espacio subaracnoideo.

Hendiduras intercelulares de 150 a 200 A, entre las

membranas y los procesos.

Sust. Blanca 1000 a 2000A.

CAVIDADES MACROSCOPICAS DEL LCR.

Compartimiento Interno.

4º. Ventrículo y conducto central de la M.E.

Compartimiento externo.

Cisternas, fisuras y surcos del espacio subaracnoideo.

Cada cavidad esta en Continuidad, a

través de una o varias aperturas, la vía

termina en los Senos dúrales donde las

vellosidades aracnoides protruyen en la

Circulación venosa.

Volumen total. 140ml

Espacio Subaracnoideo. 118 a 120 ml.

M. E. 30ml.

Ventrículos cerebrales. 20 a 23ml.

C/ Ventrículo lateral. 7.5ml.

Compartimiento Extracelular Cerebral total.

LIS y LCR. 10 a 15% de V. cerebral total.

TUMEFACCION Y EDEMA

CEREBRAL

AUMENTO DEL CONTENIDO CEREBRAL DE

AGUA DE SUFICIENTE MAGNITUD

PARA PRODUCIR SINTOMAS CLINICOS

COMPARTIMIENTOS

INTRACRANEALES

COMPARTIMIENTO VASCULAR

COMPARTIMIENTO CELULAR

COMPARTIMIENTO EXTRACELULAR

CLASIFICACION

VASOGENICO : aumento de la permeabilidad de la

barrera hematoencefalica

CITOTOXICO : captación anormal de agua por

elementos celulares del cerebro

Clasificación del aumento del

volumen cerebro neto

Aumento volumen vascular

Dilatación arterial

Obstrucción venosa

Dilatación Arterial

La circulación cerebral responde a las

necesidades metabólicas del cerebro.

Las células musculares lisas de arterias y

arteriolas responden a estímulos como

PCO2 arterial , PO2 tisular Ph

extracelular, presión hidrostática,

inervación simpática, sustancias químicas

y hormonales especificas.

Reajustes en el diámetro arterial están regulados

localmente para adaptarse a las necesidades

fisiológicas , pueden afectarse por procesos

patológicos que modifican las necesidades

metabólicas o trastornan directamente el tono y

calibre arterial

Obstrucción Venosa

En oclusiones agudas el cerebro presenta congestión

y los ventrículos son pequeños. Se tata de

restablecer el volumen y la presión venosa normal,

reconduciendo la sangre por vasos colaterales .

En casos mórbidos el cerebro esta congestionado y

existen signos de estasis venosa diseminada edema

intersticial e infarto hemorrágico

TUMEFACCION CELULAR

Edema citotoxico

Almacenamiento metabólico

Edema Citotoxico

Trastorno en la osmorregulacion celular con captación

anormal de liquido en el citoplasma, por alteración de

la bomba Na – k en la membrana celular.

Causas :

Isquemia cerebral

Intoxicaciones

Almacenamiento Metabólico :

Captación intracelular de metabolitos anormales.

El aumento de la masa del parénquima se debe al “

relleno “ de las neuronas.

Causas :

Enfermedades por deposito

Edema extracelular

Edema vasogénico

Edema osmótico

Edema compresivo

Edema hidrocefalico

Edema vasogénico:

Aumento de la permeabilidad de los

capilares cerebrales

Causado por :

Lesión estructural del endotelio

Deterioro metabólico de los sistemas

de transporte endotelial

Neo vascularización

Fisiopatología

Filtración de componentes del plasma hacia el cerebro

y la inundación volumétrica del compartimiento

extracelular aumenta la presión tisular local y

compromete la micro circulación regional ( ↓ FSC ).

En áreas invadidas por edema los componentes del

plasma producen diferentes efectos secundarios como

extravasación de sustancias toxicas y depresión

metabólica

Edema Osmótico

Depende del establecimiento de un

gradiente osmótico desfavorable entre el

plasma y el LEC. Con una BHE intacta.

El agua entra al cerebro y se distribuye en

los espacios extracelulares

Aumento del volumen del liquido intersticial

Aumento de formación de LCR

Aumento de la osmolaridad tisular.

Osmolaridad plasmática normal.

Aumento de la osmolaridad tisular

Asociado a componente vasogénico

compresivo

Edema Hidrocefalico.

Obstrucción de las vías de drenaje

Estasis de liquido intersticial

reflujo de LCR

Distención de cavidades proximales

Desbordamiento retrogrado compartimiento

extracelular

Hidracefalia aguda :

Edema peri ventricular

Tejido aspecto esponjoso

Hidrocefalia crónica :

Destrucción colaterales del axón

Separación de las vainas de mielina

Fagocitosis lipidica

Tratamiento del edema cerebral

Extirpación quirúrgica

Efectiva en edema compresivo y componente

vasogénico.

Extirpa capilares con permeabilidad excesiva

↓liberación de sustancias toxicas

Mejora perfusión cerebral

Elevación de la cabeza

Facilita drenaje cerebro venoso

Reduce la PIC

Hiperventilación.

La ↓ de la PCO2 constriñe vasos cerebrales

↓ FSC y volumen vascular

↓PIC

Hiperventilación prolongada

Hipoxia cerebral

Acumulación acido láctico

Osmoterapia

Manitol 20% dosis de 0.25 – 1 g / kg

extrae agua de los tejidos por su efecto

osmótico no diurético

Reduce viscosidad sanguínea

Aumenta el FSC

Vasoconstricción

Corticoides

Dexametasona 8 - 32 mg

Modifican edema perifocal , solo útil si se

conserva la autorregulación cerebral.

Perjudicial en lesión cerebral hipoxica o

lesiones traumáticas productoras de

isquemia.

En el edema citotóxico

Estabiliza endotelio cerebral

Aumenta actividad lisosomal

Inhibe liberación de sustancias

potencialmente toxicas

Desplazamiento electrolítico

Aumenta uso de glucosa

Antiinflamatorios

Inhibición directa de la cascada

Prostaglandinas – acido araquidonico

Antihipertensivos

Nitroprusiato 0.1 mg/kg/min

Hipotensión inducida

Drenaja de LCR

Efectivo en TX de edema peri

ventricular asociado a hidrocefalia

Barbitúricos

Fenobarbital 3 -5 mg / kg

Tiopental 20 mg/ kg

Supresión metabólica cerebral

Reducción de filtración de liquido en

capilares

•Descompresion quirurgica

apertura craneal con o sin

resección de tejido cerebral

útil en tumefacción hemisférica

unilateral y herniación transtentorial

progresiva