Terminaţiilor nervoase dentareIn pulpa dentară - fibre nervoase mielinice - fibre nervoase amielinice. Fibrele nervoase mielinice, pătrund prin foramenul apical în pulpa dentară şi însoţesc în continuare fibrele Tomes până la joncţiunea smalţ-dentină. Fibrele nervoase amielinice, odată pătrunse în pulpa dentară, însoţesc vasele sanguine şi formează în pereţii lor o reţea terminală foarte fină care are rol în reglarea vasomotorie vasculară.

Funcţii ale terminaţiilor nervoase dentare

Reacţie atunci când

excitaţiile depăşesc limita

fiziologică

Menţinerea troficitatii ţesuturilor

dentare

Perceperea şi transmiterea

excitaţiilor apărute asupra

dintelui către SNC

Hipersensibilitatea si hiperestezia dentara

1

2

3

Sunt doua entitati clinice care au o manifestare clinica aproximativ identica, dar cu o etiologie diferita;

Pacientii le percep ca fiind doua fenomene distincte

Ele sunt dominate de durere

Hipersensibilitatea dentinară

Hipersensibilitatea dentinară este fenomenul dureros care apare la un dinte ca urmare a expunerii directe la acţiunea agenţilor nocivi din cavitatea bucală, a terminaţiilor nervoasedin canaliculele dentinare, consecutiv unor leziuni anatomice suferite brusc.

La modificările anatomice apărute lent pot aparea mecanisme de adaptare.Explicaţia ar fi modificările morfopatologice ale dentinei traduse prin formarea de dentină opacă şi translucidă, care se traduce clinic, prin descreşterea sensibilităţii în aceste regiuni, datorită dispariţiei suportului anatomic al transmisiei excitaţiei dureroase. Modificările anatomice apărute brusc la nivel dentar nu permitadaptarea la noile condiţii iritare a terminaţiilor nervoase tradusă prin hiperexcitabilitate, care, dacă nu se intervine terapeutic în timp util se transformă în hipersensibilitate.

Factorii cauzali

Fracturi coronareManopere terapeutice

Retractie gingivala

Etiopatogenie - Teoria hidrodinamica Brannstrom

Hipersensibilitatea dentinară

Semnele clinice se traduc prin

apariţia durerii provocată de:

- agenţi termici (rece),

- excitanţi chimici (dulce, acru)

- excitanţi electrici,

Durerea dispare odată cu

indepărtarea excitantului.

Palparea cu sonda, presiunile

exercitate de alimente nu provoacă

dureri.

 

Hiperestezia dentinară

Hiperestezia dentinară reprezintă fenomenul dureros care apare la

un dinte datorită modificărilor metabolice generale si tulburari

biochimice de receptivitate şi conductibilitate a fibrelor nervoase din

canaliculele dentinare.

Etiologie

Hiperestezia dentinară poate să apară pe suprafeţele dentare fără

modificări anatomice, şi cel mai adesea în producerea ei intervin

factori favorizanţi locali şi generali.

Factorii locali sunt reprezentaţi de:    dinţi cu strat subţire de smalţ;    dinţi cu leziuni necavitare;    dinţi cu cavităţi preparate care nu au fost protejate;    locuri retentive dentare cu placă bacteriană.

Factorii generali sunt:          perioada de sarcină;          perioada menstruală;         covalescenţa după boli generale;          avitaminoze B, C;          stări de astenie;          anemii hipocrome.

Patogenia

Tulburările metabolice generale compuşi toxici care se

acumuleaza în pulpa dentară modificări biochimice la nivelul

fibrelor nervoase o dereglare a conductibilităţii însoţită şi de o

modificare a pragului de excitabilitate.

Pe anumite suprafeţe dentare, la un moment dat, apare o zonă ce nu poate fi atinsă fără ca această neînsemnată excitaţie mecanică să nu provoace o senzaţie dureroasă greu de definit şi de o coloratură afectivă ce produce celui în cauză o stare de iritare psihică, de nervozitate, mult mai greu de suportat ca o durere fizică.

Pentru ca hiperestezia dentinara sa apara este nevoie de existenta unor factori locali, reprezentati de:

- placa dentara bacteriana cu o durata de cel putin cateva zile,

- de resturi alimentare care sa favorizeze fermentatia acida,

- de pH-ul acid care este responsabil de starea nevritica din aceasta zona.

Hiperestezia este prezentă şi în stadiul incipient al proceselor carioase, în specialal celor situate la coletul dentar. La atingerea cu un instrument, în timpul consultaţiei, bolnavul semnalează o durere inexplicabilă. În această zonă modificările fermentative sunt deosebit de importante. Uneori, în cazul cavităţilor carioase, la îndepărtarea dentinei ramolite din

cavitate,se constată că părţile marginale periferice sunt mai sensibile decât părţile

centrale,datorită faptului că la periferia cavităţii apare hiperestezia.

Spre deosebire de hipersensibilitate care are tendinţa de ameliorare, hiperesteziaare tendinţa de agravare, în special în faza iniţială pentru ca: Durere evitarea folosirii procese fermentative modificări biochimice agravarea durerii.

Cu timpul, hiperestezia poate diminua, fie după ameliorarea condiţiilor igienice locale, fie după normalizarea tonusului nervos.

Semnele clinice ale hiperesteziei sunt

- durerea provocată de excitanţi mecanici (palparea cu sonda,

instrumente rotative, presiune masticatorie);

        - durere cu o coloratură afectivă care produce pacientului o

stare de nervozitate şi irascibilitate care poate duce la

fenomene nervoase la distanţă (palpitaţii, bradicardie,

tulburări vasomotorii).

Coexistenţa hipersensibilităţii şi hiperesteziei

Această simultaneitate se întâlneşte în următoarele situaţii:

  Cavităţi gata preparate, neprotejate de obturaţii provizorii sau cu pansamente provizorii menţinute timp îndelungat, pansamente care s-au deteriorat la periferie;

  Carii dentare cu evoluţie lentă în interiorul cărora găsim o zonă de hipersensibilitate, iar la periferie (joncţiunea smalţ-dentină) o zonă de hiperestezie;

 Bonturi coronare neprotejate (iniţial apare hipersensibilitate apoi hiperestezie).

Diagnosticul diferenţial al hipersensibilităţii şi hiperesteziei

caria dentară incipientă - durerile provocate de rece sau dulce încetează odată cu îndepărtarea excitantului, prezenta dentinei;

fracturi dentare coronare cu camera pulpară deschisă, în care apar dureri la rece, dulce şi la palparea cu sonda, dar se evidenţiază orificiul de deschidere al camerei pulpare;

carie dentară profundă, cu deschidere punctiformă a camerei pulpare, la care ca şi în situaţia precedentă se depistează orificiul de deschidere al camerei pulpare;

hiperemia preinflamatorie, la care durerile provocate de rece, dulce sau acru durează 8-10 minute după îndepărtarea excitantului.

Hipersensibilitatea postoperatorie

Tratamentul hipersensibilităţii şi hiperesteziei dentinare

Tratament preventiv care constă în:

      - protejarea bonturilor şlefuite cu lacuri dentare sau cape de protecţie, lucrari provizorii;

        - protejarea cavităţilor care nu se restaurează definitiv în aceeaşi sedinţă cu materiale bine adaptate, care să nu fie menţinute timp îndelungat;

        - periajul dentar corect pentru îndepărtarea resturilor alimentare şi împiedicarea formării plăcii bacteriene.

Tratamentul curativ al hipersensibilităţii şi hiperesteziei dentinare

1. Desensibilizare a. nitrat de potasiu - pasta de dinti 5% nitrat de potasiu Aqua-fresh

Sensitive, Colgate Sensitive, Crest Sensitivity Protection, Sensodyne Extra Whitening, and Sensodyne Fresh Mint

2. Inchiderea tubulilor dentinari a. Chirurgie parodontale (grefe)b. Restaurari compozite, cisc. Coroane de acoperired. Laser3. Crearea de cepuri dentinare prin: 1. Ioni, saruri: fluorura de staniu simpla sau combinata cu fluorura de Na,

oxalat de potasiu, oxid de fier, clorura de strontiu2. Precipitanti – glutaraldehida3. Rasini: sigilanti, metilmetacrilat (HEMA)

DESENSIBILIZANTI

• Duraphat™Colgate-Palmolive UK (Sodium fluoride 2.26%, Ethanol 96%,ceara alba, Shellac, Colofoniu, Mastic, zaharina, esenta de zmeura.

a. periaj profesional

b. spalare, uscare

c. aplicare cu buleta vata sau miniperii.

Tratamentul general

Se efectuează în asociaţie cu cel local şi constă în administrarea de

vitamine (B1, B2, B6, C), precum şi de substanţe biostimulatoare.

Kleinberg a rezumat recent modalităţile diferite folosite în tratamentul hipersensibilităţii şi hiperesteziei dentinare în felul

următor:

1. Remineralizarea structurilor dentare;2. Aplicare de oxalat de potasiu care formează oxalaţi de calciu în

canaliculele dentinare;3. Aplicare de fluorură de sodiu care formează fluorapatita mai

puţin solubilă;4. Impregnări cu nitrat de argint care precipită proteinele;5. Aplicare de nitrat de potasiu care pare a fi foarte eficient ca

desensibilizator6. Aplicare de clorură de stronţiu care formează hidroxiapatita de

stronţiu şi fosfatul de stronţiu.

Caria secundară marginală Caria secundară marginală este procesul carios care apare pe coroana unui dinte obturat, la limita de contact dintre materialul de obturaţie şi marginea cavităţii, cu tendinţa de evoluţie în profunzime, provocând subminarea şi fracturarea pereţilor cavităţii sau îmbolnăvirea pulpei dentare.EtiopatogeniaCondiţia principală pentru apariţia cariei secundare marginale este crearea, la limita obturaţiei cu suprafaţa de smalţ a dintelui, a unor locuri retentive ce favorizează depunerea şi stagnarea plăcii bacteriene

Cauzele apariţiei acestor microspaţii sunt: -fractura marginii obturaţiei incorect adaptate sau fractura marginilor de smalţ.-Modificari volumetrice, contractia de polimerizare

Factorii etiologici la dinţii vitali

a. Greşeli în prepararea

cavităţilor:

La cavităţile de clasa I-a:

-prezenta smalţului cretos

marginal;

- menţinerea prismelor de smalţ

nesuţinute de dentină ;

- nu s-a efectuat bizotarea

La cavităţile de clasa a-II-a:

- nerespectarea principiului

de rezistenta;

- nu s-au desfiinţat punctele de

contact cu dintele vecin;

- nebizotarea pragului gingival;

- realizarea unui istm prea

îngust şi nebizotarea sa;

 Pentru cavităţile de clasa a-III-a, a-IV-a, a-V-a:       -nefinisarea conturului marginal; -neindepartarea în totalitate a smalţului modificat de culoare de la periferia cavităţii.

b. Greşeli în obturarea cavităţilor:

Prepararea incorectă a materialului de obturaţie:

  

- amalgam subpreparat = contracţie mare de priză;

-  utilizarea materialelor expirate;

- nerespectarea indicaţiilor producătorului în ceea ce priveşte proporţiile de amestec ale părţilor componente ale materialelor.

c. Tehnica incorectă de inserare în cavitate a materialului de obturaţie:

- nerespectarea indicaţiei de izolare a campului operator;

- aplicare incorecta a matricei dentare;

- cantitate insuficienta de material;

-   condensare insuficientă a materialului;

-  interpunerea între materialul de obturaţie şi marginile de smalţ a diverselor materiale utilizate ca baze propriu-zise;

-   neadaptarea etanşe a inlay-urilor la marginile preparaţiei;

- neacoperirea materialelor C.I.S cu lacuri izolatoare pentru 24 ore;

d.  Modelare şi finisare incorectă a obturaţiilor şi inlay-rilor:

- neadaptarea corectă a materialului de obturaţie la marginea cavităţii, atât excesul cât şi minimul determină condiţii de retenţie;

- modelare incorectă cu instrumente neadecvate ceea ce duce la îndepărtarea materialului de la marginea cavităţii;

-  tehnici greşite de îndepărtare a port- matricei, matricei şi penei cu dislocarea materialului de la marginea cavităţii;

-   finisarea obturaţiei făcută intempestiv: finisarea în aceeaşi şedinţă a C.I.S;

- nelustruirea şi neprelucrarea materialelor crează zonelor de retenţie;

    

2. Factori etiologici la dinţi devitali sunt următorii:    

   

- menţinerea unor pereţi subminaţi, formaţi numai din smalţ,

fără scurtarea lor;

       - neutilizarea tehnicii de substitutie dentinara;

       - indicaţie greşită a obturaţiei armate;

       - folosirea unor materiale de restaurare inadecvate ca rezistenţă

pentru zona dentară;

        - inlay-uri neadaptate corect la pereţii cavităţii.

Semne clinice

Semne subiective:         - dureri produse de excitanţi fizici, în special la rece şi

excitanţi chimici, în special la dulce;

        - modificări de culoare a obturaţiei, în special la dinţii

frontali;

      - durere la masticaţie, în cazul obturaţiilor fracturate şi

dislocate.

Semne obiective: - soluţie de continuitate, evidenţiată prin palparea cu sonda

dentară, la limita dintre materialul de obturaţie şi ţesutul dentar dur, care poate să fie limitată ca zonă de interesare sau poate să înconjoare toţi pereţii obturaţiei;

 - prezenţa dentinei infectate, într-o fază mai avansată;

 - smalţul adiacent are culoare brună sau alb cretoasă;

 - uneori la nivelul obturaţiei, se constată un perete dentar fracturat sau se constată fracturarea obturaţiei ocluzo-proximală, la nivelul istmului, cu bascularea şi înfundarea porţiunii de obturaţie aproximală în spaţiul interdentar;

  - probele de vitalitate sunt pozitive.

Diagnostic pozitiv se pune pe următoarele semne principale:

- dinte cu obturaţie coronară, cu soluţie de continuitate între

obturaţie şi ţesutul dentar dur;

- colorarea smalţului brun cafenie sau alb- cretoasă;

- prezenţa dentinei infectate la palparea cu sonda;

- probe de vitalitate pozitive.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

- fractura coronară de cauză traumatică - smalţul are culoare normală şi nu există dentina alterată

- obturaţii fizionomice cu pierdere de substanţă- lipseşte soluţia de continuitate, iar smalţul are culoare normală;

-  obturaţii armate la care s-a fracturat pivotul radicular- soluţia de continuitate este prezentă, dar lipseşte dentina alterată şi smalţul este normal colorat.

Evoluţie şi complicaţiiCaria secundară marginală evoluează în profunzime alterând dentina şi subminând smalţul si pereţii cavităţii. Aceasta are ca rezultat:- fracturarea pereţilor cavităţii - afectarea integrităţii camerei pulpare şi apariţia complicaţiilor

pulpare.

Tratamentul cariei secundare marginaleTratamentul preventiv constă în eliminarea tuturor factorilor etiologici care pot interveni în producerea ei.Tratamentul curativ constă în îndepărtarea obligatorie a obturaţiei coronare în totalitate, exereza dentinei infectate, prepararea conturului marginal al cavităţii corect şi reobturarea cu material de restaurare adecvat. 

Recidiva de carie Este procesul patologic care se dezvoltă sub obturaţiile coronare, aparent corect efectuate şi care are tendinţa de a evolua spre camera pulpară, producând infectarea pulpei dentare, sau spre suprafaţa dintelui producând fracturarea acestuia.Etiopatogenie- neindepartarea în totalitate a dentinei infectate; - neindepartarea in totalitate a resturilor de sânge, salivă din cavitate înaintea aplicării materialului restaurator; - uscarea incompletă a cavităţii înainte de aplicarea materialului de restauraţie. 

Semne clinice

- este nedureroasă în forma de debut şi nu se poate diagnostica.

Semnele clinice apar când ea evoluează spre:

- camera pulpară producând inflamaţia pulpei dentare

- suprafaţa dintelui provocând modificări de culoare ale smalţului la limita dintre obturaţie şi marginea cavităţii fără existenţa unei soluţii de continuitate între acestea.

După îndepărtarea obturaţiei, corect adaptată la marginile cavităţii, se constată

prezenţa dentinei infectate pe peretele pulpar sau sub obturaţia de bază.

La îndepărtarea dentinei infectate pacientul poate acuza sensibilitate dureroasă.

În cavităţile profunde îndepărtarea dentinei infectate poate duce la deschiderea

camerei pulpare, situaţie în care se constată prezenţa pulpei vii, dureroasă la

palpare şi însoţită de hemoragie.

Când s-a produs necroza sau gangrena pulpei dentare, îndepărtarea dentinei

alterate este nedureroasă, chiar dacă se deschide camera pulpară.

Probele de vitalitate sunt pozitive în recidiva de carie care nu a produs complicaţii

pulpare.

Diagnosticul pozitiv se face pe baza următoarelor semne:

         - obturaţie coronară bine adaptată marginal;

         - coloraţie alb-cretoasă a smalţului, decelabilă prin

transparenţa sa, mai ales la nivelul cuspizilor;

         - semne clinice de pulpită (durere) sau coloraţie

anormală a dintelui dacă a apărut necroza sau

gangrena pulpară;

        - camera pulpară poate fi integră sau se deschide

după îndepărtarea dentinei infectate;

         - probele de vitalitate sunt pozitive, dacă dintele îşi

păstrează vitalitatea sau negative dacă apare

necroza sau gangrena pulpară.

Diagnosticul diferenţial se poate face cu:

        - necroza pulpară prin agenţi fizici sau chimici - dinţii au obturaţie corectă, coroana modificată de culoare, la îndepărtarea obturaţiei se constată dentina infectata, iar camera pulpară rămâne integră;

        - gangrena pulpară - obturaţia coronară este corectă, sub obturaţie se constată lipsa obturaţiei de bază cu prezenţa dentinei alterate şi deschiderea camerei pulpare;

        - caria secundară marginală - apare soluţia de continuitate între materialul de restaurare şi ţesutul dentar.

Evoluţie şi complicaţii

Recidiva de carie evoluează cel mai frecvent spre camera pulpară,

producând apariţia diverselor forme de pulpită.

Atunci când recidiva de carie are ca factor etiologic dentina alterată

rămasă sub bolţile cuspidiene, se produce fracturarea acestora.

În cazurile în care caria secundară marginală se asociază cu recidiva

de carie, totdeauna se produce o complicaţie pulpară însoţită de o

pierdere mare de substanţă dentară dură coronară, ceea ce duce la

compromiterea morfo-funcţională a dintelui.

Tratamentul preventiv constă în eliminarea tuturor factorilor

etiologici care o produc.

Tratamentul curativ constă în:

- îndepărtarea în întregime a obturaţiei coronare şi a obturaţiei de bază,

- ablaţia în totalitate a dentinei infectate,

- prepararea unei cavităţi corecte

- reobturarea ei cu respectarea tuturor regulilor.

Atunci când apare complicaţia pupară, se face tratamentul adecvat

al acesteia, după care se prepară cavitatea care se reobturează

utilizând materiale potrivite fiecărei situaţii clinice.