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CRECIMIENTO INTRAUTERINO RESTRINGIDO: HEMODINÁMICA MATERNO-PLACENTARIA-FETAL

1PROAGO. Programa Oficial de Actualización Profesional para Ginecólogos y Obstetras



ÍNDICE

TEMA 8. CRECIMIENTO INTRAUTERINO RESTRINGIDO: HEMODINÁMICA MATERNO-PLACENTARIA-FETAL

01 | INTRODUCCIÓN.................................................................................................4

02 | CONSECUENCIAS FETALES DE LA INSUFICIENCIA VASCULAR PLACENTARIA..........................................................................................................5

03 | VASOS PARA VALORAR LA INSUFICIENCIA UTEROPLACENTARIA Y LA ADAPTACIÓN FETAL A ÉSTA...................................................................................7

03.1 | Circulación placentaria: arterias uterinas y arterias umbilicales.......................7

ARTERIAS UTERINAS

ARTERIA UMBILICAL

03.2 | Circulación sistémica fetal: arteria cerebral media y conducto venoso/vena umbilical...................................................................................................................11

ARTERIA CEREBRAL MEDIA

ÍNDICE CEREBRO-PLACENTARIO

CONDUCTO VENOSO

VENA UMBILICAL

04 | CRONOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA PLACENTARIA Y ADAPTACIÓN FETAL......................................................................................................................15

04.1 | Etapa de incremento de la impedancia umbilicoplacentaria..........................17

04.2 | Etapa de redistribución circulatoria sin centralización....................................17

04.3 | Etapa de centralización inicial........................................................................18

04.4 | Etapa de centralización avanzada..................................................................19



04.5 | Etapa de centralización terminal....................................................................19

04.6 | Etapa de descentralización circulatoria..........................................................19

05 | REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS..................................................................20

Raquel García Delgado y Raquel García Rodríguez



1. INTRODUCCIÓNEl crecimiento intrauterino restringido (CIR) se define como la imposibilidad para alcanzar el crecimiento fetal esperado. El diagnóstico de CIR se realiza actualmente cuando la estimación del peso fetal estimado se encuentra por debajo del umbral designado, comúnmente, el percentil 10.1 Los fetos con CIR están asociados a peores resultados perinatales.

El crecimiento fetal adecuado depende del potencial de crecimiento del feto determinado genéticamente, y su modulación secundaria a la salud del feto, la placenta y la madre. De todos los procesos que potencialmente pueden resultar en un CIR, la patología placentaria es clínicamente la más relevante.

La placenta representa una circulación completa adicional con la que el feto debe lidiar. Los impactos vasculares que sufre la placenta a consecuencia de las contracciones uterinas, el volumen/presión del líquido amniótico, el incremento del diámetro uterino y los cambios en la disposición del lecho placentario deben ser sobreimpuestos a la respuesta adaptativa a largo plazo de la hemodinámica materna, los efectos gestacionales y las demandas fetales, todo ello en el contexto de un continuo remodelado vascular.

Uno de los objetivos más importantes de la perinatología es la identificación de los fetos con CIR, lo suficientemente precoz como para poder realizar una intervención adecuada y prevenir daños como la muerte fetal intrauterina, la lesión cerebral perinatal y el sufrimiento fetal grave intraparto. Para ello, es necesario el conocimiento de la etiología, la fisiopatología, la evolución, los factores pronósticos y los efectos de la intervención.

El crecimiento fetal adecuado depende del aporte correcto de nutrientes de la madre al feto, y esto requiere las siguientes condiciones:

• Una perfusión uterina normal.

• Un intercambio adecuado de nutrientes y residuos a través de la placenta.

• Una perfusión umbilical normal.



2. CONSECUENCIAS FETALES DE LA INSUFICIENCIA VASCULAR PLACENTARIAPara conseguir un crecimiento fetal acelerado con el avance de la gestación, es necesario un cambio drástico en el flujo sanguíneo placentario materno y fetal. Esto se logra con una adecuada invasión trofoblástica y un incremento en la distensibilidad de las arterias espirales, que lleva a un lecho vascular placentario con baja resistencia y alta capacitancia. Como resultado de ello, un incremento proporcional del gasto sanguíneo materno es distribuido a los cotiledones placentarios a medida que la gestación avanza y el volumen del flujo sanguíneo llega a alcanzar de 500 a 600 mL/minuto a término.4-6 En el compartimento vascular fetal, este proceso es paralelo, produciéndose un incremento en el área de superficie capilar y de las vellosidades, lo que resulta en una marcada disminución de la resistencia vascular umbilical y un incremento en el área de intercambio.

La resistencia al flujo está determinada, principalmente, por el lecho vascular periférico de la placenta. Esta vascularización no tiene regulación neural y las catecolaminas tienen un efecto mínimo en esta vascularización. El flujo vascular placentario es bastante estable y está fundamentalmente determinado por la tensión arterial. El incremento sustancial de diámetro vascular al final de la gestación lleva a una reducción en la resistencia y la correspondiente disminución de la pulsatilidad de la arteria umbilical (AU).8 Se piensa que la vascularización placentaria es la que provoca el 55 % de la resistencia umbilical.

El CIR, al igual que la preeclampsia, está asociado de forma evidente a una hipoperfusión e isquemia placentaria. Esto incluye ateroesclerosis aguda, engrosamiento de la íntima, necrosis, daño endotelial e infarto placentario. En estos casos, existe una alteración de la invasión trofoblástica, perivascular y endovascular de las arterias espirales, que no las convierte en vasos de baja resistencia.9 Es bien conocido que los pacientes con CIR están con frecuencia asociados a preeclampsia y presentan un perfil antiangiogénico.

Se sabe que, en general, los fetos con CIR están relacionados con peores resultados perinatales, sin embargo, se tiene la evidencia clínica de que, al menos, existen dos grupos de fetos pequeños. De forma convencional, estos dos grupos han sido denominados fetos con retraso del crecimiento y fetos pequeños para la edad gestacional constitucionalmente.

Los fetos con CIR se consideran aquellos con alto riesgo de deterioro fetal intrauterino, muerte fetal intrauterina y que presentan peores resultados perinatales comparados



con los fetos con crecimiento intrauterino normal. Se considera que estos fetos son los «verdaderos» fetos con retraso del crecimiento, y presentan alteraciones en la ecografía Doppler, reflejo de una adaptación fetal al incremento de las resistencias placentarias o hipoxia. El término pequeño para la edad gestacional se utiliza para diferenciar aquellos fetos que no presentan adaptación a un ambiente anómalo y con resultados perinatales similares a los fetos con crecimiento fetal adecuado.

La evidencia ha demostrado que el CIR está definido por la existencia de una insuficiencia placentaria. Bajo una misma patogenia, el CIR se presenta con dos fenotipos distintos, según el inicio precoz o tardío en la gestación. Aunque en ambos está presente una alteración placentaria, se desconoce si se trata del mismo tipo de enfermedad. La insuficiencia placentaria en el CIR precoz está asociada a signos histológicos de una implantación anómala precoz.11 No está claro si la forma tardía de retraso del crecimiento es una forma leve de implantación anormal placentaria al inicio de la gestación o si se debe a un daño placentario añadido durante la segunda mitad de la gestación. Más aún, existe evidencia de que la alteración placentaria puede desarrollarse tarde en la gestación, como sugiere la proporción de pacientes con ecografía Doppler de arterias uterinas anormal en el tercer trimestre, siendo normal esta ecografía Doppler previamente.

En los últimos años, se ha demostrado la importancia de los factores angiogénicos en la regulación de la vasculogénesis placentaria. El VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular), el PlGF (factor de crecimiento placentario) y el Flt1 (receptor de los factores de crecimiento endotelial vascular) están expresados fuertemente en los citotrofoblastos. Varios estudios han demostrado que los niveles del cociente Flt1/PlGF en los fetos con CIR de inicio precoz son significativamente diferentes de los niveles de aquellos fetos con crecimiento adecuado. La disfunción placentaria es el origen del riesgo tanto para la madre como para el feto. Sin embargo, todavía se desconoce en qué mujeres con una alteración placentaria solamente se desarrolla un síndrome fetal y en cuáles se desarrolla una enfermedad materna como la preeclampsia.10 La determinación de los factores angiogénicos y antiangiogénicos puede determinar aquellas gestaciones con alto riesgo de complicaciones.

Estudios recientes sugieren que las diferencias en las concentraciones maternas de PlGF pueden ayudar a discriminar entre los fetos con retraso del crecimiento placentario y los fetos constitucionalmente pequeños.13, 14 La insuficiencia vascular placentaria al final de la gestación puede ser anticipada mediante la determinación materna de niveles bajos de PlGF en aquellas gestantes con fetos pequeños para la edad gestacional. Triunfo et al.13 han demostrado que el PlGF materno es un factor predictivo independiente de hipoperfusión placentaria en los fetos con CIR. Así, los



factores angiogénicos pueden ser determinantes en la identificación de los fetos pequeños con hipoperfusión placentaria y verdadera restricción del crecimiento.

3. VASOS PARA VALORAR LA INSUFICIENCIA UTEROPLACENTARIA Y LA ADAPTACIÓN FETAL A ÉSTAEn el control de la gestación, se puede evaluar la circulación uteroplacentaria mediante la valoración de las arterias uterinas y las arterias umbilicales, y la circulación sistémica fetal mediante la valoración de la arteria cerebral media (ACM) y el conducto venoso/vena umbilical.

3.1. Circulación placentaria: arterias uterinas y arterias umbilicalesEl remodelado de las arterias uterinas es lo que determina el éxito de la placentación.

3.1.1. Arterias uterinas

En la evaluación de la circulación placentaria, la onda de velocidad de flujo de la arteria uterina indica la resistencia del flujo sanguíneo en el compartimento vascular materno de la placenta, principalmente, de las arterias espirales y arcuatas.

Figura 1. Arterias uterinas



Figura 8-1. Onda de velocidad de flujo de la arteria uterina en el segundo trimestre. En la imagen superior: ecografía Doppler de una arteria uterina normal en una gestación con adecuada invasión trofoblástica. Se ha perdido el notch protodiastólico y la alta resistencia. En las imágenes inferiores: onda de velocidad de flujo patológica en el segundo trimestre con persistencia del notch y con alta pulsatilidad.

3.1.1.1. Cambios fisiológicos

La invasión trofoblástica del árbol vascular placentario resulta en una disminución en la íntima del músculo de la pared de estos vasos con el avance de la gestación; esto lleva a la aparición de vasos de baja resistencia.4 La onda de velocidad de flujo de una arteria uterina normal en el primer trimestre muestra un alto índice de pulsatilidad (IP) y un notch (incisura) protodiastólico como indicador de un significativo estrechamiento vascular. En una gestación con un desarrollo placentario adecuado, los estudios de ecografía Doppler muestran cómo el remodelado es rápido, con la desaparición del notch sobre la 12ª semana de gestación y se consigue una disminución de la resistencia alrededor de la 20ª semana de gestación o, incluso, previamente.

3.1.1.2. Cambios patológicos

Cuando la placentación es deficiente o retardada, persiste el notch y la alta resistencia se mantiene o desaparece lentamente. Si no se ha establecido una placentación normal a las 24-26 semana de gestación, ésta ya no se va a producir.15, 16 Esta situación está asociada a un riesgo incrementado de alteraciones hipertensivas maternas y de disfunción placentaria, que conlleva un CIR.

El cribado de la ecografía Doppler de las arterias uterinas en la mitad de la gestación, utilizando la alta resistencia, la persistencia del notch, o ambas, identifica aquellas gestaciones de alto riesgo, con una sensibilidad de un 85 % para la preeclampsia grave y para las formas graves de CIR. El estudio de las arterias uterinas se puede realizar también en el primer trimestre de gestación, pero con una sensibilidad menor: del 27 % para la preeclampsia y del 12 % para el CIR.

3.1.2. Arteria umbilical

El estudio de la onda de velocidad de flujo de la AU permite discernir si existe una alteración en el aporte de nutrientes y oxígeno, secundaria a un mayor o menor grado de insuficiencia placentaria.



Figura 2. AU

Figura 8-2. Onda de velocidad de flujo de la arteria umbilical. En la imagen superior: estudio Doppler normal con flujo anterógrado y baja resistencia. En las imágenes inferiores: disminución progresiva de la diástole hasta su desaparición y, en los casos más graves, aparición de flujo reverso, secundaria a un incremento en las resistencias umbilicoplacentarias.


La forma de la onda de velocidad de flujo de la AU se caracteriza por un flujo anterógrado continuo típico de un circuito de baja resistencia. Los índices de pulsatilidad y resistencia miden las dificultades con que tropieza la columna de sangre que avanza por la AU hacia la placenta para perfundir la intrincada red arterial del sector fetal del órgano. Estas resistencias, notablemente mayores que en el sector materno, van disminuyendo a medida que la gestación avanza.



La onda de velocidad de flujo de la AU puede ser valorada cuantitativamente, mediante el IR (índice de resistencia) o el IP, o bien cualitativamente, valorando la presencia o ausencia de flujo telediastólico o, incluso, la existencia de flujo reverso en casos de CIR con grave alteración hemodinámica (la resistencia es tan elevada que, en la diástole, la sangre regresa al feto).

Al inicio de una gestación normal, cuando la placenta es superficial, la resistencia es alta; la ausencia de flujo telediastólico es, probablemente, normal a las 12-14 semanas de gestación, pero, con una adecuada invasión placentaria, se produce una disminución de la resistencia y un flujo diastólico continuo en el estudio Doppler de la AU a partir de las 14-18 semanas hasta el final de la gestación.18 Se produce una continua disminución en la resistencia de la AU a lo largo de la gestación; todo ello se correlaciona de forma muy estrecha con un crecimiento fetal normal, un bajo riesgo de sufrimiento fetal, de complicaciones neonatales y de manifestaciones a largo plazo de la insuficiencia placentaria.


El incremento de la resistencia umbilicoplacentaria, secundaria a una obstrucción funcional de las arterias vellositarias, lleva a la disminución progresiva y desaparición del flujo telediastólico de la AU, y, eventualmente, a la reversión del flujo al final del ciclo cardíaco; esta situación se relaciona directamente con resultados perinatales adversos.

La ecografía Doppler de la AU anormal implica un daño placentario irreversible.

Cuando se produce una obstrucción funcional de las arterias vellositarias que afecta, al menos, al 30 % de la placenta, el flujo telediastólico de la AU va disminuyendo y se convierte en ausente o reverso cuando la afectación se extiende al 60-70 % de la placenta.19, 20 En estas circunstancias, el riesgo de reducción en el crecimiento fetal, de deficiencia en la nutrición, de desequilibrio ácido-básico y de muerte fetal se incrementa y está relacionado con el grado de anormalidad de la ecografía Doppler de los vasos umbilicales.21 La ausencia de flujo o el flujo reverso telediastólico de la AU se ha estimado que se presenta como promedio una semana antes del deterioro agudo. Hasta un 40 % de los fetos con acidosis muestran este patrón en la ecografía Doppler.22 Los cambios en la velocimetría Doppler suelen preceder a la alteración cardiotocográfica, de manera que, en seguimientos longitudinales, se ha comprobado un empeoramiento progresivo de la onda de velocidad de flujo de la AU, estimándose un intervalo medio entre la desaparición del flujo telediastólico y la aparición de deceleraciones en la prueba no estresante de 12 días (intervalo de 0-49 días).



Durante las décadas de 1980 y 1990, se identificaba la AU como un marcador indirecto de alteración placentaria y, por consiguiente, se consideraba a los fetos pequeños con una ecografía Doppler de AU normal como fetos pequeños para la edad gestacional sin alteración placentaria.24 Sin embargo, estudios recientes han demostrado que, si bien la alteración de la ecografía Doppler de la AU identifica la enfermedad placentaria grave, no tiene la misma sensibilidad para detectar la afectación placentaria moderada, que constituye una proporción de los fetos con CIR de inicio precoz y la inmensa mayoría de los casos de inicio tardío.

La evidencia a lo largo de las últimas dos décadas ha demostrado que los fetos pequeños para la edad gestacional, definidos como aquellos fetos con una ecografía Doppler de la AU normal, contienen una gran proporción de casos con peores resultados perinatales que aquellos con un crecimiento fetal normal. De ahí que la ecografía Doppler de la AU no pueda ser considerada como único criterio estándar para diferenciar los fetos con retraso del crecimiento de los pequeños para la edad gestacional.

3.2. Circulación sistémica fetal: arteria cerebral media y conducto venoso/vena umbilical3.2.1. Arteria cerebral media

La ACM, representando la resistencia vascular de la microcirculación cerebral, proporciona una importante visión de la respuesta circulatoria sistémica fetal.

Figura 3. ACM



Figura 8-3. Onda de velocidad de flujo de la arteria cerebral media. En la parte superior: patrón normal con alta resistencia. Como respuesta a la hipoxia, se produce una vasodilatación de la arteria cerebral media (patrones inferiores).


En condiciones normales, la resistencia de la ACM se mantiene elevada a lo largo de la gestación. El IP de la ACM tiende a disminuir durante la gestación, aunque de manera más marcada después de la 33ª semana.


El incremento del flujo diastólico, con una disminución del IP, significa el inicio de los cambios circulatorios fetales sistémicos en respuesta a una alteración placentaria. El incremento de la perfusión cerebral se denomina brain sparing. La existencia de una vasodilatación de la ACM es un marcador de hipoxia.

La disminución de la resistencia de la ACM se considera una manifestación más bien tardía de la alteración placentaria, con una aceptable especificidad, pero con una baja sensibilidad (que se incrementa con la utilización del índice cerebro-placentario [ICP]). Existe una asociación entre un IP anormal de la ACM y resultados perinatales y neurológicos adversos, pero todavía no está claro cuándo la finalización de la gestación antes del término puede añadir algún beneficio.

La ACM es especialmente valiosa para la identificación y predicción de resultados adversos entre los fetos con CIR de inicio tardío, siendo independiente del valor de la ecografía Doppler de la AU, que suele ser normal en estos fetos. Los fetos con CIR de inicio tardío con ecografía Doppler anormal de la ACM presentan peor desarrollo neuroconductual al nacimiento y a los dos años de vida.26, 27

En los fetos con CIR grave que se en encuentran en estadio terminal, el fallo de la función cardíaca resulta en la regresión del flujo de la ACM, lo que se denomina normalización.

3.2.2. Índice cerebro-placentario

A medida que el gasto cardíaco fetal es redistribuido sistémicamente, incluyendo la circulación cerebral con el cambio en la ACM, se produce una reducción del ICP.

El ICP mejora de forma significativa la sensibilidad de la AU y de la ACM de forma individual, debido a que el incremento de la resistencia placentaria (AU) se suele asociar a una disminución de la resistencia cerebral (ACM). De hecho, el ICP comienza a disminuir cuando sus componentes sufren cambios moderados, pero



todavía se encuentran dentro del intervalo de normalidad.

No existen estudios a largo plazo que evalúen el neurodesarrollo y la esfera neuroconductual de los fetos pequeños para la edad gestacional con aparición tardía en la gestación y un ICP alterado; no obstante, es notable que, incluso en la población general, un ICP anormal predice problemas neuroconductuales a los 18 meses de vida.

3.2.3. Conducto venoso

El conducto venoso es el parámetro aislado con mayor potencia para predecir el riesgo a corto plazo de muerte fetal en los fetos con CIR de inicio precoz.1

Este vaso venoso proporciona una combinación única de ventajas: es el primer regulador del retorno venoso tanto en los fetos normales como en los anormales; se trata de un conductor directo de ondas de pulso retrógradas de la aurícula derecha; es sensible a los cambios en la oxigenación independientemente de la función cardíaca y es fácilmente localizable debido a la señal Doppler color de alta velocidad y a una señal acústica característica, desde la 12ª semana hasta la 40ª semana de gestación.

Figura 4. Ductus venoso



Figura 8-4. Onda de velocidad de flujo del conducto venoso. Presenta un patrón trifásico: el primer pico está relacionado con la sístole ventricular; el segundo, con la diástole ventricular precoz y protodiástole, y el tercero, con la contracción auricular. En circunstancias normales (imagen superior), el flujo sanguíneo del conducto venoso es siempre anterógrado durante todo el ciclo cardíaco. Con el deterioro de la función cardíaca, existe una disminución del flujo durante la sístole auricular. A medida que progresa la disfunción, el flujo durante la contracción auricular desaparece o, incluso, se revierte, indicando una descompensación cardíaca fetal (imágenes inferiores).


La onda de velocidad de flujo del conducto venoso refleja los cambios de presión en la aurícula durante el ciclo cardíaco y, por lo tanto, presenta un patrón trifásico: el primer pico está relacionado con la sístole ventricular; el segundo, con la diástole ventricular precoz y protodiástole, y el tercero, con la contracción auricular (sístole auricular o telediástole). En circunstancias normales, el flujo sanguíneo del conducto venoso es siempre anterógrado durante todo el ciclo cardíaco.

En una gestación normal, las velocidades absolutas aumentan en el territorio venoso, observándose un descenso progresivo de la pulsatilidad del conducto venoso.


En la circulación venosa fetal, el conducto venoso es uno de los últimos vasos en verse afectado; esto es debido a que el flujo sanguíneo a través del conducto venoso en fetos con CIR e hipoxia posee una elevada prioridad. Así, sólo en casos muy graves, cuando se altera la función diastólica ventricular derecha, se altera el conducto.

Con el deterioro de la función cardíaca, existe una disminución del flujo durante la sístole auricular. A medida que progresa la disfunción, el flujo durante la contracción auricular desaparece o, incluso, se revierte, indicando una descompensación cardíaca fetal. El deterioro de la onda auricular es un efecto de volumen/presión, que traduce un exceso de poscarga cardíaca.3 La ausencia de flujo o el flujo reverso durante la contracción auricular está asociado a mortalidad perinatal, independientemente de la edad gestacional al parto.

El deterioro de la onda de velocidad de flujo del conducto venoso precede, y predice con gran potencia, cambios en el perfil biofísico fetal que requieren la finalización de la gestación.

3.2.4. Vena umbilical




El estudio mediante Doppler pulsado de la vena umbilical presenta un flujo anterógrado monofásico y sin pulsaciones a partir de la 12ª semana. Las pulsaciones en la vena umbilical son fisiológicas durante el primer trimestre de gestación, pero desaparecen a partir de las 12-13 semanas, debido a la progresiva disminución de las resistencias periféricas y a una mejora de la distensibilidad miocárdica. En las últimas semanas, pueden detectarse ligeras pulsaciones en su posición intrafunicular, debido a la proximidad de la AU, que se las transmite.


Las pulsaciones de la vena umbilical con profundas incisuras sincrónicas con las contracciones auriculares constituyen un patrón frecuente en los casos de sufrimiento fetal crónico.

La vena umbilical proporciona información bastante específica sobre el riesgo de muerte fetal intrauterina, con una baja tasa de falsos positivos ante la presencia de pulsaciones trifásicas, pero este hallazgo es tan poco frecuente que la sensibilidad de este parámetro es subclínica.

4. CRONOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA PLACENTARIA Y ADAPTACIÓN FETAL17Gracias al estudio Doppler, es posible conocer las distintas etapas en el proceso progresivo de redistribución circulatoria que se pone en marcha como un mecanismo adaptativo frente a la hipoxemia.

Invasión trofoblásticainadecuada

Alteración bioquímica

Ausencia de vasodilatación uterina

Reducción de la perfusión placentaria

Afectación de la microcirculación

vellositaria

Deceleración del crecimiento fetal

Persistencia de la incisura (notch)

Alteración moderada de la perfusión umbilical

Inicio de hipoxemia umbilical

Decremento de nutrientes

Inad

apta

ción

circ

ulat

oria

Mecanismos fisiopatológicos Hallazgos biofísicos exploratorios



Insu

ficie

ncia

car

diac

aD

esre

gula

ció

n de

l SN

C

Cen

tral

izac

ión

Alteraciones conductuales

Indice cerebro/placentario >2DE

Estimulación de los quimiorreceptores

Alteraciones de la poscarga ventricular(decremento VI, incremento VD)

Brain sparing effect

Reducción de la producción urinaria

Fallo progresivo de la autorregulación del SNC

Incremento significativo del IP en arterias umbilical y aorta

Reducción del IP en arterias cerebral media y carótidasIncremento del IP en otros vasos periféricos (arteria renal, etc.)

Reducción de los movimientos fetales (somáticos y respiratorios)Disminución de la variabilidad de la FCFDeceleraciones tarcíasPérdida progresiva del tono

Reducción del volumen amnióticoDiástole 0 en arteria umbilical

Des

cent

ra-li

zaci

ón

Inicio de la insuficiencia cardiaca

Incremento del gradiente atrioventricular

Flujo diastólico reversoReducción del volumen cardíacoDisminución del pico de velocidad en los troncos arterialessupraaórticos

Incremento del flujo reverso en vena cava inferior(durante la sístole atrial)Reducción del flujo en el ductus venosoPulsación de la vena umbilicalFlujo reverso en el ductus venosoVisualización de las arterias coronarias (Heart sparing effect)Pérdida de la variablidad de la FCF

Edema cerebralFenómenos de reperfusión

Decremento del IP en arterias cerebrales anterior y posteriorDecremento del IP en arteria cerebral mediaBradicardia/registro silente

Muerte fetal

Prec

entr

aliz

ació

n

Vasodilatación del ductus venoso

Cerebral sparing effect

Incremento de la velocidad del flujo en el ductusInicio de CIR asimétrico

Reducción del IP en sector M2 de la arteria cerebral media((M1/M2>1)



Figura 8-5. Resumen de los mecanismos fisiopatológicos y hallazgos biofísicos en las seis fases del proceso de redistribución circulatoria fetal (extraído de: Carrera et al., 2003).17

CIR: crecimiento intrauterino restringido; DE: desviación estándar; FCF: frecuencia cardíaca fetal; IP: índice de pulsatilidad; SNC: sistema nervioso central; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.

4.1. Etapa de incremento de la impedancia umbilicoplacentariaComo consecuencia de la alteración placentaria, se produce un sufrimiento fetal crónico, cuyo primer signo objetivo suele ser la reducción del flujo umbilical. El incremento de la resistencia vascular microvellositaria induce un déficit de perfusión de la AU y una disminución progresiva de la presión parcial de oxígeno (pO2) de la vena umbilical.17 Desde hace años, se ha establecido que la base fisiopatológica del CIR con alteración de la onda de velocidad de flujo de la AU se debe a un fallo en el transporte de oxígeno desde el espacio intervelloso a la vena umbilical.

Durante un período de tiempo, que depende, en parte, de la rapidez con que se instaure la lesión placentaria, el incremento moderado de las resistencias en la zona umbilical es el único dato capaz de revelar que se está iniciando un sufrimiento fetal crónico. En este estadio, puede ser especialmente útil la utilización del ICP, ya que muchos autores mantienen que éste es el mejor índice fluxométrico para la valoración del feto con CIR. Este índice puede alterarse a pesar de que los valores individuales de ambos vasos sean adecuados.

4.2. Etapa de redistribución circulatoria sin centralizaciónAnte el incremento progresivo de la impedancia umbilicoplacentaria, el feto pone en marcha los primeros mecanismos defensivos hemodinámicos, los cuales pueden ser detectados mediante la utilización del estudio Doppler. En esta etapa se producen tres tipos de cambios hemodinámicos:

a. Incremento del flujo a través del conducto venoso: la hipoxemia incrementa el retorno a través del conducto venoso debido al incremento de las resistencias de la vascularización portal hepática y a la vasodilatación del conducto. Así, el retorno venoso evita el hígado. El conducto se dilata en cuanto el organismo considera que es necesario incrementar el aporte sanguíneo al corazón y al cerebro. Este shunt puede retrasar durante semanas la necesidad de centralización del flujo, pero induce la aparición de una restricción del crecimiento típicamente asimétrico (la disminución de la circulación portal disminuye de forma significativa la perfusión del lóbulo hepático derecho, con la consiguiente desaceleración y estabilización del crecimiento de los parámetros abdominales).Por otra parte, puede aparecer



un oligohidramnios moderado, permaneciendo la mayoría de los parámetros del perfil biofísico normales.

b. Modificaciones en la precarga ventricular: el aumento de la resistencia umbilical condiciona un descenso del retorno venoso procedente de la vena cava inferior con una disminución de la precarga ventricular, con mayor afectación del ventrículo derecho respecto al ventrículo izquierdo, para poder facilitar la llegada de sangre al cerebro.

c. Cerebral sparing effect: se refiere a la distribución segmentaria de la ACM.

d. En el sufrimiento fetal crónico, cuando se inicia la reducción del crecimiento fetal, se incrementa claramente el flujo de la ACM en su segmento M2 (desde la segmentación con la arteria temporal anterior hasta su división en arteria frontal anterior y arteria frontal ascendente, incluido el tronco común), para responder a las mayores demandas metabólicas de la población celular cerebral.

4.3. Etapa de centralización inicialEl incremento de las resistencias en el sistema arterial umbilical provoca una disminución de la pO2 en la vena umbilical. Para poder preservar de la hipoxia las estructuras más nobles, el feto redistribuye su flujo. Así, se produce una centralización circulatoria con vasodilatación selectiva de ciertos órganos, como el cerebro, el corazón y las glándulas suprarrenales, y una vasoconstricción de otros territorios, como el pulmón, el intestino, la piel, el riñón o el esqueleto.

Figura 8-6. Redistribución del gasto cardíaco combinado fetal secundario a la hipoxemia aguda que provoca la insuficiencia placentaria (extraído de: Kiserud, 2005)

-100

-50

0

50

100

150

200

Suprarrenal Corazón Cerebro Placenta Hígado Feto Intestino Rñones Cuerpo Pulmones

Porcentaje de cambio de flujo



Esta redistribución se hace manifiesta con la ecografía Doppler. La disminución de la impedancia vascular cerebral es el aspecto más representativo de la centralización del flujo. Esta vasodilatación de los vasos intracraneales, conocida como brain sparing, precede en varias semanas a la aparición de desaceleraciones tardías en el registro de la frecuencia cardíaca fetal.

4.4. Etapa de centralización avanzadaEn esta etapa, el deterioro de los flujos umbilical y aórtico es evidente y la vasodilatación de los vasos cerebrales llega a su punto máximo. Esto refleja una gran disfunción en el sistema nervioso central.

Cuando se produce una obstrucción de un 80 % del sistema arteriolar velloso, la onda de velocidad de flujo de la AU pierde la diástole, desapareciendo, primero, las frecuencias telediastólicas y, posteriormente, se produce la falta de flujo en toda la diástole.

Esta afectación se traduce en el feto en un descenso progresivo de la movilidad corporal fetal y de los movimientos respiratorios, indicativo de la descompensación de un sufrimiento fetal crónico, que, hasta este momento, estaba compensado.

4.5. Etapa de centralización terminalEn esta fase, se añaden los signos de insuficiencia cardíaca y tiene lugar la pérdida de la autorregulación cardíaca.32

Con la centralización progresiva del flujo, se produce una alteración de la poscarga ventricular. Esto se refleja en la onda de velocidad de flujo del conducto venoso. El pico de velocidad máxima durante la sístole ventricular se mantiene, pero se produce una reducción de la velocidad en la contracción auricular, pudiendo llegar a la inversión del flujo. Todo esto es secundario al aumento del volumen telediastólico, condicionado por el incremento en las resistencias periféricas, y a la reducción en la capacidad de respuesta miocárdica cuando se superan los mecanismos compensatorios y se reduce el aporte sanguíneo a la fibra muscular cardíaca.17

La presencia de pulsaciones en la vena umbilical también es reflejo del compromiso miocárdico.

4.6. Etapa de descentralización circulatoriaCuando persiste la hipoxia, termina produciéndose una vasoplejia fetal generalizada.

El metabolismo anaerobio sostenido provoca una alteración de la permeabilidad de



la membrana celular y un incremento de la presión osmótica intracelular, lo que lleva a la acumulación local de ácido láctico y a la aparición de edema cerebral y a la eventual necrosis tisular. El edema cerebral y el incremento resultante de la presión intracraneal dificultan la perfusión sanguínea cerebral.

La restauración circulatoria provoca la liberación y la llegada de gran cantidad de radicales libres, que llevan a la muerte neuronal secundaria, a las lesiones de cavitación o a la muerte fetal por fallo multisistémico.

Esta situación se refleja en el estudio Doppler con la presencia de flujo diastólico reverso a nivel umbilical y periférico (aorta, renal, etc.) y con un incremento de los IP de las arterias intracraneales o, incluso, la aparición de flujo diastólico reverso en la ACM.

Desde la instauración de este cuadro hasta la muerte fetal, no pasan más de 2-3 días y, en muchos casos, puede producirse, incluso, en pocas horas.

5. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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CRECIMIENTO INTRAUTERINO RESTRINGIDO: …aula.campuspanamericana.com/_Cursos/Curso00961... · El crecimiento fetal adecuado depende del potencial de crecimiento del feto determinado