DISPEPSIA

DISPEPSIA Dispepsia reprezint tulburrile digestive manifestate prin simptome situate n

abdomenul superior i atribuite afectrii tractului digestiv superior, cauze structurale organice sau biochimice fiind excluse.

Tulburrile funcionale digestive sunt o entitate clinic caracterizat prin simptome polimorfe, nesistematizate, cu evoluie cronic, atribuite tractului digestiv, n absena leziunilor organice.

Starea general este pstrat. Sunt asociai factori psihologici. Ele constituie suferina ntregului tub digestiv. Principalele simptome sunt: dureri abdominale, grea, vrsturi, tulburri de

tranzit. Relaiile ntre simptomele i organele afectate

Disfagie; Dureri toracice Esofag Sughi; Arsuri epigastrice; Eructaii; Regurgitaii Stomac Grea; Vrsturi; Indigestie; Balonri Vezicula biliar Dureri epigastrice Intestin subire Dureri n hipocondru; Borborisme; Colici; Flatulen Colon, anus i rect Diaree; Mucus; Constipaie, Incontinen; Dureri perianale

Frecvena dispepsiei Este foarte mare: 30-38% din populaie prezint simptome dispeptice; 50% din

consultaiile unui cabinet de gastroenterologie l constituie sindroamele dispeptice. Vrsta la care manifestarea este cu frecven maxim variaz ntre 25-50 ani.

Frecvena este mai mare la femei, ntr-o proporie femei/brbai = 2/1. Manifestrile dispeptice sunt n direct dependen cu fumatul i consumul de alcool. Studiile economice constat cheltuieli enorme cu tratamentul i asistena medico-

social a bolnavilor cu dispepsie. 1

DISPEPSIA

Dispepsia are un coninut heterogen. Clasificarea dispepsiilor dup forma clinic n practic putem distinge urmtoarele forme de dispepsie: Tip reflux gastro-esofagian; Tip dismotilitate; Tip ulceros; Tip biliar; Aerofagie.

Clasificarea dispepsiilor (dup A.M. Caballero Plasencia i colab.) Organic (50-60%); Funcional: iritativ: acid;

- secreia bilio-pancreatic; nervoas; motorie: intestin iritabil;

- tulburri motorii specifice; esenial.

Clasificarea dispepsiilor, cu implicaii pragmatice este cea prezentat de A.E. Caballero Plasencia i colaboratorii (1990): Dispepsia organic, cu o frecven de 50-60%; Dispepsia funcional - simptome polimorfe, nesistematizate, persistente,

atribuite tractului digestiv, excluzndu-i-se afeciunile structurale.

Ele sunt consecina tulburrilor sistemului nervos enteric care determin calitatea

reaciilor la anumii stimuli. Specificitatea sa este modulat de influena sistemului nervos central, hormoni, sau factori paracrini. Se adaug compliana peretelui gastro-intestinal i pragul de sensibilitate diferit de la pacient la pacient.

Formele dispepsiei funcionale sunt:

2

DISPEPSIA

Iritativ: acid sau determinat de secreia bilio-pancreatic; Nervoas; Motorie: intestin iritabil, caracterizat prin tulburri motorii specifice; Esenial.

1. Dispepsia funcional iritativ este determinat de hipersecreia gastric, hiposecreia gastric, reflux gastro-esofagian, reflux duodeno-gastric (n stomac normal, stomac operat), consum de alcool, tutun, medicamente antiinflamatorii.

2. Dispepsia funcional nervoas poate fi determinat de stress, anxietate, depresiune psihic.

3. Dispepsia motorie este consecina alterrii motilitii peretelui intestinal realiznd dou forme clinice: intestin iritabil (20%); tulburri motorii specifice ale esofagului (spasm difuz esofagian,

spasm al sfincterului inferior esofagian), ale stomacului (gastroparez, spasm pe cardia, spasm pe pilor), ale intestinului subire i colonului (colon iritabil).

4. Dispepsia funcional esenial reprezint 10-15% cazuri n care nu se pot pune n eviden cauzele disfunciei enterale.

DISPEPSIA FUNCIONAL GASTRO-DUODENAL

A. Iritativ 1. - acid gastric 2. Secret. Bilio-pancr. duodeno-bil

sfincterul Oddi B. Nervoas (Stres, emoii) C. Motorie 1. I.Iritabil (20%)

2. Tulburri motorii specifice D. Esenial (15%) nencadrabil

S.E.D Gastropareza idiopatic Domperodin,

Cisaprid Pseudoobstrucia cronic idiopatic

DISPEPSIA FUNCIONAL INTESTINAL - ESOFAG - STOMAC - I.S. -COLON

3

DISPEPSIA

NEUROPATIA AUTONOM VAGAL (D.KUMAR) cu manifestri sistemice

~ VAG ~ PERIFERIE ~ CONDIII LOCALE

Clinic>Dureri abdominale + constipaie/diaree distensie tulburri defecaie, declanat de stress

Algoritmul diagnosticului tulburrilor digestive funcionale Simptome

Anamnez Examen fizic

Teste biologice

Diagnostic probabil

Diagnostic structural Diagnostic funcional

Investigaii Investigaii

Tratament Tratament

- -

+ +-

Modulatorii chimici ai sistemului nervos enteral sunt: acetilcolina - cel mai important stimulator al contraciei, dopamina cu aciune inhibitoare a contraciei, serotonina i colecistochinina, mediatori i neurotransmitori. Motilina este cea mai puternic substan cu aciune pe tractul digestiv i

4

DISPEPSIA

enkefalinele - neurotransmitori ai plexurilor intestinale Auerbach i Meissner.

Tratamentul tulburrilor dispeptice este fiziopatologic i vizeaz tocmai aceti

mediatori chimici. Cu ct ei sunt mai specifici tractului digestiv, cu att efectul va fi mai bun digestiv i fr suferine secundare.

Esofagitele funcionale Frecvena esofagitelor funcionale este din ce n ce mai mare, datorit investigaiilor

posibile n prezent. Ea variaz ntre 20-30%. Este frecvent demascat de dureri toracice retrosternale care impun endoscopie esofagian care are drept scop obiectivarea tulburrilor funcionale sau organice.

Bolnavii se prezint la medic pentru o triad frecvent ntlnit: dureri toracice, retrosternale n treimea inferioar, pirozis, disfagie. Ele reprezint consecina tulburrilor motorii esofagiene asociate cu reflux gastro-esofagian.

Refluxul gastro-esofagian este cauza cea mai frecvent a durerilor retrosternale inferioare. Ele au i o component anginoas datorit spasmului vascular n acest segment care determin ischemia peretelui esofagian. Se impune diagnosticul diferenial cu durerile anginoase coronariene (examen clinic riguros cardiovascular, EKG). Dac datele sunt normale se impune manometria esofagian, pH-metria esofagian.

Putem gsi: hipertonia izolat a sfincterului esofagian inferior, spasm difuz esofagian, tulburri motorii nespecifice. Tratamentul esofagitei funcionale Const n urmtoarele msuri: modificarea factorilor externi: regim alimentar fr grsimi, cafea, ciocolat,

alcool, fumat; corectarea ponderal; poziie vertical prelungit postprandial, 2-3 ore; diminuarea secreiei acide gastrice i creterea tonusului sfincterului esofagian

inferior, cu inhibitori de receptori H2; prochinetice: metoclopramid, cisaprid, domperidon. Dispepsia funcional gastric Se manifest cu o frecven mare - 20-30% din bolnavi cu suferine digestive. Ea

reprezint tulburri de motilitate gastrointestinal cu: ncetinirea evacurii gastrice prin alterarea funcional a pace-maker-ului gastric

(situat la nivelul marii curburi gastrice) care realizeaz motilitatea gastric (normal - 3 5

DISPEPSIA

cicli pe minut), existena unui pace-maker ectopic care realizeaz 4-10 cicli pe minut va determina asincronism funcional ntre poriunea corporeal (rezervor) i antral (malaxare, reducerea volumului alimentelor).

Se poate obiectiva cu manometrie i alimente marcate cu izotopi. Posibiliti terapeutice n dispepsia non-ulceroas: componenta psihic se trateaz cu terapie psihosomatic; componenta hiperacid se trateaz cu inhibitor H2: pirenzepina; tulburrile de motilitate se amelioreaz cu prochinetice: metoclopramid,

domperidon, cisaprid. asocierea cu helicobacter necesit tratament specific: anti Helicobacter pylori. Dispepsia de tip ulceros Dispepsia de tip ulceros este determinat de hiperaciditate gastric, reflux duodeno-

gastric i prezena Helicobacter pylori care realizeaz un tablou clinic identic cu cel din boala ulceroas. Endoscopia nu pune n eviden ulcerul peptic.

Tratamentul se face cu inhibitor de receptor H2, IPP. Dispepsia de origine biliar Este frecvent - 14% din bolnavii cu suferine digestive. Apare mai ales la bolnavii

cu dischinezii ale vezicii biliare, ale sfincterului Oddi i postlitotriie sau postcolecistectomie.

Simptomatologia este dominat de dureri de diferite grade: sindrom dispeptic biliar (dureri n hipocondru drept; greuri, gust amar,

vrsturi bilioase) i tulburri ale tranzitului digestiv.

Modificrile funcionale ale tractului biliar sunt obiectivate de: ecografia postprandial; scintigrama hepato-biliar; coledoco-pancreatografia retrograd. Tratamentul const n: relaxarea duodenului pentru deschiderea sfincterului Oddi (propantelin,

metoclopramid);

6

DISPEPSIA

colecistochinetice (hepatobil); utilizarea substanelor care lizeaz litiaza biliar, de tip acid urso-dezoxicolic; mai rar, este nevoie de sfincterectomia la nivelul sfincterului Oddi. Sindromul de intestin iritabil Este afeciunea cea mai frecvent n gastroenterologie, se mai folosete termenul de

colon iritabil sau colon spastic. Tabloul clinic apare la vrste tinere 20-40 ani, mai frecvent la femei (femei/brbai =

2/1), pe un teren favorabil, cu distonie neurovegetativ. Afeciunea intereseaz toate segmentele tractului intestinal (esofag, stomac, intestin,

colon). Uneori se pot asocia manifestri urologice (nicturie, tenesme vezicale, miciuni urgente). Se consider o neuropatie autonom vagal, la care particip sistemul nervos central, sistemul nervos enteric i peretele intestinal ca i coninutul intestinal.

Anamneza va sublinia simptomele cardinale: dureri abdominale post prandial tardiv care se amelioreaz dup evacuarea

scaunului; asocierea constipaiei alternnd cu episoade diareice, tulburri de defecaie,

scaune cu mucus, scaune alterate n consisten; distensie cu balonri abdominale. Debutul manifestrilor clinice este determinat frecvent de stress supraadugat unor

suferine care determin distonie neurovegetativ. Tratamentul const n echilibrarea nervoas a pacientului, eliminarea factorilor

determinani receni i tratamentul reglrii tulburrii intestinale (la constipai - regim cu mucilagii i Galcorin; la diareici - Imodium asociat cu anticolinergice- lizadon, papaverin) este necesar redresarea digestiei cu fermeni pancreatici.

Psihoterapia i tratamentul sedativ sunt extrem de importante.

MANIFESTRI DISPEPTICE DE CAUZ ORGANIC

Esofagita acut

7

DISPEPSIA

Esofagita acut este inflamaia acut a mucoasei esofagiene secundar unor factori infecioi, chimici sau mecanici fizici.

Esofagita acut postcaustic Esofagita acut postcaustic este determinat de tentative de suicid cu substane

caustice puternice n 75% cazuri, 25% sunt accidente: baze (soda caustic); acizi (acid sulfuric, acid clorhidric, acid acetic); sruri (clorura de mercur). Morfopatologic se realizeaz o necroz acut nconjurat de reacie inflamatorie care

dureaz 1-4 zile; apoi se formeaz esut de granulaie i o reacie de reparaie n 1-2 sptmni, apoi reepitelizarea care dureaz 1-3 luni. n aceast perioad se poate realiza stenoza post caustic.

Clinic, tabloul este dominat de durere vie, sfietoare, retrosternal i epigastric, disfagie permanent, salivaie, paloare, leziuni ulcero-necrotice pe mucoasa bucal.

Pacientul prezint dispnee accentuat datorit edemului laringian i febr de resorbie din focarul de necroz. Starea general este afectat i poate evolua ctre oc, com, septicemie.

Endoscopia este contraindicat n primele 3 zile, trebuie fcut dup 72 de ore pentru evaluarea leziunilor.

Prognosticul este n funcie de cantitatea substanei caustice. Poate evolua spre stare de oc i deces imediat sau evoluie spre cicatrizare i stenozare n timp.

Tratamentul urmrete: inactivarea agentului coroziv:

- soluii acide (suc de lmie, oet diluat) pentru intoxicaia cu baze; - soluii alcaline (lapte, soluii de bicarbonat pentru intoxicaia cu acizi).

se urmrete combaterea strii de oc: ameliorarea durerii morfin (mialgin, phentanyl) 1 fiol i.m., tramadol, perfuzii cu soluii macromoleculare, corticoterapie - hemisuccinat de hidrocortizon 500 mg i.v., dexametazon.

combaterea suprainfeciei leziunilor cu antibiotice injectabile: amoxi, augmentin 2-3 g/zi, timentin 2-4 g/zi, cefalosporine gen. III;

alimentaia const n semifluide per os sau pe sond nazal; dilataia esofagian se face cu sonde progresiv calibrate dup 2-3 sptmni. Esofagita cronic peptic Esofagita cronic este inflamaia cronic a mucoasei esofagiene secundar agresiunii

clorhidropeptice a sucului gastric regurgitat n esofag. Presiunea medie a sfincterului esofagian inferior este semnificativ sczut. Regurgitaiile gastro-esofagiene apar frecvent n hernia hiatal prin alunecare. 8

DISPEPSIA

Factorii favorizani pentru condiiile etiopatogenice sunt: obezitatea, sarcina, ntrzierea evacurii coninutului gastric (spasm piloric, stenoza piloric), tumori abdominale masive.

Clinic, bolnavul prezint pirozis, regurgitaie acid i eructaie. De asemenea multe alte simptome: gust metalic, dureri epigastrice postprandiale, dureri interscapulare, tuse uneori cu hemoptizie, intoleran la alcool, la alimente fierbini, disfagie i uneori hemoragie digestiv superioar.

Diagnosticul pozitiv se contureaz radiologic i endoscopic. Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu neoplasmul esofagian, ulcerul gastric i

duodenal, cardiopatie ischemic dureroas, sclerodermie, acalazia cardiei. Complicaiile care pot apare sunt: hemoragia digestiv superioar cu anemie secundar; stenoza esofagian; perforaia ulceraiei n cile respiratorii sau n mediastin sau n cavitatea

peritoneal; metaplazia esuturilor cicatriciale. Tratamentul poate fi medical i chirurgical. Tratamentul medical urmrete dispariia regurgitaiei esofagiene prin: regim

alimentar hipocaloric, hipolipidic pentru normalizarea greutii bolnavului; mese mici i repetate; poziie vertical 2-3 ore dup ingestia de alimente. Se administreaz antiacide (inhibitori H2). Se interzice fumatul. n timpul somnului bolnavul trebuie s aib o poziie ridicat.

Anticolinergicele sunt contraindicate, ele scad tonusul sfincterul esofagian inferior i ntrzie evacuarea gastric. Pentru relaxarea sfincterului piloric se folosesc nitriii i blocantele canalelor de calciu.

Tratamentul chirurgical se face numai atunci cnd nu se obin rezultatele dorite cu tratament medical, esofagita are leziuni avansate sau au aprut complicaii (stenoza esofagian, pneumonii repetate).

Ulcerul peptic esofagian Este o afeciune rar. Apare dup 40 ani mai frecvent la brbai, de obicei pe fondul

unei esofagite peptice. Clinic, tabloul este dominat de pirozis, regurgitaii acide intense, disfagie, durere

epigastric postprandial imediat. Diagnosticul pozitiv se stabilete radiologic i endoscopic. Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu esofagita peptic, ulcer gastric, cancer gastric, tot endoscopic.

9

DISPEPSIA

Ulcerul peptic esofagian evolueaz cronic cu faze de exacerbare i de acalmie. Se poate vindeca spontan sau se complic cu hemoragie, perforaie, stenoza cicatricial.

Tratamentul este ca i n ulcerul gastric. Sindromul Mallory-Weiss Const n vrsturi violente, accese de tuse care realizeaz o presiune intra-

abdominal brusc crescut, favorabil apariiei unor fisuri n mucoasa i submucoasa jonciunii esofagiene cu stomacul, urmate de hemoragii digestive: hematemeza i melena.

Manifestrile sunt rare (3% din hemoragiile digestive superioare). Endoscopic pot fi vzute 2-3 fisuri de 5-21 mm lungime i 1-3 mm lime. Diagnosticul se pune anamnestic: efort mare, hemoragie digestiv superioar i

endoscopic. Tratamentul este medicamentos: hemostatice, regim alimentar hidrozaharat pentru a

evita reapariia hemoragiei (esofag n repaus). Rar se ajunge la intervenii chirurgicale. Tumorile esofagiene Pot fi tumori benigne. Sunt rare. Structural: fibroadenoame, hemangioame, lipoame. Pot fi maligne: 95% cancer, 5% sarcoame. Sunt rare. Au aspect polipoid, infiltrativ,

ulcerativ. Sunt mult mai frecvente la brbai (B/F = 5/1) apar dup 50 de ani. Diagnosticul se stabilete radiologic, endoscopic i anatomopatologic (biopsia

tumorii). Tabloul clinic este dominat de disfagie i dureri retrosternale. Tratamentul este

chirurgical.

GASTRITELE

Gastritele sunt inflamaii acute sau cronice ale mucoasei gastrice. Congresul al IX-lea de Gastroenterologie 1990 (Sidney) a pus bazele nosologice ale

gastritelor. Etiologia stabilit cuprinde: 80% - Helicobacter pylori (HP); idiopatice 10-15%; autoimune 5%. Formularea diagnosticului trebuie s cuprind:

forma clinic, forma topografic, forma evolutiv i etiologia.

10

DISPEPSIA

Gastritele acute Gastritele acute sunt inflamaia acut ce poate fi determinat de numeroi factori

exogeni: alcool, aspirin, cortizon, salicilai, acizi, baze, ageni microbieni, alergeni, ageni termici, ageni mecanici, raze X care pot interveni n stri infecioase grave sau n accidente.

Agenii etiologici sunt uor de pus n eviden. Morfologic leziunile sunt infiltrate inflamatorii cu eroziuni hemoragice. Clinic, simptomul dominant este durerea epigastric continu, exacerbat de orice

ingestie, greuri, vrsturi, anorexie, febr. Obiectiv: sensibilitate la palpare n epigastru. Diagnosticul se precizeaz clinic datorit sindromului de intoleran gastric acut. Evoluia depinde de refacerea mucoasei gastrice care dureaz 3-5 zile cu excepia

formelor foarte grave care pot evolua cu necroz. Tratamentul const ntr-o protecie maxim a mucoasei gastrice: regim alimentar 2-3 zile exclusiv hidric (ceai de ment, mueel, ap fiart i

rcit) 1500-2000 ml pe zi; apoi 2-3 zile sup de zarzavat, past de orez, de mere, brnz; dup 6-7 zile se introduce pine alb veche, carne fiart, tocat; dup 10 zile se poate da regim normal.

Tratament medicamentos: atropinice administrate i.m., i.v. sau intrarectal; pansamente gastrice protective; prinie gastrice pe epigastru. Gastritele cronice Gastritele cronice sunt afeciuni gastrice difuze care apar sub influena unor agresiuni

externe i a factorilor generali sau locali asociai realiznd alterri inflamatorii progresive, de grade variate.

Etiopatogenie: factorii importani. Factori cicatrizani ai mucoasei gastrice: igien alimentar, calmogastrin, almagel. Se asociaz mucoprotectoare cu sruri de bismut i aluminiu: sucralfat, DeNol. Ca antibiotic se prefer Claritromicina 250 mg x 4/zi, 7-14 zile.

11

DISPEPSIA

1. Gastrita cu pliuri gigante (Boala Menetrier) Este o form anatomo-patologic a crui etiopatogenie nu este cunoscut. Morfologic: macroscopic se vd pliuri groase tortuoase ale mucoasei gastrice,

microscopic se observ hiperplazia glandelor gastrice cu aspect chistic generalizat. Clinic, gastrita cu pliuri gigante poate aprea la orice vrst se poate manifesta ca un

sindrom dispeptic ulceros, gastric sau sindrom neoplazic Secreia gastric poate fi sczut pn la anaclorhidrie, cu coninut de mucus. Diagnosticul oblig la gastroscopie care precizeaz diagnosticul prin biopsie i

exclude neoplasmul. Radiologic aspectul de pliuri gigante poate lua i forma pseudo-polipoid. Tratamentul poate fi: simptomatic: regim alimentar i alcaline; chirurgical - gastrectomie n cazul cnd pierderile de proteine prin exsudat sunt

mari. Scheme terapeutice pentru eradicare HP Este nevoie de dubl sau tripl asociere medicamentoas.

Medicament Medicament Medicament Grad de eradicare

Metronidazol 3 x 400 mg, 14 zile

Subcitrat de bismut coloid 240 mg x 2, 28 zile

86%

IPP - 20 mg x 2, 14 zile

Amoxicilin 500 mg x 4, 14 zile

Metronidazol 250 mg x 4, 14 zile sau Claritromicin 500 mg x2, 14 zile

92%. Cea mai ieftin i eficient

IPP - 20 mg x 2, 14 zile

Claritromicin 500 mg x 4, 14 zile

Metronidazol 250 mg x 4, 14 zile.

90%

12

DISPEPSIA

IPP - 20 mg x 1, 28 zile

Amoxicilin 1000 mg x 4, 14 zile

Metronidazol 500 mg x 4, 14 zile sau Claritromicin 500 mg x2, 14 zile

94%

Ciprofloxacin 750 mg x 2, 14 zile

Metronidazol 400 mg x 2, 14 zile sau Claritromicin 500 mg x2, 14 zile

Subcitrat de bismut coloid 120 mg x 4, 14 zile

94%

ULCERUL PEPTIC (GASTRlC I DUODENAL)

Etiopatogenia ulcerului peptic presupune ruperea echilibrului: ntre factorii de

aprare a mucoasei gastro-duodenale i factorii de agresiune n favoarea acestora.

Factori de aprare

Strat de celule epiteliale; Mucus; Bicarbonai; Alcaline; Regenerarea mucoasei; Flux sanguin; Prostaglandine; Factorul de cretere

Factori de agresiune

Etanol; Fumat; Helicobacter pylori; Stress; Acizi biliari i gastrointestinali; Steroizi; Aspirina; AINS

Ulcerul gastric Boala apare cu frecven maxim la 50-60 de ani, la brbai (B/F = 2/1). Ulcerul gastric este totdeauna nconjurat de fenomene inflamatorii de gastrit. Este

situat frecvent pe unghiul micii curburi sau antral. Clinic Semnul major este durerea care nu cedeaz la ingestia de alimente, poate fi chiar

agravat. Tratamentul cu antiacide reduce puin durerea. n 50% din cazuri poate evolua asimptomatic. Se asociaz frecvent sindromul dispeptic gastric: greuri; vrsturi acide. Bolnavii

deseori prezint anorexie i pierdere n greutate. Ulcerul gastric prezint hemoragie frecvent (25% cazuri). Diagnosticul

13

DISPEPSIA

Se sprijin pe anamnez, tranzitul baritat gastric (ni pe mica curbur, cu pliuri convergente), endoscopie pentru biopsia mucoasei gastrice la nivelul ulcerului, brasaj gastric (periaj esogastric).

Complicaii ce pot aprea ulcerului gastric sunt: Hemoragia digestiv superioar n 15% cazuri, cu recidiv n 40% cazuri; Perforare n 60% cazuri; Stenoz piloric; Periviscerit; Malignizarea. Factorii de risc pentru adenocarcinomul gastric: Naionalitatea (Japonia, Chile; Finlanda); Dieta (sare, nitrai); Aclorhidria; Modificrile histologice (gastrita atrofic, metaplazia intestinal); Postgastrectomie; Adenomatoza polipoas gastric; gastropatia hipertrofic; Sexul masculin; grupul sanguin A (II). Ulcerul duodenal Ulcerul duodenal este o afeciune cronic recidivant. Frecvena n masa populaiei

este de 6-15%. Recidiveaz n 60% cazuri n primul an i n 80-90% n decurs de 2 ani. La brbai este 3 ori mai frecvent dect la femei.

Clinic Tabloul este dominat de durerea epigastric violent sau moderat cu aspect de

cramp, spasm, presiune; senzaie de foame - n 90% cazuri. Durerea poate iradia n hipocondrul drept sau stng. Ea apare post prandial tardiv - la

3 ore, i cedeaz la alimente sau antiacide, fr s dispar complet. Durata crizei dureroase este de 2-3 sptmni i se poate prelungi 2-3 luni. Remisiunile pot dura luni sau ani.

Modificarea durerii epigastrice sugereaz apariia unei complicaii. De exemplu: durerea care nu cedeaz la alimente sau la antiacide, durerea care

iradiaz dorsal - sugereaz perforaie; durerea care se nsoete de vrsturi alimentare sugereaz stenoza piloric; durerea care diminu sugereaz hemoragia digestiv superioar care determin anemia. Durerea nu apare n recidive. 14

DISPEPSIA

Clinic obiectiv la palpare abdomenul este dureros n epigastru 70% i n hipocondrul drept la 20%.

Durerea care apare la decompresiunea abdominal sugereaz perforare cu iritaie peritoneal. Clapotajul apare n stenoza piloric, mai ales cnd ulcerul este aezat pre sau post piloric.

Diagnosticul pozitiv se precizeaz radiologic cu bariu, pasaj gastro-duodenal i

endoscopic. Complicaiile sunt aceleai ca i la ulcerul gastric, fr malignizare. Tratamentul const n stimularea factorilor de protecie i anularea factorilor de

agresiune a mucoasei duodenale: regim alimentar de cruare duodenal (alimentaie semiconsistent, 200-300 g la 4 ore constnd din legume fierte, supe de legume, carne fiart, lapte i derivai de lapte, grsimi vegetale crude sau fierte).

Regimul se adapteaz la tolerana bolnavului. Tratamentul medicamentos conform tabelului: Tratamentul ulcerului medicamente

guri Mecanism Uzual Doza/zi Efecte secundicolinergice robantina irenzepina strozepina)

neselectiv reduc secr. selectiv

U.D. 10 mg x 3/zi 75 mg x 3/zi

Staz gastricreflux gesofagian, tensiunea ocu

isecretoare agoniti H2

metidina itidina 150-300 mg

motidina 20-40 mg atidina 300 mg ivai benzimidazol eprazolul

blocheaz receptorii H2 ai celulelor gastrice

U.G.; U.D. vindec UD 75% U.G. 60%

300-1200 mg/zi 300 mg/zi 30-50 mg/zi 150 mg/zi 4-6 spt. 30-40 mg/zi doz unic 2-4 spt.

ntreruperea tduce la rehipertrofia cesecretorii gastsindrom prolaginecomastie alergii, blocheaz sienz. microhep. (epurare

oprotectoare benoxolona dix liqviritiae) ralfat (sare de aluminiu)

Nol mut coloidal)

inhib pompa NaA-KA-ATP inhib secr. de HCL selectiv

U.G.; U.D.

2-300 mg/zi, 2 spt.1 g x 4/zi 2-3 g/zi

nu are

15

DISPEPSIA

E2 soprostol 200 mg

barier muc. gastric, creste secreia de mucus, scade retro-difuz. H+

U.G;

2-3 g/zi

nu are

mbaterea infeciei cu cobacter pylori mut coloidal+

moxicilina+ ronidazol+

eprazol sau ritromicin+ dazol

Filtru protector antibacterian reepitelizant citoprotector antimicrobian

U.G; U.D. U.G.; U.D. U.G; U.D. U.D.; U.G.

vindec 90%-70%, 2-3 g/zi 1-3 spt. 40 mg/zi-500 mg/zi-1 g/zi

nu are

\ SINDROMUL STOMACULUI OPERAT

Sindromul stomacului operat apare n 3-35 % cazuri din care 10-15% cazuri necesit

tratament prelungit. Se impune recunoaterea tulburrilor gastro-duodenale i metabolice, stabilirea unei legturi cauzale cu actul operator i ncadrarea manifestrilor ntr-un sindrom clinico-funcional.

Winckelman (1983) mparte sindroamele post operatorii astfel: Sindromul dumping precoce i tardiv (de ans eferent); Diareea uoar sau sever; Ulcer peptic recurent; Sindrom de ans aferent; Gastrit prin reflux alcalin;

16

DISPEPSIA

Complicaii metabolice (slbire, anemie, leziuni osoase); Carcinom al bontului gastric; Alte complicaii: biliopatii, afeciuni neuromusculare. Sindromul dumping Este cea mai frecvent complicaie. Este consecina evacurii gastrice rapide care

determin reflexe autonome provocate de distensia intestinal brusc, hipovolemie secundar influxului plasmatic n intestin n condiii de hiperosmolaritate local, eliberarea de hormoni vasoactivi i diminuarea tolerantei la scderea volumului circulator. Aceste condiii fiziopatologice creeaz sindromul dumping precoce care apare n cursul mesei sau imediat dup ingestia de alimente, mai ales dup lichide concentrate (supe, lapte, compot concentrat).

Prezint manifestri abdominale (plenitudine epigastric, crampe, greuri, diaree imperioas) i manifestri generale (palpitaii, tremurturi, ameeli, astenie, paloare, hipotensiune arterial).

Simptomele se amelioreaz sau dispar n clinostatism, dup vrsturi, dup emisia de scaun. Formele severe pot duce la malnutriie.

Tratamentul const n: regim alimentar: evitarea alimentelor hiperosmolare, inversarea felurilor de

mncare (supa dup friptur). clinostatism postprandial; tratamentul medicamentos - antagoniti ai serotoninei (Peritol, Perlactin, Sansert)

administrate cu 15-20 de minute nainte de mese i novocain 1% dou linguri nainte de mese.

Forma tardiv a sindromului dumping apare la 2-4 ore postprandial mai ales dup alimente dulci, cu un tablou clinic ce sugereaz hipoglicemie: foame imperioas, transpiraii, paloare, astenie, stare de nelinite.

Fiziopatologic este justificat de descrcarea de insulin n exces datorit hiperglicemiei instalate imediat postprandial i interveniei hormonilor digestivi: gastrina i secretina.

Tratamentul cost n reducerea alimentelor dulci la prnzuri. Diareea Apare n 30% din cazurile cu vagotomie; mai frecvent la cei cu vagotomie troncular.

Bolnavii prezint 2-3 scaune pe zi, moi. Rar, evolueaz spre sindrom de malnutriie. Cauzele pot fi popularea bacterian antral, lambliaza, hipergastrinemia, asincronism cu secreia pancreatic.

Terapia este cauzal substitutiv: regim alimentar de cruare gastro-duodenal; medicaie antidiareic (Imodium).

17

DISPEPSIA

Ulcerul postoperator Are dou forme clinice: ulcer peptic (anastomotic), care survine dup gastrectomie pe gura de anastomoz; ulcer recidivant, localizat n acelai loc cu ulcerul vechi, survine dup vagotomie. Clinic durerea este atipic ca localizare i caractere. Diagnosticul este obligatoriu endoscopic i bioptic. Cauzele favorizante sunt: rezecia de antru piloric; vagotomie incomplet; medicamente ulcerogene. Tratamentul este tratamentul antiulceros modern. Sindromul de ans aferent Este consecina gastrectomiei tip Bilroth II. Clinic bolnavul acuz plenitudine gastric, greuri i vrsturi bilioase abundente. Cauza este stagnarea de bil i secreie pancreatic n ansa aferent. Tratamentul medical se face cu prokinetice (metoclopramid) i dezinfectante

intestinale, decubit lateral stng postprandial. Uneori este necesar reintervenia chirurgical.

Gastritele prin reflux alcalin Sunt frecvente (30%) i apar n primele sptmni dup intervenie. Clinic bolnavul prezint durere care se accentueaz n decubit. Endoscopic se evideniaz reflux biliar, friabilitatea mucoasei gastrice la gura de

anastomoz i mici eroziuni. Tratamentul este medical: metoclopramid, ranitidin, protectoare de mucoas

gastric. Prezena HP impune terapie cu tripl asociere. Tratamentul chirurgical este indicat cnd nu se obin rezultate bune. Se recomand

redirijarea secreiei bilio-pancreatice. Complicaii metabolice majore sunt: scderea n greutate prin lips de aport; diaree,

untare duodenal; anemie (40-50%) feripriv i macrocitar prin lips de absorbie sau post hemoragic; deficit de vitamine; osteoporoz, osteomalacie (prin steatoree, diaree, unt duodenal).

Tratamentul este substitutiv, toat viaa. Carcinomul de bont gastric Apare tardiv dup 5-35 ani post operator, 1-9% cazuri. Este favorizat de gastrita de

reflux cu atrofie i metaplazie intestinal. Clinic bolnavul prezint dureri epigastrice continuu, anemie. Diagnosticul se precizeaz prin endoscopie cu biopsie. Tratamentul este chirurgical.

18

DISPEPSIA

Prevenirea complicaiilor postoperatorii n ulcerul peptic se poate realiza prin selectarea riguroas a bolnavilor care necesit operaie, a tipului de operaie adecvat, a profilului psihologic al pacientului. CONSTIPAIA CRONIC MEGACOLONUL CLASIFICARE CLINIC denumire atribuit colonului al crui calibru este neobinuit de mare

- Rx standard 5,5 cm - nu este o entitate nosologic un sindrom (semn) prezent n diverse condiii

morbide constipaia rebel; - accentuat + abdomen mrit de volum

n funcie de cauze:

- intrinseci: tulburri de inervaie aganglionaz total; segmentar - achalozia

a. congenital b. dobndite parkinsonism

- intoxicaii cu plumb - droguri parasimpaticolitice - neuropatia diabetic - paraplegii - boala Chagas

tulburri ale structurii musculare - cu atrofie muscular - infiltraii

- extrinseci - obstacol intralumen

- compresie extern clinic: funcional organic

a. CONGENITAL apare la scurt interval 1. Boala Hirschprung (1) rectul i o poriune din sigmoidul inferior; lipsesc

plexurile (obstacol funcional) nervoase Meissner i Aurbach; Fr meconiu, proba de relaxare a sfincterului anal intern negativ TR rect gol - anganglionaza difuz (2) (Zulzer-Wilson) 2. cu plex nervos normal Achalazia rectal (3)

- Dilataia segmentar a colonului (4) b. CTIGATE

a). psihogen (5) fecalom obstacol coprostaz rectal; sfincter anal = de dinamic a colonului ineria rectal (contracia vol SAE (5)) 19

DISPEPSIA

- abuz de laxative (6) b). tulburri n musculatura colic atrofie sclerodermie (7) (+esofag, dupden), tegumente

- miotonia (8) (boala Thomson) - boala Chagas (9)

infiltraie mixedem (10), Porfirie (11), plumb (12), amiloidoz (13) miastenie hipopotasemie (14) inflamaie c). secundar obstruciilor distale (14)

- benigne, compresiuni externe, aderene, fecaloame - maligne

- sindrom Koning (subocluzie) d). tulburri de inervaie (15)

- neuropatia diabetic - boli neurologice Parkinsonism; - paraplegii - parasimpatolitice cu efect major (antiparkinsoniene)

e). inflamaia peretelui (16) - colita granulomatoas - colita de iradiere

- megacolonul toxic . mecanism mixt neuro-muscular Deci:

Megacolonul este exprimarea primar sau secundar (adaptativ) a unor afeciuni care vizeaz structura i funcia colonului.

Important este descoperirea cauzei (uneori vital) (ex.- neoplasmul recto-sigmoid; - rectocolita rectohemoragic)

Constipaia rebel, habitual ca prim simptom al unei afeciuni mai grave. Stimularea S contract S.A.I., inhib muchii defecaiei Stimularea PS are rol n defecaia normal. Plex mienteric Auerbach

submucos Meissner CANCERUL DE COLON Doberty orice polip se malgnizeaz dac i se las timp orice polip trebuie extirpat. Gilberstone iradierea polipilor colici scade incidena cancerului la 85%. Anatomo-patologic:

- adenocarcinom 98% - carcinoid - tumor cu celule scuamoase

origine mezenchimal - melanom malign

20

DISPEPSIA

- sarcom luomiosarcom - fibrosarcom - liposarcom - hemangiosarcom - limfangiosarcom - limfoame maligne

Burkitt: consumul de fibre i incidena cancerului Hull: carcinogeni produi de bacterii Rolul fumatului (risc x7) Ma:

- conopidiform - n ..... - polipoid ulceraie

- ulcer gastric - cancer gastric - cancer colon - gastrite - traheol. Ac.

Clasificare DUKES Stadiul I

a. prins epiteliul vindecare 80% chirurgical b1 muscularis mucosal b2 structura muscular

Stadiul II c1 prini ganglionii mezenterici 30-40% supravieuire c2 trece de stratul muscular

Localizare - 61% rect sigmoid - Primar multipl 7% clism baritat obligatorie chiar dac se

diagnoscheaz o localizare Incidena n funcie de vrst 40-60 ani maxim. Simptome:

21

DISPEPSIA

1. Tulburri funcionale - constipaia - diareea - mucoreea

+ diverse modificri ale tranzitului; disconfort 2. Hemoragia

- oculte cercetare sistematic (diet de 2-3 zile fr fier) - recoragii

3. Anemia - orice anemie de cauz necunoscut investigaii colon - anemia feripriv 90% cazuri hemoragie

Altele 4. Subocluzia - sdr. Koling 5. Ocluzia (78% cauz cancer) 6. Durerea (febr) necroza tumorii

- semn tardiv - cauz de febr neelucidat cancer colon

cauze de febr: - cancer hepatic - cancer renal - cancer pulmonar

7. Alterarea strii generale Examen fizic

- palparea tumorii ( ... crete la nivelul cecului) - tueul rectal (cancer de rect -10%) - rectoscopia 30 cm explorare n adncime se vede tumota

- se scurg glene sanghinolente Cancer de rect:

- rectoragia - Tenesme durere scaun (rubanat) - constipaie

Explorri: 1. tuseu rectal verific mai ales inelul anal 10% 2. retroscopie asociat 60% 3. examen radiologic clisma baritat (niciodat tranzit baritat) 4. colonoscopie (fibrosigmoidoscopul 70 cm)

Altele: - hemogram complet - Fes - Proteine - Bilan electrolitic diaree - Uree (enterocolit acut I.R.)

Diagnostic diferenial rectoragie polipoza colic colectomie total cu pstrarea rectului; extirparea polipilor rectali + biopsie; se urmrete endoscopic din 6 n 6 luni. 22

DISPEPSIA

23

- rectocolita hemoragic - tumora de I.S. - invaginaie - tbc ileo-cecal - corpi strini - boala Crohn - parazitoz i. (amoebioza)diverticuloz colic

Metastaze ganglionare 50% Complicaii:

1. ocluzia 2. fistule vezico-colice 3. hemoragia 4. enterocolita cu febr 5. perforaia rar (4%)

HDI de la ileon la rect O HDS se poate manifesta prin HDI (cnd este masiv) Capcane:

- afeciuni cronice - constipaie habitual - dolico/megacolon - colopatia funcional investigaii, controale repetate - necroza digestiv - enteropatia aclorhidric - hemoroizi, fisuri anale - fistule sau abcese perirectale - anemia hipocrom - tromboflebita - pierdere n greutate - febr prelungit

Conduita: - chirugical hemicolectomie + amputaie rectal (la 10 m) anus iliac - chimio-radioterapia, conform ghidurilor - simptomatic-paliativ.

Cancer asimptomatic 90% Cancer simptomatic 60%.