CLINICAL SCIENCE SESSION

GAGAL JANTUNG

Oleh:

Nur Hurul Ain Binti Mohd Saat

Wendy Thamrin

Sandha M.P

Preseptor:

Dr.T.Heri Fadjari,SpPD-KHOM

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

Fakultas Kedokteran UNPAD/ RSHS

BANDUNG

2007

GAGAL JANTUNG

Definisi

Gagal jantung adalah keadaan dimana terjadi disfungsi pompa jantung

yang mengakibatkan perfusi ke jaringan yang inadekuat, sehingga tidak mampu

memenuhi kebutuhan untuk metabolisme jaringan tubuh.

Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana terjadi bendungan

sirkulasi akibat gagal jantung dan kegagalan mekanisme kompensatoriknya.

Gambar 1. Pembagian gagal jantung

Etiologi

Faktor Predisposisi:

1. Penyakit jantung koroner

2. Hypertensive Heart Disease

3. Kardiomiopati

4. Kelainan katup jantung (AS, MS)

5. Shunt L ke R

Gagal jantung

Gagal jantung kiri Gagal jantung kanan

Gagal jantung sistolik

Gagal jantung diastolik

1

Faktor Presipitasi:

1. Infeksi

2. Aritmia

3. Aktivitas fisik, diet, cairan, dan emosi yang berlebihan

4. Infark miokard

5. Emboli paru

6. Anemia

7. Tirotoksikosis dan kehamilan

8. Hipertensi yang memburuk

9. Miokarditis

10. Endocarditis infektif

Patofisiologi

Sebagai respon terhadap gagal jantung terdapat tiga mekanisme

kompensasi primer sebagai berikut:

- meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis

- aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron

- hipertrofi ventrikel

Namun pada akhirnya mekanisme kompensasi tersebut akan memperburuk

tingkat gagal jantung dengan meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen

miokard beban jantung dekompensasi

Gagal Jantung Kiri

Gagal Jantung Sistolik

Pada gagal jantung sistolik terjadi ketidakmampuan jantung untuk

menghasilkan curah jantung yang adekuat untuk perfusi jaringan tubuh akibat

penurunan kontraktilitas otot jantung. Penyebab tersering adalah infark miokard.

Patofisiologi dari gagal jantung sistolik digambarkan pada gambar 2

berikut:

2

Miokard infarkMiokarditisKardiomiopati

Kontraktilitas jantung

Stroke volume

Hipertensi

Tahanan vaskular perifer

Resistensi pengosongan ventrikelKerja ventrikel kiri

Hipertrofi miokardium

Kontraktilitas

Volume akhir diastolik ventrikel kiri (preload )

Dilatasi jantungTekanan atrium kiri

Perfusi ginjal Aktivasi sistem Renin-angiotensin

Afterload

Vasokonstriksi sistemik

Sistem saraf simpatis teraktivasi

Perfusi ginjal Aktivasi sistem Renin-angiotensin

Preload

Tekanan kapiler dan vena paru vasokonstriksi kranialisasi

Tek. hidrostatik > tek. Onkotik vaskular

Transudasi cairan ke interstisial edema interstisial, efusi pleura/perikard

Kec. Transudasi > kec. Drainase limfatikPermeabilitas epitel alveolar

Edema alveolar

Edema paru

Hipoksemia

Kontraktilitas

Gagal jantung kongestifPenurunan perfusi ke otak

dan organ lain

Retensi sodium dan air peningkatan vol.plasma & tahanan vaskular perifer

3

Gambar 2.

Gagal Jantung Diastolik

Gagal jantung diastolik adalah gagal jantung akibat defek pengisian

ventrikel yang diakibatkan oleh kelainan fungsi diastolik. Penyebab utama gagal

jantung diastolik adalah hipertrofi miokard yang diinduksi oleh hipertensi dan

iskemik miokardium dengan ventrikel remodeling.

Gambar 3. Patofisiologi gagal jantung diastolik

Kemampuan ventrikel kiri untuk mengembang (compliance)

Volume akhir diastolik ventrikel kiri normal

Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri

Tekanan yang meningkat ini direfleksikan kembali ke dalam sirkulasi pulmonal

Edema paru

Hipoksemia

Gagal jantung kongestif

4

Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kanan dapat diakibatkan oleh gagal jantung kiri, dimana

terjadi peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri yang menyebabkan refleksi

yang sangat berat ke sirkulasi pulmonal. Timbulnya gagal jantung kanan juga bisa

tanpa disertai adanya gagal jantung kiri (kor pulmonale), biasanya diakibatkan

oleh penyakit paru hipoksik seperti PPOK.

Gambar 4. Patofisiologi gagal jantung kanan (kor pulmonale)

Penyakit paru hipoksik

Resistensi vaskular paru

Kekuatan kontraksi ventrikel kanan

Kebutuhan oksigen ventrikel kanan

Suplai oksigen

Hipoksia otot ventrikel kanan

Kekuatan kontraksi ventrikel kanan

Tekanan akhir diastolik ventrikel kanan

Preload ventrikel kanan

Preload atrium kanan

Edema periferBendungan hepar

Distensi vena jugularis

5

Manifestasi Klinis

1. Gangguan respirasi:

Dispnea, ortopnea, Paroxysmal (Nocturnal) Dyspnea , respirasi Cheyne-

Stokes

2. Gejala abdominal

Anoreksia dan nausea yang berhubungan dengan nyeri perut (kongesti

hepar)

3. Gejala serebral

Terutama pada pasien berusia lanjut dengan cerebral arteriosclerosis,

berkurangnya perfusi cerebral , dan arterial hypoxemia, dapat terjadi

gangguan status mental yang ditandai dengan bingung, sulit

berkonsentrasi, cepat lupa, sakit kepala, insomnia, dan ansietas.

New York Heart Association Functional Classification

Kelas 1 : Aktivitas fisik tidak terbatas dan tidak ada keluhan saat melakukannya

Kelas 2 : Aktivitas sedikit terbatas dan ada keluhan saat melakukan aktivitas

fisik sehari-hari

Kelas 3 : Aktivitas sangat terbatas dan ada keluhan saat melakukan aktivitas fisik

sehari-hari yang ringan

Kelas 4 : Timbul keluhan bahkan pada saat istirahat

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan hipotensi sistolik, hidrothorax,

respirasi Cheyne-Stokes , efusi pleura , hepatomegali kongestif , asites, sianosis

perifer atau sentral, edema kaki (pada dorsum pedis dan daerah pretibial), akral

dingin dan berkeringat.

6

Klasifikasi: kateria Framigham

Kriteria Major

PND

Distensi vena2 leher

Peningkatan vena jugularis

Ronkhi

Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop S3

Refluks hepatojugular

Kriteria Minor

Edema ekstremitas

Batuk malam

Sesak pada aktuvitas

Hepatomegali

Efusi pleura

Kapasitas vital berkurang 1/3 dr normal

Takikardia >120

7

Diagnosis Banding

Penyakit Paru : Pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru

berat, ARDS, emboli paru.

Penyakit Ginjal :Gagal ginjal kronik, NS.

Penyakit Hati : Sirosis hepatis

Pemeriksaan Penunjang

Foto rontgen dada: pembesaran jantung,distensi vena pulmonaris dan

redistribusinya ke apeks paru(opasifikasi hilus paru bisa sampai ke

apeks),peningkatan tekanan vaskular pulmonar,kadang kadang ditemukan

efusi pleura.

Elektrokardiografi:Membantu menunjukkan etiology gagal jantung

(infrak,iskemia,hipertropi) Dapat ditemukan low voltage,T inversion, QS,

depresi ST.

Terapi

Non Farmakologi

Diet (hindarkan obesitas,rendah garam 2g pada gagal jantung ringan dan 1

g pada gagal jantung berat,jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat

dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.)

Berhenti merokok

Hentikan alkohol pada kardiomiopati.Batasi 20-30g/hari pada hari lainnya

Aktivitas fisik : jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30 minit.

Istirahat baring pada gagal jantug akut,berat dan ekserbasi akut.

8

Farmakologi

Diuretik- dosis rendah untuk mencapai tekanan jugularis normal dan

menghilangkan edema. Pemulaan digunakan looop diuretik atau

thiazide,bila tidak respon dosis dinaikkan dan diberikan

intravena.Spiralactone 25-50mg /hari dapat mengurangi mortalitas pada

pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat yang di sebabkan oleh

gagal jantung sistolik.

Penghambat ACE- untuk menekan aktivitas neurohormonal, dan pada

gagal jantung disebabkan oleh disfungsi sistolik ventirkel kiri. Diberikan

dosis rendah diltrasi selama beberapa minggu sampai dosis efektif.

Angiotensin II anggonis reseptor- bila ada kontraindikasi pada

penghambat ACE.

Digoksin- diberikan pada pasien simptomatik dengan gagal jantung

disfungsi sistolik ventikel kiri dan terutama dengan fibrilasi atrial,

digunakan bersama2 diuretik,penghambat ACE,penyekat beta.

Antikoagulan dan antiplatelet- Aspirin di indikasikan untuk mencegah

emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi

ventrikel yang buruk.Perlu diberikan pada fibrilasi atrial krois maupun

dengan riwayat emboli,trombosis dan transient ischemic attacks,trombus

intrakardiak dan aneurisma ventrikel.

9