Correlacion entre el electrocardiograma y la anatomia ... · Correlacion entre el electrocardiograma y la anatomia patologica en pacientes con bloqueo completo de rama izquierda e

Correlacion entre el electrocardiograma y laanatomia patologica en pacientes con bloqueocompleto de rama izquierda e insuficiencia cardiaca

NORMA CRUDO, ALFREDO C. PIOMBO°, COLOMA PARISI, LIGIA ROMEO,ALBERTO O . RAMOS°

Division Cardiologia y Anatomia Patologica, Hospital del Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires "Dr . Cosme Argerich"Trabajo recibido para su publicacion: 11/97 Aceptado : 5/98Direccidn para separatas: Dra. Norma Crudo, Hospital "Dr. Cosme Argerich", Alte. Brown 240, Buenos Aires, Argentina° Miembro Titular SAC

AntecedentesEl bloqueo de rama izquierda se asocia con un aumento significativo de la mortalidad, inde-pendientemente de la cardiopatfa de base subyacente .ObjetivosEn un grupo de pacientes fallecidos por insuficiencia cardiaca: a) establecer las lesiones ana-tomicas que diferencian a los portadores de bloqueo de rama izquierda de aquellos sin estetrastorno de conduccion; b) determinar los signos diagnosticos de infarto de miocardio en lospacientes con bloqueo de rama izquierda, y c) correlacionar los desvios del eje electrico en elbloqueo de rama izquierda con la ubicacion y extension del dano miocardico .Material y metodoSe estudiaron 41 pacientes, fallecidos en el hospital, con signos clinicos de insuficiencia car-diaca grado III-IV de la clasificacion de la New York Heart Association, de los cuales 26 pre-sentaban bloqueo de rama izquierda no transitorio (grupo I) y 15 no evidenciaban trastornosde conduccion intraventricular (grupo II) . Entre los dos grupos se compararon 16 variables cli-nicas y anatomicas y en los pacientes del grupo I se correlacionaron el eje electrico del QRS yotros 12 criterios electrocardiograficos con los hallazgos de la anatomia patologica .ResultadosLos pacientes del grupo I presentaron, respecto de los del grupo 11 : 1) mayor peso del corazon(562,78 ± 133 g versus 446,4 ± 124 g) (p < 0,01); 2) mayor deterioro de la funcion ventricularevidenciada por una fraccion de acortamiento del ventriculo izquierdo mas baja (18,8 ± 3%versus 23 ± 7%) (p < 0,05) ; 3) mayor prevalencia de miocardiopatia dilatada idiopatica (34,6%versus 6,7%) (p < 0,05); 4) engrosamiento generalizado de los vasos intramiocardicos (88,5%versus 6,7%) (p < 0,00001) . Los pacientes con bloqueo de rama izquierda y eje electrico >_ +120 °tenian al fallecer una edad significativamente inferior a los pacientes con eje electrico 5 -45°(47,2 ± 6,7 anos versus 85 ± 15 anos) (p < 0,05) . En el electrocardiograma, solamente las altera-ciones primarias del segmento ST y la onda T evidenciaron alta sensibilidad (73%) y especifi-cidad (100%) para diagnosticar infarto agudo de miocardio en presencia de bloqueo de ramaizquierda. El electrocardiograma mostro baja sensibilidad para diagnosticar hipertrofia ven-tricular izquierda.

ConclusionesNuestros pacientes con bloqueo de rama izquierda e insuficiencia cardiaca presentaron :1) danoventricular generalizado sin que se evidenciara alguna lesion especifica que justifique el des-vio del eje electrico ; 2) excepto por las alteraciones primarias del segmento ST y la onda T, los

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REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGIA, JULIO-AGOSTO 1998, VOL . 66, N° 4

criterios electrocardiograficos mostraron baja capacidad para diagnosticar infarto de miocar-dio e hipertrofia ventricular izquierda; 3) engrosamiento difuso de la pared de los vasosintramiocardicos con reduccion importante de la luz vascular. REV ARGENT CARDIOL 1998; 66 (4) :

425-436.Palabras clave BRI - Electrocardiograma - Anatomia patologica

El bloqueo de rama izquierda (BRI) benigno es raro .Su presencia esta frecuentemente relacionada conagrandamiento cardiaco, enfermedad coronaria y/o hipertensiva . (1-6)

Aun en pacientes asintomaticos con BRI no tran-sitorio se ha comprobado, en seguimientos a largoplazo, que la enfermedad cardiaca en algun momen-to se hace manifiesta . (7)

En seguimientos a 5 anos de una poblacion adul-ta de sexo masculino con BRI, distintos autores re-fieren una mortalidad entre 6 a 10 veces superior ala de una poblacion con las mismas caracteristicaspero sin este trastorno de conduccion intraventricu-lar. (8-10) La mayor mortalidad esta relacionada conun intervalo H-V mas prolongado . (11)

De este pron6stico tan ominoso debe hacerse lasalvedad de los pacientes en quienes el BRI es de-tectado a edad temprana, sin evidencias de enfer-medad cardiaca subyacente, pues tienen un pronos-tico excelente . (12)

El BRI, a diferencia del bloqueo completo de ramaderecha, es un fuerte predictor de mortalidad inde-pendiente del grado de falla de bomba, extensionde la enfermedad coronaria y otras variables . (13)

Debido a la importancia pron6stica que implicala presencia de BRI seria importante profundizar elconocimiento del sustrato anatomico y de las altera-ciones anatomopatol6gicas macro y microscopicasque le dan origen.

Objetivos1) Establecer las alteraciones anatomopatologicas

cardiacas, tanto macrosc6picas como microscopicas,que presentan los pacientes fallecidos, con BRI en el e-lectrocardiograma (ECG) .

2) Correlacionar el eje electrico del QRS en el BRIcon: a) peso del corazon, y b) extension y localizacionde las lesions miocardicas subyacentes .

3) En los pacientes con enfermedad coronaria, deter-minar los signs electrocardiograficos que sean indica-tivos de trastornos isquemicos agudos y/o cr6nicos .

4) Establecer, en los pacientes que evidenciaban hi-pertrofia ventricular izquierda en la necropsia, los sig-ns que manifiestan su presencia en el ECG .

MATERIAL Y METODOEntre marzo de 1990 y junio de 1996 hemos estu-

diado 307 autopsias de pacientes fallecidos en nues-tro hospital .

En este estudio se incluyeron 41 pacientes, divi-didos en dos grupos. El grupo I estuvo constituidopor 26 pacientes que presentaron durante su inter-nacion dos o mas ECG con signos de BRI fijo . Loscriterios diagn6sticos de BCRI fueron : a) ritmo su-praventricular; b) duracion del segmento P-R >_ 0,12seg; c) duracion del QRS ? 0,12 seg; d) en DI, V5 yV6, onda R ancha enlentecida y empastada con de-flexion intrinsecoide ? 0,04 seg . (14)

Se excluyeron los pacientes con BRI intermitentey aquellos pacientes con diagnostico de BRIcuestionable .

Todos los pacientes del grupo I procedian del Ser-vicio de Cuidados Intensivos del Hospital (UnidadCoronaria y Terapia Intensiva) y mostraban severodeterioro de su estado hemodinamico con insuficien-cia cardiaca grado III-IV de la clasificaci6n de la NewYork Heart Association .

El grupo II lo formaron 15 pacientes selecciona-dos en base a que presentaron como motivo de in-ternaci6n signos de falla de bomba severa (o sea, lasmismas condiciones clinicas que los pacientes delgrupo I), pero que en el ECG no evidenciaban nin-gun criterio diagnostico de trastorno de conducci6nintraventricular .

Las necropsias se realizaron siguiendo un proto-colo estricto preestablecido que rige en el Serviciode Anatomia Patol6gica de nuestro hospital . En los41 pacientes incluidos se analizaron la historia clini-ca y el estudio anatomopatologico .

De la historia clinica se recabaron los siguientesdatos: 1) edad, 2) sexo, 3) patologia de base, 4) ante-cedentes clinicos, 5) fraccion de acortamiento delventriculo izquierdo, tipo y severidad de las valvu-lopatias y tamano de las 4 cavidades cardiacas, deacuerdo con lo observado en los ecocardiogramasen modo M, bidimensional, eco-Doppler y/o ecotransesofagico, realizados durante la internacion alos pacientes incluidos en este estudio .

En cuatro casos del grupo I no se pudo calcular lafraccion de acortamiento a causa del marcado mo-vimiento paradojal del septum y a 2 pacientes delgrupo II no se les pudo realizar estudio ecocardio-grafico debido a que fallecieron pocas horas despuesde su ingreso a la Unidad Coronaria .

Del estudio anatomopatologico se consideraron :a) peso del corazon; b) grado de dilataci6n de lascavidades cardiacas; c) grosor de la pared lateral deventriculo izquierdo, septum y pared lateral del ven-

I

EL ELECTROCARDIOGRAMA Y LA ANATOMIA PATOLOGICA EN EL BRI / Norma Crudo y col .

triculo derecho a nivel superior, medio e inferior ; d)arterias coronarias con obstruccion significativa, con-siderandose como tal una obstruccion >_ 70% . Segunel protocolo, cada una de las arterias coronarias fueanalizada en cada centimetro de su recorrido, ob-servando grado de obstruccion y caracteristicas dela causa que producia el estrechamiento de la arte-ria; e) tipo y severidad de las lesions valvulares ; f)caracteristicas y extension de las lesiones a nivel delendocardio, miocardio y epicardio, tanto a nivel ma-croscopico como microscopico; g) localizacion y ex-tension del infarto de miocardio agudo y/o secuelar ;segun el protocolo, el miocardio del ventriculo iz-quierdo fue dividido en cara anterior, lateral, poste-rior, inferior, septal anterior y septal posterior ; estasareas, a su vez, fueron subdivididas en zona basal,media y apical; y h) causa de fallecimiento de cadauno de los 41 pacientes incluidos en el estudio .

En el ECG de los pacientes del grupo I se analiza-ron: 1) la onda P (duracion y eje electrico), 2) duraciondel segmento P-R, 3) duracion y eje electrico del QRSy 4) alteraciones del segmento S-T y de la onda T .

Se evaluo la presencia de 9 criterios electrocar-diograficos considerados por distintos autorescomo diagnosticos de infarto de miocardio agudoy/o secuelar en pacientes con BRI en el ECG . Estossignos fueron analizados en todos los pacientes delgrupo I, independientemente de la patologia debase que presentaban . La presencia o ausencia decada uno de estos signos se correlaciono con los ha-llazgos de la anatomia patologica, evaluandose lasensibilidad (S) y especificidad (E) de cada uno deellos .

Basandonos en estudios realizados previamente :

- Cuatro criterios fueron considerados diagnos-ticos de infarto de la cara anterior :

1. Melladura de la onda R en DI, aVL, V5 y V6(signo de Chapman y Pearce) . (15)

2. Melladura >_ 0,04 seg de la parte ascendente de laonda S de V3 a V5 (signo de Cabrera y Friedland) . (16)

3. Onda Q _> 0,04 seg de duracion en DI, aVL, V5y V6. (17)

4. Cambios primarios del segmento S-T y de laonda T, con desplazamiento del S-T en la misma di-reccion de la deflexion mayor del QRS en dos o masderivaciones adyacentes . (18, 19)

- Dos criterios fueron considerados como diag-nosticos de infarto de la cara inferior :

1. Enlentecimiento de los primeros 0,04 seg delQRS con onda R empastada en DII, DIII y aVF. (20)

2. Onda Q > 0,035 seg de duracion en DII, DIII yaVF. (21)

Asimismo, tambien se evaluo la presencia de lossiguientes signos :

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-Regresion de la onda R con voltaje decrecientede VI a V3. Signo de infarto de miocardio septal . (22)

-Patron QS de VI a V3 . Signo de infarto de mio-cardio apical, fundamentalmente de la zona para-septal derecha . (23)

-Patron RS con S final empastada >_ 0,04 seg enV5-V6. Signo de infarto de miocardio de la paredlateral del ventriculo izquierdo. (24)

Para detectar la presencia de hipertrofia ventri-cular izquierda en los pacientes con BRI en el ECG,se investigaron los siguientes signos electrocardio-graficos : (25)

a) R en V6 + S en V1 >_ 55 mm .b) R en aVL >_ 11 mm .c) S en V3 _> 30 mm .Cada uno de estos signos fue correlacionado con

los hallazgos en la anatomia patologica del grosorde la pared lateral del ventriculo izquierdo y delseptum a nivel superior, medio e inferior en todoslos pacientes del grupo I .

Analisis estadisticoLas variables continuas fueron comparadas me-

diante la prueba de t de Student y las variables dis-cretas lo fueron con la prueba de chi cuadrado concorreccion de Fisher cuando correspondiera. Se con-sidero como significativo un valor de p menor de 0,05 .

RESULTADOSEn el grupo I fueron incluidos 26 pacientes, 22 de

sexo masculino y 4 de sexo femenino, con edadescomprendidas entre 27 y 93 anos (edad media 61,3 ±16,6 anos) .

No se encontraron diferencias significativas encuanto a sexo y edad con los 15 pacientes que cons-tituyeron el grupo II, de los cuales 12 eran de sexomasculino y 3 de sexo femenino, con edades com-prendidas entre 31 y 84 anos (edad media 55,8 ± 15,5anos) (Tabla 1) .

Con respecto a la etiologia de la patologia de basede los pacientes incluidos, la patologia coronariatuvo una prevalencia similar en ambos grupos ; encambio, la miocardiopatfa dilatada idiopatica fuecinco veces mas frecuente entre los pacientes delgrupo 1 (34,6% versus 6,6%) (p < 0,05) (Tabla 2) .

Tabla 1Caracterfsticas de la poblaciGn

Grupo I Grupo II p

n 26 15Edad (anos) 61,3±16,6(27a93) 55,8 ± 15,5 (31 a 84) NSSexo masculino 22 12 NSSexo femenino 4 3 NSPeso del corazon (g) 562,78 ± 133,47 446,4±124,03 p < 0,01

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Tabla 2Patologfa de base de ambos grupos

Patologfa de base

Grupo I

Grupo II(n :26)

(n:15)P

Enfermedad coronaria 10 9 NSValvulopatias 2 1 NSMiocardiopatfas :

-Dilatada

9

1

p < 0,05-Hipertr6fica

1

1

NS-Restrictiva 1 0 NS

Patologfa coronaria y valvular 2 2 NSCardiopatfa hipertensiva

1

1

NS

Los 41 pacientes incluidos en este estudio presen-taron durante su internacion signos clinicos de in-suficiencia cardiaca grado III-IV, pero los pacientesdel grupo I evidenciaron en todos los estudios eco-cardiograficos realizados durante su internacion unmayor deterioro de la funcion cardiaca, con mas bajafraccion de acortamiento (18,8 ± 3,3% versus 23 ±7,4%) (p < 0,05) y cavidades auriculares y ventricu-lares mas dilatadas . Esto ultimo estaria relacionadocon una mayor incidencia de miocardiopatia dilata-da idiopatica como patologia de base entre los pa-cientes del grupo I .


V1 V2 V3

Bloqueo de rama izquierda con eje electrico delQRS desviado a la izquierda

Tres pacientes de sexo masculino presentaron BRIcon eje electrico del QRS en el plano frontal 5 -45°(Figura 1) . La edad media fue de 85 ± 15 anos (68 a93) . Los tres pacientes tenian patologia coronariasevera con obstruccion significativa de dos arteriascoronarias en un caso (coronaria derecha y descen-dente anterior) y de tres arterias coronarias en losdos restantes (coronaria derecha, descendente ante-rior y arteria circunfleja) . El peso del corazon estabaaumentado, entre 570 y 640 g (media : 606,6 ± 32,1g), y presentaban extensas zonas miocardicas concompromiso necrotico agudo y/o secuelar.

Bloqueo de rama izquierda con eje electrico delQRS desviado a la derecha

Cinco pacientes de sexo masculino, con una edadmedia de 47,2 ± 6,7 anos (37 a 54), presentaron BRI coneje electrico del QRS desviado a la derecha >_ +120°(Figura 2). Cuatro pacientes eran portadores de mio-cardiopatia dilatada idiopatica, sin lesiones en lasarterias coronarias, con severa dilatacion de lasauriculas y de los ventriculos . Tres de estos cuatropacientes fallecieron a causa de tromboembolismopulmonar con infarto de pulmon .

Un solo paciente era coronario severo con lesion

V4 V5Fig. 1 . ECG de un paciente con BCRI y eje electrico del QRS <_ -45° .

V6


429

I

obstructive significativa de las arteries : coronariaderecha, descendente anterior, descendente poste-rior y de tronco de la arteria coronaria izquierda .La cause de fallecimiento de este paciente fue unextenso infarto agudo de miocardio subendocardi-co anterior que se hacia circunferencial en la pun-ta. El peso del corazen de los cinco pacientes esta-ba aumentado, con una media de 605 ± 23,8 g (560a 680) .

Debemos establecer que tanto en los pacientes conBCRI con eje electrico desviado a la izquierda comeen los pacientes con BCRI con eje electrico del QRSdesviado a la derecha se observe a nivel microsco-pico en la anatomic patologica que las lesiones com-prometian per igual todo el miocardio ventricular .

BRI con QRS 5-45°

Table 3Caracterfsticas de la poblacion Begun el eje electrico del QRS

Fig . 2 . ECG de un paciente con BCRI y eje electrico ? +120° cursando JAM inferior .

El extenso dano miocardico que presentaron los pa-cientes con eje a la izquierda tuvo un origen isque-mico, mientras que en el 80% de aquellos con eje a laderecha el dano obedecia a patologia primaria delmiocardio. Sin embargo, no se evidencie en ningttncase una zone miocardica definida, con mayor omenor compromise en cuanto a la extension y seve-ridad de las lesiones, que justifique el desvio del ejeelectrico a menos de 45° o mas de 120° .

Al comparar los pacientes con BRI con eje des-viado a la izquierda con los pacientes con BRI y ejedesviado a la derecha se observe que los ultimoseran significativamente mas jevenes que los pri-meros (47,2 ± 6,7 versus 85 ± 15 anos; p < 0,05) (Ta-ble 3).

BRI con QRS >+120°

BRI con QRS normal

n 3 5 18Edad (anos) 85 ±15 47,2 ± 6,7 61 ± 15,4Peso del corazOn (g) 606,6 ± 32,1 605 t 23,8 556 ± 132Enfermedad coronaria 3 1 6Miocardiopatfa dilatada idiopatica 0 4 5

* p < 0,05 entre QRS <_ -45° y QRS ? +120° .

430

Tabla 4Extension de la enfermedad arterial coronaria en ambos

grupos de pacientes

Bloqueo de rama izquierda con eje electrico delQRS normal

Este grupo lo constituyeron 18 pacientes, 4 de sexofemenino y 14 de sexo masculino, con edades com-prendidas entre 27 y 85 anos (media : 61 ± 15,4), porlo cual presentaban, con respecto a los pacientes conBCRI y eje electrico desviado a la derecha, una ten-dencia a un promedio de edad superior (61 ± 15,4versus 47,2 ± 6,7 anos; p < 0,10) .

El peso del corazon de los 18 pacientes estabaaumentado, entre 410 y 980 g (media: 556 ± 132 g) .Sin embargo, no se observaron diferencias estadisti-camente significativas en cuanto a peso del corazony caracteristicas clinicas y anatomopatologicas en-tre este grupo y los pacientes que presentaban ejeelectrico del QRS desviado a la derecha o a la iz-quierda .

Diagnostico electrocardiografico de infarto demiocardio en pacientes con BRI

Basandonos en la anatomia patologica observa-mos que 12 pacientes del grupo I y 11 pacientes delgrupo II presentaban enfermedad arterial coronariacon lesiones obstructivas significativas de uno o masvasos coronarios. Se consideraron significativas lasobstrucciones ? 70% en las arterias coronarias prin-cipales y >_ 50% en el tronco de la arteria coronariaizquierda . En la Tabla 4 se observa el numero depacientes que presentaron lesiones obstructivas sig-nificativas en ambos grupos .

Tanto los 12 pacientes del grupo I como los 11pacientes del grupo II presentaban en la anatomiapatologica extensas lesiones necroticas agudas y/osecuelares que comprometian ampliamente el mio-cardio del ventriculo izquierdo a nivel de pared ymtzsculos papilares, ocasionando un severo deterio-ro de la funcion contractil ventricular y el cuadroclinico de insuficiencia cardiaca grado III-IV quepresentaban todos estos pacientes en el momento desu internacion .

Nueve criterios electrocardiograficos considera-dos diagnosticos de la ubicacion y extension de in-farto de miocardio en pacientes con BCRI fueron co-

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Tabla 5Sensibilidad (S) y especificidad (E) de los criterios diagn6sticos

de infarto de miocardio en presencia de BCRI en el ECG

rrelacionados con la localizacion anatomica obser-vada en el estudio anatomopatologico . Se analizo lasensibilidad y especificidad de cada uno de los cri-terios en los 26 pacientes del grupo I .

En la Tabla 5 se observa que, con excepcion de lasalteraciones del ST-T que demostraron tener una altasensibilidad (73%) y especificidad (100%) para diag-nosticar infarto agudo de miocardio, los demas cri-terios electrocardiograficos tuvieron una pobrisimasensibilidad, agregando en algunos casos baja espe-cificidad . El desplazamiento del ST ? 4 mm hacia ladeflexion mayor del QRS en mas de dos derivacio-nes adyacentes precordiales con onda T negativa fueel signo mas sensible para diagnosticar infarto demiocardio. Dos pacientes con infarto anterior pre-sentaban solamente onda T negativa en V1, V2 y V3 .

El voltaje decreciente de la onda R de V1 a V3, talcomo fue observado por Sodi Pallares, no fue halla-do en ninguno de los pacientes que constituian nues-tra poblacion .

Un hallazgo no propuesto en nuestros objetivosfue la observacion de que cinco de los siete pacien-tes del grupo 1(71%) que, segun la anatomia patolo-gica, fallecieron a causa de tromboembolismo pul-monar masivo con infarto de pulmon, mostraron en

Tabla 6Sensibilidad (S) y especificidad (E) de los criteriosdiagnosticos de hipertrofia ventricular izquierda en

presencia de BCRI en el ECG

Criterios electrocardiograficos

S

E

-R en V6 + S en VI ? 55 mm 25% 100%-R en aVL 2 11 mm 37% 66%-S en V2 >_ 30 mm

25%

62%

Criterios electrocardiograficos S(%) E (%)

1 . Melladura de la parte ascendente de la ondaRenDI,aVLyV6 9 100

2. Melladura ? 0,04 seg de la parte ascendente dela onda S de V3 a V5 36 62

3. Onda Q ? 0,04 seg en DI, aVL y V5-6 18 1004 . Modificaciones del ST y de la onda T en dos o

mas derivaciones adyacentes 73 1005 . Melladura >_ 0,04 seg de la onda R en DII, DIII

y aVF 20 666. Onda Q ? 0,04 seg en DII, DIN y aVF 40 917 . Regresion de la onda R de V 1 a V3 08. Patron QS de V 1 a V3 40 809. Patron RS con S final empastada >_ 0,04 seg

en V5 y V6 43 100

Grupo I Grupo II P

n 12 11Lesion de 1 vaso 0 2 NSLesion de 2 vasos 2 5 NSLesion de 3 vasos 8 3 NSLesion de 3 vasos + troncode la arteria coronaria izquierda 2 1 NS


sus ultimos electrocardiogramas alteraciones del ST-T en las derivaciones DII-DIII y aVF, con desplaza-miento del ST <_ 4 mm en la misma direccion de ladeflexion del QRS .

Diagnostico de hipertrofia ventricular izquierda(HVI) en pacientes con BRI

En los pacientes del grupo I se evaluaron tres cri-terion electrocardiograficos considerados diagnosti-cos de HVI en presencia de BRI, correlacionandoloscon los hallazgos de la anatomia patologica. Los re-sultados se muestran en la Tabla 6 . De los 26 pacien-tes del grupo I,14 presentaban HVI, en 5 de los cua-les la hipertrofia era de predominio septal .

Como se observa en la Tabla 5, estos signos mos-traron baja sensibilidad ; solo la presencia de R enV6 + S en V1 ? 55 mm alcanzo especificidad de 100%pero con baja sensibilidad . La falta de sensibilidadse aprecio fundamentalmente en los pacientes conhipertrofia ventricular septal, no diagnosticando unengrosamiento septal medio de 3,2 cm .

Anatomia patologicaTodos los pacientes del grupo I evidenciaron se-

vero compromiso de todas las estructuras que cons-tituyen el corazon, tanto a nivel macroscopico comomicroscopico .

A) MacroscopiaLos pacientes del grupo I tenian aumentado el

peso del corazon. Los pacientes portadores de mio-cardiopatia dilatada idiopatica mostraban las cua-tro cavidades cardiacas muy dilatadas (xxxx/4), contrombos en las orejuelas auriculares. Los pacientescon patologia coronaria de ambos grupos presenta-ban un extenso compromiso necrotico del miocar-dio ventricular, observandose en el 75% de los pa-cientes del grupo I y en el 72,7% de los del grupo IIla coexistencia de zonas hemorragicas y zonas fibro-ticas como consecuencia de lesiones necroticas agu-das y secuelares, transmurales y no transmurales .Aunque no se observaron diferencias significativasen el numero de vasos coronarios con obstruccion> 70% y en la extension de la necrosis miocardicaentre ambos grupos, entre los pacientes del grupo Icon patologia coronaria, el 25% presento ruptura car-diaca externa, el 16,6% presento ruptura de muscu-lo papilar anterior de ventriculo izquierdo comocomplicacion de un extenso IAM y el 50% fallecio acausa de un extenso IAM subendocardico circunfe-rencial. Entre los pacientes con enfermedad corona-ria del grupo II no se observaron estas dramaticascomplicaciones del IAM .

El endocardio se presentaba engrosado, de colorblanquecino y, en la mayoria de los pacientes coro-narios, con amplias zonas hemorragicas . El epicardio

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tambien mostraba engrosamiento fibroso y en algu-nos casos con infiltracion adiposa .

Los pacientes del grupo II no mostraron, a niveldel endocardio y epicardio, diferencias significati-vas con respecto a los pacientes del grupo I, pero elpeso del corazon fue menor (446,4 ± 124,03 g versus562,78 ± 133,47 g ; p < 0,01) y en el miocardio preva-lecieron las lesions necroticas agudas y hemorragi-cas sobre las fibrosas (en el 63,6% de los pacientescon patologia coronaria) .

B) MicroscopiaEl endocardio y el epicardio presentaban en to-

dos los pacientes fibrosis extensa en forma de par-ches con engrosamiento e infiltrado leucocitario .

El miocardio, fundamentalmente a nivel ventri-cular izquierdo, mostraba, tanto en los pacientes delgrupo I como en los del grupo II, hipertrofia de lasmiocelulas, esclerosis intersticial difusa en forma demicroparches que englobaban fibras musculares yareas extensas de miocitolisis a predominio suben-docardico. Un paciente del grupo I con patologiacoronaria sumaba, ademas, depositos amiloidoticosen el miocardio. Debemos destacar una observacion :23 pacientes (88,5%) del grupo I presentaron un ge-neralizado engrosamiento de la pared de los vasosintramiocardicos, mas acentuado a nivel del ventri-culo izquierdo . El engrosamiento estaba producidopor fibrosis de la intima e hiperplasia fibromuscu-lar de la media, con la consecuente marcada reduc-tion de la luz vascular (Figuras 3 y 4) . De tres pa-cientes (11,5%) que no tenian engrosamiento de losvasos intramiocardicos, uno era portador de mio-cardiopatia dilatada de etiologia chagasica y los dosrestantes eran coronarios severos . En cambio, soloun paciente del grupo II presento engrosamiento dela pared de los vasos intramiocardicos . Este pacienteera portador de miocardiopatia hipertr6fica y comotal presentaba una marcada hipertrofia de todo el

Fig. 3 . Microscopia optica mostrando el engrosamiento de lapared de los vasos intramiocardicos .

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Fig . 4 . Microscopia optica mostrando el engrosamiento de la pa-red de los vasos intramiocardicos .

miocardio ventricular (pared lateral del ventriculoizquierdo 2,7 cm y septum 3,5 cm), incluyendo en-grosamiento de la pared de los vasos intramiocar-dicos. Por lo tanto, se observo una diferencia esta-distica muy significativa respecto al mtmero de pa-cientes que presentaban en la microscopia engrosa-miento de la pared de los vasos intramiocardicos enel grupo I y en el grupo 11 (88,5% versus 6,7%; p <0,00001) .

DISCUSIONAunque la importancia del sistema de conduccion

y de los bloqueos fue conocida desde principios desiglo, los criterion electrocardiograficos diagnosticosdel BRI fueron delineados en 1930, luego de la intro-duccion de las derivaciones precordiales . (26)

Hasta esa fecha los estudios realizados habian to-rnado como caracteristicos del BRI signos que en rea-lidad eran provocados por trastornos de conduccionde la rama derecha . Rosenbaum y colaboradores, en1968, con la descripcion de los hernibloqueos, termi-naron de definir las caracteristicas tipicas del hemi-bloqueo anterior, del hemibloqueo posterior y del BRIcon desvio del eje a izquierda y derecha. (27,28)

Desde entonces, numerosos estudios intrahospi-talarios se han realizado y todos han confirmado quela presencia del BRI se halla relacionada con cardio-patia severa y con un significativo aumento de lamortalidad debido especialmente a falla de bomba .(29-31) Asimismo, en el seguimiento a 5 anos el ries-go de muerte stibita fue 10 veces mas frecuente enlos pacientes con BRI que en los que no presentabaneste trastorno de conduccion . (7, 9, 12, 32, 33) .

Las caracteristicas anatomicas y de irrigacion dela rama izquierda explican por que el BRI es dificil-mente producido por una lesion circunscripta y depequena extension . (34) El tronco de la rama izquier-da se origina cerca del septum membranoso y sigueuna direccion apical y anterior. A los 20-30 mm se

RE VISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGIA, JULIO-AGOSTO 1998, VOL . 66, N° 4

divide en dos hemirramas, la anterior y la posterior,que se dirigen hacia el mtzsculo papilar anterior yposterior respectivamente, para luego distribuirse enla pared libre ventricular y terminar en una rica redde Purkinje que cubre ampliamente el miocardioventricular. Los pacientes que desarrollan BRI en elcurso de un IAM presentan alto riesgo de desarro-llar insuficiencia cardiaca y una alta mortalidad in-trahospitalaria. (35, 36)

En un 10% de la poblacion la rama izquierda esmuy angosta, alcanzando 2-3 mm de ancho en vezde los 11-13 mm habituales, y de mayor longitud, locual la haria mas susceptible a efectos traumaticosy/o a una lesion pequena y focalizada . Estas carac-teristicas explicarfan por que en muy raras ocasio-nes algunos pacientes desarrollan BRI sin enferme-dad cardiaca clinicamente evidenciable, siendo supronostico muy favorable pues no muestran dife-rencias significativas de mortalidad con el resto dela poblacion sin trastornos de conduccion intraven-tricular. (37, 38)

Nuestra poblacion, constituida por pacientes fa-llecidos que consecuentemente habian llegado a laetapa final en la evolucion de su patologia de base,presento un neto predominio de pacientes de sexomasculino que evidenciaban un gran aumento delpeso del corazon y signos clinicos de insuficienciacardiaca grado III-IV

Estas caracteristicas eran mucho mas importan-tes en los pacientes con BRI que presentaban, segunel estudio anatomopatologico, un severo aumentodel peso del corazon (562,78 ± 133,47 versus 446,4 ±124,03 g; p < 0,01) y segizn los estudios ecocardio-graficos un marcado deterioro de la funcion contrac-til del ventriculo izquierdo (fraccion de acortamien-to 18,8 ± 3,3 versus 23 ± 7,4; p < 0,05) .

Entre los pacientes con BRI se observo una ma-yor prevalencia de enfermedad miocardica prima-ria (34,6% versus 6,6% ; p < 0,05), asi como afeccionarterial coronaria mas extensa que en los pacientessin BCRI.

BRI con desvio del EE a la derecha y BRI condesvio del EE a la izquierda

Pryor y Blount, (39) y posteriormente Rosenbaum,(40) sugirieron que las desviaciones del EE a la de-recha y a la izquierda estarian relacionadas con do-ble lesion a nivel de tronco de la rama izquierda su-mado a lesion de la hemirrama posterior, en el pri-mer caso, o sumado a la lesion de la hemirrama an-terior en el segundo caso .

Los pacientes con BRI y eje electrico desviado >_ +120°presentaron una mayor incidencia de miocardiopatiadilatada primaria con severa cardiomegalia y unaedad sensiblemente inferior a la del resto de los pa-cientes con BRI en el momento de fallecer .


Estas observaciones identificarian un grupo dealto riesgo entre los pacientes con BRI, pues aque-llos que desarrollan eje electrico > +120° tendrian unaevolucion mas rapida hacia la falla de bomba y unmayor riesgo de fallecer a corto plazo, que el restode los pacientes con BRI .

Todos los pacientes con BRI y eje electrico <_ -45°evidenciaron en la anatomfa patologica un notorioaumento del peso del corazon y enfermedad coro-naria severa que se traducia a nivel miocardico conextensas lesiones necroticas agudas y cronicas quecomprometian el miocardio ventricular en casi todasu extension .

Sin embargo, en cuanto a la extension y ubica-cion de las lesiones miocardicas no se establecierondiferencias significativas a nivel anatomopatologi-co respecto a los pacientes con eje >_ +120° que pue-dan ser consideradas como determinantes de las di-ferencias en el eje electrico del QRS .

Nuestros hallazgos coincidieron con estudios pre-vios (14, 41-44) que observaron en los pacientes conBRI y eje electrico desviado a < -45° o >_ +120° unamayor incidencia de disfuncion miocardica y enfer-medad generalizada de todo el sistema de conduc-tion, al comprobar en estos pacientes prolongationdel intervalo A-H, H-V, del periodo refractario efec-tivo auricular y del nodo A-V y un aumento signifi-cativo de la mortalidad de causa cardiovascular .

BRI e infarto de miocardioEste estudio, por tratarse de una correlation elec-

trocardiografica-anatomopatologica nos ha permiti-do realizar una observation mas profunda de las ca-racterIsticas y extension de las lesiones necroticasmiocardicas que eran evidenciables en el ECG . Poreste motivo podemos confirmar que los pacientes conBRI y patologia coronaria presentan, en general, laconcordancia de lesiones necroticas agudas y croni-cas que comprometen el miocardio ventricular iz-quierdo en casi toda su extension . El 50% de los pa-cientes con patologia coronaria y BRI fallecieron araIz de un extenso IAM subendocardico circunferen-cial, o sea que comprometa la cara anterior-lateral-posterior e inferior. Asimismo, estos pacientes evi-denciaron enfermedad coronaria severa con unamayor prevalencia de obstruction significativa de tresvasos y/o tronco de la arteria coronaria izquierda queen los pacientes que no presentaban BRI en el ECG .

En la evaluation de los criterios electrocardiogra-ficos propuestos como indicadores de la localizationde infarto de miocardio en los pacientes con BRI,nuestros hallazgos coincidieron con la presuncionde que la presencia de BRI oculta la manifestationde infarto de miocardio en el ECG .

A diferencia de otros estudios, (14) nosotros ob-servamos que, con exception de las alterations del

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segmento ST y de la onda T, los criterios considera-dos diagnosticos de la presencia de infarto de mio-cardio anterior evidenciaron una pobre sensibilidady, en algunos casos, una baja especificidad . Nues-tros resultados coincidieron en general con el estu-dio de Hands y colaboradores . (45)

Asi, la melladura de la porcion ascendente de laonda R en DI, aVL, V5-6, descripta por Chapman yPearce, fue considerada como la onda Q patologicade un infarto anterior. Sin embargo, nosotros halla-mos una muy baja sensibilidad (9%) aunque altaespecificidad (100%) . (17,45-48)

Por otra parte, la melladura de la porcion ascen-dente de la onda S de V3 a V5, (49) descripta porCabrera y Friedland como diagnostico de infartoanterior, presento una sensibilidad del 36% y bajaespecificidad (62%), pues se evidencio en pacientesque no habian sufrido infarto de miocardio .

En el BCRI no complicado con infarto de miocar-dio la pared lateral del VD y el septum sedespolarizan al mismo tiempo, por lo cual se origi-na un vector que se dirige de derecha a izquierda .Por este motivo se esperaria una onda Q patologicaen derivaciones izquierdas en el caso de infarto an-terior, pues al faltar el potente vector septal se mani-fiesta con la falta de oposicion la activation de lapared lateral del ventriculo derecho con un vectordirigido hacia la derecha . Sin embargo, nosotroshallamos que la onda Q > 0,04 seg en D1, aVL, V5-6,presenta baja sensibilidad (18%) pero alta especifi-cidad (100%) para el diagnostico de infarto de mio-cardio en presencia de BCRI, en concordancia con lohallado por otros autores . (50-53)

Coincidiendo con otros estudios, el desplazamien-to del segmento ST en la misma direccion de la de-flexion mayor del QRS en dos o mas derivacionesprecordiales fue el unico signo que alcanzo alta sen-sibilidad (73%) y especificidad (100%) para el diag-nostico de infarto agudo de miocardio . Pero debe-mos hater la salvedad de que este signo en todos loscasos se hizo manifiesto durante la fase aguda delinfarto. Una vez superada la etapa aguda desapare-cio, por lo cual no nos permitio realizar diagnosticoretrospectivo de infarto de miocardio .

Un hallazgo que hemos realizado en este estudio,del cual no hemos encontrado referencia en la lite-ratura, fue que el 71% de los pacientes con BCRI fa-llecidos a causa de tromboembolismo de pulmonmasivo con infarto de pulmon, presento desplaza-miento del ST <_ 4 mm en la misma direccion de ladeflexion mayor del QRS en las derivaciones DII,DIII y aVF, que traduciria un aumento brusco de lapresion en el sistema arterial pulmonar .

Respecto a los signos considerados diagnosticosde infarto inferior, solamente la presencia de ondaQ >_ 0,04 mm en DII, DIII y aVF alcanzo una mode-

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rada sensibilidad (40%) y alta especificidad (91%) .(57-59)

La regresi6n de la onda R de V1 a V3 como diag-nostico de infarto septal no fue hallada en ninguno delos pacientes que constituian nuestra poblaci6n . (60)

El patron RS con onda S final empastada >_ 0,04seg en V5-V6, como signo diagnostico de infarto la-teral, presento una razonable sensibilidad y alta es-pecificidad . (61)

Si bien los signos descriptos en la literatura comodiagnosticos de infarto de miocardio en presenciade BRI mostraron en nuestro estudio escasa sensibi-lidad, debemos destacar que, en los casos aquf des-criptos, las lesiones miocardicas son extensas y porlo tanto comprenden a distintas porciones del mio-cardio . Cada una de ellas tiene su expresion en elECG cuando sufren una necrosis . La lesion simulta-nea de mas de una de esas zonas del musculo car-diaco podria alterar los signos de necrosis en el ECG .

BCRI e hipertrofia ventricular izquierdaLos criterios considerados diagnosticos de hiper-

trofia ventricular izquierda en pacientes con BRIpresentaron en general una pobre sensibilidad y es-pecificidad . Esta observacion fue mas notoria en elcaso de hipertrofia ventricular septal pues estos cri-terios no lograron traducir a nivel electrocardiogra-fico un engrosamiento del septum intraventricular,que alcanzo 3,2 cm en su parte media . (62-66)

AnatomIa patologicaEn el analisis anatomopatologico hemos compro-

bado que todos los pacientes presentaban un exten-so compromiso que afectaba por igual todas las es-tructuras del corazon, tanto a nivel macroscopicocomo microscopico.

Respecto a los pacientes con BRI y desviacion deleje electrico <_ -45° y los pacientes con desviacion delmismo >_ +120° no se observaron diferencias signifi-cativas, en cuanto al tipo y extension de las lesionesmiocardicas, al compararlos con los pacientes conBRI con eje normal. Tanto a nivel macroscopico comomicroscopico en todos los pacientes el miocardioventricular estaba severa y masivamente enfermo,sin que se evidenciaran zonas con mayor o menorgrado de compromiso que puedan explicar las dife-rencias en el eje electrico del BRI .

En la microscopia, el 88,5% de los pacientes conBRI presentaron engrosamiento de la pared de losvasos intramiocardicos con notoria reduccion de laluz vascular, estableciendose una diferencia altamen-te significativa (p < 0,00001) respecto a los pacientessin BRI . Esta alteracion de la histoarquitectura ob-servada en los pacientes con BRI,nos permitiria pos-tular como uno de los factores etiologicos de estetrastorno de conducti6n intraventricular a la isque-


mia cronica ocasionada por la marcada reduccionde la luz vascular observada como consecuencia delengrosamiento generalizado de la pared de los va-sos intramiocardicos .

La isquemia cronica provocada por la alteracionde la microcirculacion podria determinar los cam-bios degenerativos de las fibras miocardicas, origi-nando asi el BRI .

Debemos destacar que el engrosamiento de lapared de los vasos intramiocardicos fue indepen-diente de la presencia de hipertrofia del miocardioventricular, pues se observo aun en los pacientes conmiocardiopatfa dilatada idiopatica que presentabangran dilataci6n de las cuatro cavidades cardfacas, sinsignos de hipertrofia de las fibras miocardicas .

Asimismo, este compromiso de la microcircula-cion miocardica podria explicar los defectos en lacaptacion de talio 201 durante el ejercicio (eviden-ciado en los estudios de perfusion miocardica) delos pacientes con BRI que en la coronariografia pre-sentan arterias coronarias normales . (67-72)

Limitaciones del estudioLas limitaciones del presente estudio son las pro-

pias de todo estudio anatomopatologico con un in-evitable sesgo de inclusion, consistente en la selec-cion de los pacientes mas graves, que son, obviamen-te, los fallecidos .

El numero de casos incluidos en el estudio podriaconsiderarse, en principio, tambien una limitacion .Sin embargo, por tratarse de un estudio basado ennecropsias realizadas en un solo centro asistencial,consideramos aceptable el tamano de la poblacionanalizada .

SUMMARY

ELECTROCARDIOGRAPHIC ANDANATOMIC ANALYSIS IN PATIENTS WITHLEFT BUNDLE BRANCH BLOCK ANDCONGESTIVE HEART FAILURE

BackgroundLeft bundle branch block is associated to a signifi-cant increase in mortality regardless of the sever-ity of the underlying heart disease .

Material and methodForty one patients who died during hospital staywith clinical signs of heart failure New York HeartAssociation class III-IV were included in the study.Twenty six patients had persistent left bundlebranch block (group I) and 15 patients had no evi-dence of ventricular conduction defects (group II) .Sixteen clinical and anatomic variables were com-pared between both groups . In group I patients


QRS axis and other 12 electrocardiographic crite-ria were related to necropsy findings .

Results

Compared to group II, group I showed : 1) heavierhearts (562 .8 ± 133 versus 446.4 ± 124 g) (p < 0.01) ; 2)lower left ventricular shortening fraction (18 .8 ±3%versus 23 ± 7%) (p < 0.05); 3) higher prevalence ofidiopathic dilated cardiomyopathy (34 .6% versus

6.7%) (p < 0.05); 4) higher prevalence of thickeningof intramyocardial coronary arteries (88% versus

6.7%) (p < 0.00001). Patients with left bundle branchblock and QRS axis ? +120° were significantlyyounger than those with an axis <_ -45° (47.2 ± 6.7versus 85 ±15 years) (p < 0.05) . In regard to electro-cardiographic analysis, only ST segment and Twave alterations showed good sensitivity (73%)and specificity (100%) for the diagnosis of acutemyocardial infarction in the presence of left bundlebranch block. The electrocardiogram showed lowsensitivity for the diagnosis of left ventricular hy-pertrophy.

ConclusionsOur patients with left bundle branch block andcongestive heart failure had : 1) diffuse ventriculardamage without any particular cause to justify theQRS axis shift; 2) poor predictive power of the elec-trocardiographic criteria to detect an acute myocar-dial infarct or left ventricular hypertrophy, with theonly exception of repolarization changes; 3) wallthickening of intramural coronary arteries with sig-nificant reduction of vascular lumen.

Key words Bundle branch block - ECG - Pathology

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Correlacion entre el electrocardiograma y la anatomia ... · Correlacion entre el electrocardiograma y la anatomia patologica en pacientes con bloqueo completo de rama izquierda e