ANATOMIA ORGANELOR GENITALE FEMININE

Organele genitale feminine sunt împărţite în organe genitale externe (vulva) şi în organe genitale interne (vaginul, uterul, trompele şi ovarele).1.ORGANELE GENITALE EXTERNEVulva, organul genital extern al femeii, este reprezentată de o fantă antero-posterioară, mărginită de două pliuri cutanate, labiile mari, în interiorul căreia se deschid uretra şi vaginul. La femeia adultă, vulva priveşte în jos şi puţin înainte şi este formată din:A.Muntele pubisului (Mons Veneris sau Muntele lui Venus), care este o proeminenţă triunghiulară cu vârful în jos, situată pe simfiza pubiană a) Este limitat lateral de pliurile inghinale, superior de şanţul pubo-hipogastric, iar inferior se prelungeşte cu labiile mari; b) Prezintă pilozitate cu limita superioară orizontală (de tip ginoid).B.Labiile mari sunt două pliuri cutanate, lungi de circa 8 cm şi late de 2 cm, cu o faţă externă cutanată şi una internă pseudomucoasă a) Ele limitează fanta vulvară, care este închisă ca o fisură la nulipare şi mai deschisă, beantă, la multipare; b) Ele se unesc înainte la comisura anterioară, iar posterior se pierd în perineu, cel mai adesea fără să se întâlnească. Comisura posterioară se află la 2,5 cm de anus; c) Structural, labiile mari sunt consolidate de evantaiul tendinos al ligamentului rotund, care se inseră aici.C.Labiile mici sau nimfele sunt situate înăuntrul labiilor mari şi orientate paralel cu acestea a) Sunt specifice omului, sunt roze sau maronii, umede şi glabre. Pot fi complet ascunse sub labiile mari, egale cu acestea sau le pot depăşi; b) Faţa internă a labiilor mici se prelungeşte cu vestibulul vaginal, existând o demarcaţie netă a culorii mucoasei; c) Comisura anterioară a labiilor mici cuprinde clitorisul; d) La extremitatea posterioară, labiile mici se întâlnesc sau nu, constituind un plan comisural; e) Structural, labiile mici sunt formate dintr-o dublă foiţă cutanată, în centrul căreia se găseşte o lamă fibroelastică, bogată în fibre nervoase şi vase.D.Clitorisul a) Este un organ erectil format dintr-un corp, care se termină anterior cu un gland, şi două rădăcini ataşate ramurilor ischio-pubiene; b) Corpul, fixat printr-un ligament suspensor la simfiza pubiană, se găseşte la extremitatea superioară a labiilor mici, care formează în jurul lui un repliu extern, prepuţul, şi un repliu intern, frâul clitorisului.;c) Structural, clitorisul este format din corpi cavernoşi uniţi pe linia mediană;E.Vestibulul vaginal reprezintă trecerea între vulvă şi vagin. La acest nivel, în baza labiilor mici găsim bulbii vestibulari, formaţi din ţesut spongios erectil, care înconjoară ca o potcoavă vestibulul vaginal, subţiindu-se anterior şi unindu-se în glandul clitorisului. Tot aici se deschid o serie de glande vestibulare mari şi mici:a) Glandele vestibulare mari, numite şi „glandele Bartholin” Sunt situate simetric la baza labiilor mici, în jumătatea posterioară a vestibulului vaginal; Sunt ovoide, cu axul mare de circa 1,5 cm, paralel cu vulva; Canalul excretor, lung de 1 cm, oblic înainte şi înăuntru, se deschide în porţiunea mijlocie a şanţului labio-himenal; Secreţia acestor glande umezeşte vulva; Ele sunt uşor accesibile palpării.b) Glandele vestibulare mici Se găsesc în vecinătatea meatului urinar şi pe feţele mediale ale labiilor mici; Sunt depresiuni criptice ale mucoasei; Secreţia lor, combinatǎ cu cea a glandelor sebacee şi descuamaţia epitelială a mucoasei, are un aspect alb-lăptos, numit smegmă. 2.ORGANELE GENITALE INTERNEA.Vaginul Vaginul este un conduct musculo-membranos situat între vezică şi uretră (anterior) şi rect (posterior)

a) În ortostatism, vaginul are o direcţie în jos şi înainte şi formează în ansamblul său un unghi deschis posterior de circa 140°; b) În clinostatism, vaginul face cu orizontala un unghi de aproximativ 450, deschis anterior; c) Lungimea sa medie este de 8 cm şi are un calibru variabil datorită extensibilităţii pereţilor săi; d) Extremitatea inferioară prezintă la virgine himenul, o membrană transversală, specifică omului, care separă vaginul de vestibulul vaginal. e) Suprafaţa sa internă prezintă: Cute vaginale (plicile vaginale transversale): sunt pliuri transversale ale mucoasei care pleacă de la columna anterioară spre dreapta şi spre stânga; Coloana rugoasă anterioară sau coloana longitudinală mediană este mai dezvoltată decât coloana posterioară. Coloana anterioară începe la orificiul vulvar, la nivelul meatului uretral, şi sfârşeşte printr-o bifurcaţie inferioară, care delimitează triunghiul Pawlick.f) Orificiul extern al uretrei (meatul urinar) Este situat între orificiul vaginal şi clitoris; Are diametrul de 3 - 4 mm; Are forma circulară, stelată sau de fantă longitudinală; Pe părţile laterale se deschid ductele parauretrale Skene, care sunt două canale simetrice, lungi de 5-30 mm, cu diametrul de 1 mm, fiind de fapt nişte cripte în care se deschid glande uretrale acinoase.g) Mijloace de fixare: Extremitatea superioară sau fornixul vaginal se fixează în jurul colului uterin; Porţiunea mijlocie este încrucişată de muşchii ridicători anali, care se ataşează de feţele laterale ale vaginului la 2-3 cm de extremitatea lui inferioară. Fasciculul pubo-rectal constituie pentru vagin o chingă musculară a cărei tonicitate menţine pereţii vaginali apropiaţi; Extremitatea inferioară aderă la fasciile perineului.B.UterulUterul este un organ musculo-cavitar, situat în centrul cavităţii pelviene, între vezica urinară şi rect. a) La nulipară are circa 8 cm lungime, 5 cm lăţime şi 3 cm grosime, precum şi o greutate circa 50 de g. b) La multipară dimensiunile sunt mai mari cu câte un cm şi are greutatea în jur 70 de g. c) Uterul prezintă în partea inferioară o îngustare, istmul uterin, care separă uterul în două părţi: Corpul uterin, situat deasupra, de formă conică şi aplatizat antero-posterior. Superior prezintă fundul uterin, rectiliniu la nulipară şi convex la multipară. Unghiurile laterale sau coarnele uterine se continuă cu trompele uterine, prezentând şi inserţia ligamentelor rotunde şi a celor ovariene proprii. Uterul este un organ cu structurǎ musculară a pereţilor, iar în structura sa se descriu mai multe straturi:-peritoneul, care este stratul extern;-muşchiul uterin, miometrul, care este constituit din:1. un strat extern, longitudinal, ansiform; 2. un strat mijlociu, stratul plexiform, constituit din fascicule musculare aplatizate, care se îmbracă unele pe altele ca şi foile bulbului de ceapă (descrise de Gőrtler) sau ca un arc spiralat de ceasornic; 3. un strat intern, circular, care se regăseşte bine constituit la nivelul colului; -mucoasa uterină, endometrul, care are un strat bazal şi unul funcţional; stratul funcţional este eliminat periodic cu ocazia sângerărilor menstruale. Colul uterin este situat dedesubt, este cilindric şi divizat prin inserţia vaginală într-o porţiune supravaginală şi o porţiune vaginală, vizibilă cu valvele şi accesibilă tuşeului vaginal. Porţiunea vaginală prezintă în centru orificiul extern al colului, care la nulipare este punctiform, iar la multipare este în fantă transversală, mărginit de două buze, anterioară şi posterioară. Raportul normal între corpul uterin şi col este de 2/1.d) Cavitatea uterină are o capacitate de 4 cm³ la nulipare şi 5 cm³ la multipare şi se împarte în: Cavitatea corporeală, de formă triunghiulară, cu o lungime de 25 mm la nulipară şi 35 mm la multipară; Canalul cervical, fusiform şi care are o lungime de 25 mm atât la nulipare, cât şi la multipare. Pereţii săi prezintă o serie de pliuri radiare; extremitatea superioară a canalului cervical se confundă cu istmul şi reprezintă totodată orificiul intern al colului, cu o lungime de circa 5 mm; Mucoasa uterină se numeşte endometru şi tapetează atât cavitatea uterină propriu-zisă, cât şi canalul cervical. La nivelul orificiului extern al colului se produce joncţiunea dintre epiteliul cilindric al endocolului şi epiteliul pavimentos al exocolului în aşa numita “ zonă de joncţiune”.

e) Raporturi:Corpul uterin şi porţiunea supravaginală a colului prezintă două feţe şi două margini laterale. Feţele sunt acoperite de peritoneu, care este cu atât mai aderent cu cât ne apropiem de fundul uterin. Faţa anterioară, vezicală, vine în raport cu vezica urinară prin intermediul fundului de sac vezico-uterin. Porţiunea supravaginală a colului şi istmul uterin sunt separate de porţiunea inferioară a fundului vezical prin septul vezico-uterin; Faţa posterioară, intestinală, este separată de rect prin fundul de sac recto-uterin al lui Douglas; Marginile laterale corespund, în porţiunea supravaginală a colului, parametrului, unde cel mai important reper este încrucişarea arterei uterine cu ureterul. La nivelul corpului uterin, acestea corespund mezometrului, în care se află artera uterină înconjurată de plexuri venoase şi limfatice. f) Poziţie Colul şi corpul uterin formează un unghi de 100-1200 deschis înainte, numit unghi de anteflexie uterină.El este menţinut prin ligamentele rotunde şi presa abdominală. De asemenea, axa uterului formează un unghi deschis înainte, de circa 1000, cu axa 1/3 superioare a vaginului, numit unghi de anteversie uterină.g) Uterul este menţinut în poziţia sa de un sistem de suspensie şi unul de susţinere. Sistemul de suspensie:-peritoneul -ligamentele largi -ligamentele rotunde -ligamentele utero-sacrate Sistemul de susţinere:-aderenţele la vezică şi rect: uterul, prin porţiunea supra-vaginală a colului şi istm, aderă la vezica urinară anterior; posterior, spre rect, aderenţele se fac prin intermediul fasciei sacro-recto-genito pubiene;-fasciile sacro-genito-pubiene -perineul este principalul mijloc de susţinere al uterului; două structuri sunt comune atât femeii, cât şi bărbatului: centrul tendinos al perineului şi ligamentul ano-coccigian:centrul tendinos al perineului ligamentul ano-coccigian C.Trompa uterinăTrompa uterină (a lui Fallopio) sau salpingele este un conduct musculo-membranos simetric, care prelungeşte cornul uterin şi realizează comunicarea acestuia cu cavitatea peritoneală. Situată în mezosalpinge, trompa uterină are mai întâi o direcţie transversală, până la extremitatea uterină a ovarului, urcă vertical pe marginea mezoovarică a ovarului şi apoi coboară în lungul marginii libere a acestuia. Trompa uterină măsoară circa 10-12 cm şi are patru părţi: Porţiunea uterină, intramurală sau interstiţială Istmul Ampula Infundibulul sau pavilionul D.Ovarul Ovarul este gonada feminină. Are formă ovalară, cu dimensiuni de 4/2/1 cm şi suprafaţǎ neregulată. Intraoperator, culoarea sa albă contrastează net cu culoarea roz a formaţiunilor învecinate deoarece ovarul nu este acoperit de peritoneu. El este menţinut în poziţie de: Mezoovar; Ligamentul suspensor al ovarului sau lombo-ovarian; Ligamentul propriu al ovarului sau utero-ovarian; Ligamentul tubo-ovarian.Raporturi: Faţa laterală corespunde fosetei ovariene, determinând recesul ovaro-parietal, iar faţa medială poate fi acoperită de mezosalpinge în alunecările posterioare ale acestuia; Marginea mezoovarică prezintă hilul ovarian, iar marginea liberă priveşte spre uter.Structura ovarului

Ovarul nu este acoperit de peritoneu. El prezintă la suprafaţă un epiteliu germinativ, sub care se găseşte corticala ovarului, care conţine foliculi ovarieni în diferite stadii de dezvoltare. În zona centrală a ovarului, în continuarea hilului, se află medulara ovariană; În structura fiecărui folicul intră o celulă germinală, înconjurată de celule foliculare granuloase şi tecale; Foliculii ovarieni se dezvoltă parcurgând următoarele stadii: folicul primar, secundar (cavitar) şi terţiar (matur, de Graaf). Nu toţi foliculii ovarieni parcurg toate cele trei stadii; Ovarul embrionar conţine aproximativ 5 milioane de foliculi, din care la naştere rămân 2 milioane. Prin degenerescenţă, la pubertate, în ovar rămân în jur de 400.000, iar dintre aceştia ajung în stadiul matur, apţi pentru ovulaţie, circa 400.3.VASCULARIZAŢIA APARATULUI GENITAL FEMININA.Arterea) Organele genitale externe: vascularizaţia arterială a organelor genitale externe este asigurată de artera ruşinoasă internă, ramură a arterei hipogastrice, şi de artera ruşinoasă externă, ramură din artera femurală;b) Vaginul este vascularizat de artera vaginală şi hemoroidală mijlocie, care provin din artera hipogastrică, şi de artera cervico-vaginală, care provine din artera uterină;c) Uterul: vascularizaţia arterială a uterului este asigurată de artera uterină, ramură a arterei hipogastrice, de artera ovariană, ramură din aortă, şi de artera ligamentului rotund;d) Trompa: irigaţia arterială este asigurată de către artera uterină (ramura tubară) şi de ramuri provenind din artera ovariană;e) Ovarul: vascularizaţia arterială este asigurată de artera ovariană, care provine din aortă. B.VeneSistemul venos respectă topografia celui arterial. La nivelul organelor genitale interne venele formează plexuri (ovarian, utero-vaginal şi pampiniform), drenate de: a) Venele uterine, care se continuă cu venele hipogastrice; b) Venele utero-ovariene, care se varsǎ în vena cavă inferioară (în dreapta) şi în vena renală (în stânga); c) Venele vaginală şi ruşinoasă internă, care se varsă în vena hipogastrică; d) Vena ruşinoasă externă se varsă în vena safenă.C.Limfaticea) Limfaticele ovarului se varsă în ganglionii lombo-aortici;b) Limfaticele corpului uterin drenează în ganglionii lombo-aortici, iliaci şi inghinali; limfaticele colului se varsă în ganglionii hipogastrici, iliaci şi sacraţi;c) Limfaticele vaginului drenează în ganglionii hipogastrici şi iliaci;d) Limfaticele organelor genitale externe drenează în ganglionii inghinali şi hipogastrici.4.INERVAŢIA APARATULUI GENITAL FEMININA.Uterula) Inervaţia uterului provine majoritar din plexul pelvic; b) La inervaţia uterului mai participă nervul abdomino-genital şi ramuri din plexul ovarian; c) Colul uterin este inervat separat de corpul uterin.B.Inervaţia ovarului provine din plexul lombo-ovarian. C.Trompa este inervată din plexul lombo-ovarian şi din plexul pelvic.D. Vaginul este inervat în 2/3 superioare de plexul pelvic şi cel sacrat.E.Organele genitale externeOrganele genitale externe si 1/3 inferioară a vaginului sunt inervate de nervul ruşinos intern, care provine din plexul sacrat; Labiile mari şi pielea regiunii pubiene sunt inervate de marele şi micul nerv abdomino–genital (ilio-hipogastric, respectiv ilio-inghinal).F.Căile senzitive a) Principală (superioară, ascendentă): inervaţia senzitivă a corpului uterin, istmului şi a orificiului intern al canalului cervical urcă prin plexul hipogastric inferior, nervii hipogastrici, plexul hipogastric superior şi plexul lombo-aortic în rădăcinile rahidiene posterioare D12 – L1 ;b) Secundară (inferioară): asigură inervaţia colului uterin şi a 1/3 superioare a vaginului; traversează plexul hipogastric inferior , urmează nervul pelvian şi se termină în măduva sacrată.G.Căile motorii vin din măduvă prin rădăcinile anterioare lombo-sacrate şi prin plexul hipogastric inferior.

5.MAMELELEA.SituareMamelele sau sânii sunt două organe glandulare aşezate simetric în regiunea toracică anterioară, într-o regiune delimitată superior de coasta a III-a, inferior de coasta a VI-a sau a VII-a, medial de marginea sternului şi lateral de linia axilară anterioară.B.Aspect macroscopica) Mamela este formată din glanda mamară şi părţile moi care o înconjoară; b) Are forma unei emisfere sau a unui con turtit care are în regiunea centrală o proeminenţă rotunjită numită mamelon; c) Mamela are dimensiunile variabile de la o femeie la alta, în medie având dimensiunea transversală de 12 cm, verticală de 10 cm şi 5 cm în sens antero-posterior; d) Greutatea este de 200 g la femeia adultă şi de 500 g la femeia care alăptează; C.StructurǎMamela are în esenţă trei părţi componente: învelişul cutanat, glanda mamară şi ţesutul conjunctiv-adipos, împărţit de glandă într-o porţiune pre şi una retro mamară.a) Învelişul cutanatAre două regiuni cu caracteristici diferite Regiunea periferică, cu structura pielii, cu foliculi piloşi, glande sudoripare şi sebacee; Regiunea centrală, numită aria papilară. În aria papilară se descriu două zone distincte: areola mamară şi papila mamară sau mamelonul-areola mamară 1. este o regiune circulară, roză la nulipare şi brună la multipare, cu diametrul de 2 – 2,5 cm, care circumscrie mamelonul; 2. în structura sa se remarcă la periferie tuberculii Morgagni, care sunt glande sebacee foarte bine dezvoltate; aceşti tuberculi proliferează în sarcină şi împreună cu glandele apocrine şi sudoripare ale regiunii vor lua aspectul caracteristic de tuberculi Montgomery; -papila mamară (mamelonul), 1. este proeminentă în mijlocul areolei mamare; 2. are formă conică sau cilindrică şi are suprafaţa neregulată şi rugoasă; 3. pe vârful mamelonului se deschid 15 – 25 de ducte lactifere; 4. în structura sa, mamelonul are şi o structură musculară care joacă rol în ejectarea laptelui.b) Stratul adipos premamar (anterior)Este mai gros la periferie, se subţiază spre areola mamară şi este absent in regiunea mamelonară; este compartimentat prin o serie de septe conjunctive lamelare în loji asemănătoare cu nişte perniţe. De asemenea, poate comunica printre lobii glandei mamare cu stratul adipos retro-mamar.c) Corpul mamelei Este o formaţiune discoidală, mai groasă în regiunea centrală şi mai subţire spre periferie; În regiunea periferică este mai moale, parenchimatoasă, fiind formată preponderent din ţesut glandular, iar în regiunea centrală este mai fibroasă, fiind constituită din ţesut conjunctiv, reprezentând sistemul canalicular. În structura anatomică se descriu două componente, parenchimul glandular şi stroma.d) Parenchimul glandularSe mai numeşte glanda mamară, fiind constituit dintr-un număr variabil de 10 -25 glande elementare sau lobi, separaţi între ei prin ţesut conjunctiv dens. La rândul lor, lobii sunt divizaţi prin septe conjunctive fine în lobuli, care au o formă piramidală, cu vârful spre mamelon. Fiecare lob este format dintr-o singură glandă tubulo-acinoasă cu arborizaţii numeroase, iar tot sistemul său canalicular confluează într-un singur canal, ductul lactifer sau canalul galactofor. Ajuns la baza mamelonului, ductul lactifer prezintă o dilatare fuziformă de 14 mm lungime numită sinus lactifer.e) Stroma mamarăEste de natură conjunctiv-adipoasă, în afara sarcinii fiind predominantă faţă de glanda mamară. În regiunea sa centrală este mai densă, conjunctivă şi nu se modifică în cursul lactaţiei; în regiunea periacinoasă şi în jurul canaliculelor mici, stroma este constituită din ţesut conjunctiv lax, mucoid şi celular, care va prolifera în cursul sarcinii.

Stroma este străbătută de ramuri nervoase, vase de sânge şi limfatice.f) Stratul adipos retromamarEste un strat subţire, grăsos, interpus între glanda mamară şi fascia muşchilor marele pectoral şi dinţat anterior. Corpul mamelei alunecă liber pe ţesutul retro-mamar, permiţând o mobilitate remarcabilă; limitarea mobilităţii glandei mamare pe peretele toracic anterior este un semn patologic, întâlnit de obicei în cancerul de sân.D.Vascularizaţia şi inervaţiaa) ArtereleIrigaţia arterială este asigurată de ramurile mamare provenind din arterele toracică laterală, toracică superioară şi arterele intercostale posterioare 2, 3 şi 4.b) Venele Venele mamare se formează din capilarele periacinoase, care se adună într-o reţea venoasă superficială, reţeaua lui Haller, care devine vizibilă la femeia gravidă. Venele mamare urmează în sens invers traiectul arterelor şi se varsă în vena axilară şi toracică internă.A: ducte lactifere; B: lobul glandular; C: canale galactofore; D: mamelonul;E: ţesut grăsos; F: muşchiul marele pectoral; G: peretele toracicA: celule ductale; B: membrana bazală; C: lumenc) LimfaticeleSunt dispuse într-o reţea superficială şi una profundă, care drenează pe trei căi: Calea axilară trece pe marginea inferioară a pectoralului mare şi se termină în ganglionii axilari, în grupul pectoral şi apical; Calea parasternală merge pe marginea sternului şi ajunge în ganglionii supraclaviculari şi direct în trunchiul jugular; Calea transpectorală perforează pectoralii şi se termină în ganglionii axilari şi supraclaviculari. d) Inervaţia Inervaţia provine din ramurile supraclaviculare ale plexului cervical, din ramuri toracice ale plexului brahial şi din nervii intercostali II-IV; Existǎ şi fibre simpatice venite pe traiectul arterelor.II. FIZIOLOGIA AXULUI HIPOTALAMO-HIPOFIZAR1.ANATOMIA AXULUI HIPOTALAMO-HIPOFIZARA.HipotalamusulHipotalamusul formează planşeul ventricolului al III-lea cerebral; este delimitat lateral de către talamus, de care este separat prin şanţul hipotalamic; inferior este delimitat de chiasma optică, tracturile optice, pedunculii cerebrali şi substanţa perforată posterioară. Din punct de vedere structural, hipotalamusul se împarte în:a) Hipotalamusul anterior, format din nucleul supraoptic şi nucleul paraventricularb) Hipotalamusul mijlociu sau porţiunea tubero-infundibulară, care secretă releasing hormonii şi inhibitori dopaminergici, care inhibă secreţia de prolactină;c) Hipotalamusul posterior sau regiunea mamilară B.HipofizaSituare: este o glandă endocrină, de formă ovoidală, cuprinsă în scobitura şeii turceşti, la baza craniului, având dorsal o tijă de legătură cu hipotalamusul mijlociu, care străbate dura mater; Structural, hipofiza este împărţită în hipofiza anterioară (adenohipofiza) şi hipofiza posterioară (neurohipofiza), care au origine, morfologie şi funcţii diferite.C.Conexiunile hipotalamo – hipofizarea) Conexiunile hipotalamo-hipofizare sunt reprezentate de: Sistemul neurosecretor magnocelular: secretă ocitocina şi hormonul antidiuretic Sistemul neurosecretor parvocelular coordonează secreţia de FSH, LH şi prolactină în hipofiza anterioară Sistemul venos port hipotalamo-hipofizar.b) Hipofiza primeşte sânge din carotida internă prin artera hipofizară superioară şi inferioară.c) Neurosecreţia2.SECREŢIA HORMONALĂ HIPOTALAMICĂA.GnRHSediul sintezei este în nucleul arcuat al hipotalamusului medio-bazal. Secreţia GnRH este pulsatilă, acest lucru fiind indispensabil unei bune funcţionări a hipofizei: B.TRH (Tyrotropin Releasing Hormone)

C.CRH (Corticotropin Releasing Hormone) D.GHRH (Growth Hormone Releasing Hormone) E.GAP (GnRH associated peptide) F.PRH (Prolactine Releasing Hormone) G.Somatostatina: factor hipotalamic inhibitor al secreţiei hormonului de creştere (GH)H.MSH-RH (Melanocyte Stimulating Hormone-Releasing Hormone) I.MSH-IH are o funcţie inhibitoare în secreţia de MSH.3.SECREŢIA HORMONALĂ HIPOFIZARĂA.Hormonii adenohipofizariNoţiunea de gonadotropină s-a născut odată cu punerea în evidenţă a acţiunii extractelor hipofizare asupra ovarelor (Evans-Long 1921 şi Fevold 1931 stabilesc dualitatea hormonilor gonadotropi FSH şi LH): FSH are acţiune asupra spermatogenezei la bărbat şi dezvoltarea foliculară la femeie; ICSH stimulează celulele interstiţiale ale testiculului (Interstitial Cell Stimulating Hormone); LH realizează luteinizarea foliculului ovarian. Gonadotropinele sunt constituite din 2 subunităţi diferite, α şi β:-subunitatea α este comună pentru FSH, LH şi TSH; -subunitatea β este specifică fiecărui hormon.TSH (hormon tireostimulent) GH (Growth Hormone) are o secvenţă asemănătoare cu prolactina (PRL) şi hormonul placentar lactogen (HPL).Prolactina (PRL) nu pare să fie numai un hormon lactogen; în ultimul timp i se acordă un rol fiziologic mai larg în funcţia de reproducere şi în echilibrul dezvoltării fetale.În cursul ciclului menstrual are loc o creştere progresivă a prolactinei în timpul fazei foliculare, un peak puţin important în perioada ovulatorie şi un nivel mediu în faza luteală;Secreţia de PRL variază şi în cursul aceleaşi zile. Există aproximativ 15 peak-uri de prolactină pe zi, cu un ritm circadian asemănător celui al gonadotropinelor;Asupra funcţiei de reproducere, PRL acţionează astfel:-la nivel central: hiperprolactinemia inhibă secreţia pulsatilă de GnRH;-la nivel ovarian: în procesul de maturare foliculară;Concentraţie fiziologică de prolactină este necesară pentru o maturare foliculară normală. Prolactina participă, de asemenea, la procesul de maturare ovocitară şi la formarea corpului galben.POMC (Peptide derivate din proopiomelanocortina) ACTH (Adrenocorticotropic Hormone) β-LPH MSH (Melanocyte Stimulating Hormone) Efectele fiziologice ale gonadotropinelor asupra ovaruluiGonadotropinele sunt responsabile de creşterea şi maturarea foliculilor ovarieni şi de derularea ciclului menstrual;FSH produce o creştere ponderală a ovarului, o creştere a foliculilor, producţia de lichid folicular şi proliferarea granuloasei;LH, legat de celulele interstiţiale şi tecale, este responsabil de ovulaţie şi de transformarea foliculului în corp galben.B.Hormonii hipofizei posterioareOcitocina acţionează asupra celulelor mioepiteliale galactofore, provocând ejecţia lactată, şi asupra fibrelor musculare netede, provocând contracţii uterine;Hormonul antidiuretic (ADH) sau arginin-vasopresina provoacă reabsorbţia apei la nivelul tubului colector al nefronului; 4.STEROIDOGENEZA OVARIANĂA.Mecanism. Etape.În steroidogeneză s-a constatat recent cooperarea a două tipuri de celule de origini diferite, cu caractere structurale bine diferenţiate, care cooperează armonios, asigurând un profil hormonal bine reglat (teoria celor două celule).a) Primul tip sunt celule granuloase, de origine mezotelială. Începând de la debutul foliculogenezei (săptămâna a 16-a) până la prima ovulaţie şi apoi la fiecare ciclu, acestea îşi asumă rolul de transformare a androgenilor în estrogeni, ele fiind FSH dependente.

b) Al doilea tip, celulele tecale, sunt de origine mezenchimatoasă, LH dependente, sunt responsabile de producerea de androgeni şi apoi, după ovulaţie, de luteinizare, asumându-şi producţia progesteronului.B.Secreţia estrogenicăa) Este în principiu reprezentată de secreţia de 17β-estradiol: Secretat de foliculi în cadrul dezvoltării foliculilor, apoi de foliculul dominant în faza foliculară tardivă la nivelul tecii interne, a granuloasei, care participă la sinteza estrogenilor prin aromatizarea androgenilor; În faza postovulatorie, estradiolul provine mai ales din celulele luteale, a căror secreţie principală este însă progesteronul; Estradiolul circulă legat de o proteină, SHBG (Sex Hormone Binding Globulin)b) Efectele fiziologice ale estrogenilorEstrogenii au efecte periferice, metabolice şi centrale. Efecte periferice-mucoasa vaginală:1. favorizează proliferarea celulară;2. inhibă descuamarea celulelor superficiale, permiţând maturarea acestora;3. asigură troficitatea mucoasei vaginale.-glanda mamară:1. este sensibilă la estrogeni, dar nu urmează fluctuaţiile zilnice;2. favorizează multiplicarea canalelor galactofore;3. determină creşterea sânilor la pubertate;4. menţine structura mamară şi fenomenele ciclice mamare la femeia adultă.-alte mucoase: rol trofic pe mucoasa bucală şi vezicală.-glande sebacee: scade secreţia, antagonizând acţiunea androgenilor.-sistemul cardio-vascular:1. tensiunea arterială şi pulsul cresc uşor premenstrual;2. creşte tendinţa la hipercoagulabilitate printr-o creştere uşoară a factorilor de coagulare şi angiotensinogenului. Efecte metabolice-metabolismul osos:1. indirect, prin interferenţa cu hormonii care acţionează direct pe os şi anume:

I. facilitează acţiunea calcitoninei, care inhibă resorbţia osteoclastică;II. scade sensibilitatea osoasă la acţiunea parathormonului;

III. favorizează absorbţia intestinală de calciu.2. direct: 17 β-estradiolul acţionează asupra osteoblastelor prin creşterea activităţii lor şi formarea matricei osoase.-metabolismul lipidic:1. diminuă colesterolul total prin reducerea tuturor fracţiunilor;2. scade nivelul plasmatic de trigliceride;3. favorizează depunerile de grăsimi la nivelul sânilor şi ţesutului subcutanat.-metabolismul proteic: creşterea uşoară a sintezei proteice, în special la nivel hepatic, a proteinelor transportoare.-metabolismul hidro-mineral: favorizează acumularea apei în ţesuturi, favorizând apariţia edemelor.-metabolismul glucidic; nu pare a fi afectat semnificativ de către estrogenii endogeni. Efecte centrale: estrogenii determină predominanţa sistemului parasimpatic, influenţează favorabil starea psihică a femeii şi cresc libidoul.C.Secreţia de progesterona) Efectele fiziologice ale progesteronului sunt efecte periferice, metabolice şi centrale. Progesteronul nu poate acţiona fără acţiunea prealabilă a estrogenilor, progesteronul singur neavând nici o influenţă notabilă asupra ţesuturilor ţintă. Efecte periferice-mucoasa vaginală: are acţiune antiproliferativă, cu accelerarea proceselor de descuamare în placarde, cu plicaturarea marginilor celulare;-mucoasa bucală şi vezicală: suferă aceleaşi transformări;-ţesutul muscular: inhibă contractilitatea musculaturii netede;

-glanda mamară: progesteronul nu acţionează decât pe un ţesut glandular pregătit în prealabil de estrogeni şi în sinergie cu estrogenii, determinând o proliferare alveolo-acinoasă;-glande sebacee şi piele: efect antiandrogenic;-sistemul cardio-vascular: activează factorii fibrinolitici. Efecte metabolice-sunt puţin evidente; -este bine stabilit efectul progesteronului asupra metabolismului hidro-mineral: progesteronul intră în competiţie cu mineralcorticoizii la nivelul tubului distal, având un efect antialdosteronic (diuretic); -efectul asupra metabolismului proteic se manifestă prin creşterea uşoară a catabolismului proteic. Efecte centrale-efect termogenic: progesteronul acţionează asupra centrului termic din diencefal, determinând creşterea temperaturii bazale;-stimulează sistemul simpatic, determinând tulburări digestive (constipaţie);-determină o uşoară instabilitate psihică.D.Secreţia de hormoni androgenia) Secreţia androgenilor se face la nivelul celulelor stromale şi a celulelor Berger ale hilului ovarian. Alte surse de androgeni la femeie le reprezintă glandele suprarenale şi conversia periferică în ţesutul adipos subcutanat.b) Principalii androgeni secretaţi de ovar sunt: Dehidroepiandrosteron (DHEA), care este transformat în Δ 4 - androstendion şi sulfat de DHEA şi este eliminat prin rinichi ca 17-cetosteroizi; Δ 4 - androstendion : este secretat de ovar şi suprarenală în cantităţi egale; Testosteronul circulant - este produs în proporţie de 15% de ovar şi de 15% de suprarenală, iar 70% provine din conversia periferică.c) 99% din testosteron circulă legat de SHBG şi este singurul androgen activ biologic la femei prin fracţiunea de 1% care circulǎ liber.III. FIZIOLOGIA APARATULUI GENITAL FEMININCICLUL MENSTRUAL1.Ciclul menstrualA.Definiţie

Ciclul menstrual se defineşte ca totalitatea modificărilor ciclice care survin în organismul femeii mature în intervalul dintre prima zi a menstruaţiei şi prima zi a menstruaţiei viitoare; manifestările fiziologice se manifestă la nivelul întregului ax hipotalamo-hipofizo-ovarian, descriindu-se un ciclu ovarian, vaginal, uterin şi tubar, sub controlul hormonal hipotalamo-hipofizar, integrat în cadrul gonadostatului feminin.

B.Gonadostatul feminin.Termenul de gonadostat feminin defineşte totalitatea mecanismelor de reglare a funcţiei gonadice; centrul său este reprezentat de hipotalamus, care coordonează funcţionalitatea axului hipotalamo-hipofizo-ovarian, determinând modificări:

a) Ciclice, specifice, la nivelul organelor ţintă: ovar, endometru, vagin, trompe, sân; b) Generale-asupra tuturor organelor; c) Psiho-afective.C.Ciclul menstrual are trei faze succesive: a) Faza foliculară; b) Ovulaţia; c) Faza luteală. D.Faza foliculară a) Faza foliculară este dominată de transformările care au loc în foliculii ovarieni: Recrutarea foliculilor; Selectarea foliculului dominant; Maturizarea funcţională a structurilor foliculare; Producţia de hormoni steroizi.b) La începutul fiecărui ciclu menstrual , un grup de foliculi ovarieni dobândeşte abilitatea de a răspunde la stimularea FSH; aceştia sunt foliculii care probabil au un număr mai mare de receptori pentru FSH în celulele

granuloasei. La un moment dat va fi recrutat un singur folicul dominant, care va ajunge la maturitate, iar toţi ceilalţi foliculi reactivi la FSH se vor opri în evoluţie, devenind atretici.c) Acţiunea hormonilor Nivelul de FSH este relativ crescut la sfârşitul ciclului anterior şi debutul ciclului actual şi stimulează dezvoltarea foliculară. Iniţial producţia de estrogeni este scăzută, nivelul său crescând semnificativ în zilele 7 şi 8 de ciclu; paralel există şi un nivel de LH care stimulează producţia estrogenică la nivelul foliculilor ovarieni; În acelaşi timp, FSH acţionează la nivelul celulelor granuloasei foliculare, promovând producţia de estrogeni; estrogenii, la rândul lor, favorizează creşterea numărului receptorilor pentru FSH, ceea ce amplifică răspunsul la acţiunea FSH, rezultatul fiind creşterea nivelului estrogenilor; Creşterea nivelului de FSH iniţiază producerea de receptori de LH la nivelul celulelor tecale ale foliculului ovarian, care vor deveni sensibile şi vor reacţiona la stimularea LH, producând cantităţi crescânde de androgeni (androstendion şi testosteron); Celulele granuloasei, care sunt sensibile la FSH, au aparatul enzimatic necesar şi capacitatea de a converti androgenii în estrogeni prin aromatizare, realizând astfel creşterea nivelului estrogenilor circulanţi; În acest moment, se recrutează foliculul ovarian dominant, acesta fiind cel care are cea mai mare producţie de estrogeni.d) Creşterea nivelului estrogenilor are efect de stimulare al eliberării de gonadotropine, prin efect feed-back pozitiv.e) Secreţia de GnRH La nivelul hipotalamusului, GnRH se eliberează pulsatil în circulaţia hipofizară, fiind modulat de nivelul estrogenilor din sângele periferic: nivele estrogenice crescute au un efect frenator, de feed back negativ, acţionând la nivelul centrului tonic al hipotalamusului. În alte celule nervoase ale SNC se produce descărcarea de GnRH numai peste un nivel critic al creşterii estradiolului, de 200 pg / ml (prin reacţia centrului ciclic din hipotalamus), care produce creşterea nivelului LH şi FSH (feed back pozitiv). În prezenţa unei eliberări normale de GnRH, există uneori discrepanţe în producţia de FSH şi LH, datorite altor factori reglatori, între care a fost identificată inhibina; această substanţă a fost identificată în lichidul folicular al foliculului matur şi este produsă de celulele granuloasei şi are efect la nivelul hipofizei, reducând selectiv producţia de FSH.f) Atingerea nivelului maxim al producţiei de estrogeni produce, prin efect feed- back pozitiv, creşterea nivelului de LH, care are o durată medie de 48 de ore; creşterea durează 12 ore, realizând un peak, este urmată de staţionarea în platou de 14 ore şi apoi coboară timp de 20 de ore.E.Ovulaţiaa) Ovulaţia survine după maturizarea foliculului ovarian, prin ruptura peretelui folicular şi eliberarea ovulului (ponta foliculară); b) Ovulaţia are loc în perioada platoului (peak) LH, survine la 24-32 de ore de la debutul creşterii LH (este precedată de o intensificare a producţiei de prostaglandine intrafoliculare, care stimulează eliberarea de enzime lizozomale, responsabile de ruptura foliculului) şi este urmată de creşterea rapidă a nivelului de progesteron, prin formarea corpului galben; c) FSH are şi el o creştere şi un nivel maxim, dar semnificaţia sa fiziologică nu a fost încă lămurită; oricum, sunt sigure efectul acestuia de inducere premenstruală a apariţiei receptorilor de LH în granuloasa foliculară şi efectul său asupra luteinizării post-ovulatorii.F.Faza lutealăa) Faza luteală este dominată de intrarea în acţiune a corpului galben (CG), care va induce modificări specifice în ţesuturile ţintă, preponderent în endometru.b) Corpul galben este un organ endocrin, producător de progesteron, care se dezvoltă după ovulaţie în locul foliculului rupt Durata de viaţă a corpului galben este de 14 zile; el atinge maximul de activitate la 7-8 zile după peak-ul de LH; activitatea corpului galben încetează cu 2-3 zile înaintea debutului ciclului menstrual următor; Câtă vreme corpul galben este funcţional, dezvoltarea noilor foliculi ai ciclului următor este frenată; ea va începe în momentul în care începe regresia corpului galben (luteoliza).c) Paralel cu producţia de progesteron se mai produc, dar în cantităţi reduse, 17-hidroxi-progesteron, estronă şi estradiol.

d) Pentru buna funcţionare a CG este necesară prezenţa LH, al cărui nivel scade spre finalul fazei luteinice, permiţând creşterea progresivă a FSH, care va demara recrutarea foliculilor ovarieni ai următorului ciclu menstrual. e) Mecanismele care produc regresia CG nu sunt pe deplin lămurite, cea mai acceptată idee fiind cea a reducerii pulsaţiilor de LH.f) Viaţa CG poate fi prelungită prin administrare de hCG, care, datorită similarităţilor structurale cu LH, ocupă receptorii de LH din CG, prelungindu-i activitatea; acest mecanism de prelungire a funcţiei CG acţionează şi în caz de sarcină. 2.CICLUL VAGINALA.Mucoasa vaginală este un receptor fidel al hormonilor steroizi ovarieni şi suferă modificări ritmate de secreţia acestora.B.Răspunsul vaginal la stimularea ovarianăa) Postmenstrual există o creştere a activităţii mitotice în stratul bazal profund, urmată în faza proliferativă medie şi tradivă, (care corespunde activităţii estrogenice maxime) de proliferarea şi maturizarea epiteliului vaginal. În stratul intermediar estrogenii favorizează depunerea de glicogen.b) În faza progestativă a ciclului se produc efecte proliferative la nivelul stratului intermediar şi depunere de glicogen, progesteronul blocând însă diferenţierea superficială, celulele descuamate fiind exclusiv din stratul intermediar.c) Efectul hormonal este reflectat de către flora vaginală, care are o funcţie protectoare dependentă de secreţia hormonală. În condiţii fiziologice, unele bacterii vaginale, şi anume lactobacilii Döderlein, produc un mediu protector acid, pH-ul vaginal la femeia adultă fiind cuprins între 3,8-4,5; modul de producere a acidului lactic nu este bine stabilit: fie provine direct din glicogen şi e degradat de bacilii Döderlein, fie glicogenul este iniţial degradat de enzime vaginale în mucopolizaharide şi apoi bacilii Döderlein îl transformă în acid lactic; cert este că aciditatea vaginală este produsă de acidul lactic, în corelaţie directă cu glicogenul vaginal, deci pH-ul vaginal reflectă indirect funcţia ovariană.3.CICLUL CERVICALSub influenţa hormonilor steroizi sexuali, colul uterin suferă o serie de transformări. A.Secreţia de mucus (gleră cervicală) a epiteliului endocervical este un proces continuu, dar cu variaţii ciclice mari: 20-60 mg/zi în faza pre sau postmenstruală şi 700 mg/zi în faza preovulatorie. Mucusul cervical are un pH de 7-8,5.B.Sub influenţa estrogenilor, în perioada preovulatorie se produce o cantitate maximă de mucus, o cristalizare maximă, iar vâscozitatea scade, ceea ce face ca glera cervicală să devină permeabilă pentru spermatozoizi, care sunt stocaţi şi distribuiţi în criptele endocervicale. Migraţia spermatozoizilor prin canalul cervical se face cu o viteză de 0,1-0,3 mm/minut, mai accelerat în perioada preovulatorie.C.Penetrarea spermatozoizilor este facilitată şi prin modificarea tonusului musculaturii cervico-istmice, care scade în faza proliferativă, ducând la dilatarea canalului cervical şi a criptelor. În faza secretorie, sub influenţa progesteronului, tonusul creşte, iar canalul cervical se închide. 4.CICLUL UTERINA.Ciclul endometriala) Schimbările ciclice caracteristice dezvoltării foliculilor şi corpului galben ovarian se reflectă şi la nivelul endometrului, unde se disting trei faze: Faza de descuamare (menstruaţia): zilele 1-4; Faza proliferativă: zilele 5-14; Faza secretorie: zilele 15-28.b) Faza de descuamare Începutul acestei faze se găseşte de fapt în ultimele zile ale fazei luteale precedente; În cazul nefertilizării oului, corpul galben îşi încetează lent activitatea endocrină; Faza de descuamare este precedată de o ischemie endometrială, determinată hormonal prin scăderea bruscă a hormonilor estrogeni sub un anumit prag Apoi, ischema arteriolară cedează locul unei vasodilataţii. Este activat sistemul fibrinolitic prin eliberarea activatorilor plasminogenului. Prin disocierea porţiunii superficiale a endometrului rămân deschise fundurile de sac glandulare, arteriole şi venule, din care se pierde sânge provenit din circulaţia bazală intactă. După eliminarea stratului funcţional fibrinolitic activ se produce o hemostază tipică, deoarece stratul bazal este fibrinolitic inactiv.

Regenerarea endometrului se face prin reepitelizarea suprafeţelor zonale denudate, pornind de la porţiunea fundică a glandelor, refacerea vascularizaţiei superficiale şi acumularea de substanţă fundamentală în stromă.c) Faza proliferativă cuprinde: Faza proliferativă precoce sau postmenstruală (zilele 5-8), în care epiteliul cubic este regenerat cu puţine mitoze şi glande rare, rectilinii; Faza proliferativă medie (zilele 8-11): sub influenţa estrogenilor, care cresc, celulele devin cilindrice, mitozele apar frecvent, celulele ciliate se înmulţesc, glandele cresc numeric şi în înălţime, stroma este edematoasă. Estrogenii induc formarea receptorilor pentru progesteron, în vederea pregătirii endometrului pentru faza luteală; faza proliferativă tardivă sau preovulatorie (zilele 12-14), în care activitatea mitotică este maximă, glandele devin sinuoase şi largi, arteriolele spiralate cresc rapid şi se ondulează, raportul între grosimea endometrului şi lungimea vaselor este de 1/15.d) Faza secretorie cuprinde: Faza secretorie incipientă sau postovulatorie luteală (zilele 15-18): începe secreţia de progesteron. Glandele endometriale cresc în continuare, mitozele scad, celulele secretorii sunt încărcate cu glicogen; Faza secretorie medie (zilele 19-23) se caracterizează prin prezenţa glandelor extrem de sinuoase, cu lumenul plin de secreţii, cu glicogen abundent. Arteriolele spiralate au o dezvoltare maximă; Faza secretorie tardivă (zilele 24-27) se caracterizează prin fenomene regresive, epiteliul de suprafaţă arată fenomene degenerative, glandele au aspect pe secţiune de „dinţi de ferăstrău”. Edemul stromal este mult scăzut, are loc liza celulelor glandulare, infiltraţia leucocitară şi cu macrofage este maximă.B.Ciclul miometriala) În faza proliferativă, creşte conductibilitatea şi contractilitatea fibrei, ceea ce determină o hipermotilitate spontană a uterului. b) În faza secretorie, sub acţiunea progesteronului, scad sinteza şi eliminarea de PG, cu diminuarea frecvenţei şi amplitudinii contracţiilor uterine spontane.5.CICLUL TUBARA.Viteza şi modul de transport al oului la nivelul trompei este de o importanţă crucială în reproducere.a) Epiteliul tubar, alcătuit din două tipuri de celule, celule ciliate şi celule neciliate „secretorii” (considerate ca stări funcţionale ale aceluaşi tip de celulă), este sub control endocrin. b) În faza proliferativă a ciclului, estrogenii stimulează dezvoltarea cililor şi o secreţie activă. Frecvenţa mişcărilor cililor, îndreptate spre uter, este necesară pentru transportul tubar al oului şi are o valoare de aproximativ 1500 mişcări/minut în perioada ovulatorie.c) Sub influenţa progesteronului, la începutul fazei secretorii, imediat după perioada ovulatorie, frecvenţa mişcărilor ciliare creşte cu 20%, pentru ca apoi, în faza secretorie tardivă a ciclului, celulele să îşi piardă cilii, astfel încât nu se mai pot distinge celulele „secretorii” de celulele fără cili. Astfel scade secreţia celulelor secretorii în primele 3-4 zile postovulator.B.Estrogenii stimulează şi motilitatea spontană a trompei, în ceea ce priveşte frecvenţa şi amplitudinea contracţiilor, în timp ce progesteronul o inhibă. Contractilitatea musculaturii tubare şi fluxul de secreţie sunt maxime în primele 3-4 zile postovulator, astfel încât posibilul ou fertilizat este dirijat să pătrundă prin istmul tubar spre uter.

DIAGNOSTICUL DE SARCINĂ

I. Diagnostic de prezumţie1. Amenoreea (absenţa menstruaţiei) este cel mai important simptom prezumtiv pentru sarcină la o femeie de vârstă fertilă, cu menstruaţii regulate şi care are activitate sexuală; în cazul prezenţei amenoreei, prima dată trebuie exclusă sarcina, care este cauza a 60-80% dintre cazurile de absenţă a menstruaţiei2. Alte semne şi simptome-semne vegetative simpatice: greţuri, vărsături matinale, sialoree, meteorism, constipaţie, polakiurie-sâni destinşi, sensibili, turgescenţi, în tensiune, cu hiperpigmentarea areolei mamare, apariţia areolelor secundare, reţea venoasă Haller bine evidenţiată, hipertrofia tuberculilor Montgomery-Morgagni-pigmentarea feţei (“cloasma gravidică”), hiperpigmentarea liniei albe abdominale, coloraţia violacee şi turgescenţa vaginului şi vulvei (semnul Chadwick-Jacquemier)3. Semne clasice de sarcină la tuşeul vaginal

-Tarnier: colul are consistenţă scăzută (ca a lobului urechii); consistenţă ca a cartilajului nazal în afara sarcinii-Holzapfel: consistenţă moale, păstoasă a uterului, care poate fi prins între degetele examinatorului-Bonnaire: consistenţă moale, păstoasă a uterului, cu senzaţia de “bucată de unt”-Budin-Noble: uter mărit, globulos în primul trimestru, cu umplerea fundurilor de sac vaginale-Hegar: istm înmuiat, care permite apropierea degetelor vaginale de cele abdominale-McDonald: corpul uterin se flectează uşor pe col prin ramolirea istmului uterin-Piscacek: asimetria corpului uterin dacă nidarea se face în apropierea unui corn uterinII. Diagnostic de certitudine1. Testele de sarcină-se bazează pe detectarea beta-HCG urinar-se efectuează după cel puţin 7 zile de amenoree-sensibilitate >99%2. Determinarea calitativă a beta-HCG seric sau urinar3. Determinarea cantitativă a beta-HCG seric -se face atât determinarea valorii de moment, cât şi în dinamică-valorile normale la diferite vârste de sarcină variază în limite foarte largi-în primele 4 săptămâni de sarcină, valoarea se dublează la 48 de ore, apoi timpul de dublare creşte (3,5 zile la 6-7 săptămâni)-se poate doza din ziua a 7-a (subunitatea alfa doar de la 6 săptămâni)-valorile cresc până la 9-12 săptămâni, apoi scad până în trimestrul II, ajungând la faza de platou4. Determinarea cantitativă a beta-HCG urinar-valorile variază paralel cu cele serice5. Ecografia-sacul gestaţional vizibil transabdominal de la 4-5 săptămâni de amenoree-ambrionul e vizibil de la 5 săptămâni de amenoree transvaginal şi 6 săptămâni de amenoree transabdominal-la 7-8 săptămâni de amenoree se observă mişcările cordului fetal-se măsoară DMS (diamtrul mediu al sacului ovular) prin media aritmatică a măsuratorilor în cele 3 dimensiuni-se poate efectua şi ecografie DopplerMODIFICĂRILE ORGANISMULUI MATERN ÎN SARCINĂI. Creşterea în greutate1. Origine: făt, uter, anexe fetale, ţesut adipos, retenţie hidro-salină2. Valori recomandate: 12-12,5 kg pe parcursul sarcinii, dar şi în funcţie de IMC

IMC (kg/m2) Creştere recomandată (kg)Scăzut (<19,8) 12,5-18Normal (19.8-26) 11,5-16Crescut (26-29) 7-11,5Obeză (>29) 7 (0 după unii autori)

Creşterea în greutate recomandată depinde şi de numărul de feţiCreştere recomandată (kg/săptămână)Unic Gemeni Tripleţi Cvuadrupleţi

Înainte de săpt. 24 0,225 0,450 0,675 0,900După săpt. 24 0,450 0,900 1,125 1,350Creştere optimă (kg) 11,25-13,5 18-22,5 22,5-27 29,25-36Durată medie a gestaţiei (săpt.)

40 36 32 30

II. Nevoi nutriţionale1. Calorii-aproximativ 80.000 de kcal sunt necesare în sarcina normală cu făt unic, cu o creştere zilnică necesară de 280-300 kcal faţă de femeia negravidă; necesarul suplimentar zilnic este de 1200 kcal pentru gemelară, 1800 pentru tripleţi şi 2300 pentru cvadrupleţi-proteinele ar trebui să acopere 20% din necesarul caloric, lipidele 30%, iar carbohidraţii 50%2. Proteine-sunt necesare pentru creştere şi dezvoltare

-organismul matern depozitează 1 kg de proteine în a doua jumătate a sarcinii, ceea ce aduce necesarul zilnic la 60 g, creşterea fiind de 5-6g/zi-cele mai bune surse sunt cele animale, dar sunt recomandate şi laptele şi lactatele3. Lipide-necesarul zilnic este de 70-80 de grame-trebuie menţinut raportul adecvat între cele saturate şi nesaturate4. Carbohidraţi-necesarul zilnic este de 70-80 de grame-polizaharidele sunt mai recomandate decât oligozaharidele datorită valorii nutriţinale mai mari5. Vitamine şi minerale-aportul suplimentar nu este necesar în cazul unui regim alimentar echilibrat, excesul putând fi dăunător-excepţia majoră este acidul folic, un aport de 400 μg/zi fiind recomandat pentru profilaxia malformaţiilor SNC5.1 Vitamine hidrosolubile

Vitamină NecesarC 70 mg (80-85 după unii autori)B1 1,5 mgB2 1,6 mgB6 2,2 mgB12 2,2 μgNiacin 17 mgAcid folic 400 μg

5.2 Vitamine liposolubileVitamină NecesarA 800 μg equivalenţi retinol D 10 μg ca şi cholecalciferolE 10 mg equivalenţi de α-tocopherol K 65 μg

5.3 MineraleMineral NecesarCalciu 1200 mgFosfor 1200 mgMagneziu 300 mgFier 30 mgZinc 15 mgIod 175 μgSeleniu 65 μg

-necesarul zilnic de fier este e 30 mg-suplimentele cu fier nu se recomandă în trim. I-în unele cazuri (gemelară, obezitate, etc.), necesarul de fier este de 60-100 mg/zi-300 mg de fiersunt transferate fătului, iar 500 mg sunt necesare pentru creşterea hemoglobinei materne-30 de grame de calciu sunt depozitate în sarcină; calciul şi fosforul pot fi mobilizate şi din scheletul matern-zincul poate preveni o serie de afecţiuni materno-fetale-în unele cazuri, idul poate preveni cretinismul neonatal-cuprul, seleniul, cromul şi manganul sunt cofactori pentru o serie de enzimeIII. Modificările organismului matern1. Aparatul genitala) uterul-masa creşte dela la 60-70 la 1100 de g, iar capacitatea e la sub 10 ml la 5000 ml şi peste; predomină hipertrofia-fluxul sanguin uteroplacentar este de 450-650 ml/min spre termen-grosimea miometrului creşte în primele luni, apoi scadeb) colul uterin-glandele cresc mult în volum, producând dopul gelatinos-ţesutul conjunctiv se rearanjează-se produce eversarea endocervixuluic) ovarele

-corpul galben produce progesteron, fiind esenţial în primele 6-7 săptămânid) trompe: musculutaru se hipertrofiază uşor, iar epiteliul se aplatizeazăe) vaginul, perineul-hiperemie-mucoasa vaginală se ingroaşă, ţesultul conjunctiv devine mai puţin ferm, iar musculatura netedă se hipertrofiază2. Tegumente, perete abdominal, vase tegumentare-hiperpigmentaţie-uneori diastaza drepţilor abdominali-vergeturi-frecvent de dezvoltă angioame şi eritem palmar3. Modificări metabolicea) metabolismul hidric-retenţie de 6,5 l-osmolaritatea plasmei scade cu 10 mOsm/kgb) metabolismul proteic-500 g revin fătului şi placentei, iar 500 g uterului, sânilor şi Hb şi proteinelor plasmatice-proteinele sunt utilizate mai eficientc) metabolismul carbohidraţilor-uşoară hipoglicemie a jeun, hiperglicemie postprandială şi hiperinsulinism-poate apărea rezistenţa fiziologică la insulinăd) metabolismul lipidic-lipidele, lipoproteinele şi apolipoproteinele cresc-depozitele sunt mai mult centrale decât periferice-în ultima parte a sarcinii, depozitele scade) metabolismul mineral şi electrolitic-se reţin 1000 mEq de sodiu şi 300 de potasiu-calciul total şi cel legat de albumină scad, cel ionizat se menţine-în trim. III, scheletul fetal reţine 200 mg/zi, fiind necesar portul suplimentar-magneziul seric scade, iar fosfaţii se menţin4. Modificări hematologicea) volumul sangiun-creşte în medie cu 40-45% (15% după 12 săpt.)-plasma creşte mai mult decât volumul eritrocitar; eritrocitele cresc cu 450 ml-hiperplazie eritricitară medulară şi creşterea reticulociţilorb) hemoglobină, hematocrit-scădere uşoară-Hb 12,5 g% în medie la termen; valorile sub 11 g% sunt anormale, datorându-se în special deficitului de fierc) metabolismul fierului-un plus de 1 g e necesar în total în sarcină: 300 mg pentru făt şi placentă, 500 mg pentru mamă şi 200 mg pentru pierderi inevitabile-suplimentele sunt necesarec) imunologie-scad imunitatea celulară şi umorală-Th-1 şi Tc-1 scad secreţia de TNF, IL-2, IFN-gama; IFN-alfa este absent de obicei-Ig G şi A cresc mult în mucusul cervical-Th-2 au secreţie crescută de IL-4, 6 şi 13-VSH-ul creşte-leucocitele cresc în sarcină, dar şi în lăuzied) coagularea-cresc factorii, cu excepţia XI şi XIII-fibrinogenul creşte cu 50%-trombocitele scad cu 15%-cascada coagulării e într-o stare activată-proteina C activată, proteina S şi factorul V sunt anticoagulanţi

-rezistenţa la prot. C creşte prin scăderea prot. S şi creşterea fact. VIII5. Aparat cardiovasculara) cord-frecvenţa cardiacă creşte cu 10/min-HVS-debitul cardiac creşte, depinzând mult şi de poziţie; în perioada I a naşterii creşte în plus, iar în perioada a II-a creşte marcat-rezistenţa vasculară scade pe ambele circulaţiib) circulaţie, TA-TA scade6. Aparat respirator-VC şi cantitatea de oxigen preluat pe minut cresc, CV şi CPT nu se modifică-complianţa pulmonară se menţine, rezistenţa căilor aeriene scade-capacitate reziduală scade7. Aparat urinara) rinichi-dimensiunile cresc, iar FG şi fluxul plasmatic renal cresc cu >50% în trimestrul II-glicozuria poate fi fiziologică-proteinuria e nedozabilă în mod normalb) uretere-se alungesc şi se dilată, cu o uşoară stază consecutivăc) vezica urinară-creşte presiunea intravezicală-polakiurie-uneori incontinenţă de stress8. Aparat digestiv-timpul de golire gastrică nu se modifică-pirozisul e relativ frecvent, la fel şi hemoroizii-diametrul şi fluxul prin portă cresc considerabil-albumina serică scade, iar FA se dublează-adesea greţuri, vărsături, constipaţie9. Musculatură, schelet-lordoză-relaxarea articulaţiilor sacroiliace, sacrococcigiene şi a simfizei pubiene, se pare că sub efectul relaxinei10. SNC, psihic-fluxul sanguin cerebral scade uşor-insomnii, iritbilitate, somn mai puţin eficient-parasimpaticul predomină în trim. I, simpaticul în trim. III

EXAMINAREA GRAVIDEI ÎN SALA DE NAŞTERI

I. ANAMNEZA1. Motivele internării-din punct de vedere obstetrical se insistă pe contracţiile uterine dureroase (CUD), dureri pelvine, abdominale şi lombare, hemoragii, ruptură de membrane, mişcările fetale 2. AHC-malformaţii, boli psihice etc. în familie3. APP, APF: se insistă pe a) caracterul menstruaţiilorb) antecedentele obstetricale-naşteri: număr, cale (vaginală, cezariană), vârsta sarcinii la naştere, feţi vii/morţi (ante/intra/postpartum), prezentaţie, greutate, scor Apgar, distocii, alte probleme-avorturi: număr, tip (spontan/medical/la cerere), vârsta sarcinii, poziţia faţă de naşteri, alte probleme-itoric e sterilitate, alte probleme4. CVM

-condiţii de locuit-locul de muncă-consum de toxice5. IBA: se insistă pe-data ultimei manstruaţii (DUM); 10 zile+9 luni pentru data estimată a naşterii în caz de menstruaţii la 28 de zile-dacă a fost luată în evidenţă, când şi de către cine-frecvenţa controalelor prenatale şi de cine au fost efectuate-investigaţii şi analize efectuate şi rezultatul lor-medicaţie administrată, vârsta sarcinii la momentul respectiv, cine a prescris-o şi pentru ce afecţiuni-internări (motiv, atitudine, rezultate)-afecţiuni în timpul sarcinii (hemoragii, afecţiuni obstetricale sau de altă natură)-detaliarea motivelor internării şi a evoluţiei lor

II. EXAMANUL OBIECTIV GENERAL ŞI PE APARATE

III. EXAMENUL LOCAL1. Înălţimea fundului uterin-se măsoară de la simfiză-depăşeşte simfiza în luna a doua-la sfârşitul lunii a treia se află la jumătatea distanţei ombilic-simfiză-în luna a cincea atinge ombilicul (20 cm suprasimfizar)- în luna a şaptea se află la jumătatea distanţei ombilic-xifoid (28-30 cm)- la sfârşitul lunii a opta se află la xifoid, apoi, spre termen, coboară 1-2 laturi de deget2. Circumferinţa abdominală se măsoară la ombilic3. Pelvimetria externăa) se evectuează cu pelvimetrulb) diametre-diametrul bispinos: uneşte spinele iliace antero-superioare şi este de 24 cm-diametrul biscrest: uneşte punctele cele mai îndepărtate ale crestelor iliace şi este de 28 cm-diametrul bitrohanterian: uneşte cei doi mari trohanteri şi este de 32 cm-diametrul antero-posterior Baudeloque: uneşte punctul cel mai proeminent al feţei anterioare a simfizei pubiene cu apofiza spinoasă a L5 şi este de 20 cmc) rombul lui Michaelis-delimitat de apofiza spinoasă a L5, spinele iliace postero-superioare şi puctul de început al şanţului interfesier-11 cm pe verticală şi 10 cm pe orizontală-linia orizontală dintre spine împarte segmentul vertical în unul superior de 4 cm şi unul inferior de 7 cm4. Examenul cu valvea) se efectuează înainte de tuşeul vaginalb) se vizualizează vaginul şi colul uterin (situare, dilataţie, conţinut)c) se vizualizează conţinutul vaginal, dopul de mocus, sânge, lichid amnioticd) se pot recolta culturi şi conţinut pentru examn pe lamă5. Tuşeul vaginala) se recomandă să fie efectuat cu mănuşă sterilăb) se explorează-colul uterin: poziţie, lungime, dilataţie, consistenţă, conţinut-corpul uterin-segmentul inferior (format/neformat)-vaginul-anexele-bazinul-prezentaţia (prin intermediul colului dilatat sau nedilatat, segmentului, fundurilor de sac vaginale)c) prezentaţia-tipul-situaţia mobilă: punctul cel mai decliv deasupra planului strâmtorii superioare

aplicată: punctul cel mai decliv sub planul strâmtorii superioare fixată: circumferinţa de agajare în planul strâmtorii superioare angajată: circumferinţa de agajare sub planul strâmtorii superioare coborâtă-aprecierea situaţiei după Farabeuf fixată: între prezentaţie şi sacru intră 3 degete (Farabeuf III) angajată: între prezentaţie şi sacru intră 2 degete (Farabeuf II) coborâtă: între prezentaţie şi sacru intră 1 deget (Farabeuf I)d) bazinul-se palpează faţa anterioară a sacrului până la S3, promontoriul nefiind palpabil la bazinul normal-liniile nenumite se palpează în cele 2/3 anterioare-arcul pubian are o valoare normală de 60-90 de grade-pelvimetria internă măsoară diametrul biischiadic (între spinele ischiadice) şi diametrul util (dacă promontoriul se palpează; se măsoară diam. promonto-subpubian, iar din acesta se scad 1,5 cm, care reprezintă grosimea simfizei)IV. MANEVRELE LEOPOLD1. Sunt în număr de 4 (5 după autorii care consideră primul timp ca fiind acomodarea gravidei cu mâinile examinatorului) şi dau informaţii despre aşezarea şi poziţia fătului şi despre prezentaţie2. Aşezarea este raportul dintre axul lung al fătului şi axul lung al uterului şi poate fi:a) longitudinală (~99%), când cele două axe sunt paralele, fătul aflându-se cu craniul sau pelvisul la strâmtoarea superioară b) transversă (~1%), când axele sunt perpendicularec) oblică, această aşezare fiind cea mai rară şi transformându-se de obicei în una din celelalte două3. Poziţiaa) poziţia fundamentală este partea maternă de care se află spatele fetal, putând fi dreaptă sau stângăb) varietatea de poziţie se defineşte în funcţie de prezentaţie şi de strâmtoarea superioară, putând fi anterioară (punctul de reper al prezentaţiei se află ), posterioară sau transversă4. PrezentaţiaReprezintă partea cu cre fătul se prezintă la strâmtoarea superioarăTipuri:a) în aşezarea longitudinală, fătul se prezintă cu craniul sau cu pelvisul-craniană occipitală (~95%): craniul fetal flectat, cu bărbia atingând pieptul punctul de reper este occiputul se palpează mica fontanelă spre centrul orificiului cervical-bregmatica craniul în poziţie intermediară, de obicei cu evoluţie spre flectare/deflectare punctul de reper este fruntea se palpează marea fontanelă spre centrul orificiului cervical-frontală craniul e parţial deflectat punctul de reper este nasul se palpează ochii, nasul -facială craniul e complet deflectat punctul de reper este mentonul se palpează ochii, nasul, gura -pelvină completă gambele flectate pe coapse, iar coapsele flectate pe abdomen se palpează pelvisul şi plantele punctul de reper e sacrul-pelvină decompletă modul feselor gambele în extensie, iar coapsele flectate pe abdomen se palpează pelvisul punctul de reper e sacrul

-pelvină decompletă modul picioarelor gambele şi coapsele în extensie se palpează plantele punctul de reper e sacrul-pelvină decompletă modul genunchilor (modul picioarelor şi modul genunchilor apar la avortoni şi marii prematuri) coapsele în extensie, iar gambele flectate pe coapse se palpează genunchii punctul de reper e sacrulb) în aşezarea transversă, prezentaţie se numeşte umerală-se palpează umărul şi grilajul costal-punctele de reper sunt capul şi umărul sau acromionul5. Manevrele Leopolda) manevra I-cu marginea ulnară a mâinii drepte se palpează fundul uterin-se stabileşte înăl-cu marginea ulnară a mâinii drepte se palpează fundul uterin-se stabileşte înălţimea uterului şi conţinutul fundului uterin (pelvis în prezentaţia craniană, craniu în pelvină)b) manevra II-cu palmele ce coboară de-a lungul marginilor uterului-în aşezarea longitudinală se palpează într-o parte spatele fetal (poziţia fundamentală), iar în cealaltă părţile mici fetale (membrele)-în aşezarea transversă se palpează într-o parte craniul fetal, iar în cealaltă pelvisulc) manevra III-se evaluează prezentaţia prin prinderea acesteia între policele drept şi celelalte patru degete-craniul este neted, dur, nedepresibil-pelvisul este moale, neregulat, depresibild) manevra IV-cu marginile ulnare ale celor două mâini se aluneca de-a lungul arcadelor inghinale-se apreciază prezentaţia şi situaţia acesteia (mobilă, aplicată)-la manevrele III şi IV se observă cele menţionate în caz de aşezare longitudinalăV. AUSCULTAŢIA CORDULUI FETAL1. Tehnică: se face cu stetoscopul obstetrical, care se apasă pe abdomenul matern pentru a îndepărta lama de lichid amniotic; cu o mână se palpează pulsul matern pentru a diferenţia suflurile arteriale (sincrone cu pulsul) de bradicardia cordului fetal2. Focarul de auscultaţiea) craniană: pe linia ce uneşte ombilicul cu spina iliacă antero-superioară, la 1/3 de ombilic, pe partea de care se află spatele fetalb) pelvină: pe linia ce uneşte ombilicul cu falsele coaste, la 1/3 de ombilic, pe partea de care se află spatele fetalc) aşezare transversă: pe linia orizontală ce trece prin ombilic, la 2 cm de acesta, pe partea de care se află capul fetal3. Caracteristici ale BCF (bătăile cordului fetal)-frecvenţă 120-160/minut, cu o medie de 140/minut-se aud ca un metronom, fără diferenţă auscultatorie între sistolă şi diastolă-devin perceptibile după luna a cinceaVI. SCORUL BISHOP1. Elemente

PUNCTAJSCOR 0 1 2 3Poziţie posterior intermediar anterior -

Consistenţă ferm intermediar moaleScurtare (%) 0-30% 40-50% 60-70% > 80%

Dilatare (cm) închis 1-2 3-4 > 5Nivelul prezentaţiei(cm faţă de planul strâmtorii mijlocii)

-3 -2 -1 +1/+2

2. Modificarea scorului:a) Se va adăuga un punct pentru:

-preeclampsie-câte un punct pentru fiecare naştere vaginală din antecedenteb) Se va scădea un punct pentru:

-sarcina suprapurtată-prematuritate-ruperea prematură a membranelor amniotice-nuliparitate3. Interpretarea scorului:a) Indicaţie pentru maturarea colului cu prostaglandine:

-Scor Bishop sub 5-Membrane amniotice intacte-Contracţii uterine neregulateb) Indicaţie pentru inducerea travaliului cu ocitocină:

-Scor Bishop peste 5-Membrane amniotice rupte

URMĂRIREA ŞI IGIENA SARCINII

I. Ritmul de urmărire-lunar în primele 6 luni, bilunar în lunile 7 şi 8, săptămânal în luna a 9-a în sarcinile fiziologice, pe cât posibil la specialist-în sarcinile cu risc, ritmul şi investigaţiile sunt date de factorii de risc respectivi II. Prima consultaţie prenatală-trebuie efectuată cât mai devreme, de preferinţă în trimestrul I-se fac o anamneză amănunţită şi examenul clinic general şi local, se măsoară masa corporală şi TA-explorările paraclinice de rutină includ: Hb, Ht, grup sanguin, Rh, RBW, glicemie, sumar de urină, conţinut vaginal; altele în funcţie de factorii de riscIII. Consultaţii ulterioare-se repetă sumarul de urină-ecografii, examen ginecologic-măsurarea masei corporale şi TA-se mai pot face şi ecografie morfofetală, triplu test (beta HCG seric, AFP serică, estriolul urinar)- alte investigaţii în funcţie de factorii de riscIV. Igiena sarcinii-automedicaţia este contrainicată, medicamentele fiind administrate doar după consultarea spcialistului; medicamentele se împart în A-D şi X; trebuie evitate când e posibil-unele investigaţii (în special cu raze X) sunt contraindicate, îndeosebi în săptămânile 4-8 (organogeneză)-unele vaccinuri sunt interzise, iar altele permise cu precauţii; vaccinuri în sarcină

Nume Indicaţie ObservaţiiBCG Nu

Holeră Da, dacă există indicaţie A se evita dacă nu e risc crescutHepatită A Da, dacă există indicaţie Siguranţă nedeterminatăHepatită B Da, dacă există indicaţie Siguranţă nedeterminatăGripă Da, dacă există indicaţieEncefalită japoneză Da, dacă există indicaţie A se evita dacă nu e risc crescutRujeolă NuMeningococ Da, dacă există indicaţieParotidită epidemică NuPoliomielită Da, dacă există indicaţie Evitat de obiceiRubeolă NuTetanos, difterie Da, dacă există indicaţie

Rabie Da, dacă există indicaţieFebră tifoidă Da, dacă există indicaţie A se evita dacă nu e risc crescutVaricelă NuFebră galbenă Da, dacă există indicaţie A se evita dacă nu e risc crescut; a se

evita călătoria dacă e posibil

-medicamente în sarcină

DCI  Risc Actiune

Abacavirum C Antiviral, inhibitor nucleozidic de revers transcriptazăAbciximabum C Antiagregant plachetarAcarbosum B Antidiabetic oral, inhibitor al alfa-glucozidazeiAcenocumarolum N/A AnticoagulantAcetazolamidum C Anticonvulsiv, inhibitor al anhidrazei carboniceAcetylcisteinum B MucoliticAciclovirum B AntiviralAcid acetylsalycilicum C Anti-inflamator nesteroidian, analgezic, antipireticAcidum alendronicum C Reglator al creşterii osoase, bisfosfonatAcidum ascorbicum N/A Aport Vitamina CAcidum folicum A Complexul vitaminic BAcidum Ibandronicum N/A BisfosfonatAcidum nalidixicum C AntibioticAcidum risendronicum C BisfosfonatAcidum valproicum C AnticonvulsivantAdefovir dipivoxil C AntiviralAdenozinum C AntiaritmicAldesleukina C AntineoplazicAlemtuzumabum C Anticorp monoclonalAlfacon-1 C ImunomodulatorAlfentanil hidroclorit C Analgezic narcoticAlfuzosinum N/A Tratamentul hipertrofiei benigne de prostatăAllopurinolum C Antigutos

Almotriptan Maleat CAntimigrenos (agonist al receptorului serotoninergic 5-ht1)

Alprazolamum D Antidepresiv, anxiolitic, tranchilizantAlteplasum C Fibrinolitic, activator al plasminogenului tisularAltretamina D Antineoplazic, diverseAmantadinum C Anitiviral; medicament antiparkinsonianAmfotericina B dezoxicolat B Antibiotic, antifungicAmfotericina B, lipidică B Antibiotic, antifungicAmifostinum C Detoxifiant antineoplazicAmikacinum D Antibiotic, aminoglicozidAmiodaronum D Antiaritmic, clasa IIIAmitriptylinum C Antidepresiv, tricilicAmlodipinum C Blocant al canalelor de calciuAmoxapină C Antidepresiv triciclicAmoxicilina + acidum clavulanicum B Antibiotic, penicilinăAmpicilinum + Sulbactam B Antibiotic, penicilinăAmpicillinum B Antibiotic, penicilinăAmprenavirum C Antiviral, inhibitor de proteazăAnagrelidă C Medicament antiplachetarAnakinra C Agent antiartriticAnastrozolum D Antineoplazic, hormonAnistreplază C Enzimă trombolitică

Argatroban B Anticoagulant, inhibitor trombinicAripiprazol C AntipshihoticAsparaginazum C Antineoplazic, diverseAspart C AntidiabeticAtazanavirum B Antiinfecţios de uz sistemicAtenololum C Blocant beta adrenergicAtomoxetine C Antidepresiv, inhibitor selectiv al serotonineiAtorvastatinum X Hipolipemiant,  inhibitor de reductază HMG-CoAAtracurium C Relaxant al musculaturii scheleticeAtropinum C Agent anticolinergicAzathioprinum D ImunosupresorAzitromycinum B Antibiotic, macrolidBacitracină C Antibiotic, nespecificBaclofenum C MiorelaxantBalsalazid B Agent anti colită utlcerativăBasiliximabum B ImunosupresivBecaplermin C Topic, vindecarea leziunilorBeclometasonum C GlucocorticoidBenazeprilum D Antihipertensiv, inhibitor ECABenzathini Benzylpenicillinum B Antibiotic, penicilinăBenztropină C Agent blocant colinergic, agent antiparkinsonianBenzydamidum N/A AINSBenzylpenicillinum Procainum B Antibiotic, penicilinăBepridil C Blocant al canalelor de calciuBeta-1a / Interferonum Beta-1b C ImunomodulatorBetamethasonum C GlucocorticoidBetaxololum C Blocant beta-adrenergicBicalutamidum C Antineoplazic, antiandrogenicBiCNU D AntineoplazicBimatoprost C AntiglaucomatosBiperidenum C Blocant colinergic, antiparkinsonianBisoprololum C Blocant beta adrenergicBitolterol C BronhodilatatorBivalirudin B Anticoagulant, inhibitor trombinicBosentan X VasodilatatorBretylium C Antiaritmic, clasa IIIBrimondin B SimpatomimeticBrinzolamidum C AntiglaucomatosBromură de ipratropiu si albuterol C Agent blocant colinergic şi simpatomimeticBudesonidum B GlucocorticoidBumetanida C Diuretic de ansăBuprenorfină C Agonist / antagonist narcoticBupropionum B AntidepresivBuspironum B AnxioliticBusulfanum D AntineoplazicButenafină B AntifungicButoconazol C AntifungicButorphanolum C Agonist / antagonist narcoticCalcic C Derivat de acid folicCalcii Edetas C Antidot, antagonist al metalelor greleCalcitoninum C AntiosteoporoticCalfactant N/A Surfactant pulmonarCapecitabinum D Antineoplazic

Capsaicin N/A AnalgezicCaptoprilum (trim. I) C Antihipertensiv, inhibitor al ECACaptoprilum (trim. II+III) D Antihipertensiv, inhibitor al ECACarbacholum C MioticCarbamazepinum C AnticonvulsivCarbidopa / Levodopa C AntiparkinsonianCarbonas N/A AntidepresivCarboplatinum D AntineoplazicCarmustina D AntineoplazicCarvedilolum C Agent blocant alfa şi beta adrenergicCaspofunginum C AntifungicCefaclorum B Cefalosporină de generaţia a douaCefadroxilum B Cefalosporină de generaţia ICefalexinum B Cefalosporină de generaţia întâiCefapirin B Cefalosporină de generaţia întâiCefdinir B Cefalosporină de generaţia a treiaCefditoren B Cefalosporină de generaţia a treiaCefepimum B Cefalosporină de generaţia a treiaCefiximum B Cefalosporină de generaţia a treiaCefoperazonum B Cefalosporină de generaţia a treiaCefotaximum B Cefalosporină de generaţia a treiaCefotetan N/A Cefalosporină de generaţia a douaCefoxitin B Cefalosporină de generaţia a douaCefpodoxim B Cefalosporină de generaţia a treiaCefprozilum B Cefalopsorină de generaţia a douaCeftazidimum B Cefalosporină de generaţia a treiaCeftibutenum B Cefalosporină de generaţia a treiaCeftizoximum B Cefalosporină de generaţia a treiaCeftriaxonum B Cefalosporină de generaţia a treiaCefuroximum B Cefalosporină de generaţia a douaCelecoxibum C Antiinflamator nesteroidian, inhibitor de COX-2Cetirizin B Antihistaminic de generaţia a doua, piperazinăCetrorelixum X Antagonist al hormonului luteinizantCevimelină C Agonist colinergicChlorambucilum D AntineoplazicChloramphenicolum D AntibioticChlorhexidinum C AntisepticCilostazol C AntiplachetarCimetidinum B Blocant al receptorului histaminic H-2Ciprofloxacinum C Antibiotic, fluoroquinolonăCisatracurium B Agent blocant neuromuscularCisplatinum D AntineoplazicCitalopramum C Antidepresiv, inhibitor selectiv al recaptării serotonineiCladribinum D AntineoplazicClarithromycinum C AntibioticClindamycinum B Antibiotic, lincosamidăClobetasolum C GlucocorticoidClomifenum C Stimulent ovarianClonidinum C AntihipertensivClopidogrelum B Antiagregant plachetarClorazepas dikalii D Anxiolitic, benzodiazepină; anticonvulsivantClorură de calciu C Sare de calciuClotrimazolum (utilizare sistemică) C Antifungic

Clotrimazolum (utilizare topică) B AntifungicClozapinum B AntipsihoticCodeinum C Analgezic narcoticColchicinum (utilizare orală) C Antigutos

Colchicinum (utilizare parenterală) D Antigutos Colesevelam B AntihiperlipemicColestipol B AntihiperlipemiantColestiramină B AntihiperlipemicColistinum B AntibioticCortizon D GlucocorticoidCyclobenzaprina B Relaxant al musculaturii scheletice cu acţiune centralăCyclofosfamidum D AntineoplazicCycloserinum C TuberculostaticCyproheptadinum B AntihistaminicCytarabinum D AntineoplazicDacarbazinum C AntineoplazicDaclizumabum C ImunosupresivDactinomycinum C Antineoplazic, antibioticDalimumabum B ImunomodulatorDalteparinum B Antitrombotic heparinicDanaparoid B AnticoagulantDanazolum X Androgen sinteticDapiprazol B Blocant alfa adrenergicDarvocet N/A Analgezic non-narcoticDaunorubicinum D AntineoplazicDehydrocholicum N/A Săruri biliare

Delavirdin CAntiviral, inhibitor non-nulceozidic de revers-transcriptază

Denileukin C AntineoplazicDesipramină C Antidepresiv, triciclicDesirudinum N/A Profilaxia trombozeiDesloratadinum C Antialergic, antagonist H1Desmopressinum B Hormon antidiuretic sinteticDexamethasonum C GlucocorticoidDexmedetomidină C Sedativ hipnotic, non-benzodiazepinicDexmetilfenidat C Stimulent SNCDexrazoxanum C Agent cardio-antitoxic doxorubicinicDextroamfetamină C Stimulent SNCDextrometorfan C AntitusivDiazepamum D Anxiolitic, benzodiazepinăDiazoxid IV C AntihipertensivDiazoxid oral C Antagonist insulinicDiclofenacum B Anti inflamator nesteroidianDicyclomină C Agent anticolinergicDidanosinum B AntiviralDifenhidramină B AntihistaminicDifenoxilat cu atropina sulfat C AntidiareicDifenoxin hidroclorit cu sulfat de atropina C AntidiareicDiflunisal C Anti inflamator nesteroidianDigoxin immune Fab C Antidot în intoxicaţia cu digoxinDigoxinum A Tonic cardiac, glicozidDihidroergotamină X Antimigrenos

Diltiazemum C Blocant al canalelor de calciuDimenhidrinatum B Anticolinergic, antiemeticDinoprostonum C OcitocicDipyridamolum B Antiagregant plachetarDiritromicină C Antibiotic, macrolidDisulfiramum C Tratamentul alcoolismuluiDobutaminum B SimpatomimeticDocetaxolum D AntineoplazicDocusat C LaxativDofetilid C AntiaritmicDolasetronum B Antiemetic, antagonist 5-HT3Donepezilum C Tratamentul bolii AlzheimerDopaminum C Agent dopaminergicDornaza alfa B Fluidifiant al secreţiei bronhiceDorzolamidum C AntiglaucomatosDoxacurium C Relaxant muscularDoxazosinum B Antihipertensiv cu acţiune perifericăDoxepinum C Antidepresiv triciclicDoxorubicinum D AntineoplazicDoxyciclinum D Antibiotic, tetraciclinăDutasteridum X Inhibitor al hormonilor androgeniEfalizumabum N/A Imunosupresoare

Efavirenzum BAntiviral, inhibitor non-nucleozidic de revers transcriptază

Efedrină C SimpatomimeticEletriptanum N/A AntimigrenosEmedastinum B AntihistaminicEnalaprilum D Antihipertensiv, inhibitor ECAEnfuvirtidum N/A AntiviralEnoxaparinum B Anticoagulant, heparină cu greutatea moleculară micăEntacaponum C AntiparkinsonianEpinephrinum C SimpatomimeticEpirubicinum D AntineoplazicEplerenona B Antagonist selectiv al receptorilor aldosteroniciEpoetinum C AntianemicEpoprostenol B Vasodilatator perifericEprosartanum (primul trimestru) C Antihipertensiv, blocant al receptorilor angiotensinei IIEprosartanum (trimestrul doi şi trei) D Antihipertensiv, blocant al receptorilor angiotensinei IIEptifibatidum B Antitrombotic, antiagregant plachetarErythromycinum B Antibiotic, macrolidEscitalopramum C AntidepresivEsmolol C Agent blocant beta-adrenergicEsomeprazolum B Inhibitor de pompă de protoniEstazolam X  Estradiolum X EstrogenEstrogeni conjugaţi X Estrogeni de substituţieEstrogeni conjugati si medroxiprogesteron X  Estropipat X EstrogenEtacrinat B Diuretic de ansăEtanerceptum B ImunosupresorEthosuximidum C AnticonvulsivEtidronat B Reglator al creşterii osoase, bisfosfonatEtodolac C Antiinflamator nesteroidian

Etonogestrel/Etinilestradiol X ContraceptivEtoposidum D AntineoplazicExemestanum D AntineoplazicEzetimibum C Agent antihiperlipemiantFactorul de coagulare VIIa C Agent antihemofilicFactorul IX de coagulare C HemostaticFactorul VIII de coagulare C Agent antihemofilicFamciclovirum B AntiviralFamotidinum B Antiulceros, anti-H2Felbamat C AnticonvulsivFelodipinum C Blocant al  canalelor de calciuFenofibratum C HipolipemiantFenoldopam B Tratamentul urgenţelor hipertensiveFenoprofen B Antiinflamator nesteroidianFentanylum C Narcotic, analgezicFentolamina C Blocant alfa-adrenergicFexofenadinum C AntihistaminicFier dextran C AntianemicFilgrastimum C Factor de stimulare al granulocitelorFinasteridum X AntiandrogenFitonadiona C Derivat de vitamină KFlecainidum C AntiaritmicFloxuridina D AntineoplazicFluconazolum C AntifungicFlucytozin D AntifungicFludarabinum D AntineoplazicFlufenazin N/A AntipsihoticFlumazenilum C Antagonist al receptorilor benzodiazepiniciFlunisolid C GlucocorticoidFluorouracilum X AntineoplazicFluoxetinum B AntidepresivFlurbiprofenum B Antiinflamator nesteroidianFlutamidum D AntineoplazicFluvastatinum X HipolipemiantFluvestrant D  Fluvoxaminum C AntidepresivFollitropinum alfa / beta X Foliculino – stimulantFomivirisen C AntiviralFondaparin B AnticoagulantFormoterolum C SimpatomimeticFoscarnet C AntiviralFosfenitoin D AnticonvulsivantFosinoprilum D AntihipertensivFrovatriptanum C AntimigrenosFurosemidum C Diuretic de ansăGabapentinum C AnticonvulsivantGalantaminum B Tratamentul bolii AlzheimerGanciclovirum C AntiviralGanirelixum X Antagonist GnRHGatifloxacinum C Antibiotic, quinolonăGemcitabinum D AntineoplazicGemfibrozilum C HipolipemiantGemtuzumab D Antineoplazic

Gentamicinum C Antibiotic, aminoglicozidGlargin C AntidiabeticGlatiramer Acetat B ImunosupresivGliburid B Antidiabetic oralGlimepiridum C Antidiabetic oralGlipizidum C Antidiabetic oralGonadotropinum chorionicum X Stimulent ovarianGoserelinum X AntineoplazicGranisetronum B AntiemeticGuaifenesinum C ExpectorantHaloperidolum C AntipsihoticHeparinum C AnticoagulantHidrocodon C AnalgezicHydro-chlorthiazidum B Diuretic, tiazidicHydrocortisonum C GlucocorticoidHydromorphonum B Derivat al morfineiHydrotalcitum N/A Antiulceros, antiacidHydroxy-chloroquinum C AntimalaricHyosciamin C Agent blocant colinergicIbuprofenum (trim III) D Antiinflamator nesteroidianIbuprofenum (trim. I+II) B Antiinflamator nesteroidianIbutilid C AntiaritmicIdarubicinum D AntineoplazicIfosfamidum D AntineoplazicImatinibum D AntineoplazicImipramina B Antidepresiv triciclicImunoglobulină C ImunoglobulinăImunoglobulină limfocitara C ImunosupresivImunostimulent C AntineoplazicInamrinonă C Agent inotropicIndapamidum B Diuretic, tiazidicIndinavirum C AntiviralInfliximabum B ImunomodulatorInterferon alfa n3 C AntineoplazicInterferon gama 1b C ImunomodulatorInterferonum Alfa-2a C AntineoplazicIpratropii Bromidum B Agent blocant colinergicIrbesartanum (trim. II+III) D AntihipertensivIrbesartanum (trim.I) C AntihipertensivIrinotecanum D AntineoplazicIritumomab D AntineoplazicIsoniazidum C AntituberculosIsosorbidi dinitras C Vasodilatator coronarIsotretinoinum X AniacneicIsradipina C AntihipertensivItraconazolum C AntifungicIzoproterenol C SimpatomimeticKetoconazolum C AntifungicKetoprofenum B Antiinflamator nesteroidianKetotifenum C AntialergicLabetalol C Agent blocant alfa-beta adrenergicLamivudinum C AntiviralLamotriginum C Antiepileptic

Lansoprazolum B Inhibitor de pompă de protoniLatanoprostum C AntiglaucomatosLeflunomidum X ImunomudulatorLepirudin B AnticoagulantLetrozolum D AntineoplazicLeuprorelinum X AntineoplazicLevetiracetamum C AntiepilepticLevobetaxolol C Agent blocant beta-adrenergicLevobunolol C Agent blocant beta-adrenergicLevodopa N/A AntiparkinsonianLevofloxacinum C Antibiotic, fluoroquinolonăLevometadil C Analgezic narcoticLevonorgestrelum X Contraceptiv hormonalLevothyroxinum A Hormon tiroidianLidocainum B Antiaritmic, clasa I-BLiotironina A Derivat tiroidianLiotrix A Derivat tiroidianLisinoprilum C AntihipertensivLispro B AntidiabeticLitiu D AntimaniacalLomefloxacinum C Antibiotic, fluoroquinolonăLomustinum D AntineoplazicLoperamidum B AntiperistalticLoracarbef B AntibioticLoratadinum B AntihistaminicLorazepamum D AnxioliticLosartanum (trim. I) C AntihipertensivLosartanum (trim. II+III) D AntihipertensivLoteprednol C GlucocorticoidLovastatinum X HipolipemiantMafenid C SulfonamidăManitolum C Diuretic, osmoticMebendazolum C AntihelminticMeclizina B AntiemeticMecloretamina D AntineoplazicMedroxy-progesteronum X ProgestativMefloquina C AntimalaricMegestrolum D ProgestativMeloxicamum C Antiinflamator nesteroidianMelphalanum D AntineoplazicMemantinum N/A Tratamentul bolii AlzheimerMenotropinum X Stimulent ovarianMeperidina C Analgezic narcoticMercaptopurina D AntineoplazicMesalazinum B Antirectocolită ulcero-hemoragicăMesnum B Antidot pentru toxicitatea la ifosfamidăMetforminum B Antidiabetic oralMethadonum C Analgezic narcoticMethotrexatum X Antineoplazic, imunomodulatorMethyldopum B AntihipertensivMethyl-prednisolonum C GlucocorticoidMetilergonovina C OcitocicMetilfenidat C Stimulant SNC

Metipranolol C Agent blocant beta-adrenergicMetipranololum B Beta-blocantMetocarbamol N/A Relaxant al musculaturii scheleticeMetoclopramidum B AntiemeticMetolazona B DiureticMetoprololum (comprimate eliberare prelungită) C Blocant beta-adrenergic

Metoprololum (comprimate, soluţie injectabilă) B Blocant beta-adrenergicMetronidazolum B Antiparazitar, antibacterianMexiletinum C AntiaritmicMiconazolum C AntifungicMidazolamum D Hipnotic sedativMidodrinum C VasopresorMifepristona X AbortivMiglitol B Antidiabetic oralMilrinonă C Agent inotropicMinoxidil C Vasodilatator perifericMinoxidilum C Stimulant al creşterii păruluiMirtazapinum C Antidepresiv, tetraciclicMisoprostolum X AntiulcerosMitomicinum X AntineoplazicMitotan C AntineoplazicMitoxantronum D AntineoplazicMivacurium C CurarizantMixturi de amfetamină C Stimulant SNCModafinil C AnalepticMontelukastum B AntiasmaticMoricizin B AntiaritmicMorphynum C Analgezic opioidMoxifloxacinum C antibiotic, fluoroquinoloneMupirocinum B AntibioticMuromonab C ImunosupresivMycophenolatum C ImunosupresivNabumetona B Antiinflamator nesteroidianNadolol C Agent blocant beta-adrenergicNafarelin X Hormon eliberator al gonadotropineiNaftifinum B AntifungicNalmefen B Antagonist narcoticNaloxona B Antagonist narcoticNaltrexonă C Antagonist narcoticNaproxenum B Antiinflamator nesteroidianNaratriptanum C AntimigrenosNatamicina C AntifungicNateglinid C Antidiabetic oralNedocromil B AntiastmaticNefazodona C AntidepresivNelfinavirum B AntiviralNeomicina D Antibiotic, aminoglicozidicNesiritid C Vasodilatator perifericNevirapinum C AntiviralNiacin C Complexul vitaminei BNicardipina C Blocant al canalelor de calciuNicotina oral X Inhibitor tabagic

Nicotina transdermic D Inhibitor tabagicNifedipinum C Blocant al canalelor de calciuNilutamida C AntineoplazicNimodipinum C VasodilatatorNisoldipinum C Blocant al canalelor de calciuNitazoxanida B AntiprotozoarNitroglicerina C AntianginosNitroglycerinum aerosol sublingual C Vasodilatator coronarianNitroglycerinum comprimate retard C AntianginosNitroglycerinum sistem transdermal C Vasodilatator coronarianNitroprusiat C Vasodilatator Nizatidinum B Antiulceros, antiacidNorelgestromin X Patch contraceptivNorfloxacinum C Antibiotic, fluoroquinolonăNortriptilina C Antidepresic triciclicNystatinum C AntifungicOfloxacinum C Antibiotic, fluoroquinolonăOlanzapinum C AntipsihoticOlmesartan C Agent antihipertensivOlsalazina C AntiinflamatorOmeprazolum C AntiulcerosOndansetronum B AntiemeticOprelvekin C Interleukină umană recombinatăOrciprenalinum C SimpatomimeticOrlistatum B AntiobezitateOseltamivirum D AntiviralOxaliplatinum D AntineoplazicOxaprozin C Antiinflamator nesteroidianOxcarbazepina C AnticonvulsivOxycodona C AnalgezicOxytocinum X OcitocicPaclitaxelum D AntineoplazicPalivizumab C ImunoglobulinăPamidronicum D Inhibitor al resorbţiei osoasePancrelipaza C Enzimă digestivăPantoprazolum B Inhibitor de pompă de protoniPapaverini Hydrochloridum C Vasodilatator perifericParicalcitol C Tratamentul hiperparatiroidismuluiParoxetinum B AntidepresivPegasparaginaza C AntineoplazicPegfilgrastim C Agent hematopoieticPeginterferon alfa-2a C ImunomodulatorPegvisomantum N/A Tratamentul acromegalieiPemolina B Stimulant SNCPenbutolol C Blocant beta-adrenergicPenciclovir B AntiviralPenicilamina D AntireumaticPentamidina C AntibioticPerfenazina C AntipsihoticPergolidum B AntiparkinsonianPerindoprilum (trim. I) C AntihipertensivPerindoprilum (trim. II+III) D AntihipertensivPhenobarbitalum D Sedativ-hipnotic

Phenoxymethyl-penicillinum B Antibiotic, penicilinăPhenylephrinum C SimpatomimeticPhenytoinum C AnticonvulsivantPilocarpinum C Agonist colinergicPioglitazonum C AntidiabeticPiperacilina B Antibiotic, penicilinăPiperacilina + Inhibitor enzimatic B Antibiotic, penicilinăPipercuroniu C Blocant neuromuscularPiributerol C SimpatomimeticPiroxicamum C Antiinflamator nesteroidianPlicamycina X AntineoplazicPolimixina C AntibioticPorfimer C AntineoplazicPramipexolum C AntiparkinsonianPravastatinum X HipolipemiantPraziquantelum B AntihelminticPrazosinum C AntihipertensivPrednisolonum C GlucocorticoidProcarbazinum D AntineoplazicProchlorperazinum C AntipsihoticPropafenonum C AntiaritmicPropranololum C Blocant beta-adrenergicPseudoefedrinum B SimpatomimeticPyrantelum C AntihelminticPyridoxinum A Complexul vitaminei BPyridoxinum (pentru dozele ce

C Complexul vitaminei Bdepăşesc doza maximă recomandată)Quetapinum C AntipsihoticQuinaprilum D AntihipertensivRabeprazolum B Inhibitor de pompă de protoniRaloxifenum X Modulator hormonal estrogenicRamiprilum D AntihipertensivRanitidinum B Antagonist al receptorilor H2Remifentanilum C Analgezic narcoticRepaglinidum C Antidiabetic oralReteplasum C Trombolitic, activator al plasminogenului tisularRibavirinum X AntiviralRifabutinum B AntituberculosRifampicinum C AntituberculosRiluzolum C Agent pentru scleroza amiotrofică lateralăRisperidonum C AntipsihoticRitonavirum B AntiviralRituximabum C AntineoplazicRivastigminum B Tratamentul bolii AlzheimerRizatriptanum C AntimigrenosRocuronium bromide B Agent blocant neuromuscularRopinirolum C AntiparkinsonianRosiglitazonum C Antidiabetic oralRosuvastatinum N/A HipolipemiantRoxithromycinum N/A AntibioticSalbutamol C SimpatomimeticSalmeterolum C SimpatomimeticSaquinavirum B Antiviral

Sertaconazolum N/A AntimicoticSertralinum C AntidepresivSibutraminum C SibutraminumSildenafilum B Medicament pentru disfuncţia erectilăSimvastatinum X HipolipemiantSirolimusum C ImunosupresivSodium Dicarbonicum C Agent alcalinizant, antiacid, electrolitSomatropinum C Hormon de creştereSotalolum B Blocant beta-adrenergicSpiramicinum N/A AntibioticStavudinum C AntiviralStreptokinasum C Enzimă tromboliticăSubsalicilat (metronidazol) B Tratamentul H. pyloriSubsalicilat(tetraciclină) D Tratamentul H. pyloriSucralfatum B AntiulcerosSulfas D AntineoplazicSulfasalazinum B Antibiotic, sulfonamidăSulfat de magneziu A AnticonvulsivSumatriptanum C AntimigrenosTacrin C Tramentul bolii AlzheimerTacrolimus C ImunosupresivTadalafilum N/A Tratamentul disfuncţiei erectileTalidomida X ImunomodulatorTamoxifenum D AntiestrogenicTamsulosinum B Blocant alfa-adrenergicTazaroten X AntipsoriazicTegaserod B Medicament pentru sindromul de colon iritabil la femeiTelmisartanum (primul trimestru) C Antihipertensiv Telmisartanum (trimestrele doi şi trei) D AntihipertensivTemazepam X Sedativ hipnoticTemozolomidum D AntineoplazicTenecteplasum C Trombolitic, activator al plasminogenului tisularTeneposida D AntineoplazicTenofovir B AntiviralTeophyllinum C AntiastmaticTerazosinum C AntihipertensivTerbinafinum B AntifungicTerbutalinum B Simpatomimetic cu acţiune directăTerconazol C AntifungicTestolactona C AntineoplazicTestosteronum X AndrogenTetracyclinum D AntibioticThiabendazol C AntihelminticThiotepa D AntineoplazicTiagabin C AnticonvulsivantTicarcilina B AntibioticTicarcillinum B AntibioticTiclopidinum B AntiplachetarTiludronat C Reglator al creşterii osoaseTimololum C Blocant beta-adrenergicTinzaparinum B AnticoagulantTioconazol C AntifungicTioguanina D Antineoplazic, antimetabolit

Tirofiban B AntiplachetarTizanidin C Relaxant al musculaturii scheleticeTobramycinum D AntibioticTobramycinum (pentru utilizarea oftalmică) B AntibioticTocainida C AntiaritmicTolbutamidum C Antidiabetic oralTolcapone C AntiparkinsonianTolmetina C AINSTolterodinum C Agent urinarTopiramatum C AnticonvulsivantTopotecamum D AntineoplazicToremifenum D AntineoplazicTorsemida B Diuretic de ansăToxina botulinică de tip A C MiorelaxantToxina botulinica tip B C Toxină botulinicăTramadolum C AnalgezicTrandolaprilum (primul trimestru) C AntihipertensivTrandolaprilum (trimestrele doi şi trei) D AntihipertensivTrastuzumabum B AntineoplazicTravoprostum C AntiglaucomatosTrazodonum C AntidepresivTrepostinil B AntiplachetarTretinoinum (oral) D RetinoidTretinoinum (topic) C RetinoidTriamcinolonum C GlucocorticoidTriamteren C DiureticTriamteren si hidroclorotiazida C AntihipertensivTriazolam X Sedativ-hipnoticTrifluoperazinum B AntipsihoticTrifluridina C AntiviralTrimetobenzamida C AntiemeticTriptorelinum X AntineoplazicTrometamina C Agent alkalinizantTromethaminum C Antiinflamator nesteroidianTrovafloxacin C AntibioticTubocurarina C Blocant neuromuscularTylenol C AnalgezicUnoproston C AntiglaucomatosUrokinaza B Enzimă tromboliticăUrsodiol N/A Solubilizant al calculilor biliariValacyclovirum B AntiviralValdecoxibum C Antiinflamator nesteroidian selectivValganciclovirum C AntiviralValrubicin C Antineoplazic, antibioticValsartanum (al doilea şi al treilea trimestru) D AntihipertensivValsartanum (primul trimestru) C AntihipertensivVancomycinum C AntibioticVardenafilum N/A Tratamentul disfuncţiei erectileVasopresina C Hormon hipofizarVecuronium C Blocant neuromuscularVenlafaxinum C AntidepresivVerapamilum C Blocant al canalelor de calciuVerteporfinum C Fototerapie oftalmică

Vidarabina C AntiviralVinblastinum D AntineoplazicVincristinum D AntineoplazicVinorelbinum D AntineoplazicVoriconazolum D AntifungicZafirlukast B AntiastmaticZalcitabinum C AntiviralZaleplon C Sedativ-hipnoticZanamivirum C AntiviralZidovudinum C AntiviralZileuton C AntiasmaticZiprasiodonum C AntipsihoticZoledronicum C Reglator al creşterii osoaseZolpidemum B Sedativ-hpnotic

-călătoriile lungi sunt contraindicate-activitate sexuală permisă în general, dacă nu există contraindicaţii specifice-sportul e permis (cu moderaţie) dacă nu există contraindicaţii specifice-trebuie evitate toxicele şi munca grea, alături de factorii de mediu dăunători-îmbrăcăminte lejeră, comodă

SARCINA CU RISC OBSTETRICAL CRESCUT

I. Sarcina cu risc crescut include categoriile de gravide în cazul cărora intervin factori materni, fetali, externi sau o combinaţie a acestora, aceştia punând în pericol bunul mers al sarcinii, cât şi sănătatatea şi uneori viaţa mamei şi/sau fătuluiAceşti factori pot exista, în stare latentă sau manifestă, încă înainte de apariţia sarcinii sau pot apărea oricând pe parcursul acesteia, inclusiv în timpul travaliului şi intrapartum; unii dintre aceşti factori sunt uşor de tratat şi eliminat, alţii sunt nemodificabili; de asemenea, unii dintre ei sunt imprevizibiliII. Factori care determină includerea gravidei în grupa celor cu risc1. Circumstanţe psiho-sociale-sarcină nedorită-climat afectiv neprielnic, familii dezorganizate-zone greu accesibile-muncă grea -iatrogene2. Factori generali-vârstă sub 20/peste 35 de ani-mari multipare-inălţime sub 155 cm-masă sub 45 kg -hipotrofie genitală-volum cardiac redus-boli autoimune-izoimunizare Rh/ABO3. Antecedente ginecologice şi obstetricale-uter cicatriceal-malformaţii/tumori genitale-sterilitate tratată-avorturi/naşterti premature-operaţii plastice genitale/rectale-sarcini cu complicaţii în antecedente-naşteri cu distocii, hemoragii postpartum, intervenţii obstetricale-lehuzie cu infecţii/tromboembolism

-feţi morţi antepartum/în perioada normală precoce, copii macrosomi/hipotrofici/malformaţi/handicapaţi4. Boli preexistente sarcinii-cardiopatii, HTA-anemii-boli de nutriţie şi metabolism-boli respiratorii-nefropatii -TBC, lues-boli infecţioase: TORCH, hepatită, listerioză, etc-hepatită cronică-afecţiuni ortopedice5. Intoxicaţii-alcool-tutun-medicamente-metale grele -stupefiante6. Sarcină complicată prin-distocii osoase sau de prezentaţie-creşteri anormale în greutate-disgravidie tardivă-fals travaliu -incompatibilitate Rh -infecţii vaginale, urinare, cutanate-creşterea anormală a volumului uterin-hemoragii după săpt. 20-incompetenţă cervicală-intervenţii chirurgicale-boli apărute în timpul sarcinii-sarcină cu durată anormală-valori deficitare la explorarea biologică7. Factori intranatali-hemoragie recentă-boală intercurentă în evoluţie-procidenţă de cordon -ruptură de membrane >6h fără declanşarea travaliului-travalii >12 h la multipare/24 h la primipare-făt mort intrauterin-suferinţă fetalăIII. Scoruri de risc: cel mai utilizat este Coopland, cu risc mic, crescut şi sever; aceste scoruri ajută la cuantificarea riscului şi la stabilirea unei atitudini profilactice şi terapeutice adecvatePrincipalul scop al scorurilor de risc este clasificarea în diferite categorii în vederea aplicării unor opţiuni diferite şi corespunzătoareScorurile de risc pot duce la o atitudine simplistă şi inflexibilă; de asemenea, acestea pot înlocui un risc potenţial, dar imprecis determinat, cu o supraveghere crescută şi tratamente cu valoare nedovedită; scorurile formale nu ar trebui folosite în urmărirea de rutinăRiscurile specifice pot fi identificate empiric sau schematic, abordarea schematică permiţând o abordare terapeutică mai bună şi compararea diferitelor atitudini. Scorurile de risc arată posibilitatea prognosticului prost, dar nu duce neapărat la îmbunătăţirea acestuiaIntervenţiile specifice, eficiente pentru factori de risc specifici, pot reduce morbiditatea şi mortalitatea; sunt importante 3 elemente: prevenirea, detectarea şi intervenţia asupra factorilor de risc IV. Sarcina cu risc presupune o urmărire mai frecventă, explorări paraclinice suplimentare, consulturi interdisciplinare şi eventuale internări, în funcţie de caz, în vederea adoptării atitudinii obstetricale corecte. În funcţie de factorii de risc, gravidele sunt dispensarizate şi urmărite de obstetrician şi/sau specialistul de medicină materno-fetală

Depistarea precoce şi dispensarizarea corectă a tuturor gravidelor, prin medical de familie şi specialist sunt esenţiale pentru bunul mers al sarcinii, cât şi pentru depistarea precoce a celor cu risc crescut.Pentru probleme specifice, cum ar fi cele sociale, moaşele şi generaliştii pot oferi asistenţă mai bunăInformarea corectă şi completă a pacientelor este esenţialăImplicarea asistenţilor sociali şi a altor categorii asociate în asistenţa prenatală reduce şi costurile inerente modelului care implică doar mediciV. Orice sarcină poate deveni o sarcină cu risc crescut în cursul evoluţiei sale, acest fapt fiind adesea imprevizibil.VI. Profilaxia, atunci când este posibilă, este de mare importanţă, având în vedere că şi unele metode terapeutice pot avea efect negativ asupra mamei şi/sau fătuluiVII. Elementele scorului Coopland (0-2 risc mic, risc crescut 3-6, risc sever >6)1. Antecedente obstetricalea) Vârsta: <16=1, 16-35=0, >35=2b) Paritate: 0=1, 1-4=0, >4=2c) Două/mu multe avorturi sau tratament pentru sterilitate=1d) Hemoragie postpartum sau extracţie manuală de placentă=1e) Copil >4000 g/<2500 g=1f) Toxemie/HTA=2g) Operaţie cezariană=2h) Travaliu anormal/dificil=22. Condiţii medicale/chirurgicale asociatea) Operaţii genecologice=1b) Boli renale cronice=1c) Diabet gestaţional clasa A=1/clasa b sau mai mare=3d) Boli cardiace=3e) Alte boli medicale semnificative=1-3, după severitate3. Patologia sarcinii prezentea) Sângerare: <20 săpt.=1, >30 săpt.=3b) Anemie <10 g%=1c) Postmaturitate=1d) Hipertensiune=2e) Ruptură prematură de membrne=2f) Polihidramnios=2g) Hipotrofie fetală=3h) Sarcină multiplă=3i) Pelviană/prezentaţie distocică=3j) Izoumunizare Rh=3

MECANISMUL DECLANŞĂRII TRAVALIULUI ŞI DERULAREA SAI. Cauzele declanşării travaliului-nu sunt clarificate-teorii: scăderea progesteronului şi creşterea estrogenilor, eliminarea toleranţei imunologice, didtensia uterină, etc.-cresc brusc ocitocina, cât şi sensibilitatea miometrului la aceastaII. Mecanisme1. -ocitocina contractă miometrul gravid mai eficient decât pe cel negravid; atâ per se, cât şi prin prostaglandine-în trimestrul I, PGF2α contractă miometrul, iar PGE2 şi PGI2 îl relaxează; spre termen, şi PGE2 îl contractă-prostaglandinele dilată colul prin vasodilataţie cu edem consecutiv, inflamaţie cu leucicitoză (enzime proteolitice) şi disocierea glicozaminoglicanilor şi fibrelor de colagen, elastină şi reticulină-uterul negravid are un tonus bazal de 2-5 mm Hg şi contracţii de 5-10 mm Hg, cu diverse roluri2. Substanţe ocitocicea) endogene-ocitocina, vasopresina-angiotensinele, în special AG II-endotelinele

-bradikinina-kalidina-tahikininele-familia neuropeptidului Y-galanina-bombesina, neuromedinele B şi C-opioizii endogeni-catecolaminele-acetilcolina-eicosanoizii (PG, TX, LT, alţii)-adenozina, ATP, GTP-PAF (factorul de activare plachetară)-histamina-serotoninab) exogene-oxitocina, desamino oxitocina-alcaloizii din ergot (ergometrina, metilergometrina)-prostaglandinele-alfa-adrenomimetice, alfa şi beta-adrenomimetice-dopamina-beta-blocante-dopamina-muscarin şi nicotincolinomimetice-acidul arahidonic-psihoanaleptice, antimigrenoase-cocaina-glococorticoizii-vasopresina, AG II3. Substanţe tocoloticea) endogene-relaxina-CGRP (proteina derivată din gena pentru calcitonină)-VIP (peptidul vasoactiv intestinal)-peptidele natriuretice-neurotensina-monoxidul de azot-alopregnanolonul-monoxidul de carbonb) exogene-beta2-mimetice-antispastice muscarinolitice şi musculotrope-ionul de magneziu-blocantele canalelor de calciu-nitroglicerina-antagoniştii receptorilor pentru ocitocină (atosiban)-AINS-vasodilatatoare directe-metilxantine-inhibitori de fosfodiesterază-anxiolotice, sedative, hipnotice-etanol-neuroleptice-anestezice generale-antiepileptice, anticonvulsivante-antidepresive

-alfa-blocante-neurosimpatolitice-anestezice locale-ganglioblocanteIII. Etapele travaliului 1. faza 0-de la concepţie până înainte de travaliu-răspuns scăzut la uterotonele endogene-“linişte uterină”-contracţiile din trim. I sunt greu de evidenţiat-în trim. II apar contracţiile Braxton-Hicks, la câteva ore-zile, de 5-15 mm Hg; determină culbuta-tonusul bazal scade de la 5-10 mm Hg la 2-5 mm Hg spre termen-în ultimele 3 săpt., contracţiile cresc (formarea segmentului inferior şi pregătirea colului)2. faza 1-de latenţă-cu câteva ore înaintea travaliului, miometrul devine foarte sensibil la ocitocice-durează până la o dilataţie de 2 cm (până la 20 de ore la primipare şi 14 la multipare, cu medii de 8, resp. 5)-frecv. contracţiilor creşte de la 0,1 la 1-2/10 minute; 20-25 mm Hg şi 20-30 secunde (20-35 UM=unităţi Montevideo)3. faza 2-travaliul uterin (primele 3 perioade ale naşterii)a) ştergerea şi dilatarea colului uterin-faza de acceleraţie: de la 2 la 4 cm; 2-3 ore; tonus bazal de 5-10 mm Hg; contracţii 2-3/10 min, 20-30 mm Hg, 20-30 secunde (50-60 UM)-faza de eficienţă maximă: de la 4 la 8 cm; 1,5-2cm/oră la primipare, 2-3 cm/oră la multipare; tonus bazal de 10-15 mm Hg; contracţii 3-4/10 min, 30-50 mm Hg, 30-50 secunde (100-200 UM)-faza de deceleraţie: de la 8 la 10 cm; 1-3 ore; tonus bazal de 15-20 mm Hg; contracţii 4-5/10 min, 50-60 secunde (200-250 UM)-cervicograma Friedman pentru dilatare şi progresiunea prezentaţiei-RSMb) expulzia fătului-de la atingerea planşeului pelvin până la degajarea completă- tonus bazal de 20-25 mm Hg; contracţii 5/10 min, 60-100 mm Hg (200 prin contracţia abdomenului), 60-90 secunde (250-400 UM)-30-60 de minutec) delivrenţa-150-200 mm Hg tonus bazal-există contracţii, dar sunt insesizabile datorită tonusului bazal-volumul uterin se reduce la 1/7-1/84. faza 3-revenirea organismului la caracteristicile de dinainte de sarcină-include lăuzia-reducere marcată a volumului miocitelor şi mai puţin a numărului5. alte aspecte-dilataţia şi progresiunea se desfăşoară mai bine şi mai eficient pe membrane intacte

MECANISMUL NAŞTERII ÎN DIFERITE PREZENTAŢII

I. Perioadele naşterii (din punct de vedere matern)1. Perioada I: ştergerea şi dilatarea colului2. Perioada II: expulzia 3. Perioada III: delivrenţa (expulzia placentei şi membranelor)4. Perioada IV: primele 2-4 ore postpartumII. Prezentaţia craniană flectată (95% din total)

-timpii naşterii (din punct de vedere fetal) sunt flectarea, angajarea, coborârea cu rotaţia internă, extensia, rotaţia externă, expulzia1. Flectarea craniului fetal-se produce când craniul fetal întâlneşte rezistenţa dată de colul uterin, pereţii pelvini sau planşeul pelvin-mentonul atinge toracele-se prezintă cu diametrele biparietal şi suboccipito-bregmatic, ambele de 9,5 cm şi cele mai mici ale craniului2. Angajarea-circumferinţa de angajare a coborât sub planul strâmtorii superioare, cele 2 diametre aflându-se în cele 2 diametre oblice ale acesteia; de obicei, occiputul este anterior-între sacru şi craniu încap 2 degete (Farabeuf II)3. Coborârea cu rotaţia internă-craniul ajunge la planşeul pelvin- rotaţia internă este dată de ridicătorii anali, sacru şi arcul pubian-rotaţia internă este foarte importantă, diametrul suboccipito-bregmatic ajungând în diametrul cel mai mare al strâmtorii inferioare, cel antero-posterior, iar occiputul sub simfiza pubiană, în jurul căreia va pivota-în varietăţile anterioare, rotaţia este de 45o, în sens invers acelor de ceasornic; în cele posterioare este de 135o, dar se poate produce şi cea paradoxală de 45 o, occiputul orientându-se spre sacru-este nevoie de câteva mişcări până craniul se fixează sub simfiză în momentul în care contracţiile uterine înving rezistenţa coccigelui şi îl retropulsează4. Extensia-occiputul este fixat sub simfiză şi începe să pivoteze în jurul acesteia, astfel că are loc extensia craniului, cu naşterea frunţii şi feţei5. Rotaţia externă sau mişcarea de restituţie-are loc o rotaţie de 90 o, umerii ajungând în diametrul antero-posterior al strâmtorii inferioare; diamtrul biacromial, prin tasare, devine 9 cm6. Expulzia-se degajă umărul anterior, apoi cel posterior-urmează trunchiul şi membrele inferioareIII. Prezentaţia facială-timpii sunt aceiaşi (similari)-naşterea spontană are loc doar în mento-anterioară (mentonul fetal în dreptul simfizei pubiene materne), când are loc flexia craniului fetal în locul extensiei-în mento-posterioară, gâtul fetal nu poate străbate excavaţia pelvină, fiind mai scurt decât suprafaţa anterioară a sacruluiIV. Prezentaţia bregmatică şi frontală-în frontală, craniul se angajează cu supraoccipito-mentonierul, cel mai mare diametru diametru (13,5 cm); naşterea la termen are loc doar cu modificări plastice grave ale craniului; în caz de făt mic poate avea loc fără probleme deosebiteV. Prezentaţia pelvină-timpul I: -realizează acomodarea la strâmtoarea superioară şi angajarea fătului. -hiperflexia diferitelor segmente ale membrului inferior; -cel mai mult se reduce diametrul sacropretibial (de la 13,5 cm la 9 cm); diametrul bitrohanterian are dimensiuni relativ fixe 9,5 cm-diametrul sacropretibial se aşează în poziţia unui diametru oblic, iar diametrul bitrohanterian în poziţia diametrului oblic de partea opusă-în pelviana decompletă modul feselor, extremitatea pelviană este redusă prin ridicarea membrului inferior, iar fătul are forma unui con cu vârful în jos-pelvisul; angajarea este deci uşoară şi se face adesea chiar de la sfârşitul sarcinii. -timpul II: realizează coborârea pelvisului-pelvisul, ghemuit, coboară lent până la fundul excavaţiei-de obicei coborârea se face numai după dilataţie foarte avansată. -coborârea în prezentaţia pelviană decompletă modul feselor se face mai uşor în partea superioară a excavaţiei, dar e dificilă ulterior, trunchiul rigid din cauza "atelelor" adaptându-se greu la curbura fundului excavaţiei.

-timpul III: realizează rotaţia internă şi acomodarea la strâmtoarea inferioară; se execută numai după ce pelvisul a ajuns pe planşeul pelvi-peritoneal. -creasta sacrată se roteşte cu 45 de grade dinainte-înapoi şi se aşează într-o extremitate a diametrului transvers. -diametrul bitrohanterian este cel mai puţin reductibil şi se aşează în diametrul anteroposterior al strâmtorii inferioare. -şoldul cel mai apropiat de simfiză se deplasează către aceasta şi se aşează sub ea, în timp ce şoldul posterior ocupă scobitura sacrului. -timpul IV: realizează degajarea pelvisului. -împins de contracţiile uteroabdominale, pelvisul se degajă printr-o inflexiune, graţie coloanei dorsolombare, o încurbare a trunchiului fetal pe planul său lateral, acesta adaptându-se la curbura canalului pelvigenital şi urmărind direcţia axei de coborâre (dreaptă) unită cu axa de degajare. -şoldul anterior, angajat sub simfiză, progreseză şi apare la vulvă; şoldul posterior întinde perineul la maxim, iar orificiul vulvar se destinde, permiţând degajarea şoldului posterior. -pelvisul se degajă împreună cu membrul inferior, îndreptându-se la început direct înainte, apoi înainte şi în sus. În tot acest timp, prin anusul fetal se scurge meconiul. -pelvisul odată degajat, cade sub influenţa greutăţii proprii iar diametrul bitrohanterian devine uşor oblic pentru a permite umerilor să se degaje. În prezentaţia pelviană modul feselor, degajarea este mai lentă datorită membrelor inferioare "în atelă" şi care formează astfel un bloc ce se opune inflexiunii laterale. -timpul V: în care fătul îşi acomodează umerii la strâmtoarea superioară-diametrul biacromial este orientat într-unul din diametrele oblice, după care urmează angajarea umerilor. -timpul VI: este timpul de coborâre a umerilor, care se face în diametrul oblic până la strâmtoarea inferioară, după care umerii se rotesc. -timpul VII: este timpul de rotare a umerilor. -la strâmtoarea inferioară, umerii se acomodează printr-o mişcare de rotaţie care aduce un umăr sub simfiză iar celălalt direct înaintea sau deasupra coccisului (în concavitatea sacrului). -simultan cu rotarea umerilor la strâmtoarea inferioară se face timpul I de acomodare şi angajare a craniului la strâmtoarea superioară; se execută astfel doi timpi solitari prin mecanism asociat. -timpul VIII: în care se degajă umerii. Se degajă întâi umărul anterior, după care este expulzat şi umărul posterior. În acest timp craniul coboară în bazin (al doilea timp al naşterii craniului, a doua mişcare asociată). -timpul IX: realizează rotaţia internă a craniului. Capul coboară în excavaţie urmărind unul din diametrele oblice ale bazinului. În timpul coborârii se accentuează flexiunea capului. Ajuns la planşeul perineal, capul flectat suferă o rotaţie internă pentru a se acomoda la strâmtoarea inferioară. În acest timp umerii execută o rotaţie externă de 90 de grade şi se aşează transversal, spatele privind drept înainte şi în sus. -timpul X: realizează degajarea craniului. -occiputul ia punct fix sub simfiză iar faţa se flectează din ce în ce mai mult; a comisura posterioară a vulvei apar pe rând bărbia, gura, nasul, fruntea, bregma, ultimul degajându-se occiputul. -ultimii doi timpi se execută spontan numai la multipare sau numai dacă fătul este mic; la primipare sau la feţii mari mişcările de coborâre, rotaţie şi degajare sunt dificile şi trebuie ajutate. VI. Aşezarea transversă-naşterea la termen poate avea loc doar prin conduplicatio corpore: un membru superior prolabează, apoi corpul se pliază şi trece prin canalul de naştere

DELIVRENŢA

I. Delivrenţa constituie eliminarea placentei, cordonului ombilical şi membranelor şi reprezintă perioada a III-a a naşteriiII. Mecanisme1. Baudeloque: -placenta este inserată fundic-hematomul începe în porţiunea centrală şi se elimină după delivrenţă-placenta se prezintă la vulvă cu faţa fetală2. Duncan-placenta este inserată mai jos, spre segment-hematomul începe în porţiunea laterală şi se elimină înainte de delivrenţă-placenta se prezintă la vulvă cu faţa maternă sau cu marginea inferioară

III. Tipuri1. spontană: eliminare spontană prin efortul expulziv al uterului, fără intervenţie exterioară2. naturală: eliminare prin efortul expulziv al uterului până în vagin, de unde sunt extrase de către cel ce asistă naşterea3. dirijată: administrare de uterotone (ocitocină, ergometrină sau o combinaţie a acestora)-scade frecvenţa extracţiei manuale de placentă şi a hemoragiilor din postpartum-ocitocina se poate administra sc, im, iv în bolus sau în perfuzie-ergometrina iv rapid poate închide rapid colul, făcând dificilă extracţia manuală-ergometrina se poate administra şi în expulzie: după degajarea capului la multipare, după degajarea umărului anterior la nulipare sau după degajarea capului în pelviană4. artifcială: extracţie manuală de placentă-se intră în cavitatea uterină de-a lungul cordonului şi se dezlipeşte placenta cu marginea ulnară -sub anestezie generală (sedanalgezie) sau fără în urgenţe-în 30 de minute se delivrează 90% fără intervenţie-poate eşua în caz de aderenţă anormală placentară, ajungându-se la histerectomie (placentă accreta, increta, percreta)IV. După delivrenţă1. se examinaeză placenta, cordonul şi membranele pentru -aspectul placentei (eventuale calcificări, infarcte, etc)-integritatea cotiledoanelor şi membranelor-aspectul cordonului (noduri adevărate sau false, etc)-inserţia cordonului (centrală, marginală, “în rachetă”, velamentoasă)2. se pot face control uterin instrumental şi/sau manual3. se verifică integritatea părţilor moi materne prin examen cu valvele (col, vagin, vulvă, perineu) şi control uterin manual (în unele cazuri de hemoragie din cavitatea uterină); rezolvare chirurgicală în funcţie de caz

NAŞTEREA DISTOCICĂ

I. Cauze1. distocii de dinamică uterină a) de durată, frecvenţa, intensitate-hipokinezii uterine de frecvenţă: <2 contracţii/10 min în perioada de dilataţie de intensitate de durată combinaţie a acestora travaliu prelungit până la oprire- hiperkinezii uterine creşterea unuia sau mai multora din cele trei elementeb) prin modificarea tonusului bazal- hipertonii pot ajunge la ruptură uterină, mai ales în asocierile cu hiperkinezii pot da tetania uterină prin tonusul bazal foarte crescut, contracţiile supraadăugate fiind imperceptibile-hipotoniic) diskinezii uterine-dilataţia şi progresiunea prezentaţiei sunt lente-necesită adesea cardiotocografie, fiind greu de decelat clinic-tonusul bazal poate fi crescut-sunt afectate frecvenţa, intensitatea, durată contracţiilord) etiologie-modificări anatomice şi/sau histologice ale miometrului-modificări hormonale, în special în naşterile premature sau cu termen depăşit-tulburări hidrominerale sau biochimice-distocii mecanice care perturbă travaliul normal

e) elemente de clasificare-prelungirea fazei de latenţă: >14 ore la multipare, >20 de ore la nulipare-prelungirea fazei active: <1,5 cm/oră la multipare, <1,2 cm/oră de ore la nulipare-oprirea secundară a dilataţiei: două sau mai multe ore-prelungirea fazei de deceleraţie: >1 oră la multipare, >3 de ore la nulipare-prelungirea coborârii: <2 cm/oră la multipare, <1 cm/oră de ore la nulipare-oprirea coborârii: cel puţin o oră-travaliu precipitat: dilataţie şi coborâre >10 cm/oră la multipare, >5 cm/oră la nulipare2. distocii mecanicea) diametrele bazinului- strâmtoarea superioară (formată de marginea superioară a sacrului şi aripioarelor sacrate, liniile nenumite, marginea superioară a simfizei pubiene) antero-posterioare: promonto-subpubian sau antero-posterior adevărat (12 cm), promonto-retropubian sau util sau conjugata vera (10,5-11 cm), promonto-suprapubian sau util sau conjugata anatomică (11-11,5 cm) transverse: maxim (13,5 cm; neutilizabil), median, util (12,5-13 cm) oblice: propriu-zise (de la eminenţa ilio-pectinee la sinusul sacro-iliac din partea opusă, 12-12,5 cm; stâng sau drept după locul de plecare), sacro-cotiloidian (de la promontoriu la acetabul; 9cm)- strâmtoarea mijlocie (formată de sacru, pereţii laterali ai excavaţiei, simfiza pubiană) sagitale: subsacro-subpubian (11-11,5 cm), sagital anterior (de la marginea inferioară a simfizei la spina sciatică; 8,5-9,6 cm), sagital posterior (de la spina sciatică la vârful sacrului; 4,5-6 cm) transverse: bispinos (11 cm)- strâmtoarea inferioară (formată de marginile şi vârful coccisului, marile ligamente sacro-sciatice, marginea inferioară a tuberozităţilor ischiatice, ramurile ischio-pubiene, marginea inferioară a simfizei pubiene) antero-posterioare: cocci-subpubian (9,5 cm; retropulsia coccisului îl poate duce la 12,5 cm) transverse: biischiatic sau bituberozitar (11-12 cm) oblice (11 cm)b) diametrele craniului fetal-diametrele antero-posterioare diametrul occipito-mentonier=13,5 cm, măsurat de la vârful mentonului la extremitatea occiputului; este cel mai mare diametru al craniului fetal; diam. de angajare în frontală diametrul occipito-frontal=12 cm, măsurat de la occiput la baza nasului; diam. de angajare în bregmatică diametrul suboccipito-bregmatic=9,5 cm, măsurat de la baza occiputului la mijlocul bregmei; este cel mai mic diametru al craniului fetal; diam. de angajare în occipitală diametrul submento-bregmatic=9,5 cm, măsurat de la mijlocul bregmei la menton; diam. de angajare în facială-diametrele transverse diametrul biparietal=9,5 cm, care uneşte extremităţile boselor parietale diametrul bitemporal=8 cm, care uneşte cele două bose temporale-circumferinţele craniului fetal marea circumferinţă occipito-frontală=38 cm mic circumferinţă suboccipito-bregmatică=32 cmc) alte dimensiuni fetale-gâtul are o lungime de 5-6 cm-diametre toracice: biacromial (12,5 cm, reductibil la 9,5), sterno-dorsal (9,5 cm)-diametre ale pelvisului: bitrohanterian (9 cm), sacro-pretibial (12 cm)-membrele: braţul 9,5 cm, antebraţul 8 cm, coapsa 10,5 cm, gamba 11,5 cmd) distocii osoase-prin exces de maleabilitate a scheletului: rahitism, osteomalacie general strămtat turtit antero-posterior combinaţia celor două rahitic turtit transversal osteomalacic-deviaţii ale coloanei vertebrale: cifoză, lordoză, scolioză

-leziuni ale membrelor bazin de şchiopătare (luxaţie congenitală de şold, poliomielită, pareză/paralizie, etc) bazin coxalgic amputaţii genu valgum cicatrici vicioase-anomalii de dezvoltare a bazinului afectarea întregului schelet: acondroplazie, nanism afectarea pelvisului: bazin infantil, bazin Naegele (absenţa unei aripioare sacrate), bazin Robert (absenţa ambelor aripioare sacrate), dezasimilaţie-deplasarea coloanei vertebrale: spondiloză, spondilolistezis-proeminenţe osoase, tumori sau fracturi de bazine) exces de volum fetal-tumori, malformaţii-hidrocefalie-macrosomie-gemelară-hidrops etc.f) aşezări/prezentaţii distocice: transversă, facială, bregmatică, frontală, pelvianăg) distocii de părţi moi materne-perineu înalt/rigid-orificiu vulvar stenozat, cu tumori-vagin: stricturi, atrofii, hipoplazii, septe transversale/longitudinale-col uterin distocii funcţionale: anomalii de dilataţie, cu edem de col (şi modificări hemodinamice locale) distocii anatomice: tumori, cicatrici, aglutinărih) anexiale-placenta praevia-cordon scurt absolut/relativ (circulare), noduri de cordon, laterocidenţa/procidenţa/prolabarea de cordon-membrane rezistente/aderente-hidramnios/oligoamniosII. Atitudine obstetricală1. distocii de dinamică uterină a) hipokinezii, hipotonii-ocitocină sc/im, apoi iv-prostaglandineb) hiperkinezii, hipertonii-antispastice-tocolitice-anxiolitice, sedativec) diskinezii: în funcţie de caz2. distocii mecanicea) distocii osoase-în unele cazuri, naşterea naturală efoarte dificilă/imposibilă: diametru util <8,5 (9) cm, diametru bituberozitar <8,5 cm, occipitală posterioară/altă prezentaţie, făt mare, promntoriu înlt, fals promontoriu, etc.-cezariană: diametru util <8,5 (9) cm, diametru bituberozitar <8 cm, diametru util 8,5-9,5 (9-10) cm cu altă prezentaţie/uter cicatriceal-proba de travaliu în bazinele limită la 7-8 cm, pe craniu cel puţin aplicat şi în occipitală, se rup membranele şi, dacă e nevoie, se corectează dinamica uterină

negativă dacă craniul nu se angajează în maxim 30-40 de minute (2 ore dacă se rup la 4-5 cm; mai repede în caz de suferinţă fetală/maternă)-proba colului: pelviană, bazin normal, membranele se rup la dilataţie completă-aplicaţie de forcepsb) exces de volum fetal-de obicei cezariană-gemelară: în funcţie de caz-hidrocefalie: puncţie craniană dacă e posibilc) aşezări/prezentaţii distocice: transversă, facială, bregmatică, frontală, pelviană-transversă: de obicei cezariană; eventual versiune externă sau internă (cu mare extracţie)-frontală: de obicei cezariană-facială: poate naşte spontan în mento-anterioară-pelviană versiune cefalică externă la cazuri selecţionate: complicaţii ca DPPNI, deces fetal, ruptură uterină, etc naştere şi în funcţie de scorul Zatuchni-Andros manevre de ajutor manual: Bracht; Ţovianov; Mauriceau, Wiegand-Martin (extragerea capului); Lövset, Pajot, Müller (extragerea membrelor superiore); Praga, Champetier de Ribes (craniu deflectat) mică/mare extracţie pelvină incizii Duhrssen în col dilatat incomplet Zavanelli (reintroducerea fătului în uter sub tocoliză şi anestezie generală, cu op. cezariană consecutivă) pentru disproporţie cefalopelvică scorul Zatuchni-Andros (cezariana pentru <4; versiuni externe: fără succes pentru≤4, toate cu succes pentru ≥9)

Scor 0 1 2Paritate nulipară secundipară multiparăVârstă gestaţională 39 38 37Antecedente de pelviană nu 1 2Dilataţie 2 3 4 sau mai multSituaţia prezentaţiei -3 sau peste -2 -1 sau subGreutate fetală estimată >3600 g 3150-3600 g <3150 g

d) distocii de părţi moi materne-perineu înalt/rigid: perineotomie (mai avantajoasă: dureri mai mici, afrontare mai bună, etc)/epiziotomie (primpare, expulzie prelungită, etc) incizii nu de rutină (cresc complicaţiile, inclusiv incintinenţa şi rupturile de grad III/IV) masajul perineal ante şi intrapartum scade necesitatea inciziilor-orificiu vulvar stenozat/cu tumori: incizii/cezariană-vagin: în funcţie de caz (de ex., septul transversal e indicaţie de cezariană)-col uterin distocii funcţionale: antispastice, decubit dorsal, Xilină pentru edem; în dilatarea lentă, ortostatismul ajută dilataţia şi scade frecvenţa suferinţei fetale şi Apgarurile mici distocii anatomice: de obicei cezarianăe) anexiale-placenta praevia: în funcţie de caz, dar cu cezariană de obicei-laterocidenţa/procidenţa/prolabarea de cordon: cezariană de obicei, uneori mare urgenţă-circulară de cordon: incizie între două pense pentru compresivă, ansă de cordon pentru laxă-altele: în funcţie de cazf) distocia de umeri-blocarea umărului anterior în simfiză (este o distocie osoasă)-de obicei în caz de macrosomie-de obicei nu poate fi prevăzută-se indică cezariană electivă pentru G apreciată >5000 g la non-diabetice/>4500 g la diabetice-trebuie rezolvată cât mai repede, dar nu cu forţă şi mişcări excesive-nu se aplică presiune pe fundul uterin (accentuează distocia)

-manevre standard (toate cu epiziotomie largă pentru a facilita executarea lor): McRoberts (eventual cu presiune suprapubiană), Woods, Schwartz-Dixon, Rubin, Gaskin McRoberts: se flectează la maxim coapsele mamei pe abdomen, ceea ce modifică unghiul dintre sacru şi coloana lombară prin orizontalizarea sacrului; este prima manevră aplicată, de obicei cu presiune suprapubiană, şi rezolvă distocia în majoritatea cazurilor Woods: se identifică umărul fetal posterior şi se roteşte anterior cu 180o, ceea ce poate determina dezimpacţia umărului anterior (ca mişcarea unui tirbuşon) Schwartz-Dixon (extragerea membrului superior posterior): braţul posterior este extras pe lângă torace, apoi centura scapulară este rotată într-un diametru oblic al strâmtorii inferioare, ceea ce permite degajarea umărului anterior Rubin (Woods inversat): în prima etapă, umerii fetali sunt prin aplicarea presiunii pe abdomenul matern-manevre eroice: fractura intenţionată de claviculă fetală, cleidotomie (secţionarea claviculei, dar de obicei la feţi morţi), simfiziotomie, Zavanelli, uterotomie (rezolvare primară sau dislocare umărului blocat/manevrarea membrului superior posterior)-numeroase complicaţii materne şi fetale

TRAUMATISMUL OBSTETRICAL

LEZIUNI TRAUMATICE ALE CANALULUI LA NASTERE

I. DefinitieLeziunile traumatice ale canalului de nastere sunt leziuni care se produc in timpul nasterii, in cursul unor travalii distocice, secundar unor manevre obstetricale, sau in cursul expulziei. Aceste leziuni cuprind un spectru larg, de la leziuni minore la leziuni severe:1.plăgi perineale si vulvare;2.plagi vaginale;3.leziuni ale colului si uterului;4.leziuni ale organelor pelviene adiacente: rect, vezica urinara;5.hematoame vulvare si perineale;6.hematoame paravaginale, de ligament larg, al spatiului retroperineal lateral, presacrat.II. Plagi perineale si vulvare1. DefinitiePlagile perineale si vulvare sunt solutii de continuitate ce survin pe parcursul expulziei, interesand perineul obstetrical (regiunea cuprinsa intre comisura vulvara posterioara si orificiul anal) si mucoasa labiilor mici si mari, epiteliul periuretral, epiteliul periclitoridian.2. Rupturile perineale sunt clasificate dupa extinderea leziunii in:-rupturi de gradul 1 :leziunea cuprinde comisura vulvara posterioara si tegumentul perineal;-rupturi de gradul 2 :leziunea cuprinde in plus si muschii transverse perineali, fascia perineala;-rupturi de gradul 3 :leziunile sunt mai extinse, cuprinzand pe langa nucleul tendinos al perineului si sfincterul extern, fara interesarea rectului;-rupturi de gradul 4 :leziunea cuprinde si peretele rectal.Leziunile vulvare pot apare neinsotite de rupture perineale. Aparitia si folosirea epiziotomiei s-a datorat prevenirii acestor laceratii ale perineului si vulvei.3. EtiologieCauzele care pot determina aparitia acestor leziuni sunt: nasterea precipitate, extragerea fatului prin manevre obstetricale, mascrosomia fetala, existenta unor cicatrici anterioare, degajari pelviene sau in occipitosacrat, protejarea incorecta a perineului in momentul degajarii craniului fetal.4. ComplicatiiAceste leziuni pot determina, daca nu sunt tratate, incontinenta urinara sau de materii fecale, cistocel, rectocel, disfunctii sexuale, aparitia unor cicatrici vicioase.5. AtitudineImpiedicarea aparitiei leziunilor perineale si vulvare se face practicand epiziotomia. Avantajele epiziotomiei sunt: scurteaza durata expulziei, diminueaza presiunea exercitata de prezentatie, impiedica laceratiile perineale.

Principalele indicatii ale epiziotomiei profilactice sunt: primiparele, unele indicatii fetale (fat premature, fat hipotrofic, prezentatia pelviana, distocia umerilor), manevre obstetricale, degajarea in occipitosacrata.Ruptura perineale, odata aparute, vor fi saturate imediat dupa delivrenta in functie de gradul de rupture.Leziunile periuretrale sau periclitoridiene vor fi saturate indifferent de dimensiunea lor. Principiile pe care trebuie sa le avem in vedere in cursul suturii acestor leziuni sunt: tehnica aseptica, hemostaza eficienta, apropierea tesuturilor fara existenta unei tensiuni la nivelul acestora si fara a lasa spatii “moarte”.Perioada postoperatorie necesita cateva precautii speciale. Regimurile care determina constipatie nu asigura nici un avantaj (chiar si in cazul rupturilor de gradul 4, fiind indicate reluarea tranzitului intestinal precoce in urma administrarii de laxative (ulei de ricin, Manitol); administrarea profilactica a antibioticelor, precum si o igiena corespunzatoare locala.III. Plagi vaginalePlagi vaginale isolate care intereseaza 1/3 superioara sau mijlocie a vaginului, neasociate cu laceratii ale perineului sau colului, sunt mai rar intalnite.1. EtiologiePlagile vaginale sunt de obicei longitudinale si apar frecvent ca urmare a: aplicatiilor de forceps, prezentei unor septuri vaginale, existentei unor cicatrici de la nasterile anterioare, sau la primiparele in varsta. Uneori compresia prelungita de catre prezentatie poate determina necroza tesuturilor peretelui vaginal anterior.2. ComplicatiiLeziunile vaginale sunt sangerande, uneori hemoragia fiind foarte importanta, putand determina aparitia socului hemoragic. Solutia de continuitate vaginala se poate prelungi, determinand rupture fundului de sac lateral vaginal. Plagile vaginale ale fundurilor de sac trebuie sa fie explorate cu mare atentie pentru ca uneori este posibila extensia rupturii catre col si mai departe catre segmental inferior.Rareori dilacerarea peretelui vaginal se prelungeste cuprinzand peretele vezical si uretral.3. AtitudineSutura chirurgicala imediata se impune concomitant cu reechilibrarea hemodinamica. Uneori se poate asocial tamponamentul strans vaginal.IV. Leziunile coluluiPlagile colului, ca frecventa, sunt pe locul doi dupa plagile perineale.Ele variaza de la mici leziuni ale mucoasei colului la leziuni profunde care se pot extinde catre segmental inferior.1. EtiologiePlagile cervicale spontane sunt mai frecvente si apar datorita nasterilor precipitate in care are loc dilatarea rapida a unui col rezistent. Alte cause sunt: aplicatia de forceps (mai ales daca aplicatia se face inainte ca dilatatia sa fie completa), degajarea pelviana, dilatarea digitala a colului, fatul macrosom.Prezenta de cicatrici vechi favorizeaza aparitia rupturilor.Uneori, in cursul travaliului, buza anterioara a colului poate fi comprimata intre prezentatie si simfiza pubiana, putand determina ischemia si necroza buzei anterioare a colului.2. DiagnosticDiagnosticul plagilor colului se realizeaza in urma examinarii atente si complete intregii circumferinte a colului. Dupa nastere colul apare ca o masa moale, edematiata, de multe ori solutiile de continuitate putand scapa diagnosticului. Examinrea digitala nu este satisfacatoare in multe cazuri, dar este utile. Inspectia intregii circumferinte a colului, precum si aprecierea extensiei leziunii este obligatorie.Uneori solutiile de continuitate se pot prelungi spre segmental inferior, mucoasa exocervicala ramanand intacta, putand scapa astfel diagnosticului o leziune endocervicala. Cea mai buna expunere a colului se realizeaza folosind doua valve plasate vaginal de catre un ajutor, la un unghi de 90 de grade. Rupturile colului sunt plasate mai frecvent la orele 3 si 9, putand fi uni-sau bilaterale.3. ComplicatiiSangerarea abundenta secundara acestor solutii de continuitate poate determina aparitia socului hemoragic.Absenta suturii acestor leziuni determina aparitia unui col cicatricial, cu eversarea mucoasei endocervicale si expunerea glandelor endocervicale producatoare de mucus. Aceasta are drept urmare aparitia unei leucoree abundente. Solutiile de continuitate laterale se pot prelungi la nivelul segmentului inferior si pot cuprinde si ramuri descendente ale arterei uterine, determinand aparitia hematomului de ligament larg.Totodata, plasarea “oarba” a unor suture pentru realizarea hemostazei poate determina aparitia fistulelor urogenitale sau a stenozelor cervicale secundare.4. Atitudine

Sutura solutiilor de continuitate trebuie sa se faca “la vedere”, uneori fiind necesar ca sa fie adus colul la vulva in urma tractiunii exercitate pe doua pense Museaux sau in inel plasate pe cele doua buze ale colului.Concomitent, un asistent trebuie sa departeze peretii vaginali cu doua valve plasate la un unghi de 90 de grade. Prima sutura este recomandabil sa fie plasata imediat deasupra unghiului superior al plagii, pentru ca hemoragia provine de obicei de la un unghi superior.Se vor folosi fire separate de catgut. Unii autori recomanda si folosirea firelor de tip “surjet”.Laparotomia este indicate in cazul leziunilor care sunt prelungite la nivelul segmentului inferior, cu sau fara hematom al ligamentului larg.V. Hematoame vulvare, perineale si paravaginale Hematoamele vulvare, perineale si paravaginale sunt complicatii relative rare ale perioadei puerperale. In 80% din cazuri apar imediat dupa delivrenta, iar in 20% din cazuri apar la 24-72 ore de la nastere.1. EtiologieCauzele cele mai frecvente care pot duce la aparitia hematoamelor sunt: manevre obstericale, nasterea precipitate, hemostaza defectuoasa la nivelul epiziotomiei, macroscopia fetala, primiparietatea.2. DiagnosticHematoamele vulvare si perineale determina durere intense perineala, edem local, imposibilitatea de a urina. Examenul obiectiv evidentiaza tumefactia vulvei datorita hematomului care se dezvolta, edemul local, tegumentele vulvare destines. Palparea evidentiaza o masa tumorala, care impinge rectul, vaginul, si este localizata la nivelul tesutului subcutanat al labiei.Hematoamele vulvare si perineale rezulta in urma sangerarilor din vase sub diafragma pelvina si muschii ridicatori anali, aceste hematoame nedisecand spatial retroperitoneal, dar putand evolua catre fosa ischiorectala.Hematoamele paravaginale sunt mai putin dureroase decat hematoamele vulvare, dar sunt mai grave. Apar in urma lezarii unor vase vaginale, deasupra planului diafragmei pelvine. Aceste vase comunica cu arterele si venele hipogastrice, hemoroidale inferioare, vezicale inferioare.Hematoamele paravaginale de dimensiuni mici si moderate pot prezenta doar febra sau stare subfebrila, si anemie insotita sau nu de senzatie de presiune rectala sau pelvina. Hematoamele paravaginale severe determina aparitia starii de soc, durere abdominala si perineala severa, ileus, edem de membru inferior, retentie urinara, uneori hematurie. Examenul obiectiv evidentiaza o masa tumorala paravaginala, cu deplasarea anterioara sau superioara a vezicii urinare.Tomografia computerizata, ecografia pelvina si rezonanta magnetica nucleara vin in sprijinul diagnosticului clinic.3. Complicatii Hematoamele perineale si vulvare se pot suprainfecta.Hematoamele massive paravaginale pot diseca spatial rectovaginal, spatial presacrat, sau spatial retroperitoneal. Uneori hematoamele massive netratate se pot rupe in cavitatea peritoneala.4. AtitudineHematoamele vulvare mici care nu se maresc pot fi tratate cu analgetice.Hematoamele largi vulvare trebuie evacuate, irigata cavitatea hematomului cu ser fiziologic si apa oxigenata, verificata hemostaza.Hematoamele necomplicate depistate imediat dupa nastere pot fi saturate per primam. Hematoamele depistate imediat dupa nastere pot fi drenate sau mesate corespunzator pentru 24-48 ore, iar plaga se va cicatriza per secundam.Hematoamele paravaginale mici pot ramane in observatie.Hematoamele paravaginale largi vor fi incizate, evacuate, irigate, verificata hemostaza, drenate sau mesate.

TRAUMATISMUL OBSTETRICAL LA NOU-NASCUT

I. Cauzele majore de traumatism obstetrical la nou-nascut sunt: -tavaliul prelungit;-interventiile instrumentale (aplicatia de forceps);-macroscomia;-extractia dificila a fatului.II.Traumatismele tesuturilor moi1. Echimoze, raniri ale tegumentelor

2. Petesii(hemoragii punctiforme pe tegumente) situate la nivelul gatului, in regiunea toracica superioara si la nivelul extremitatii cefalice (Barbie, obraji, frunte). Ele sunt rezultatul cresterii bruste a presiunii venoase. Nu se extend. Trebuie differentiate de petesiile prin defect de hemostaza care apar in regiunile inghinale, si/ sau pe trunchi si se extend in valuri successive.3. Citosteatonecroza (necroza tesutului gras subcutanat): noduli duri,cu diametrul de 1-10 cm, cu tegumente suprajectate rosii-violacee, aderente la nodul; nodulul este mobil pe plenurile profunde, nedureros. Acesti noduli apar in spatial interscapular, pe fetele externe ale bratelor. Nu se trateaza.4. Leziunile la nivelul scalpuluia) bosa sero-sangvina (caput succedaneum) : tumefactie rezultata prin edem si sangerare in tesutul subcutanat, care da senzatie de impastare la palpare, depaseste suturile si se resoarbe in 48 de ore.b) cefalhematom : tumefactie determinate de acumularea de sange subperiostal; la palpare este fluctuenta, limitata de suture, uneori coafata de bosa. Se formeaza lent (ore-zile), se resoarbe4 sau se osifica (1-3 luni). In 5-6 % din cazuri coexista fractura de oase craniene.c) hemoragia subaponevrotica: rezulta din revarsarea de sange in spatial subaponevrotic (50-100 ml) care poate conduce la soc posthemoragic. Cauza poate fi o fractura osoasa cu ruperea sinusului longitudinal. Poate fi necesar tratament substitutive sau chirurgical (pentru oprirea sangerarii). Poate fi sursa de bilirubina prin liza hemoglobinei extravazate.5. Leziuni la nivelul muschiului sterno-cleido-mastoidian : rupture fibrelor musculare duce la formarea unui hematom care se fibrozeaza. Hematomul fibrozat al sterno-cleido-mastoidianului este de obicei unilateral si se depisteaza ca nodul ferm la varsta de 10-14 zile. Scurtarea muschiului poate sa conduca la torticolis. Tratamentul consta din intindere pasiva (saculet cu nisip pe partea afectata) si masaje care sa previna atitudinea vicioasa (inclinarea laterala a capului). Interventia chirurgicala se practica dupa varsta de 6 luni.III. Traumatismele oaselor (fracturi)1. Oasele craniuluiFracturile oaselor craniului sunt rare. Intereseaza de obicei tabla interna. Fracturile se produc prin traumatism direct (forceps, travaliu prelungit). Se poate asocial cu cefalhematom. Pe radiografie se poate documenta linia de fractura.Fracturile simple fara infundare se vindeca spontan, fara sechele.Fracturile cu infundare netratate pot sa se complice cu deficit neurologic si chist leptomeningeal. Daca sunt recunoscute, aceste fracture pot fi reduse prin presiune laterala, prin aspirare (vacuum, pompa de muls) sau chirurgical (daca aspirarea a esuat si/sau exista semne neurologice).Cele mai grave sunt fracturile de baza de craniu, de obicei letale, exteriorizate prin hemoragie otita sau nazala.2. Oasele faciale- dislocarea portiunii cartilaginoase a nasului se poate rezolva prin repunere manuala;- fractura de mandibula se poate vindeca ad integrum dupa reducere si cerclaj cu sarma (sudare in 10-14 zile).In lipsa tratamentului se poate produce o crestere anormala a mandibulei.3. Claviculele- fracturile claviculelor sunt “in lemn verde” (periost intact);- semnele clinice sunt: crepitatii, edem si eventual, reducerea miscarilor membrului superior;- calusul se formeaza in 7-10 zile;- imobilizarea cu man ape torace reduce durerile.4. Oasele membrelor (humerus, femur)- fracturie se produc de obicei in nasterile pelviene;- semnele clinice sunt: miscari reduse ale membrului afectat, mobilitate anormala cu intreruperea continuitatii osoase, crepitatii si tumefactie, dureri la mobilizare (copilul plange);- dupa imobilizare evolutia se face spre restitution ad integrum.IV. Leziunile la nivelul ochilor- echimoze si raniri ale pleoapelor;- hemoragii subconjunctivale si retiniene (resorbtie fara sechele);- hemoragiiin corpul vitros (prognostic rezervat; pot impune inlocuirea

corpului vitros pe cale chirurgicala, daca nu se resorb in 6 luni);- lezarea corneei poate conduce la opace4fieri permanente;- lezarea nervului optic prin tractiune sau hemoragii poate determina cecitate prin atrofia nervului optic;- leziunile nervilor cranieini pot determina strabisme prin pareze ale muschilor globului ocular.V. Leziunile corzilor vocale- sunt rezultatul lezarii nervului laringeu recurrent, eventualitate rara;- manifestarile clinice sunt; stridorul inspirator accentuat de plans, retractie suprasternala sau sternala;- in aceste cazuri bronhoscopia va exclude alte cauze de stridor care impun tratament specific ;VI. Paralizia de plex brahial1. Este urmarea elongatiei de plex brachial (situate latero-cervical bilateral). Elongatia se pate produce in distocia de umeri, in prezentatie pelviana sau prin rasucirea brutala a gatului la degajarea umerilor.Leziunile pot fi rupture de teaca (edem si hemoragie), cu sau fara rupture de fibre nervoase, rereori au loc smulgeri ale radacinilor nervoase.2. Sunt descrise trei tipuri clinice:a) Paralizia brahiala proximala (Erb) prin lezarea radacinilor nervoase C5-C6. Membrul superior afectat “atarna” inert de-a lungul trunchiului in extensie, adductie si rotatie interna. Copilul poate sa miste degetele si sa flecteze mana.b) Paralizia brahiala distala prin lezarea radacinilor nervoase C7-T1: mana este paralizata, copilul poate face abductia bratului. Se insoteste uneori sindrom Horner (ptozomioza, enoftalmie).c) Paralizia brahiala totala care intereseaza membrul superipor in totalitate.3. Tratamentul consta din imobilizare si miscari passive, eventual tratament neurochirurgical.Imobilizarea se face in timpul somnului si intre momentele de alimentatie: pozitia este de repaus cu abductie de 90 de grade intre brat si torace si de 90 de grade intre antebrat si brat.Miscari passive se incep la 7-10 zile de la nastere.Tratamentul neurochirurgical este indicat dupa varsta de 3 luni, daca tratamentele precedente esueaza.VII. Paralizia nervului frenic1. Este de obicei unilaterala si insoteste elongatia plexului brachial (cand sunt afectate radacinile nervoase C3, C4, C5).Hemidiafragmul este in pozitie inalta; prezinta miscari paradoxale in timpul respiratiei (ex. Radioscopic). Se poate insoti de atelectazie pulmonara.2. Tratament: nou-nascutul va fi culcat pe partea afectata, se va administra oxigen in flux liber sau se va aplica ventilatie mecanica dupa intubatie traheala. Se va instala o perfuzie intavenoasa cu ser glucozat si antibioterapie. La nevoie se va face alimentatie parenterala. Tratamentul chirurgical se ia in consideratie daca ventilatia mecanica se prelungeste 4-6 saptamani sau imaginea radiological ramane nemodificata la 3 luni.VIII. Leziunile coloanei vertebrale si ale maduvei spinarii1. Aceste leziuni se produc in degajarile pelviene dificile cu rotiri brutale ale trunchiului.2. Nou-nascutul este mort sau moribund sau deteriorarea este progresiva spre deces cu para si tetraplegie.3. Leziunile constau in fracture si dislocari de vertebre insotite de sectiunea maduvei.4. Tratament: ventilatie mecanica, cateterism vezical, ingrijirea tegumentelor, fizioterapie.IX. Leziunile organelor interne (ficat, splina, suprarenale)1. Ficatul este cel mai frecvent afectat.a) Leziunea ficatului poate fi o rupture pe ficat normal sau pe ficat afectat. Hemoragia subcapsulara poate fi manifestarea unor tulburari de coagulare majore in cadrul unei asfixii perinatale.b) Evolutia hemoragiei hepatice se desfasoara in doi timpi:- timpul 1: in capsula Glisson;- timpul 2: rupture capsulei si inundarea cavitatii peritoneale.c) Manifestarie clinice sunt ale unui soc posthemoragic, asociat cu hepatomegalie progresiva, semne de hemoperitoneu.d) Tratament: sutura chirurgicala a rupturii ficatului, corectarea urmarilor asfixiei si a tulburarilor de coagulare, transfuzie de sange.e) Prognosticul este , in general, infaust deoarece diagnosticul se face cu intarziere.

2. Splinaa) Ruptura poate interesa o splina indemna sau o splina marita patologic.b) Manifestariel clinice sunt asemanatoare cu cele ale leziunii hepatice: soc posthemoragic, semne de hemoperitoneu.c) Tratamentul este identic.3. Suprarenalelea) Lezarea suprarenalelor se poate produce in prezentatiile pelviene sau in asfixie.b) Hemoragia poate sa transforme glanda intr-o punga cu continut hemoragic.c) Manifestarile clinice pot fi diferite , de la lipsa oricarei simptomatologii, cu descoperirea calcificarilor in saptamana a II-a de viata, pana la insuficienta acuta suprarenala letala sau care impune tratament substitutiv hormonal.

HEMORAGIILE DIN PERIOADELE III ŞI IV

I. Orice gravidă poate avea risc de hemoragie postpartum, chiar dacă, de obicei, acesta este foarte mic; există gravide cu factori de risc evidenţi, care pot fi preveniţi/trataţi10% din naşteri prezintă hemoragii în postpartum, care dau mai mult de jumătate din decesele materneReprezintă o pierdere >500 ml la o naştere vaginală sau >1000 ml la cezariană; s-ar estima mai exact cu >1% din masa corporalăII. Etiologie (vezi şi cursurile 5 şi 6)1. Atonia uterină (retracţie şi contracţie uterină deficitare; 80-90%)a) cauze mecanice şi funcţionale-retenţie de placentă, resturi plecentare-cheaguri, fibroame-aderenţă placentară anormală (accreta, increta, percreta) accreta: volozităţi corionice în contact cu miometrul (80%) increta: invazie vilozitară extensivă în miometru (15%) percreta: invazia/depăşirea seroasei (5%) asociată adesea cu placenta praevia (incidenţă 1/2500 naşteri în total, 1/22.000 fără placenta praevia)-malformaţii/cicatrici uterine-distensie exagerată (gemelară, hidramnios)-evacuarea rapidă a uterului (forceps, mare extracţie, etc)-travalii hipo/hiperkinetice-oprirea bruscă a ocitocicelor sau prelungirea/supradozarea lor-mari multipare (miometru înlocuit de ţesut conjunctiv)b) cauze metabolice-hipoxie, acidoză, scăderea glicogenului miometrial-cauze: hipoperfuzie uterină, insuficienţă respiratorie, diabet decompensat, infecţii, travalii lungi şi hiperkinetice, hipocalcemie, etc.c) tocolitice (beta-mimetice, anestezice, sulfat de magneziu, etc)2. Tulburări de coagulare (mai rar ereditare, mai frecvent prin coagulopatie de consum)3. Inversiunea uterinăa) cel mai adesea iatrogenăb) cauze-relaxarea fundului uterin (predispozantă)-tracţiunea pe cordon scurt de către făt-tracţiunea pe cordon pentru delivrenţă-manevra Crede (apăsrea fundului uterin)-tracţiunea pe cordon scurt de către placentă4. Traumatisme, placentă praevia, DPPNI, manevre obstetricale, etc5. Retenţie placentară, placentă aderentă, aderenţe placentare anormaleIII. Tablou clinic, examinări paraclinice1. Atonia uterină-hemoragie continuă, crescută cantitativ-suprapunere de descărcări bruşte câns se contractă sau se masează uterul

-sânge roşu, cu/fără cheaguri2. Inversiunea uterinăa) grade-grad I: depresiunea fundului uterin (invaginaţie incompletă)-grad II: invaginare totală a corpului uterin, istmul şi colul rămânând ca un inel-grad III: inversiune totală, inclusiv a coluluib) simptome, semne-durere violentă-şoc neurogen (durere) şi hemoragic-eventual sechestrare de sânge în inversiunea grad 2-eventual se observă resturi placentare3. Retenţie placentară, aderenţe placentare anormalea) mecanisme ale retenţiei-în 15 minute se elimină 90%, iar în 30 de minute 95%-mecanisme: decolare parţială, decolare totală cu retenţie prin inel de contracţie, aderenţă, aderenţe anormale-factori favorizanţi: manevre intempestive în perioada a III-a (Crede, ergometrină intravenos), contracţie uterină insuficientă, contracţie uterină tetanică, malformaţii uterine, cotiledoane aberante, anomalii de placentaţie (corn uterin, etc)b) aderenţe anormale (factori de risc)-endometrite-placentă jos inserată-sinechii uterine-chiuretaje abrazive anterioare-anomalii placentare-cicatrici uterine (postcezariană, etc)c) semne, simptome-retenţia placentei: uter mic, contractat, cu placenta palpabilă în colul contractat-hemoragii, uneori catastrofale-lipsa spaţiului de clivaj al placentei în aderenţa anormală (se decelează în momentul tentativei de extracţie manuală)d) paraclinic-placenta accreta poate fi diagnosticată prin eco Doppler din semestrul II-criterii ecografice-lacuri placentare mari asociate cu invazie de >1mm în miometru pun dg. cu sensibilitate de 100% şi specificitate de 72%-RMN e utilă pentru placenta posterioară, invazia parametrelor şi a vezicii şi pentru ecografia echivocăIV. ComplicaţiiSunt cele ale hemoragiilor, putând duce chiar la decesul pacientei:-anemie acută-şoc hipovolemic-CID-coagulopatie de consum etcV. Profilaxie-identificare gravidelor cu risc şi atitudine în funcţie de factorii de risc-conduita adecvată şi corectă în travaliu şi delivrenţă-recunoaşterea precoce şi corectă a tabloului clinic este esenţială pentru prevenirea complicaţiilor-administrarea de uterotone în primele 2 minute după expulzie-tracţiunea controlată a cordonului ombilical-pensarea şi secţionarea cordonului ombilical (se întârzie manevra la prematuri, acest fapt scăzând necesarul de sânge şi albumină în primele 24 de ore de viaţă)VI. Tratament1. Atonia uterinăa) uterotone: -ocitocină, ergometrină (im, iv, iv în perfuzie, intramiometrial); mai eficiente decât prostaglandinele-prostaglandine po, intravaginal, intrarectal

b) meşaj uterin (risc infecţios, mascarea hemoragiei), lichide reci intrauterin (nu se mai utilizează)c) fire în “X” sau pense Henckel pe comisurile colului uterin (pensele interceptează rareori uterinele)d) compresiune uterină bimanuală, masaj uterin pe pumne) laparotomie-suturi hemostatice (Lynch B, etc)-ligaturi arteriale (uterină, hipogastrică)-histerectomie în ultima instanţă2. Retenţia placentarăa) ecografic, miometrul este îngroşat la toate nivelele, placenta fiind clar separată de uterb) metode-tracţiune controlată pe cordon pentru dilatarea colului-nitroglicerină intravenos pentru dilatarea colului (scade incidenţa anesteziei generale)-desfacerea pensei de pe cordon pentru evacuarea sângelui reţinut de placentă3. Placenta aderentăa) cauze-inserţie normală, fără invazie miometrială-miometru subjacent cu contracţii insuficienteb) atitudine-conservatoare în absenţa hemoragiei, cu investigarea ecografică a situaţiei-intervenţie activă în caz de hemoragie-uterotonele sistemice nu au eficienţă suficientă-se pot administra PGF2alfa sau ocitocină, diluate în SF, prin cordonul ombilical (protoccolul Piningas)4. Aderenţa placentară anormalăa) tentaivele de îndepărtare a placentei pot duce la hemoragii masive şi necontrolabileb) dacă e diagnosticată antepartum, se recomandă op. cezarianăc) histerectomie de necesitate în >50% din cazuri; implicarea urologului şi chirurgiei vasculare dacă e necesard) conservativ-placenta este lăsată pe loc-se administrează metotrexat iv, alternativ cu acid folic-când beta-HCG seric devine nedetectabil, iar circulaţia placentară e absentă ecografic, se poate face chiuretaj pentru eventualele resturi-pot apărea hemoragii severe5. Inversiune uterină-dacă este recunoscută imediat, de obicei uterul poate fi împins la loc cu mâna sau prin presiune hidrostatică, presiunea exercitându-se spre ombilic, sub tocoliză-dacă aceasta eşuează, se face anestezie generală, dar necesitatea histerectomiei creşte-metoda Tewes: laparotomie, decolarea vezicii de pe col, incizie longitudinală a vaginului; se inseră două degete prin incizie şi se reduce inversiunea prin contrapresiune cu cealaltă mână6. Complicaţiile hemoragiei (şoc, CID, coagulopatie de consum) necesită tratament pluridisciplinar (obstetrică, ATI, etc)

HEMORAGIILE POSTPARTUM TARDIVE (SECUNDARE)

I. Etiologie1.Anomalii placentare-retenţie de resturi placentare şi/sau membrane, adesea cu infecţie supraadăugată-placentă cu unserţie patologică-eliminarea trombilor de la nivelul patului placentar, cu hemoragie consecutivă-subinvoluţie a vaselor uteroplacentare2. Infecţii-endometrită, miometrită, parametrită-infecţia/dehiscenţa plăgii de cezariană3. Afecţiuni uterine preexistente-leiomioame-neoplasm cervical

4. Coagulopatie5. Traumatisme: ruptură de hematom vulvar sau vaginalII. Atitudine-antibioterapie (penicilină+aminoglicozid+metronidazol sau cefalosporină+chinolonă)-uterotone-chiuretaj pentru eliminarea eventualeloer resturi, dar numai dacă hemoragia nu cedează la uterotone (afectează hemostaza instalată, cu hemoragie iatrogenă)

NAŞTEREA PREMATURĂ

I. Definiţii1. Nasterea prematura consta in eliminarea spontana a produsului de conceptie la o varsta de sarcina cuprinsa intre 28 si 37 saptamani de gestatie si cu greutatea cuprinsa intre 1000 si 2500 grame . Limita inferioara este inca discutata , fiind in principiu limita la care un copil poate fi viabil : 1000g si 35 cm lungime pentru OMS , 750g pentru FIGO .In Romania , limita acceptata este de 1000g , 35cm si 28 saptamani 2. LBW (Low Birth Weight) sunt copii cu insuficienta ponderala : sub 2500g la nastere inainte de termen , la termen sau posttermen; SDA ( Small for Gestational Age , Small for Date) , IUGR (Intarzierea de Crestere IntraUterina ), hipotrofic, dismatur, insuficient dezvoltat pentru varsta gestationala sunt copiii a caror greutate la nastere este cu 10% fata de cea corespunzatoare varstei gestationale , nasterea putand avea loc inainte de termen, la termen sau posttermen .3. Macrosom , hiperponderal , supradezvoltat pentru varsta gestationala (Large for Gestational Age – LGA): copil cu dezvoltare somatica peste 90% fata de normalul varstei gestationale , putand fi inainte de termen , la termen sau posttermen . 4. In ceea ce priveste criteriul ponderal , prematurii sunt clasificati in patru grade : a) Gradul I : prematurii cu greutate intre 2500-2001 grameb) Gradul II : prematurii cu greutate intre 2001-1501 gramec) Gradul III : prematurii cu greutate intre 1500-1001 gramed) Gradul IV: prematurii cu greutate sub 1000 grame ( avortonii trimestrului II de sarcina) 5. Amenintarea de nastere premature este caracterizata prin aparitia de contractii uterine , cu o frecventa mai mare de o contractie la 10 minute , mai mult sau mai putin associate cu modificari ale colului uterin II. Clasificare1. Dupa modul de producere :a) Nastere premature spontanab) Nastere prematura provocata sau artificiala , impusa de o anumita cauzac) Nastere premature iatrogena ( intreruperea sarcinii se produce la o zi fixata , dar calculate in mod gresit)2. In functie de antecedentele obstetricale si de prognosticul gravidei : a) Nastere prematura accidentala – la femei cu una sau mai multe nasteri in antecedente , toate fiind nasteri la termen b) Nastere prematura recidivanta – daca femeia a avut in antecedente atat nastere la termen cat si nastere prematura c) Nastere prematura cu repetitie – daca femeia a avut doar nasteri premature III. Frecventa:Frecventa nasterii premature variaza intre 8 si 10 % , dar poate ajunge pana la 22 % , in functie de calitatea asistentei obstetricale , a identitatii gravidelor cu risc si a posibilitatilor de tratament , a iminentei de nastere prematura . De asemenea , prematurii determina 50 % din mortalitate , intre 70 – 80 % din mortalitatea neonatala precoce si peste 1/3 din mortalitatea infantila , cat si pe planul dezvoltarii somatice ulterioare . ( 3 )IV. FACTORII ETIOPATOGENETICI1. Cauze determinante :Reprezinta 40 – 60 % din etiologia nasterii premature si constau in factori ovulari , generali si iatrogenic . a) factori uterini:- insuficienta cervico – istmica :

presupusa cand exista antecedente de avorturi tardive sau nastere prematura , curetaje , multiparitate , nasteri dificile , noi nascutii cu greutate mare la nastere . Cancerul cervical in situ se intalneste frecvent la femeile tinere si se trateaza adeseori ( pentru mentinerea functiei de reproducere ) prin conizatie . Acest tratament poate avea efect daunator asupra geretatiilor ulterioare . In etiologia insuficientei cervico – istmice poate fi implicate si o reactie cervicala anormala la modificarile hormonale de sarcina . Diagnosticul in afara sarcinii se poate pune prin histerosalpingografie , incompetenta cervico – istmica fiind asociata uneori cu malformatiile uterine . Examinarea ecografica a colului in timpul sarcinii s-a dovedit valoroasa in diagnosticul incompetentei cervico – istmice . Un orificiu cervical intern mai mare sau egal cu 19 mm sugereaza incompetenta cervico – istmica Unii autori vorbesc de cauze functionale ale insuficientei cervico – istmice cand nu exista modificari anatomice , dar cand tabloul clinic este evocator . Tratamentul in sarcina este cerclajul “la rece” efectuat la sfarsitul primului trimestru . -factori uterini propriu-zisi congenitali sau castigati pot fi depistati in afara sarcinii prin histerosalpingografie , histeroscopie , ecografie . Sunt reprezentati de anomalii castigate ( sinechia corporala , uterul cicatricial , fibromul uterin ) si malformatii uterine ( uterul septet , bicorn , hipoplazic , etc. ) . Tot in cadrul factorilor uterine poate fi inclus conceptual de hiperexcitabilitate uterina ; cel mai frecvent este idiopatica. Apare mai ales la primigeste , putand fi consecinta dezechilibrului hormonal sau a hipoxiei miometriale . Se insoteste de nastere prematura in proportie de 2/3 si se intalneste 30 % din nasterile preamature Infectiile genitale : vaginita si cervicita in sarcina pot fi originea rupturii premature spontane de membrane si a corioamniotitei . Sunt intalnite in 25 % din nasteri premature . Femeile cu nasteri premature in antecedente si frotiu Papanicolau cu semen de inflamatie au risc crescut de nastere prematura factori iatrogeni : traumatismul uterin accidental , traumatismul operator prin laparotomie , miomectomie , cerclaj tardiv , aminocenteza , traumatisme mici cu repetitie in cazul unor anumite activitati profesionale sau utilizari frecvente a mijloacelor de transport in comun . b) factori ovulari :Sunt reprezentati de fat , cordonul ombilical , placenta , membrane si lichid amniotic .-factori fetali : Sarcina multipla : - este un factor important de prematuritate deoarecedurata sa este de obicei de 36 – 37 saptamani . Rriscul de prematuritate este de 20 % . Malformatiile fetale : reprezinta o cauza clasica si frecventa , la premature gasindu- se de patru ori mai multe malformatii decat la nou nascutul la termen Hemoragia fetala : este un accident rar diagnosticat in aproximativ 0,5 – 1 % din nasteri . Hemoragia fetala poate fi funiculara , placentara , feto – materna sau feto – fetala in anastomostazele din sarcina gemelara. Maladia hemolitica : prezenta in 20 – 70 % din cazuri dupa unii autori Infectia fetala : se regaseste la mai mult de 5 % din nasterilepremature . Poate fi datorata septicemiei materne sau a unei corioamniotite . Anomalii de crestere fetala : include macrosomia fetala si intarziereade crestere intrauterina Alte cauze fetale : rolul axei hipotalamo – hipofizo – suprarenalienestresul fetal , prezentatii anormale . -cordonul ombilical : artera ombilicala unica : incriminate in 10 % din nasterile premature compresiunea cordonului ombilical : riscul de nastere prematura in aproximativ 100 % din cazuri -placenta Placenta praevia : frecventa pentru nasterea prematura este de 50 % . In caz de hemoragie abundenta prematuritatea este inevitabila . Hematom retroplacentar Hematom decidual vaginal : se acompaniaza cu travaliu prematur in

aproximativ 40 % din cazuri. Infectia placentei : in cadrul corioamnioatitei , intalnita in 5 – 10 % din cazuri Corioangiomul placentar : se regaseste in aproximativ 5 % din nasterile premature . Alte cauze : insuficienta placentara reprezinta mai mult un simptom decat o patologie obstetricala responsabila de travaliu prematur . -membranele: Ruptura prematura de membrane ( RPM ) : considerate de unii cauza directa a nasterii prematura , de altii simptom sau factor agravant al nasterii premature . Se intalneste in 20 – 50 % din nasterile premature . c) cauze generale Cauzele generale include patologia materna cunoscuta , agravata mai mult sau mai putin de sarcina . -infectii materne : bacteriene , virale , maladii cu transmitere sexuala ( papiloma virus , SIDA , herpes genital , citomegaluovirus , virusul Epstein – Barr , hepatita B , mycoplasma , gnococ , Chlamydia , lues , gardnerella , micoze , paraziti)-infectii urinare responsabile de 5 – 10 % din nasteri premature si maimult de iminenta de nastere prematura .-stari febrile-listerioza : provoaca una din doua din nasterile premature cu tablou pseudogripal .Diagnosticul se pune prin hemocultura sau urocultura. Tratamentul se face cu ampicilina 3 saptamani.-anemia -cardiopatii , maladii de sistem , diabet , TBC , patologie hematologica , epilepsia , patologie pulmonara , digestive , psihiatrica , interventi chirurgicale.-sindrom vasculo – renal-incompatibilitati sangvine materno-fetale-factori sociali si psihosociali stres caracteristici personale si factori socio-economici intervale scurte intre sarcini carenta nutritionala fumal , alcoolul , drogurile activitatea sexuala intreruperea sarcinii prin avort la cerere munca si oboseala calatotiile si schimbarea resedintei ingrijirea prenatala d) cauze iatrogene : Aceasta categorie include nasterea prematura declansata voluntar si in cunostinta de cauza pentru patologia maternal si / sau fetala grava 2. Cauze favorizante :Etiologia nasterii premature nu poate fi pusa in evidenta in aproximativ 30 – 70 % din cazuri ( in functie de autori ) . Tinand cont de acest procent important , numeroase anchete epidemiologice au permis determinarea populatiei cu risc inalt de prematuritate ; cei mai multi dintre acesti factori sunt de ordin socio – economic , putand fi ameliorati prin profilaxie . In acest scop s-au propus mai multe scoruri de risc bazate pe anamneza , insa acestea au avut valoare predictive limitata , singurul lucru stabilit clar fiind ca dupa o nastere prematura riscul de recurenta este de 20 % .Unul dintre cele maifolosite scoruri este coeficientul de risc de nastere premature ( CRNP ) propus de Papiernick.V. DEPISTAREA GRAVIDELOR CU RISC1. Cercetarile actuale sunt conduse in principal in directia screerningului pentru factori de risc . Interpretare :-CRNP < 5 – nu exista risc de nastere prematura -CRNP = 5 – 10 – risc potential de nastere prematura -CRNP > 10 – risc crescut de nastere prematura 2. In concluzie , la gravidele care se prezinta la consultatie prenatala se investigheaza urmatorii factori :

a) varsta sub 20 anib) daca e casatoritac) greutate sub 50 kgd) fumatul activ sau pasive) pierderi de sarcini spontane sau provocate in special in trimestrul II f) sarcina multiplag) istoric de nastere prematurah) istoric de nastere a unui copil mort sau de moarte neonatala precoce i) crestere mica in greutate sau pierderi de greutate in timpul sarcinii actualej) infectii de tract urinar in timpul sarcinii actualek) activitate uterine spontana crescuta inainte de termen , tradusa prin contractii dureroase l) orificiul uterin dilatat la 30 – 32 saptamani de sarcinam) anemie ( Hb sub 9 grame )3. Scorul Papiernik, modificat de Gonik şi Creasy (risc crescut pentru >10)

Punctaj Factori socio-economici

Antecedente medicale

Obiceiuri Aspecte ale sarcinii prezente

1 2 copii şi nivel socio-economic scăzut

1 avort serviciu în afara oraşului

oboseală

2 vârsta <20/>40 de ani

2 avorturi >10 ţigări/zi creştere în greutate <5 kg la 32 de săpt.

3 nivel socio-economic foarte scăzut

3 avorturi muncă grea şi stresantă

pelviană la 32 de săpt.; scădere în greutate; boli febrile; craniu angajat la 32 de săpt.

4 vârsta <18 ani pielonefrită hemoragie după săpt. 12; col scurtat; orificiul intern deschis; excitabilitate uterină

5 anomalii uterine; avort în trim. II (unic/repetat); conizaţie; naştere prematură

placentă praevia; hidramnios; gemeni; intervenţi chirurgicale abdominale

VI. EVALUAREA STARII COLULUI1. Clinic se urmaresc lungimea , pozitia , consistenta colului , starea orificiului intern si segmental inferior. Acesti parametrii sunt grupati in scorul ARIAS, care peste 6 puncte arata ca s-au produs modificari cervicale importante.2. Maturarea clinica a colului se defineste prin :a) o lungime a colului sub 1 cmb) dilatarea orificiului intern peste 1 cmc) dezvoltarea segmentului inferiord) prezentatia situate la nivelul sau sub nivelul spinelor aciaticee) existenta contractiilor dureroase cu durata peste 35 secunde Stubbs a aratat ca exista o crestere a riscului de nastere prematura la 46 % din femei daca dilatatia cervicala este peste 1 cm si scurtarea peste 30 % inainte de 34 de saptamani , ca si o maturare cervicala precoce si o dilatatie a orificiului intern inainte de 37 de saptamani . 3. Ecografia este folosita de asemenea pentru determinarea statutului cervical.Metoda este mai sensibila decat tuseul vaginal pentru depistarea maturarii cervicale. Ecografia endovaginala este superioara (76 % fata de 71%) tuseului vaginal pentru a depista femeile cu risc de nastere premature . Ecografia abdominala se pare ca nu este predictiva.Riscul de nastere prematura este crescut cand lungimea ecografica a colului este sub 30 mm si trebuie supravegheat cand scade sub 20 mm ( 11 )

4. Maturizarea cervicala prematura se defineste ecografic astfel : a) lungimea colului sub 30 mm d ela orificiul internb) deschiderea orificiului intern peste 1 cmc) procidenta de membrane in endocold) grosime sub 0,6 cm a segmentului inferiorDr. Joan M. Crane a raportat ca lungimea canalului cercical la ecografie este un indicator de nastere prematura mai important chiar decat dilatarea sau ,,modificare in palnie “ a orificiului intern. Valorile sub 3 cm folosite ca indicator de nastere prematura ating o sensibilitate de 81 % (75 % in cazul sarcinilor gemelare ) si o specificitate de 65 % ( 30 % pentru sarcinile gemelare ) . Specificitatea redusa a metodei limiteaza valoarea examenului ecografic cu screening de rutina .VII. MONITORIZAREA ACTIVITATII UTERINE1. Masurarea activitatii uterine este un bun marker pentru identificarea gravidelor cu risc de nastere prematura. Activitatea contractila uterina creste in mod normal , fiziologic intre 20-41 saptamani . Exista doua tipuri de contractii : contractii frecvente , cu amplitudine mica , si contractii cu amplitudine mare , despartite de intervale mari ( Braxton – Hicks ) a caror frecventa creste treptat in timpul sarcinii . 2. La 36 saptamani , pot fi considerate fiziologice 4 contractii uterine in timpul zilei si 7 contractii uterine pe ora noaptea . Este demonstrat faptul ca femeile cu risc crescut de nastere prematura prezinta o usoara crestere a activitatii contractile cu multe saptamani inaintea debutului travaliului prematur .3. Femeile ignora frecvent contractile uterine , deoarece aceasta hipercontractilitate uterina patologica e dificil de diferentiat de contractile Braxton – Hickes si pentru ca exista o suprapunere a contractiilor fiziologice si contractile travaliului prematur . VIII. MARKERII BIOLOGICIAlti indicatori ai riscului de nastere prematura sunt reprezentati de markerii biologici , respectiv :1. Fibronectina fetala ( fFN ) Prezenta sa in cantitate crescuta in secretiile cervico-vaginale ( sau in circulatie ) reprezinta expresia lezarii deciduale ca rezultat al infectiei si / sau a contractiilor miometriale . Este cunoscut faptul ca valorile mai mari de 50 mg / ml indica un risc crscut de travaliu prematur , insa mai importanta este valoarea sa predictive negativa . Tuseurile vaginale maresc rata rezultatelor fals pozitive , de aceea dozarea trebuie efectuata inainte de acesta sau dupa 24 ore .Avand in vedere specificitatea scazuta , s-a produs asocierea dozarii fibronectinei cu masurarea ecografica a colului.Se pare ca un col cu lungime egala sau mai mica de 2,5 cm asociata cu valori crescute ale fFN indica un risc de 65 % pentru travaliu prematur ( 75 % in cazul sarcinilor gemelare). Unii autori insa nu sunt de accord cu faptul ca asocierea celor doua teste le creste specificitatea , respective puterea predictiva ( 14 ) .2. Estiolul salivar matern Trebuie tinut cont de variatiile zilnice ale acestuia , precum si defaptul ca valorile acestuia pot fi reduse prin administrarea de cortizon , deci este important ca recoltarile sa fie facute in acelasi moment al zilei si inainte de administrarea corticoterapiei ( 14 ) . 3. CRH ( Corticotrophine Realising Hormone ) , ACTH , cortizonulNivelul lor poate prevesti debutul unui travaliu , in momentul in care acesta se reduce . 4. Prostaglandinele – se inregistreaza o crestere a concentratiei acestora insa dozarea metabolitilor sunt mai importanti ca markerii . ( 15 )5. Dozarea markerilor inflamatiei plasma si lichidul amniotic in iminentele de nastere prematura cu sindrom infectios a permis observarea cresterii unor substante precum : citokine ( IL 1 – 6,IL8 ) . Mediatori ai sintezei de prostaglandine ( PL – A 2 ) , produsi ai fagocitozei , ( ceramide , latosidul metaloproteinaza 8 .IL 8 poate prezice travaliul premature real tot atat de bine ca si fibronectina , dar corelatia cu infectia intrauterina este mai buna ; selectarea in acest fel a cazurilor care ar putea avea etiologie infectioasa si la care tocoliza ar fi contraindicata , sugereaza o aplicabilitate practica mai mare pentru IL 8.Avantajul folosirii IL 8 ca si marker pentru riscuri de travaliu prematur este tocmai identificarea fara amniocenteza a acestor cazuri. Testul are o sensibilitate de 82 % si o specificitate de 72 % .IL 6 este mai bine corelata cu etiologia infectioasa , dar ramane un predictor mai slab pentru travaliu prematur decat fibronectina .

Specificitatea IL 6 ca si marker de travaliu prematur este limitata de faptul ca valorile sale cresc in lichidul amniotic si cazul de travaliu normal la termen. Insa determinarea IL 6 in serul matern ca marker al travaliului premature si infectiei intrauterine nu a atins aplicabilitate practica . 6. Alti markeri care pot fi dozati sunt : a) α Fotoproteinab) Prolactina c) Gonadotrofina corionica umana d) Proteina C reactiva e) Ocitocina , etc.In acest moment , predictia nasterii premature are inca o valoare limitata , deoarece capacitatea noastra de a institui masuri de tratament primar predictiv ( la gravidele cu risc crescut de nastere prematura , dar inca asimptomatice ) sau secundar , ( masuri de a opri travaliul prematur deja instalat ) este foarte limitata .Valoarea actuala a markerilor nasterii premature rezida mai mult din abilitatea lor de a indica acele cazuri care nu vor naste prematur , prevenind tratamentul inutil al acelor gravide IX. DIAGNOSTICUL CLINIC SI PARACLINIC IN NASTEREA PREMATURADiagnosticul iminentei de nastere prematura se stabileste pe baza semnelor subiective si a celor obiective .In majoritatea cazurilor este prezenta o simptamologie frusta , frecvent neinterpretata semnificativ de catre gravida si medical curant . 1. Semne subiectivea) Contractilitatea uterina excesiva – semn frecvent , semnalat cu zile sau saptamani inainte de aparitia semnelor de nastere prematurab) Senzatia de presiune perineala , vaginala , sau rectala datorita coborarii prezentatiei.2. Semne obiective a) Pierderea dopului gelatinosScurgeri mucoase excesive ( acestea daca sunt insotite si de semne subiective arata inceputul travaliului prematur )b) Dezvoltarea segmentului inferior inainte de 37 saptamani este un semn precoce de contractilitate excesiva si arata un travaliu prematur c) Modificarea in consistenta si lungime a colului uterin – ARIAS in 1984 a alcatuit un scor in care mai mult de 6 puncte se produc modificari cervicale importante , incepand travaliu3. Diagnosticul amenintarii de nastere prematura si al nasterii premature:a) Daca segmentul inferior este format si prezinta constractii dureroase , este vorba despre amenintare de nastere prematura si se impune terapia de urgenta.b) In cazul in care segmentul inferior nu este format si nu exista modificari de col , este vorba de fals travaliu.c) Diagnosticul nasterii premature propriu-zise presupune prezenta modificarilor cervicale ( stergere , dilatare ) , contractilitate uterina sustinuta si sistemica sau ruptura spontana de membrane prematura .d) Examenul local efectuat prin palpare abdominala releva un segment inferior format si o prezentatie coborata . Examenul vaginal cu valvele evidentiaza : dopul gelatinos eliminat , scurgerea sero-sanghinolenta sau prezenta lichidului amniotic. e) Colul uterin este inchis , de lungime normala ; intredeschis , cu tendinta la stergere ; sters cu inceput de dilatatie , sub 2 cm . f) Ecografia poate , in cele mai multe cazuri , folosind diferite formule de asociere a unor parametrii fetali , sa ne furnizeze date despre fat ( morfologie , viabilitate , greutate ) , placenta , lichid amniotic . Examenul Doppler nu este suficient de fiabil in aceste cazuri pentru a stabili riscul de hipotrofie . g) Scorul amenintarii de nastere prematura care defineste amenintarea de nastere prematura in functie de : -Situatia prezentatiei in raport cu bazinul osos -Starea membranelor -Prezenta si caracterele manifestarilor hemoragice h) Aprecierea acivitatii contractile a miometrului ( AU ) a carei estimarecantitativa este data de produsul dintre numarul contractiilor uterine / 10 minute ( F ) , amplitudinea medie a acestora ( A ) , si durata medie a lor ( T ) , expimata in secunde , deci AU = F x A x T .i) Existenta modificarilor regiunii cervicale ( stergerea colului uterindilatatia in cm a colului uterin ) . j) Evolutia este variabila . Sub tratament , instituit precoce si bine condus , simptomatologia se poate amenda si sarcina sa evolueze pana la termen sau se declanseaza nasterea prematura .

k) In concluzie , se considera ca riscul instalarii travaliului premature este considerabil daca : -Contractile uterine tind sa se regularizeze , cresc in intensitate si frecventa . -Gravida prezinta scurgeri sanghinolente persistente sau semnificativecantitativ.-Colul este plasat in centrul excavatiei , de consistenta moale , sters saudilatat.-Segmentul inferior bine format cu prereti subtiri , suplu , coafeazaprezentatia .-Prezentatia a patruns net in interiorul excavatiei pelviene . -Ecografic , palnierea colului in U sau V . -Prezenta testelor paraclinice pozitive X. PROFILAXIA NASTERII PREMATUREObiectivul principal al profilaxiei nasterii premature este actionarea asupra cauzelor determinante , dar si asupra celor favorizante si a factorilor de risc . Profilaxia presupune cunoasterea acestor factori , masurile de determinare a factorilor de risc vor inepe in perioada preconceptionala si vor fi continuate in perioada perinatala . Exista doua strategii de preventie : strategia de “ risc inalt “ si strategia comuna . 1. Strategia de “ risc inalt “ a) consta in definirea in populatia generala a factorilor de risc si selectionarea unei populatii cu risc inalt pentru care putem intreprinde masuri adaptate ( spitalizare , oprirea lucrului , tratament preventiv , tocoliza) Din pacate , anumiti factori de risc nu pot fi influentati ( paritate , varsta , metroragie , incompetenta cervico – istmica ) , iar agentii terapeutici nu au facut dovada unei reale eficacitati in prelungire varstei sarcinii . b) Profilaxia primara inseamna educatie pentru cunoasterea factorilor de risc : -Interzicerea fumatului , consumului de acool , droguri , a eforturilor fizice mari . -Planificarea familiala : evitarea sarcinii la varste extreme interval minim intre sarcini de 18 – 23 de luni evitarea numarului mare de sarcini -alimentatia corecta , mentinerea greutatii – dieta bogata in zinc , si acid folic , fara contilut mare de proteine . -consultatie prenatala precoce si regulata , de preferinta la acelasi medic -support psihologic -modificarea stilului de viatarepaus cel putin 8 ore / zi timp de lucru maxim 40 de ore / saptamana 2. Strategia comuna este fondata pe interventia la nivel de ansamblu al populatiei . Aceasta preventie este mai eficace, deoarece actioneaza asupra unor factori larg raspanditi , modificabili si accesibili profilaxiei : modificarea modului de viata , ameliorarea conditiilor de lucru , ajutor la domiciliu , ameliorarea supravegherii prenatale a) Sfat anume se refera la : modificarea mediului de viata , ameliorarea conditiilor de viata .-Semne preexistente sarcinii – se refera la sfatul preconceptional -Informarea populatiei feminine asupra amsurilor de igiena , ( corporala , alimentara , oprirea fumatului , consumului de alcool , etc. ) masurilor sociale luate , in favoarea femeilor gravide , necesitatea frecventarii consultatiilor prenatale -Sistematizarea dosarului obstetrical , reprezinta garantul supravegherii de carte medic si pacienta a masurilor profilactice . -Activitatea profesionala -Surmenajur familial – este responsabil de un numar de nasteri premature ( mai ales la multipare ) ; repausul la domiciliu reprezinta baza tratamentului in iminenta de nastere prematura . -Concediul prenatal -Spitalizarea – cateodata , chiar daca este neplacuta ,e ste singurulmijloc prin care se obtine repaus . -Politica de planificare familiala – vizeaza evitarea nasterilor frecvente. b) Consultatia prenatala este importanta pentru a cunoaste factorii de risc care permit sa se prevada probabilitatea anumitor complicatii si luarea masurilor de prevenire .

In scopul diminuarii factorilor de risc , consultatia prenatala trebuie aplicata in cadrul unui complex de masuri profilactice , extinse pe intreaga evolutie a vietii femeii , incepand de la ginecologia infantile , pana la consultatia prenuptiala , sfatul genetic , educatia cuplurilor preconjugale si conjugale . -Consultatia prenatala are drept scop :verificarea functionala a tuturor organelor si sistemelor materne care in situatia de graviditate vor fi suprasolicitate . supravegherea evolutiei sarcinii si depistarea tuturor factorilor de risc anterior si actual , in vederea prevenirii complicatiilor obstetricale . pregatirea psihica si fizica in vederea nasterii si cresterii nou- nascutului -Calendarul consultatiilor prenatale in Romania : prima , la luarea in evidenta a gravidelor , in primul trimestru de sarcina in saptamanile 12 – 28 de sarcina - consultatii lunare in saptamanile 29-36 de sarcina – consultatii bilunare in saptamanile 37-40 de sarcina , consultatii saptamanale . c) Profilaxia secundara : consta in identificarea factorilor de risc si a tratamentului pentru iminenta de nastere prematura .Factorii de risc sunt reprezentati de : - scorul de risc pentru nasterea prematura- Indicatorii biochimici ( vaginoza bacteriana , fibronectina fetala , estriolul salivar matern , ciokinele , ADN-ul fetal in plasma materna , β – HCG la nivelul cervico– vaginal , etc. ) - indicatorii biofizici : examinarea colului uterin ( examen vaginal digital , examen ultrasonic ) . d) In concluzie , conduita profilactica in iminenta de nastere prematura se refera la - indepartarea pe cat posibil a factorilor de risc cunoscuti - programe specifice de educatie a femeilor gravide ( pot reduce pana la 50 % incidenta nasterii premature ) - consecintele prenatale ( respectand programul stabilit ) - monitorizarea activitatii uterine contractile la domiciliu , mai ales la multipare sau la gravidele care au avut in antecedente o nastere prematura . - tocoliza profilactica – nu poate prelungi semnificativ sarcina , deci in principiu nu este indicata - reducerea activitatii -cerclajul profilactic , pare a avea un rol inainte de 33 de saptamani . De obicei , este indicat intre 14 – 18 saptamani , sub tratament antispastic sustinut . Cerclajul “ la cald “ – efectuat cand colul este dilatat , iar membranele bombeaza , nu este in general eficient pentru prelungirea sarcinii . - tratamentul vaginitelor . XI. METODE TERAPEUTICE FOLOSITE IN TRATAMENTUL IMINENTEI DE NASTERE PREMATURA SI AL NASTERII PREMATURETOCOLIZA IN NASTEREA PREMATURA1. Mai intai se stabileste diagnosticul : iminenta de nastere prematura sau travaliu declansat prematur . a) iminenta de nastere prematura – se tenteaza prelungirea sarciniib) travaliu declansat prematur – se asista nasterea 2. In ciuda preocuparii intense pentru tocoliza in ultimii ani , multi autori au demonstrat ca terapia tocolitica poate preveni doar o parte din nasterile premature . 3. Jumatate din cazurile de iminente de nastere prematura raspund la hidtratare intravenoasa ( pana la 500 ml ) si sedare , urmand ca cealalta jumatate sa necesite medicatie tocolitica.4. Travaliul prematur odata declansat necesita tratament tocolitic, acesta fiind singura cale de a prelungi durata sarcinii. Prin tocoliza se defineste inhibitia farmacologica a contractiilor uterine 5. Conduita in iminenta de nastere prematura :a) In aceasta categorie se incadreaza gravidele cu risc descoperite in timpul consultatiilor prenatale . Acestea vor fi internate in spital pentru : repaos la pat in decubit lateral stang ( scade contractilitatea uterine si creste irigarea placentei , deci imbunatateste schimburile materno – fetale ) .b) Mijloacele terapeutice disponibile sunt : - Hidratarea intravenoasa si sedarea : - se recomanda pana la 500 ml , pentru a preveni cetoza materna si a imbunatati fluxul utero - placentar -narcoticele sau barbituricele nu relaxeaza miometrul , dar pot determina o scadere tranzitorie a activitatii uterine , dar aceste medicamente pot determina dificultati respiratorii copilului prematur.-agentii tocolitici

6. Agentii tocolitici :a) Inhibarea activitatii uterine poate fi realizata in mai multe feluri : - Prevenirea sintezei si / sau eliberarii agentilor stimulatori - interferenta cu fosforilaza miozinei care este necesara pentru formarea actomiozinei ( ex : prin reducerea cantitatii disponibile de calciu ) b) Principalii agenti tocolitici sunt :-compusi ai progesteronului : inhiba activitatea si conductibilitatea celulei miometriale reprezentanti : - progesterone caproat 17 hidroxiprogesteron - agenti β-minetici : activeaza receptorii β2 miometriali reducand contractilitatea uterine reprezentanti izoxuprina, ritodrine, fenoterol, terbutalina, salbutamol, hexoprenalina- etanol : inhiba sinteza neurohipofizara de ocitocina - agentii nesteroidieni antiinflamatori : inhiba sinteza de prostaglandine reprezentanti – salicilatii, idolii- antagonistii calciului inhiba absorbtia miometriala a calciului reprezentanti: fenilalchilamine (verapamil, galopamil), benzotiazepine (diltiazem), dihidropiridine (clasa nifedipinei)- antagonistii oxitocinei blocarea receptorilor miometriali ai oxitocinei reprezentanti : atosiban, barusiban - sulfatul de magneziu : inhiba contractilitatea uterina 7. Compusi ai progesteronului In ciuda legarii rapide a progesteronului la receptorii sai miometriali , efectele sale asupra miometrului se instaleaza lent (in 12 – 24 ore). Acest fapt poate explica de ce tratamentul cu progesteron pentru iminenta de nastere prematura este ineficient . Totusi , s-a constatat ca administrarea de progesteron in scop substitutive la gravide sa dovedit a avea efecte pozitive . Se poate administra fie Progesteron in doza de 250 mg / saptamana pana in saptamana 37 , fie alte preparate dintre care la noi cel mai folosit este alilestrenolul ( Gestanol ) sub forma de comprimate a 5 mg , in doza de 3 – 4 comprimate pe zi . 8. Agentii beta – mimetici a) Agentii β-mimetici sunt astazi cele mai folosite medicamente tocolitice . Cele utilizate in prezent stimuleaza receptorii β- adrenergici din toate organele , inclusive receptorii β1 din inima . Astfel , desi unele dintre ele , cum ar fi ritodrina , fenoterolul , salbutamolul , terbutalina si hexoprenalina sunt agenti tocolitici excelenti , au efecte secundare importante. b) Efectele farmacologice ale agentilor β- mimetici se bazeaza pe influenta lor asupra receptorilor specifici . c) Exista doua tipuri de receptori β :- receptorii β1 : a caror stimulare determina efecte cronotrop pozitive , inotrop pozitive ( cresterea volumului cardiac , marirea amplitudinii tensiunii sangvine ) , cresterea excitabilitatii , flux crescut de Ca 2 + in muschiul cardiac . - receptorii β2 : a caror stimulare determina bronhodilatatie , vasodilatatie( scaderea rezistentei periferice ) ; relaxarea uterului ; efecte metabolice ( gliogenolioza) , retentie de apa ( hiervolemie ) , hipotasemie d) Stimularea receptorilor β mai poate determina efecte subiective , cum ar fi : neliniste , teama , senzatie de caldura sau valuri de caldura , transpiratii , palpitatii , stare de slabiciune , greturi , varsaturi , constipatie , polakiurie , cefalee . e) Primul β – mimetic folosit a fost izoprenalina , considerate si astazi din punct de vedere stiintific drept un agent β – mimetic clasic si o substanta standard pentru comparatii . Ulterior s-a descoperit ca orciprenalina ( Metaproterenolul ) are efect tocolitiv . Dintre preparatele mentionate s-a concluzionat ca hexoprenalina ( Gynipral ) are pentru efect echivalent asupra uterului , cel mai slab efect asupra aparatului cardiovascular.

Toate β-mimeticele au efect tocolitic redus dupa aplicare indelungata : se presupune o scadere a numarului de receptori , o asa numita subregularizare ( fenomenul ,, down regulation “ ) . Nu se stie insa la ce dozaj si jn ce interval de timp apare o sensibilitate la β- mimetice.f) efectele secundare ale tratamentului cu β – mimetice - materne tulburari cardiovasculare efectele metabolice: în principal este afectat metabolismul glucidic , dar si echilibrul acido – bazic (hiperlactacidemie; imediat dupa inceperea tratamentului iv cu β- mimetice are loc o scadere rapida a concentratiei serice a potasiului, dar în cazul tocolizei de lunga durata , nivelul potasemiei se normalizeaza spontan . alte efecte seundare dupa administrarea iv a ritodrineipalpitatii, tremur, greata, varsaturi, cefalee, eriteme, nervozitate , iritabilitate emotionala sau semne de anxietate, semne cardiace ( fenomeme anginoase sau constrictie toracica , rareori insotite de modificari ale aspectului EKG sau aritmie ) . reactii adverse rar intalnite au fost : soc anafilactic , rash , ileus , arsuri epigastrice, constipatie , diaree , dispnee , hipoventilatie , senzatie de slabiciune . rar , dar foarte sever este edemul pulmonar , ce poate apare ca si complicatie a administrarii β – mimeticelor. Ca si factorii de risc , in aparitia acestuia pot fi consideratie supraincarcare lichidiana mentinerea tahicardiei interne pe perioade de timp prelungite . pacientele care prezinta o infectie a lichidului amniotic pot fi expuse riscului de edem pulmonar acut.;edemele pulmonare s-au observat cel ami des in timpul administrarii combinate de β- mimetice si corticosteroizi - fetale modificari cardiovasculare : metabolismul glucidic : se poate produce un efect glicogenolitic , reducandu-se rezervele de glicogen hepatic echilibrul acidobazic: este posibil transferul transplacentar la fat a metbolitilor acizi 10. Agentii nesteroidieni antiinflamatoria) Majoritatea inhibitorilor de prostaglandin – sintetaza , actioneaza asupra cilooxigenazei , oprind cascada sintezei acidului arahidonic . b) Ca si tocolitic , cel mai folosit este indometacinul c) Efecte adverse : - fetale : reduc diureza fetala si genereaza oligoamnios cresterea presiunii arteriale pulmonare , cu insuficienta cardiaca retrograde , cu toate complicatiile aferente . Aceste efecte nu sunt legate de durata administrarii preparatelor . tulburarile de coagulare sunt induse fatului prin interferarea functiei trombocitare -contraindicatii : hiperentensiunea arteriala se pot utiliza in cazul membranelor rupte , desi pot masca infectia amniotica ( determinand scaderea temperaturii corporale ) . oligohidramniosul diabetul zaharat matern nu este o contraindicatie daca punctia renala este normala si nu exista instabilitati metabolice . Riscul de toxemie este crescut la diabetice , fiind necesara monitorizare atenta . dezlipirea de placenta normal inserata si alte sangerari asociate sarcinii – inhiba agregarea plachetara bolile hepatice unele efecte tipice secundare ( durerea epigastrica , intoleranta rectala ) pot fi observate de-a lungul tratamentului; acestea dispar la intreruperea tratamentului. PG si sunt contraindicati in ulcerul peptic , alergii la salicilati s-a constatat ca administrarea timpurie in sarcina a inhibitorilor de prostaglandin – sinteza pentru boli reumatice se asociaza cu greutate mica la nastere.d) avand in vedere efectele adverse , indometacinul nu trebuie folosit ca prima intentie in iminenta de nastere premature decat daca β – mimeticele sau Sulfatul de Magneziu sunt contraindicate . Se foloseste atunci cand riscul de prematuritate este mai mare decat potentialele efecte nedorite , adica inainte de 32 saptamani

11. Sulfatul de magneziu :a) Sulfatul de magneziu inhiba contractilitatea uterina b) Studii comparative intre sulfatul de magneziu , ritodrina , terbutalina si etanol nu arata diferente semnificative pe termen scurt intre actiunile acestor compusi . c) Se administreaza 4g iv ca doza de atac in timp de 10 minute , apoi doza de intretinere 20 mg / ora . In ultimul timp sunt disponibile si preparate orale , putandu- se administra oxid de magneziu sau gluconat de magneziu oral , 1g la 4 ore cu eficienta buna . d) Principalele calitati ale sulfatului de magneziu sunt : - un minim de efecte nefavorabile asupra mamei - disponibilitate generala - cost redus - supraveghere relative exact a contractiei plasmatice dorite prin evaluarea clinica a mamei . - posibilitatea contracararii efectelor farmacologice ale magneziului cu ioni de calciu e) Printre neajunsurile relative se numara : - eficienta redusa in travaliul prematur mai avansat ( dilatarea cervicala mai mare de 1 cm) - necesitatea administrarii permanente- efectele hipermagneziemiei asupra nou nascutului ( dupa expulzia fatului au putut fi identificate efecte adverse ca : hipotonie , detresa respiratorie , fapte cu atat mai importante cu cat se manifesta si in viata intrauterine , prin diminuarea miscarilor extremitatilor si a miscarilor respiratorii fetale ) . Nu influenteaza scorul Apgar . Efectele secundare pot fi contracarate prin administrarea a 1-2 gr Gluconat de calciu iv lent , in 5 minute . Majoritatea obstetricienilor folosesc MgSO4 numai in formele severe de preeclamsie , unde valoarea lui poate depasi riscul neonatal . 12. Blocantii canalelor de calciu a) Nifedipina , Nicardipina , Verapamilul au efect utero-relaxant foarte puternic .b) Efectele secundare majore sunt : hipotensiunea maternal si tahicardia refleza , ca rezultat al vasodilatatiei periferice . Asupra fatului , efectele cardio- vasculare sunt minime . c) Nifedipina se poate administra oran sau sub lingual 20 mg la 6 ore . d) Folosindu-se precautiile de expandare volemica , administrarea lent intravenoasa a blocantilor canalelor de calciu , are cele mai putine si mai semnificative efecte adverse . Hiperglicemia si retentia de sodiu nu apar cand drogurile sunt administrate intravenos . 13. Diazoxidula) Este o tiazida folosita mai ales in urgentele hipertensive si anume in encefalopatia hipertensiva , eclampsie si preeclampsie . Au efect relaxant pe miometru , atat pe cel gravid cat sip e cel normal , probabil prin efect antagonic fata de calciu . b) Doza administrata este 1 fiola de 300 mg in 250 ml ser fiziologic , cu ritm de administrare de 6 ml / min . La nevoie , doza se repeat la 6 ore . c) Tinand cont de actiunea hipotensoare a medicamentului este necesara masurarea periodica a tensiunii arteriale la gravidele la care se foloseste acest tratament . d) Ca efecte adverse s-au notat : - slaba tahicardie tranzitorie - cefalee- ameteala- greata- edemul pulmonar acut – cu frecventa relativa de 5 % Nu s-au observat efecte secundare fetale datorate administrarii diazoxidului . 14. Antagonistii oxitocinei si ai vasopresineia) Atosiban este un antagonist combinat al receptorilor V1a ai vasopresinei si oxitocinei. El poate fi folosit pentru amanarea nasterii intre 24 – 33 saptamani de gestatie, dar aceasta este in general modesta ( ~ 48 ore ) .b) Barusiban este un nou antagonist al receptorilor OT . Acesta are afinitate mai mare pentru receptorii OT fata de atosiban . De asemenea demontreaza efecte mai selective decat atosibanul . Din pacate , inca acesta din urma este inca in cercetare 15. Tratamentul prenatal cu corticosteroizi pentruStimularea maturarii fetale

a) Naşterea prematură joaca un rol determinant in morbiditatea grava ce afecteaza nou nascutul , si anume sindromul de detresa respiratorie ( SDR ), enterocolita necrozanta, hemoragia interventriculara si tulburarile neurologice de dezvoltare .In plus fata de importanta medicala ,nasterea premature are repercusiuni economice importante atit pentru evolutie pe termen scurt cit si pentru termen lung a copiilor nascuti in aceste conditii . b) Intre 24 si 34 saptamani de sarcina trebuie avuta in vedere posibilitatea administrarii unei cure unice prenatale de corticoizi tuturor gravidelor cu risc de nastere premature in urmatoarele 7 zile . c) Tratamentul consta in administrarea a 2 doze intramusculare de 12 mg de bethamethazona , administrate la 24 ore interval sau 4 doze im de 6 mg dexamethazona la 12 ore interval . Calea intravenoasa teoretic nu ar trebui utilizata deoarece ,pe de-o parte eficacitatera sa si patologia nu au fost evaluate prin studio randomizate , iar pe de alta parte , bolusul initial expune mama si fatul la concentratii crescute de corticoizi care cresc riscul de aparitie a efectelor secundare ,mai ales adrenosupretia prelungita . Deci , calea intramusculara pare sa fie calea de administrare cea mai convenabila.d) Administrarea glucocorticoizilor trebuie strict monitorizata deoarece acestia determina alterari profunde ale metabolismului glucidic si lipidic ,precum si retentie hidroelectrolitica .e) Corticoterapia antenatala reduce incidenta sindromului de detresa respiratorie de la 40 % la 17 % la nou nascutul cu varsta gestationala sub 34 saptamani .Efectul acestora este reprezentat de maturarea morfologica si enzimatica a plamanului ,ameliorarea activitatii trofoblasilor in ceea ce priveste sinteza de collagen si elastina , ameliorarea sintezei enzimelor antiperoxidante .f) Efectele secundare ale corticoterapiei prenatale sunt datorate cresterii riscului infectios la prematurii cu greutate foarte mica la nastere si la mamele cu membranele rupte prematur. La mama pot aparea complicatii in caz de diabet , infectie prost controlata , edem pulmonar . g) Daca beneficiul unei cure unice complete in ceea ce priveste reducerea morbiditatii si mortatilatii neonatale la copii nascuti intre 24 – 34 saptamani de amenoree este sigur , ramane o mare indoiala asupra raportului riscuri / beneficii legate de curele repetate . h) In prezent , o cura de corticosteroizi sub forma a 2 injectii intramusculare de 12 mg de β – methazona , la interval de 24 ore , este recomandata in caz de iminenta de nastere prematura . Daca femeia nu a nascut in cazul primei cure primate , inainte de 28 de saptamani de amenoree , se pare ca se poate indica o noua doza de 12 mg de β- methazona , intramuscular , in cazul unui nou episode de iminenta de nastere prematura , cu repetarea posibilia daca nasterea nu a avut loc in urmatoarele 24 de ore i) In concluzie , daca in prezent beneficiul unei cure unice de corticoizi este incontestabil , ramane totusi indoiala in ceea ce priveste raportul riscuri / beneficii , legae de prescierea mai multor cure de corticosteroizi 16. Tratamentele tocolitice experimentalea) pompa de infuzie subcutanana cu terbutalina :Are ca obiectiv depasirea fenomenului de obisnuinta care apare la muschiul neted , dupa administrarea timp indelungat de β – mimetice . Administrarea experimentala pulsatila se pare ca micsoreaza acest efect , mentinand mai mult timp efectul relaxant al β – mimeticelor . Se pare ca folosind pompa de infuzie subcutanata cu Terbutalina , se reduce si doza totala de Terbutalina de la 40 – 50 mg / zi in administrare orala la 3 – 4 mg / zi in administrare subcutanata . Pompa se instaleaza dupa 24 pre de tocoliza cu Sulfat de magneziu intravenos . b) metixantinele :Au o actiune tocolitica puternica , mai ales in combinatie cu un β – mimetic , insa se pare ca determina mai putine efecte adverse decat β – mimeticele , iar la copil se descrie o frecventa mai scazuta a SDR . c) oxidul nitric : Este un puternic relaxant al musculaturii netede . Dintre efectele secundare , de retinut este cefaleea . Efectele acestui tocolitic sunt inca incomplete cunoscute , studiile de amploare sunt in curs de desfasurare . 17. Terapia adjuvanta cu antibiotice :a) Chiar daca exista dovezi suficiente care demonstreaza asocierea intre nasterea prematura si infectiile tractului genital , nu se poate spune acelasi lucru despre utilitatea reala a anibioterapiei in profilaxia nasterii premature . Exista studii care sustin o prelungire a duratei gestatiei si studii in care nu s-a demonstrat o reducere semnificativa a mortalitatii fetale sau meterne . b) O alta problema care trebuie luata in considerare este riscul potential pe care il implica folosirea inadecvata a antibioticelor . De fiecare data ar trebui sa intereseze posibilele rezistente bacteriene cand antibioticele sunt utilizate fara o indicatie specifica sau cand nu este tratata corespunzator .

c) Este cunoscut faptul ca administrarea prenatala intrapartum a unui antibiotic se asociaza cu o rezistenta postnatala daca apare o infectie . Aproximativ jumatate din pacientele care prezinta contractii uterine in timpul sarcinii nu vor naste inainte de termen Este deci important sa se stabileasca corect diagnosticul de iminenta de nastere prematura ; administrarea antibioticelor in toate cazurile de amenintare de nastere prematura nu este justitificata . Descurajam administrarea sistematica a antibioticelor in tratamentul nasterii premature , avand ca unic scop prelungirea duratei gestatiei . d) Tratamentul antibiotic trebuie indicat numai in cazuri specifice , cum sunt: profilaxia infectiilor cu streptococul de grup B sau tratamentul infectiilor urinare . Determinarea markerilor biochimici , precum fibronectina fetala , ar putea fi utila in ghidarea tratamentului XII. Conduita obstetricala in nasterea prematuraCaracteristica definitorie a prematurului , resprectiv imaturitatea sa biologica cu impact amplu si complex asupra functionalitatii majoritatii aparatelor , sistemelor si cailor metabolice , nu reprezinta numai un handicap al adaptarii neonatale si al evolutiei si dezvoltarii ulterioare a copilului prematur , ci , in egala masura , si un factor care agraveaza profound adaptarea fatului la agresiunile mecanica , hipoxica si farmacologica, impuse de travaliul si nasterea prematura . Cand orificiul cervical este dilatat peste 5 cm , prezentatia angajata in canalul de nastere , iar activitatea uterina contractila ritmica este persistenta ( 3 contractii la 10 minute ) , probabilitatea de a se continua evolutia sarcinii este foarte redusa , deci trebuie considerate in acest caz o nastere prematura in curs , iar tratamentul tocolitic trebuie intrerupt . Frecventa anomaliilor prezentatiilor fetale ( prezentatia pelviana ) este mai mare decat in cazul nasterilor la termen , exista deci , un risc crescut de traumatism obstetrical , fatul prezinta o toleranta scazuta si o sensibilitate crescuta la asfixie , de aceea obiectivul principal al asistentei la nastere este reducerea riscului de asfixie si a traumatismelor obtetricale . 1. In prezentatie craniana Calea vaginala este recomandata in cazul nasterii fetilor premature , in prezentatie craniana , oricare ar fi varsta gestationala si greutatea fetala , atata timp cat starea materna si cea fetala sunt normale . Operatia cezariana are aceleasi indicatii ca si in cazul nasterii la termen . Recomandarile in ceea ce priveste asistenta in perioada de expulzie , atat cat este posibil , trebuie sa se permita evolutia sa spontana , evitandu – se manevrele de extractie fetala , daca conditiile clinice o permit . O metoda clasic recomandata in asistenta travaliului prematur este efectuarea unei epiziotomii largi pentru a se diminua rezistenta opusa de catre perineu, prelungind , in acest fel , durata expulziei . Nu se recomanda aplicarea profilactica a forcepsului , pentru a se evita traumatizarea craniului fetal . Indicatiile aplicarii forcepsului sunt aceleasi ca si in cazul travaliului la termen . Daca este necesara extragerea fatului pe cale vaginala , nu este recomandabila utilizarea vacuum extractiei , deoarece aceasta se asociaza cu un risc crescut de hemoragie intracraniana , mai ales in cazul prematuritatii extreme . Sectionarea tardiva a cordonului ombilical poate duce la o crestere cu 50 % a volumului eritrocitar neonatal . Totusi acest fapt creste riscul de edem pulmonar , hemoragie intracraniana si hiperbilirubinemie . Parametrii acido – bazici vor fi stabiliti prin prelevarea de sange din artera ombilicala . Opiniile cu privire la momentul optim de clampare a cordonului ombilical sunt diferite . Durata delivrentei este mai mare decat in cazul travaliului la termen . In cazul nasterii la termen , este acceptat faptul ca daca expulzia placentei nu are loc in 30 de minute , trebuie efectuata extractie manuala de placenta . In nasterea prematura , acest lucru nu este indicat . In absenta hemoragiei , atitudinea acceptata este expectativa , stimuland cu prudenta contractile uterine . Extractia manuala in nasterea prematura poate fi foarte dificila , si se poate asocia cu risc crescut de hemoragie , perforatie uterina sau sindrom Asherman . 2. In prezentatia pelvianaPoate complica nasterea prematura si se poate asocia cu risc mai mare de morbiditate si mortalitate perinatala , fata de prezentatia cefalica . Se asociaza cu un risc crescut de traumatisme obstetricale si de prolabare a cordonului ombilical . Mai mult , dat fiind raportul extremitate cefalica / trunchi crescut in cazul prematurilor , capul fetal poate ramane “sechestrat “ de catre colul uterin , care este dilatat suficient pentru pasajul corpului , dar inadecvat pentru cap . 3. Operatia cezariana in cazul nasterii premature

Cezariana reprezinta modalitatea de electie de extragere prematura a fetilor care prezinta deja o suferinta cronica importanta .Ca atare , majoritatea nasterilor premature elective se realizeaza prin operatie cezariana . Paritatea , varsta gestationala , si statusul cervico – segmentar sunt elemente importante in luarea deciziei de efectuare a cezarienei . Astfel , primiparele cu col necopt si , in general , cu un tract genital inca nepregatit pentru nastere , cu membrane rupte si lipsa declansarii travaliului , mai ales in cazul prematuritatii importante , beneficiaza , de asemenea , substantial , de pe urma operatiei cezariene . Prezentatia pelviana la premature necesita o atentie particulara . Prognosticul fetal este rezervat , atat prin prosma morbiditatii si mortalitatii perinatale , cat si a sechelelor neurologice la distanta . In prezent , exista tendinta generala de largire a indicatiei pentru operatia cezariana in rezolvarea nasterilor premature in prezentatie pelviana

RUPTURA PREMATURĂ DE MEMBRANE

I. INTRODUCERE1. Ruptura prematura de membrane (RPmM) - este definita ca ruperea membranelor la o vârsta gestationala de peste 26 saptamâni de amenoree si sub 37 saptamâni de amenoree complete, cu cel putin o ora înainte de debutul travaliului. Afecteaza 2-3 % din sarcini. 2. Ruptura precoce de membrane (RPcM) - este definita ca ruperea membranelor la o vârsta gestationala de peste 37 saptamâni complete de amenoree si se produce cu cel putin o ora înainte de debutul travaliului. Afecteaza 4-8 % din sarcini. 3. Frecventa ambelor forme este între 6-20% dintre totalul nasterilor. RPmM cauzeaza 40% din cazurile de prematuritate si expune pacienta si fatul în special la riscul patologiei infectioase. 4. Corioamniotita a) reprezinta din punct de vedere clinic procesul infectios afectând continutul intrauterin pe parcursul sarcinii. Sunt utilizati termenii echivalenti: „infectie intraamniotica” sau „infectia lichidului amniotic”. b) Forma clinica afecteaza in jur de 1% din nasteri. Incidenta tuturor formelor de corioamniotita este cuprinsa între 13% si 60%, fiind incluse aici toate formele: de la cele subclinice la cele manifeste. CA determina cresterea morbiditatii si mortalitatii materne si fetale. c) Corioamniotita prezinta trei forme: -CA histologica caracterizata prin prezenta markerilor inflamatori histologici la nivelul membranelor, placentei sau cordonului. Diagnosticul este precizat postpartum.-CA bacteriologica este definita de prezenta germenilor în lichidul amniotic sau la nivelul membranelor, placentei sau cordonului. Diagnosticul se poate preciza intra sau postnatal.-CA clinica se asociaza cu prezenta semnelor si simptomelor precum si a modificarilor biologice caracteristice.II. ETIOLOGIEEtiologia sa poate fi reprezentata de : 1. Traumatisme : - examen digital vaginal- coit - hipertensiune brusca - cerclaj- sterilet- amnioscopie , amniocenteza 2. Infectii : infectii cornice cervicovaginale prin colonizarea canalului genital feminine3. Solicitari anormale ale membranelora) hiperdistensie prin hidramnios , sarcina gemelara , fat macrosom b) insuficienta cervicoistmica c) conizatie d) placenta jos inseratae) anomalii de acomodare4. Anomalii ale membranelor a) malnutritie

b) avitaminoza C c) deficit de hexozamined) anomalii de collagene) maladia Ehlers – Dahnlosf) fnomalii ale corticoizilor5. IdiopaticeIII. EVALUARE, DIAGNOSTIC SI CONDUITĂ1. Medicul trebuie sa precizeze diagnosticul de RM pe baza: -anamnezei-examenului clinic-pH vaginal2. Medicul poate sa precizeze diagnosticul de RM pe baza examinarilor paraclinice si de laborator.3. Anamnezaa) Medicul trebuie sa aiba în vedere diagnosticul de RM la o gravida care acuza eliminare pe cale vaginala de lichid, diagnosticul de certitudine fiind precizat anamnestic în 90% din cazurile de RM. b) Medicul trebuie sa suspecteze si sa evalueze drept gravide cu risc pentru RPmM si RPcM pacientele care prezinta urmatoarele date anamnestice: -sarcina multipla-polihidramnios-incompetenta cervico-istmica-infectii vaginale-orice sângerare pe cale vaginala în cursul sarcinii actuale-placenta praevia cu/fara sângerare-cerclaj cervical-amniocenteza-antecedente de RPM la sarcini anterioare-multiparitate-fibromatoza uterina-malformatii uterine: uter dublu, uter septat, uter didelfMedicul trebuie sa îsi creasca suspiciunea de RPmM si RPcM în fata asocierii mai multor factori. Medicul trebuie sa aiba în vedere ca RPmM si RPcM poate aparea si în absenta oricarui factor de risc mentionat. Studiile au aratat ca în aproximativ jumatate din cazuri nu se poate decela un factor favorizant al RPmM si RPcM. 4. Diagnosticul clinica) Medicul trebuie sa utilizeze la consultul obstetrical, specul sau valve sterile. Utilizarea unui specul sau valve sterile este necesar pentru a se evita contaminarea microbiana care este implicata în scurtarea intervalului dintre momentul RM si declansarea nasterii. b) Se recomanda medicului sa nu efectueze tuseul vaginal pentru stabilirea diagnosticului de RM. Efectuarea tuseului vaginal la gravidele cu RM, scurteaza în mod semnificativ intervalul dintre ruperea membranelor si nastere. Studiile arata ca efectuarea tuseului vaginal nu aduce elemente suplimentare de diagnostic cu exceptia situatiilor în care este vorba de alta prezentatie decât cea cefalica. c) Medicul trebuie sa vizualizeze la examenul cu valve scurgerea de LA opalescent sau meconial pentru diagnosticul clinic.Diagnosticul clinic care consta în vizualizarea LA clar sau modificat duce la punerea diagnosticului in 90% din cazuri. d) Medicul trebuie sa efectueze urmatoarele manevre în cazul în care pierderea de lichid nu se produce spontan:-apasarea transabdominala pe fundul uterin-sa solicite pacientei sa efectueze manevra ValsalvaPierderea de lichid nu este evidenta întotdeauna la examinarea clinica. Manevrele amintite produc cresterea presiunii intraabdominale si faciliteaza exteriorizarea lichidului amniotic în cazurile cu RM. e) Medicul trebuie sa stabileasca prin examenul cu valve daca exista prolabarea cordonului ombilical. Prolabarea cordonului ombilical impune extragerea fatului viu prin operatie cezariana, interventia având caracter de urgenta. f) Se recomanda medicului, în cazurile de dubiu asupra RM, sa indice aplicarea unui torson vulvar steril, acesta fiind schimbat periodic pentru a se observa îmbibarea cu LA.

5. Diagnosticul paraclinica) Medicul poate sa efectueze examinarea ecografica obstetricala transabdominala în cazurile cu suspiciune de RM. Examinarea ultrasonografica obstetricala transabdominala este o metoda care orienteaza diagnosticul de RM prin vizualizarea oligoamniosului. b) În cazul efectuarii examinarii ecografice obstetricale transabdominale medicul trebuiesa precizeze urmatoarele date:-cantitatea de LA prin realizarea indexului amniotic-stabilirea vârstei gestationale-stabilirea dezvoltarii fetale (biometria fetala)-evolutivitatea sarcinii-stabilirea prezentatiei-localizarea placentei-anomalii fetale, anexiale sau uterinec) Examenul ecografic obstetrical transabdominal nu diferentiaza un oligoamnios preexistent de o RM, dar reducerea indexului lichidului amniotic în prezenta rinichilor fetali normali si absenta RCIU impune diagnosticul de RM. De asemenea, se va avea în vedere ca o cantitate normala de lichid amniotic nu exclude diagnosticul de RM. d) Se recomanda sa se verifice pH-ul vaginal pentru diagnosticul RM. -Medicul poate indica efectuarea testului la Nitrazine (virează de la gaben la negru) pentru diagnosticul RM-alte teste: cristalizarea LA în ferigă după uscare pe lamă penilsulfonftaleina virează de la galben la roşu-ciclamen pH-ul devine alcalin (7-7,5) cu sulfat albastru de Nil, celulele fetale se colorează în oranj datorită lipidelor conţinute testul de evaporare: LA recoltat din col se întinde pe lamă şi se încălzeşte la flacără de alcool, colorându-se în alb-gri; culoarea maro-neagra sugerează prezenţa mucusului cervical şi absenţa LA determinare DAO (diaminoxidazei): enzimă din decidua bazală; o hârtie specială o evidenţiază în câteva secunde dozarea hCG din fluidul vaginal (50mUI/ml e valoarea prag)e) Se recomanda medicului sa indice efectuarea de culturi din secretiile cervico-vaginale si în special pentru depistarea Streptococului de grup B. Prezenta streptococului de grup B poate induce o patologie fetala infectioasa severa si impune conduita specifica. Nu s-a dovedit în mod concludent beneficiul efectuarii culturilor cervicale6. Diagnosticul complicatiilor RPmM si RPcMMedicul trebuie sa diagnosticheze prin mijloace clinice si paraclinice specifice complicatiile cele mai frecvente ale RPmM si RPcM.a) Fetale:-proccidenta sau prolabare de cordon ombilical-moarte fetala in utero-infectiile fetaleb) Materne:−corioamniotita−dezlipirea prematura de placenta normal inseratac) RPmM si RPcM se însoteste de un grad crescut al complicatiilor materne sau fetale:-nastere în primele 7 zile dupa RPmM cu prematuritate în 50%-75% din cazuri-tulburari respiratorii ale nou-nascutului în 35% din cazuri-patologia cordonului ombilical (proccidenta sau prolabare) în 32% -76% dincazuri-corioamniotita în 13%-76% din cazuri-DPPNI în 4%-12% din cazuri-moarte fetala antepartum în 1-2% din cazuriAceasta implica depistarea activa si respectiv tratamentul prompt conform protocoalelor adecvate fiecarei afectiuni.d) Diagnosticul corioamniotitei

-Medicul trebuie sa aiba în vedere posibilitatea aparitiei corioamniotitei la toate cazurile cu RPmM si RpcM si sa adopte o atitudine activa de depistare a acesteia.CA reprezinta o complicatie frecventa a RPmM si RPcM, dar formele grave sunt rare.- Diagnosticul clinic de corioamniotita Medicul trebuie sa suspecteze aparitia corioamniotitei la orice gravida cu RPmM si RpcM care prezinta unul sau mai multe din semnele urmatoare: febra materna (peste 37,8ºC) prezenta la doua examinari succesive la interval de 4-6 ore tahicardie materna scurgeri vaginale modificate leucocitoza materna tahicardie fetala Prezenta semnelor amintite si a leucocitozei materne sunt sugestive pentru aparitiacorioamniotitei la o gravida cu RPmM si RpcM. -Medicul trebuie sa stabileasca diagnosticul de corioamniotita daca la semnelementionate anterior se asociaza scurgeri vaginale purulent-fetide. Asocierea semnelor de suspiciune cu sensibilitatea uterina crescuta si scurgerile vaginale purulent-fetide sunt înalt sugestive pentru prezenta CA, dar tablou clinic complet este prezent doar în 12,5% din cazuri- Diagnosticul paraclinic al corioamniotitei Medicul trebuie sa indice recoltarea urmatoarelor probe biologice pentru sustinerea diagnosticului clinic de corioamniotita: hemoleucograma examinarea microscopica a frotiurilor colorate Gram, din lichidul amniotic necentrifugat culturi din lichidul amniotic Valoarea analizelor necesare în diagnosticul CA este urmatoarea: Leucocitoza peste 15000/mm³ semnaleaza riscul CA histologice si riscul de nastere în perioada imediat urmatoare. Culturile din LA demonstreaza germenii implicati în producerea infectiei si sensibilitatea lor la antibiotice. Cel mai frecvent sunt regasiti urmatorii germeni: Streptococul de grup B, Eserichia colli, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis si Chlamydia trachomatis. Examinarea microscopica a frotiurilor colorate Gram permite o orientare initiala privind tipul de germeni implicati. Aceasta este necesara pentru instituirea cât mai rapida a unui tratament antibiotic etiologic. Se recomanda medicului sa indice determinarea proteinei C reactive pentru sustinerea diagnosticului clinic de corioamniotita. Proteina C reactiva este considerata patologica în cursul sarcinii între 7-20 mg/l. Valoarea peste 7 mg/l se asociaza cu un risc crescut de CA 7. Conduitaa) Se recomanda medicului sa actioneze pentru prevenirea RPmM si RPcM în situatiile în care exista factori de risc. Exista situatii în care medicul poate actiona în scopul prevenirii RPmM si RPcM, în mod particular în functie de patologia care poate duce la RPmM si RPcM.b) La gravidele cu membrane intacte, sub 34 SA, în prezenta contractilitatii uterine medicul trebuie sa indice administrarea de tocolitice. Administrarea de tocolitice la gravidele care prezinta contractilitate uterina previne modificarile segmentului uterin si respectiv dilatarea colului uterin. Prin aceste actiuni au rol si în prevenirea RPmM si RPcM. c) Medicul trebuie sa trateze infectiile vaginale conform antibiogramei. Infectiile vulvo-vaginale contribuie în colaborare cu ceilalti factori etiopatogenetici la producerea RPmM si RPcM. Dintre infectiile vulvo-vaginale cea cu anaerobi (vaginozele bacteriene) pare sa detina un rol demonstrabil în etiopatogenia RPmM si RPcM, de aceea tratamentul lor poate constitui un mijloc de prevenire a RPmM si RPcM. d) Se recomanda medicului efectuarea cerclajului uterin în incompetenta cervicoistmica, în conditiile asanarii florei patogene vaginale. Cerclajul uterin poate avea un caracter profilactic sau curativ („la cald”). Rolul sau în prevenirea RPmM si RPcM si a nasterii premature este neclar. Se considera ca previne colonizarea microbiana a polului ovular inferior. Se recomanda asocierea antibioticelor si a tocoliticelor. e) În cazul RM confirmate, medicul trebuie sa actioneze în functie de urmatoriiparametri:-vârsta gestationala

-examinarea ecografica actuala-prezenta sau nu a corioamniotitei-prezenta sau nu a travaliului-starea fatuluif) RPcM-Medicul trebuie sa recomande internarea pacientelor cu RPcM. - Etapizarea conduitei în cazul gravidelor internate cu RPcM Evaluarea materno-fetala Profilaxia cu antibiotice Medicul trebuie sa indice administrarea profilactica de antibiotice la 12 ore de la RPcM. Utilizarea antibioticelor dupa RPcM este asociata cu scaderea semnificativa a corioamniotitei Se recomanda medicului sa administreze profilactic urmatoarele preparate: Ampicillinum 2 grame im sau iv la 12 ore sau Erythromycinum 250 mg im sau iv la 6 ore Utilizarea antibioticelor dupa RPcM este asociata cu scaderea semnificativa a corioamniotitei, scaderea semnificativa a infectiilor neonatale si a anomaliilor cerebrale ale nou-nascutilor Finalizarea sarcinii Se recomanda medicului sa finalizeze sarcina imediat dupa internare si stabilirea diagnosticului. Medicul trebuie sa finalizeze sarcina în RPcM prin operatie cezariana în urmatoarele cazuri:1) esecul declansarii farmacologice a travaliului2) prezentatie pelviana3) uter cicatricial4) status fetal incert (suferinta fetala)5) de urgenta în caz de prolabare de cordon Se recomanda medicului sa efectueze inducerea farmacologica a travaliului utilizând Oxytocinum.g) RPmM- RPmM între 26-31 saptamâni de amenoree Evaluarea materno-fetala: Medicul trebuie sa evalueze gravida si fatul Monitorizarea materno fetala: Medicul trebuie sa indice monitorizarea materno-fetala Se impune depistarea precoce a semnelor de corioamniotita sau de suferinta fetala. Profilaxia cu antibiotice Tocoliza Medicul trebuie sa nu indice administrarea de preparate tocolitice în lipsa activitatii contractile a uterului. Administrarea de tocolitice la paciente fara activitate contractila nu prelungeste durata sarcinii. Medicul trebuie sa indice administrarea de preparate tocolitice conform protocoalelor în situatia în care apar contractii uterine. Administrarea de tocolitice la pacientele cu RPmM si contractilitate uterina este justificata pentru a permite instalarea efectului corticosteroizilor.

Administrarea izolata a tocoliticelor nu a fost urmata de cresterea semnificativa a intervalului pâna la nastere sau de îmbunatatire a morbiditatii si mortalitatii neo-natale. Medicul trebuie sa recomande întreruperea tratamentului tocolitic la 24 de ore dupa administrarea ultimei doze de corticosteroizi în cazul în care nu exista contractilitate uterina. Administrarea tocoliticelor în absenta contractilitatii uterine nu si-a dovedit valoarea în ameliorarea morbiditatii si mortalitatii neo-natale. Se considera necesar un interval de 24 de ore pentru actiunea de maturare pulmonara fetala a corticosteroizilor. Obtinerea acestui interval se va realiza prin administrarea de preparate tocolitice. Continuarea tocolizei dupa cele 24 de ore se va face strict legat de prezenta contractilitatii uterine. Medicul trebuie sa recomande întreruperea administrarii de preparate tocolitice în caz instalare a: corioamniotitei sau statusului fetal incert (suferintei fetale) Transferul gravidei: Medicul trebuie sa indice transferul gravidei cu RPmM într-o maternitate de nivel II sau III. Nasterea trebuie sa se desfasoare într-o maternitate de nivel II sau III ce are dotarea cu aparatura si are personal pregatit sa asigure îngrijirea nou-nascutului prematur. Finalizarea sarcinii: Medicul trebuie sa induca nasterea prematura în caz de complicatii materne sau fetale. Medicul trebuie sa aleaga calea de nastere în functie de: conditiile obstetricale si de starea fatului- RPmM între 32-34 saptamâni de amenoree Evaluarea materno-fetala: Medicul trebuie sa evalueze gravida şi fătul

Monitorizarea materna si fetala Profilaxia cu antibiotice Corticoterapia: Între 32 si 34 SA medicul trebuie sa indice administrarea de corticosteroizi conform protocoalelor actuale Amniocenteza: Medicul poate indica efectuarea amniocentezei. Rolul amniocentezei la pacientele cu RPmM nu este foarte bine stabilit în scopul stabilirii maturitatii pulmonare fetale si determinarii infectiilor intraamniotice subclinice prin realizarea de coloratii Gram. Se prefera administrarea de corticoizi pentru accelerarea maturizarii pulmonare. În ceea ce priveste infectiile intraamniotice subclinice prezenta acestora nu modifica prognosticul fetal.. Tocoliza: Medicul trebuie sa indice efectuarea tocolizei pâna la 34 saptamâni de amenoree în caz de aparitie a contractilitatii uterine Transferul gravidei: Medicul trebuie sa indice transferul gravidei cu RPmM într-o maternitate de nivel II sau III Finalizarea sarcinii: Medicul trebuie sa finalizeze nasterea prematura în caz de complicatii materne sau fetale - RPmM între 34-37 saptamâni de amenoree Evaluarea materno-fetala: Medicul trebuie evalueze gravida si fatul Monitorizarea materna si fetala Profilaxia cu antibiotice Corticoterapia: Medicul trebuie sa nu indice administrarea de corticoizi în scopul maturarii pulmonare fetale.: Administrarea corticosteroizilor peste 34 SA nu aduce beneficii materne sau fetale. Amniocenteza: Medicul trebuie sa nu indice efectuarea amniocentezei dupa 34 de saptamâni. : Amniocenteza poate depista forme subclinice ale CA. Dar aceste forme ale CA nu sunt urmate de cresterea morbiditatii materne sau fetale. Se considera în concluzie ca efectuarea amniocentezei nu aduce elemente utile pentru diagnostic sau terapie.. Tocoliza : Medicul trebuie sa nu indice administrarea de preparate tocolitice. Administrarea de tocolitice la gravide peste 34 SA cu RPmM nu este justificata din punct de vedere medical. Peste 34 SA maturitatea pulmonara fetala este atinsa. Prelungirea sarcinii expune la aparitia CA. Transferul gravidei: Medicul trebuie sa indice transferul gravidei cu RPmM într-o maternitate de nivel II sau III Finalizarea sarcinii: Medicul trebuie sa aleaga calea de nastere în functie de conditiile obstetricale si de starea fatuluih) Conduita în cazul corioamniotitei- Obiectivele conduitei în cazul corioamniotitei: Se recomanda medicului urmarirea urmatoarelor obiective: tentativa de identificare a germenilor patogeni implicati initierea unui tratament antibiotic de prima intentie, cu spectru larg, bazat pe criterii statistice de probabilitate monitorizare atenta materna si fetala - Conduita medicala Medicul trebuie sa recomande instituirea unui tratament de prima intentie cu antibiotic cu spectru larg, înainte de a avea rezultatele culturilor bacteriene. Se recomanda medicului sa indice administrarea urmatoarelor antibiotice în asociere pâna la 3 zile dupa retrocedarea simptomelor: Ampicillinum, 2 gr i.m. sau i.v. la 6 ore + Gentamicinum 1,5mg/kgc, i.v. sau i.m. la 8 ore+Metronidazolum, 500 mg i.v. la 12 ore (sau Clindamycinum 900 mg iv la 8 ore) Medicul poate utiliza si alte combinatii de antibiotice, de exemplu cefalosporine de generatia III în asociere cu metronidazolum, sau alte combinatii. Medicul trebuie sa modifice tratamentul în functie de antibiograma si raspunsul la tratament.- Conduita obstetricala Se recomanda medicului sa finalizeze imediat sarcina. Se recomanda medicului sa indice administrarea de oxytocinum în travaliu pentru corectarea tulburarilor de dinamica uterina. Administrarea de ocitocice este necesara deoarece infectia intraamniotica se asociaza cu scaderea contractilitatii uterine. Se recomanda medicului sa efectueze operatia cezariana pentru: CA clinic manifesta

indicatii obstetricale status fetal incert (suferinta fetala) Medicul trebuie sa suspecteze existenta unei tromboflebite pelviene septice în conditiile persistentei febrei sub un tratament antibiotic corect. Medicul trebuie sa indice tratamentul specific (anticoagulant) în cazul suspiciunii sau certitudinii unei tromboflebite pelviene septice.- Operatia cezariana în caz de corioamniotita Când operatia cezariana se practica dupa aparitia corioamniotitei, medicul trebuie sa indice tratament antibiotic în scopul prevenirii complicatiilor acesteia. Riscul infectiilor severe si al endometritei post-cezariana este mult mai ridicat în aceasta situatie. Medicul poate opta pentru urmatoarele asocieri de antibiotice: Ampicillinum 2g iv la 6 ore + Gentamicinum 1,5 mg/Kgc iv la 8 ore sau Benzylpenicillinum 5 milioane UI iv la 6 ore + Gentamicinum 1,5 mg/Kgc iv la 8 ore; SGB poate fi rezistent la monoterapia cu Ampicillinum sau Benzylpenicillinum. Postoperator medicul poate indica suplimentarea asocierii precedente de antibiotice cu: Clindamycinum 900 mg iv / 8h sau Metronidazolum 500 mg iv / 12h Când operatia cezariana se practica dupa aparitia corioamniotitei si gravida are alergie la beta-lactamine, medicul trebuie sa indice înlocuirea betalactaminelor cu Clindamycinum sau Metronidazolum. Se recomanda medicului sa efectueze histerectomia dupa operatie cezariana practicata pentru corioamniotita, doar în situatii de exceptie si bine argumentate. Corioamniotita evolueaza în marea majoritate a cazurilor favorabil sub tratament medical.IV. URMARIRE SI MONITORIZARE1. Monitorizarea materna antepartuma) Se recomanda medicului, în cazurile de RPmM, sa indice aplicarea unui torson vulvar steril, acesta fiind schimbat periodic pentru a se observa îmbibarea cu LA si caracterul acestuia.b) Medicul trebuie sa supravegheze aparitia corioamniotitei indicând sa se efectueze de4 ori/24 ore:-termometrizare-determinarea pulsului matern-urmarirea caracterului scurgerilor vaginale-urmarirea caracterului durerilor abdominalec) Medicul trebuie sa indice efectuarea în dinamica a analizelor paraclinice pentru depistarea agravarii corioamniotitei2. Monitorizarea materna postpartumMedicul trebuie sa urmareasca aparitia si evolutia semnelor clinice ale infectiei puerperale3. Monitorizarea fetalaa) Se recomanda medicului sa efectueze monitorizarea clinica si paraclinica a fatului (cardiotocografia). Prezenta tahicardiei fetale (peste 160 batai/minut) reprezinta un semn tardiv al infectiei intraamniotice. b) Medicul poate sa utilizeze scorul biofizic si examinarea Doppler a arterelor ombilicale pentru supravegherea starii de bine fetal. Modificarile examinarii Doppler a arterelor ombilicale nu sunt specifice pentru patologia infectioasa. Examinarea Doppler a arterelor ombilicale poate sa arate cresterea raportului sistola/diastola, dar acest semn nu este caracteristic infectiei intraamniotice. V. ASPECTE ADMINISTRATIVE1. Masuri administrative generaleSe recomanda ca fiecare unitate medicala care efectueaza tratamentul RPmM si RPcM sa redacteze protocoale proprii bazate pe prezentele standarde.Medicul trebuie sa urmareasca si sa trateze cazurile cu RPmM în unitati de obstetrica de nivelul II sau III, care au conditii de îngrijire a nou-nascutului prematur.Atunci când nasterea prematura se produce accidental în unitati cu profil obstetrical de nivelul I sau II (fara conditii de îngrijire a nou-nascutului prematur), medicul trebuie sa indice transferul nou-nascutului prematur si al lauzei cât mai curând posibil, spre un centru dotat si specializat în îngrijirea prematurilor.Transferul nou-nascutului prematur si al lauzei trebuie efectuat cu ambulante dotate corespunzator.Modalitatea de urmarire si tratamentul cazurilor cu RPmM si RPcM trebuie sa fie decisa de catre medicul curant si avizata de catre seful de sectie sau loctiitorul acestuia.2. Masuri administrative în caz de corioamniotitaMedicul trebuie sa îndrume cazurile cu corioamniotita clinic manifesta catre o unitate de obstetrica de nivel III.

Internarea trebuie sa asigure izolarea pacientei fata de cazurile aseptice, în saloane de profil.Modalitatea de urmarire si tratamentul cazurilor cu CA trebuie sa fie decisa de catre medicul curant si avizata de catre seful de sectie sau loctiitorul acestuia.Pentru cazurile de RPmM si RPcM cu corioamniotita medicul trebuie sa colaboreze cu medicul ATI si medicul neonatolog în urmarirea si tratamentul cazurilor cu CA.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ INDUSĂ DE SARCINĂ

I. EPIDEMIOLOGIEHipertensiunea arteriala indusa de sarcina, cu sub-categoriile ei (HTA gestationala, preeclampsie, eclampsie, preeclampsie suprapusa HTA cronica), este una dintre complicatiile importante ce pot surveni pe parcursul sarcinii.Preeclapmpsia complica 2-3% din numarul total de sarcini (incidenta de 5-10% la nulipare).Aproximativ 2% dintre gravidele cu preeclampsie vor dezvolta eclampsieDin nefericire doar nasterea ramâne tratamentul curativ al acestei afectiuni si hipertensiunea arteriala indusa de sarcina ramâne în continuare o cauza importanta de mortalitate si morbiditate materno-fetala.Determină 7-30% din decesele materne prin risc obstetrical (hemoragie cerebrală, hemoragie postpartum, CID, IRA, apoplexie utero-placentară, EPA, sindrom HELLP, etc) şi o mortalitate perinatală de 20-52%II. DEFINITII1. HTA gestationala:-TAS > 140mm Hg si / sau TAD > 90 mm Hg aparuta pentru prima data pe parcursul sarcinii la 20 de saptamâni de amenoree la o pacienta cunoscuta anterior ca fiind normotensiva; cel puţin la 2 măsurători, la cel puţin 6 ore-nu este însotita de proteinurie sau alte semne de preeclampsie-dispare în mai putin de 12 saptamâni postpartum2. Preeclampsia:-TAS >140 mm Hg sau TAD >90 mm Hg aparuta pentru prima data pe parcursul sarcinii, dupa vârsta gestationala de 20 de saptamâni de amenoree, la o pacienta anterior normotensiva si-proteinurie >0,3 g/24ore3. Eclampsia:-aparitia convulsiilor tip „grand mal” la o pacienta cunoscuta cu preeclampsie si ale carei convulsii nu pot fi atribuite altor cauze (epilepsie, traumtisme, intoxicaţii, cauze vasculare, etc)4. Preeclampsia suprapusa pe HTA cronica:-aparitia pentru prima data pe parcursul sarcinii a unei proteinurii>0,3g/24ore la o pacienta cunoscuta cu HTA cronica, la vârsta gestationala >20 de saptamâni de amenoreesau-cresterea TA (TAS > 160 mm Hg si/sau TAD >110 mm Hg) sau a proteinuriei (0,3g/24ore) sau trombocite<100.000/mm3 la o pacienta cunoscuta cu HTA si proteinurie dinainte de 20 de saptamâni de amenoree5. Sindromul HELLP:-Bilirubina indirecta>1,2 mg/dl-LDH>600 UI/l-SGOT, SGPT crescute-Trombocite < 100.000/mm36. Hipertensiunea cronica:TAS> 140 mm Hg si / sau TAD > 90 mm Hg ce poate fi:-preexistenta sarcinii-diagnosticata pe parcursul sarcinii, dar înainte de 20 de saptamâni de amenoree-diagnosticata la mai mult de 20 de saptamâni de amenoree, dar care persista mai mult de 12 saptamâni postpartum7. Excepţii:-apariţia bolii sub 20 de săptămâni în degenerescenţa molară sau în sindromul antifosfolipidic-recidivele sunt date de schimbarea paternităţii sau preeclampsie supraadăugată peste afecţiuni vasculo-renale preexistenteIII. ETIOPATOGENIE

1. Teorii-reactivitate vasculară modificată-perfuzie placentră alterată-carenţe în dietă (în special calciul)-genetică (o singură genă recesivă sau multifactorial)-mecanisme endocrine (dezechilibru vasopresoare-vasodilatatoare)-imunologică2. Cauze plauzibile-invazie trofoblastică anormală a vaselor uterine-intoleranţă imunologică materno-fetală-factori genetici-deficite în dietă-adaptare deficitară maternă la modificările CV şi inflamatorii din sarcină3. Factori de risca) boala apare mult mai frecvent dacă-gravida e expusă pentru prima dată la vilozităţi corionice (mai ales peste 40 de ani)-există o supraabundenţă de vilozităţi corionice (gemelară/multiplă, boală trofoblastică gestaţională, placentă hipertrofică, etc)-există vasculopatie preexistentă-există predispoziţie geneticăb) alţi factori de risc-vârsta tânără-obezitate-status socio-economic scăzut-schimbarea paternităţii-DZ-HTA diagnosticată înainte de săptămâna 20-antecedente heredo-colateralec) Medicul trebuie sa evalueze factorii de risc ai preeclampsiei, cu ocazia luarii în evidenta a gravidei: -nuliparitate-preeclampsie la o sarcina anterioara-vârsta >35 ani / < 18 ani-antecedente heredocolaterale de HTAIS-HTA cronica-afectiuni renale cronice-sindrom antifosfolipidic-boli de colagen-diabet zaharat-sarcina multipla-IMC>35 Kg/m2-trombofilie-RCIU anterioara neexplicata-moarte fetala in utero4. Teoria imunologică-cea mai răspândită-este necesară prezenţa vilozităţilor, dar nu neapărat intrauterin şi nu e necesară prezenţa fătului-se pare că este un rejet al semiallogrefei (genele paterne), modificările imunologice şi leziunile locale fiind similare cu cele din rejetul de grefă-apare decidualizarea deficitară a arterelor spiralate (în mod normal, trofoblastul le invadează până în treimea internă a miometrului, la origine; în preeclampsie, invazia e incompletă, astfel că nu se transformă în ducte largi, fără perete muscular şi rămân sensibile la factorii presori; gravitatea bolii e proporţionlă cu deficitul de decidualizare)-există anticorpi antitrofoblastici-leziuni de ateroză acută, cu tromboze şi infarcte placentare

-absenţa anticorpilor blocanţi anti-HLA patern (maschează antigenele trofoblastice şi induc celule fetale imunosupresoare)-modificări ale imunităţii celulare şi umoraleIV. FIZIOPATOLOGIE1. Răspuns crescut la angiotensină II2. Vasonstricţie-creşte TXA2, scad PGE2 şi PC (ciclooxigenază); 60-80 mg de acid acetilsalicilic/zi au efect protector-creşte 15-HETE, care inhibă producţia de PC (lipooxigenază)-fibrinogen şi trombociţi acumulate subendotelial-hemoragie, necroză, leziuni organice3. Hematologie-hemoconcentraţie-hemoliză-dismorfisme eritrocitare-trombocitopenie-scăderea factorilor coagulării4. Endocrinologie, metabolism-scad renina, aldosteronul, AG IIcresc ADH, PNA, etc-edeme, uneori cu acidoză5. Renal-scad perfuzia şi FG-cresc, ureea, acidul uric, creatinina (după gravitate)-proteinurie variabilă-rar necroză corticală sau tubulară6. Hepatic-uneori alterări ale testelor hepatice-rar hiperbilirubinemie severă, necroză periportală, ruptură hepatică, hematom subcapsular7. Placentă-scăderea marcată a perfuziei-ateroză acută8. Cerebral-tulburări focale de perfuzie-edem, hiperemie, anemie focală-hemoragie şi necroză (mai ales în cazurile cu deces)-amauroză, dezlipire de retină-comăV. TABLOU CLINIC1. HTA gestaţională-dispare în mai putin de 12 saptamâni postpartum-TAS > 140mm Hg si / sau TAD > 90 mm Hg aparuta pentru prima data pe parcursul sarcinii la 20 de saptamâni de amenoree la o pacienta cunoscuta anterior ca fiind normotensiva; cel puţin la 2 măsurători, la cel puţin 6 ore-Cadrele medicale trebuie sa determine TA în mod standardizat. -Medicul trebuie sa indice ca pozitia pacientei sa fie în decubit dorsal la 45o sau sezând, astfel încât manseta tensiometrului sa se gaseasca în dreptul inimii; în clinostatism valoarea TA este modificata prin presiunea exercitata de uterul gravid asupra venei cave inferioare, cu reducerea întoarcerii venoase.-Medicul trebuie sa indice ca determinarea TA sa fie efectuata de 3 ori la interval de 10 minute, dupa ce pacienta s-a odihnit o perioada (~10min.) sau doua determinari ale TA la interval de 6 ore; exista un numar semnificativ de paciente care dezvolta TA datorita emotivitatii crescute fata de medic („sindromul halatului alb”). -Se recomanda cadrelor medicale sa utilizeze tensiometre manuale, cu manseta suficient de larga (1,5 x circumferinta bratului); manseta a tensiometrului prea scurta va supraestima valoarea TA iar o manseta prea lunga este posibil sa subestimeze valoarea TA.

-Se recomanda cadrelor medicale folosirea tensiometrelor manuale fata de cele automate; ensiometrele automate subestimeaza în majoritatea cazurilor valoarea TA.2. Preeclampsie forma uşoară-TAS >140 mm Hg sau TAD >90 mm Hg aparuta pentru prima data pe parcursul sarcinii, dupa vârsta gestationala de 20 de saptamâni de amenoree, la o pacienta anterior normotensiva3. Preeclampsie forma severăa) Cresterea TA: TAS> 160 mm Hg sau TAD>110 mm Hg la cel putin 2 masuratori efectuate la interval de minim 6 ore sau HTA + minim una din urmatoarele:b) Tulburari la nivelul sistemului nervos central:-tulburari vizuale-cefalee severa-modificari ale statusului mentalc) Simptome determinate de distensia capsulei hepatice:-durere în hipocondrul drept-durere epigastrica-greata, varsaturid) ictere) Edem pulmonar/cianozaVI. INVESTIGAŢII PARACLINICE1. Pentru stabilirea diagnosticului de preeclampsie medicul trebuie sa indice urmatoarele teste de laborator:-Hematocrit, numar de trombocite-Proteinurie-Creatinina serica, acid uric seric-ALT, AST-LDHAceste teste de laborator pot reflecta impactul preeclampsiei asupra organismului matern.2. Medicul trebuie sa indice ca masurarea proteinuriei sa fie efectuata prin dozarea acesteia pe un interval de 24 ore; nici o alta masurare a proteinuriei nu are aceeasi semnificatie diagnostica; valoarea proteinuriei poate varia de la o ora la alta. 3. Pentru evaluarea fetala se recomanda medicului sa indice examenul ecografic obstetrical. Examenul ecografic este util pentru:-evaluarea cresterii fetale-ecografie Doppler pe artera ombilicala-calcularea indicelui de lichid amniotic-evaluarea aspectului ecografic al placentei-evaluarea spectrului Doppler pe arterele uterine4. Se recomanda medicului sa indice ecografia Doppler pe artera ombilicala ca fiind cel mai bun test predictiv al suferintei fetale în preeclampsie, si se urmaresc: -PI/RI-fluxul pe artera ombilicala (absent sau inversat) Indicii Doppler (PI si RI) reflecta indirect rezistenta din circulatia maternofetala, corelându-se semnificativ cu hipoxia si acidoza fetala.Absenta fluxului telediastolic sau fluxul inversat telediastolic pe artera ombilicala fetala se coreleaza cu gradul de suferinta fetala. Odata stabilit cu certitudine diagnosticul de preeclampsie, medicul trebuie sa stabileasca gravitatea afectiunii (forma usoara/severa). 5. Forma severă de preeclampsie-Afectare hepatocitara: AST, ALT cel putin duble fata de valorile normale-Trombocitopenie: < 100.000/mm3-Proteinurie: 5 g/24 ore-Oligurie: < 500 ml/24 ore-RCIU6. Roll-over test (insuficient ca screening): creşterea TAD cu 20 mm Hg la 5 minute de la trecerea din decubit lateral în decubit dorsal, între săptămânile 28 şi 32

7. Testul la angiotensină II: gravidele a căror TAD creşte cu 20 mm Hg la un ritm <8 ng/kg/min între săptămânile 28 şi 32 vor dezvolta HTAIS în proporţie de 90%VII. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL: HTA cronică, steatoza hepatică acută de sarcină, puprupra trombotică trombocitopenică, SHU, convulsii de altă cauză, litiază renală/biliară, ulcer peptic, gastroenterită, sindrom Reye, hepatită, pielonefrită etcVIII. CONDUITA Medicul trebuie sa îsi aleaga atitudinea terapeutica tinând cont de:-forma preeclampsiei-starea de sanatate a mamei si a fatului-vârsta gestationala a sarcinii1. Conduita în cazul formelor usoare de preeclampsiea) Medicul trebuie sa induca nasterea pacientelor cu preeclampsie usoara si sarcina cu o vârsta gestationala>37 saptamâni de amenoree. Dupa 34 de saptamâni de amenoree se considera ca fatul atinge maturitatea pulmonara la care riscul fetal devine mai mic decât riscul matern dat de continuarea evolutiei sarcinii b) Medicul trebuie sa decida modul de nastere (vaginala sau prin operatie cezariana) al pacientelor cu preeclampsie usoara numai în functie de indicatiile obstetricale. Preeclampsia în sine nu reprezinta o indicatie pentru operatia cezariana c) Medicul poate decide amânarea nasterii în interes fetal la pacientele cu preeclampsie usoara cu sarcina având vârsta gestationala < 37 saptamâni de amenoree. Preeclampsia nu accelereaza maturizarea pulmonara fetala iar complicatiile fetale (detresa respiratorie, hemoragia intraventriculara, enterocolita ulceronecrotica) au aceeasi frecventa ca si la nou nascutii prematuri din mame normotensive d) Medicul trebuie sa monitorizeze atent pacientele cu preeclampsie usoara a caror vârsta gestationala este < 37 saptamâni de amenoree. Monitorizarea este necesara pentru a surprinde orice noua modificare a statusului matern sau fetal în stadiul incipient. Medicul poate monitoriza pacientele pacientele cu preeclampsie usoara si în ambulatoriuPentru situatiile în care complicatiile sunt mai putin frecvente, monitorizarea ambulatorie poate fi o solutie mai usor acceptata de catre paciente. e) Medicul trebuie sa consilieze pacientele cu preeclampsie usoara în sensul prezentarii imediate la maternitatea cea mai apropiata în cazul aparitiei unor simptome ca:-sângerare vaginala-contractii uterine dureroase-modificarea miscarilor active fetale-RSM-cresteri ale TAf) În cazul decolarii premature placentare, timpul devine factorul cel mai important pentru salvarea fatului. Incidenta decolarii de placenta este 1% în formele usoare.g) Medicul trebuie sa respecte urmatoarele indicatii materne pentru nasterea imediata a pacientelor cu preeclampsie usoara:-vârsta gestationala >38 de saptamâni de amenoree-nr. de trombocite >100.000 / mm3-alterarea functiei hepatice (AST, ALT crescute)-deteriorarea functiei renale (creatinina 2 mg/dl; oligurie)-decolare prematura de placenta-cefalee persistenta sau severa-tulburari vizuale-durere epigastrica persistenta sau severa-RCIU severa-semne de suferinta fetala (test nonstress nonreactiv, test stress pozitiv,profil biofizic anormal)-oligohidramnios; restrictia de crestere intrauterina si oligohidramniosul sunt determinate de hipoperfuzia placentara si sunt corelate cu severitatea afectiunii. Între 38-55% din convulsiile eclamptice survin antepartum, risc ce depaseste beneficiul fetal al amânarii nasterii peste 38 saptamâni de amenoree.Toate semnele si simptomele mentionate anterior (cu exceptia vârstei gestationale) indica un risc crescut de complicatii materne si sau fetale.

2. Conduita medicala conservatoare în formele severe de preeclampsie a) Medicul trebuie sa respecte circumstantele care permit evolutia sarcinii (amânarea nasterii) în interes fetal la pacientele cu preeclampsie severa.Se recomanda medicului sa trateze conservator pacientele asimptomatice, cu vârsta gestationala < 34 de saptamâni de amenoree, la care diagnosticul de preeclampsie severa a fost confirmat pe baza testelor de laborator (valori anormale), daca valorile acestora revin la normal în 24- 48 ore de la internare. b) În preeclampsia severa medicul trebuie sa evalueze testele de laborator în dinamica la interval de 6 ore. Daca valorile parametrilor de laborator se deterioreaza în 6 ore medicul trebuie sa indice finalizarea nasterii pacientelor cu preeclampsie severa. Daca dupa o initiala ameliorare a parametrilor de laborator, survine o degradare a lor, medicul trebuie sa indice finalizarea nasterii pacientelor cu preeclampsie severa. Daca apar în plus si modificari (alterari) a starii clinice a pacientelor cu preeclampsie severa, medicul trebuie sa indice o reevaluare fetala imediata.c) Medicul poate trata conservator pacientele la care diagnosticul de preeclampsie severa a fost confirmat doar pe baza proteinuriei>0,3 g/24 ore, în absenta altor semne/simptome de preeclampsie. Numeroase studii clinice indica faptul ca odata depasita limita proteinuriei semnificative (0,3 g/24 ore), valoarea cantitativa a proteinuriei sau rata ei de crestere nu afecteaza prognosticul maternofetal. d) Medicul poate trata conservator pacientele la care diagnosticul de preeclampsie severa a fost precizat pe baza depistarii RCIU, atunci când sunt întrunite urmatoarele conditii: -RCIU cu Gestimata peste a-5-a percentila, dar sub a-10-a percentila-vârsta gestationala < 32 saptamâni de amenoree-ILA>5 sau diametrul vertical maxim al pungii de lichid amniotic >2 cm-evaluarea fetala indica:-test de non stres normal (fara decelerari)-flux diastolic pe artera ombilicala normal (NU absent sau inversat)Beneficiul fetal la < 32 de saptamâni de amenoree (atât timp cât evaluarea Doppler nu indica un flux diastolic absent pe artera ombilicala) obtinut prin prelungirea sarcinii depaseste riscul matern determinat de amânarea nasterii.Se recomanda medicului pentru pacientele la care HTA gestationala debuteaza la < 30 de saptamâni de amenoree sau la care HTA gestationala se însoteste de simptome caracteristice preeclampsiei severe, sa adopte aceeasi conduita ca si pentru preeclampsie, chiar si în lipsa proteinuriei.Între 25-50% dintre pacientele care prezinta hipertensiune gestationala la < 30 de saptamâni de amenoree, vor dezvolta ulterior preeclampsie. e) Medicul trebuie sa avertizeze pacientele cu preeclampsie severa asupra riscului crescut de decolare de placentaIncidenta decolarii de placenta este 3% în preeclampsia severa.f) În toate cazurile de preeclampsie severa în care vârsta gestationala este>37 de saptamâni de amenoree, medicul trebuie sa indice finalizarea imediata a nasterii Riscurile materne datorate prelungirii sarcinii sunt mai mari decât posibilele complicatii fetale prin prematuritate. g) Pentru gravidele cu vârsta gestationala cuprinsa între 24–34 de saptamâni de amenoree si cu preeclampsie severa, la care se tenteaza tratament conservator, se recomanda medicului o strategie atenta de monitorizare Monitorizarea este necesara pentru a surprinde orice noua modificare a statusului matern sau fetal în stadiul incipient.h) Medicul trebuie sa contraindice tratamentul conservator la pacientele cu preeclampsie severa, în caz de: -instabilitate hemodinamica a mamei-semne de suferinta fetala prezente-test non stress non-reactiv sau cu decelerari patologice-G estimata sub a 5-a percentila-ILA < 5 cm sau diametrul vertical maxim al pungii de lichid amniotic < 2 cm-flux diastolic absent sau inversat pe artera ombilicala-RCP (raport cerebro-placentar < 1)-HTA persistenta sub tratament-cefalee persistenta sau severa-tulburari vizuale-durere epigastrica

-durere în hipocondrul drept-eclampsie-edem pulmonar-insuficienta renala:-cresterea creatininei serice cu 1 mg/dl fata de nivelul de baza-diureza < 0,5 ml/Kg/ora în decurs de 2 ore-modificari ale parametrilor de laborator:-cresterea ALT, AST peste dublul valorilor normale-nr. de trombocite < 100.000/mm3-modificari ale coagulogramei-decolare prematura de placenta-vârsta gestationala 37 saptamâni de amenoree-sindrom HELLPi) În cazul pacientelor cu preeclampsie, modificarea parametrilor materni sau fetali se coreleaza cu un prognostic prost maternofetal, sanctiunea terapeutica fiind doar nasterea. Medicul trebuie sa consilieze pacienta în sensul informarii acesteia despre aparitia unor simptome ca: -cefalee (frontala/occipitala) severa, persistenta-tulburari vizuale-fotofobie-durere la nivelul hipocondrului drept-alterarea statusului mentalÎn cele mai multe cazuri acestea preced criza eclamptica.La sesizarea semnelor preeclampsiei severe medicul trebuie sa indice instituirea tratamentului imediat cu Magnesii sulfas. 3. Tratamentul antihipertensiv în preeclampsiea) În formele usoare de preeclampsie se recomanda medicului începerea tratamentului la TAS> 160 mm Hg.Exista o relatie cauza-efect între TAS si AVC, iar prin scaderea valorilor TAS scade riscul unui AVC. b) Se recomanda medicului începerea tratamentului antihipertensiv de la TAS> 150 mm Hg sau TAD> 100 mm Hg:-la adolescente-la pacientele care prezinta simptome ale preeclampsiei-la pacientele cunoscute cu valori maxime aleTA anterioara sarcinii < 90/75mm Hg Atingerea sau depasirea valorii de150/100 mm Hg reprezinta o modificare semnificativa pentru aceste paciente. c) Medicul trebuie sa indice tratamentul antihipertensiv astfel încât sa TA sa se încadreze în limitele de 140-155/90-105 mm Hg. Scaderea TA sub valorile de 140-155/90-105 mm Hg, poate periclita circulatia materno-fetala influentând negativ cresterea si bunastarea fetala. d) Medicul trebuie sa indice urmatorul tratament medical antihipertensiv:Medicul trebuie sa indice Labetalolum ca medicament de prima intentie. Labetalolum-ul este unul dintre medicamentele a carui siguranta pe parcursul sarcinii a fost testata de-a lungul timpului si prin actiunea sa betablocanta contribuie si la mentinerea fluxului uteroplacentar. În absenta Labetalolum-ului, medicul trebuie sa indice administrarea de Methyldopum. Daca nu exista posibilitatea tratamentului cu Labetalolum sau cu Methyldopum se recomanda ca medicul sa indice Nifedipinum. Nifedipinum-ul este unul dintre cei mai puternici agenti vasodilatatori. Se recomanda medicului sa nu indice administrarea de Nifedipinum sublingual. Administrarea sublinguala determina scaderea brusca a TA. Se recomanda medicului sa nu indice administrarea de Nifedipinum pacientelor aflate sub tratament cu Magnesii Sulfas. Administrarea concomitenta de Nifedipinum si Magnesii Sulfas determina scaderea brusca a TA. Pentru tratamentul antihipertensiv în preeclampsie medicul poate utiliza: VerapamilumsauDiltiazemum Antagonistii canalelor de calciu sunt frecvent folositi în tratamentul HTA si suntconsiderati siguri în administrare pe parcursul sarciniie) Medicul trebuie sa nu indice:-restrictia de sodiu (sare)-diureticele*

-inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensineidatorita efectelor negative asupra circulatiei materno-fetale (diureticele) si a posibilului efecte teratogen (inhibitorii enzimei de conversie). Administrarea de diuretice este permisa doar în edemul pulmonar acut. f) Se recomanda medicului sa nu indice administrarea de Atenololum, care are efect de scadere a volumului plasmatic si a accentuarii restrictiei de crestere intrauterina. 4. Tratamentul antihipertensiv al formei acute de HTAa) Pentru tratamentul formei acute de hipertensiune medicul trebuie sa indice tratament cu Labetalolum:-i.v. bolus-perfuzie venoasa continuaLabetalolum-ul este un alfa-beta blocant cu actiune rapida (<5 min.) si efectul sau dureaza aproximativ 6 ore. Se recomanda medicului a nu indica tratamentul cu Labetalolum pacientelor cu astm bronsic.Labetalolum-ul are atât efect alfa dar si beta blocant, agravând astmul bronsic.b) Pentru tratamentul formei acute de hipertensiune medicul trebuie sa indice tratament cu Hydralazinum. - este un vasodilatator arteriolar direct, fara efect asupra circulatiei venoase, cu efect rapid (10-30 min.), ce dureaza între 2-4 orec) Pentru tratamentul formei acute de hipertensiune medicul poate indica Diazoxidum. Diazoxidum-ul este dovedit prin studii randomizate ca este sigur si eficient întratamentul puseului acut hipertensiv. d) Pentru HTA refractara la tratament medicul poate indica Nitroprusiatum natrium i.v. Nitroprusiatum natrium este considerat cel mai eficient medicament în urgentelehipertensive, efectul sau începând în câteva secunde de la administrare si oprindu-se la câteva minute de la stoparea perfuziei. Medicul trebuie sa nu utilizeze Nitroprusiatum natrium mai mult de 4 ore datorita pericolului de intoxicatie cu cianuri. 5. Terapia anticonvulsivantaa) Medicul trebuie sa indice Magnesii sulfas ca fiind tratamentul de electie pentru: -prevenirea aparitiei convulsiilor-tratamentul convulsiilor-prevenirea recurentelor convulsive Incidenta episoadelor convulsive este urmatoarea: -38-55% antepartum-13-36% intrapartum-5-39% la <48 ore postpartum-5-17% la>48 ore postpartumSe recomanda medicului sa indice administrarea de Magnesii sulfas la debut de travaliu sau în inductia anestezica în cazul operatiei cezariene la pacientele cu preeclampsie severa. Magnesii sulfas actioneaza prin mai multe cai benefice pentru mama: -vasodilatatie cerebrala-inhiba agregarea placentara-protectia endoteliului fata de actiunea radicalilor liberiSe recomanda medicului sa indice continuarea tratamentului cu Magnesii sulfas 24 ore postpartum (12-48 ore) la pacientele cu preeclampsie severa. Studii randomizate arata scaderea cu 50-66% a incidentei convulsiilor recurente prin administrarea de Magnesii sulfas. Se recomanda medicului sa indice Magnesii sulfas antepartum pentru toate pacientele cu preeclampsie severa la care se încearca tratament conservatorAparitia convulsiilor reprezinta indicatie de nastere imediata si Magnesii sulfaspoate preveni aparitia acestora si poate contribui astfel la mentinerea tratamentului conservator.-protocol de administrare a Magnesii sulfas Se administreazä 4-6g i.v. lent dozä de Incärcare urmatä de dozä deIntreţinere de 2-3 g/orä Protocol Sibai: Doza de Incärcare: 6g i.v. (60 ml soluţie 20%) In decurs de 20 minute. Doza de Intreţinere: 2-3g/orä i.v. În cazul reapariţiei convulsiilor se administreazä 2-4g bolus i.v. In decurs de 5 min Protocol PritchardDoza iniţialä de Incärcare: 4g (20 ml soluţie 20%) iv lent, In timp de 4 minute, urmatä de: câte 5g (10 ml soluţie 50%) injectabil intramuscular proPund, In fiecare fesä. În cazul în care convulsiile persistä, dupä 15 min. de la administrarea dozei de Incärcare se administreazä din nou o dozä de 2g In decurs de 2 min. Doza de Intreţinere: 5g (10 ml soluţie 50%) i.m. la interval de 4 ore, alternativ.

Timp de 24 ore de la ultima criză convulsivă: P.e.v. cu Magnesii sulPas 20% In ritmul 1-2g/orä, timp de 24 ore de la ultima crizä convulsivä sau câte 5g injectabil intramuscular proPund, In Piecare Pesä urmatä de o dozäde Intreţinere de 5g intramuscular, la 4 ore. Recurenţe ale convulsiilor în timp ce pacienta se află sub tratament cu Magnesii sulfas: se recomandä administrarea unui nou bolus de Magnesii sulPas 20%, 2g /15-20 minute i.v. Medicul poate indica administrarea a maxim 2 bolusuri de câte 2g Magnesii sulfas 20% în cazul recurentelor convulsive. -Medicul trebuie sa indice mentinerea perfuziei cu Magnesii sulfas 20% timp de 24 ore de la ultima criza convulsiva. -Medicul poate indica de asemenea, administrarea intramusculara a Magnesii sulfas. Se recomanda mai rar administrarea intramusculara datorita efectului mai întârziat fata de administrarea intravenoasa si datorita reactiilor adverse la locul de injectare (în special durere). -Datorita faptului ca preparatul existent în România are o concentratie de 20%, injectarea a 25 ml intramuscular (pt. doza de 5g) este de evitat.-Pe parcursul administrarii Magnesii sulfas, medicul trebuie sa indice monitorizare astfel: monitorizare continua pulsoximetrica monitorizare diureza o data/ora monitorizarea frecventei respiratorii o data/ora evaluarea reflexelor osteotendinoase o data la 4 ore evaluarea starii de constienta (scor Glasgow) o data la 4 ore-Medicul trebuie sa respecte conditiile de administrare a dozei de întretinere a Magnesii sulfas: reflex patelar prezent respiratii 12/min. diureza 100 ml/4 ore-Medicul trebuie sa nu indice Magnesii sulfas la pacientele cu miastenia gravis. Magnesii sulfas poate precipita aparitia unei crize severe de miastenie. Ca antidot pentru Magnesii sulfas medicul trebuie sa indice administrarea de Calcii gluconas 10% în doza de 1g/iv în 7 minute (1,5 ml/min.). Medicul trebuie sa indice administrarea de Calcii gluconas înaintea aparitiei detresei respiratorii la pacienta aflata în tratament cu Magnesii sulfas daca apar:-abolirea reflexelor osteotendinoasesau-miocloniisau-modificari ECG (tulburari de ritm, hipervoltajul undei T, hipovoltajul undei P, alungirea intervalului PQ/PR, complexe QRS cu durata crescuta)b) În cazul în care convulsiile nu sunt controlate prin administrarea Magnesii sulfas medicul poate indica administrarea urmatoarelor medicamente în urmatoarea ordine: -Diazepamum-Amobarbitalum-Phenytoinum Medicul trebuie sa indice ca doza maxima de Diazepamum administrata sa nu depaseasca 30 mg/ora.Efectul benzodiazepinelor de deprimare acuta respiratorie atât la fat cât si la mama este întâlnit la doze 30 mg/ora. În cazul în care convulsiile se repeta si sub tratament cu Diazepamum, se recomanda medicului sa indice ventilatie asistata prin intubatia orotraheala. Ventilatia asistata prin intubatie orotraheala ramâne singura alternativa în cazul esecului tratamentului medicamentos ( Magnesii sulfas, Diazepamum)7. Nasterea în sarcinile complicate cu preeclampsiea) Când nu exista indicatii obstetricale pentru operatia cezariana, se recomanda ca medicul sa opteze pentru nasterea pe cale vaginala la pacientele preeclamptice.Se recomanda medicului sa evite travaliul prelungit la pacientele preeclampticeb) Pentru operatia cezariana la pacientele preeclamptice se recomanda medicului ATI utilizarea anesteziei: peridurala sau rahidiana dupa o prealabila corectie a hipovolemiei (prin administrarea de 500-1000 ml. ser fiziologic).

Anestezia generala se evita în general datorita riscului de accentuare a hipertensiunii în momentul inductiei. Medicul ATI trebuie sa respecte contraindicatia anesteziei peridurale/rahidiene la pacientele preeclamptice: nr. trombocite < 70.000 – 100.000 /mm datorita riscului aparitiei hematomului la locul de punctie lombara. Se recomanda medicului sa efectueze la pacientele preeclamptice operatia cezariana pentru:-sarcinile cu vârsta gestationala < 30 saptamâni de amenoreesau-sarcinile cu scor Bishop nefavorabilDistocia de dilatatie si suferinta fetala acuta în travaliu sunt frecvent întâlnite la vârste gestationale < 30 saptamâni de amenoree, majoritatea cazurilor (aprox. 66%) necesitând operatia cezariana de urgenta. Pentru pacientele care dezvolta preeclampsie severa la vârsta gestationala de 23-25 saptamâni de amenoree, refractara la tratament – se recomanda medicului a indica întreruperea evolutiei sarcinii.c) Datorita prognosticului materno-fetal rezervat Se recomanda medicului sa evite indicarea Methylergometrinum la pacientele cu preeclampsie. Maleatul de ergometrina determina vasoconstrictie în teritoriile carotidiene. d) Pacientelor preeclamptice cu sarcina < 34 saptamâni de amenoree, medicul trebuie sa le indice corticoterapie.IX. COMPLICAŢII1. Eclampsiaa) Tablou clinic (faze):-Invazie 30-60 de secunde convulsii mici faciale (grimes) contracţii mici ale membrelor superioare, aflate în hiperpronaţie proiectarea limbii în afara gurii, cu mişcări de propulsie şi retragere-Convulsii tonice 30-50 de secunde contractură generalizată membre superioare lipite de corp, în extensie forţată maseteri contractaţi (pot secţiona limba) cianoza feţei apnee prin contracţia diafragmului-Convulsii clonice 1-2 minute mişcări involuntare şi dezordonate muschi cu contracţii clonice de amplitudine mare, sacadate şi frecvente membre sup. cu mişcări “ de toboşar nistagmus grimase-Faza comatoasă ore la 1-2 zile superficială/profundă, de la obnubilare la comăb) atitudine-Medicul trebuie sa: solicite ajutor de urgenta pentru imobilizarea pacientei asigure eliberarea de secretii a cailor respiratorii si mentinerea permeabilitatii lor cu ajutorul unei pipe Guedel asigure mentinerea pacientei în decubit lateral stâng pentru a scadea riscul de aspiratie pulmonara indice oxigenarea pacientei pe masca/sonda nazala indice cateterizarea de linii venoase si administrarea medicatiei indice anuntarea imediata a: medicului ATI medicului sef de sectie obstetrica medicului neonatolog întreg personalul din blocul operator, în vederea pregatirii pentru o eventuala operatie cezariana indice monitorizarea TA

indice montarea unei sonde urinare pentru masurarea exacta a diurezei-Medicul trebuie sa indice administrarea de Magnesii sulfas pentru controlul convulsiilor-Medicul trebuie sa evalueze pacienta si fatul, în vederea alegerii modului de finalizare a nasterii. Nasterea reprezinta actul definitiv curativ al hipertensiunii induse de sarcina.-Medicul trebuie sa nu indice operatie cezariana de urgenta pe baza bradicardiei fetale aparute în primele 3-5 min. dupa administrarea Magnesii sulfas. Magnesii sulfas trece cu usurinta bariera feto-placentara, cauzând reducerea frecventei si a variabilitatii ritmului fetal, fara semnificatie clinica. Bradicardia fetala aparuta pe parcursul convulsiilor trebuie considerata normala daca dureaza maxim 3-5 minute dupa stabilizarea pacientei.Daca ritmul cardiac fetal nu revine la normal dupa 20-30 min. de tahicardie fetala compensatorie aparuta dupa administrarea Magnesii sulfas, medicul trebuie sa evalueze posibilitatea unei alte cauze de suferinta fetala acuta (decolarea de placenta). 2. Sindromul HELLP:a) praclinic-Bilirubina indirecta>1,2 mg/dl-LDH>600 UI/l-SGOT, SGPT crescute-Trombocite < 100.000/mm3b) tratament obstetrical şi de ATIX. URMARIRE SI MONITORIZARE1. Se recomanda medicului sa indice corticoterapia pacientelor preeclamptice cu sarcina < 34 saptamâni de amenoree, astfel încât sa existe cel putin 24 ore între ultima administrare si momentului anticipat al nasterii.2. Medicul trebuie sa indice ca TA sa fie determinata la fiecare consultatie prenatala pentru a se putea stabili nivelul bazal al TA. Cresterea TA este în majoritatea cazurilor primul semn ce prevesteste aparitia preeclampsiei.3. Medicul poate monitoriza si în ambulator pacientele cu vârsta gestationala < 34 saptamâni de amenoree care au factori de risc sau favorizanti pentru a dezvolta preeclampsie. Medicul trebuie sa respecte conditiile monitorizarii ambulatorii: -TAS < 150 mm Hg sau TAD < 100 mm Hg-proteinurie < 1g/24 ore-paciente: fara alte semne sau simptome de preeclampsie severa compliante care pot veni la control de 2 ori pe saptamîna4. Medicul trebuie sa indice ca monitorizarea paraclinica a pacientelor cupreeclampsie usoara sa fie efectuata prin evaluarea dinamica a urmatoarelor analize: -hemograma completa-creatinina-ASL, ALT-LDH-acidul uric-proteinurie5. Se recomanda medicului sa nu indice pacientelor cu preeclampsie usoara efectuarea testelor de coagulare atâta timp cât nr. de trombocite si ASL, AST sunt normale.Testele de coagulare se modifica doar în stadiile avansate ale afectiunii. Daca nr. de trombocitele este < 100.000/mm3 sau ALT, AST au valori peste dublul valorilor normale la pacientele cu preeclampsie usoara se recomanda medicului sa indice determinarea:-PT (timp de protrombina)-PTT (timp partial al tromboplastinei)-fibrinogenului plasmaticÎn cazul în care timpii de coagulare sunt modificati, echipa medicala care trateaza cazul trebuie sa aiba în vedere corectarea lor. 6. Medicul curant trebuie sa indice la pacientele cu preeclampsie usoara repetarea saptamânala a analizelor de laborator mentionate la a anterioara. În cazul acestei afectiuni, parametrii paraclinici se pot modifica în orice moment.7. Medicul trebuie sa instruiasca pacienta cu preeclampsie usoara în urmarirea miscarilor active fetale.

Sporirea atentiei pacientei în urmarirea propriei sarcini poate fi benefica pentru prognosticul maternofetal.8. Medicul trebuie sa indice examinarea ecografica obstetricala periodica la gravida cu preeclampsie usoara pentru determinarea RCIU si a oligoamniosului, care sunt parametri importanti ce reflecta starea fetala.În absenta RCIU si a oligoamniosului se recomanda medicului sa indice repetarea examenului ecografic obstetrical la interval de 3 saptamâni. În aceasta situatie, riscul deteriorarii starii fetale într-un interval < 3 saptamâni este redus. În prezenta RCIU si a oligoamniosului se recomanda medicului sa indice repetarea examenului ecografic de 2 ori pe saptamâna. În aceasta situatie, riscul deteriorarii starii fetale într-un interval relativ scurt (3 zile) este semnificativ.9. Se recomanda medicului sa indice efectuarea testului nonstress de 1-2 ori/saptamâna la pacienta cu preeclampsie usoara.Aparitia decelerarilor la testul nonstres reprezinta un semnal de alarma în urmarirea sarcinii. 10. Se recomanda medicului sa indice efectuarea profilului biofizic saptamânal la pacienta cu preeclampsie usoara.O valoare scazuta a scorului Manning poate constitui indicatie pentru nastere. Medicul trebuie sa indice ca toate pacientele cu preeclampsie severa sa fie internate în spital.Sarcinile cu preeclampsie severa au în general prognostic nefavorabil.11. Medicul trebuie sa indice ca toate pacientele cu preeclampsie severa spitalizate sa fie urmarite din punct de vedere a modificarilor simptomatologiei. -tulburari la nivelul sistemului nervos central-tulburari vizuale-cefalee severa-modificari ale statusului mental.-Simptome determinate de distensia capsulei hepatice-durere în hipocondrul drept-durere epigastrica-greata, varsaturi Modificarea simptomatologiei materne poate sa preceada criza eclamptica si se poate reflecta asupra statusului fetal. 12. Medicul trebuie sa indice ca masurarea TA sa se efectueze la interval de 1 ora Masurarea TA furnizeaza informatii importante despre eficacitatea tratamentului antihipertensiv. 13.Medicul trebuie sa indice înregistrarea exacta în Foaia de Observatie a: -aportului de lichide-greutatii corporale-diurezei Aportul de lichide total (p.o. + i.v.) nu trebuie sa depaseasca 80ml/ora în conditiile unei diureze de minim 30 ml/ora, pentru a scadea riscul aparitiei edemului pulmonar. 14. Medicul trebuie sa indice colectarea de urina pe 24 de ore pentru determinarea în dinamica a:-proteinuriei-clearance-ului creatininei Functia renala este reflectata de valoarea proteinuriei si a clearance-ului creatininei. 15. Medicul trebuie sa indice urmatoarele teste de laborator: -hemograma completa-ionograma-creatinina-ASL, ALT-LDH-acid uric16. Se recomanda medicului sa indice la gravidele cu preeclampsie severa efectuarea velocimetriei Doppler pe artera ombilicala, saptamânal. Studiile efectuate indica posibilitatea prelungirii sarcinii complicate cu preeclampsie severa dar atent monitorizate cu un interval cuprins între 5-19 zile, cu îmbunatatirea prognosticului materno-fetal. 17 Daca exista semne de agravare a preeclampsie (modificari ale parametrilor paraclinici, semne de suferinta fetala), medicul trebuie sa indice spitalizarea gravidei, cu reevaluare si decizie în vederea nasterii.XI. ASPECTE ADMINISTRATIVE

a) Dintre toate categoriile de Hipertensiune arteriala indusa de sarcina, medicul trebuie sa considere ca fiind urgente medico-chirurgicale:-criza eclampticasi-forma severa de preeclampsieComplicatiile materno-fetale apar cel mai frecvent în formele severe de preeclampsie si eclampsie. Pacienta cu eclampsie trebuie spirtalizata intr-o sectie sau compartiment de terapie intensivab) Medicul curant care suspecteaza sau stabileste diagnosticul de preeclampsie severa - eclampsie, trebuie sa contacteze urgent medicul sef de sectie pentru stabilirea unei conduite optime ulterioare, adaptate particularitatilor cazului.Se recomanda ca împreuna cu medicul sef de sectie, medicul curant sa elaboreze un plan de conduita.Planul de conduita va fi elaborat în functie de situatia clinica a pacientei, de rezultatele examinarilor clinice si paraclinice si de experienta medicului curant.c) Se recomanda medicului ca urmarirea si monitorizarea pacientelor cu preeclampsie sa se efectueze în maternitati în care functioneaza departamente de medicina materno-fetala.În cazul oferirii tratamentului medical conservator de catre medic, acesta trebuie sa informeze clar pacientele despre riscurile amânarii nasterii si sa documenteze acest lucru.

IZOIMUNIZĂRILE MATERNO-FETALEIZOIMUNIZAREA Rh

I. EPIDEMIOLOGIE1. Izoimunizarea Rh pe parcursul sarcinii poate să apara când o pacienta cu Rh negativ este purtatoarea unei sarcini cu fat Rh pozitiv.2. Sunt Rh + 99% din asiatici, 92-93% din cei de rasă neagră şi 85-85% din rasa albă3. În România: -85% dintre femei sunt cu Rh pozitive-10% din cupluri sunt incompatibile; izoimunizarea apare la 5% dintre ele (0,5% din naşteri)4. Înainte de introducerea imunoglobulinei Anti D pentru profilaxia izoimunizarii din timpul sarcinii, boala hemolitica a nou-nascutului afecta 9-10 % din sarcini si reprezenta o cauza majora de mortalitate si morbiditate perinatalaAdministrarea vaccinului anti D a scazut semnificativ incidenta complicatiilor (anemia hemolitica a nou-nascutului, hidopsul fetal) II. ETIOLOGIE1. Condiţii posibile de apariţie

-sarcina cu făt Rh pozitiv

-iminenţa de avort, avort

-sarcină ectopică

-hemoragii antepartum (placenta praevia)

-biopsie de vili corionici

-cordocenteză

-versiune externă

-traumatism abdominal pe parcursul sarcinii (trim II şi III de sarcină)

-deces intrauterin al fătului

-transfuzie de sânge incompatibil

-grefe izologe

-profilaxie incorectă

-naştere

2. Sarcina heterospecifică

a) reprezintă etiologia ea mai importantă

b) cele două circulaţii sunt separate de membrana bazală vilozitară, dar hematiile fetale pot trece uneori în

spaţiul intervilos matern

-pasajul hematiilor fetale începe în săptămâna 8

-pasajul creşte mul în leziuni placentare traumatice (avort, amniocnteză, DPPNI), apoplexie utero-placentară, HTAIS, corioangiom, coriocarcinom, etc

-hemoragia feto-maternă maximă are loc în travaliu şi în special la decolarea placntei; diversele intervenţii (ocitocice, cezariană, decolarea manuală, forceps, etc) cresc riscul şi mai mult

3. “Sindromul bunicii buclucaşe”

-gravidă cu Rh negativ provenită din mamă Rh pozitivă (bunica în acest caz) şi izoimunizată prin trecerea hematiilor Rh pozitive ale bunicii în circulaţia fetală (adică maternă)

-la prima sarcină cu făt Rh pozitiv apare reacţia anamnestică, cu declanşarea bolii, în lipsa unor antecedente cu potenţial de izoimunizareIII. FIZIOPATOLOGIE1. Antigeni-3 perechi de gene (c, d, e), fiecare cu dominantă (C, D, E; oricare din ele dau Rh pozitiv) şi recesivă (c, d, e; homozigotarea tuturor dă Rh negativ)-antigenul D este cel mai important în practică, determinând cazurile cele mai grave; C şi E sunt recesive faţă de D, fiind cazuri mai puţin severe2. Etapea) răspunsul imun primar-are loc la primul contact cu hematii Rh pozitive-se produc Ig M, care apar la 6 săptămâni-6 luni postpartum în caz de sarcină heterospecifică;

-Ig M au moleculă mare şi nu traversează placenta-prima sarcină nu e afectată dacă izoimunizarea are loc cu ocazia acesteia-producţia de anticorpi e reglată prin feed-back negativ, administrarea pasivă suprimând sintezab) instalarea memoriei imunologice-fenomen ireversibil-la o nouă stimulare antigenică se produc Ig G masiv, care traversează placenta şi afectează fătul-procesul imun debutează la 72 de ore3. Fenomene fetale-focare de eritropoieză extramedulară, cu hepatosplenomegalie consecutivă-iniţial, anemia e compensată, dar eritroblaştii accentuează, în final, anemia şi hemoliza, fiind fragiliIV. TABLOU CLINIC1. Se manifestă la făt prin anemie, icter cutanat, icter nuclear, anasarcă feto-placentară; la mamă poate apărea HTAIS2. Forma uşoară: anemia hemolitică a nou-născutului (anemia congenitală severă sau maladia Ecklin)a) 50% din cazurib) manifestări-anemie cu Hb 12-14 g% (normal 16-18)-icter uşor/absent-bilirubină<3,5 mg% (normal <2stare generală relativ bună)-ficat şi splină palpabilec) atitudine-de obicei nu necesită terapie prenatală-are prognostic bun3. Forma moderată: icterul grav congenital (maladia Pfannenstiel)a) 25% din cazurib) manifestări-anemie cu Hb 7-12 g% -icter progresiv, cu debut în primele 48 de ore şi intensificare rapidă; bilirubină>10 mg%-evoluţie în 2-3 zile, fără terapie, spre icter nuclear (encefalopatie bilirubinică; apare la bilirubină>18 mg%) sindrom neurologic de tip extrapiramidal torpoare opistotonus

temperatură instabilă reflexe alterate tulburări de deglutiţie ţipăt caracteristic convulsii dispnee privire “în apus de soare” uneori paralizie centrală şi deces în 6 zile-la supravieţiutori rămn sechele motorii (hipertonie), retard şi surditatec) atitudine-terapia neonatală precoce (fototerapie, exsanghinotransfuzie) îmbunătăţesc semnificativ prognosticul4. Forma gravă: anasarca feto-placentară (maladia Schridde)a) 25% din cazurib) manifestări-anemie cu Hb<7-12 g% -edeme generalizate (inclusiv scalp şi membre), ascită, revărsat lichidian leural şi pericardic

-hepatosplenomegalie cu insuficienţă hepato-celulară-uneori insuficienţă cardiacă congestivă-vilozităţi placentare mărite şi edemaţiate-moarte fetală intrauterină/imediat postpartum-cel mai des naştere cu făt mort, prematur, macerat, cu dimensiunu crescutec) atitudine: tratament prenatalV. DIAGNOSTIC PARACLINIC1. Dozarea anticorpilor anti-Rh se face de obicei prin testul Coombsa) direct-postpartum, pentru afectarea fetală-evidenţiază anticorpii de pe hematiile fetaleb) indirect-antepartum-anticorpii din serul matern-permite şi titrarea anticorpilor-anticorpii prezenţi în primele 12 săptămâni semnifică imunizare anterioară, iar apariţia în săptămânile 26-28 semnifică imunizare în sarcina actuală2. Ecografia-biometrie fetală-dimensiunile placentei-ascită-hepatosplenomegalie-edemul fetal generalizat, cu conturul cranian dublu-afectarea fetală precoce (polihidramnios, hepatosplenomegalie) şi -tardivă (edem parietal intestinal, cardiomeglie, hidropericard, scăderea contractilităţii cordului fetal, ascită, hidrotorax, etc)3. Eco Doppler al arterei cerebrale medii4. Amniocentezăa) indicaţii-titru de anticorpi >1/64 în caz de imunizare apărută la sarcina actuală-titru de anticorpi >1/32 în caz de imunizare preexistentă, evoluţie patologică (hidramnios, HTAIS), anamneză încărcată (moarte in utero, icter neonatal grav, exsanghinotransfuzii, anasarcă)b) moment (după titru şi antecedente)-după săptămânile 18-20-de obicei la 28 de săptămâni-se poate repeta la 1-4 săptămânic) dozări -bilirubina (patologic >0,42 mg%); cea mai importantă pentru severitatea eritroblastozei

-hemoglobina (patologic >1,67 mg%)-proteinele-LDH-anticorpii anti-Rh-transaminaze, colinesteraze-pigmenţii meconiali (prezenţa lor indică un prognostic foarte prost)-pentru maturittea pulmonară (lecitină/sfingomielină>2, acid palmitic/acid stearic>5, prezenţa fosfatidilglicerolului)d) diagramele Liley -concentraţia bilirubunei prin absorbţia radiaţiei de 450 nm; indice optic riguros înttre 28 şi 36 de săptămâni-3 zone inferioară sau I: indice mai mic sau egal cu 0,2; făt neafectat; se repetă la 34 de săptămâni medie sau II: indice 0,21-0,34; făt afectat moderat şi sigur Rh pozitiv; se repetă la 2-3 săptămâni superioară sau III: indice 0,35-0,70; făt afectat sever5. Cordonocentezaa) puncţionarea transabdominală a cordonului ombilical prin ghidaj ecograficb) înlocuieşte amniocenteza în multe cazuric) se preferă pentru evaluarea anemiei, în special sub 28 de săptămâni d) evaluează direct sângele fetal-Hb, hematocrit-grup, Rh-test Coombs dirct-bilirubină-reticulocite-proteine sericeVI. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:1. Anemii (infecţioasă, placentă praevia, etc)2. Icter (fiziologic, hemolitic, etc)3. Anasarcă (macrosomie, diabet matern, etc)VII. EVALUARE SI DIAGNOSTIC1. Medicul trebuie sa indice determinarea grupului sanguin si a Rh-ului la toate gravidele, în cursul primei vizite prenatale 2. Medicul trebuie sa evalueze posibilitatea existentei sindromului de izoimunizare Rh la gravida sau parturienta Rh negativa cu partener conceptual Rh pozitiv. 3. Daca gravida este Rh negativa, medicul trebuie sa indice: -determinarea Rh-ului partenerului conceptual-dozarea anticorpilor anti D la gravida Chiar si în cazul unei prime sarcini exista riscul unei izoimunizari anterioare (avort, sarcina extrauterina, transfuzie etc.). Daca Rh-ul partenerului conceptual este negativ si paternitatea e sigura, nu se mai recomanda medicului sa indice determinari ulterioare ale anticorpilor anti D, la gravida5. Se recomanda medicului sa indice Testul Coombs indirect, ca metoda pentru determinarea anticorpilor anti D. Testul Coombs indirect este considerat metoda cu sensibilitatea cea mai mare în determinarea titrului de anticorpi anti D. VIII. PROFILAXIA GENERALĂ1. Evitarea transfuziilor, hemoterapiilor, grefelor incompatibile2. Depistarea cuplurilor incompatibile3. Menţinerea şi monitorizarea paraclinică a primei sarcini la partenri incompatibili4. Utilizare justificată a extracţiei manuale de placentă, ocitocicelor, cezarienei, manevrelor obstetricaleIX.PROFILAXIE SPECIALĂ1. Profilaxia izoimunizarii in sistem Rha) Medicul trebuie sa indice profilaxia izoimunizarii in sistem Rh, daca sunt îndeplinite conditiile, in urmatoarele cazuri:-avort spontan

-avort la cerere -sarcina extrauterina-mola hidatiforma -biopsia de vilozitati coriale-amniocenteza-cordocenteza-deces intrauterin al fatului (trimestrul II sau III de sarcina) -embrioreductie-traumatism abdominal pe parcursul sarcinii (trimestrul II sau III de sarcina) -versiune cefalica externa-proceduri intrauterine (plasare de sunturi, clampare cordon etc.) b) Medicul nu trebuie sa recomande vaccinarea cu imunoglobulina anti D pentru amenintarea/iminenta de avort din trimestrul I în care fatul îsi pastreaza viabilitatea pentru ca riscul imunizarii este redus c) Pentru o imunoprofilaxie cât mai adecvata, medicul trebuie sa indice ca imunoglobulina anti D sa fie administrata cât mai curând dupa nastere. Momentul nasterii este responsabil pentru aprox. 90% din cazurile de izoimunizare.-Medicul trebuie sa indice administrarea imunoglobulinei anti D, i.m., în primele 72 de ore dupa nastere, în cazurile în care sunt îndeplinite urmatoarele conditii: lauza Rh negativ nou-nascut Rh pozitiv anticorpi anti D absenti la mama-Daca din diverse motive pacienta nu a fost vaccinata in primele 72 de ore, medicul va recomanda administrarea imunoglobulinei anti D, i.m., în primele 10zile (max. 28) de la nastere. S-a constatat un beneficiu pentru sarcinile urmatoare, chiar si în cazurile în care imunoglobulina anti D a fost administrata cu întârziere, fata de cazurile în care nu s-a administrat deloc. d) Medicul trebuie sa nu indice, la pacientele care au deja anticorpi anti D, tratament cu imunoglobulina anti D. e) Medicul poate opta pentru contraindicarea administrarii imunoprofilaxiei cu imunoglobulina anti D la pacientele care afirma ca nu mai doresc copii sau la care se practica sterilizare chirurgicala. f) Medicul poate indica o doza dubla/tripla de imunoglobulina anti D i.m. în cazurile în care nasterea a implicat hemoragie materno-fetala masiva.Se considera ca 50mcg (250 UI) imunoglobulina anti D administrata exclusiv i.m. asigura protectie pentru 2,5ml hematii fetale (5ml sânge fetal)În cazurile cu hemoragie maternofetala importanta, se recomanda medicului a indica efectuarea testului Kleihauer-Betke pentru evaluarea necesarului de imunoglobulina anti D administrata exclusiv i.m. Testul Kleihauer-Betke permite identificarea şi numărarea hematiilor fetale pătrunse în circulaţia maternă cu o sensibilitate de 1/30.000-1/50.000; se bazeaza pe acido-rezistenţa hematiilor fetale, spre deosebire de cele materne; se efectuează în cazul în care testul Coombs indirect (efectuat la 24 de ore de la administrarea dozei standard pentrudeterminarea concentraţiei Ig antiD circulante) nu este pozitiv. Volumul de sânge fetal transferat la mamă şi, implicit, necesearul de Ig, se calculează înmulţind procentul de hematii fetale cu hematocritul şi volumul sanguin matern.g) Medicul trebuie sa nu indice administrarea unei doze mai mari de 300mcg/24 de ore de imunoglobulina anti D administrata exclusiv i.m.h) În cazurile cu hemoragie masiva maternofetala medicul poate recomanda imunoglobulina anti D cu administrare intravenoasa sau intramusculara

2. Vaccinuri pentru profilaxia izoimunizării Rha) Imunoglobulina anti D cu administrare exclusiv intramusculară-Doza de 300µg (1500 UI) Doza de 50µg (250 UI)-Doza de 300µg (1500 UI) suprimă răspunsul imun pentru 15ml hematii fetale (30ml sânge total)-Doza de 50µg (250 UI) suprimă răspunsul imun pentru 2,5ml hematii fetale (5ml sânge total)

-Studiile clinice efectuate dovedesc reducerea incidenţei izoimunizării de la 12-13% la 1-2% prin administrarea vaccinului în primele 72 de ore post partum.

-Protocoalele care includ şi administrare antepartum (28, 34 săptămâni de amenoree) indică reducerea şi mai semnificativă a incidenţei izoimunizării la 0,1-0,2%.

-Administrarea dozei de 50µg (250 UI) în maxim 3 ore după chiuretaj (pacientă Rh negativ, embrion posibil

Rh pozitiv) are o eficienţă dovedită de 100% în prevenirea izoimunizării.-Indicaţii ale administrării: la paciente Rh negativ:

în sarcina cu făt posibil Rh pozitiv

iminenţa de avort

tratamentul sarcinii ectopice posibil Rh pozitive

hemoragii antepartum (placenta praevia)

biopsie de vili corionici

cordocenteză

versiune externă

traumatism abdominal pe parcursul sarcinii (Trim II şi III de sarcină)

deces intrauterin al fătului

transfuzie de sânge incompatibil-Doza de 50µg (250 UI) se recomandă pentru sarcinile cu vârsta gestaţională ≤ 13 săptămâni de amenoree. -Contraindicaţii ale administrării vaccinului: paciente cu reacţii anafilactice sau sistemice severe la administrarea de imunoglobuline în antecedente

-Administrare:

Doza de 300µg (1500 UI) şi doza de 50µg (250 UI) sunt produse pentru administrare intramusculară exclusivă

Se recomandă administrarea prin injecţie intragluteală

b) Imunoglobulina anti D cu administrare intravenoasă sau intramusculară

-300µg (1500 UI) suprimă răspunsul imun pentru 17 ml hematii fetale (34 ml sânge total)

-Indicaţii ale administrării: la paciente Rh negativ:

în sarcina cu făt posibil Rh pozitiv

iminenţa de avort

tratamentul sarcinii ectopice posibil Rh pozitive

hemoragii antepartum (placenta praevia)

biopsie de vili corionici

cordocenteză

versiune externă

traumatism abdominal pe parcursul sarcinii (Trim II şi III)

deces intrauterin al fătului

transfuzie de sânge incompatibil-Se recomandă ca administrarea intramusculară a dozei de 1000µg (5000 UI) să se facă în minim două zone musculare diferite.

-Indicaţii şi doze recomandate de Imunoglobulina anti D administrată i.v. sau i.m.:Indicaţia Administrare i.m. sau i.v.

28 de săptămâni de sarcină 300µg (1500 UI)

În primele 72 ore postpartum 120µg (600 UI)

Iminenţă de avort-naştere prematură cu sângerare 300µg (1500 UI)

Amniocenteză/Biopsie de vili corionici la ≤ 34 săptămâni amenoree 300µg (1500 UI)

Amniocenteză/Biopsie de vili corionici/alte proceduri obstetricale la ≤ 34săptămâni amenoree

120µg (600 UI)

-În cazul transfuziei de sânge incompatibil se indică:Calea de administrare Doza de Imunoglobulina anti D administrată i.v. sau i.m.:

Transfuzie cu sânge total Rh pozitiv Transfuzie cu masă eritrocitară Rh pozitiv

Intravenos 9µg (45 UI)/ml sânge 19µg (90 UI)/ml hematii

Intramuscular 12µg (60 UI)/ml sânge 24µg (120 UI)/ml hematii

-Se pot administra maxim 600µg (3000 UI)/8 ore intravenos până la atingerea dozei totale necesare

-Se pot administra maxim 1200µg (6000 UI)/12 ore intramuscular până la atingerea dozei totale necesare

3. Cauze de eşec al profilaxiei:

-doză insuficientă,

-administrare tardivă,

-preparate de calitate inferioară,

-izoimunizare anterioară prezentă, dar nediagnosticatăX. CONDUITA1. Sarcina cu incompatibilitate în sistem Rha) În cazul aparitiei anticorpilor anti Rh (la o pacienta cu sarcina initial cu incompatibilitate si fara izoimunizare în sistem Rh), medicul trebuie sa aplice conduita din sarcina cu incompatibilitate si izoimunizare în sistem Rh. b) În cazul în care se poate anticipa nasterea prematura (iar sarcina este sub 35 saptamâni de amenoree) medicul trebuie sa indice corticoterapie pentru maturarea pulmonara fetala. c) Se recomanda ca medicul sa aleaga modalitatea de nastere în functie de indicatiile obstetricale, de situatia locala si de vârsta gestationala.d) Medicul trebuie sa efectueze profilaxia izoimunizarii în postpartum. 2. Sarcina cu incompatibilitate si izoimunizare în sistem Rha) Medicul trebuie sa indice determinarea titrului anticorpilor anti D la prima vizita prenatala. b) Medicul trebuie sa indice determinarea titrul anticorpilor anti D, în functie de valoarea primei determinari si a dinamicii titrului de anticorpi. -Daca la prima examinare titrul anticorpilor anti D este <1/32, medicul trebuie sa indice repetarea în dinamica a dozarii anticopilor anti Rh: la 20 saptamâni de amenoree apoi, daca titrul anticorpilor ramâne constant din 4 în 4 saptamâni pâna la nastere-Daca titrul anticorpilor anti D ramâne < 1:32 (15 UI/ml), se recomanda medicului ca sarcina sa fie urmarita în continuare prin dozari de anticorpi, pâna la 32 saptamâni de amenoree. -Daca titrul anticorpilor anti D ramâne < 1:32 (15 UI/ml), de la 32 saptamâni de amenoree, medicul trebuie sa indice ca starea intrauterina a fatului sa fie monitorizata si prin profil biofizic si test nonstress. -Daca la prima examinare titrul anticorpilor anti D este 1/32, medicul trebuie sa indice repetarea determinarii titrului de anticorpi anti Rh la un interval de 4 saptamâni. -În functie de dinamica anticorpilor anti D medicul poate indica determinarea lor mai frecventc) Se recomanda medicului a urmari sarcina în continuare prin dozari de anticorpi anti D, pâna la 28 saptamâni de amenoree, la interval de 4 saptamâni, în urmatoarele situatii: -Daca în sarcina actuala titrul anticorpilor anti Rh determinat în dinamica ramâne constant-Daca în sarcina actuala titrul anticorpilor anti Rh determinat în dinamica, creste la mai putin de 4 ori fata de titrul initiald) Titrul stationar sau cresterea la mai putin de 4 ori fata de titrul initial al anticorpilor anti D sugereaza posibilitatea unui fat Rh negativÎn cazurile incluse în recomandarea precedenta, medicul trebuie sa indice evaluarea starii fetale la 28 de saptamâni de amenoree.În cazurile incluse în recomandareaa precedenta, se recomanda medicului sa indice evaluarea starii fetale dupa 28 de saptamâni de amenoree, individualizat, în functie de evolutia starii fetale si a titrului de anticorpi anti D.e) Se recomanda medicului reevaluarea starii fetale prin ecografie Doppler la interval de 7 zile, pâna la termen, daca-titrul anticorpilor anti D nu creste de 4 ori sau mai mult fata de titrul initial si ecografia, scorul biofizic si raportul cerebro-placentar nu indica o suferinta fetala-Daca titrul anticorpilor anti D creste cu mai mult de 4 ori fata de titrul initial, se recomanda medicului sa indice evaluarea de urgenta a starii fatului. -Daca titrul anticorpilor anti D creste cu mai mult de 4 ori fata de titrul initial si velocitatea maxima pe artera cerebrala medie este <1,5 MoM, medicul va recomanda urmarire saptamânala (prin ecografie Doppler) pâna la cel putin 37 saptamâni de amenoree

-Daca valoarea velocitatii maxime pe artera cerebrala medie se mentine <1,5 MoM medicul trebuie sa indice finalizarea sarcinii la cel putin 37 saptamâni de amenoree, eoarece beneficiul pastrarii sarcinii este mai mic decât riscurile fetale. -Daca velocitatea maxima pe artera cerebrala medie este>1,5 MoM si sarcina este peste 35 saptamâni de amenoree medicul trebuie sa indice nasterea imediata. -Daca valoarea velocitatii maxime pe artera cerebrala medie este >1,5 MoM si sarcina este sub 35 saptamâni de amenoree, medicul trebuie sa indice corticoterapie pentru maturarea pulmonara fetala. -Daca nu exista semne de suferinta fetala acuta, medicul trebuie sa indice finalizarea sarcinii dupa minim 24 ore de la ultima doza de corticoterpie.-Medicul trebuie sa reevalueze starea fetala în cazul scaderii titrului anticorpilor anti D.-Scaderea titrului anticorpilor anti D reprezinta în cele mai multe cazuri transferul masiv de anticorpi în circulatia fetala si fixarea lor pe eritrocitele fetale.-Se recomanda ca medicul sa aleaga modalitatea de nastere în functie de indicatiile obstetricale, de situatia locala si de vârsta gestationala.3. Conduita în funcţie de diagrama Liley:a) zonainferioară sau I: la valori menţinute sau în scădere, sarcina e lăsătă să evolueze spre termenb) medie sau II: în funcţie de rezultatul repetăriic) superioară sau III: năstere peste 34 de săptămâni, transfuzie intrauterină înainte de 34 de săptămâni 4. Obiective terapeuticea) obiective-corectarea anemiei şi scăderea hiperbilirubinemiei fetale-naştere vaginală la termen sau cât mai aproape de acestab) decizia terapeutică depinde de vârsta sarcinii şi gravitatea afectării fetale5. Terapie antepartuma) plasmafereză-scăderea concentraţiilor Ig din serul gravidelor puternic izoimunizate, înainte de săptămâna 20-rezultate inconstante-riscuri peste beneficii (anemie, hipoproteinemie, hepatită)b) prometazină 100-300 mg/zi-inhibă macrofagele-scade hemoliza (stabilizează membrana celulară)c) extracte liofilizate din membrana hematiilor Rh pozitiv-administrare per os-ar stimula limfocitele T supresoare, cu scăderea formării Ig -nu are beneficii terapeuticed) corticoterapia-ar scădea hemoliza imună-efect infirmat de alte studiie) vitamine C, E, K-consolidează bariera placentară-în formele uşoare, eventual mediif) transfuzia intrauterină fetală intraperitoneală-condiţii: sarcină<34 săptămâni, zona III Liley ş/sau hematocrit fetal<30% (cordonocenteză)-de la 18 săptămâni-hematii 0, Rh negative, negative pentru VHB, HIV, CMV-masă eritrocitară prin cateter transabdominal, ghidat ecografic; volumul e 60% din volumul sanguin fetal corespunzător vârstei=10x(săptămâni-20); ritm 2 ml/min-hematiile sunt absorbite de sistemul limfatic în 24-48 de ore-eventual repetare la 2-3 săptămâni, până la maturizarea plămânilor fetali, când se declanşează naşterea-supravieţuire de 50-85% în forma gravă-complicaţii: leziuni viscerale fetale, corioamniotită, RPM, travaliu prematur-mortalitate directă fetala 3-4%g) transfuzia intrauterină fetală intravasculară-condiţii: sarcină<34 săptămâni, zona III Liley ş/sau hematocrit fetal<30% (cordonocenteză)-de la 18 săptămâni

-hematii 0, Rh negative, negative pentru VHB, HIV, CMV-ghidaj ecografic-avantaje aprecierea directă a hemogramei fetale interval mai mare între transfuzii naştere la vârstă mai mare rezultate mai bune ca procent de naşteri vaginale, supravieţuire (până la 96%), Apgar la naştere-menţinerea hematocritului la 45-50% la cei cu Ht<30%-introducere în vena ombilicală-scade producţia de eritrocite fetale şi stimularea răspunsului imun matern-complicaţii: bradicardie fetală, hemoragie la locul puncţiei, RPM, corioamniotită, etch) naşterea prematură-peste 34 de săptămâni-riscuri mai mici decât ale metodelor menţionate-vaginală: ocitocină/prostaglandine pensare rapidă a cordonului şi prelevarea de eşantioane de sânge fetal-cezariană naşterea nu se declanşează în 6-12 ore sarcină<34 de săptămâni anemie foarte severă, fătul neputând suporta hipoxia relativă din travaliu6. Terapie postpartuma) exsanghinotransfuzia-si introduce un cateter în cava inferioară fetală; se extrag 10 ml de sânge, apoi se introduc 10 ml izogrup şi Rh negativ până la 80-100 ml/kg corp-1-5 şedinţe-mortalitate sub 1% (dacă se exclud muribunzii cu anasarcă/icter nuclear)-preferabilă transfuziei simple (pesinue venoasă crescută la anemici)-indicaţii imediat postpartum (primele 10-16 ore) anasarcă fetoplacentară Coombs direct pozitiv bilirubină 18-20mg% Hb<12 g% G<2500 g şi Hb şi bilirubină din cordon la limită-indicaţii tardive postpartum: icter intens şi prelungit, în funcţie de creşterea bilirubinei (determinări 2-3/zi), maturitatea nou-născutului şi eventuale alte complicaţii-avantajescăderea rapidă a anticorpilor materni din circulaţiecorectarea anemieiînlocuirea cu hematii Rh negative, care nu sunt lizatescăderea hemolizei şi prin eliminarea hematiilor lezate de conflictul imunologicscăderea rapidă a bilirubinei (25% la fiecare şedinţă)b) fototerapia-oxidarea bilirubinei şi creştera fluxului sanguin periferic-creşte excreţia hepatică a bilirubinei neconjugate-lumină artificială albastră, cu protejarea ochilor şi monitorizarea temperaturiic) fenobarbitalul induce enzime în microsomii hepatici, cu creşterea conjugării şi excreţiei bilirubineid) altele-antibioterapie profilactică-vitamină K1 pentru corectarea hipoprotrombinemiei-ser glucozat pentru corectarea hiperpotasemiei-oxigen-alăptare contraindicată 15 zileXI. URMARIRE SI MONITORIZARE1. Medicul trebuie sa indice urmarirea sarcinilor cu izoimunizare in sistem Rh, prin urmatoarele investigatii paraclinice:

-Dozarea în dinamica a anticorpilor anti D-Explorari ecografice2. Medicul trebuie sa indice efectuarea examenului ecografic obstetrical pentru evaluarea semnelor directe si indirecte de afectare fetala -Urmatoarele modificari depistate ecografic, sunt semne de alarma, ce impun o atenta urmarire a sarcinii: grosimea placentei 4 cm ILA>18 circumferinta abdominala (apreciaza indirect dimensiunea blocului hepatosplenic) diametrul venei ombilicale 8 mm3. Medicul trebuie sa indice ca monitorizarea Doppler sa completeze ecografia bidimensionala, în aprecierea starii intrauterine a fatului si a gradului de anemie. Masurarea velocitatii maxime pe artera cerebrala medie este cel mai sensibil parametru predictiv al anemiei fetale. Se recomanda medicului sa indice ca intervalul dintre evaluarile ecografice Doppler pentru depistarea anemiei fetale sa fie între 7-14 zile, începând de la vârsta gestationala de 28 de saptamâni, în cazurile cu izoimunizare.4. Semnele hidropsului fetal (ascita, efuziuni pleurale, edem cutanat) sunt prezente când hemoglobina fetala este cu cel putin 7g/dl sub limita normala corespunzatoare vârstei gestationaleXII. ASPECTE ADMINISTRATIVE1. Sarcina cu izoimunizare prin incompatibilitate în sistemul Rh, este o sarcina cu risc si monitorizarea sarcinii trebuie efectuata de catre medicul de specialitate OG, în colaborare multidisciplinara. 2. Medicul trebuie sa îndrume în vederea nasterii, gravidele cu izoimunizare prin incompatibilitate în sistem Rh în sarcina actuala, intr-o maternitate de gradul II-III3. Medicul neonatolog care va prelua nou-nascutul trebuie informat de catre medicul de specialitate OG, asupra particularitatilor cazului si în special despre:-nivelul titrului de anticorpi anti D-vârsta gestationala-tratamente efectuate-complicatii aparute la sarcinile anterioare4. Recoltarea sângelui din cordonul ombilical pentru stabilirea Rh-ului copilului trebuie sa fie efectuata de catre personalul desemnat al salii de nastere (moase, asistente OG) sau al sectiei de neonatologie.5. Imediat dupa nastere, medicul trebuie sa indice ca unei lauze cu Rh negativ si nou-nascut Rh pozitiv, sa i se determine prezenta de anticorpi anti D, în vederea îndeplinirii criteriilor de administrare a imunoglobulinei anti D administrata exclusiv i.m.6. În cazul în care unitatea sanitara nu detine imunoglobulina anti D, medicul curant OG trebuie sa elibereze, în timp util dupa nastere, o reteta pacientei, cu prescrierea acestui produs. Eliberarea retetei este necesara pentru ca pacienta sa poata procura imunoglobulina anti D din farmacie.7. Medicul curant OG trebuie sa explice pacientei atât necesitatea vaccinarii cât si riscurile la care se expune în cazul în care nu beneficiaza de imunoprofilaxie.8. În foaia de observatie a pacientei, medicul curant OG trebuie sa mentioneze toate aspectele legate de vaccinare:-data si ora la care a fost efectuata vaccinarea-persoana care a efectuat vaccinarea-semnatura pacientei9. În cazul în care pacienta refuza vaccinarea, medicul curant OG trebuie sa mentioneze în foaia ei de observatie acest lucru, pacienta asumându-si raspunderea deplina pentru riscurile posibile.

IZOMUNIZAREA ÎN SISTEMUL ABO

I. EPIDEMIOLOGIE-incompatibilitate în 20% din sarcini-manifestări clinice de boală hemolitică în 5% (mult mai uşoare decât în sistemul Rh)-mortalitate nulă intrauterină-exsanghinotransfuzie necesară la 1 caz din 3000II. ETIOLOGIE1. Sarcina heterospecifică, cu gravidă de grup O şi făt A, B sau AB2. transfuzie incompatibilă, heterohemoterapie sau grefe izologe (mult mai rare decât sarcinile)

III. FIZIOPATOLOGIE1. Aglutininele alfa şi beta-sunt Ig M şi nu traversează placentă-excepţie: grupa O, care poate produce şi de tip Ig G în caz de stimulare antigenică; Ig G traversează placenta, cu consecinţe similare cu Rh-ul2. Caracteristici: nu se ajunge la anasarcă-în majoritatea cazurilor sunt Ig M-hematiile fetale au mai puţine situs-uri antigenice-există numeroase situsuri tisulare, cu diluarea anticorpilor, în special pe mucoasele fetale3. Alte aspecte-de la alterări minime de laborator până la semne clinice relativ importante-avort spontan mai frecvent-prima sarcină frecvent afectată, uneori cu manifestări importante-reapariţie frecventă la sarcinile următoare-scade riscul de 5-10 pentru Rh în caz de simultaneitate (hematiile distruse mai repede)IV. DIAGNOSTIC1. Prenatal: dozarea Ig G anti-A/anti-B; titrul e ai puţin important decât pentru Rh2. Postnatala) icter cutanat în primele 24 de ore, cu urini hipercrome, scaun normal colorat, fără hepatosplenomegalie în majoritatea cazurilor;

bilirubină indirectă>5 mg%b) anemie cu reticulocitoză şi eritroblastozăc) test Coombs direct pozitiv de obiceid) mama cu grup O şi Ig G anti-A/anti-B prezente, iar copilul cu grup A, B sau ABV. ATITUDINE1. Corectarea anemiei şi hiperbilirubinemiei2. Fără amniocenteză şi naştere prematură (nu există riscul mortinatalităţii)3. Transfuzii mici şi repetate cu grup O izo-Rh pentru anemie4. Pentru hiperbilirubinemie (în funcţie de severitate)-fototerapie-fenobarbital-exsanghinotransfuzia cu grup O izo-Rh-alăptarea e permisă după remisiunea semnelor clinice

IZOMUNIZAREA ÎN ALTE SISTEME ANTIGENICE

I. RISCUL ÎN FUNCŢIE DE SISTEMUL ANTIGENIC (INCLUDE Rh)

Sistem de grup sanguin Antigen

Severitatea bolii hemolitice

Atitudine propusă

Sistem de grup sanguin Antigen

Severitatea bolii hemolitice

Atitudine propusă

subtip Rh

C + la +++

evaluare pentru anemie fetală

Lutheran Lua + Expectativă

Cw + to +++

evaluare pentru anemie fetală

  Lub + Expectativă

c + to +++

evaluare pentru anemie fetală

Diego Dia + to +++

evaluare pentru anemie fetală

E + to +++

evaluare pentru anemie fetală

  Dib + to +++

evaluare pentru anemie fetală

e to +++ evaluare pentru anemie fetală

P P - Nici una

Lewis Lea - Nici una   PP1PK (Tja to +++ evaluare pentru anemie fetală

Leb - Nici una  

I I - Nici una Xg Xga + Expectant

Kell K + to +++

evaluare pentru anemie fetală

Public Yta + to +++

evaluare pentru anemie fetală

k + Expectativă   Ytb + evaluare pentru anemie fetală

Ko + Expectativă   Lap + Expectativă

Kpa + Expectativă   Ena + to ++ evaluare pentru anemie fetală

Kpb + Expectativă   Ge + Expectativă

Jsa + Expectativă   Jra + Expectativă

Jsb + Expectativă   Coa + to +++

evaluare pentru anemie fetală

Duffy Fya + to +++

evaluare pentru anemie fetală

  Cob + Expectativă

Fyb - None Private Batty + Expectativă

Kidd Jka + to +++

evaluare pentru anemie fetală

  Berrens + Expectativă

Jkb + to ++ evaluare pentru   Biles + to ++ evaluare pentru

+ anemie fetală

anemie fetală

Jkc + Expectant   Evans + Expectativă

MNS M + to +++

evaluare pentru anemie fetală

  Gonzales + Expectativă

N - Nici una   Good + to +++

evaluare pentru anemie fetală

S + to +++

evaluare pentru anemie fetală

  Heibel + to ++ evaluare pentru anemie fetală

s + to +++

evaluare pentru anemie fetală

  Hunt + Expectativă

U + to +++

evaluare pentru anemie fetală

  Jobbins + Expectativă

Mia ++ evaluare pentru anemie fetală

  Radin + to +++

evaluare pentru anemie fetală

Mta ++ evaluare pentru anemie fetală

  Rm + Expectativă

Vw + Expectativă   Ven + Expectant

Mur + Expectativă   Wrighta + to +++

evaluare pentru anemie fetală

Hil + Expectativă   Wrightb + Expectativă

Hut + Expectativă   Zd + to +++

evaluare pentru anemie fetală

- lipsa riscului; + risc scăzut; ++ risc moderat; +++ risc severII. EPIDEMIOLOGIE1. Scăderea cazurilor în sistemul Rh a crescut frecvenţa relativă în cazul altor sisteme antigenice de suprafaţă eritrocitară (minore, atipice sau neregulate)2. Frecvenţa totală este de 1,5-2,5% (depinde de etnie)3. Majoritatea prin transfuzii incompatibile (se determină de obicei doar ABO şi Rh)

4. Unele dintre cei mai comuni anticorpi (ca anti-Lea, anti-Leb, and anti-Inu determină hemoliză fetală/neonatală. Totuşi, alţi anticorpi des întâlniţi (ca anti-E, anti-Kell, anti-c, anti–c + E, and anti-Fya [Duffy A]) pot da eritroblastoză fetală şi hidrops.III. DIAGNOSTIC, CONDUITĂ1. În general, conduita e cea din cazul Rh2. Sistemul Kella) 9% dintre albi sunt poitivi şi sunt afectate 0,2% dintre sarcinib) atenţie crescută datorită imprevizibilităţii şi riscului pentru anemie sevră, hidrops şi decesc) suprimă eritripoieza fetaa şi activează cascada complementului în patogenia hemolizeid) comparativ cu Rh-ul, anemia severă intervine la concentraţii mai mici de anticorpi şi la zone mai jos situate pe diagrama Liley, astfel că determinarea titrului matern de anticorpi şi a ΔOD450 din lichidul amniotic au valoare mai scăzută în prezicerea alloimunizăriie) determinarea vitezei maxime în artera cerebrală medie fetală este utilă, în special în săptămânile 15-20f) în cazuri selectate, cu istoric prost, se poate face examinarea sângelui din cordonul ombilical de la 20 de săptămâni dacă tatăl este Kell pozitiv/incert

IZOIMUNIZĂRI TROMBOCITARE

I. ETIOPATOGENIE, FRECVENŢĂ1. Există sisteme antigenice de suprafaţă, acestea putând determina trombocitopenie neonatală autoimună (TNA); trombocitele materne sunt normale, dar trombocitopenia fetală/neonatală este adesea severă; anticorpii materni traversează placenta ca în cazu eritrocitelor2. Există o serie de sisteme antigenice bialelice, dar 75% se datorează sensibilizări la antigenul HPA-1a (PlA 1)3. Aproximativ 2.0% dintre albi, 0.4% din negri şi mai puţin de 0.1% dintre asiatici sunt negativi pentru HPA-1a şi la risc pentru TNA4. Incompatibilitatea este relativ frecventă, dar numai 1/1000-2000 dintre sarcini sunt afectae de TNA, probabil pentru că antigenele materne HLA clasa II afectează susceptibilitateaII. DIAGNOSTIC1. Clinic-90% dintre nou-născuţi au peteşii difuze-9-12% au hemoragii intracraniene, cu mortalitate de 5-13%-apare adesea la prima sarcină, cu diagnostic postpartum la copii cu afectare severă2. Trombocitopenia a fost diagnisticată chiar la 20 de săptămâni, 50% dintre hemoragiile intracraniene fiind depistate la ecografia prenatală3. Titrurile de anticorpi materni nu sunt utile4. S-a propus testarea de rutină pentru anticorpi HPA-1a, dar marea variaţie în expresia clinică a incompatibilităţii materno-fetale şi faptul că 25% se datorează altor antigeni nu o justifică5. Recurenţa TNA după naştera unui copil afectat este de 90-95%, trombocitemia fiind cel puţin la fel de gravă; în caz de izoimunizare HPA-1a şi făt HPA-1a pozitiv, recurenţa este 100%6. Examinarea sângelui din ordonul ombilical şi numărarea trombocitelor fetale sunt singurele care determină severitatea bolii, dar cordonocenteza de rutină are un risc prea mare de deces fetalIII. ATITUDINE1. Transfuzia de trombociţi determină, de asemenea, decese fetale frecvente2. Succesul tratamentului ci Ig G iv (IGIV) la nou-născuţii cu TNA a determinat apariţia procoalelor de administrare de doze mari la gravidă, eventual în asociere cu prednison în caz de răspuns insuficient; metoda nu e lipsită de risc, iar administrarea fetală directă nu a avut succes; se pare că saturează receptorii Fc placentari şi blochează transferul de Ig la făt3. Obiectivul este prevenirea hemoragiilor la făt şi nou-născut4. Determinarea statusului patern se face prin tehnici ADN5. Tatăl homozogot implică risc, sarcina fiind tratată ca atare

6. Dacă tatăl e heterozigot, se face amniocenteză între săptămânile 16 şi 20 pentru statusul fetal; dacă fătul e negativ, nu se face examinarea sângelui fetal, neexistând risc7. Dacă fătul e pozitiva) atitudinea optimă e controversatăb) împărţire în grupe de risc pentru TNAc) risc standard (fără copii cu TNA în antecedente)-IGIV 2 g/kg/săpt. sau IGIV 1 g/kg/săpt.+0,5 mg prednison/kg/zi de la 20 de săptămâni-cordonocenteză la 32 de săptămâni; dacă trombociţii sunt<50000, se adaugă terapie salvatoare cu steroizi sau doze crescute de IGIVd) risc inalt (copii cu TNA postpartum în antecedente sau trombociţi<20000)-IGIV 1 g/kg/săpt.+1 mg prednison/kg/zi-terapia de salvare (dacă trombociţii sunt<50000) constă în mărirea dozei de IGIVe) risc foarte înalt (copii cu TNA intrauterin în antecedente)- IGIV 1 sau 2 g/kg/săpt. de la 12 săptămâni-terapia se intensifică (creşterea dozei şi/sau adăugarea de steroizi) dacă la 20 de săptămâni exista trombocitopenie severăf) cordonocenteza e controversată-riscul e mare, mai ales în trombocitopenii, şi trebuie pus în balanţă cu necesitatea de a documenta TNA şi de a determina necesitatea terapiei de salvare-se începe cu tratamentul empiric menţionat în caz de sensibilizare HPA-1a şi făt HPA-1a pozitiv, apoi se face cordonocenteză la 26-32 de săptămâni pentru evaluarea răspunsului (riscuri procedurale mai mici)8. Cezariana este recomandabilă dacă la termen trombociţii sunt<50000 sau necunoscuţi, travaliul putând crste riscul hemoragiei intracraniene9. Trombociţii >100000 la 32 de săptămâni pledează pentru probă de travaliu10. În toate cazurile cu risc de TNA, trombociţii materni trebuie să fie disponibili pentru transfuzie, indiferent de tratamentul anterior şi de numărul de trombociţiIV. ALŢI ANTIGENI 1. Mai puţin studiaţi2. Severitate mai mcă3. Cordonocenteza oate fi utilă

BOALA TROMBOEMBOLICA ÎN SARCINA SI LAUZIE

I. INTRODUCERE1. În cărţile de specialitate termenul de boală tromboembolică a fost înlocuit în ultima vreme cu tromboembolism venos. Tromboza venoasă profundă şi tromboembolismul pulmonar, considerate manifestări ale aceleiaşi boli – boala tromboembolică, sunt probleme majore de sănătate, generând serioase repercursiuni. Tromboembolismul pulmonar acut poate duce la deces, iar pe termen lung, episoadele recurente pot determina hipertensiune pulmonară.

2. O complicaţie frecventă a trombozei venoase profunde este insuficienţa venoasă cronică caracterizată prin reflux sangvin în venele sistemului venos profund şi obstrucţie venoasă ce duce la modificări tegumentare şi chiar ulceraţii cu un impact deosebit asupra calităţii vieţii individului.3. Trombembolismul pulmonar este o cauză majoră de mortalitate În ciuda progreselor importante în domeniu (de la farmacologie la organizare intraspitalicească), trombembolismul rămâne cea mai importantă cauză de deces intraspitalicesc care se poate preveni.

Trombembolismul pulmonar este, global, a două cauză de mortalitate maternă, după hemoragia obstetricală

4. Principalii factori care cresc riscul tromboembolic sunt: imobilizarea, traumatismele, intervenţiile chirurgicale, infecţiile sistemice, sarcina şi lăuzia.

5. Riscul pacientelor spitalizate de a dezvolta un episod tromboembolic este mult mai mare decât cel al celor nespitalizate, prin urmare tromboprofilaxia este o problemă importantă mai ales la pacientele internate, care cumulează frecvent mai mulţi factori de risc pentru boala tromboembolică.

6. De asemenea, trebuie avut în vedere că sarcina creşte riscul pentru tromboembolism venos de 10 ori prin prezenţa celor trei elemente ale triadei Virchow (leziunea endotelială, staza sangvină şi

hipercoagulabilitatea). Traumatisme vasculare apar mai ales în travaliu, în special după naştere vaginală instrumentală sau operaţie cezariană, de aceea postpartumul reprezintă perioada de risc maxim.II. GRUPE ŞI FACTORI DE RISC1. Se recomanda medicului sa efectueze o evaluare a riscului tromboembolic individual, tuturor pacientelor aflate la prima consultatie prenatala Parerea unanima este ca riscul aparitiei tromboembolismului venos este crescut în sarcina. Aparitia acestuia nu pare a fi preponderenta într-un anumit trimestru; exista însa o anumita predispozitie pentru aparitia trombozei venoase profunde la nivelul membrului inferior stâng (aproximativ 90%). Riscul crescut de aparitie a tromboembolismului venos persista postpartum (în special dupa operatiile cezariene). 2. Medicul trebuie sa efectueze evaluarea clinica a riscului tromboembolic la toate gravidele si lauzele internate în spital. Riscul de a face un episod tromboembolic al unei paciente spitalizate este mult mai mare decât al unei paciente nespitalizate, de aceea tromboprofilaxia este o preocupare majora în mediul spitalicesc. 3.Medicul trebuie sa evalueze factorii determinanti ai riscului tromboembolic lagravide si lauze:a) factori majori:−istoricul personal de boala tromboembolica−trombofiliile−protezele valvulare cardiaceb) factori aditionali:−vârsta peste 35 de ani−obezitate−multiparitate−varice voluminoase−imobilizare−paraplegie−patologie oncologica sau patologie hematologica care determina hipervâscozitate−infectii severe (miometrita, sistemice)−hiperemesis−sindrom nefrotic−preeclampsie−insuficienta cardiaca congestiva−pierdere importanta de sânge−nastere instrumentala (mai ales cezariana de urgenta dupa travaliu prelungit)4. Recurenta trombembolismului venos în sarcina la paciente cu istoric personal de boala tromboembolica este de aproximativ 2-3%, fata de o incidenta a tromboembolismului la gravidele si lauzele de 0.1% (incidenta în postpartum dupa operatie cezariana este aproximativ 0.9%). a) Medicul trebuie sa considere urmatoarele situatii ca fiind cu risc tromboembolic mare în sarcina si lauzie:−istoric personal de boala tromboembolica−proteze valvulare cardiace−trombofilii b) Urmatoarele situatii trebuie considerate de medic ca fiind cu risc tromboembolic moderat în sarcina si lauzie:−factori de risc, altii decât cei majori:−vârsta peste 35 de ani−obezitate−operatie cezariana−imobilizare−multiparitate−varice voluminoase−paraplegie−patologie oncologica sau patologie hematologica care determina hipervâscozitate−infectii severe (endomiometrite, sistemice)−hiperemesis−sindrom nefrotic−preeclampsie−insuficienta cardiaca congestiva

−pierdere importanta de sânge 5. Medicul trebuie sa considere ca o gravida sau lauza cu vârsta sub 35 de ani si fara factori de risc asociati, prezinta un risc tromboembolic mic. 6. Se recomanda ca medicul obstetrician sa îndrume gravidele si lauzele catre medicul hematolog pentru a fi evaluate existenta trombofiliilor sau a sindromului antifosfolipidic în urmatoarele situatii:−gravide cu istoric personal (sau familial important) de boala tomboembolica−feti morti cu retard de crestere si infarcte placentare−avorturi spontane recurente în absenta altor factori de risc 7. În general, este acceptata de practicieni ideea ca screeningul pentru trombofilii în populatia generala/în populatia obstetricala generala nu este cost-eficienta; exista trombofilii congenitale pentru care screeningul/diagnosticul nu se poate face decât în afara sarcinii. Medicul trebuie sa încadreze gravida sau lauza cu trombofilie congenitala, în una din urmatoarele categorii, în functie de frecventa si de gradul de risc tromboembolic:a) rezistenta la proteina C activata/factor V Leiden:−frecventa mare−risc moderat (risc mare pentru homozigote)b) mutatia 20210A a genei protrombinei:−frecventa relativ mare−risc moderat (risc mare pentru homozigote)c) deficit de antitrombina:−frecventa mica−risc mared) deficit de proteina C:−frecventa relativ mica (cazuri fals pozitive în sarcina)−risc moderate) deficit de proteina S:−frecventa relativ mica (cazuri fals pozitive în sarcina)−risc moderat 8. Trombofiliile reprezinta unul din factorii importanti care pot creste riscul tromboembolic. Cresterea riscului este dependenta de tipul trombofiliei. 9. Medicul trebuie sa efectueze preconceptional consilierea la pacientele cu istoric personal de boala tromboembolica si fara trombofilie cunoscuta. 10. Medicul trebuie sa indice evaluarea trombofiliilor, preconceptional, la toate pacientele cu istoric personal de boala tromboembolica si fara trombofilie cunoscuta. 11. Se recomanda medicului sa evalueze riscul tromboembolic, la pacientele cu istoric personal de boala tromboembolica, fara trombofilie cunoscuta care sunt internate pentru:−hiperemesis−preeclampsiepatologie care necesita repaus prelungit la pat. III. DIAGNOSTICUL BOLII TROMBOEMBOLICE1. Se recomanda medicului sa indice investigarea de urgenta, a gravidei si lauzei, ce prezinta semne si simptome sugestive de boala tromboembolica. În caz de suspiciune clinica de tromboza venoasa profunda sau de tromboembolism pulmonar, medicul poate indica examenul ecografic Duplex Doppler al membrelor inferioare. 2. Diagnosticul de tromboza venoasa profunda poate confirma indirect diagnosticul de tromboembolism pulmonar. 3. Daca examenul ecografic Duplex Doppler nu confirma diagnosticul de tromboembolism pulmonar, dar exista simptomatologie si semne clinice medicul poate indica efectuarea urmatoarelor investigatii:−scintigrafia pulmonara de ventilatie/perfuzie V/Q (componenta de ventilatie poate fi omisa în sarcina)-angiografia pulmonara CT (CTPA) a) Utilizarea acestor investigatii depinde de dotarile clinicii. British Thoracic Society recomanda CTPA ca prima investigatie în cazul tromboembolismului pulmonar nonmasiv. Avantajele acestei tehnici ar fi: specificitate si sensibilitate mai mare si iradiere mai redusa a fatului. Multi autori recomanda în continuare scintigrafia pulmonara de ventilatie/perfuzie ca investigatie de prima linie în sarcina datorita riscului scazut de iradiere a sânului.

b) Se recomanda ca medicul sa informeze (verbal si scris) pacientele cu suspiciune de tromboembolism pulmonar ca scintigrafia pulmonara V/Q are un risc crescut de cancer neonatal comparativ cu CTPA, în schimb prezinta un risc scazut de cancer matern de sân. 4. Medicul trebuie sa nu utilizeze Testul D-dimeri pentru diagnosticul tromboembolismului pulmonar în sarcina. În sarcina, nivelul D-dimerilor este crescut datorita modificarilor fiziologice ale sistemului de coagulare, crescând la termen si în lauzie chiar la gravidele sanatoase. Mai mult nivelul D-dimerilor creste daca exista o preeclampsie concomitenta. Un nivel scazut de D-dimeri sugereaza faptul ca nu exista tromboembolism venos. 5. Se recomanda medicului sa indice urmatoarele investigatii paraclinice înainte de a începe terapia anticoagulanta:−HLG−Teste de coagulare: INR, aPTT−Uree−Electroliti−ALT, AST 6. În cazul trombofiliilor congenitale prin:−rezistenta la proteina C activata (factor V Leiden)−mutatia 20210A a genei protrombinei−deficit de antitrombina−deficit de proteina C−deficit de proteina Smedicul trebuie sa indice diagnosticarea, numai în laboratoarele înalt specializate.Pentru mutatiile genei protombinei si prezenta factorului V Leiden, medicul poate sa recomande efectuarea examenului genetic molecular.Pentru deficitul de proteina S si rezistenta la proteina C activata, se recomanda medicului sa indice o evaluare în afara sarcinii. Rezistenta la proteina C activata este fals detectata drept crescuta în sarcina de catre testele de screening. Nivelurile de proteina S, libera si totala, sunt reduse cu 40%-60%, în majoritatea sarcinilor normale. IV. CONDUITA1. ProfilaxiaMedicul trebuie sa indice mobilizarea activa si precoce in timpul sarcinii, travaliului si evitarea deshidratarii Se recomanda ca medicul sa reevalueze pacienta din punct de vedere al riscului tromboembolic, în cazul spitalizarii pentru patologii procoagulante:−varice voluminoase−hiperemesis−patologie oncologica sau−patologie hematologica care determina hipervâscozitate−infectii severe−sindrom nefrotic−preeclampsie−insuficienta cardiaca congestiva−pierdere importanta de sângea) Paciente cu istoric personal de boala tromboembolica, fara trombofilie cunoscutaLa pacientele cu episod tromboembolic anterior în asociere cu un factor de risc temporar, care nu mai persista, fara factori de risc aditionali medicul poate opta pentru indicarea ciorapului elastic care face compresie gradata pe parcursul sarcinii si în lauzie. La pacientele cu episod tromboembolic anterior în asociere cu un factor de risc temporar, care nu mai persista, fara factori de risc aditionali medicul poate opta pentru indicarea administrarii de heparine cu greutate moleculara mica, în doza profilactica , 6 saptamâni postpartum. Daca episodul tromboembolic anterior este în legatura cu sarcina, sau cu utilizarea COC, sau cu factori de risc aditionali (obezitate) medicul poate opta pentru indicarea administrarii de heparine cu greutate moleculara mica, în doza profilactica, începând cât mai devreme în sarcina. Se recomanda medicului sa indice la lauzele cu episod tromboembolic anterior în legatura cu sarcina si cu utilizarea COC, sau cu factori de risc aditionali (obezitate):−anticoagulante oralesau

−heparine cu greutate moleculara micaîn doza profilactica , 6 saptamâni postpartum. b) Paciente cu istoric personal de boala tromboembolica cu trombofilie cunoscutaSe recomanda medicului sa indice la pacientele cu istoric personal de boala tromboembolica, cu trombofilie cunoscuta, heparine cu greutate moleculara mica, cel putin în doze profilactice , pe toata durata sarcinii si cel putin 6 saptamâni postpartum. La pacientele cu istoric personal de boala tromboembolica, cu trombofilie cunoscuta, tratate pe termen lung cu anticoagulante orale (paciente cu risc foarte mare, cu episoade repetate de tromboembolism), se recomanda medicului sa indice trecerea la tratamentul cu heparine cu greutate moleculara mica, în dozele terapeutice, imediat ce este confirmata sarcina. La pacientele cu sindrom antifosfolipidic simptomatic în afara sarcinii, medicul poate opta pentru indicarea administrarii tratamentului cu heparine cu greutate moleculara mica, în dozele terapeutice , imediat ce este confirmata sarcina. Acestea sunt paciente cu risc foarte mare, de obicei în tratament pe termen lung cu anticoagulante orale. Se recomanda medicului sa indice tratament cu heparine cu greutate moleculara mica, în dozele terapeutice , imediat ce este confirmata sarcina la pacientele cu trombofilii congenitale prin:−deficit de antitrombina (paciente cu risc foarte mare)−trombofilii combinate, homozigote sau dublu heterozigote pentru factorul V Leiden asociate cu mutatia 20210A a genei protrombinei Medicul poate opta pentru indicarea administrarii tratamentului cu heparine cu greutate moleculara mica , în dozele profilactice de la începutul sarcinii, la pacientele cu:−deficit de proteina C−factorul V Leiden−mutatia 20210A a genei protrombinei−deficit de proteina S (risc moderat). c) Paciente cu trombofilie fara episod tromboembolic în antecedente- Paciente cu trombofilii congenitale: La pacientele cu trombofilii congenitale fara episod tromboembolic în antecedente, medicul poate opta pentru: supraveghere tromboprofilaxia antenatala prin: ciorap elastic care face compresie gradata heparine cu greutate moleculara mica Se recomanda medicului sa indice la pacientele cu trombofilii congenitale fara episod tromboembolic în antecedente heparine cu greutate moleculara mica, îdoza profilactica, 6 saptamâni postpartum-Paciente cu sindrom antifosfolipidic si avorturi recurenteLa pacientele cu sindrom antifosfolipidic si avorturi recurente din momentul în care este diagnosticata sarcina medicul trebuie sa indice administrarea de: heparinum nefractionata - minidoze sau heparine cu greutate moleculara mica, în doza profilactica si acidum acetilsalicilicum - minidoze. La pacientele cu sindrom antifosfolipidic si avorturi recurente se recomanda medicului sa indice heparine cu greutate moleculara mica, în doza profilactica, 2 – 5 zile postpartum. La pacientele cu sindrom antifosfolipidic si episod tromboembolic în antecedente serecomanda medicului sa continue tromboprofilaxia 6 saptamâni postpartum-Paciente cu sindrom antifosfolipidic fara avorturi recurenteLa pacientele cu sindrom antifosfolipidic fara avorturi recurente medicul poate opta pentru:supraveghere indicarea administrarii tratamentului cu heparinum nefractionata în doze foarte mici (minidoze) indicarea administrarii tratamentului cu heparine cu greutate moleculara mica în doze profilactice indicarea administrarii tratamentului cu acid acetilsalicilicum, în doze mici. d) Paciente cu proteze valvulareLa pacientele cu proteze valvulare medicul poate opta pentru indicarea administrarii tratamentului cu heparine cu greutate moleculara mica în doza terapeutica, de 2 ori pe zi. HGMM pot fi recomandate deoarece mentin un nivel stabil anticoagulant, dar siguranta si eficacitatea nu au fost demonstrate.

La pacientele cu proteze valvulare medicul poate opta pentru indicarea administrarii tratamentului cu heparinum nefractionata în doza terapeutica. Daca se foloseste heparinum nefractionata i.v., continuu, riscul fetal este mai mic, deoarece nu trece bariera placentara. Exista riscuri relativ mari, chiar la folosirea dozelor ajustate s.c., de trombozare a protezelor valvulare mecanice, infectie, de trombocitopenie heparin-indusa si de osteoporoza. La pacientele cu proteze valvulare medicul poate opta pentru indicarea administrarii tratamentului cu: heparinum nefractionata/heparine cu greutate moleculara mica între saptamânile 6-12, apoi din saptamâna 13 tratament cu anticoagulante orale pâna în saptamâna 36 de amenoree, (sau cu 2-3 saptamâni înaintea nasterii planificate) si continuând cu heparinum nefractionata/heparine cu greutate moleculara mica La pacientele cu proteze valvulare medicul poate opta în trimestrul II si III pentru asociere cu acidum acetilsalicilicum – minidoze. e) În postpartumÎn postpartum, la pacientele cu factori de risc majori pentru trombembolism (episod tromboembolic în antecedente sau trombofilii), se recomanda medicului sa indice heparine cu greutate moleculara mica, o doza terapeutica, la 3 – 4 ore postpartum, apoi se continua cu doze profilactice 6 saptamâni postpartumÎn postpartum, la lauzele cu factori de risc, altii decât cei majori mentionati, sau care nu se mobilizeaza, medicul poate indica administrarea de heparine cu greutate moleculara mica, în doza profilactica (vezi Anexa 3), cu începere la 3–4 ore postpartum, continuata 2–5 zile. La lauzele dupa operatii cezariene, medicul poate indica administrarea de heparine cu greutate moleculara mica, în doza profilactica , cu începere la 3 ore dupa operatie. La lauzele care primesc analgezie pe cateter peridural medicul poate indica administrarea de heparine cu greutate moleculara mica, în doza profilactica, cu începere la 4 ore dupa îndepartarea cateterului peridural. Alaptarea trebuie încurajata de medicul neonatolog, sub tratament anticoagulant2. Conduita în cazul tromboembolismului venosa) Medicul trebuie sa initieze tratamentul anticoagulant, al tromboembolismului venos, în timpul sarcinii din momentul diagnosticarii, si sa îl continue cel putin 6 saptamâni postpartum. b) Se recomanda medicului ca tratamentul bolii tromboembolice la gravide si lauze, sa fie efectuat, în sectiile de obstetrica-ginecologie, cu exceptia cazurilor în care consultul intedisciplinar (cardiolog, ATI) decide transferul.c) Daca examenul ecografic Duplex Doppler confirma diagnosticul de tromboza venoasa profunda, medicul trebuie sa initieze tratamentul anticoagulant Daca nu se confirma diagnosticul ecografic dar persista suspiciunea clinica, medicul poate initia anticoagularea si poate indica repetarea examenul ecografic la interval de o saptamâna. d) Daca nici la acest interval nu se confirma diagnosticul medicul poate întrerupe tratamentul anticoagulant. e) La gravide si lauze, medicii pot opta pentru indicarea administrarii de:−heparine cu greutate moleculara mica, în doza terapeutica ajustata, pe toata durata restanta a sarcinii si cel putin 6 saptamâni postpartum sau−heparinum nefractionata iv cel putin 5 zile (bolus initial urmat de perfuzie dozata astfel încât aPTT sa ajunga cât mai repede si sa se mentina între 50-70 sec.), apoi heparinum nefractionata sc pe toata durata sarcinii si cel putin 6 saptamâni postpartum sau−heparinum nefractionata iv cel putin 5 zile (bolus initial urmat de perfuzie dozata astfel încât aPTT sa ajunga cât mai repede si sa se mentina între 50-70 sec.), apoi heparine cu greutate moleculara mica, în doza terapeutica ajustata, pe toata durata sarcinii si cel putin 6 saptamâni postpartum. 3. Conduita în travaliu la parturientele sub tratament anticoagulanta) Medicul curant trebuie sa întrerupa anticoagularea la debutul travaliului În cazul travaliilor induse, medicul curant trebuie sa întrerupa anticoagularea în doze terapeutice cu 24 de ore înainte de travaliu. b) Atunci când situatia obstetricala o permite, se recomanda medicului sa indice nasterea pe cale vaginala. c) Operatia cezariana este un factor de risc pentru boala tromboembolica. În cazul în care sunt indicate manevre pentru blocada neuraxiala (epidurala sau spinala) se recomanda medicului sa indice efectuarea acestora:−la peste 12 ore de la întreruperea dozelor profilactice de anticoagulante−la peste 24 de ore de la întreruperea dozelor terapeutice de anticoagulante. d) Se recomanda ca medicul sa indice administrarea de anticoagulante, la peste 4 ore de la îndepartarea cateterului peridural. V. URMARIRE SI MONITORIZARE1. Tratamentul anticoagulant trebuie condus de medicul hematolog, stiind ca:−la gravidele si lauzele care primesc warfarinum, INR trebuie sa fie de 2.0-3.0

−la gravidele si lauzele care primesc heparinum nefractionata aPTT trebuie sa fie între 1.5-2.5 fata de valoarea de referinta a laboratorului (pentru un aPTT de baza de 27-35 sec. se considera ca tratamentul este eficace daca aPTT este cuprins între 50-70 sec.−la gravidele si lauzele care primesc heparine cu greutate moleculara mica dozele trebuie ajustate pentru a o obtine la 6 ore postadministrare un nivel al antifactorului-Xa cuprins între 0.3-0.7 UI/ml.2. Monitorizarea maternaa) Paciente cu risc de boala tromboembolicaSe recomanda medicului sa indice HLG saptamânal în primele trei saptamâni de administrare a heparinei si apoi lunar având în vedere potentialul heparinum-ului de a induce trombocitopenieSe recomanda medicului sa consilieze pacientele pentru a recunoaste semnele si simptomele bolii tromboembolice. b) Paciente cu boala tromboembolica în sarcina si lauzieSe recomanda medicului sa indice evaluarea hematologica a pacientei pentru a determina preexistenta unei trombofilii. Se recomanda medicului sa consilieze pacientele în vederea utilizarii tratamentului profilactic anticoagulant în sarcinile viitoare. 3. Monitorizarea fetalaa) Se recomanda medicului sa indice monitorizarea seriata ecografica (la 4-6 saptamâni interval începând cu saptamâna 18-20 de amenoree) pentru a evalua cresterea fetala. Medicul poate opta pentru indicarea ecografiei si Doppler fetale si uterine ca adjuvant al monitorizarii fetale în caz de retard de crestere intrauterina Trombofiliile care reprezinta un factor de risc major pentru tromboembolismul venos sunt asociate cu un risc crescut de aparitie a retardului de crestere intrauterina. Se recomanda ca medicii din reteaua de asistenta primara sa efectueze demersurile diagnostice pentru identificarea riscurilor de boala tromboembolica.b) Pentru dirijarea tempestiva catre serviciile de OG, diagnosticul de boala tromboembolica trebuie sa fie confirmat de cardiolog sau de medicii de terapie intensiva.c) Se recomanda ca medicii cardiologii sau medicii de ATI sa participe la stabilirea si urmarirea tratamentului anticoagulant.d) Se recomanda ca tratamentul gravidelor sau lauzelor cu tromboembolism pulmonar sa fie efectuat în sectia de terapie intensiva sau în unitatea de terapie intensiva cardio-vasculara.

EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC

I. INTRODUCERE1. Definitie: embolia cu lichid amniotic (ELA) reprezinta o complicatie foarte grava a sarcinii, nasterii, sau avortului, cu instalare cataclismica, caracterizata prin dispnee, dureri toracice, edem pulmonar, soc, CID si frecvent deces matern si sau fetal. Se presupune ca ELA s-ar datora trecerii de lichid amniotic in circulatia materna. 2. Evolutia se desfasoara teoretic în 3 faze:a) faza de hipoxie severa si insuficienta cardiaca dreaptab) faza de insuficienta ventriculara stânga - hipotensiunec) faza de disfunctie neurologica, convulsii, coma3. Incidenta: 1/8000- 1/80.000 de nasteri 4. Prognostic:−Mortalitate materna: 61-86% −Sechelaritatea neurologica: 85% la supravietuitoare −Supravietuirea neonatala: 70% 5. Raritatea afectiunii si instalarea sa brutala nu ofera posibilitatea standardizarii diagnosticului si tratamentului pe baza de dovezi stiintifice reproductibile. Managementul si tratamentul se efectueaza mai mult pe baza regulilor de buna practica medicala6. Factori favorizanti:−multiparitatea (singurul factor favorizant decelat la 88% din pacientele cu ELA)−vârsta înaintata a gravidei−ruperea membranelor−hipercontractilitate uterina, utilizarea de ocitocice sau prostaglandine−angajarea capului fetal

−feti macrosomi−traumatisme abdominale−utilizarea îndelungata a DIU, sarcina pe DIU−amniocenteza−amnioinfuzie−operatia cezariana−placenta accreta−ruptura uterina−retentia placentara7. Medicul trebuie sa aiba în vedere ca ELA poate sa apara în absenta oricarui factor favorizant. Prevenirea ELA este imposibila, aceasta fiind considerata un eveniment imprevizibil. Datorita aparitiei imprevizibile a bolii, chiar în lipsa oricaruifactor favorizant, este necesara cunoasterea simptomelor bolii pentru o interventie terapeutica rapida. Medicul trebuie sa suspecteze precoce diagnosticul de ELA la pacientele aflate în travaliu, în lauzia imediata, în timpul sau dupa avorturi. ELA este o afectiune severa cu instalare acuta, mai rar subacuta, care poate apare la aceste paciente cu evolutie de multe ori foarte rapida si care se poate termina prin deces materno-fetal.II. EVALUARE SI DIAGNOSTIC1. Diagnosticul ELAa) Diagnosticul clinic-Se recomanda medicului sa suspecteze aparitia ELA în prezenta urmatoarelor simptome prodromale: senzatie de frig anxietate tuse-La debutul simptomatologiei pacienta este constienta.-Se recomanda medicului sa aiba în vedere diagnosticul de ELA în prezentaurmatoarelor simptome: hipotensiune prezenta în 100% din cazuri agitatie, anxietate 100% suferinta fetala acuta 100% semne de edem pulmonar acut 93% stop cardio-respirator 89% cianoza circumorala si periferica si mucoasa 83% CID –coagulopatii 83% dispnee 49% convulsii sau alte semne neurologice 48% astenie 23% bronhospasm 15% cefalee 7% tuse 7% dureri toracice 2%-Se recomanda medicului în orice situatie de soc la o parturienta sau în lauzia imediata sa aiba în vedere si diagnosticul de ELA. -Diagnosticul ELA poate fi de multe ori de excludere. Se recomanda urmatoarelecriterii de diagnostic: hipotensiune acuta sau insuficienta cardiaca acuta hipoxie acuta coagulopatie sau hemoragie acuta masiva în absenta altor explicatii toate semnele mentionate trebuie sa apara în timpul nasterii, operatiei cezariene sau în primele 30 minute dupa nastereb) Diagnosticul diferential al ELASe recomanda medicului sa efectueze diagnosticul diferential cu urmatoarele afectiuni−trombembolie pulmonara−embolie grasoasa sau gazoasa−soc septic−infarct miocardic acut

−cardiomiopatie peripartum−soc anafilactic−sindrom de aspiratie traheo-bronho-pulmonara (Mendelsohn)−apoplexie uteroplacentara−reactie posttransfuzionalac) Diagnosticul paraclinic al ELA-Se recomanda medicului sa indice efectuarea determinarii gazelor sangvine-Determinarea gazelor sangvine arata semne de hipoxie/hipoxemie: scaderea pH (normal 7,35-7,45) scaderea pO2 (normal 100 mm Hg respirând aer atmosferic) cresterea pCO2 (normal 35-45 mm Hg) cresterea rezervei alcaline-Se recomanda medicului sa indice efectuarea hemogramei. Hb, Ht pot fi normale rar apare trombocitopenie-Se recomanda medicului sa indice efectuarea coagulogramei; în ELA creste timpul de protrombina si fibrinogenul.-Se recomanda medicului sa indice efectuarea determinarii grupului sangvin si Rh-ului anticipativ pentru o transfuzie necesara.-Se recomanda medicului sa indice efectuarea examenului radiografic pulmonar. Desi examenul radiografic pulmonar este nespecific pentru ELA, el poate arata semne ale edemului pulmonar acut.-Se recomanda medicului sa indice efectuarea ECG-ului. ECG-ul poate sa prezinte urmatoarele modificari în ELA: tahicardie modificari ale ST si undelor T devierea la dreapta a axului inimii-Se recomanda ca medicul ATI sa efectueze cateterizarea arterei pulmonare. Prin cateterizarea arterei pulmonare se poate evalua si monitoriza starea pacientei si eficienta tratamentului prin determinarea: tensiunii arteriale pe cale sângerânda fractiei de ejectie cardiaca determinarea gazelor sangvine si a gradului de oxigenare din artera pulmonara. prin cateterizarea arterei pulmonare se poate masura presiunea din arterapulmonara (de obstructie a capilarului pulmonar) si se calculeaza debitul cardiac. se recolteaza sânge pentru determinarea gazelor sangvine si a saturatiei în oxigen a sângelui venos amestecat.2. Evaluarea fetalaMedicul trebuie sa evalueze starea fatului în cazul ELA survenite la parturiente:−cardiotocografic sau−auscultatorMedicul poate opta pentru efectuarea unui examen ecografic obstetrical. Pentru a evalua starea fatului.III. CONDUITA1. Conduita de urgentaa) Medicul trebuie sa efectueze un tratament simptomatic care vizeaza mentinerea functiilor vitale.b) Medicul trebuie sa asigure împreuna cu medicul ATI si cadrele medii abordarea mai multor linii venoase periferice (v. safena externa) sau de linii venoase centrale.Daca accesul periferic este posibil, plasarea de una sau mai multe canule cu lumen mare (14G) în vene periferice este mai eficienta decât cateterizarea de urgenta a unei vene centrale. Cateterizarea unei vene centrale este utila si pentru monitorizarea presiunii venoase centrale.c) Medicul trebuie sa actioneze în primul rând pentru tratarea:−insuficientei respiratorii acute si a−hipotensiunii arterialed) Asigurarea tratamentului insuficientei respiratorii (ce include administrarea de oxigen pe masca sau intubarea orotraheala si ventilatia mecanica) trebuie sa preceada tratamentul hipotensiunii arteriale.

Medicul trebuie sa indice administrarea de oxigen pe masca, pacientei pâna la o eventuala intubare.Administrarea de oxigen se efectueaza pentru mentinerea unei SaO2 normale (92-100%).Medicul ATI trebuie sa evalueze cazul din punct de vedere respirator si tot el trebuie sa decida protezarea respiratorie.e) Medicul trebuie sa trateze hipotensiunea arteriala prin administrare de substante cristaloide si administrarea de sânge sau produse din sânge.Medicul trebuie sa indice, administrarea unei substante vasopresoare: Dopaminum 2-5 mcg/kg/min iv sau adrenalinum 2-4 mcg/min. Vasopresoarele sunt indicate în cazul în care nu se poate obtine stabilizarea tensiunii arteriale prin masurile ului precedent.f) În cazul stopului cardio-respirator al pacientei medicul trebuie sa initieze resuscitarea cardio-pulmonara, dupa un protocol privind suportul vital cardiac.g) Medicul trebuie sa efectueze tratamentul profilactic al hemoragiei prin coagulopatie de consum, individualizat, prin administrarea de:−crioprecipitat, daca fibrinogenul este sub 100 mg% −masa trombocitara, daca trombocitele sunt sub 50.000/mm3−factor VII recombinat 20-120 mcg/kg, în toate situatiileDupa începerea tratamentului vizând hipotensiunea arteriala si insuficienta respiratorie acuta, se va avea în vedere posibilitatea aparitiei tulburarilor de coagulare.Administrarea de factor VII recombinat se va face cu respectarea urmatoarelor conditii:−nr. de trombocite peste 50 000/mm3−fibrinogen peste 50 mg%si−pH>7,20h) Medicul poate sa indice administrarea de preparate cortizonice în scopul modularii raspunsului imun: Hydrocortizonum 500 mg iv la 6 ore.ELA este considerata ca fiind o reactie anafilactica la antigenele celulelor amniotice, de aceea cortizonii pot sa-si gaseasca rolul în tratamentul ELA. Nu exista dovezi stiintifice concludente care sa dovedeasca eficienta lor.i) Se recomanda medicului sa efectueze operatia cezariana sub anestezie generala de îndata ce starea pacientei o permite. j) Alegerea tipului de anestezie reprezinta decizia medicului ATI. Se recomanda efectuarea anesteziei generale din cel putin 2 motive:−controlul mai bun al pacientei din punct de vedere hemodinamic si−evitarea riscului, existent în cazul anesteziilor de conducere, de aparitie a hematoamelor2. Conduita în cazul complicatiilora) Medicul trebuie sa trateze complicatiile previzibile (cele mai frecvente) care apar la supravietuitoare.b) În cazul edemului pulmonar acut medicul trebuie sa indice ca administrarea de lichide sa se efectueze cu prudenta.c) În cazul insuficientei ventriculare stângi se recomanda medicului sa indice administrarea de inotrope.d) În cazul hemoragiilor prin tulburari de coagulare medicul trebuie sa indice administrarea în scop curativ de crioprecipitate, masa trombocitara si factor VII recombinat. e) Medicul trebuie sa efectueze de urgenta tratamentul chirurgical în cazul în care masurile medicale nu sunt eficiente în oprirea hemoragiei uterine. Amânarea deciziei de interventie operatorie poate permite instalarea CID. În conditiile ului de mai sus, medicul poate opta pentru practicarea: −histerectomiei totale−ligaturii arterelor hipogastrice−embolizarii arterelor uterineMetodele de mai sus nu sunt caracteristice hemoragiilor din ELA. Împreuna cu mijloacele medicale pot duce la stapânirea hemoragiei. f) În absenta conditiilor necesare pentru efectuarea interventiei chirurgicale d hemostaza medicul trebuie sa:−trateze prin mijloace medicale tulburarile de coagulare si sa−asigure transferul rapid al pacientei spre cel mai apropiat serviciu chirurgical ce permite tratamentul adecvat3. Capcane de diagnostic si conduitaa) Medicul trebuie sa nu ezite a actiona rapid în prezenta ELA.

b) ELA presupune un diagnostic clinic si anume diagnosticul de soc cardio-pulmonar, tratamentul efectuat fiind unul simptomatic conform protocoalelor de resuscitare cardio-pulmonara.c) În cazul ELA survenita în travaliu, medicul trebuie sa nu ezite sa efectueze operatia cezariana postmortem în cazul esecului masurilor de resuscitare materna.Cezariana trebuie efectuata dupa 5 minute de lipsa a raspunsului la resuscitare cardiopulmonara în scopul salvarii fatului. Efectuarea cezarienei postmortem este conditionata de prezenta semnelor de viabilitate fetala (BCF-uri demonstrabile cardiotocografic sau ecografic).d) Medicul trebuie sa nu ezite a diagnostica o ELA (si de a actiona în consecinta) dupa un avort spontan sau la cerere, sau alte manevre invazive intraamniotice.IV. URMARIRE SI MONITORIZAREMedicul trebuie sa efectueze în paralel cu tratamentul pacientei monitorizarea continua a acesteia Se recomanda ca medicul ATI sa efectueze cateterizarea arterei pulmonare cu plasarea unei sonde Swan-Ganz în caz de instabilitate hemodinamica Medicul trebuie sa efectueze în paralel cu tratamentul pacientei monitorizarea fetala continua Medicul trebuie sa indice un consult neurologic în cazul deficitelor neurologice. V.ASPECTE ADMINISTRATIVEMedicul OG în colaborare cu cel de specialitate ATI, trebuie sa efectueze tratamentu pacientei în sectia ATI.Medicul curant trebuie sa solicite de urgenta seful de sectie Obstetrica, fiind responsabil de masurile adoptate în intervalul de timp pâna la venirea acestuia.Medicul curant trebuie sa asigure formarea unei echipe din care sa faca parte medicul ATI, neonatolog, alti medici OG, cadre medii, fiecare actionând conform competentei.Medicul trebuie sa realizeze dirijarea cazului câtre maternitati de nivel III, doar în timpul al doilea, dupa stabilizarea hemodinamica si cardiorespiratorie a pacientei.

SARCINA SUPRAPURTATĂ

I. DEFINIŢII1. Postmaturi: nou-născuţi cu semne clinice vizibile de sarcină prelungită patologic; majoritatea nu sunt mici pentru vârsta gestaţională2. Sarcina cu termen depăşit sau prelungită: termenii preferaţi3. Sarcina cu dată depăşită: termen abandonat (data e subiect de controversă)II. INCIDENŢĂ1. Incidenţa diferă mult în funcţie de definiţie: 41, 42 sau 43 de săptămâni2. Este între 7 şi 10%3. Evaluare corectă este după ovulaţie (de exemplu prin curba termică bazală), nu după DUM; evaluarea după momentul ovulaţiei reduce mult numărul real al sarcinilor cu termen depăşit4. Frecvenţa naşterilor la ≥42 de săptămâni este de 6,4% bazându-ne doar pe DUM şi 1,9% bazându-ne doar pe ecografia de la 16-18 săptămâni (studiu canadian)III. ETIOLOGIE1. Teorii (majoritatea cu nivele scăzute de estrogeni, spre deosebire de sarcina normală)a) teoria genetică-dacă prima e cu termen depaşit, şansele pentru a doua să fie la fel cresc de la 10 la 27%, iar şansele pentru a treia să fie la fel cresc 39% dacă primele două sarcini sunt cu termen depaşit-dacă mama şi fiica au sarcină cu termen depăşit, şansele ca fiica să prezinte altă sarcină la fel cersc de 2-3 ori-se pare că sunt implicate gene materneb) vârste extreme maternec) malformaţii fetale (anencefalie)d) hipolpazia corticosuprarenalelor fetalee) eliberare scăzută de oxid nitric la nivelcervical etcIV. TABLOU CLINIC1. Feţii cresc în continuare, stagnează sau prezinte sindromul de postmatur2. Cordonul ombilical şi membranele pot avea aspect veşted prin impregnarea cu meconiu; dacă este eliminat, meconiul schimbă şi aspectul lichidului amniotic, care devine verde sau galben, în funcţie de durata prezenţei meconiului; lichidul amniotic devine lăptos şi tulbure datorită flocoanelor de vernix eliminate de pe tegumentul fetal (acestea se pot resorbi, clarificând lichidul)

3. Părul continuă să crească, ţesutul adipos se reduce4. Stadii (Clifford):a) I: făt slab, fără vernix, cu unghii crescute exagerat, piele încreţită şi deshidratată (palme şi plante “de spălătoreasă”)b) II: tabloul anterior+tenta verzuie a pieliic) III: făt deshidratat, anoxic, scăldat în meconiu cu aspect de limonadă (“făt viu macerat”)5. Sindromul de postmaturitate (10% la 41-43 de săptămâni, 33% la 44 de săptămâni)-piele încreţită (în special pe palme şi plante), cu descuamări-corp lung şi subţire, sugerând emacierea-unghii lungi-maturitate avansată: ochi deschişi, neobişnuit de alert, pare bătrân şi îngrijoratV. INVESTIGAŢII PARACLINICE1. Ecografia-stabileşte vârsta sarcini; este esenţial ca prima să fie efectuată cât mai devreme-stabileşte aspectul placentei (de obicei grad III)-stabileşte indexul de lichid amniotic (oligoamniosul denotă un prognostic mai prost)-stabileşte creşterea fetală etc.2. Cardiotocografia: semnele de suferinţa cronică şi/sau acută sunt mai frecvente3. Creşte eritropoietina din cordonul ombilical, fapt ce denotă hipoxia fetală4. Amnioscopia pentru aspectul lichidului amniotic5. Amniocenteza pentru maturizarea fetală6. Dozările hormonale şi-au pierdut din importanţă7. Scorul biofizicVI. COMPLICAŢII1. Creşte frecvenţa suferinţei, hipoxiei şi asfixiei fetale, cât şi a decesului intrauterin şi a mortalităţii neonatale2. Creşte frecvenţa distociilor mecanice şi de dinamică3. Creşte frecvenţa operaţiilor cezariene4. Creşte frecvenţa macrosomiilorVII. ATITUDINE1. Atitudinea cea mai recomandată este inducerea naşterii la 41 de săptămâni, riscurile menţinerii sarcinii peste această vârstă fiind inacceptabile2. In funcţie de condiţiile obstetricale se poate face inducere cu ocitocină şi/sau prostaglandine; unii autori recomandă estrogenoterapia pralabilă pentru a creşte sensibilitatea miometrului la ocitocină3. Decolarea digitală a membranelor la polul inferior şi/sau amniotomia ar avea efecte benefice în inducerea travaliului şi nu cresc incidenţa cezarienei şi a infecţiilor; decolarea digitală a membranelor la polul inferior la termen scade mult şansele ca sarcina să treacă de 41 de săptămâni4. Sarcina trebuie urmărită atent clinic şi paraclinic

DISGRAVIDIA PRECOCE

I. ETIOPATOGENIE1. Nu e cunoscută în totalitate; se pare că intervin factori psihici, hormonali, biochimici2. Teoriia) influenţa HCG: în sarcinile gemelare/multiple şi în sarcina molară, frecvenţa este mai mareb) toxemică: modificări locale la locul de implantarec) alergică;: organismul mamei percepe produsul de concepţie ca pe un alergend) nervoasă: conştientizarea sarcinii şi în special frica de sarcină şi de naştere; de obicei la femeile cu psihic labile) reflexă: ar exista un reflex parasimpatic cu punct de plecare uterinf) prezenţa H. pylori ar accentua leziunile gastrice proporţional cu densitateaII. TABLOU CLINIC1. Vărsăturile simptom (vărsăturile gravidice, emeza gravidică): 50% dintre gravidea) după săptămâna 6b) vărsături inconstante, incomplete, postprandiale, matinalec) nu influenţează starea de nutriţie a gravidei

d) uşurinţa evacuatorie a stomaculu (apar fără efort)e) însoţite de fenomene vegetative (sialoree, palpitaţii, sincope, accelerarea tranzitului, accelerarea pulsului, dureri epigastrice, crampe digestie)2. Forma gravă (hiperemeza gravidică): 0,5-1% dintre gravidea) faza emetizantă (de slăbire)-greţuri şi vărsături (10-15/zi), cu deshidratare, constipaţie, oligurie-catabolismb) faza de denutriţie (febrilă); greu reversibilă-vărsături incoercibile, denutriţie (până la 20% din masa corporală)-astenie, hipotensiune arterială, constipaţie, oligurie marcată, tahicardie, stare febrilăc) faza nervoasă (terminală); de obicei ireversibilă-vărsăturile cedează-emaciere-tablou treptat de insuficienţă hepato-renală (subicter, icter, oligurie, anurie)-diaree, polinevrită, abolirea reflexelor-confabulaţii, comă3. Alte complicaţii maternea) encefalopatie Wernicke-deficit de tiamină-diplopie, pareză de nerv VI, nistagmus, ataxie, confuzieb) psioza Korsakoff- encefalopatie Wernicke netratată-amnezie, capacitate scăzută de învăţarec) neuropatie periferică şi anemie prin deficit de piridoxină şi ciancobalaminăd) tromboză venoasă profundă prin deshidratare şi mobilitate scăzutăe) ruptură Mallory-Weiss prin vărsături prelungite4. Complicaţiile fetale constau în hipotrofie în unele studiiIII. EXAMINĂRI PARACLINICE1. Acidoză metabolică2. Deshidratare (extracelulară de obicei)3. Cetoză, cu corpi cetonici dozabili în urină4. Hipopotasemie, hiperpotasurie5. Alte modificări în funcţie de complicaţiiIV. ATITUDINE1. Vărsăturile simptom: antiemetice, parasimpatolitice, psihoterapie2. Hiperemeză: în condiţii de spitalizarea) rehidratare -cu ser fiziologic sau soluţie Hartmann (NaCl 0,6%)-fără lichide cu dextroză (nu conţin destul sodiu, iar dextroza şi alimentele bogate în carbohidraţi po precipita encefalopatia Wernicke)-corectarea prea rapidă a natremiei duce la mielinoliză pontină centralăb) suplimentarea potasiuluic) tiamină 50-150 mg po/zi sau 100 mg în 100 ml SFd) antiemetice de primă linie (nu s-au dovedit a fi teratogene)-antagonişti ai dopaminei (metoclopramid, domperidonă)-fenotiazine (clorpromazină, proclorperazină)-anticolinergice (diciclomină)-antagonişti ai receptorilor H1 ai histaminei (prometazina, ciclizină)e) corticosteroizi (alternativă la prima linie)-metilprednisolon 16 mgx3/zi per os-hidrocortizon 3x100 mg iv/zi la pacientele care nu tolerează lichidele p.o., apoi prednisolon 40 mgx1/zi, cu reducere de 5 mg la fiecare 5 zile dacă simptomatologia este sub control-cresc apetitul, dau creştere în greutate, îmbunătăţesc tabloul clinic şi senzaţia de bine a pacientei, scad necesarul de administrare de fluidef) antagoniştii receptorilor de tip 3 ai 5-hidroxitriptaminei (antiserotoninergice; alternativă la prima linie)

-ondansetronă 10 mg iv-pentru cazuri mai grave-studii cu administrare de 2-19 săptămâni, începând cu săptămâna 11, 14 sau 30 de sarcină (emeză de alte cauze)g) nutriţie pe sondă nazogastrică numai în cazuri cu potenţial letal (complicaţii grave uneori, ca pneumotorax, perforaţie, etc)h) ciorap elastic, tromboprofilaxie (enoxaparină 40 mg/zi, de exemplu)

LĂUZIA FIZIOLOGICĂ

Reprezintă perioada de retrocedare a modificărilor locale şi generale din sarcină, revenindu-se la anatomia şi fiziologia premergătoare acesteiaI. ETAPE1. Lăuzia imediată: primele 24 de ore postpartum, cu excepţia perioadei a IV-a a naşterii; complicaţiile cele mai importante sunt cele hemoragice2. Lăuzia propriu-zisă (secundară): zilele 2-12; are loc involuţia uterină şi cicatrizarea patului placentar3. Lăuzia tarivă (îndepărtată): ziua 13 până la 6-8 săptămâniII. MODIFICĂRILE APARATULUI GENITAL MATERN ÎN LĂUZIE1. Modificările histologice de la baza involuţieia) autoliza proteinelor celulare, cu scăderea dimensiunilor, nu şi a numărului de celuleb) diminuarea vascularizaţiei (scăderea calibrului şi obliterare prin endarterită şi hialinizare)c) scăderea şi dispariţia edemului2. Uterula) involuţia-fundul uterin (FU) coboară cu 1-2 cm/zi; uterul este contractat, cu consistenţă fermă, nedureros-FU este la ombilic postpartum, la jumătatea distanţei ombilic-simfiză după 6 zile şi nu mai poate fi palpat transabdominal după 10-14 zile (12 în medie)-subinvoluţia constă în scăderea mai lentă a înălţimii fundului uterin-cauze de subinvoluţie (reală sau falsă): hiperdistensie (gemelară, hidramnios, etc), fibroame, cezariană, vezică urinară plină, infecţie (endometrită, metrită; uter mai moale, sensibil), etcb) masa uterului scade de la 1000 g la început la 500 g la o săptămână, 300 g la 14 zile şi 100 g la sfârşitul lăuzieic) poziţia revine la anteversie-flexied) dimensiunile la sfârşitul lăuziei sunta mai mari cu 1 cm faţă de antepartume) orificiul cervical intern rămâne deschis 2-3 cm timp de 2-3 zile şi se reface după 5-6 zilef) orificiul cervical extern se reface după 10 zile, schimbându-şi forma în fantă transversală la prima naştere vaginalăg) canalul cervical se constituie imediat postpartum şi revine la lungimea normală după 4-5 zileh) imediat poatpartum, caduca fiind eliminată, endometrul e reprezentat de stratul bazal şi paţial de cel spongios; refacerea endometrului are 4 etape:-faza de regresie (4-5 zile): completarea eliminării celulelor din stratul superficial-faza de cicatrizare (zilele 6-25): reepitelizare fără determinism hormonal-faza de proliferare (zilele 26-45): refacerea endometrului su influenţa estrogenilor-faza de reluare a ciclului menstrual (zilele 42-48 în lipsa alăptării) i) lohiile reprezintă secreţiile uterine şi ale canalului de naştere din lăuzie-cantitatea totală este de 1-1,5 l-prezintă modificări cantitative, calitative şi colorimetrice-sunt formate din sânge, secreţii (vindecarea patului placentar şi a canalului de naştere), deciduă, lichid amniotic, vernix caseosa, leucocite, floră vaginală, mucus cervical-scala lohiometrică zilele 1-3: lohia rubra (sanghinolente) zilele 4-5: lohii serosanghinolente zilele 6-10: lohia fusca (seroase) zilele 10-21: lohia flava (gălbui) zilele 22-42: lohia alba (alb-lăptoase, reduse cantitativ)-mirosul este absent/fad

-uneori există o hmoragie în zilele 20-25 (mica menstruaţie)3. Vaginula) revine la dimensiunile iniţiale în 6-10 săptămânib) în primele 3 săptămâni scad edemul şi hipervascularizaţiac) se refac pliurile şi columnele, dar sunt mai puţin reliefate4. Vulva, perineula) la început este beantă şi edemaţiatăb) revine la starea iniţială în câteva zilec) se cicatrizează plăgile5. Ovarelea) ovulaţia revine la sfârşitul lăuziei dacă femeia nu alăpteazăb) dacă se alăptează în continuare-85% prezintă amenoree-15% au cicluri anovultorii-10% prezintă ovulaţiic) ovarele sunt inhibate în timpul lăuziei de secreţia deficitară de GnRH, iar în timpul alăptării de către prolactinăIII. MODIFICĂRILE ORGANELOR ŞI SISTEMELOR1. Cardiovascularea) volum sanguin crescut imediat postpartum-resorbţia edemelor-dispariţia şuntului arterio-venos placentar-pătrunderea în circulaţie a sângelui din compartimentul uterinb) TAşi pulsul revin la normal în 2-3 zilec) debitul cardiac şi PVC scad la normal în 14 zile2. Respiratoriia) diafragmul coboară imediat postpartum (ascensionat cu 4 cm la termen)b) hiperventilaţia scade în 2-3 zile (scade progesteronul)3. Urinarea) poliurie în primele 2-3 zile (dispariţia retenţiei hidrosaline din sarcină)b) scăderea progesteronului determină dispariţia hipotoniei ureterale în 6 săptămânic) capacitatea vezicală crescută şi insensibilitatea la presiune dispar în 2-3 zile4. Digestivea) scăderea progesteronului determină dispariţia hipotonie intestinaleb) hemoriozii pot apărea sau pot fi exacerbaţi de expulzie5. Hemtologicea) Hb şi Ht pot cădea, dar există hemoconcentraţie relativăb) fibrinogenul, crescut în zilele 10-12, scade treptatc) leucocitoza, granulocitoza, limfo şi eozinopenia se normalizează într-o săptămânăd) VSH-ul scade la normal în 3-4 săptămâni6. Osteoarticularea) dispare laxitatea articularăb) planşeul pelvin îşi reia tonicitatea şi rezistenţa7. Hormonalea) HPL dispare în 2-4 oreb) estrogenii şi progesteronul scad în 8-10 zilec) HCG dispare în 14 ziled) prolactina scade brusc după 12 zile în lipsa alăptăriie) hormonii tiroidieni scad la normal în 4 săptămâniIV. IGIENĂ ŞI MONITORIZARE1. Se urmăresc parametrii obişnuiţi+lohii, involuţie uterină, secreţia lactată2. Activitate sexuală după 6-8 săptămâni3. Igienă corporală atentă, cu accent pe sâni şi perineu4. Temperatura poate avea două ascensiuni fiziologice (ambele de cel mult 24 de ore şi t<38)a) ziua 1 după cezariană (resorbţia cataboliţilor din plagă)

b) ziua 3 prin declanşarea secreţiei lactate (“furia laptelui”)

LACTAŢIA

I. PROCESE BIOLOGICE1. Sânul este pregătit pentru alăptare din săptămâna 162. Există 3 etape: mamogeneza, lactogeneza, galactopoieza3. Mamogenezaa) intrauterin-ţesutul adipos e factorul local necesar-la 18-19 săpt. apar ductele oarbe, cre se transformă în canale până la naştere, când pote fi prezentă o mică secreţie lactatăb) la pubertate, sub influenţa estrogenilor şi STH, cât şi a IGF-1, hGF, TGF-β etc., se ramifică ductelec) după prima menstruaţie intervin şi progesteronul şi prolactina şi se dezvoltă lobului, cu apariţi acinilord) în sarcină, sub acţiunea progesteronului, PRL, HER şi hPL, se diferenţiază epiteliul alveolar, creşte parenchimul mamar, creşte vascularizaţia4. Lactogenezaa) două faze: la mijlocul sarcinii şi după naştereb) în sarcină, fiecare sân creşte cu 400 gc) mecanime-nervos baroceptorii uterini eliberează hipofiza anterioară după naşter, inhibată de distensia uterină hipofiza e influenţată şi de receptorii cervici-vaginali la trecerea fătului-neuroendocrin PRL şi corticoizii declanşează şi menţin lactaţia; aceştia cresc după naştere glucocorticoizii amplifică acţiunea lactogenă a PRL5. Galactopoiezaa) reprezintă întreţinerea lactaţiei şi excreţia lapteluib) mecanisme-factorul principal e reflexul de supt, care eliberează PRL, ACTH, STH şi ocitocină; ocitocina contractă celulele mioepiteliale (de 10-20 de ori mai sensibile decât miometrul) şi ejectează laptele-golirea sânilor stimulează direct secreţia epitelială prin baroceptori-stimulul psihic vizual şi auditiv creşte secreţia de ocitocină prin mecanism nervosII. COMPOZIŢIA BIOCHIMICĂ A LAPTELUI UMANVariază în funcţie de etapă, momentul zilei, faza alăptării, dietă şi factori individuali1. Etape postpartuma) colostrul (în cadrul stadiului I al lactogenezei)-apare în primele zile-este galben (beta-caroten), vâscos-proteine crescute, lipide scăzute-favorizează dezvoltarea L. acidophilus în tractul digestivb) laptele intermediar (în cadrul stadiului II al lactogenezei)-zilele 7-14-Ig, vitaminele liposolubile şi proteinele scad-lactoza, lipidele, vitaminele hidrosolubile şi caloriile crescc) laptele matur (în cadrul stadiului II al lactogenezei)1. Energie, lipide, proteine şi carbohidraţi

Constituent/100 ml Colostru Lapte maturEnergie (kcal) 58 70Solide (g) 12,8 12Lactoză (g) 5,3 7,3Nitrogen (mg) 360 171Proteine (g) 2,3 0,9Lipide (g) 2,9 4,2Colesterol (mg) 27 16

2. Vitamine liposolubile

Constituent/100 ml Colostru Lapte maturA (μg equivalenţi retinol) 89 67D (μg) - 0,05E (tocoferoli totali μg) 1280 315K (μg) 0,23 0,21β-Caroten (μg) 112 23

3. Vitamine hidrosolubile

Constituent/100 ml Colostru Lapte maturC (mg) 4,4 4B1 (μg) 15 21B2 (μg) 25 35B6 (μg) 12 93B12 (ng) 200 26Niacin 75 150Acid folic (μg) - 8,5Biotină (μg) 0,1 0,6Acid panthotenic (μg) 183 180

4. Minerale

Constituent/100 ml Colostru Lapte maturCalciu (mg) 23 28Fosfors (mg) 14 15Magneziu (mg) 3,4 3Sodiu (mg) 48 18Potasiu (mg) 74 58Clor (mg) 91 42Sulf (mg) 22 14

5. Oligoelemente

Constituent/100 ml Colostru Lapte maturCrom (ng) - 50Cobalt (μg) - 1Cupru(μg) 46 25Fluor (μg) - 16Iod (μg) 12 11Fier (μg) 45 40Mangan (μg) - 0,6Nichel (μg) - 2Seleniu (μg) - 2Zinc (μg) 540 120

6. Laptele conţine şi hormoni, factori de creştere, enzime, factori antiinflamatori şi antiinfecţioşi, înlocuirea sintetică fiind practic imposibilă

III. SECREŢIA LACTATĂ ÎN PRIMELE 4 SĂPTĂMÂNI POSTPARTUM

Ziua Cantitate (g)1 502 1903 4004 6255 70014 110028 1250

IV. NECESARUL ALIMENTAR IN LACTATIE1. Caloriia) aport suplimentar de 500 cal/zib) minimum 1800 cal/zi pentru compoziţia adecvată a laptelui2. Proteine: 65 g/zi3. Lipide: 70-80 g/zi4. Carbohidraţi: 300-400 g/zi5. Vitamine şi mineraleSuplimentele nu sunt necesare în cazul unui regim echilibrat5.1 Vitamine hidrosolubile

Vitamină NecesarC 95 mg B1 1,6 mgB2 1,8 mgB6 2,1 mgB12 2,6 μgNiacină 20 mgAcid folic 280 μg

5.2 Vitamine liposolubileVitamină NecesarA 1300 μg equivalenţi retinol D 10 μg ca şi cholecalciferolE 12 mg equivalenţi α-tocopherol K 65 μg

5.3 MineraleMineral NecesarCalciu 1200 mgFosfor 1200 mgMagneziu 355 mgFier 15 mgZinc 19 mgIod 200 μgSeleniu 75 μg

6. Calciul şi fosforul pot fi mobilizate şi din oasele materne. Iodul poate preveni unele cazuri de cretinism neonatal7. Alte recomandări: dacă mama nu consumă lapte, este necesar un supliment zilnic de 1200 mg de calciu, 400 UI de vitamină D şi 4 μg de vitamină B12

LĂUZIA PATOLOGICĂ

I. INFECŢIILE PUERPERALE1. Definiţie Infecţia puerperală este definită prin apariţia în perioada lăuziei propriu-zise (între 24 de ore şi 10 zile) a stării febrile depăşind 380 C şi persistând minim 48 de ore. Incidenţa crescută a formelor latente, subfebrilitate / afebrilitate sau declanşate tardiv, demonstrează restictivitatea excesivă a criterilor definitorii. 2. EtiopatogenieModalitatea prin care o boală se instalează este rezultanta relaţiei dintre factorii determinanţi şi factorii favorizanţi ai infecţiei puerperale (tabel 2), relaţie sugestiv ilustrată de formula lui Smith (1934):Boala = numărul de germeni x Virulenţa germenilor / Reactivitatea gazdei.Factorii determinanţi sunt germeni, prezenţi frecvent în asocieri microbiene, capabili să determine în anumite condiţii favorabile de scădere a rezistenţei organismului, tablouri clinice variate, de la infecţii limitate ale plăgilor, la corioamniotite, endometrite până la şocul septic (Tabel 2) a) factorii determinanţi ai infecţilor puerperale-Germeni aerobi Streptococi grup hemolitic A,B,D. Staphilococcus Aureus Staphilococcus epidermis Enterobacterii: Echerichia Coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis,-Gardnerella Vaginalis

-Germeni anaerobi Anaerobi gram pozitiv sporulaţi: Clostridium Anaerobi gram pozitiv nesporulaţi-Alţi germeni Clamidia trachomatis Micoplasme b) factorii favorizanţi ai infecţilor puerperale-Factori generali Stare socioprofesională precară Carenţe nutriţionale Modificări metabolice ale organismului matern Scăderea reactivităţii antiinfecţioasă în sarcină, Afecţiuni patologice asociate asociate sarcini: infecţii, anemii, tratamente imuno-supresoare, diabet, obezitate. -Factori obstetricali: Cerclajul colului iuterin Ruperea prematură a membranelor Infecţiile tractului genital inferior Corioamniotita Explorări/monitorizări/intervenţii intrauterine Tacte vaginale repetate nejustificate Analgezia de conducere Travalii prelungite, distocice Manevre obstetricale: aplicaţie de forceps, extracţie manuală de placentă, controlul manual al cavităţii uterine Naştere în context febril Operaţie cezariană Condiţii locale: ţesuturi devitalizate cu circulaţie precară, tromboze Factori iatrogeni c) sursele infecţiilor puerperale sunt reprezentate de:-contagiune exogenă, germeni nocozomiali fiind deosebit de virulenţi şi rezistenţi la antibiotice-contagiune endogenă din focare septice diseminarea realizându-se prin: continuitate, (canalul vagino –utero- tubar); contiguitate de (vecinătate); cale limfatică cale hematogenă-infecţia autogenăcu floră saprofită transformată patogen.

3. Forme anatomo-clinice localizatea) infecţia căilor genitale joase -are o incidenţă variabilă, debutând frecvent în jurul celei de a treia zi postpartum.-clinic, fenomenele de însoţiren (disurie, retenţie urinară, febră frison)pot fi prezente sau nu, tabloul fiind dominat de fenomenele locale, funcţie de localizare: la nivelul plăgii de epizotomie (localizarea cea mai frecventă)1. plaga devine roşie, edematoasă,dureroasă;2. printre firele de sutură se scurge un lichid sero-sangvinolent sau purulent:3. la scoaterea firelor de sutură marginile plăgii se desfac; la nivelul unor soluţii de continuitate vaginale:1. mucoasa devine hiperemică, edemaţiată cu zone de necroză;2. tendinţă de extensie spre paramere (frecvent pe cale limfatică). la nivelul soluţiilor de continuitate cervicale (rare).1. escare cu edem, hiperemie şi necroză 2. rupturile laterale ajung până în fundurile de sac vaginale;3. propagare la parametre;-Complicaţii

limfangite, flebite superficiale; flegmon ileo-rectal; parametrite; fasceită necrozantă; gangrenă vulvo-vaginală; septicopiemii

-Tratament Profilactic1. precipitarea regulilor de asepsie în timpul travaliului;2. sutura imediată neischemiată aplăgilor vulvo-perineo-vaginale şi ale colului;3. evitarea spaţiilor restante neanatomice;4. hemostaza atentă;5. toaleta plăgilor suturate după nicţiune şi defecaţie;6. izolarea lăuzelor infectate. Curativ.1. desfacerea suturii plăgilor infectate şi a colecţiilor profunde; 2. lavaj local cu soluţii antiseptice;3. detaşarea falselor membrane, drenajul colecţilor profunde;4. antibioterapie cu spectru larg ce asociază în formele extensive, necrozate, empiric până la obţinerea rezultatelor culturilor şi a antibiogramei, Gentamicină, Metronidazol şi Cefalosporină generaţie II / III ;5. debridare şi excizia chirurgicală până în ţesut sănătos a zonelor necrozate;6. sutura per secundam.

b) infecţia plăgii operatorii postoperaţie cezariană are o frecvenţă de apariţie de 5 – 15%.-Debutează la 5 – 8 zile după naştere şi recunoaşte drept cel mai comun agent etiologic Staphilococcus Aureus.-Clinic: Incizie eritematoasă, edemaţiată, indurată, cu temperatură locală crescută; printre fire se exteriorizează secreţie purulentă; stare subfebrilă/ febrilă; crepitaţii (clostridium perfinges);-Complicaţii eventraţii, evisceraţii postoperatorii; celulită extensivă; fasceită necrozantă; septicemie-Tratamentul profilactic prezintă câteva particularităţii: evitarea spitalizării anterior naşterii; izolarea intraoperatorie a pielii şi ţesuturilor subcutanate; schimbarea instrumentelor după timpii septici; hemostază minuţioasă; administrarea profilactică a antibioticelor perioperator

c) infecţiile uterine au o incidenţă cu o mare variabilitate, situată între 1,3% şi 50% funcţie de autor, de cumulul factorilor de risc şi de profilaxia antibiotică.

-Endometrita postpartum, una dintre cele maiai comune forme de infecţie puerperală, este determinată de e asociaţii microbiene aerobe şi anaerobe care colonizează iniţial zona patului placentar sau tranş de histerectomie, apoi invazia deciduei bazale duce la interesarea miometrială şi prin propagare limfatică, la afectarea structurilor conjuctivale parauterine. Germenii se pot grefa pe uter evacuat complet sau pe resturi placentare secundare unei delivrenţe incomplete.-Clinic debutul se situează între a doua şi a şasea zi postpartum cu următoarele semne şi simptome: uter moale, păstos, subinvoluat, dureros la palpare; lohii abundente, fetide, cărămizii sau purulente; abdomen suplu;

plagă perinală frecvent infectată; staresubfebrilă, apoi febră38,5 – 390C cu oscilaţii importante şi frisoane astenie, anorexie, cefalee, alterarea progresivă a stării generale.-Paraclinic: hemoleucograma evidenţiază leucocitoza; VSH crescut cu dinamică ascendentă; examen bacteriologic direct; lohiocultură, inclusiv pe medii anaerobe; hemocultură; ecografia indică prezenţa resturilor cotiledonare, abceselor retenţia de lohii, dehiscenţa plăgii uterine.-Forme clinice de endometrită postpartum: Endometrita prin lohiometrie se datorează retenţiei lohiilor care se elimină discontinuu, la masarea uterului, redresarea anteflexiei marcate sau îndepărtarea obstacolului cervical. evoluţia estete rapid favorabilă. Endometrita gonococică este caracterizată prin debut tardiv şi evoluţie insidioasă cu lohii purulente nefetide, riscul major fiind dat de ascensionarea germenului, diagnosticul bacteriologic este esenţial. Endometrita putridă consecutivă corioamniotitei sau denerescenţei fibromatoase, se manifestă prin lohii abundente foarte urât mirositoare amestecate cu detrutusuri şi bule de gaz în context general alterat. Endometrita hemoragică (Couvelaire) are ca principală manifestare hemoragia repetitivă apărută în lăuzia tardivă în context infecţios sever trenant, pe un uter cu zone de necroză, tromboză flebitică, hiperplazie endometrială polipoasă şi abundent infiltrat inflamator. Endometrita simplă, dar îndeosebi cea supurată se însoţeşte frecvent de extensia retroperitoneală a infenţiei; tabloul clinic se agravează progresiv sub tratament până la instalarea şocului septic-Tratament Profilactic1. igiena genitală în sarcină şi lăuzie;2. examen de secreţie vaginală în semestrul I şi III cu depistarea şi tratarea infecţiilor existente;3. profilaxia anemiei în sarcină;evitarea travaliului prelungit după ruperea membranelor;4. evitarea tuşeelor vaginale repetate;5. evitarea traumatismului matern la naştere;6. igiena generală;7. antibioterapie profilactică; Curativ:1. antibioterpie generală cu spectru larg: β-lactaminele ca unic agent în formele uşoare sau asociate unui aminoglicozid şi metronidazolului în formele severe; alternative pot fi Ampicilina+sulbactam/Amoxicilină+acid clavulamic, asocieri Clindamicină+Gentamicină/Penincilina G+Gentamicină sau imipenem-cilastatin; se continuă cel puţin 24 de ore de afebrilitate2. uterotone (Ergomet/Oxitin)3. antiinflamatorii 4. curetaj uterin evacuator la două zile de afebrilitate sub protecţie antibiotică intravenoasă.4. Formele anatomoclinice propabatea) Metroanexite acute puerperale apar secundar difuzării infecţiei uterine la trompe şi ovare. -simptomatologia relativ tardiv apărută în lăuzie, constă în dureri intense hhipogastrice, uneori predominante într- una din fosele iliace, însoţite de fenomene pseudoperitoneale, curbă febrilă oscilantă şi modificări în grade variate a stării generale. -Palparea unei tumori laterouterine înalt situate, cu şanţ de delimitare, este posibilă prin învingerea apărării antalgice locale, asocierea semnelor tipice de endometrită fiind sugestivă pentru diagnostic. -Deşi majoritatea cazurilor evoluează spre vindecare, dezvoltarea piosalpinxului, abcesului ovarian, flegmonul supurat al ligamentului larg sau pelviperitonitei, alături de tendinţa evoluţiei spre cronicizare, pot afecta sever şi definitiv viitorul fertil al femei. tratamentul se bazeazădesigur tot pe o intervenţie agresivă antibiotică asociind metode antiinflamatorii locale şi generale; formele circumscrise necesită abord chirurgical.b) Flegmoanele peliviene puerperale sunt descrise sub 5 forme anatomoclinice de manifestare -Celulita pelviană difuză -Flgmonul tecii hipogastrice al lui Delbet -Flegmonul ligamentelui larg propriu-zis-Flegmonul pelvi-parietal

-Flegmoanele nesistematizateEvoluţia spre resorbţie sau supuraţie a flegmoanelor ce pot conduce în final la apariţia unei peritonite generalizate, depinde de precocitatea diagnosticului şi opţiunea terapeutică stabilită: tratament medical, incizie, drenaj. c) Pelvi-peritonita puerperală poate fi primitivă când apare consecutiv unor manevre endouterine, operaţii cezariene sau plăgi cervicale, dar cel mai adesea este secundară entităţiilor anterior prezentate. -Extensia colecţiei purulente cantonate cel mai frecvent în Douglas este limitată iniţial de aglutinarea organelor vecine salidarizate prin aderenţe, dar ulterior interesarea mari cavităţi peritoneale sau fistulizarea constituie cele mai comune modalităţi de evoluţie. -Debutată acut sau insidios în lăuzia tardivă, pe fond de alterare a stării generale, febră şi frisoane, durerea hipogastrică profundă iradiată în perineu, ombilic şi feţele interne ale coapselor corespunde unei zone de împăstare subombilicală ce face să bombeze fundul de sac Douglas, fără a atinge peretele excavaţiei; -puncţia diagnostică şi evacuatorie la acest nivel confirmă rezultatele examenului ecografic şi explică modificările testelor de laborator care trebuie să exploreze funcţia fiecărui organ în vederea unei monitorizări adecvate a evoluţiei pelvi-peritonitei. Rolul antibioterapiei cu spectru larg şi a reechilibrării metabolice poate fi uşurat de practicarea unei colpotomii posterioare cu drenaj evacuator.d) Peritonita generalizată are drept caracteristică în lăuzia simptomatologia atipică, semnele abdominale fiind deseori reduse în ciuda alterării rapide a stării generale şi instalării precoce a insuficienţelor multiple de organ ce conduc invariabil către exitus. -Intervenţia chirurgicală obligatorie şi cât mai precoce după stabilirea diagnosticului şi debutul reechilibrării intensive, are ca scop eliminarea principalului focar infecţios dacă acesta este evident, prin practicare histerectomiei, urmată de etapele comune tratamentului peritonitelor generalizate. 5. Forme anatomoclinice generalizate a) septicemia b) Şocul toxico-septicÎn cazul apariţiei acestor complicaţii alterarea stării generale este severă şi reflectă fenomenele de insuficienţă pluriorganică şi coagularea intravasculară diseminată, cu risc vital. Principile de tratament constau în abordarea interdisciplinară a cazului în secţia de terapie intensivă şi vizează corectarea tulburărilor hidro-electrolitice, metabolice şi fluido-coagulante, antibioterapie, suport organic specific şi eventual intervenţie chirurgicală de eradicare a focarului septice primar.

AFECŢIUNI ALE SÂNULUI ÎN LĂUZIE

Sunt reprezentate de tulburări în secreţie şi excreţie, de inflamaţii şi nfecţii ale glandei mamare.I. HIPOGALACTIILE definesc secreţia lactată scăzută; ele pot fi:1. Primitive, cauzate de o anomalie hormonală, un şoc sau vârsta2. Secundară a) consecutive unor anomalii ale alimentaţiei copilului sau ragade; b) tratamentul constă în stimularea reflexului de supt prin alăptara la sân, consumul crescut de alimente ce stimulează galactopoeza (lapte, bere, slănină) şi administrar de vitamina B12 şi proteine iodateII. HIPERGALACTIILE sunt rare, cedeează rapid la disciplinarea alăpării (supt fracţionat, indicaţia terapeutică fiind reprezentată de restricţia lichidiană)III. CONGESTIA MAMARĂ (angorjarea sânilor; furia laptelui ) apare la 3-5 zile după naştere la 13% din lăuze şi se datorează stazei venoase şi limfatice cu edem consecutiv şi tulburărilor de excreţie lactată care realizerază retenţia laptelui în una sau mai mulţi acini. 1. Clinic:a) Febră 37,8 – 39 0C;b) Alterarea stării generale;c) Sâni măriţi, fermi, dureroşi la palpare;d) Diagnostic diperenţial cu infecţii ale glandei mamare2. Tratament :a) Susţinerea sânilor;b) Comprese cu gheaţă;c) Analgezice d) Golire mecanică a sânilor

IV. RAGADELE sunt soluţiide continuitate la nivelul mamelonului sau areolei care se pot ulterior infecta. 1. Factori favorizanţii;a) Supt viguros traumatiuzant sau ineficient prelungit;b) Igiena excesivă sau deficitară;c) Aplicaţii de soluţii antiseptice (alcool);d) Sensibilitate tegumentară 2. Tratament :a) Evitatare contact cu lenjerie aspră;b) Evitare supt traumatizant / prelungit;c) Repaus sân când apare durere locală sau hiperemie.V. INFECŢII ACUTE ALE GLANDEI MAMARE1. Factori determinanţi:a) Staphilococc cuagulazo pozitiv (cel mai frecvent implicat);b) Staphilococc alb, auriu, E.coli, Proteus, Streptococc, Enterococ, Bacilul Koch, şi Gonococul (rar).Germenii patogeni ajung în glanda mamară şi ţesuturile periglandulare pe cale limfatică (cea mai fregventă), pe cale canaliculară şi mai rar pe cale hematofenă. 2. Factori favorizanţi:a) Primipare b) Anumite afecţiuni ale sânului (ragadele, hipogalactiile, galactocelul)

c) Anotimp reced) Teren (diabet, obezitate, anemie);3. Forme clinice:a) Limfangita este o infecţie localizată la nivelul tegumentelor şi al ţesutului interstiţial prin propagare de la o leziune mamelono-areolară. -Clinic se caracterizează prin: Debut brusc; Febră 39 – 400C (24 – 48 ore); Astenie, alterarea stării generale; Durere locală; Tegumente edemaţiate cu treneuri roşiatice (corespund circulaţiei limfatice), frecvent în cadrul supero-extern; Adenopatie axilară dureroasă.

-Evoluează spre o vindecare sau supuraţie b) Galactoforita (inflamaţia canaliculară) are debut insiduos şi se manifestă clinic prin:-Febră, care uneori poate lipsi;-Tegumente nemodificate;-Absenţa adenopatiei axilare;-Semn patognomonic Budin: la exprimarea mamelonului se scurg picături de puroi.-Evoluează spre vindecare sau spre mastită parenchimatoasă abcedată. c) Abcesul tuberos este o colecţie bine delimitată a areolei sau zonei perimamelonară-Clinic se caracterizează prin: Durere locală; Tegumente eritematoase, infiltrate; Absenţa adenopatiei;

-Tendinţa naturală este către abcedare şi vindecare. d) Abcesul premamar, este marcat de propagarea infecţiei în profunzime.-Clinic: Alterare inportantă a stării generale; Febră, frisoane; Creşterea asimetrică în volum a sângelui; Formaţiune fluctuentă, remitentă; Durere continuă intensă; Tegumente edemaţiate, congestionate.

e) Abcesul retromamar, rar, este caracterizat de pătrunderea supuraţiei în spaţiul dintre glanda mamară şi fascia pectorală, sânul putând fiind dislocat de pe planurile profunde; tratamentul este in special chirurgical.f) Mastita acută este frecvent localizată la nivekâlul unui singur lob glandular, poate interesa întreg sânul, excepţional fiind întâlnită la ambii sâni. Debutează brusc sub formă de limfangită sau galactoforită, cu febră înaltă şi alterarea stării generale.-Mastita acută nesupurată se manifestă prin: Stare generală alterată progresiv; Astenie; Febră 39 – 40 0C; Cefalee; Puls accelerat; Durere vie; Eritem şi edem tegumentar; Formaţiune palpatorie imprecis conturată, dură; Adenopatie axilară;-Mastita acută supurată evoluează cu următoarele caracteristici: Simptomatologia generală se agravează; Febra devine oscilantă sau în platou crescut;

122

Durerea are caracter pulsatil; Tegumentele sunt lucioase, edemaţiate, roşu-violacee; Formaţiune fluctuentă, bine delimitată la palpare, uneori cu traiect fistulos prin care se scurge puroi, în 10% din cazuri evoluînd spre abces.g) Flegmonul difuz mamar, este o formă rară şi deosebit de gravă, definită ca o infecţie supraacută gangrenoasă în care de la început sunt afectate toate ţesuturile cu tendinţa la sfacel şi tablou clinic de şoc toxico-septic.4. Diagnosticul paraclinic al infecţiilor acute la mamare presupune hemogramă, cultură şi antibiogramă din lapte/ puroi, uneori fiind necesară mamografia şi/ sau ecografia. Evoluţia este spre rezolutie în caz de limfangită, spre abcedare în caz de mastita sau spre apariţia complicaţiilor reprezentate de cronicizarea infectiei, septicemie sau şoc toxico-septic.5. Diagmostic diferenţial între entităţi

Caracteristici Angorjare Obstrucţie ductală MastităDebut Gradat, imediat postpartum Gradat, după alăptări Brusc, după 10 zileLocalizare Bilaterală Unilaterală De obicei unilateralăTumefacţie şi căldură Generalizate Poate varia; căldură

redusă/absentăLocalizate; roşu, fierbinte, tumefiat

Durere Generalizată Moderată, localizată Intensă, localizatăTemperatură corporală (oC) <38,4 <38,4 >38,4Simptoma generale Stare generală bună Stare generală bună Simptome cu aspect gripal

Afecţiune Leucocite/ml lapte Bacterii/ml lapteStaza laptelui <106 <103

Inflamaţie non-infecţioasă >106 <103

Mastită infecţioasă >106 >103

6. Măsurile generale de tratament: a) profilactic:-igiena lactatiei;-prevenirea apariţiei ragadelor;-golire completa a sânilor după supt;-combaterea surselor de infecţie din mediu. b) curativ:-antibiotice cu spectru larg-antipiretice antalgice-punga cu gheaţă-comprese sterile cu antiaeptice -chirurgical indicat in mastita supurata, abcese si flegmon difiiz. In mastita supurata se practica incizie, debridare larga, lavaj abundent, drenaj decliv sub protecţie de antibiotice-în mastita nesupurată se recomandă reluarea alăptării după 24 de ore de antibiotic, în acest interval sânii fiind mulşi, iar laptele aruncat; s-a constata că lăuzele care renunţă la alăptat sunt aproape întotdeauna cele care fac complicaţii supurativeVI. ABLACTAREA

SUFERINŢA FETALĂ ACUTĂ

I. DEFINIŢII1. Hipoxia: stare patologică a fătului caracterizată prin scăderea concentraţiei de oxigen în ţesuturile şi sângele fetal2. Asfixia: perturbare severă a schimburilor gazoase fetale, având drept rezultat instalarea hipoxiei, hipercapniei şi acidozei fetale3. Suferinţa fetală: stare nespecifică de afectare a fătului produsă de asfixie sau de alte cauze; alterare a stării de oxigenare fetale de la grade moderate până la asfixie, ceea ce poate determina oricând decesul fetal sau o injurie gravă şi ireversibilăII. GENERALITĂŢI

123

1. Majoritatea handicapurilor neuro-motorii nu sunt cauzate de evenimente intrapartum, ci de factori genetici, biochimici, virali şi de dezvoltare (inclusiv factori de mediu şi obiceiuri materne)2. Definiţia ACOG a asfixie la naşterea) pH –ul sângelui din artera ombilicala<7b) Apgar la 5 minute ≤3c) encefalopatie neonatală moderată/severăd) sindrom de disfuncţie multiorganică (CV, respirator, renal, etc)3. <30% dintre nou-născuţii cu acidoză severă (pH –ul sângelui din artera ombilicală<7,1 şi deficit de baze > 12 mmol/l) au scor Apgar <7 la un minut şi sub 30% dintre cei cu scor Apgar <7 la un minut au acidoză severă4. >50% din feţii născuţi la 32 de săptămâni şi peste şi care au necesitat intubare şi ventialţie cu p au avut BCF normale în travaliu şi/sau pH normal al sângelui din cordonul ombilicalIII. CAUZELE SUFERINTEI FETALE ACUTEDupă originea lor se pot împărţi în trei mari categorii: materne, fetale, anexiale1. Anemie severă: -acută hemoragie matemo-fetală -cronică: incompat. Rh cu alloimunizare2. Infecfie parvovirala 3. Twin-to-twin transfusion4. Anomalii congenitale5. Sepsis 6. IUGR7. Travaliu prematur8. Membrane rupte>24 de ore9. Travaliu prelungit, epuizant10. Post-maturitate11. HTA cronica/preeclampsie/eclampsie 12. Diabet zaharat13. Boli cardio-respiratorii decompensate14. Trauma/şoc15. Hipotensiune regională (anestezie regională fară aport volemic corespunzător)16. Decolare prematură de placentă17. Infarctizare extinsă18. Infecţie19. Compresiune de cordon Hematom/tromboză20. Prolaps/procidenţă de cordon 21. Hipertonie şi/sau hiperkinezie uterină22. Prezentaţii distocice/la limită23. Placenta previa cu hemoragie24. Manevre obstetricale defectuoase25. Narcotice, anestezice26. Anestezie epidurală (provoacă hipotensiune)27. Sarcină multiplăIV. DIAGNOSTIC1. Clinica) modificări BCF (aritmii, tahicardie, bradicardie)b) scăderea mişcărilor fetale2. Paraclinica) ecograficb) cardiotocograficc) pH-ul din scalpul fetal

MOARTEA FETALĂ INTRAUTERINĂ

Cea mai mare parte a sarcinilor diagnosticate evoluează fără complicaţii şi se finalizează prin naşterea unui făt sănătos. Cu toate acestea există un procent, din păcate destul de mare, variind intre 15% şi 25% din totalitatea

124

sarcinilor, care sfârşesc prin pierdere fetală, eveniment tragic şi devastator pentru pdrinţii indiferent de vârsta gestaţională la care se produce.I. DEFINIŢIEConform Organizatiei Mondiale a Sănătăţii, moartea fetală se defineşte ca decesul fătului înaintea naşterii (expulzie, extracţie intraoperatorie sau instrumentală etc.) indiferent de vârsta gestationalăLa această definiţie trebuie adăugate absenţa scmnelor de viabilitate la naştere: absenţa respiraţei spontane, a activităţii cardiace, a pulsaţiilor cordonului ombilical, a mişcărilor active. Activitatea cardiacă tranzitorie, neregulată, ineficientă şi mişcările respiratorii de tip « gasping » nu sunt considerate semne de viabilitate.Interpretarea unitară a cazurilor de moarte fetală intrauterină este mult îngreunată de faptul că diferitele ţări introduc criterii suplimentare de definire, legate de vârstă gestatională şi greutate.II. INCIDENŢA, EPIDEMIOLOGIAStatisticile din anul 2005 indică o rata a mortalităţii fetale intrauterine de 6,4 / 1000 naşteri, aproximativ jumăttate dintre aceste cazuri survenind în trimestrul al treilea. Comparativ cu datele din 1990 există o tendinţa neta la scădere a incidenţei, atat în ceea ce priveşte pierderile precocc, cât şi cele de ultim trimestru.Incilenţa variază în funcţie de rasă, populaţia de culoare fiind mult mai afectată 12,1/1000 faţă de 5,3/1000 naşteri în populaţia albă). De asemenea, sarcinile multiple prezintă un risc crcscut faţă de sarcinile unice.III. ETIOLOGIEIndiferent de natura acestuia, procesul poate fi acut (decolare placentară, compresie de cordon ombilical), subacut (infecţii, hemoragii feto-matemale) sau cronic (insuficienţă utero- placentară). Unele dintre aceste situaţii pot cauza direct moarte fetală (infecţiile), în timp ce altele acţionează de o manieră indirectă (insuficintă utero- placentară)1. Clasificarea Wiggleswortha) malformaţie/defect congenital (sever/letal)b) moarte inexplicabilăc) asfixie/anoxie/traumă intrapartumd) imaturitatee) infecţief) deces datorat altor cauze specificeg) accident sau traumă nonintrapartumh) deces fetal subit de cauză necunoscutăi) neclasificabilă 2. Clasificarea ReCoDe (Relevant Condition of Death)a) făt-anomalie congenitală letală-infecţiecronică (TORCH, etc)acută-hidrops nonimun-izoimunizare-hemoragie materno-fetală-STT-asfixie intrapartum-RCIU-altele (anomalii cromozomiale, eritroblastoza fetala, hemoglobinopatii, postmaturitate, tulburări de coagulare, sexul masculin)b) cordon ombilical-prolaps-circulară/nod cu compresiune-inserţie velamentoasă-altelec) placentă-DPPNI-previa-vasa previa-infarcte placentare

125

-altă insuficienţă placentară-altele (infecţi extensive, etc)d) lichid amniotic-corioamniotită-oligohidramnios-polihidramnios-altelee) uter-ruptură-anomalii/malformaţii-altelef) materni-DZ-boli tiroidiene-HTA esenţială-lupus, sindrom antifosfolipidic-colestază-droguri-altele (boli vasculare, boli renale cronice, afecţiuni cardiace cianogene, anemie severă, fumat, vârstă>35 de ani, obezitate, nivel scăzut de educaţie, rasă neagră, feţi hipotrofici/morţi în antecedente, etc)g) traumatisme-externe-iatrogeneh) neclasificate-nicio cauză relevantă identificabilă-nu există informaţii disponibileIV. DIAGNOSTIC1. Clinica) absenţa mişcărilor fetaleb) absenţa BCF2. Paraclinica) ecografia bidimensională este cea mai utilizată, vizualizându-se absenţa BCF, diagnisticul fiind relativ uşor de stabilit în marea majoritate a cazurilorb) alte investigaţii se utilizează doar dacă diagnosticul nu este tranşat de ecografieV. INVESTIGAŢII RECOMANDATE PENTRU STABILIREA ETIOLOGIEI1. Majoritatea cazurilora) autopsie perinatalăb) evaluarea placenteic) cariotipd) screening anticorpi (dacă e negativ în primul trimestru, repetarea nu e necesară)e) test serologic pentru sifilis (în caz de populaţie cu risc înalt se repetă chiar dacă e negativ în primul trimestru)f) screening pentru hemoragie materno-fetală (Kliehauer-Betke sau altul)g) screening toxicologic al urineih) serologie pentru parvovirus2. În caz de suspiciune clinicăa) screening pentru anticoagulant lupicb) anticorpi anticardiolipină (în caz de tromboză, insuficienţă placentară şi deces fetal recurent)c) mutaţia factorului V Leiden (în caz de tromboză, insuficienţă placentară şi deces fetal recurent)d) mutaţia genei G20210 a protrombinei (în caz de tromboză, insuficienţă placentară şi deces fetal recurent)e) screening pentru deficitul de proteină C, proteină S şi antitrombină III (trombofilii rare în cazul absenţei istoricului personal/familial de tromboză)f) imagistică uterină (în caz de pierdere recurentă, ruptură prematură de membrane sau travaliu prematur)3. Nerecomandate în cazul decesului actuala) TSHb) hemoglobină glicozilată

126

c) titruri TORCHd) culturi din placentăe) teste pentru alte trombofilii4. Altelea) glicemie à jeunb) trombociţi, fibrinogen (în continuare săptămânal dacă decesul fetal e mai vechi de 4 săptămâni)c) test Coombs indirectd) anticorpi antinuclearie) PCR pentru infecţii virale fetaled) culturi din lichidul amniotic (CMV, aerobi, anaerobi)VI. ATITUDINE1. Generalităţi a) de obicei, extragerea produsului de concepţie nu constituie o urgenţă, astfel că poate fi amânată la cererea gravideib) travaliul începe spontan în 90% din cazuri în primele 2-3 săptămâni de la diagnosticc) în trecut atitudinea era de expectativă, fapt datorat şi efectului scăzut al ocitocinei la sarcini de vârstă mică, dar sinteza analogilor de PGE şi PGF a schimbat situaţia prin eficienţa ridicată în inducerea travaliului (>90%); administrarea intraamniotică de soluţie hipertonă salină sau glucozată este de interes istoric, în special datorită cazurilor de deces maternd) cele mai temute complicaţii se datorează activării cascadei coagulării în organismul matern, fapt demonstrabil la 48 de ore de la decesul fetal; la 4 săptămâni de la deces, de obicei la sarcinile >20 de săptămâni, pot apărea manifestări grave, inclusiv CID; dozele scăzute de heparină pot rezolva cazurile cu coagulopatii minore; tulburările de coagulare se rezolvă în primele 48 de ore de la extragerea fătului2. Sarcină <13-15 săptămânia) dilatarea colului+chiuretaj şi/sau aspiraţieb) mifepriston per os+prostaglandine oral/vaginal după 48 de ore3. Sarcină 13/15-22 de săptămânia) maturarea colului cu laminarii+dilatare şi evacuare/inducţie cu doze mari de ocitocinăb) pesare vaginale cu PGE2

c) mifepriston per os+prostaglandine oral/vaginal după 48 de ore, uneori fiind nevoie de suplimentare cu perfuzie cu ociticinăd) misoprostolul este foarte eficient4. Sarcină 22-28 de săptămânia) maturarea colului cu laminarii+inducţie cu ocitocinăb) pesare vaginale cu PGE2+augmentare cu ocitocinăc) mifepriston per os+prostaglandine oral/vaginal după 48 de ore, uneori fiind nevoie de suplimentare cu perfuzie cu ociticinăd) misoprostolul este foarte eficient5. Sarcină >28 de săptămânia) col favorabil: indicere cu ocitocinăb) col nefavorabil: muturarea colului cu doze scăzute de PGE2 intravaginal (supozitoare) fără adăugare de ocitocinăc) per total, PGE2 e superioară ocitocinei în inducerea travaliului6. Alte protocoalea) sarcină <28 de săptămâni-misoprostol 200 μg/4 ore în fundul de sac vaginal posterior până la expulzia fătului şi placentei; doza de 400 μg/2 ore e sigură, dar nu e mai eficientă- misoprostol 200-400 μg/2-4 ore per os, dar timpul necesar e mai lungb) sarcină >28 de săptămâni- misoprostol 25 μg iniţial în fundul de sac vaginal posterior, apoi 25-50 μg/4 ore-25 μg/4 ore per os-se evită la gravidele cu uter cicatriceal şi sarcină >26 de săptămâni; sub 26 de săptămâni se pot administra, dar pot exista cazuri de ruptură uterină; trebuie pus în balanţă cu operaţia cezariană

127

7. Există risc crescut de retenţie placentară, în special sub 20 de săptămâni, fiind recomandată abordarea delivrenţei cu multă răbdare şi fără manevre dacă hemoragia nu e semnificativă; de obicei nu durează peste 2 ore8. La sarcinile ulterioare, şansele de repetare a episodului fiind dificil de cuantificat, atitudinea e controversată, de la inducerea naşterii la 2 săptămâni înainte de vârsta sarcinii la care a avut loc decesul anterior până la naşterea normală, la termen

DIABETUL ZAHARAT ŞI SARCINA

128

1% din femeile fertile au diabet diagnosticat (0,5% diabet insulinodependent). Pe de altă parte, diabetul afectează 2%-3% din femeile gravide, adică 90% din cazurile de diabet în sarcină reprezintă diabet gestaţional, şi doar 10% sunt cazuri de diabet zaharat asociat cu sarcina. Din punct de vedere, atât al diabetologului cât şi al obstreticianului, sarcina la femeia diabetică constituie un factor de risc major (riscul priveşte atât mama, cât şi fătul).Stresul diabetogen pe care îl reprezintă sarcina, decompensează un pancreas endocrin care nu are rezerve suficiente pentru ai face fată. Riscul de pierdere (tardivă) a sarcinii, precum şi riscul de malformaţii fetale sunt semnificativ crescute la gravidele diabetice. Consultul preconcepţional este recomandat la toate pacientele gravide. Îngrijirea gravidei diabetice presupune disciplină din partea acesteia şi colaborare strânsă cu o echipă formată din obstretician , diabetolog, neonatolog.I. DEFINIŢIE Diabetul zaharat este o boală metabolică cronică, caracterizată prin perturbarea metabolismului glucidic, alături de afectarea şi a celorlalte metabolisme (protidic, glucidic), având drept cauză principală deficitul absolut sau relativ de insulină în organism. Sarcina complică evoluţia unui diabet preexistent, iar diabetul reprezintă un factor de risc major pentru făt.II. CLASIFICĂRIII.1 CLASIFICAREA WHITE A DIABETULUI ÎN SARCINĂClasa A – diabet zaharat diagnosticat anterior sarcinii;Clasa B – debut > 20 ani cu durata < 10 ani;Clasa C – debutează între 10 – 19 ani cu durata între 10- 19 aniClasa D – debutează < 10 ani cu durată > 20 ani, asociat cu retinopatie de fond sau hipertensiune;Clasa E – calcificarea la nivelul arterelor pelvine;Clasa F – nefropatie diabetică (proteinurie > 500mg/zi);Clasa H – boală cardiacă aterosclerotică;Clasa R – retinopatie proliferativă sau hemoragie vitroasă; Clasa T – după transplant renal.II.2. ADAPTĂRILE METABOLICE ÎN SARCINA NORMALĂ

În primele săptămâni de sarcină, prin creşterea estrogenilor şi progesteronului se produce hiperplazia celulelor beta pancreatice cu hiperinsulinism (prin creşterea primelor dau faze de răspuns secretor insulinic) şi scăderea sensibilităţii periferice la insulină. Odată cu progresiunea sarcinii, scade nivelul glicemiei materne cu mobilizarea crescută a acizilor graşi şi acetonei.

Glucoza tece la făt prin difuziune mediată de un tansportor direct proporţional cu nivelul glicemiei din sângele matern până la nivelul maxim de saturaţie. Glicemia fetală reprezintă cu 10-20 % mai puţin decât glicemia maternă. În sarcină se secretă hormoni hiperglicemianţi (principalul antagonist al insulinei este HPL) şi hormoni potenţiali diabetogeni (cortizolu, estrogenii şi progesteronul).

Factorii diabetogeni duc la creşterea progresivă a secreţiei de insuliină printr-un hiperinsulinism reactiv

Transferul aminoacizilor materni către făt produce o hipoaminoacidemie maternă, în special al alaninei, care este un precursor al gliconeogenezei în ficatul matern.

Începutul sarcinii se caracterizează prin anabolism lipidic, insulina fiind principalul factor care reglează aportul glucozei în celulele adipoase. În ultima parte a sarcinii este stimulată lipoliza cu tendinţă la acetoză.

Sarcina diabetică prin intoleranţa la glucoză se asociază cu creşterea progresivă a nivelelor plasmatice ale colesterolului, fosfolipidelor şi trigliceridelor.

II. 3. INFLUENŢA SARCINII ASUPRA DIABETULUI.

Sarcina prin multiplii factorii hormonali şi placentari cu efect diabetogen, agravează boala existentă sau face manifeste.În primul trimestru de sarcină: -Accentuarea diabetului este mai puţin pronunţată, datorittă utilizării glucozei de către placentă, mai ales în diabetul insulino-deependent

În ultiul trimestru :

129

- Boala se agravează,deşi cerinţele fetale de glucoză sunt mari, apare o rezistenţă crescută la insulină iar factorii diabetogeni ai sarcinii îşi măresc activitatea;- Există posibilitatea de decompensare

ATENŢIE !- Frecvent, cetoacidoză şi alte forme de decompensare;- Infecţii urinare mai frecvente şi mai grave.

În travaliu - Consum crescut de glucoză -tendinţăla hipoglicemie deci doza de insulnă nu trebuie crescută ci, eventual pev cu glucoză..

Postpartum - Necesităţi scăzute de insulină pentru că se elimină antagoniştii ei (placenta, estrogeni, progesteron, lactogeni placentari).

II.4. INFLUENŢA DIABETULUI ASUPRA SARCINII

În primele 28 de săptămâni ale gestaţiei - Risc crescut de avort spontan (14 %, normal fiind 4 – 10% ) datorită insuficienţei vasculare placentare. - Disgravidie de ultim trimestru mai gravă, datorită modificărilor hidro-electrolitice produse de vărsături şi lipsa aportului alimentar, - Infecţii mai frecvente: urinare datorate: Glicozuriei; Hipotoniei prin neuropatie diabetică Pielonefritei cronice Vulvovaginitei (mai ales micutice).În perioada 28 41 de săptămâni - Naştre prematură : prin mecanism vascular placentar; supradistensia produsă de fătul macrosom sau sarcina gemelară; hidramios.- Disgravidie de ultim timestru – preeclamsia apare în jur de 25% şi este datorată patologiei vasculo-renale;- Hidramiosul - mai accentuat decât la pacienţii nediabetici .- Paciente nediabetice

Efecte aupra travaliului şi a naşterii- Prezentaţii distocice (datorate hidramiosului, făt macrosom, mioame uterine );- Travaliu diskinetic sau hipokinetic;- Naştere dificilă, frecvenţa mult mai mare a cezarianei;

Efecte pe delivrenţă, postpartum- Hemoragie mai frecventă prin retractilitate redusă a uterului destins;- Complicaţii traumatice prin trecerea prin filiera pelvigenitală a unui făt mare.

III. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ – INVESTIGAREA DIABETULUI ÎN SARCINĂ

Factorii de risc care necesită screening pentru depistarea diabetului de sarcină:- Ereditatea diabetică;- Obezitatea;- Naşterea unui făt macrosom;- Moarte fetală inesplicabilă;- Anomalii congenitale;

130

- Hidramios;- HTA, preeclamsie.

Mijloace de diagnostic ale diabeticului în sarcină:1. dozarea glicemiei;2. testul oral de oleranţă la glucoză;3. glicozuria.

Dozaea glicemiei – între 140 – 180mg/dl indică diabet gesţional, iar valori peste 180 mg/dl definesc diabetul clinic manifent .Important este de diagnosticat diabetul la valori limtă între 110 – 120 mg/dl. În aceste cazuri sunt necesare teste de toleranţă la glucoză

TTGO – se pot folosi două protocoale: unul cu determinarea glicemiei a jejun şi la 2 ore după încărcarea cu 75 g glucoză sau administrarea orală a 100 g glucoză cu determinarea glicemiei plasmatice şi sanguine pe nemâncate, apoi la o oră. Dacă testul este negativ se repetă determinarea la 2 şi la 3 ore.

Criterii OMS de determinare ale DZ (glucoza în plasma venoasă)

Glicozuria – indică de obicei o glicemie care depăşeşte pragul renal de 180mg/dl. De menţionat că în timpul sarcinii poate apărea glicozurie prin creşterea filtrării glomerulare şi scăderea

pragului de eliminare tubulară a glucozei. Glicozuria dispare după naştere dar nu trebuie considerată benignă, ci trebuie supravegheată în continuare, deoarece aceste femei pot deveni diabetice în 1-25 de ani după naştere. Diabetul gestaţional este de cele mai multe ori un diabet latent dar poate fi şi clinic manifest.

Diagnosticul de diabet clinic manifest în sarcină:- examenul clinic cu triada simptomatică: poliurie, polidipsie, polifagie;- obezitate;- scăderea în greutate a unei obeze în ciuda hiperfagiei;- cataracta, retinopatie;- plăgi cu cicatrizare dificilă;- infercţii cutanate;- prurit;- accidente neurologice;- accidente gavido-puerperale, moarte fetală.

IV. COMPLICATII

IV.1. COMPLICAŢII MATERNE

1. retinopatie diabetică 2. nefropatie diabetică3. HTA şi preeclampsa4. cetoacidoza diabetică1. Retinopatia diabetică

Reprezintă principala cauză de cecitate la diabetici sub 60 de ani, constituind unul din primele semne de afectare vasculară:

Prezintă 3 stadii:- Retinopatia simplă: prezenţa de microanevrisme asociate cu microhemoragii punctiforme, discret edem papilar;

DIAGNOSTIC DUPĂ REPAUS ALIMENTAR LA 2HNormal <140mg/dl <200mg/dlScăderea toleranţei la glucoză <140mg/dl >140mg/dlDiabet >140mg/dl >140mg/dl

131

- Retinopatia preproliferativă – infarcte ischemice şi exudate „moi”, uneori hemoragii retiniene;- Retinopatia proliferativă – neovascularizatii, hemoragii masive în corpul vitros, fibroze în grosimea retinei sau în corpul vitros, dezipire de retină.

Femeile cu diabet gestaţional sau diabet latent au un risc minim de retinopatie diabetică comparativ cu cele cu diabet manifest care pot prezenta o agravare a retinopatiei în timpul sarcinii. Ideal ar fi programarea sarcinii în primii 10 ani de la debutul bolii.

Tratament – fotogoagularea cu laser.

2. Nefropatia diabetică:Reprezintă principala cauză de deces şi morbiditate în DZ de tip I cu evoluţie îndelungată.De obicei rinichiul este normal la debutul bolii, însă în 1,5- 2ani apare îngroşarea membranei bazale

glomerulare, iar în 5 ani glomeruloscleroza diabetică. Cu cât dezechilibrul metabolic este mai mare cu atât evoluţia spre IRC este mai rapidă.

Reprezintă mai multe stadii:- Stadiul I – hiperfuncţie glomerulară, hipertrofie renală vizibilă ecografic, albuminurie prezentă la testul de efort sau aport proteic crescut;- Stadiul II – îngroşarea membranei bazale glomerulare şi expansiunea mezangială;- Stadiul II – nefropatia diabetică incipientă – microalbinurie (peste 300 mg/24h), apar primele obstrucţii glomerulare;- Stsdiul IV – nefropatia diabetică patentă – microalbinuria (peste 300mg/24h), HTA, scăderea FG, retenţie azotată;- Stadiul V – insuficienţa renală – scăderea marcată a FG, HTA, retenţie azotată, albuminuria poateacade datorită distrucţiei nefronilor.

În sarcină majoritatea femeilor cu diabet tip I prezintă îmbunătăţirea funcţiei renale în trimestrul II, dar în trimestrul III, prezintă diminuarea marcată a funcţiei renale asociate cu HTA preexistentă şi preeclampsie, (cauze de naştere prematură).

Tratament – hemodializa sau dializa peritoneală, cu ajustare judicioasă a volumului vascular matern ţinând cont de nevoile de creştere a volumului vascular cu 20-30% în săptămânile 10-30 de gestaţie. Cea mai bună strategie este însă transplantul renal cu amânarea sarcinii la 2 ani după operaţie pentru evitarea rejetului de grefă şi a infecţiilor.

3. HTA şi preeclampsia:- HTA cronică (TA>140/90mmHg), înainte de săptămâna 20 de gestaţie complică 10 % din sarcinile diabetice. HTA poate induce restricţie de creştere intrauterină, AVC, preeclampsie, abruptio placentae.- Preeclampsia apare cu o frecvenţă mai mare la gravidele diabetice faţă de populaţia normală, riscul creşte cu durata bolii. Uneori se diferenţiază greu preeclampsia de creşterile tensionale di trimestrul III, debutul este insidios şi deseori este recunoscută atunci când devine severă.

4. Cetoacidoza diabetică:

Este o urgenţă metabolică care pune în pericol viaţa mamei şi a fătului. Aproximativ 60% se datoresc unor afecţiuni medicale (viroze, pneumonii, gastoenterite acute, gangrena diabetică ), 20% se datorează întreruperii insulinoterapiei, iar 20% se datorează unor diverse cauze (stres, administrarea de corticosteroizi, abateri de la dietă).

Fenomenul iniţiator este hiperglicemia cu glicozurie care determină o diureză osmotică cu pierdere renală de sodiu şi de potasiu şi hiperosmolaritate plasmatică.

Deficitul de insulină creşte lipoliza cu mobilizarea acizilor graşi din ţesutul adipos, care prin oxidare hepatică duc la formarea de corp cetonici (acidul beta-OH butiric, acid acetoacetic şi acetona). Cetonemia determină acidoză metabolică şi respiraţie Kusmaul.

Gravidele cu cetoacidoză prezintă dureri abdominale, greaţă, respiraţie acidotică şi alterarea statusului mental până la comă. Diagnosticul este documentat prin prezenţa hiperglicemei (glucoza peste 300mg/dl), acidozei metabolice (pH<7,20, HCO3<10mEq/l), cetonemiei cetonuriei.

132

Tratament – administrarea de insulină iv în bolus, hidratarea masivă, administrarea de KCl, corectarea hiponatremiei şi acidozei prin soluţii alcalinizante.

IV.2 COMPLICAŢII OBSTETRICALE

A) Hidramiosul

Hidramiosul este definit clinic prin prezenţa unui exces de lichid amiotic care depăşeşte 2 litri iar ecografic indexul lichidului amiotic depăşeşte 25.

Mecanisme posibile de apariţie:- Producerea unei cantităţi excesive de urină de către făt (secundară hiperglicemiei şi poliuriei);- Diminuarea de lichid amiotic înghiţit de făt (prin anomalii de tub digestiv);- echilibrul osmotic aniotic matern afectat;- Anomalii congenitale e SNC (spina bifida , anencefalie cu dezvelirea centrilor cerebros-spinali a căror simulare scade ADH cu creşterea secundară a diurezei);

B) Naşterea prematură

Factorii iniţiatori ar fi: sarcina gemelară, naşterea prematură anterioară , afecţiuni anatomice uterine (mioame, utere malformate).

Tocoliza se face de elecţie cu sulfat de magneziu sau blocante ale canalelor de calciu. Agenţii betamimetici produc hiperglicemie (folosirea lor impune creşterea dozelor de insulină). Administrarea de corticosteroizi impune prudnţă, şi ei ducând la hiperglicemie. Devin necesari când amiocenteza stabileşte imaturitate pulmonară şi naşterea se produce în intervalul 24 ore – 7 zile de la administrare.

IV.3. COMPLICAŢII FETALE

A) Avortul

Controlul deficitar al diabetului zaharat se asociază cu un ris crescut de avort spontan cu cca 3,1 % pentru fiecare deviaţie standard a Hb glicozilate în semistrul I dr sarcină. (HbAIc oferă controlul metabolic pe termen lung 4-6 săptămâni corespunzând duratei medii de supravieţuire a eritrocitelor. Valorile sub 6 indică un control metabolic foarte bun, HbAIc peste 10 indică un control metabolic inadecvat.).

B) Anomalii congenitale Survin cu o frecvenţă de 2-3 ori mai mare decât copii proveniţi de la mame nediabetice. Ele sunt cauzate de variaţii mari ale glicemiei cu episoade de hipoglicemie, cetonemiei, tulburări ale fluxului lipidic şi al aminoacizilor.Cele mai frecvente malformaţii care pot apărea sunt:- sindromul de regresie caudală (agenezia coloanei vertebrale lombo-sacrate, hipoplazia oaselor membrelor inferioare, malformaţii ale aparatului genito-urinar şi digestiv inferior);- anomalii de SNC (anencefalia , mielomeningocelul, spina bifida);- anomalii cardicae (DSV, transpoziţii mari de vase).

C) Macrosomia.Este definită prin greutate la naştere peste 4000 g. este asociată cu leziuni fetale intrapartum (distocie de umăr, leziuni de plex brahial, de nerv facial).Creşterea fetală excesivă s-ar explica prin mai multe ipoteze:- hiperglicemia maternă stimulează hiperinsulinismul fetal cu accelerarea metabolismului.- tulburări ale nivelelor plasmatice ale lipidelor, aminoacizilor;- dispoziţia anormală a adipozităţii, hipertrofia şi hiperplazia organelor interne şi creţterea marcantă a scheletului ;

133

- macrosomia fetală creşte riscul de moarte intrauterină, cardiomiopatiei hipertrofice, trombozelor vasculare, hipoglicemiei neonatale, traumatismelor fetale la naştere şi creşte incidenţa operaţiilor cezariene.

D) Restricţia de creştere intrauterină.Apare la pacientele diabetice cu afectare vasculară şi HTA (prin limitarea aportului nutritiv prin insuficienţă utero-placentară). Copii acestor femei prezintă scăderea depozitelor adipoase de pe trunchi, hipoxie, suferinţă fetală, deces intrauterin asociate cu oligoamios E) Sindromul de detresă respiratorie a nou-născutului.Nounăscuţii din mame diabetice au risc crescut de a dezvolta SDRN datorită funcţiei pulmonare suboptimale (prin producerea inadecvată de surfactant, reducerea complianţei pulmonare), cardiopatiei hipertrofice sau pneumoniei. Hiperinsulinemia fetală supresează producerea şi secreţia de fosfattidilglocerol.Amniocenteza este necesară la orice aştere la femei diabetice înainte de săptămâna 38 de gestaţie.

E) Tulburări metabolice şi hematologice.- policitemia – Hb>20g/dl, Ht>65%) hiperglicemia este un stimul de secreţiei de eritropoetină. Policitemia predispune la tromboze cu infarctizarea ţesuturilor fetale;- hipoglicemia neonatală – este datoratăhiperinsulunismului intrauterin (situaţie rară în cazul controlului bun al glicemiei materne în timpul sarcinii şi în travaliu). Poate conduce la accidente cerebrale neonatale chiar ireversibile, comă. Tratamentul standard este pev. cu glucoză şi corticosteroizi; - hipocalcemia neonatală – datorată unui hipoparatiroidism funcţional ca urmare a prematurităţii, asfixiei la naştere sau supresia paratiroidelor prin hipercalcemia din utero; - hipomagnezemia – mai ales la prematurii proveniţi de la mame cu diabet zaharat sever ;- hiperbilirubinemia – cauzele cele mai frecvente sunt prematuritatea şi policitemia, există risc de apariţie a icterului nuclear.

Tratament – fototerapie şi transfuzii de sânge.

V. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ – CONDUITA ÎN SARCINA DIABETICĂ

A. Consilierea preconcepţională a pacientului diabetic:- evaluarea statusului retinian, cardiovascular şi renal;- cunoaşterea riscului fetal şi neonatal (anomalii congenitale, prematuritate, macrosomie, accidente obstetricale);- cunoaşterea complicaţiilor obstetricale (exacerbarea HTA, risc de preeclamsie, incidenţă crescută a operaţiei cezariene);- stabilirea unui echilibru adecvat (ajustarea nivelului HbA1c în limite normale, regim de administrare a insulinei astfel încât să asigure variaţii minime interprandial, controlul frecvent al glicemiei).

B. Supravegherea fătului- detectarea precoce a aanomaliilor fetale mai la mamelle cu control metabolic deficitar;- detectarea seric al alfafetoproterinei (săptămna 16),pentru depistarea defetelor de tub neural;- ecografii morfologice repetate (săptămânile 20-22, 24, 34), care depistează alformaţiile şi apreciază creşterile fătului;- velicitemie Dopller pe arterele uterine şi ombilicale pentru aprecierea cantităţii de sânge care ajunge la făt şi depistarea creşterii rezistenţei placentare. Feţii cu acest risc au restricţie de creştere intrauterină;- teste de non-stres de 2 ori pe săptămână şi testul de stres la contracţie, efectuate începând cu săptămâna 32-34 de sarcină, sau mai devreme în caz de restricţie intrauterină, HTA maternă, oligoamnios;- amniocenteza pentru aprecierea maturităţii pulmonare fetale , în cazul unei naşteri premature.

ATENŢIE! Diabetul în sarcină este una din rarele situaţii din obstetrică în care poate fi necesară spitalizarea prelungită a gravidei (la începutul sarcinii, până la realizarea unei stări de reală euglicemie, şi în jur de 30 de săptămâni de gestaţie, perioada de risc maxim de moarte fetală la gravidele diabetice).

134

C. Urmărirea gravidei diabetice:- urmărirea trimestrială a funcţiei renale (un clearence al creatininei sub 80ml/min sau proteinurie peste 500mg/zi au risc crescut pentru evoluţie nefavorabilă a sarcinii);- medicaţie antihipertensivă la valori ale TA peste 150-160mmHg sau Tad peste 100mmHg. Se adminisrează dopegyt, hidralazină sau blocante ale canalelor de calciu;- monitorizarea glicemiei impune împlinirea unor obiective: nivelul HbAlc<6,5mg/dl, glicemia bazală < 100mg/dl, prevenirea cetoacidozei metabolice;- dietă – 50%-60% carbohidraţi, 12% - 20% proteine, sub 20% acizi graşi;- utilizarea alimentelor cu indice glicemic mic care eliberează treptat glucoza în intestin;- în DZ tip I sunt necesare trei mese principale şi trei mese reduse, ultima la culcare;- nu se recomandă regimul hipocaloric care predispune la acidoză şi hipotrofie fetală;- monitorizarea glicemiei – măsurarea hemoglobinei glicolizate (index util pentru aprecierea echilibrului glicemic pe termen lung), monitorizarea glicemiei la domiciliu cu ajutorul unor texte colorimetrice (dimineaţa la trezire, la 1-2 ore după micul dejun, înainte şi după masa de prânz şi cină şi o determinare în timpul nopţii);- terapia cu insulină – se folosesc insuline cu acţiune rapidă (regulară), cu acţiune intermediară şi lente, utilizate singure şi în combinaţie. Insulina regulară este utilizată în prevenirea hiperglicemiilor postprandiale

Doza este împărţită în 2/3 insulină intermediară dimineaţa şi 1/3 insulnă regulară. Seara se administrează insulină lentă astfel încât vârful de acţiune să fie situat în intervalul 4 — 6 dimineaţa.

Pentru a evita variabilittea absorbţiei se recomandă administrarea în acceaşi zonă anatomică.Doza de insulină creşte din a II-a jmătate a sarcinii (hormonii sterolici cresc rezistenţa la insulină) şi scade în

postpartum prin dispariţia placentei. D. Atitudinea obstetricală.- Programarea naşterii este necesară pentru a evita morbiditatea şi mortalitatea maternă şi neonatală;- monitorizarea maturităţii pulmonare fetale prin amniocenteză (L/S>2, fosfatidil glicerolul > 3%);- alegerea modalităţii de naştere (vaginală sau operaţie cezariană), se face ţinând cont de istoricul pacientei (macrosomii, distocii de umăr), estimarea greutăţii fetale, prezenţa suferinţei fetale sau a HTA, preeclamsiei;- decizia de naştere în sarcina diabetică se ia în următoarele condiţii:a. făt –non-reactiv matur, semne ecografice de oprire a creţterii fetale oligoamnios, gestaţie peste 40 – 41 de săptămâni;b. mama – preeclamsie severă sau moderată cu făt matur, afectare severă a funcţiei renale (clarence al creatinine > 40mg/dl)c. obstetricale: - naştere prematură cu tocoliză insuficientă, făt matur, cervix pregătit;- controlul glicemiei materne intrapartum se face prin administrarea perfuziei cu insulină concomitent cu pev cu glucoză 5% pe timpul travaliului (cu monitorizarea glicemiei materne în fiecare oră) sau injectarea subcutanat intermitent de insulină regulară(2 – 5 unităţi), pentru a menţine glicemia la 80 – 120 mg/100ml

DIABETUL GESTAŢIONAL

Definiţie Diabetul getaţional reprezintă intoleranţa la carbohidraţi care apare pentru prima dată în timpul sarcinii. Incidenţa cazurilor asimptomatice (intoleranţă la glucoză )este de 10 ori mai mare decât a DZ manifest, este mai frecvent la populaţiile asiatice şi de culoareII. FACTORI DE RISC - vârsta mamei peste 25 de ani- antecedente de copil macrosom, deces fetal neexplicat ;III. TRATAMENT.- dieta – normocalorică cu prevenirea supraponderabilităţii - monitorizarea glicemiei – pcientele care au glicemie bazală mai > de 120 mg/dl, la 2 ore postprandial >140mg/dl sunt candidate la insulinoterapie;- insulinoterapie – insulinăregulară dimineaţa, lentă sau intermediară seara;

135

- monitorizare fetală de teste non-stres de 2 ori pe săptămână şi test de stes de contracţie o dată pe săptămână - postpartum se monitorizează glicemia pre şi post prandial, reevaluare la 6 săptămâni.

INFECŢIILE ASOCIATE SARCINII

136

Patologia infecţioasă indiferent de etiologia ei, este relativ frecvent asociată cu precădere în anumite populaţii de risc şi ridică în primul rând problema diagnosticului, apoi a efectului asupra evoluţiei sarcinii. Infecţiile în sarcină pot determina consecinţe variate, de la minore la importante.Mijloacele terapeutice au de asemenea eficienţă variabilă, în funcţie de natura agentului etiological infecţiei. O problemă legată de acea a tratamentului infecţiilor în sarcină este problema substanţelor terapeutice.

137

Patologia infecţioasă indiferent de etiologia ei, este relativ frecvent asociată cu precădere în anumite populaţii de risc şi ridică în primul rând problema diagnosticului, apoi a efectului asupra evoluţiei sarcinii. Infecţiile în sarcină pot determina consecinţe variate, de la minore la importante.Mijloacele terapeutice au de asemenea eficienţă variabilă, în funcţie de natura agentului etiological infecţiei. O problemă legată de acea a tratamentului infecţiilor în sarcină este problema substanţelor terapeutice.I. BOLI CU TRANSMITERE SEXUALĂ.

I.1. SIFILISUL.

Etiologie. Treponema palidum (spirocheta)

Factori asociaţi:

- consumul de droguri;

- prostituţia;

- promiscuitatea sexuală;

- vârsta tânără;

- statutul socio-economic precar.

Infecţia maternăSifilisul terţiar (neurosifilisul) este o formă tardivă, aproape niciodată diagnosticată la gravide. Netratat întră

într-o fază e latenţă.

Dacă durata de la infecie la diagnostic este mai mică de 12 luni = sifilis latent precoce, dacă este mai mare de 12 luni = sifilis tardiv latentTabel 1Sifilisul matern

Sifilisul primar

Localizare genitală = şancru.Ulceraţie indurată nedureroasă, cu margini indurate şi baza granulată.Persistă 2 – 6 săptămâni Se vindecă spăntanAsociat frecvent cu adenopatie inghinală nedureroasă.

Sifilisul secundar

Apare la 4 – 10 săptămâni de la apariţia şancruluiErupţie cutanată foarte variată cu aspect (sifilide)Alopecie, leziuni palmo-plantare ”în ţintă”, leziuni mucoaseUneori sunt limitate la organele genitale externe = condylomata lata

Infecţia fetală şi neonatalăÎn trecut sifilisul era responsabil de până la o treime de moarte intrauterină, procent mult redus în prezent, chiar şi în ţările cu prevalenţă mare a infecţiei lueticeSpirochetele traversează bariera placentară şi pot produce infecţie congenitală. Dacă acest pasaj se produce în primele 18 săptămâni de gestaţie, datorită relativei imunoincompetenţe fetale, nu vor apare semne clinice de boală fetală.Orice stadiu al sifilisului matern ( primar/ secundar) poate determina infecţie fetală, durata bolii materne fiind un factor determinant. Astfel, cea mai mare incidenţă a infecţiei neonatale se întâlneşte în cazul sifilisului precoce (primar/ secundar /latent precoce).La nounăscut sifilisul congenital se împarte în:

- Sifilis precoce: manifest la naştere

138

- Sifilis tardiv: manifest în adolescenţă

Clinic:- sifilisul congenital precoce: icter; purpură; hepatosplenomegalie; ascită; limfedem; deformarea oaselor lungi;- sifilisul congenital tardiv: anomalii ale dentiţiei şi osaturii facialeDiagnosticMetoda tradiţională: detectarea directă a spirochetelor la microscopul cu fond întunecat.

Tabel 2

Clasificarea sifilisului neonatal

Sifilisul congenital precoce icterpurpurăhepatosplenomegalieascitălimfedemdeformarea oaselor lungi

Sifilisul congenital tardiv anomalii ale dentiţiei şi osaturii faciale

Teste non-treponemale:

- VDRL (Veneral Disease Research Laboratory);

- RPR (Rapid Plasma Reagin);

- Sunt cele mai utilizate, relativ ieftine şi reproductibile;

- Teste de screening;

- Prezintă 1% rată de rezultate fals pozitive, de aceea orice test pozitiv non-treponemal necesită confirmare cu un test treponemal.

Teste treponemale:- FTA-Abs (fluorescent treponemal antibody test);- MHT-Tp (microhemagglutination assay for antibody to treponaema pallidum );- Sunt costisitoare, nu se folosesc ca teste de screening, ci doar de confirmare;- Rămân pozitive mulţi ani, chiar după tratament adecvat.

Management Penicilina reprezintă tratamentul de elecţie.Scopul tratamentului în sarcină este dublu:

Eredicarea infecţiei materne şi prevenirea sifilisului neonatal.

Tabel 3Tratamentul bolii sifilitice

Sifilis precoce Benzatin penicilina G: 2,4 mil. U i.m., doza unică, eventual rpetat după 7 zile

Sifilis cu durată sub 1 an

Benzatin penicilina G: 2,4 mil. U, i.m./săptămână, 3 sătămâni

139

neurosifilis Penicilina G: 3-4 mil. U i.v/4h, 10-14 zile

La toate femeile cu sifilis primar şi aproximativ 50% dintre cele cu sifilis secundar apare în urma tratamentului reacţia Jarisch – Herxheimer, care poate fi însoţită de contracţii uterine, producând astfel alterarea activităţii cardiace fetale, cu apariţia deceleraţiilor tardive. Din acest motiv monitorizarea cardiotocografică este recomandată în cursul tratamentului cu Penicilină pentru sifilis, mai ales în cazul unor feţi cu afectare vizibilă ecografic.

Follow-up- Contacţi sexuali în ultimele 3 luni trebuie evaluaţi şi trataţi, chiar dacă sunt seronegativi; - Serologia maternă repetată lunar şi la naştere;- Dublarea titrului poate semnifica reinfecţie sau eşecul tratamentului;- Nou-născuţii fără boală manifestă clinic trebuie evaluaţi clinic ţi serologic la intervale regulate de timp (6luni) în vederea depistării sifilisului congenital tardiv.

1.2. GONOREEA

Etiologie: Neisseria gonorrhoeaeAsocierea cu sarcina: 7%

Factori de risc: - adolescenţa - consum de droguri- status socio-economic scăzut- absenţa îngrijirii prenatale

Infecţia maternă- în majoritatea cazurilor rămâne cantonată la nivelul tractului genital inferior: cervix, uretră, glande periuretrale şi vestibulare;- poate ascensiona înainte de obliterarea cavităţii uterine prin acolarea celor două decidue (capsulara şi parietala), fenomen care se produce în săptămâna 12, determinând salpingita acută;- infecţia diseminată (sistemică) se manifestă prin: leziuni cutanate peteşiale sau pustulare, artralgii, artrita septică, tenosinovita;- gonoreea este cea mai comună cauză de artrită septică în sarcină.

Infecţia fetală- infecţia gonococică poate afecta cursul sarcinii indiferent de momentul în care survine;- în trimestrele I-II – avort septic;- trimestrul III – naştere prematură, ruptura prematură de membrane, corioamniotita, infecţie puerperală;- toţi nou-născuţii primesc eritromicină unguent oftalmic pentru profilaxia conjunctivitei gonococice.

Management Infecţia gonococică se asociază frecvent cu Clamydia trachomatis, ceea ce necesită tratament asociat.

Tabel 4Tratamentul infecţiei gonococice

Ceftriaxona – 125mg im. , doză unică+Eritromicină 500mg de 4/zi, 7 zile Amoxicilină 500mg de 3/zi, 7 zileAzitromicina 1g po, doza unicăInfecţie diseminată: ceftriaxona 1g im/iv, la 24 h până la ameliorare, apoi Cefixime 400mg de 2/zi, po, 1 săptămână

1.3. INFECŢIA CU CHLAMYDIA TRACHOMATIS

140

Etiologie: Chlamidia trachomatis- una din cele mai frecvente boli cu transmitere sexuală la femei de vârstă reproductivă.

Factori de risc:- vârsta sub 25 ani;- asocierea cu alte bol cu transmitere sexuală;- parteneri sexuali multipli.

Infecţia maternă- majoritatea femeilor însărcinate prezintă infecţie asimptomatică sau subclinică;- poate determina: uretrită, sindrom uretral acut, cervicită mucopurulentă, salpingită acută, perhepatită, conjunctivită, artrită reactivă.

Infecţia fetală- se produce: naştere prematură,ruptura prematură, ruptura prematură de membrane, creşterea mortalităţii perinatale; - transmiterea perinatală determină conjunctivita neonatală şi/sau pneumonie afebrilă;- oftalmia neonatorum reprezintă cea mai prevenibilă cauză de orbire din ţările subdezvoltate, utilizând de rutină administrarea de eritromicină intraconjunctivală la toţi nou-născuţii.

Management Screeningul pentru chlamidia trachomatis este recomandată la toate femeile gravide.Tratamentul infectiei cu Chlamydia trachomatis.

Eritromicină 500 mg x 4/zi, po, 7 zile sau Amoxicillină 500 mg x 3/zi, po, 7 zile sau Azitromicină 1 gr, po, priza unică

Este indicată evaluarea eficienţei terapeutice prin culturi, la 3 - 4 săptămâni de la finalizarea tratamentului.1.4. VIRUSUL HERPES SIMPLEX (HSV)Etiologie: există două tipuri virale: HSV 1 si HSV 2.HSV 1 : infecţii herpetice non-genitale;până la o treime dintre cele genitale;HSV 2 exclusiv infecfii genitale. Infectia maternă1. infecţia primară: fără anticorpi preexistenţi la HSV 1/2;Infecţia cu HSV-manifestări clinice.2. prim episod de infecfie non-primară; infecţie recentă cu HSV 2, cu anticorpi preexistenţi la HSV 1 şi reacţie încrucişată;3. infecfie recurentă: anticorpi pentru HSV 1 şi 2 prezenţi.Infecţia neonatalăInfecţia se transmite rareori transplacentar sau prin membrane intacte. In marea majoritate a cazurilor fătul se infectează la contactul cu virusul din tractul genital inferior, adică in momentul pasajului prin canalul de nştere.Infecfia nou-nascutului are 3 forme: diseminata, cu implicarea principalelor organe şi sisteme; localizata la sistemul nervos central, ochi, piele/mucoase; asimptomatica.In cazul episodului primar matern pe parcursul naşterii riscul de infecţie fetală este de aproximativ 50% şi scade la 5 % in cazul infecţiei recurente, probabil datorită reducerii incarcarii virale din leziuni sau transferului transplacentar de anticorpi materni protectori.Infecţia diseminata se asociază cu 50% mortalitate si sechele oculare şi de sistem nervos central severe la jumatate dintre supravieţuitori, aceasta in pofida tratamentului cu acyclovir sau vidarabină.Infecţia localizata are prognostic favorabil.Diagnostic-cultura tisulara: cea mai buna metodă de comfirmare (95%);

141

-examinarea citologică: fixare in alcool a frotiului din conţinutul vezicular, coloraţie Papanicolau (frotiu Tzanck), sensibilitate 70%.ManagementTratamentul matern se face cu Acyclovir, Famciclovir, Valacyciovir, nu prezinti toxicitate fetala si diminuă durata primului episod sau a recăderilor.Se pot utiliza analgezice locale sau anestezice topice pentru ameliorarea discomfortului.Naşterea-in condiţiile existenţei leziunilor genitale active sau a unui prodrom tipic pentru erupţie herpetică este indicată naşterea prin operatie cezariană

Infecţie primară Incubaţie 3-6 zileErupţie papulară localizata genital : leziuni veziculare, foarte dureroase, ce pot conflua ; formare de crusteAdenopatie inghinală dureroasăSemne generate: sdr. Influenza-likePosibil retenţie urinara datorita durerii la micţionare şi implicarii nervilor sacraţiSemnele şi simptomele dispar in 2-4 sapt.

Prim episod de infecţie non-primari Manifestari clinice mult atenuate

Infecţie recurentă In perioada de latenţa, particulele virale staţioneaza in ganglionii nervoşiLeziuni mai puţin numeroase/dureroase, durata redusa (2-5 zile)Descarcare virala redusa

1.5. PAPILOMAV1RUSUL UMAN (HPV)30 - 50% dintre femeile active sexual prezintă mfecţie simptomatica sau asimptomatică cu HPV. Leziunile cutaneo-mucoase caracteristice (condylomata acuminata) sunt cauzate de tipurile 6, 11, 16, 18. Risc crescut de neoplazie intraepitelială cervicală prezinta tipurile: 16, 18, 45, 56. Risc mediu: 31,33,35,39,51,52, 58,66.Infecţia maternăCondiloamele au tendinţa să crească in numar şi dimensiuni in timpul sarcinii, uneori chiar de o maniera exuberantă, dar aceasta nu reprezinta un obstacol in calea naşterii pe cale vaginală. In postpartum aspectul se amelioreaza semnificativ.Afectarea neonatalăTipurile 6 si 11 virale pot determina papilomatoza laringiană, cu eventuală afectare a corzilor vocale, probabil prin aspirarea particulelor virale.

142

ManagementIn cursul sarcinii, igiena locala minupoasă poate reduce proliferarea condiloamelor şi minimiza discomfortul. Deoarece leziunile regresează după naştere, nu este indicată eradicarea acestora in cursul sarcinii. Daca se optează, insă, pentru această variantă, atunci este indicată utilizarea acidului triclor/diclor acetic 80-90% aplicat local săptămânal. Se pot utiliza si crioterapia sau ablaţia laser.Nu se folosesc podofilina, 5-fluorouracil, interferonul, datorită toxicităţii fetale.1.6. ŞANCROIDULEtiologie: Haemophilus ducreyiClinic: şancru genital moale, non-indurat, foarte dureros, asociat cu adenopatie inghinala sensibilăReprezinta un cofactor, marker al unei posibile infecţii sifilitice sau cu HIV.Tratamentul sancroidulului Eritromicină 500 mg x 4/zi, 7 zile sau Ceftriaxona 250 mg im, doza unicăsau Azitromicina 1 g po doza unică1.7. TRICHOMONAS VAGINALISInfecţia cu Trichomonas vaginalis se diagnostichează la 10 - 15% dintre femeile insarcinate.Clinic: - frecvent asimptomatic&-leucoree gălbuie, mirositoare;-prurit vulvar.Examen local: eritem vulvo-vaginalCervicită cu aspect de cervix "fragă"Diagnostic:-microscopie directă dintr-o picătura de secreţievaginală diluata cu ser fiziologic : parazitflagelat, mobil;-cultura pe mediu Diamond.ManagementTratamentul este asociat sistemic si local. Administrarea metronidazolului si a derivator nu este, insă, indicată in primul şi ultimul trimestru de sarcină, cu atat mai mult in cazuri minim simptomatice.Tratamentul vaginitei trichomoniazice Metronidazol 250 mg x 3/zi, 7 zile sau 2 g po doza unica Tinidazol 4 cp in prizd unicaSe asociază administrarea de ovule cu metronidazol 10 zile, 1 ovul/zi.II. INFECŢIA HIVDe la prima descriere a sindromului imunodeficientei umane in 1981, proporfia femeilor infectate a crescut progresiv, de la 7% in 1985 la 23% in 1998, in paralel cu creşterea aproape geometrică a prevalenţei acestei boli in lume. In acest context a crescut si proporţia copiilor seropozitivi, infectaţi perinatal, din mame HIV pozitive.II1. ETIOLOGIE-agentul cauzal este un retrovirus ADN cu două subtipuri, HIV1 si HIV2;-HIV 1 este eel mai raspandit;-HIV 2 este endemic in Africa de Vest;Virusul poseda o revers-transcriptazi ce ii permite transcrierea ADN din ARN, astfel

143

integrându-se şi multiplicându-se în genomul umanII2. CALE DE TRANSMITERE:-sexual;sânge si produse derivate; -alte lichide biologice;-vertical: de la mama la făt / nou-născut.II.3. CLINICInfecţia acuta (sindromul retroviral acut):-apare la zile - săptămâni de la expunere;-febră, transpiraţii nocturne, oboseala;-rash cutanat, cefalee, faringită, mialgii;-adenopatii generalizate;-artralgii, vărsături, diaree.Dupa acest episod initial apare viremia cronică. Factorul ce declanşează progresia de la viremie cronică la imunodeficienţă este neclar, dar evenimentul se produce in aproximativ 10 ani.SIDA se caracterizează prin:-adenopatii generalizate;-leucoplazie oraia păroasă;-ulcere aftoase;-trombocitopenie;-infecţii oportuniste (candidoza esofagianţ/pulmonara, herpes simplex/zoster persistent, tuberculoza, toxoplasmoza, pneumocistoza, infectii cu CMV, etc).-numarul de CD4+< 200/μL.II4. DIAGNOSTIC SEROLOGIC-determinarea anticorpilor anti-HIV prin. "enzyme imunoassay" (EIA);-necesită comfirmare prin Western blot.II5. TRANSMITEREA MATERNO- FETALĂTransmiterea transplacentară este posibila, dar nu este frecventă. In majoritatea cazurilor infectia se produce in perioada perinatală sau post-natala, procentul fiind de 15 - 25% in cazul femeilor netratate.Infectia maternă se poate asocia şi cu alte complicate fetal: restricţie de creştere intrauterina, naştere prematura, moarte fetala in utero.Factori ce cresc riscul de transmitere verticala a infecţiei perinatal:-incarcarea virali crescuta (cel mai important factor);-naşterea prematura;-membrane rupte prelungit;-ulceraţii genitale;-alaptare;-monitorizarea intrapartum invaziva.II6. MANAGEMENTIn scopul reducerii incarcarii virale plasmatice materne in cursul sarcinii este indicata asocierea unie triple terapii antiretrovirale: -doi analogi nucleozidici: zidovudine, lamivudine, didanosine, zalcitabine;-un inhibitor de proteaza : indinavir, ritonavir.Teste de laborator-numarul de limfocite T;-nivelul ARN-HIV1 (traduce incarcarea virala plasmatica).Ambele determinari se repeta trimestrial.Prevenirea infecfiilor oportunistice-vaccinare pentru hepatita B, gripa, pneumococ;-cand nivelul celulelor CD4+ scade sub 200/μL este indicata inceperea profilaxiei primare pentru infectia cu Pneumocystis carinii (Biseptol 1 cp/zi sau pentamidina aerosolizata).Prevenirea transmiterii verticale-tripla terapie antiretrovirala;

144

-operate cezariana la 38 saptamani GA;-contraindicarea aiaptarii;In aceste condiţii riscul de infectare fetală scade la 1 - 2%.1.6. ŞANCROIDULEtiologie: Haemophilus ducreyiClinic: şancru genital moale, non-indurat, foarte dureros, asociat cu adenopatie inghinala sensibilăReprezinta un cofactor, marker al unei posibile infecţii sifilitice sau cu HIV.Tratamentul sancroidulului Eritromicină 500 mg x 4/zi, 7 zile sau Ceftriaxona 250 mg im, doza unicăsau Azitromicina 1 g po doza unică1.7. TRICHOMONAS VAGINALISInfecţia cu Trichomonas vaginalis se diagnostichează la 10 - 15% dintre femeile insarcinate.Clinic: - frecvent asimptomatic&-leucoree gălbuie, mirositoare;-prurit vulvar.Examen local: eritem vulvo-vaginalCervicită cu aspect de cervix "fragă"Diagnostic:-microscopie directă dintr-o picătura de secreţievaginală diluata cu ser fiziologic : parazitflagelat, mobil;-cultura pe mediu Diamond.ManagementTratamentul este asociat sistemic si local. Administrarea metronidazolului si a derivator nu este, insă, indicată in primul şi ultimul trimestru de sarcină, cu atat mai mult in cazuri minim simptomatice.Tratamentul vaginitei trichomoniazice Metronidazol 250 mg x 3/zi, 7 zile sau 2 g po doza unica Tinidazol 4 cp in prizd unicaSe asociază administrarea de ovule cu metronidazol 10 zile, 1 ovul/zi.II. INFECŢIA HIVDe la prima descriere a sindromului imunodeficientei umane in 1981, proporfia femeilor infectate a crescut progresiv, de la 7% in 1985 la 23% in 1998, in paralel cu creşterea aproape geometrică a prevalenţei acestei boli in lume. In acest context a crescut si proporţia copiilor seropozitivi, infectaţi perinatal, din mame HIV pozitive.II1. ETIOLOGIE-agentul cauzal este un retrovirus ADN cu două subtipuri, HIV1 si HIV2;-HIV 1 este eel mai raspandit;-HIV 2 este endemic in Africa de Vest;Virusul poseda o revers-transcriptazi ce ii permite transcrierea ADN din ARN, astfel

145

integrându-se şi multiplicându-se în genomul umanII2. CALE DE TRANSMITERE:-sexual;sânge si produse derivate; -alte lichide biologice;-vertical: de la mama la făt / nou-născut.II.3. CLINICInfecţia acuta (sindromul retroviral acut):-apare la zile - săptămâni de la expunere;-febră, transpiraţii nocturne, oboseala;-rash cutanat, cefalee, faringită, mialgii;-adenopatii generalizate;-artralgii, vărsături, diaree.Dupa acest episod initial apare viremia cronică. Factorul ce declanşează progresia de la viremie cronică la imunodeficienţă este neclar, dar evenimentul se produce in aproximativ 10 ani.SIDA se caracterizează prin:-adenopatii generalizate;-leucoplazie oraia păroasă;-ulcere aftoase;-trombocitopenie;-infecţii oportuniste (candidoza esofagianţ/pulmonara, herpes simplex/zoster persistent, tuberculoza, toxoplasmoza, pneumocistoza, infectii cu CMV, etc).-numarul de CD4+< 200/μL.II4. DIAGNOSTIC SEROLOGIC-determinarea anticorpilor anti-HIV prin. "enzyme imunoassay" (EIA);-necesită comfirmare prin Western blot.II5. TRANSMITEREA MATERNO- FETALĂTransmiterea transplacentară este posibila, dar nu este frecventă. In majoritatea cazurilor infectia se produce in perioada perinatală sau post-natala, procentul fiind de 15 - 25% in cazul femeilor netratate.Infectia maternă se poate asocia şi cu alte complicate fetal: restricţie de creştere intrauterina, naştere prematura, moarte fetala in utero.Factori ce cresc riscul de transmitere verticala a infecţiei perinatal:-incarcarea virali crescuta (cel mai important factor);-naşterea prematura;-membrane rupte prelungit;-ulceraţii genitale;-alaptare;-monitorizarea intrapartum invaziva.II6. MANAGEMENTIn scopul reducerii incarcarii virale plasmatice materne in cursul sarcinii este indicata asocierea unie triple terapii antiretrovirale: -doi analogi nucleozidici: zidovudine, lamivudine, didanosine, zalcitabine;-un inhibitor de proteaza : indinavir, ritonavir.Teste de laborator-numarul de limfocite T;-nivelul ARN-HIV1 (traduce incarcarea virala plasmatica).Ambele determinari se repeta trimestrial.Prevenirea infecfiilor oportunistice-vaccinare pentru hepatita B, gripa, pneumococ;-cand nivelul celulelor CD4+ scade sub 200/μL este indicata inceperea profilaxiei primare pentru infectia cu Pneumocystis carinii (Biseptol 1 cp/zi sau pentamidina aerosolizata).Prevenirea transmiterii verticale-tripla terapie antiretrovirala;

146

-operate cezariana la 38 saptamani GA;-contraindicarea aiaptarii;In aceste condiţii riscul de infectare fetală scade la 1 - 2%.III. INFECJII VIRALE ŞI PARAZITAREIII.1 INFECTIA CU CITOMEGALOVIRUS (CMV)Etiologie: herpes-virus ADN ubicvitar ; 0,5 - 2% dintre nou-nascuţi prezinta infecţie congenitala.Transmitere:-orizontala: saliva, urina, posibil boala cu transmitere sexuala;-verticala: mama făt.Sursa cea mai comuna de infecţie o reprezinta aglomeraţiile de copii (creşe, gradiniţe, etc).Dupa primoinfecţie virusul persista in organism, ca şi alte herpes-virusuri, in stare latenta, cu reactivari ocazionale, in special in condiţii de imunodepresie.Infecţia maternă-majoritatea primoinfecţiilor sunt asimptomatice;-aproximativ 15% dintre persoanele infectate prezinta semne clinice comune cu alte infecţii virale: febra, faringita, limfadenopatii, artralgii, mialgii, etc;-reactivările sunt frecvente in sarcina, dar minim simptomatice/asimptomatice.Infecfia congenitalaPrimoinfecţia materna in timpul sarcinii se asociaza cu 40% risc de infecţie fetala. Dintre feţii infectaţi doar 10 - 15% vor prezenta semne clinice de boala la nastere sau sechele. Restul sunt asimptomatici, urmand ca dintre aceştia sa se selecteze un alt procent de 5 - 15% care vor dezvolta sechele de-a lungul vieţii, mai ales surditate neurosenzoriaia.Aspect clinic în “boala incluziilor citomegalice”-retard psiho-motor-deficite senzoriale-greutate scăzută la naştere-microcefalie-calcificări intracraniene-hepatosplenomegalie, icter-anemie hemolitica, purpura trombocitopenica-corioretinitaATENŢIE: Infectarea fetala nu este echivalentă cu afectarea fetala!Recurenţele bolii materne in cursul sarcinii prezinta şi ele risc de infecţie fetala, mult mai redus, insa, 0.5% - 1%, iar semne clinice prezinta maxim 1% dintre copiii infectaţi.Diagnostic1. Determinarea anticorpilor anti-CMV-primoinfecţie: IgM(+) IgG (+/-)Testul de afinitate la IgG stabileşte vechimea infecţiei.-recurenţe: IgM(-) IgG(+)2. Ecografic:-se apreciaza posibilitatea afectarii fetale-elemente diagnostice: microcefalie; calcificari intracerebrale; intestin hiperecogen.3. Analiza lichidului amniotic-detectarea ADN viral prin PCR, eventual culturi virale;-poate confirma infecţia fetala (metoda de diagnostic pozitiv);metoda este recomandata la gravide cu serologie de primoinfecţie.4. Analiza săngelui fetal (obţinut prin cordonocenteza)-anemie;

147

-trombocitopenie;-alterarea probelor hepatice;-poate confirma infecţia fetala.ManagementNu exista terapie dovedita eficienta pentru infecţia matema, existand tentative de utilizare a Acyclovirului si, mai nou, a Ganciclovirului, cu rezultate in curs de evaluare.III.2. PARVOVIRUS B19Etiologie: virusul ADN ce se replică rapid în celule cu rată mare de proliferare (precursorii eritroblastici).Infecţia maternă= “erytema infectiosum” sau “a 5-a boală”.Se manifestă clinic sub forma unui rash cutanat de culoare roşu-aprins şi eritrodermie, cu aspect de obraz pălmuit, asociat sau nu cu semne sistemice de tip influenza-like (febră, faringită, artralgii, mialgii, etc.).

Efecte fetale :

avort spontan;

moarte fetală în utero;

dacă infecţia se produce în primele 20 de săptămâni

în trimestrul III determină anemie fetală severă ;

insuficienţă cardiacă congestivă

o hidrops fetal non-imun

Management III.3. VARICELA – ZOSTER

Etiologie

- membru al famililor herpes-virusurilor ;

- 95% dintre adululţi sunt imunizaţi.Infecţia naternă

- primoinfecţia determină varicela, caracterizată prin rash tipic maculo-papular şi vesicular, acompaniat de manifestări sistemice;

- cea mai frecventă complicaţie o reprezintă o reprezintă suprainfecţia bacteriană a leziunilor cutanate, dar cea mai gravă este pneumonia veziculoasă.Efecte fetale

- primoinfecţia matrnă în prima jumătate a sarcinii poate cauza malformaţii congenitale: corioretinită, atrofie corticală, hidronefroză, microcefalie, microftalmie, dextrocardie, defecte cutanate şi osoase.

- Boală activă în cursul naşterii se însoţeşte de posibilitatea afectării fetale similară u cea din infecţia cu virus herpes simplex.Management.

- In cazul certificării diagnosticului de varicelă se administrează la făt imunoglobulie antivaricelă-zoster (VZIG)în primele 96 de ore de la naştere;

- vaccinarea nu ese indicată în cursul sarcinii (vaccin cu virus viu atenuat).III.4. RUBEOLA.

Afecţiune responsabilă de producerea unei simptomatologii minime în afara sarcinii, poate determina malformaţii fetale grave tatunci când infecţia survine în primele 20 de săptămâni de sarcină.

Infecţia maternă

- o treime dintre femeile infectate sunt asimptomatice;

- simptomatologia este comună cu a altor infecţii virale minore (exantem, febră, artralgii,mialgii, adenopatii).

148

Efecte fetale.

- Sindromul malformativ rubeolic apare în condiţiile infecţiei maerne în prima jumătate a sarcinii şi este unul dintre cele mai bine descrise şi reprezentative pentru infecţiile din grupul TORCH ;

- Nounăscuţii cu rubeolă congenitală excretă virus în cantitate mare o perioadă îndelungată de timp şi sunt înalt contagioşi, prima cerinţă fiind izolarea acestora de ceilalţi pacienţi obstetricali.Tabel 9

Sindromul malformativ rueolic.

- Leziuni oculare(cataractă, glaucom, microoftalmie)

- Anomalii cardiace (ductus anteriosus patent, defecte septale, stenoză de arteră pulmonară)

- Surditate neurosenzorială

- Afectarea sistemului nervos central

- Restricţie de creştere intrauterină

- Anemie, trombocitopenie

- Hepatosplenomegalie, icter

- Modificări osoase

- Anomalii crozonomiale

Sindromul rubeolic extins se manifxtă prin panencefalită progresivă şi diabet zaharat tip I şi se poate mainifesta clinic abia în a doua sau a treia decadă de viaţă.

Vaccinarea antirubeolică trebuie aplicată de rutină tuturor femeilor de vârstă reproductivă neimunizate, evitând, însă, perioada sarcinii sau 30 de zile anterioare concepţiei, (vaccin cu virus viu atenuat).III.5. TOXOPLASMOZA

Eiologie. Toxoplasmoza gondii, protozoar ce vine în contact cu omul prin carne insuficient preparată termic sau fecale de pisică.

Infecţia maternă

- primoifecţia se asociază cu simptomatologe minimă: mialgii, fatigabilitate, febră, exantem limitat uneori, adenopatii ;

- cel mai frecvent este subclinică (90% din cazuri);

Infecţia fetală.

- Primoinfecţia maternă se poate însoţii de pasaj transplacentar al protzoarului;

- Imunitatea maternă are efect protector fetal;

- Infecţia maternă în primul trimestru poate determina avort spontan, moarte fetală în utero sau sechele severe la naştere.

Clinic

- marea majoritate a nou-născuţilor infectaţi sunt asimptomatici;

- semne clinice probabile:

rash maculo-papular;

icter

hepatosplenomegalie

149

febră,

convulsii ;

trombocitoenie ;

adenopatii ;

- triada clinică clasică: corioretinită, hidrocefalie, calcificări intracraniene.

Diagnostic.1. determinaea anticorpilor specifici: - IgM se asociază cu infecţia recentă ;- IgG apar la 2 săptămâni de la infecţie.2. ultrasonografie: pentru depistarea afectării fetale structurale:- dilataţii ventriculare (cel mai frecvent element diagnostic);- calcificări intravasculare;- hepatomegalie;- ascită;- revărsate pleurale / pericardice;3. analiza lichidului amiotic: PCR cu depistarea parazitului intraamiotic(metoda de elecţie);4. cordonocenteza: determinarea anticorpilor specifici (IgM) în sângele fetal, reprezintă diagnosticul de certitudine al toxoplasmozei congenitale;tratamentutilitatea tratamentului în cazul toxoplasmozei din cursul sarcinii reprezintă un subiect de dezbateri, aceasta deoarece nu există evidenţa certă a utilităţii sale.Principalele medicamente sunt:

- spyramicină;

- pirimetacina;

- sulfadiazine;

- azitromicina;

Tabel 10 Regimuri terapeutice pentru primoinfecţia cu Toxoplasma.

Pirimeamina 50 mg/zi +sulfadiazina 3 g /zi, 3 săptămâni, alternând cu spyrramicina 1g/ zi, alte 3 săptămâni

Pirimrtamina 25 mg /zi + sulfadiazina 4 gr/zi continuu până la termenPirimetamină 50 mg/zi + azitromicină 500 mg/zi.

Aplicarea tratamentului nu a dovedit a reduce rata de infecţie congenitală, dar a diminuat sensibil severitatea infecţiilor.DE REŢINUT

IV. INFECŢII BACTERIENE.

Infecţiile bacteriene în sarcină reprezintă un spectru patologic foarte larg, cu gravitate diversă şi cu relevanţă obstetricală mai mare sau mai mică. Un fenomen legat de infecţiile bacteriene în sarcină este sepsisul neonatal. Deoarece cel mai important agent etiologic al sepsisului neonatal este Streptococul (grup B), descrierea acestei patologii va fi făcută la subcapitolul corespunzător.IV.1 INFECŢIA CU STREPTOCOC DE GRUP A ŞI B

- Strepreptococul de grup A (Streptococcus pyogenes) reprezintă un germene virulent, echipat cu un arsenal enzimatic şi toxic apreciabil, ce este, din fericire, din ce în ce mai rar implicat în infecţii materne sau neonatale. Ţinta sa predilectă nu este nou-născutul ci mama, fiind responsabil de infecţii puerperale, ce pot

150

evolua către sindrom de şoc toxico-septic. Intervenţie promptă cu antibioterapie adecvată (Penincilina în majoritatea cazurilor) asociată cu debridare chirurgicală, atunci când este cazul, este salutară.

Streptococul de tip B (Steptococcus agalatiae)face parte din flora frecvent întâlnită (15 – 20%)în vaginul sau rectul. Prezenţa sa poate determina ruptura prematură a menmbranelor, naştere prematură, corioamniotită, infecţie puerperală, sepsis fetal sau neonatal. Contamianrea fetală se face intrapartum.

Sepsisul neonatal recunoaşte două forme, în funcţie de momentul instalării:1. sepsis cu debut precoce, în primele 7 zile post-partum;2. sepsis cu debut tardiv, între 7 zile şi 3 luni.

Tabel 11Manifestări clinice ale infecţiei streptococice neonatale

Sepsis precoce

Detresă respiratorie acută;Apnee;Şoc;Trebuie diferenţiat de sindromul de detresă respiratorie idiopatică;Este o boală gravă mortalitate 25%

Sepsis tardiv

Se manifestă ca meningită cu debut tardiv;Sechele neurologice frecvente;Mortalitatea mai mică;

Strategii de prevenţie- antibioterapie intrapartum în caz de: travaliu prematur ruptura prematură de membrane membrane rupte >18 ore- screening pentru prezenţa S. agalacitae la toate femeile gravide între 35 şi 37 săptămâni de gestaţie, recomandat în unele şcoli de obstetrică.Antbioticul de elecţie este Ampicilina. Nou-născuţii consideraţi la risc, ale căror mame nu au primit antibioterapie în travliu, le este indicată administratrea imediată post-partum de Penincilina G 50.000 U.I im.

IV.2 LISTERIOZA

Etiologie: Listeria monocytogenes, bacil gram pozitiv, aerob mobil;- izolat din apă, sol, canalizare;- infecţia listerială este mai frecvent întâlnită la extremele de vârstă şi la imunocompromişi;- reprezintă o cauză mai puţin obişnuită, dar şi subdiacnosticată de sepsis neonatal.Clinic - infecţia maternă în cursul sarcinii poate fi asimptomatică sau se poate manifesta ca afecţiune febrilă, fiind confundată frecvent cu alte boli;- infecţia fetală se însoţeşte de leziuni granulomatoase şi microabcese disemnată în masa placentară.- sepsisul neonatal are debut precoce şi mortalitate 50%;- listerioza tardivă debutează după 3 – 4 săptămâni şi se manifestă ca meningită.

Diagnostic - suspiciune clinică;- hemoculturi pozitive;

Tratament

151

- asociere de Penincilina şi Gentamicină;- Biseptolul este indicat la persoanele alergice la Penincilină.

Dacă în trecut sifilisul era responsabil de pânp la o treime dintre cazurile de moarte intrauterină, acest procent este mult redus în prezent, chiar şi în âările cu prevalenţă mare a infecţiei luetice;

Orice stadiu al sifilisului matern (primar/secundar) poate determina infecţia fetală. Gonoreea este cea mai comună cauză de artrită septică la sarcină. Screeningul pentru Clamydia trachomatis este recomandat la toate femeile gravide. Infecţia cu Tricomonas vaginalis se diagnostichează la 10 – 15 %dintre femeile însărcinate. Transmiterea transplacentară a HIV este posibilă, dar nu este frecventă, la majoritatea cazurilor infecţia

producându-se în perioaa perinatală sau postnatală. Dacă primoinfecţia citomegalică maternă prezintă un risc de 40% de infecţia fetală, recurenţele în cursul sarcinii

sunt asociate cu 0,5% -- 1% risc treime dintre cazurile de rubeolă sunt asimptomatice. Triada clasică pentru Toxoplasmoză: corioretinită, hidrocefalie, calcificări intracraniene.

DE REŢINUT

AFECŢIUNI MEDICALE ASOCIATE SARCINII

INTRODUCERE

Afecţiuniile medicale sunt relativ frecventeîn sarcină şi au efect variabil asupra mamei sau fătului. Schimbăriile fiziologice din timpul sarcinii pot interacţiona cu evoluţia bolii de bază, şi, totodată,boala de bază a mamei poate interacţiona cu evoluţia normală a sarinii.

Posibilităţile de tratament în astfel de situaţii sunt reduse de efectele pe care medicamentele le pot avea asupra dezvoltării fetale. Interesul fetal trebuie luat în consideraţie în astfel de cazuri, fără a pierde însă din vedere că prioritară este necesităţiii echilibrării boi de bază a mamei pe perioada stării de gravitate.

BOALA TROMBOEMBOLICĂ

Tulburăriile tromboembolice sunt cauza principală de morbiditate şi mortalitate în timpul sarcinii şi lăuziei. Date recentesugerează că cele mai semnificative evenimente tromboembolice apar antepartum. În perioada prenatală

Numeroşi factori, printre care ,i sarcina, par să contribuie la apariţia trombozelor venoase. Virchow a fost primul care a sugerat o triadă a factorilor predispozanţi.

ATENŢIE! Sarcina, în sine, este o stare protrombotică.

Triada Virchow1. modificăriile coagulabilităţii sanguine2. sraza venoasă 3. lezarea pereţiilor venoşi

152

Ca modificări ale profilului biochimic în sarcină, apar niveluri crescute ale fibrinogenului, protrombinei şi ai altor factori ai coagulării, odată cu scăderea acţiunii plasminogenului.

Pe lângă modificările sistemului coagulant, uterul gravid obstrucţionează mecanic sistemul venos şi duce la stază venoasă periferică în membreele inferioare.

Distensia venelor pelvisului şi ale membrelor inferioare poate duce la afectarea endoteliului acestor vase.

Factori de risc pentru boala tromboembolică (BTE), în sarcină

- vârsta mai mare de 35 de ani

- antecedente familiale

- multiparitatea

- episoade anterioare de BTE

- obezitate

- imobilitate

- preeclamsia

- vene varicoase

- trombofilie congenitală sau dobândită

- infecţii intercurente

- operaţia cezariană

Diagnostic -- Tromboza venoasă profundă (TVP)Clinic: diagnosticul trombozei venoase profunde se stabileşte frecvent în momentul apariţiei unui episod dureros acut cu umflarea piciorului în absenţa altei explicaţii (traumatism).

Paraclinic: - examenul Doppler continuu – permite vizualizarea vaselor extremităţii inferioare, cu menţiunea cp are rezultate limitate în evaluarea venelor pelvisului. Nu are efecte adverse, de aceea este considerată ca primă linie în diagnostic;- venografie – este considerată testul sigur de diagnosticare a TVP. Oferă diagnostic cert, dar prezintă riscul expunerii gravidei la radiaţii.

Diagnostic-Tromoembolism pulmonar (TEP) Clinic: apariţia dispneei la o pacientă cu TVP sugerează embolia pulmonară. Mai pot apărea dureri sub sternale, tahicardie, tahipnee.

Paraclinic: scintigrafia ulmonară este metoda de referinţă în diagnosticul TEP.Tratament Tratamentul BTE urmăreşte: oprirea creşterii trombilor, prevenirea emboliei pulmonare,

restaurarea circulaţiei prin resorbţia trombului, prevenirea sindromului tromboflebitic.Tratamentul TVP şi al TEP se face cu heparină iv sau sc, care se continuă şi în travaliu. Heparina

nu traversează placenta, deci nu are efecte asupra fătului. Heparinele cu greutate moleculară mică au dovedit un risc mai mic pentru apariţia trombocitopeniei.

În postpartum, poate fi iniţiată terapia cu warfarină po, combinată discontinuu cu heparină sc timp de 5 zile, până laa obţinerea unei anticoagulări corespunzătoare. Anticoagularea se continuă 6 – 12 săptămâni, în funcţie de gravitatea bolii tromboembolice. Se indică profilaxie cu heparină în doze mici la gravide cu antecedente familiale de stări de hipercoagulabilitate.

În perioada postnatalăRiscul de BTE este crescut la pacientele care nasc prin operaţie cezarină.Se pote lua în considerare profilaxia BTE şi în cazul naşterilor pe cale vaginală, la persoanele cu

risc.

153

Riscul de apariţie al BTE post operaţie cezaiană1. risc scăzut - operaţie cezariană electivă -- sarcină necomplicată şi fără alţi factori de risc;2. risc moderat- vârstă > 35 ani- multiparitatea (mai mult de 4 naşteri)- obezitate (>80 kg)- varice ale membrelor inferioareâ- infecţii intercurente- preeclamsia - imobilizare înaintee de operaţie (> 4 zile)- operaţie cezariană de urgenţă în travaliu- boli asociate:afecţiuni pulmonare sau hepatice, cancer, sindrom nefrotic3. risc crescut- pacientă cu ≥ 3 din factorii de risc moderat- operaţie extinsă abdominală sau pelvică – histerectomie de necesitate - antecedente familiale de TVP, TEP sau trombofilia - prezenţa anticorpilor antifosfolipdici

AFECŢIUNIILE CARDIACE ÎN SARCINĂ

Afecţiunile cardiace complică aproximativ 1% din sarinii.Din nefericire, multe din semnele şi simptomele afecţiunilor cardiace apar ca manifestări

fiziologice în sarcina normală, cea ce face diagnosticul clinic dificil. Gravida cunoscută cu probleme cardiace va fi urmărită pe toată perioada sarcinii şi de un medic cardiolog.

Modificările hematologice marcate din timpul sarcinii au un efect important asupra bolilor cardiace de bază ale femei gravide. Cea mai importantă modificare este creşterea debitului cardiac cu 30% -50% . apariţia unei infecţii intercurente însarcină poate duce la deteriorarea statusului cardiac

Simptome cardiace în sarcina normalămurmur sistolicefort respirator accentuat, sugerând dispneeaedemul extremităţii inferioare în a doua jumătate a sarciniiIndicatori clinici ai afecţiunilor cardiace în sarcinăSimptome:dispnee severă sau progresivăortopnee progresivădispnee parosistică nocturnăhemoptiziedurere toracică asociată efortului sau emoţiilorClinic:cianozălărgirea şi îngroşarea falangelor distale ale mâiniidilatarea persistentă a venelor gâtuluimurmur sistolic > 2/6murmur diastoliccardiomegaliearitmie constantăcriterii pentru hipertensiune pulmonară.

Clasificarea clinică NIHA:Clasa I - fără limitarea activităţii fizice;Clasa II - uşoară limitarea a activităţii fizice Clasa III –limitare marcată a activităţii fiziceClasa IV – imposibilitatea de a face orice efort fizic fără disconfort

154

Cu rare excepţii, cardiopatele din clasa I şi II NYHA pot duce la termen o sarcină fără probleme. Mortalitatea maternă pentru clasele III şi IV NYHA este de 4% -- 7%. Sarcina trebuie urmărită cu atenţie, cu repaus prelungit la pat, tratament corect condus al bolii de bază şi spitalizării prelungite. Dacă apar probleme hemodinamice se poate indoca avortul terapeutic.

Infarctul miocardic este foarte rar în sarcină dar mortalitatea este foarte ridicată mai ales în lăuzie (25%-50%)

Statusul cardiac al gravidei cardiopate trebuie urmărut îndeaproape şi în interes fetal; orice scădere a PO2 duce la hipoxie fetală cu restricţie de creştere, suferinţă fetală cronică, până la moartea fătului.

Bolile cardiace şi naştereaÎn general, naşterea poate avea loc pe căi naturale. Travaliul ar trebui condus sub o monitorizare

atentă, şi, deşi este de dorit naşterea pe căi naturale, orice semn de decompensare funcţională marternă sau fetală indică terminarea naşterii prin operaţie cezariană. Se evită hipotensiune, hipoxia şi supraîncărcarea lichidiană.

Se indică folosirea antibioticelor pentru profilaxia endocarditei când este necesar.Decompensarea cardiacă în travaliu se poate manifesta ca edem pulmonar, hipoxie, hipotensiune.

Abordarea terapeutică depinde de statusul hemodinamic şi de liziunea cardiacă de bază.Sunt necesare îngrijiri atente în postpartumul imediat din cauza supraîncărcării circulaţiei prin

reducerea volumului uterin.

AFECŢINILE RESPIRATORII ÎN SARCINĂ

Sistemul respirator cunoaşte o serie de modificări anatomice şi fiziologice în cursul sarcinii normale. Unele din aceste modificări pot predispune gravida să dezvolte afecţiuni pulmonare acute, cum ar fi tromboembolismul pulmonar, edemul pulmonar. Sarcina poate influenţa evoluţia unor afecţiuni pulmonare cronice, cum ar fi asmul bronşic. Totodată, afecţiunile pulmonare pot interfera cu evoluţia normală a sarcinii.

Dispneea este un simptom fercvent în timpul sarcinii, afectând 60%-70% din gravidele fără antecedente cardiace sau pulmonare.

Modificări fiziologice în timpul sarcinii- hiperemia căilor aeriene superioare- obstrucţia nazală- secreţie mucoasă crescută - epistaxis

În timpul sarcinii pot apare pneumonii bacteriene, virale sau fungice, care se tratează după protocoale stabilite împreună cu medicul internist.

Pneumonia de aspiraţie este o cauză semnificativă de morbiditate şi mortalitate maternă. Tratamentul pneumoniei de aspiraţie este suportiv şi constă în oxigenoterapie, bronhodilatatoare, la nevoie supot ventilator.

Factori predispozanţi ai pneumoniei de aspiraţie- creşterea presiuni intragastrice prin compresie abdominală - scăderea tonusului sfincterului esogastric prin efectul progesteronic - încetinirea golirii gastrce;- palparea abdominală repetată la examinare- alterarea conştienţei în perioada analgeziei sau anesteziei

Pneumonia de aspiraţie – tablou clinic- tahipnee

155

- cianoză- hipoxemie- hipotensiune- tahicardie- bronhospasm

Astmul bronşic afecteză 1%-4% din gravideExperienţa arată că sarcina are un efect variabil asupra evoluţiei astmului, aceasta putându-se

agrava sau ameliora.Femeile cu astm sever înaintea sarcinii sunt expuse la un risc crescut de agravare a bolii în cursul

sarcinii. Se pare că modificările hormonale asociate sarcinii pot explica îmbunătăţirea simptomatologiei astmului bronşic, în unele cazuri.

Astmul – efecte adverse asupra sarcinii- naştere prematură- greutate fetală scăzută la naştere- mortalitate maternă şi fetală crescute

Tratamentul este similar celui din afara sarcinii (simpatomimeticele şi glucocorticoizii se pot administra la gravide). Menegementul optim al astmului bronşic în sarcină necesită o abordare treptată a arenalului medicamentos în funcţie de severitatea boli.

ATENŢIE: fumatul – contraindicat în sarcină!

AFECŢIUNI RENALE ŞI ALE TRACTULUI URINAR

În timpul sarcinii apar modificări semnificative în ceea ce priveşte strucrura şi funcţia aparatului urinar.

Dilatarea tractului urinar este una dintre cele mai semnificative modificări anatomice induse de sarcină. Aceste fenomene (mai marcate pe partea dreaptă, din cauza dextrorotaţiei uterine ) sunt secundare modificărilor hormonale şi obstrucţiei mecanice ale tractului urinar.

Filtrarea glomerulară creşte cu aproximativ 65%, astfel încât concentraţiile serice ale creatinine, ureei şi, mai ales, ale acidului uric scad semnificativ.

Infecţiile tractului urinar (ITU)Infecţiile tractului urinar sunt cele mai frecvente infecţii bacteriene asociate sarcinii. Au o frecvenţă de 3%-7%.

Factorii de risc pentru apaiţia bacteriuriei asimptomatice în sarcină

- multiparitate- status economic scăzut- vârstă avansată- activitate sexuală - diabet- ITU în antecedente

Agentul etiologic implicat cel mai frecvent în apariţia ITU este E. Coli, în 80%-90%.

Forme clinice- ITU- Bacteriuria asimptomatică

156

- Cistita acută- Pielonefrita acută

Scopul tratării ITU în sarcină este eradicarea infecţiei cu cea mai scurtă posibil cură de antibiotice şi menţinerea stabilă a urinei pe perioada sarcinii. Se pot folosii în tratamentul infecţiilor tractului urinar: Nitrofurantoin, peniciline ca Ampicilina, Cefalexina etc.

Litiaza renală şi colica renalăModificările fiziologice ale aparatului urinar în sarcină – dilatarea calicelor, ureterelor şi scăderea

peristaltismului – predispun la staza urinară, infecţii şi formare de calculi. Colica renală este o formă acută de manifestare a acestor fenomene.

Colica renală – Tablou clinic- Durere- Disurie- Urgenţă micţională- Greaţă- Febră- Hematurie

Paraclinic se staileţte prin examenul ecografic mărimea, forma şi sediul calculior.Tratamentul adecvat al colicii renale cuprinde antispastice, analgezice şi antiinflamatoarele. În

50% din cazuri evoluţia spontană este spre eliminarea calculului cu ajutorul hidratării şi a repausului la pat sub analgezie.

ATENŢIE: Diagnostic diferenţial între durerea lombo-abdominală determinată ameninţarea de avort/naştere înainte de termen şi colica renală! Patologia acură reno-urinară poate determina ameninţare de avort/naştere înainte de termen, caz în care diagnosticul diferenţial este mai puţin important, iar tratamentul se adresează suferinţei de bază, a aparatului urinar.

Managementul afecţiunilor renale în sarcinăFemeile cu afecţiuni renale cronice necesită consiliere înainte de a avea o sarcină. Evoluţia sarcinii la astfel de persoane este mai bună dacă funcţia renală şi tensiunea arterială sunt normale în momentul concepţiei.

Criteriile care trebuie îndeplinite în îngrijirea gravidei cu afecţiuni renale cronice sunt:- Vizite frecvente antenatale;- Tensiunea arterială(TA>140/90mmHgnecesită tratament);- Greutate;- Funcţie renală – clearence creatinina serică, ionogramă;- Profilaxia ITU.

Este indicată urmărirea atentă a dezvoltării fetale. Testul non-stres este indicat de la 26 săptămâni de gestaţie până la naştere. Riscul de adezvolta pre-eclampsie este considerabil la aceste gravide. În cazul agravări statusului gravidei, se indică întreruperea cursului sarcinii.

Sarcina se contraindică la paciente sub dializă renală, deoarece prognosticul fetal este prost. Este posibilă ducerea la termen a unei sarcini la paciente cu rinichi unic sau cu transplant renal.

AFECŢIUNI HEMATOLOGICE ASOCIATE SARCINII

Anemia este una din cele mai frecvente patologii diagnosticate în timpul sarcinii.

157

Termenul de anemie relativă defineşte o modificare fiziologică în sarcină, rezultând din creştere volumului plasmatic. Anemia absolută implică ascăderea numărului hematiilor.

Cauzele anemiei de sarcinăDobândite:

- Anemia feriprivă- Anemia prin pierdere de sânge- Anemia din boli inflamatorii sau maligne- Anemia megaloblastică- Anemia hemolitică autoimună- Anemia aplastică sau hipoplastică

Ereditare:- Talasemii- Anemii hemolitice ereditare- Alte hemoglobinopatii

158

Anemiile severe au potenţial risc vital pentru gravidă în cazul unor hemoragii importante: apoplexie uteroplacentară, placentă praevia, hemoragii în partum. Tulburările de hemodinamică sunt greu de compensat în aceste cazuri.

Trombocitopenia apare în mod fiziologic în partea a doua a sarcinii, numărul trombocitelor considerat normal în sarcină ese de 100 000 – 150 000/mm3 .

Trombocitopenia idiopatică (autoimună) este, de asemenea, relativ frecventă în sarcină. În cazul în care numărul trombocitelor este mai mic de 50.000/mm3 este indicat tratamentul cu prednison, 1mg/kg corp, timp de 2-3 săptămâni. Dacă nu se obţine un răspuns în urma acestei terapii se pot folosii doze mari de gamaglibuline, 400mg/kg corp/iv., 5 zile.

Scăderea patologică anumărului trombocitelor asociată cu:- anemia hemolitică- preeclamplsia severă sau eclamplsia- hemoragii obstetricale severe cu transfuzii de sânge - septicemie- infecţii virale- medicamente- anticorpi antifosfolipidici

Trombocitopenia fetală este o afecţiune rară, în care se dezvoltă anticorpi materni împotriva tombocitelor fetale. Nivelul trombocitelor materne este normal, în paralel cu cu un nivel foarte scăzut al trombocitelor fetale. Fătul este expus la riscul de apariţie a hemoragiilor intracraniene în travaliu şi imediat după naştere.

În asemenea cazuri se indică naşterea prin oeraţie cezariană electivă.

AFECŢIUNI ENDOCRINE ASOCIATE SARCINII

O gamă largă de afecţiuni endocrine pot complica evoluţia sarcinii şi invers, disfuncţiile; disfuncţiile gonadelor reprezintă capitole de ginecologie / de medicina a reproducerii, de sine stătătoare şi vor fi tratate separat.

Patologia glandei tiroide este frecvent întâlnită la femeile tinere, de aceea se poate asocia sarcinii.Clasic, se admitea că hormonii tiroidieni nu traversează placenta. Totuşi, studii recente au arătat că

hormonii tiroidieni trec de la mamă la făt în primele săpămâni de gestaţie, având rol important în embriogeneză, mai ales în dezvoltarea sistemului nervos. Tiroida fetală secretă hormoni din a 12-a săptămână de gestaţie şi devine, rapid după aceasta, independentă de controlul matern. Prin urmare, fătul este dependent într-o primă etapă de hormonii tiroidieni materni, apoi după ce ăncepe să producă hormoni tiroidieni proprii, este dependent de aportul de iod matern, cu transfer liber transplacentar.

ATENŢIE: aportul suficient de iod este, în cea mai mare parte a sarcinii, mai important decât statusul tiroidian matern pentru funcţia tiroidiană şi dezvoltarea neuropsihică fetală.

Hipotiroidismul nu este frecvent în sarcină (hipotiroidismul clinic manifest se asociază cu avorturi spontane), dar poate avea consecinţe grave fetale, în cazul în care nu este echilibrat corespunzător.

Dezvoltarea neuropsihică a copiilor din mame cu hipotiroidism (clinic sau subclinic) netratat este deficitară. Hipotiroidimul în sarcină se tratează cu hormoni tiroidieni oral, în doze adaptate în funcţie de răspuns. Funcţia tiroidiană este monitorizată în mod constant, urmărind menţinerea TSH în limite normale şi a fT4 la limita superioară a nivelului normal. Riscurile fetale sunt minime în cazul unui tratament adecvat, cu menţinerea eutiroidiei.ATENŢIE: Administrarea hormonilor tiroidieni la gravide hipotiroidiene este benefică şi fără riscuri (hormonii tiroidieni se încadrează, ca medicamente, în clasa A de risc în srcină).

Hipotiroidism matern – tablou clinic- oboseală

159

- căderea părului- intoleranţă la frig- crampe musculare- constipaţie- scăderea poftei de mâncare - creşterea normală în greutate- bradicardie- întârzierea reflexelor osteo-tendinoase- edem periorbital

Hipertiroidism congenital, cu cele două forme ale sale :- mixedematoasă (mixedem congenital tratabil);- neuropată (cretinism tiroidian, puţin recuperabil), nu este legt atât de hipotiroidismul matern, cât de deficitul de iod. Defapt hipotiroidimul congentl apare mai frecvent în zonele cu guşă endemică (zone cu carenţă de iod), unde sunt îndeplinite două condiţii: - aport de iod insuficient pentru sinteza hormonilor tiroidieni fetali;- status tiroidian matern deficitar (guşa / hipotiroidism), astfel încât hormonii tiroidieni materni să nu poată suplini lipsa sintezei hormonilor tiroidieni fetali.ATENŢIE: Suplimentarea cu iod în sarcină, în zonele cu carenţă endemică, este absolut obligatorie! Este preferabil ca suplimentarea să înceapă preconcepţional.

Hipotiroidismul este diagnosticat la 0,1% din gravide. Cel mai frecvent, hipotiroidismul în sarcină este determinat de boala Graves, hiperemesis gravidum şi boala trofoblastică gestaţională; în ultimele două stări patologice menţionate, dezechilibrul tiroidian sistemic nu este determinat de disfuncţia tiroidei!

Cauzele hipertiroidiei în sarcină- boala Graves (85% -- 90% din cazuri)- guşă multinodulară hipertiroidizantă- adenomul toxic- tiroidită subacută- hipertiroidism iatrogenic- boala trofoblastică gestaţională- hyperemesis gravidum

Hipertiroidie – tablou clinic- nervozitate- transpiraţii profuze- apetit crescut - scădere în greutate- intoleranţă la căldură- insomnie- iritabilitate- tahicardie- schimbări de personalitate

Multe din manifestările hipertiroidismului pot fi simptome fiziologice ale stării de gravidat, şi mai ales că acestea apar izolate, diagnosticul hipertiroidismului care se manifestă pentru prima dată în sarcină este dificil. Examenul clinic trebuie făcut cu mare acurateţe şi coroborat cu tabloul hormonal.

În cazul tireotoxicozelor neechilibrate pot apărea complicaţii materne: naşterea înainte de termen, hipertensiune indusă de sarcină, apoplexie utero-placentară şi fetale: tahicardie fetală, restricţie de creştere intrauterină, până la tireotoxicoză fetală. În boala Graves, chiar dacă eutiroidismul a fost restabilit la mamă prin ablaţie tiroidiană, poate să apară tireotoxicoză la făt, deoarece anticorpii antitiroidieni persistă, prezintă transfer placentar şi pot afecta tiroida fetală. Starea fetală trebuie atent monitorizată antepartum, în cazul gravidelor hipertiroidiene (una din indicaţiile testului de non stres).

160

Monitorizare fetală- ultrasonografie- test non-stres- profil biofizic fetal

Medicaţia antitiroidiană traversează bariera placentară, poate altera funcţiei tiroidei fetale şi poate determina apariţia de malformaţii fetale specifice (aplasia cutis). Tratamentul hipertiroidismului în sarcină se face cu antitiroidiene tioamidice, dintre care se preferă propiltiouracilul (PTU), pentru că traversează mai greu placenta şi determină mai rar aplasia cutis la făt. Este contraindicată terapia cu iod radioactiv.

ATENŢIE! Tratarea (excesivă) a hipertiroidismului matern este una din cauzele apariţiei guşei /hipotiroidismului la făt.

Tiroidita postpartum este o afecţiune tiroidiană tranzitorie în majoritatea cazurilor, care evoluează bifazic (o fază hipertiroidiană urmată de o fază hipotiroidiană), cu cu revenire la statusul eutiroidian în aproximativ 6 luni; se asociază cu depresia postpartum. La 50% dintre aceste paciene apare tranzitoriu guşă. Histologic este vorba de o tiroidită distructivă limfocitară, în multe cazuri se pot evidenţia anticorpi antimicrozomali tiroidieni. 10% - 20% din paciente cu tiroidită postpartum vor dezvolta hipertiroidism permanent, iar un mic procent vor dezvolta hipertiroidism permanent (cazurile de boală Graves cu primă manifestare postpartum). Tratamentul în fază acută nu este necesar, simptomele se remit spontan în majoritatea cazurilor.

TULBURĂRI NEUROLOGICE ASOCIATE SARCINII

Tulburările neurologice pot afecta fertilitatea femeii, evoluţia normală a sarcinii, procesul naşterii, inclusiv lactaţia.

Aproximativ 0,3% -- 0,5%din sarcini sunt complicate de prezenţa epilepsiei materne. Pacientele care u mai mult de o criză epileptică pe lună, în afara sarcinii,sunt predispuse la agravarea bolii într-o eventuală sarcină. Unele femei au convulsii doar în timpul sarcinii, cea ce corespunde diagnosticului de epilepsie gestaţională.

Epilepsia în sine şi tratamentul antiepileptic afectează evoluţia sarcinii, iar sarcina poate afecta evoluţia epilepsiei materne.

Modificarea farmacodinamicii şi a metabolismului anticonvulsivant, indusă de sarcină, este cel mai important factor care afectează evoluţia epilepsiei.nivelurile plasmatice ale, anticonvulsionante scad datorită hemodiluţiei, absorbţiei reduse, complianţei reduse, precum şi prin creşterea metabolizării medicamentelor. Aceste modificări sunt compensate de scăderea nivelului plasmatic al proteinelor care fixează anticonvulsivantele, ceea ce menţine un nivel plasmatic liber (activ) crescut. Aşadar, nu este o regulă creşterea dozelor anntiepileptice stabilite în perioada preconcepţională.

Epilepsia este o boală asociată cu risc important de malformaţii fetale, risc legat atât de boala în sine, cât şi de medicaţia anticonvulsivantă administrată gravidei. Tratamentul cu antiepileptice la gravide este asociat cu malformaţii ca: defecte d tub neural, defecte cardiace şi craniofaciale.

ATENŢIE! Sarcina la o pacientă cu epilepsie este o decizie importantă şi dificilă, care trebuie luată în cunoştinţă de cauză şi după o evaluare atentă. Consultul preconcepţional este obligatoriu.

Atitudinea obstetricală acceptată în prezent este de a încerca întreruperea tratamentului epileptic, după consult preconcepţional, dar de a nu întrerupe, însă, tratamentul la pacientele deja gravide (la acetea se continuă cu doza minimă eficientă).

Antiepilepticele majore sunt exemple tipice de medicamente din clasa de risc D, care se administrează în sarcină în interes matern, în ciuda efectului teratogen dovedit!

s-a observat că terapia cu un singur anticonvulsivant este mai puţin teratogenică decât asocierea mai multor medicamente. Toate gravidele sub tratament epileptic necesită supliment constant de acid folic!

Cea mai importantă complicaţie ce apare în sarcină, travaliu şi naştere este sângerarea.

161

Clasificarea aniepilepticilor din punct de vedere al teratogenităţiiantiepileptic Clasa

de riscefect teratogen

fenitoina D Dovedit, determină fetal hydantoin syndrome; se administrează în interes matern

Carbamazepina D Considerat multă vreme de elecţie în sarcină, are efecte teratogene dovedite de studii recente.

acid valproic D determină efecte de tub neural distal, patognomonictrimetadiona

parametadionaX efect antiepilectic minor, efect teratogen major;

nu se dau în sarcinăAniconvulsivante noi – Efect teratogen neînvestiget; r

aport risc/beneficiu necunoscut

Sindromul hidrantoinic fetal – caracteristici principale

anomalii dee linie mediană, craniene şi faciale

palatoschizis, caracteristic hipertelorism

malformaţii ale membrelor hipoplazia digitală şi unhială

retard de creştere retard mintal

Feţii expuşi intrauterin la fenbarbital,fenitoină sauprimidonă pot dezvolta coaguloptii din cauza scăderii nivelurilor factorilor de coagulare dependenţi de vitamina K p.o. şi a nou-născutului cu i mg i.m. imediat post-partum.

Alăptatul este permis, deoarece doar cantităţii foarte mici de anticonvulsivante trec în lapte.

AFECŢIUNILE TRACTULUI DIGESTIV ASOCIATE SARCINII

Simptomele gastrointestnale sunt foarte frecvente în sarcină. Simptomele ca: greaţă, vomă şi dispepsie apar în 50% -- 90% din paciente.

Majoritatea simptomelor sunt manifestări ale modificărilor funcţionale şi anatomice, fiziologice din sarcină. Aceste modificări pot cauza apariţia unor simptome noi, pot agrava boli preexistente sau pot masca alte suferinţe. De aceea, este necesară anamneza atentă pentru a decela dacă simptomele prezente sunt legate de modificările fiziologice din sarcină sau sunt semnalele unor boli grave asociate sarcinii, cum ar fi preeclamsia.

Greţurile şi vărsăturile sunt frecvente în semestrul I de sarcină, apar în 50% -- 90% din gravide, au maxim de frecvenţă în săptămânile 10 – 15 de sarcină şi dispar spre săptămâna 20 de gestaţie. Dacă sunt perisistente (0,3% -- 1%din cazuri) duc la modificări care realizează tabloul clinicobiologic cunoscut drept hyperemesis gravidum, patologie specifică sarcinii.

162

Cauze ne-obstetricale de greţuri şi vărsături în sarcină- apendicită - pancreatită- colecistită- ulcer peptic

Tratamentul este reprezentat de reechilibare hidroelectrolitică şi nutriţională

Refluxul gastroesofagianRefluxul gastroesofagian apare la 50%- 90 % din gravide, cu o incidenţă maximă în semestrul III, şi

se remite total odată cu naşterea. Simptomele sunt limitate la perioada sarcinii şi nu au nici un efect advers asupra mamei sau fătului.

În momentul refluxului gastroesofagian un rol deosebit îl are modificarea stilului de viaţă. Se pot asocia antiacide în cazul în care regimul igienic nu este suficient. Se pot administra şi sucralfat, substanţă care nu se absoarbe şi nu are efecte teratogene.

Boala ulceroasă.Boala ulceroasă este cel mai frecvent ameliorată pe parcursul sarcinii, prin creşterea nivelului

progesteronului şi a histaminazei placentare, care scad nivelul producţiei de acid.Principala linie de tratament este modificarea stilului de viaţă. Se evită, pe cât posibil, tratamentul

medicamentos.

Sindromul intestinului iritabilCea mai frecventă afecţiune gastrointestinală asociată sarcinii este sindromul intestinului iritabil.

Intestin iritabil – tablou clinic- durere abdominală- constipaţie, diaree sau ambele- balonare- senzaţie de scaun incomplet

Se recomandă dietă cu conţinut crescutîn figre: pâine integrală, fructe, legume şi adoptarea unui regim igienic alimentar şi de viaţă, în general.

Colecistita acutăSarcina creşte riscul formării calculilor biliari, şi modifică dinamica normală a tractului biliar.

Colecistita acută – tablou clinic- durere în hipocondrul drept - greţuri- vărsături- febră- leucocitoză

Colica biliară este o formă de expresie acută a acestor fenomene. Tratamentul este simptomatic. Tratamentul curativ (chirurgical) se temporizează până după naştere. Dacă nu se poate temporiza, colecistectomia laparoscopică se poate lua în discuţie după semestrul II de sarcină.

Afecţiuni hepatice.

163

În timpul sarcinii, funcţia hepatică suferă diferite adaptări pentru a ţine pasul cu noile cerinţe ale organismului matern.

Modificăribiochimice în sarcină- bilirubina - valori normale. Bilirubina urinară poate fi pozitivă în

absenţa icterului- albumine - scăzute datorită hemodiluţiei

- transaminazele - neschimbate- fosfataza

alcalină- crescută în trimestru III de origine placentară

- LDH - Neschimbat- trigliceride - crescute- colesterol - dublat- fibrinogen - crescut- timpi de

coagulare- neschimbaţi

Degenerescenţa hepatică acută -- DiagnosticClinic - vărsături (în trimestrul III)

- durere abdominală- stare generală proastă- icter- sete - alterarea stării de conştienţă- hipotensiune arterială

Paraclinic - transaminaze crescute - retenţie azotată- activitate de protombină scăzută- hipoglicemie severă- proteinurie

Tratamentul este suportiv, implică o corectate a dezechilibrelor hidroelectrolitic, glicemic, al ph-ului şi monitorizarea atentă a tensiunii arteriale, diurezei. Fătul este monitorizat atent, naşterea trebiue indusă imediat ce este posibil, frecvent se recurge la operaţie cezariană.

În postpartum există un risc semnificativ de hemoragie. În general funcţia hepatică maternărevine la normal în aproximativ o săptămână după naştere. Sunt posibile complicaţii ca: ruptura sau infarctul hepatic, comă hipoglicemică. Dacă pacienta îşi recuperează funcţia hepatică în lăuzie, nu există tulburări hepatice pe termen lung.

Bolile hepatice cronice în sarcinăAfecţiunile hepatice cronice preexistente sarcinii cum ar fi:hepatică, hepatică cronică activă. Ciroza

biliară primitivă se asociază constant cu infertilitatea, sarcina survenind foarte rar.Evoluţia sarcinii poate fi grevată de avort spontan, naştere prematură, hipotrofie fetală.Prognosticul matern depinde în primul rând de stadiul bolii şi de severitatea disfuncţiei hepatice.

Sarcina nu agravează evoluţia bolii de bază.Tratamentul nu diferă de cel aplicat femeilor negravide.

BOLILE REUMATICE ŞI SARCINA

Sunt boli ce afectează femeia la vârste tinere, de aceea se pot asocia cu sarcina.

Lupusul eritematos sistemic

Între boala lupică şi sarcină, interferenţele se pot manifesta în ambele sensuri. Sarcina nu afectează prognosticul pe termen lung al LES. Totuşi s-a observat atât în sarcină cât şi în perioada puerperală, creşterea frecvenţei

164

episoadelor de acutizare.Sarcina survenită în timpul unei crize de acutizare este grevată mai frecvent de complicaţii fetale.

LES este asociată cu creşterea riscului avorturilor spontane, a naşterilor premature şi cu pronostic fetal prost, în general. Afectarea renală – nefropatia lupică – este asociată cu o mortalitate maternă şi fetală semnificativă şi, mai ales, cu risc crescut de preeclamsie. Prezenţa anicorpilor anti-Ro şi anti-La în sângele matern este asociată cu un risc crescut de malformaţii cardiace fetale.

ATENŢIE! Prezenţa nefropatiei lupice contraindică sarcina!

Lupusul neonatal este rar şi se caracterizează prin: anemie hemolitică, leucopenie, trombocitopenie, pericardită, bloc atrio-ventricular fetal, leziuni cutaneo-mucoase specifice. În prezenţa autoanticorpilor materni se indică tratament cu doze mici de aspirină. În cazul accidentelor tromboembolice se adminitrează heparină (heparine fracţionate, mai avantajos), profilactic antepartum şi în doze terapeutice postpartum, când riscul de recidivă este maxim.

Crizele de acutizare se pot trata cu prednisin, sub atenta urmărire a stării fetale.

Artrita reumatoidăArtrita reumatoidă nu se asociază cu o creştere a frecvenţei avorturilor sau naşterilor premature.

Totodată, sarcina nu constituie un factor de precipitare a puseelor de activitate ale bolii.Perioada puerperală se însoţeşte de creşterea frecvenţa reacutizărilor clinice şi biologice ale boli.În tratamentul artritei reumatoide în sarcină se pot folosi, cu precauţie, doar antiinflamatoarele

nesteroidiene. Dintre medicamentele cu potenţial remisiv, singurul care poate fi utilizat este Sulfsalazina, care pare a fi drogul de elecţie, care nu determină malformaţii fetale.

165

DE REŢINUT!Boala tromboembolică asociată sarcinii este cea mai frcventă cauză de mortalitate maternă. În perioada

postnatalăriscul de BTE este crescut la pacientele care nasc prin operaţie cezariană.Cardiopatele cu un status cardiac echilibrat pot duce la termen o sarcină normală. Sunt necesare îngrijiri

suplimentare antepartum şi în travaliu.o Sarcina poate agrava evoluţia unor afecţiuni pulmonare preexistente sarcinii. Datorită modificărilor

fiziologice din sarcină, pot surveni afecţiuni acute, dintre care pneumonia de aspiraţie este o cauză importantă de morbiditate maternă.

o Infecţiile tractului urinar sunt cele mai frecvente afecţiuni bacteriene asociate sarcinii. Au potenţial evolutiv cu influenţe negative asupra sarcinii, de aceea tratamentul tebuie instituit precoce, cu medicamente fără

efecte adverse asupra fătului.Anemia gravidei se corelează cu evoluţie fetală suboptimală. Anemiile severe determină risc vital pentru

gravidă, în cazul hemoragiilor în sarcină sau postpartum.o Afecţiunile tiroidiene bine echilibrate se asociază cu un pronostic matern şi fetal bun.

Tratamentul epilepsiei trebuie, deseori, continuat în timpul sarcinii, în ciuda riscului teratogen important.Simptomele digestive în cursul sarcinii sunt determinate de modificări biologice sau, dimpotrivă, pot fi

semnale pot fi semnele unor boli cu potenţial sever asupra sarcinii.LES bine controlat clinic şi biologic, în stadii foarte avansate, poate determina evoluţia normală a sarcinii

şi naşterea unui copil sănătos; nefropatia lupică, însă, contraindică sarcina.

URGENŢE OBSTETRICALE

Ugenţele obstetricale sunt responsabile de un procent important din morbiditatea şi mortalitatea materno-fetală şi frecvent sunt tratate inadecvat, pe de o parte din cauza lipsei de experienţă datorate incidenţei reduse şi pe de altă part, din cauza rapidităţii cu care apar şi evoluează.

Urgenţele obstetricale sunt situaţii care pot surprinde un obstetrician mai puţin experimentat. Anticiparea şi pregătirea sunt esenţiale şi ele duc la prevenire. De reţinut că o urgenţă obstetrucală poate avea, în afara riscului vital imediat, impact psihologic prelungit care se poate manifesta ca depresie postnatală, sindrom de stres posttraumatic, etc. EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC

I. DEFINIŢII

Sindromul clinic de graavitate extremă, caracterizat prin hipotensiune brutală, hipoxie şi cogulopatie de consum, cu o mare variabilitate individuală în manifestările clinice: de la cazuri dramatice, în care femeia aflată în travaliu avansat sau imediat postpartum prezintă dispnee intensă, convulsii, stop cardiorespirator, coagulare intravasculară diseminată, hemoragie masivă şi exitus, la forme fruste, cu dispnee uşoară, în care coagulopatia de consum este principala manifetare clinică.

II. INCIDENŢA

Deşi frecvenţa este de 1:8000 – 1:30.000 naşteri, statisticile o situează în primele tei cauze de mortalitate maternă. Mortalitatea la 30 de minute după declanşarea fenomenelor patologice atinge 85 %.

III. ETIOLOGIE.

Iniţial , s-a considerat că lichidul amniotic pătrunde în circulaţie ca urmare a unei breşe la nivelul barierei fiziologice ce separă compartimentul matern de cel fetal. Expunerea maternă la elementele fetale poate

avea loc după amniocenteză sau traumatisme abdominale, sau, mai frecvent în travaliu, în expulzie sau în cursul operaţiei cezariene. În majoritatea cazurilor aceste evenimente nu au consecinţe clinice. S-a considerat că bolusul de lichid amniotic ce pătrunde în circulaţia pulmonară produce o scădere masivă a perfuzie, bronhospasm şi şoc. Studii recenteau condus la concluzia că mecanismul ce stă la baza emboliei amniotice este un complex de reacţii fiziopatologice similare celor din şocul anafilactic.

IV. FACTORII DE RISC

Tabel 1Factori de risc

multiparitateadecolarea prematură de placentă normal

inseratămoarte fetală intrauterinătravaliu precipitatchiuretaj uterin prin vacuum-aspiraţiemetode medicale de întrerupere a

sarcinii traumatismul abdominalversiunea externăamniocenteza

V. FIZIOPATOLOGIE

Observaţiile cinice şi experimentale pe animale au stabilit secvenţe evolutive ale acestui sindrom: prima fază, a colapsului cadio-vascular, caracterizată iniţial prin hipertensiune pulmonară şi sistemică, ulterior prin scăderea marcată a rezistenţei vasculare periferice şi a fracţiei de ejecţie ventriculară. Frecvent apare o desaturare tranzitorie, dar marcată a oxigenului , responsabile de leziunile neurologice ce apar la supravieţuitoare; a doua fază, a afectării pulmonare şi coagulopatiei.

Asocierea hipertonie uterină-colaps cardiovascular pare a fi efectul emboliei cu lichid amniotic şi nu cauza. S-a stabilit că nu există o asociere cauzală între administrarea oxcitocinei şi embolia cu lichid amniotic, iar pacientele ce au dezvoltat acest sindrom au primit oxitocină în proporţii similare celorlalte gravide.

VI. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ

Diagnosticul se stabileşte prin identificarea semnelor ;i simptomelor caracteristice. Tabloul clinic, de obicei, apare instantaneu, iar la stabilirea diagnosticului trebuie considerate toate de colaps obstetrical: inversiune uterină, ruptura uterină, eclampsia, hemoragia, decolarea de placentă, sepsis, droguri, anafilaxia, hipoglicemia.

Simptome: frisoane; transpiraţii reci; anxietate; tuse;

Semne clinice: cianoză; hipotensiune; bronhospasm; tahipnee; tahicardie; aritmii;

infarct miocardic; convulsii; coagulare diseminată intravasculară.

Paraclinic radiografia toracelui arată edem pulmonar, creşterea dimensiunilor atriului şi ventriculului drept; electrocardiograma arată solicitarea inimii drepte; acidoză metabolică.

Gravida poate prezenta unele sau toate semnele şi simptomele enumerate, dar clasic în ultima fază a travaliului sau imediat post-partum, pacienta devine dispneică şi prezintă simptomele colapsului cardiovascular. Frecvent survine coagularea diseminată intravasculară, cu hemoragie masivă, comă şi exitus. Suferinţa fetală este inevitabilă.

Diagnosticul definitiv este stabilit, de obicei, post-partum prin identificarea prezenţei celulelor scuamoase fetale sau a altor elemente de natură fetală la nivelul circulaţiei pulmonare. Este posibil de a identifica celulele celulele scuamoase înainte de decesul matern prin cateterizarea arterei pulmonare. Studii clinice au demonstrat că prezenţa acestor elemente de origine fetală şi în cazul altor patologii obstetricale, de aceea, actual, se consideră că nu prezintă sensibilitate sau specificitate identificarea lor la o pacientă. De aceea diagnosicul este în principal clinic, iar în cazuri mai puţin tipice este un diagnostic de excludere.

VII. ATITUDINE TERAPEUTICĂ.

Datele existente arată că nici un tip de intervenţie nu îmbunătăţeşte prognosticul matern. Terapia iniţială trebuie să combată insuficienţa cardiacă, respiratorie, precum şi coagularea

intravasculară diseminată. Dacă embolia survine antepartum trebuie considerată operaţia cezariană de urgenţă.Terapia poate include pe lângă tratamentul primar al acestei urgenţe obstetricale:

administrarea rapidă de soluţii cristaloide pe cateter venos;

menţinerea debitului cardiac prin administrare de dopamină tratamentul anafilaxiei cu adrenalină; combaterea CID cu plasmă proaspătă congelată şi crioprecipitat; combaterea hemoragiei postpartum cu oxitocin, ergometrină, masaj uterin; transfer rapid în unitatea de terapie intensivă pentru monitorizare centrală, suport respirator etc.

DE REŢINUT:

Embolia amniotică este un sindrom complex caracterizat prin debut brutal, cu hipotensiune,

hipoxie şi coagulopatie de consum.Există o mare variabilitate individuală în manifestări clinice.Terapia este suportivă, de resuscitare cardio-respiratorie.Prognosticul matern este infaust, mortalitatea fiind de peste 80%; o mare parte din decese au loc

în primele 30 de minute.Prognosticul fetal, este de asemenea, nefavorabil, fiind dependent de intervalul de timp de la

declanşarea accidentului embolic la naştere. Mortalitatea perinatală ajunge la 60 %, iar feţii care supravieţuiesc, prezintă ulterior sechele neurologice.

PROLABAREA DE CORDON OMBILICAL

I. DEFINIŢIEProcidenţa de cordon este definită drept prezenţa cordonului ombilical între membrane şi partea fetală

prezentă la nivelul strâmtorii superioare.Prolabarea de cordon se oferă la aceeaşi situaţie după rupura membranelor.Cordonul ombilical poate rămâne în vagin (prolaps ocult) sau se poate exterioriza prin introitul vulvar.

II. INIDENŢĂ

Incidenţa este strâns legată de prezentaţie. Orice situaţie obstetricală ce presupune absenţa unui contact strâns între făt şi strâmtoarea superioarăpredispune la prolabarea cordonului ombilical. Mai frecvent sunt menţionatee: preventaţia pelviană; sarcina gemelară – al doilea făt; prematuritatea polihidramiosul; restricţia de creştere intrauterină; cordon ombilical lung; ruptura artificială a membranelor.Incidenţa prolabării de cordon ombilical în funcţie de prezentaţie (tabel 2)

prezentaţia incidenţa craniană 0,4%Pelviană modul feselor 0,5%Pelviană modul genunchilor 4 – 6%Pelviană modul picioarelor 15 – 18%

III. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ

Cele două efecte asupra cordonului ombilical ce duc la oprirea fluxului sanguin prin cordon şi deces fetal compresia directă de către corpul fetal pe pelvisul matern; spasmul cordonului ombilical, secundar expunerii la temperatura rece a mediului exterior. Cardiotogografia indică suferinţă fetală prin deceleraţii tardive sau o singură deceleraţie prelungită.

Tuşeul vaginal, realizat ca răspuns la apariţia unei anomalii cardiotocografice, identifică cordonul ombilical în vagin atunci când nu este exteriorizat la vulvă.

Este important ca prolabarea de cordon să fie exclusă de rutină după ruptura artificială a membranelor.

III. ATITUDINE TERAPEUTICĂ

Prolabarea cordonului ombilical este una din marile urgenţe obstetricale ce necesită acţiune imediată. Dacă bătăile cordului fetal sunt prezente, naşterea trebuie realizată prin:

Aplicaţie de forceps sau vacuum-extractor, dacă dilataţia este completă; Operaţie cezariană sub anesteezie generală, în cazul în care dilataţia nu este completă.

Pentru a proteja cordonul ombilical în timpul transportului spre sala de operaţie pacienta trebuie pusă în poziţia genunchi-piept (decubit ventral cu pelvisul ridicat şi flexia coapselor cu sprijin pe genunchi), iar un

asistent cu mâna în vagin să împingă spre uter segmentul fetal prezentat pentru a evita compresia cordonului. Se poate administra un tocolitic subcutan pentru a minimaliza contracţiile.

În cazul absenţei bătăilor cordului fetal, este important de stabilit viabilitatea fetală, înainte de o intervenţie chirurgicală care nu este necesară. Absenţa pulsaţiilor cordonului ombilical nu indică obligatoriu decesul fetal, în special dacă accidentul este acut. Activitatea cardiacă fetală trebuie evaluată în mod ideal cu ajutorul ecografiei.

În cazul decesului fetal, naşterea va avea loc pe cale vaginală.

DE REŢINUT!Prolabarea cordonului ombilical reprezintă o urgenţă obstetricală majoră.Este favorizată de situaţii în care prezentaţia nu are contact strâns cu aria strâmtorii superioare.Atitudinea terapeutică diferă, în funcţie de viabilitatea fetală.În caz de făt viu, se recurge la aplicaţie de forceps, vidextractor sau operaţie cezariană de urgenţă.În caz de făt mort se recurge la naştere pe cale vaginală.

DISTOCIA DE UMĂR

I. DEFINIŢIE

Distocia de umăr se urmăreşte ca eşecul delivrenţei umerilor fetali, în pofida manevrelorobstetricale de rutină, după naşterea capului fetal. Deşi pentru delivrenţa umerilor în această situaţie sunt necesare manevre obstetricale speciale

II. EPIDEMIOLOGIE.

Incidenţele diferite raportate pentru distocia de umăr (0,23% -- 2,10%) reflectă variabilitatea clinică în descrierea acesteia, prin supra- sau subestimare şi prin criteriile variate folosite pentru definirea ei.

Factori de risc antepartum: Diabet zaharat matern; Naşterea anterioară a unui făt macrosom ; Macrosomia fetală; Pelvis matern android sau antropoid; Multiparitatea; Sarcina prelungită cronologic; Statură maternă mică; Creşterea ponderală excesivă în timpul sarcinii.Factori de risc intrapartum: distocia din perioada a II-a travaliul prelungit sau precipitat; aplicaţia de forceps la strâmtoarea medie.

III. MECANISM.

În timpul angajării, coborârii şi flectării, vertexul fetal intră în pelvisul matern, orientat antero-posterior, iar umerii fetali cu diametru biacromial intră în pelvis de asemenea orientaţi antero-posterior. Prin rotaţia internă diametrul biparietal ajunge în orientarea transversă, ca o adaptare la forma canalului naşterii. Umerii rotează într-un grad mai mic, astfel că diametrul biacromial se orientează oblic. După degajarea craniului, prin rotaţia

externă, occiputul revine la poziţia dinainte de coborâre, dar umerii menţin orientarea oblică şi se degajă sub apexul arcului pubian.

Rotaţia parţială iniţială a diametrului biacromial către diametrul oblic este senţială pentru ca umărul anterior să intre în elvis orientat corect. Eşecul acestei rotaţii poate duce la o orientare antero-posterioară persistentă, cu impactarea umărului anterior în spatele simfizei pubiene, fie spontan, ca efect al contracţiei uterine, fie prin tracţiunea posterioară asupra craniului fetal, cu apariţia semnului ţestoasei la delivrenţa capului. Eşecul rotaţiei umerilor poate fi cauzat de o varietate de factori, incluzând rezistenţa crescută dintre tegumentul fetal şi peretele vaginal (obezitatea maternă), torace fetal voluminos, ravaliu precipitat ce nu acordă timp pentru rotaţia trunchiului. Vrietăţile de poziţie transversă sau posterioară ale occiputului ce sunt rotate manual, pot să nu fie urmate de rotaţia trunchiului şi a diametrului biacromial în poziţie oblică. Înţelegerea acestor mecanisme normale şi anormale de travaliu ajută la explicarea faptului că atât feţii macrosomi, cât şi cei non-macrosomi pot produce distocie de umăr.

IV. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ

Majoritatea cercetărilor au fost concentrate pe identificarea feţilor macrosomi prin examinare ecografică.

Eloit şi col. au constatat că raportul diametru toracic/diametru biparietal > 1,4 apare la 87% din feţii macrosomi.

Hadlock şi col. au arătat că raportul lumgime femur/circumferinţă abdominală a fost < 20,5% la 68% dintre feţii cu greutate peste 4000g.

Mintz şi col. au găsit că o grosime a ţesuturilor moi al umerilor > 12mm a fost prezentă la 89% din feţii macrosomi.

Totuşi ,niciunul dintre aceşti arametrii nu are o valoare predictivă mare în încercarea de a identifica prospectiv fătul macrosom.

Majoritatea feţilor ce dezvoltă distocie de umăr (90%) cântăresc < 4000g . Mai mult, în ciuda socierii clinice a macrosomiei cu distocia de umăr, aceasta este un eveniment rar printe feţii macrosomi, cu o incidenţă de 1,2- 1,7%. De aceea, chiar dacă feţii macrosomi ar fi identificaţi şi extraşi prin operaţie cezariană, distocia de umăr ar fi dileme impredictibilă pentru obstetrician. Deşi distocia de umăr a fost asociată cu anomalii de travaliu, ea apare şi în absenţa lor.

Cu toate evaluările şi estimările făcute, diagnosticul este pus în majoritatea cazurilor după naştere capului, de aceea clinicianul trebuie să fie pregătit oricând pentru a rezolv această urgenţă.

Clinic: după expulzia capului are loc impactarea umărului anterior la nivelul arcadei pubiene; cordonul ombilical este blocat şi ocluzionat între trunchiul fetal şi pelvisul matern, cu instalarea rapidă a hipoxiei fetale şi ulterior deces fetal; pH-ul sanguin scade cu aproximativ 0,04/min, astfel încât în aproximativ 7 min pH-ul unui făt anterior necompromis scade sub 7,00. Se estimează 50%din decesele fetale se produc în rimele 5 min.

V. MORBIDITATE MATERNĂ ŞI FETALĂ

Morbiditate maternă imediată cuprinde:

Ruptura uterină;

Laceraţii cervicale, vaginale, perineale de gradul 4 ;

Leziuni vezicale;

Hemoragie intra- şi post partum;

Endometrită.

Morbiditate maternă tardivă cuprine: Dehiscenţa plăgii perinele ; Infecţii puerperale; Fistule după rupturi perineale de gradul 4;

Injurii fetale apar cu o frecvenţă de 15-20% din cazurile de distocie de umăr. Cea mai mare grijă a obstetricienilor este posibilitatea unor injurii fetale permanente. Axifia severă şi decesul neonatal în urma distociei de umăr. (legat de compresia cordonului după naşterea capului, de intervalul de la diagnostic până la naştere şi de dificultăţile datorate reducerii distociei) a fost raportat între 21-290 la 1000 de cazuri, iar morbiditatea neonatală imediată evidentă la 20% din cazuri. Amploarea leziunilor fetale este legată atât de gradul de impactare al umărului cât şi de procedurile efectuate pentru a rezolva distocia. Aplicaţia de forceps, distocia de umăr, greutatea la naştere peste 3500g ş prelungirea peste 60 minute a fazei a doua a naşterii au fost asociate cu un risc crescut deinjurie fetală.

Morbiditatea fetală cuprinde: Leziuni ale plexului brahial : - afectarea rădăcinii C5-C6 (paralizia Erb)- afectarea rădăcinii C7-C8 (paralizia Klumpke)

paralizia nervului facial; fracturi claviculare, humerale; asfixie; lezarea sistemului nervos central; disfuncţii neuropsihiatrice.

Momentul de producere şi cauza paraliziilor congenitale permanente ale plexului brahial rămân controversate. Datele din literatură sprijină ideea că adaptarea intrauterină deficitară poate produce leziuni ale plexului brahial şi claviculare înainte de debutul travaliului, iar alţii afirmă că aceste leziuni se produc spontan în cursul travaliului.

VI. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ

Întrucât majoritatea distociilor de umăr apar inopinat după naşterea spontană a capului, este necesară existenţa unui plan de rezolvare a acestei urgenţe obstetricale, ce trebuie revăzut periodic de către obstretician şi de personalul mediu. În literatură sunt descrise mai multe manevre drept benefice pentru blocarea umerilor, dar nu s-a dovedit eficacitatea unei manevre faţă de alta. Secvenţa manevrelor pe un altgoritm cu care acesta este familiarizat şi care s-a dovedit eficace în mâinile sale.

În ceea ce priveşte secvenţa aleasă, împingerea pe fundul uterului se interzice cu desăvârşire şi trebuie solicitata ajutor. Unele manevre necesită doua ajutoare pe lângă obstretician pentru a fi realizate optim. Odată stabilit diagnosticul, parturienta trebuie instruită să inceteze efortul expulziv, iar tracţiunea exagerată şi presiunea pe fundul uterin, manevre ce cresc impactarea umărului anterior în spatele simfizai pubiene şi agravează problema trebuie evitate. Ruptura uterină este o altă complicaţie ce poate apare. Dacă vezica urinară nu a fost golită anterior, se evacuează prin cateterizare.

Manevra Mazzani. În aşteptarea ajutorului, aplicarea unei presiuni suprapubiene posterior poate fi utilă pentru a disloca umărul anteror şi a-l împinge sub sumfiza pubiană.

Maneva Rubin. O altă tehnică este de a solicita ajutorului aplicarea unei presiuni laterale pe abdomen împotriva umărului anterior, în încercarea de a aduce umerii într-o pozţie oblică în pevisul matern.

Manevra McRoberts. Dacă presiunea suprapubiană nu a avut efectul scontat, majoritate clinicienilor vor efectua manera McRoberts: picioarele gravidei sunt eliberate din ghingi şi coapsele flectate pe abdomen. Doua ajutoare, câte unul la fiecare picior matern sunt necesare pentru producerea hiperflexiei coapselor şi de a realiza această manevră cumaximum de benificiu. Hiperflexia coapselor parturientei determină îndreptarea unghiului lombosacrat şi rotaţia anterioară a simfizei pubiene, dislocând asfel umărul anterior.

În caz de insucces al acestor manevre se apot tenta altele, pentru care este nevoie de o anesteie eficientă precum şi de asistenţ neonatală (este bine de solicitat prezenţa medicilor anestezist şi neonatolog).

Manevra Gaskin. Parturienta se sprijină pe mâini şi genunchi, poziţie ce permite coborârea suplimentară a umărului posterior fetal. De fapt, delivrenţa umărului posterior la următoarea contracţie a fost raportată a avea loc la 83% din cazuri, fară a necesita manevre adiţionale. De asemenea, această pozţie facilitează manevra Woods sau delivrarea braţului posterior.

Manevra Woods. Presupune împingerea umărului posterior înapo cu un arc de 1800 , prin aplicarea unei presiuni pe faţa anterioară a umărului posterior. Rotaţia anterioară a umărului posterior va fi urmată frecvent de naştere. Această manevră poate produce abducţia umerilor şi creşterea distanţei umăr-umăr, prevenind reducerea completă a circumferinţei fetale la nivelul umerilor. Din acest motiv unii obstetricieni preferă manevra Rubin pentru rotaţia umerilor sau manevra Woods inversată, pentru că presupune rotaţia umărului posterior înainte de-a lungul unui arc de cerc de 1800 , prin alpicarea unei presiuni pe faţa postrioară a umărului posterior. Această manevră poate fi foarte eficientă pentru că menţine adducţia umerilor şi minimalizează distanţa dintre umeri.

Dacă manevrele de rotaţie nu pot elibera umărul blocat, poate fi încercată degajarea membrului posterior, prin introducerea indexului şi mediusului în vagin, sub umărul posterior şi urmărirea braţului până la cot. Exercitarea presiunii la nivelul fosei anteubitale determină flexia antebraţului, ce poate fi prins şi tras de-a lungul toracelui. Presiunea suprapubiană şi tracţiunea uşoară în jos a capului fetal va determina dezimpactarea şi alunecarea umărului anterior sub simfiza pubiană. Această manevră poate fi urmată de fractura humerusului, cnd braţul este tras anterior, în special când membrul este situat de-a lungul spatelui fetal.

Manevra de fracturare a claviculei anterioare a fătului are menirea de a rduce diametrul biacromial şi poate fi realizată în caz de insucces al manevrelor precedente.

Manevra Zavanelli. Poate fi încercată în paralel cu pregătirea pentru o operaţie cezariană. Deşi această manevră este descrisă, nu există statistici comparative în ceea ce priveşte eficaccitatea ei. Capul fetal este rotat cu occiputul anterior şi flectat; menţinându-se o presiune fermă constantă pe vertex, capul este împins cât mai cranian posibil pentru a-l readuce în vagin şi pentru a reduce presiunea pe cordonul ombilical exercitată de corpul fetal. Capul este menţinut în poziţie de un asistent, până la extragerea pe cale abdominală. Tocoliza cu 0.25 mg terbutalină administrată i.v. sau s.c. poate fi de ajutor. Reintroducerea capului în vagin nu este întotdeauna posibilă chiar sub anestezie generală. S-a descris o histerectomie de urgenţă pentru astfel de situaţii, cu realizarea unei incizii uterine transversale care să permită rotaţia umărului anterior în diametrul oblic, iar braţul posterior coborât poate fi delivrat pe jos. Presiunea suplimentară asupra umărului anterior determină coborârea sa şi naşterea pe cale vaginală a fătului.

Simfitiotomia. O ultimă manevră este simfiziotomia, capacitatea pelvisului putând fi crescută prin secţionarea cartilajului median, cu precauţie pentru a evita lezarea uretrei. Postoperator, refacerea structurii ligamentare este rapidă, iar procesul de vindecare este însoţit de dureri importante.

Distocia de umăr rămâne impredictibilă în majoritate cazurilor iar când apare trebuie rezolvată rapid, dar cu atenţie cu ajutorul uneia sau mai multor manevre descrise. Secvenţa manevrelor descrise mai jos reprezintă o modalitate de a trata distocia de umăr.Nu există date care să sprijine eficacitatea superioară a unei secvenţe de manevre faţă de alta.

Secvenţa manevrelor aleasă de clinician trebuie să se bazeze pe un algoritm cu care acesta este familiarizat şi care s-a dovedit eficace în mâinile sale. Lezarea fetală permanentă este din fericire rară, dar apare

chiar în cazuri corect rezolvate. Recurgerea judicioasă sal operaţia cezariană la paciente diabetice cu greutate fetală estimată la peste 4250g ar trebui să reducă riscul diastociei de umăr la acest subgrup de paciente.

Oprirea efortului expulziv matern Evitarea tracţiunii disperateSolicitarea ajutorului

Presiune suprapubiană Tehnica Mazzanti (direct posterior)Tehnica Rubin (direct lateral)

Manevra McRoberts (hiperflexia coapselor materne)

Manevre de rotaţie:Manevre Woods (rotaţie inapoi)Manevra Rubin (rotaţie înainte, manevra Woods inversată)

Asigurarea spaţiului adecvat pentru manipularea intravaginală (a-se considera epizioproctotomie)

Delivrarea braţului posterior

În cazul eşecului acestor două manevre manevra Zavanelli (reintroducerea capului)operaţie

VII.PREDICŢIE ŞI PREVENŢIE

Teoretic, majoritatea cazurilor de distocie de umăr ar pute fi evitate dacă feţii la risc ar fi identificaţi anterior travaliului şi extraşi prin operaţie cezariană. În realitate, istoricul gravidei şi majoritatea factorilor de risc antepartum şi intrapartum sunt aparent slab predictivi pentru distocia de umăr şi frecvent nu pot fi identificaţi anterior travaliului. Mai mult, pare eronat a considera că riscul asociat distociei de umăr este în mod necesar mai mare decât riscul asociat operaţiei cezariene planificate.

Diabetul matern şi macrosomia fetală par a fi puternic asociate cu un risc crescut pentru distocie de umăr (aceşti feţi au o creşter disproporţionată a pieptului şi umerilor comparativ cu circumferinţa craniană), diagnosticul prenatal al acestor condiţii fiind un scop important al urmăririi gravidei. Dacă diagnosticul diabetului matern este facil, există o corelaţie slabă între valoarea greutăţii fetale estimate clinice şi ecografic şi greutatea actuală la naştere. Distincţia este importantă, întrucât majoritatea datelor ce asociază macrosomia feală cu riscul crescut al apariţiei distociei de umăr se bazează pe greutatea actuală la naştere, nu pe estimarea antepartum. Estimarea ecografică a greutăţii fetale la paciente diabetice în scopul inducerii travaliului reduce rata distociei de umăr cu preţul unei creşteri acceptabile clinic a ratei operaţiilor cezariene. Inducerea travaliului pentru macrosomie suspectată la gravide non-diabetice nu reduce rata operaţiilor cezariene sau morbiditatea neonatală. Datele arată că operaţia cezariană planificată pentru mamele diabetice cu feţi având geutate estimată ecografic peste 4250 g. este justificată, cu reducerea incidenţei distociei de umăr cu 75% şi o creştere globală a ratei operaţiilor cezariene cu mai puţin de 1%. Pentru pacientele non-diabetice, la care 50% din cazurile de distocie apar la feţi cu greutate sub 4000 g., nu este justificată operaţia cezariană programată. În urma studiilor retrospective, se consideră că proba de travaliu la feţi de până la 5000g este o atitudine rezonabilă, cu un risc de 10% de apariţia distociei de umăr.

INVERSIUNEA UTERINĂ

I. DEFINIŢIE

Inversiunea uterină presupune exteriorizarea uterului în divrse grade în timpul perioadei a III-a a naşterii. În formă extremă fundul uterin depăşeşte cervixul, astfel încât tot uterul este inversat.

II. ETIOPATOGENE

Este o complicaţie rară, ce apare la 1/200 – 1/20.000 naşteri, dar poate duce rapid la deces matern.Factori ce induc inversiunea uterină:

tracţiunea puternică asupra cordonului ombilical ataşat de placenta inserată fundic; manevra de apăsare a fundului uterin; relaxarea fundului uterin; tracţiunea exercitată de placentă prin greutatea sa asupra fundului uterin;

placenta accreta, increta.

Inversiunea uterină apare în timpul managementului activ al perioadei a III-a a naşterii, fiind o complicaţie în marea majoritate a cazurilor indusă iatrogen.

Prin bogăţia de terminaţii vagale de la nivelul cervixului, inversiunea uterină induce un şoc vaso-vagal profund, ce poate fi exacerbat prin hemoragia masivă postpartum secundară atoniei uterine.

III. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ

Clinic: durere violentă în momentul inversiunii; stare de şoc; sângerare abundentă pe cale vaginală.

Examenul vaginal stabileşte gradul inversiuni uterine: gradul 1 (inversiunea incompletă): depresiunea fundului uterin ce se simte la palpare prin mâna transabdominală, iar degetele introduse în vagin vor palpa fundul uterin la nivelul segmentului uterin; gradul II: invaginare totală a corpului uterin, fără a interesa istmul şi colul; gradul III: inversiunea completă, inclusiv a colului, uterul protuzionând în vagin ca o masă albastru-violacee.

Placenta rămân ataşată în aproximativ 50% din cazuri

IV. ATITUDINE TERAPEUTICĂ

Întârzierea tratamentului creşte apreciabil rata mortalităţii. 90% din paciente vor prezenta aproape imediat hemoragie masivă. De aceea este imperativ de a repoziţiona uterul cât mai rapid printr-o serie de etape care trebuie parcurse imediat şi simultan: solicitarea prezenţei medicului anestezist: instalarea a două linii venoase periferice, prin care se va administra soluţie Ringer lactat şi sânge; dacă placenta este separată, se reduce inversiunea uterină prin- taxis periferic ce constă în prinderea fundului uterin cu degetele direcţionate către fundul de sac posterior şi poziţionarea uterului înapoi în vagin prin împingerea fundului către ombilic, permiţând astfel ligamentelor să tragă înapoi uterul în poziţia sa;- taxis central, prin împingerea fundului uterin cu trei sau patru degete până în poziţia sa normală. dacă placenta nu este detaşată, nu se îndepărtează înainte de instalarea perfuziilor intravenoase, de anestezie (preferabil cu halotan) şi de tocoliză cu terbutalină, ritodrină sau sulfat de magneziu. În acest timp, dacă uterul inversat se exteriorizează la vulvă, este împins în vagin; după îndepărtarea placentei podul palmei este plasat în centrul fundului uterin, cu degetele întinse pentru a repera marginile cervixului. Apoi se exercită presiune pentru a împinge în sus fundul uterin prin cervix; odată cu uterul este repus în poziţie, mâna din interiorul cavităţii trebuie să menţină presiunea la nivelul fundului uterin, până ce se administrează ocitocice ce menţin uterul contractat şi previn recurenţa. Iniţial compresia bimanuală ajută la controlul hemoragiei până când uterul îşi recapătă tonusul; dacă aceste metode nu au efectul scontat, se poate încerca metoda O’Sullivan, ce constă în introducerea în vagin a doi litri de ser cald într-un recipient elastic, ce produce distensie vaginală, în special a fundurilor de sac permiţând uterului să se întoarcă în poziţia sa finală. În caz de succes, lichidul se eliberează treptat, pe măsură ce ocitocicele contractă uterul.

Intervenţia chirurgicală este indicată în cazul în care nu se reuşeşte repoziţionarea uterului pe cale vaginală, din cauza unui inel dens de constricţie. Fundul uterin este tracţionat în sus, iar un fir de tracţiune bine plasat pe fundul uterin inversat poate fi de ajutor. Dacă inelul de constricţie împiedică în continuare repoziţionarea, se incizează cu precauţie posterior pentru a expune fundul uterin. După repoziţionare, incizia uterină va fi suturată, agentul anestezic oprit şi instalată perfuzia ocitocică.

DE REŢINUT:

Urgenţele obstetricale sunt evenimente rare, care debutează şi evoluează rapid şi care frecvent panichează personalul medical.Este important să se acţioneze rapid. Protocoale preexistente sunt necesare pentru a se ştii exact

ce şi când trebuie făcut.

RESTRICŢIA DE CREŞTERE INTRAUTERINĂ

Nou-născuţii cu greutate sub 2DS faţă de valoarea normală pentru vârsta gestatională prezintă morbiditate,

mortalitate neonatală crescute. Aceşti nou-născuţi au fost iniţial consideraţi “'small for dates (SFD)” sou “small

for gestational age” (SGA), greutatea redusăi la naştere fiind rezultatul unui deficit; unei restricţii în creşterea

intrauterină. Astfel cele doud noţiuni, SGA şi restricţia în creşterea intrauterină (IUGR, intrauterine growth

restriction) se suprapuneau, situaţie acceptată până în urmă cu aproape 20 de ani După introducerea în practica

clinică a biometriei fetale ultrasonografice. odată cu evaluarea diverţilor parametri fetali somatici (DBP. AC

LF) şi vasculari (velocimetria Doppler)t cele două noţiuni au fost separate. IUGR este o noţiune ce nu poate fi

definită numai pe haza valorilor greutăţii ea fiind un concept în mai mare măsură funcţional decât morfologic,

care se referă la feţii cu suferinţă cronică reală in utero.

Se pot distinge două categorii de IUGR:

- SGA - IUGR, situaţia cea mai frecventă;

• AGA - IUGR.CUPRINSI. DEFINIŢIE

Prima notiune apăruta, introdusă de neonatologi, a fost cea de "făt cu greutate mică la naştere" (low birth

weight - LBW)> aceasta însemnând greutate sub 2500 gr, indiferent de vâirsta gestatională. Ulterior, tot

neonatologii au diferenţial valorile greutăţii la naştere în funcţie de vâirsta gestatională! Astfel a apătrut

notiunea de SGA,

Toţi feţii a căror greutate la naştere se situează sub valoarea celei de a 10-a percentile pentru vârsta

gestatională, sunt consideraţi SGA.

Conform acestui criteriu, 10% din totalul nou-născuţilor sunt SGA. Cea mai mare parte a acestor copii, 25% -

60%, nu prezintă modificătri patologice, creşterea fiind concordantă cu potenţialul lor constituţional

Dacăt limita de definire este coroborată sub a 5-a percentilă sau sub 2 DS, doar 3% -5% dintre sarcini se

încadrează în aceasta categorie, acestea fiind de fapt sarcinile cu restricţie de creştere (IUGR) în sensul

suferinţei fetale cronice şi cu risc crescut.II. MORTALITATE ŞI MORBIDITATE

IUGR se însoţeşte de o incidenţa crescută a unor complicaţii perinatale, cu atât mai mult cu cât deficitul de

creştere este mai sever.

Tabel 1

Complicaţiile IUGR

Moarte fetală in utero

Asfixia la naştere

Aspiraţie de meconiu

Hipoglicemie neonatală

Hipotermie neonatală

Anomalii neurologice (paralizie cerebrală, hemoragie intraventriculară)III. CLASIFICARE

IUGR poate fi împătrţită în doua mari categorii pe baza valorilor DBP şi circumferintei abdominale (CA): :

1. simetrica;

2. asimetrica.

I. IUGR simetrica presupune o reducere proportionate a dimensiunilor atât ale abdomenului cât şi craniului fetal

Mecanismul sugerat este acţiunea unui agent tn perioada initială a sarcinii, afectând creşterea în mod

generalizat.

Ex: infecţii virale, agenţi chimici teratogenic anomalii cromozomiale

Evoluţia acestor copii în perioada postnatală depinde de:

- Cauza IUGR;

- Alimentaţie;

- Context socio-economic.

Restricţia de creştere datorată unor situaţii precum: infecţii virale congenitale, anomalii cromozomiale,

malformaţii congenitale, are un potenţial scăzut de recuperare. în cazul insuficienţei placentare, evo!uţia

ulterioară este spre recuperare rapidă a deficitului ponderal.

În mod similar, nou-născutul IUGR provenind din familii cu status socio-economic ridicat are posibilitaji de

dezvoltare îmbunătăţite.

Maturaţia pulmonara

Un subiect mult discutat şi pentru care nu există explicaţii fiziopatologice pertinente, este acela al maturaţiei

pulmonare fetale, care este favorizată, accelerată în sarcinile complicate cu IUGR, suferintă fetală cronică

"pregătind" fătul pentru mediul extrauterin.

2. IUGR asimetrică se referă la dezvoltarea abdominală deficitară faţă de dimensiunile craniului fetal, cu raport

DBP/AC crescut faţă de valorile normale. Circumferinţa abdominală ilustrează în primul rând dimensiunile

ficatului fetal, sediul glicogenogenezei şi depozitarii glicogenului, proces deficitar în condiţiile suferinţei fetale

cronice. În acelali timp dezvoltarea structurilor craniene nu este afectată. Această situaţie apare în cazul

insuficienţei placentare, injurie cu instalare tardivă şi grade variate de severitate, care se însoţeste în mod

constant de modificări ale parametrilor Doppler.

Astfel, aprecierea tipului de IUGR poate sugera cauza generatoare, ceea ce, desigur, are importanţă în stabilirea

managementului clinic.

IV. FACTORI DE RISC

Principalii factori de rise sunt prezentaţi în tabelul 2.

Factori socio-economiciConstituţia maternă Mame mici - copii mici

Câştig ponderal deficitar în sarcină

Status socio-economic precar

Fumat/alcoolism

Infecţii fetaleVirale Rubeola, CMV, hepatita A,B

Bacteriene Listerioza, TBC, sifllis

Protozoare Toxoplasma\ malaria congenitală

Malformaţii congenitaleAnomalii cromozomiale Trisomia 18, Trisomia21 Trisomia 13Ostogenesis imperfecta

Malformatii cardio-vasculare

Agenti chimici teratogeniFumat, cocaina, alcool, narcotice

Boli materne Afecţiuni cardio- vascutare cornice HTA cronica, superpoziţia preeclampsiei, malformaţii cardiace cianogene

Afecţiuni renale cornice

Anemia falciformă

Cauze placentare de cordon Abruptio placentae Infarctizare extinsă Infecţie, chorioangloame Inserţie marginală/velamentoasă de cordon

Alte cauze Sarcină multiplă Sdr. Anticorp --antifosfolipidici Malformaţii uterine, fibroame Sarcină extrauterină (abdominală)

Tabel2

Sequence of Fetal Response to Stress1

Sequence may vary according to the etiology and progression StressChronic respiratory and nutritive insufficiency Primary adaptive response Decreased fetal growth rate

Secondary adaptive response Fetal energy conservation Decreased fetal movement Decreased fetal heart rate reactivity Circulatory redistribution Falling cerebral flow impedance Rising umbilical and aortic impedance Fetal growth preferred over placental growth Increased efficiency of placental exchange Polycythemia Greater O2 carrying capacity

Progressive decompensation Hypoxia fr respiratory acidosis metabolic acidosis

High impedance in fetoplacental and systemio circulation results in absent end diastolic flow in umbilical arteries

Declining amniotic fluid volume oligohydramnios Loss of fetal movementLoss of fetal heart rate reactivity and variability Persistent late decelarations Agonal pattern Death

Fig. 1. Fiziopatologia suferintei fetale corniceV. FIZIOPATOLOGIE

Cea mai frecventă asociere patologică, interesând până la 30% dintre sarcinile cu IUGR este hipoxemia,

consecinţa insuficienţei placentare (frecvent, afectare vasculară placentară de tip obliterativ). Aceasta este

principala cauză a morbidităţii perinatale, ţn funcţie de durată şi severitate putând determina: - moarte fetală in

utero;

> suferinţa fetală acută în travaliu;

> morbiditate şi mortalitate neonatala crescută, imediată/tardivă.Fătul deţine o serie de mecanisme adaptative, ce îi permit supravieţuirea în condiţii de stress (Fig. 1, după UpToDate 2005). Astfel, răspunsul adaptativ primar este reprezentat de încetinirea / suprimarea creşterii fetale. în cadrul răspunsului adaptativ secundar, cea

mai importantă modificare este reprezentată de redistribuţia fluxului sangvin, cu vasoconstricţie în teritoriul

splahnic şi protejarea circulaţei organelor vitale: sistem nervos central, cord şi glande suprarenale. Aceste

modificări pot fi evidentiate prin velocimetrie Doppler. Alte fenomene care apar, secundar hipoxiei cronice

sunt: reducerea activităţii fetale; reducerea ritmului cardiac fetal; policitemie fetală.

În etapa ulterioară apar modificări datorate decompensării cardiace, traduse clinic prin aspecte bine definite ale

traseelor cardio- tocografice (deceleraţii, diminuarea variabilităţii). Mişcăirile fetale diminuă, de asemenea şi

producţia de urina fetală, cu apariţia oligoamniosului. în faze avansate apar modificările neurologice, mai mult

sau mai pu|in reversibile.

VI. DIAGNOSTIC

Diagnosticul IUGR, al severităţii acestuia, al cauzelor determinante şi urmărirea ulterioară se fac în principal

prin metode ultrasonografice.

ATENŢIE! Diferenţierea unui făt mic constituţional de un făt în suferinţă cronică şi recunoaşterea hipoxemiei

sunt demersurile diagnostice iniţiate fundamentale în cazul suspicionării IUGR.

1. Examenul clinic

Stabilirea datei ultimei menstruaţii;

evidenţierea factorilor de risc:

– Sarcini anterioare cu IUGR.

– Factori constitutionali (greutate, talie);

– Status socio-economic;

– Patologie asociată;

– Antecedente familiale;

– "Substance abuse".

Creşterea în greutate maternă;

Măsurarea înălţimii fundului uterin;

Perceperea mişcărilor fetale;

Efectuarea analizelor uzuale/infecţioase.

Toate acestea, deşi importante şi obligatorii, au rolul de a ridica doar suspiciunea unui deficit în creşterea

intrauterină, în continuarea diagnosticul de certitudine este eel ecografic.

2. Examenul ultrasonografic

Referitor la numătrul de scanări ecografice în sarcină au existat multiple controverse, având în vedere raportul

cost/beneficiu. Pornind de la ideea iniţială ce prevedea două ecografu, considerate ulterior insuficiente, s-a

ajuns în 2002 la acceptarea necesităţii a 4 examene ecografice în sarcină considerată fără risc:

11 ~ 14 GA: pentru stabilirea ecografică a vârstei gestaţionale şi screening genetic de trimestru I, eventual

stabilirea corionicitătii în sarcinile multiple;

18-22 GA: pentru depistarea malformaţiilor fetale (morfologie fetală de trimestru II inclusiv ngenetic

sonogram");

28 - 30 G A,

34-36 GA;ultimele doua pentru estimarea creşterii fetale.

În acest mod (stabilirea ecografică a vârstei gestaţionale în trimestrul I şi repetarea evaluării ecografice în

trimestrele II şi III) se pot diagnostica antenatal aproximativ 70% dintre feţii cu IUGR; după saptamana 32,

25% dintre feţii cu IUGR prezintă hipoxemie.

Această schemă investigaţională permite stabilirea cu exactitate a vârstei gestationale, orice examen ecografic

ulterior raportandu-se la primul. FătuI devin astfel propriul sau reper, aprecierea creşterii fetale în funeţie de

potenţialul genetic fiind mai corectă decât raportarea la percentile populaţionale. Tot în acest mod pot fi

diagnosticaţi feţii AGA - IUGR.

Aprecierea vârstei gestaţionale în primul trimestru se face pe baza lungimii cranio-caudale, care prezintă o

eroare minimi, de 3 zile cel mult. Între 14-26 GA, DBP (diametru biparietal) şi LF (lungimea femurului) sunt

parametrii cei mai fideli pentru stabilirea vârstei gestaţionale, dar eroarea este de 7 - 10 zile.

În ultimul trimestru vârsta gestatională se poate aprecia pe baza atat a DBP cât şi a LF, circumferinţa

abdominală oferind date despre creşterea fetală. Marja de eroare este de până la 3 saptămâni.

Având în vedere aceste date, aprecierea vârstei gestaţionale efectuată în ultimul trimestru de sarcina are mică

valoare, fiind esenţială scanarea din primul trimestru.

Parametri ecografici de interes în IUGR

În aprecirea unui făt suspect de IUGR examenul ecografic urmareşte următorii parametri:

> eventualele anomalii morfologice fetale;

> biometria fetală: DBP, LF, AC, HC; diverse combinaţii ale acestora, în diferite tipuri de nomograme,

servesc la aprecierea greutăţii fetale;

velocimetria Doppler, care poate evalua diverse teritorii vasculare, în principal arteriale:

– a. ombilicală (cea mai utilizată) pentru circula|ia placentara;

– a. ccrcbrala medie (ACM) pentru circulaţia cerebrală fetală;

– aorta descendentă pentru circulaţia splahnica (inclusiv renală);

– a. uterine rezistenţa în vasele materne, mai puţin relevantă în IUGR, de importantă fundamentală în

preeclampsie.

Indiferent de teritoriul vascular analizat, se urmaresc o serie de parametrii:

– fluxul diastolic ("end diastolic flow");

– raportul sistolă/diastolă, S/D;

– indicele de pulsatilitate (PI);

– indicele de rezistentă (RI).

O modificare de mare semnificaţie prognostică o reprezintă absenţa fluxului diastolic, urmată în evoluţie de flux diastolic inversat reversed end diastolic flow"). Aceste aspecte traduc creşterea impedanţei în vasele respective, suferinţă fetală gravă necesitatea intervenţiei active.

Ponind de la conceptul de evoluţie progresivă a IUGR, totalitatea vaselor ce sunt accesibile investigaţei Doppler pot fi impărţie în trei mari categorii (Tabel 3).

3. Profilul biofizic fetal (PBF)lntrodus în practica clinică de Manning, care a definit principalii parametrii, profilul biofizic fetal este

construit pe baza datelor provenind din două surse:

- ultrasonografie în dinamică;

- cardio-tocografie (NST - non stress test).

Tabel 3Teritoriile vasculare accesibil

investigaţiei DopplerTeritoriul post-cardiac A. ombilicală

A. cerebralăa medie

Cordul fetal Valvele milrală şi tricuspidă Flux şi regurgitaţie

Teritoriul precardiac Ductus venosus Venele hepaticeVena cavă inferioară

Cele 5 elemente componente ale BPF sunt:

– tonusul fetal;

– mişcările respiratorii fetale;

– mişcărifetale generalizate;

– volumul de lichid amniotic;

– activitatea cardiacă fetală (NST).

ATENŢIE Volumul lichidului amniotic este, probabil, cel mai important element de predicţie şi de orientare a

atitudinii terapeutice. Volumul LA se apreciază prin AFI (amniotic fluid index) sau metoda celei mai mari

pungi verticale, LVP. LVP < 2cm, în IUGR severă, poate constitui singur indicaţie de extracţie fetală.

Deoarece BPF complet este consumator de timp, în practică se foiosesc scoruri biofizice abreviate

(MBPPs). Cel mai frecvent se combina NST şi LA

Scor

Semnificaţie j

Management

Profilul biofizic fetal

Normal = 2

Anormal - 0

Mişcări respiratorii

>1 episod, durată >30 sec in 30 min <1 episod, durata <30 sec, în 30 min

Mişcări

fetale

>3 mişcări ale corpului

sau membrelor în 30 min

<2 mişcări

Tonus fetal >1 episod de extensie

activă cu revenire în flexie

sau

Închidere/deschidere

a mâinilor în 30 min

Extensie

parţială,

revenire

parţială,

Absenţa

mişcărilor

LA>1 pungă de LA

> 2cm în axul vertical

Nu sunt vizibile pungi,

sau <2 cm în axul mare

NST>2 acceleraţii >15bpm

şi>15 sec,

variabilitate,

fără deceleraţii în 20 min

<1 acceleraţie, lipsa

variabilităţi, iprezenţa

deceleraţiilor

Valorile PBF variaza intre 10-0.

Tabel 5

10-8(LAcantitatenormală)

Fărăhipoxemie

Managementconservativ

8 (LAscazut) -7

Hipoxemiecronicacompensata

>37GA naştere<37GA PBFsăptamânal

6 (LAcantit.normală)

Hipoxemiecronică,posibilacidoză

Idem

6 (LAcantit.scazuta)

Acutizareaasfixieicronice

>34G A ->naştere<34GA testarezilnica

4 Asfixie acuta,acidoza

>32GA naştere

<2 Fatcompromis

Extragereimediata

Fig. 5. Modificarea aspectului Doppler artera ombilicală funcţie de varsta gestatională.

4. Monitorizare cardiotocografică

Se pot efectua:

NST (components, de altfel, a BPF);

CST (contraction stress test), atunci când NST este neconcludent.Testul de non stress evaluează reacţia cordului fetal (prin acceleraţii) la mişcări fetale neprovocate şi este considerat, în prezent, standardul de evaluare antepartum a sarcinii cu risc. Apariţia unei acceleraţii / 20 minute pare a fi la fel de predictive pentru starea bună fetală ca prezentă a 2 acceleraţii / 20 minute. În cazul NST nereactiv (pe perioada standard de 20 de minute), se recomandă prelungirea examinarii la 80 de minute, pentru scăderea numarului de rezultate fals pozitive de suferinţă fetală.

Testul de stres evaluează rezerva functională placentară, în condiţii apropiate de cele din travaliu, şi este

considerat:

> negativ. dacăt nu apar decelerate tardive sau variabile;

> echivoc. dacă apar deceleraţii, dar nu la toate contracţile;pozitiv, dacăt apar deceleraţii cu caracter de gravitate la mai mult de jumătate din contractii;

> neconcludent, dacă nu se obţin contractii uterine susţinute.

VII. MANAGAMENT

Odată confirmată suspiciunea de IUGR, pasul următor este de determinare a cauzei de depistare a eventualelor

anomalii fetale.

În acelaşi timp trebuie luată o decizie în ceea ce priveşte evoluţia sarcinii; se pune în balanţă riscul indus de

extracţia prematură cu riscul determinat de mentinerea fătului în mediul intrauterin hipoxic, care îi cauzează

suferinţă cronicăDoi factori conduc aceasta decizie, după criteriile mentionate anterior:

1. vârsta gestaţională;

starea fetală.

ATENŢIE! Managemenul eficient al IUGR constă (doar) în stabilirea corectă a momentului extracţiei.

Testele cele mai utile pentru identificarea momentului decompensării fetale, care să indice extracţia, sunt NST

şi examenul Doppler. Ritmul cardiac fetal devine preterminal absolut fără variabilitate, plat. În ceea ce priveşte

velocimetria Doppler, cea mai informativă este examinarea fluxului pe ductul venos, care se

decompensează doar imediat preterminal.Naşterea se poate produce pe cale vaginala sau prin operatie cezariană. Decizia este luată tn funcţie de datele examenului genital, un scor Bishop favorabil putând indica naşterea pe cale vaginala. în acest caz monitorizarea cardiotocografică intrapartum este obligatorie, deoarece feţii cu restricţie de creştere, feţi în hipoxemie cronică, tolerează travaliul cu dificultate. Contracţile uterine reduc suplimentar fluxul sangvin în camera viloasa şi accentuează hipoxemia fetal, astfel încât naşterea prin operaţie cezariană pare a fi de elecţie.

DE REŢINUT

o SGA şi IUGR sunt noţiuni care nu se suprapun; noţiunea de suferinţA fetală cronică se suprapune parţial cu aceea de hipoxemie fetală.

o Creşterea fetală se estimează eel mai bine pornind de la datarea ecograflcă din trimestrul I.

o Diagnosticul diferenţial între un făt mic constituţional (care poate avea curba de creştere normală) şi un făt în suferinţă cronică (la care creşterea este încetinită, ca mecanism adaptativ) este esenţial.

o Cele 5 elemente ale BPF sunt: mişcările fetale; tonusul fetal; mişcările respiratorii; volumul LA;

o NST. Cele mai informative sunt volumul LA şi NST.

o Testele cele mai predictive pentru iminenţa decompensării fetale terminate sunt: NST (FHK _ fără variabilitate) şi velocimetria Doppler pe ductul venos.

Sarcina multiplăI. DEFINITIEPrin sarcina multipla se intelege dezvoltarea simultana a doi sau mai mulji fcji in cavitatea uterina,

II. EMBRIOLOGIEGemenii sau tripleţii identici (monozigotici) provin dintr-un singur ovul, fertilizat de 1 singur spermatozoid. Din cauze necunoscute, ovulul fecundat se divide în 2 sau mai mulţi embrioni în primele faze ale dezvoltării. Gemenii identici pot şi împarti aceeaşi placenta. Totuşi, ei de obicei se afla în 2 saci amniotici separaţi în uter (sarcina biamniotică). În rare cazuri, gemenii identici împart 1 singur sac amniotic (sarcina monoamniotică) fig. 2.Gemenii monozogotici:sunt întotdeauna de acelaţi sex şi au acelaşi grup de sânge;nu seamănă îtotdeauna identic dar uneori sunt ca imaginea în oglindă;unul poate fi stangaci iar altul dreptaci;au o rată de 3-4 la 1000 de nagteri;Rasa ereditatea nu afectează incidenţa gemenilor identici.

Gemenii sau tripletii dizigotici apar din ovule separate, fecundate de spermatozoizi separaţi. Embrionii dizigoti au placente separate şi saci amniotici separaţi.Incidenţa gemenilor dizigotici a crescut odata cu 1980 ca urmare a tratamentului pentru infertilitate. Mulţi feţi gemelari au rezultat în urma folosirii tehnicilor de reproducere asistată (ART-FIV-ICSI-GIFT-ZIFT).Gemenii dizigotici:pot fi de sexe diferite şi pot avea grup de sange diferit;pot arata similar, dar pot avea părul sau ochii de culoare diferită;sunt mai frecvenţi la femeile albe.III. FACTORI FAVORIZANŢI -cauzePrincipalele cauze ale sarcinii multiple: 1. Tratamentul pentru infertilitate (IT) Din 1980 IT a dus la dublarea cazurilor de sarcină gemelară. În aceeaşi perioadă de timp, numarul srcinilor cu tripleţi sau mai mulţi feţi s-a mărit de 4 ori. în prezent apariţia sarcinii

multiple este văzuta ca un eşec al tratamentului pentru infertilitate. Există un rise crescut de apariţie a sarcinii multiple daca se folosesc:medicamente ce stimulează ovulaţia (Clomid, Serophene, Pergonal);se pot elibera mai multe ovule ce pot fi fecundate de mai mulţi spermatozoizi;tehnici de reproducere asistată se transferă mai mulţi embrioni direct în uter pentru a creşte procentul de reuşită.Un procent de 25-30% din sarcini obţinute prin ART sunt gemelare; 5% sunt tripleti mai puţin de 1% cvadrupleţi.2. Cauze naturalevârsta peste 30 de ani, incidenţa gemenilor dizigoţi este maximă la femeile între 35 şi 40 de ani;rasa neagră, non-hispanică în principal cu vârsta între 35-45 ani;rasa alba, non-hispanică;femei cu antecedente personale de sarcina gemelara. Femeile ce au avut o sarcina gemelara dizigotici au un risc dublu de a avea o noua sarcină gemelară;antecedente heredocolaterale de sarcină multiplă-nu ale partenerului;sarcina se instalează în primul ciclu menstrual de la oprirea pilulelor contraceptive;ingestie de droguri opioide (morfină/heroină).Riscurile sarcinii multiple Orice sarcină multiplă creţte riscul apariţiilor complicaţiilor atât pentru făt cât şi pentru mamă Cu cât numărul feţilor creşte, cu atât creşte riscul de avort, naştere prematură, diabet gestaţional, preeclampsie, placentă praevia, abruţio placentae, infecţii de tract urinar, anemie, terminarea naşterii prin operaţie cezariană, hemoragie postpartum. Feţii multiplii au un risc crescut de defecte genetice precum şi de complicaţii postnatale datorită naşterii premature.IV. SIMPTOMATOLOGIESimptomatologia sarcinii gemelare este asemanatoare cu sarcina monofetală, diferenţaconstă în instalarea ei precoce şi având amploare mai mare. Primele semne constau în:greaţă vărsături excesive în primul trimestru;creştere ponderală importantă;dureri lomboabdominale;dimensiunile uterului, mai mare comparativ cu vâirsta sarcinii;mişcălri fetale mai multe în trimestrul 2 de sarcină.Ulterior, simptomatologia constă în;Varice de membru inferior;Constipaţie;Dureri lomboabdominale;Dificultăţi la respiraţie prin compresiunea uterului gravid pe diafragm;Indigestie prin compresiunea uterului gravid pe stomac.V. DIAGNOSTICExamene paraclinice pentru depistarea sarcinii multiple:Gonadotropina corionică umană (hCG) -hormonul de sarcină se detectează în sânge urină în stadiile iniţiale ale sarcinii. Placenta produce o cantitate mai mare de hCG decât în sarcina monofetală. Pentru diagnostic se coreleaza cu alte examene paraclinice;Alpha-fetoproteina (AI:P) este produsă de făt. AFP este folosit în screeningul defectelor fetale îin trimestrul 2 de sarcină.Nivelul seric al AFP este mai crescut în sarcina multiplă. Pentru diagnostic se corelează cu alte examene paraclinice;Examenu! ecografic stabileşte tipul sarcinii (monofetală sau multifetală) - semnul lamba fig.3,a şi fig.3,b. În cazul sarcinii multifetale, sunt necesare ecografii repetate pentru monitorizarea creşterii feţilor şi a cantităţii de lichid amniotic.Teste folosite în monitorizarea feţilor a gravidei:Amniocenteza şi hiopsia villozităţiior coriale se folosesc precoce în sarcină pentru diagnosticul defectelor genetice mai frecvente în sarcina multipla (sindrom Down, fibroză chistică) şi a defectelor congenitale (genunchi, şold). Amniocenteza se foloseşte şi în ultimul trimestru de sarcină pentru aprecierea maturării pulmonare;Măsurarea TA la fiecare consult prenatal pentru profilaxia HTA a preeclampsiei;Teste de sânge pentru evidenţierea anemiei (sarcina multiplă presupune un consum excesiv de fier din depozitele mamei);

Sumar de ur\nă urocultură pentru monitorizarea infecţiilor de tract urinar.a semnul lambda la o sarcina triamniotică; b semn lambda absent sarcina monocorionică; c semnul lambda - sarcinii monocorionica biamniotică.Ecografia transvaginală pentru monitorizarea stării colului uterin (un col scurtat creşte riscul de avort sau crştere prematură),ATENŢIE! Conduita în cazul sarcinii multiple cu mai mult de 3 embrioni: reducţia embrionară.în cazul tehnicilor de reproducere asistată, sarcinile multiple de grad înalt sunt considerate un eşec, din cauza prognosticului fetal nefavorabil; reducţia embrionară ameliorează acest prognostic.Când o sarcină presupune 3 sau mai nulţi embrioni, riscul de avort, naştere prematură şi complicaţii materne este crescut. în acest caz, se foloseşte reducţia embrionară (MFPR) care consta în reducerea numărului de embrioni, la 2 sau având ca scop creşterea şanselor de supravieţuire şi dezvoltare normală a embrionilor restanţi şi scăderea riscurilor gravidei. MFPR:se efectuează între săptămâna 12 dc sarcină;se efectuează de obicei când există 4 sau mai niulţi embrioni;există aşa numita reducţie selectivă în cazul depistării embrionilor cu defecte severe sau care sunt preconizaţi să se oprească din evoluţie ulterior în timpul sarcinii.MFPR presupune anumite riscuri:avortul embrionilor restanţi;nastere prematură;infecţii ale uterului.VI. COMPLICAŢII MATERNE Ş1 FETALEComplicaţii în timpul şi după o sarcină gemelară:avortul unuia sau mai multor embrioni;naşterea prematură:50% în sarcina gemelară;92% în sarcina cu 3 feţi;peste 95% în sarcina cu 4 feţi.preeclampsia. 10 –20 % în sarcina gemelară:25-60% în sarcina cu 3 feţi;peste 60% în sarcina cu 4 feţi.diabetul gestaţional:5-8% în sarcina gemelară;7% în cazul tripleţilor;peste 10% în cazul qvarteţilor.Complicaţii ale fătului mamei în sarcina multiplă:placenta praevia, abrupţio placentae;anemie;ITU;Polihidramnios - risc crescut de naştere prematură.Complicatii ale feţilor în timpul sarcinii: Vanishing twin syndrom apare precoce în sarcină. Aproape 25% din sarcinile gemelare sunt reduse la 1 făt, cu sau fără simptomatologie (sângerare vaginală). În acest caz, gravida şi celălalt făt nu sunt afectaţi.Discordanţa fetală (dimeniiuni. greutate), apare în cazul tranfuziei feto-fetale.Acest fenomen apare atunci când feţii împart aceeaşi placentă. Făttul donor prezintă următoarele semne;este mai mic,prezintă anemie;lichidul amniotic este în cantitate mică; poate dezvolta insuficienţă cardiacă după naştere.Fătul receptor prezintă următoarele semne:este mai mare;prezintă policitemie;lichidul amniotic este în cantitate mare; poate dezvolta insuficienţă cardiacă după naştere;prezintă icter datorită hiperbilirubinemiei.Criteriile de diagnostic ăn cazul transfuziei feto-fetale sunt:

feţi de acelaşi sex;greutatea feţilor diferă cu 20%;hidramnios în cazul fătului mai mare;oligohidramnios în cazul fătului mai mic;hemoglobinemia cu o diferenţă de 5 g/dl între cei 2 feţi.Tratamentul consta în :amniocenteză pentru îndepărtarea excesului amniotic;administrare de Indometacin pentru reducerea volumului lichidului amniotic prin scaderea producţiei fetale de urină;dupa naştere, fătul donor poate necesita transfuzie de sânge, iar fătului receptor i se poate îndeparta o cantitate controlata de sâtnge;ambii feţi pot necesita tratament pentru insuficienta cardiacă (administrare de digitală);* proceduri invazive avâind ca scop oprirea schimbului interfetal de sânge: laserul neodinium (YAG)-folosit pe cale fetoscopică pentru obliterarea vaselor de pe suprafaţa fetală a placentei.procent crescut de malformafii genetice şi congenitale (geamănul amorf, teratoamele, gemenii conjugaţi – toracopagus, situs inversus, sirenomelia, anencefalia, asplenia, defecte anale, defecte vertebrale, etc);feţi care se blochează (locking twins) în timpul travaliului;gemeni siamezi-feţi care sunt uniţi la nivelul toracelui, craniului sau pelvisului. Siamezii rezultă când diviziunea celulară se produce după ce discul embrionar este format, separaţia lor fiind incompletă Gemenii siamezi au o frecvenţă de 1/60,000 de sarcini.VII. COMPLICAŢII MEDICALE DATORITĂ OREMATURITĂŢIIFeţii care au vârstă gestaţională de 32 de săptămâni sunt consideraţi mai puţin vulnerabili la complicaţii decâit aceia ce se nasc mai devreme. Complicaţiile cele mai frecvente ale prematurităţii sunt consecinţa imaturităţi organelor şi includ:hipotensiunea arterială;hipoglicemie;anemie;sindrom disfuncţional respirator;afectare pulmonară cronică (displazie bronhopulmonară);enterocolita necrotizantă;persistenţa de canal arterial;retinopatie;sepsis;hemoragie intraventriculară;retardarea mintală;hernie inghinală.Consecinţe pe termen lung rezultând din naşterea prematură (sub 37 de săptămâni):retard mental;pierderea vederii;surditate.TratamentNaşterea înainte de termen este mai frecventă în naşterea multiplă decât în naşterea monofetală în acest caz este important de luat urmatoarele măsuri primare:repaus fizic;repaus sexual;repaus la pat;spitalizare şi medicare tocolitică.Posibilele complicaţii ale sarcinii multiple necesitând tratament de specialitate sunt:preeclampsia:hipertensiunea anerialăTratamentul depinde de forma de severitate şi include medicaţie, repaus la pat şi monitorizare fetală:Afecţiuni ale placentei cum ar fi : abruţio placentae şi placenta previa;Anemia ce necesita suplimentare de fier;Polihidramios, tratamentul presupune medicaţie îndepărtarea excesului de lichid amiotic;

Infecţii de tract urinar ce necesită antibioterapie;Hemoragie postpartum ce necesită transfuzii de sânge.ix. conduita în timpul travaliuluiLa debutul travaliului examenul ecografic trebuie efectuat pentru a stabili felul prezentaţiilor şi dimensiunile diametrelor biparietale pentru a se stabili modalitatea de naştere. De asemenea se efectuează examenul cardiotocografic.Ambii gemeni în prezentaţie craniană Apare în 45% din sarcinile gemelare. în absenţa unei indicaţii obstreticale pentru operaţia cezariană naşterea are loc pe cale vaginală. După naşterea primului făt ecografia va fi efectuată pentru a confirma prezentaţia celui de al doilea. A1 doilea făt se va naşte tot pe cale vaginală.Gemeni în prezentaţie craniană - alta prezentaţieApare în 35% din sarcinile gemelare. Modul de terminare al naşterii depinde de :

dimensiunile celui de al doilea făt discordanţa de creştere absenţa unui personal medical foarte bine instruit (specializat în naştere pelviană, versiune interna).

în absenţa personalului specializat şi când se constată că al doilea făt este semnificativ mai mare ca primul, operaţia cezariana se recomandăAltă opţiune este versiunea externa a celui de al doilea făt imediat după naşterea primului. Naşterea vaginală a celui de al doilea făt după versiune externă nu este întotdeauna încununată de succes putănd fi asociată cu complicaţii ca: prolabare de cordon, suferinţă fetală şi abropţio placentae.Naşterea pelviană pe cale vaginală este posibilă şi trebuie încurajată.=> Dacă al doilea făt este în prezentaţie peiviană completă fără suferioţă fetală, membranele sunt menţinute intacte până la angajarea prezentaţiei când se poate realiza naşterea pe cale vaginală.Dacă al doilea făt este în prezentaţie transversă sau în prezentaţie pelviană modul decompletă, membranele sunt menţinute intacte până când membrele inferioare fetale se angajează în pelvis apoi urmează amiotomia şi extracţia manuala a fătului.Ambii gemeni în alte prezentaţii decât cea craniană.În majoritatea cazurilor se recomandă operaţia cezariană.

DE RETINUT:Toate complicaţiie specifice sarcinii şi naşterii sunt mai crescute în sarcina gemelară;Trebuie urmărite toate aspectele sarcinii: mama, feţii, lichidul amniotic, placentă, uter;Atenţie sporită în urmărirea sarcinii pentru a reduce mortalitatea şi morbiditatea la minim;riscul de recurenţă al sarcinii multiple este semnificativ

SINDROMUL TRANSFUZOR TRANSFUZAT

Sindromul trasfutor-transfuzat este o complicaţie a sarcinilor multiple cu componentă monocorială; În

prezent. STT poate fi corect anticipat la sarcinile multiple bine urmărite, dar tratmentul eficient este difici,

scump puţin aecesibil, mai mult experimental STT apare la 4% -35% (după alţii ,maxim 10%) din sarcinile

monocoriale (MC). Aproximativ 2 din 3 gemeni monozigoţi (MZ) sunt MC iar sindromul STT este

răspunzator de peste 17% din mortalitate mortalităţii la gemeni. În toate cazurile, În absenţa tratamentului.

STT duce la avort sau naştere prematură la limita viabilităţii fetale Chiarîin condiţiile unui diagnostic precoce

şi a tratamentului adecvat, mortalitatea perinatală este de 40% - 60%.CUPRINSI. DEFINIŢIE

Sindromul transfuzor-transfuzat este rezultatul unui transfer de sânge de la fătul donor către fătul receptor, prin intermedial unor anastomoze vasculare existente în placentele monocorionice

II.F1ZIOPATOLOGIE

Anatomia vasculară placentară este substratul morfologic al sindromului.

Anastomozele vasculare placentare sunt pezente în 100% din sarcinile gemelare monocoriale şi foarte rar în

cele bicoriale. Natura progresivă in utero a STT se datorează unei transfuzii cronice coriale feto-fetale; unul

dintre gemeni (transfuzorul) pompează sânge spre celălalt(transfuzatul).

Cei doi gemeni MZ comunică prin anastomoze vasculare la nivelul corionului (aprox. 90% din placentele MC

prezintă conexiuni vasculare): veno-arteriale, veno-venoase foarte rar arterio- venoase. Primele doua tipuri

sunt superficial, in timp ce anastomozele arterio-venoase sunt profunde ducând sângele arterial al unuia dintre

feţi (geamănul mic, transfuzor) în teritoriul venos al celuilalt făt (geamănul mare, transfuzat). Acest flux este

contrabalansat, în mod normal, de anastomozele superficiale care returnează sângele transfuzat geamănului

mai mic. Absenţa acestor anastomoze superficiale, din cauze necunoscute, poate produce STT,

Apariţia STT prin conexiunile vasculare anormale între cei doi feţi se poate prezenta în două moduri:

1. în primul caz, în loc să se anastomozeze cu vasele profunde, vasele superficiale se anastomozeazăt cu

acelaşi fel de vase superficiale: conexiuni arterio-arteriale (AA) şi conexiuni veno-venoase (VV);

2. în al doilea caz, vasele profunde sunt conectate cu vasele superficiale ale ambilor feţi. astfel căaferenţa

este de la un făt iar eferenţa este spre celălalt, realizând eel de al treilea tip de circulaţie, arteriovenoasă (AV).

În concluzie, apanriţia STT în sarcina gemelară se datorează unui transfer samgvin de la donor la primitor

datorită unor anastomoze vasculare placentare profunde. Deşi majoritatea cazurilor există anastomoze la

ambele sensuri, numărul, dimensiunea diametral acestora au particularităţi care determină transferul

sangvin într-un singur sens. În 10% din cazuri sunt prezente anastomose umi direcţionale de la transfhzor la

transfuzat.

IIL CLASIFICARE

Acest sindrom are variate denumiri:

- sindrom transfuzor-transfuzat;

- sindrom hidamnios-oligoamnios:

- transfuzia feto-fetală. gemenii corioangiopagi;

- sindromul geamănului lipit" ("stuck twin").

După momentul instalării există două tpuri de STT:

1. prenatal (cronic);

2. intrapartum (acut).

STT prenatal

Se produce astfel o transfuzie a sângelui din artera ombilicală a donorului (transfuzor) în vena ombilicală

a primitorului (transfuzat) la nivelul placentei (prin anastomozele arterio-venoase).

Transfuzatul (fătul mare):

1. incearcă să compenseze hipervolemia prin poliurie-producerea în exces a lichidului amniotic

(hidramnios)

2. ramfuzatul este un hipertensiv prin hipervotemie

3. hidramniosul acut poate produce ruptura prematura a membranelor cu instalarea ultenoară a

conoamniotitei şi/sau a naşterii premature.

4. Poticitemia şi hipervâscozitatea caracteristice fetului transfuzat pot fi destul de severe pentru a

produce hipoperfuzie arterială şi în unele cazuri chiar hidrops fetal.

5. Hipoperfuzia teritoriului coronarian duce la ischemie niocardică

Transfuzorul (fătul mic).

1. datorită hipoperfuziei viscerale este un făt oliguric, lichidul amniotic fiind produs în cantitate scătzută

(oligoamnios).

2. prezntând anemie cronică cu creşierea producţiei de eritopoetină

3. este un făt cu resctricţie de creştere intrauterină.

ATENŢIE! Cât mai precoce semn al anomaliilor cardiovasculare şi hemodinamice este hipotrofia miocardcă

la transfuzat.

Hipertrofia este biventriculară:

- există hipertensiune în ambele circulaţii, sistcmică şi pulmonară;

- este datorată creşterii debitului cardiac în asociere cu vasoconstricţia periferică (secreţie crescută de

endotelină vasoactivă la transfuzat);

- rezisteaţa placentară rămâne normală. Circulaţia cerebrală poate fi afectată

- in timp are loc apariţia insuficienţei cardiace congestive;

- primul eveniment este insuficienţa miocardică datorită creşterii consumului de oxigen miocardic

care depăşeşte posibilitatea de aport coronanan,

- are loc creşterea presiunii end-diastolice ventriculare şi scăderea complianţei miocardice (disfuncţie

diastolică) şi deci insuficienţă cardiacă globală cu toate consecinţele generale ale acesteia.

ATENŢIE! STT severă se defineşte prin prezenţa hidramniosului (punga de lichid amniotic cu diametrui

vertical maxim >8cm) şi oligoamnios (punga de lichid cu diametrui vertical maxim <2cm).

În aceste cazuri nu se vizualizează vezica urinară a transfuzorului. Studiile Doppler arată absenţa fluxului

end-diastolic sau flux invers pe artera ombilicală sau ductul venos la ambii feţi. Aceste modificări nu sunt

prezente în toate cazurile, de aceea, se poate folosi următoarea stadializare pentru descrierea STT;

1. Stadiul I: vezica urinară a transfuzorului vizibilă;

2. Stadiul II vezica urinară nu este vizibilă, dar

nu există anomalii circulatorii ale examenului Doppler

3. Stadlul III: anomalii Doppler;

4. Stadiul IV: hidrops fetal;

5. Stadul V: moartea unuia sau ambilor feţii.

IV. DIAGNOSTIC

IMM Aspectul clasic neonatal de diferenţă ponderală, de hematocrit, pleura la transfuzat şi

paloarea la transfuzor nu poate fi folosit pentru diagnosticul prenatal

Diagnosticul STT este prin excelenţă realizat prin cxaminări ecografice de sarciniă repetată.

Examenul ecografic în trimestrele doi, trei de sarcină trebuie să evidenfieze:

o sarcină gemelară monocorială:

- acelaşi sex al feţilor;

- masa placentară unică;

- sept membranar subţire;

- lipsa semnului lambda.

o anomalii ale lichidului amniotic:

- un sac cu hidramnios (cea mai mare pungă cu diametrul vertical>8cm);

- un sac cu oligoamnios (cea mai mare pungă cu diametrul vertical<2cm).

o anomalii ale vezicii urinare persistente la examinari repetate:

- vezica mică sau nevizualizată la fatul cu oligoamnios;

- vezica mare la fătul cu hidramnios

Alte elemente asociate care pot apare la examenele ecografice sunt:

- discordanţa ponderală între cei doi feţi de peste 20%;

- aspectul de "stuck twin";

- hidrops fetal: prezenţa unuia sau mai multora din urmatoarete semne ecografice:

edem tegumentar (grosime >5mm);

revarsat pericardic sau pleural;

ascita.

- în primul trimestru de sarcină există elemente care pot sugera apariţia ulterioară a STT:

sarcină gemelară monocorială;

translucenta nucala >3mm la 10-14 săptimini de gestaţie;

lungime craniocaudală redusă la unul dintre feţi. »

Datele examenului ecografic se coreleaza cu cele paraclinice, cel mai frecvent decelându-se unnătorul tablou: 1. semne de MZ (sex, placentaţie);2. discordant ponderate;3. hidro-oligoamnios; 4. valori discordante ale hemoglobinei celor doi feţi;5. anastomozele vasculare;6. şuntul transplacentar vascular, transfuzia între gemeni;7. modificări discordante la examenul DoppIer;

8. critropoietina fetală serică crescută;

9. factorul natriuretic atrial crescut.Discordanţă ponderală nu este un semn sigur de STT deoarece aceasta poate apare la gemenii DC cât şi la cei MC care au teritorii venoase placentare inegale fără existenţa unei anastomoze arterio-venoase

Eritropoietina serică fetală în sarcina gemelară cu discordant de creştere poate fi marker pentru diagnosticul prenatal al gemenilor MC cu anastomoze vasculare. După 24 de săptămâni de gestaţie geamănul mic are o valoare a eritropoietinei serice mai mare decât geamanul mare (la care valoarea eritropoietinei se înscrie în vaiorile normale înregistrate în sarcina unică). Dacă există anastomoze vasculare ambii feţi au valori crescute ale eritropoietinei serice în comparaţie cu valorile din sarcina unică. Determinarea acestei constante serice la geamănul mare poate fi unmarker bun pentru diagnosticul coimunicărilor vasculare între gemenii discordant ponderal.

Folosirea velocimetriei Doppler este controversată. O creştere a indicelui de pulsatilitate în artera ombilicală a

fost gasită înainte de apariţia hidropsului, acesta scazând odată cu îmbunătăţirea condiţiei fetale.

Tot în scop diagnostic se practică infuzia de hematii adulte grupa 01 ,Rh negativ în circulaţia presupusului

donor, urmărind evidenţierea anastomozelor arterio-venoase, daca aceste hematii sunt regăsite în circulaţia

presupusului primitor.

În general, prezenţa oligohidramniosului într-o sarcină gemelară cu discordanţa ponderală a feţilor şi hidrops

pun diagnosticul de STT prenatal.

ATENŢIE! Protocolul de urmărire a sarcinilor multiple cu componentă monocorionică, între 12 SA şi 22 SA

(momentul diagnosticului, respectiv momentul morfologiei fetale) este fundamental diferit de cel al sarcinilor

unice; acestea trebuie reevaluate săptămânal, pentru surprinderea momentului instalării semnelor STT.

Fără tratament, aproape 100% din cazurile de STT sever mor în al doilea trimestru de sarcină, iar

prognosticul celorlalte cazuri este imprevizibil.

Există câteva excepţii când sindromul se rezolvă spontan situaţie în care:

- reducerea cantităţii de LA este un indicator că procesul s-a oprit;

- transfuzatul poate deveni transfuzor şi invers.

În cazuri rare un făt poate muri iar celălalt poate reveni la normal cu rata de supravietuire normală.

Cu ajutorul ecografiei şi sonografiei Doppler se pot evidenţia toate stadiile de decompensare hipervolemică

ce apar la geamănul transfuzat înainte de deces:

- pre şi postsarcina crescute în stadiul final;

- insuficienţa cardiacă având la bază insuficienţa tricuspidiană dilatativă cu regurgitare;

- presiunea venoasă centrală crescută.

Manifestările clinice ale transfuzatului variză de la stenoză pulmonară medie sau mare până la cardiomiopatii

primitive letală cu fibroelastoza miocardică.

Diagnosticul diferenţial al STT:

1. Dis cordanţa simplă în volumul lichidului amniotic, Diferenţele de volum amniotic ce nu îmbracă

criteriile de mai sus pot fi prezente în aproximativ 26% din sarcinile MC. Situaţia poartă numele de pseudo-

STT. Includerca acestora în studii de STT. nu face decât săt îmbunătăţească, în mod fals, retultatele studiilor

(tratament, prognostic).

3. Hidramniosul izolat. Discordanţa presupune o pungă de 8 cm într-un sac şi de >2cm în celălalt

(hidramnios izolat).

Oligoamnios izolat. O pungă are < 2 cm cealaltă < 8 cm. Poate să apară în caz de agenezie renală bilaterală,

sau altă anomalie de tract urinar la unul dintre feţi, sau în întârziere de creştere selectivă.

V. TRATAMENT

Pentru ca intervenţia terapeutică să poată avea succes este necesar ca membranele să fie intacte iar

naşterea să nu fie declanşată. Ca metode terapeutice au fost propuse, de-a lungul timpului:

1. digoxina administrată mamei sau unuia/ambilor feţi nu s-a dovedit a fi o metoda eficientă.(3);

2. indometacinul administrat mamei-scade producţia de urină la fătul poliuric. Datorită reacţiilor

adverse severe produse la fătul oliguric metoda a fost abandonată;

3. feticidul selectiv - este controversat. Se poate realiza prin indepartarea chirurgicală selectiva a

unuia dintre feţi prin histerotomie, prin injectare de soluţie salină sau de KCI intracardica sub ghidaj

ecografic sau prin ligatura ghidata ecografic a arterelor ombilicale ale unuia dintre feţi. Este rezervată

cazurilor în care decesul unuia dintre feţi este iminent, mai ales în prezen|a hidropsului. Rata de succes

(supravieţuirea celuilalt făt) poate ajunge la 75%;

4. amniocenteza repetată (amnioreducţie);

5. fotocoagularea selectivă a anastomozelor vasculare de pe faţa fetala a placentei;

6. septostomia (secţionarea membranelor ce separă cei doi saci).

Amnioreducţia agresivă ca tratament paleativ este eficientă în unele cazuri. Este metoda terapeutica cea mai

veche şi cea mai folosită în prezent. Ameliorează simptomele materne, intrerupe aparent transfuzia

îmbunataţeşte creşterea transfuzorului ca şi producţia sa de urină. Prin amniocenteze repetate se aduce

lichidul amniotic la volumul şi presiunea normale. Nu se recomandă decât de la pungi de LA de peste 9-10

cm.Complicatiile amnioreductei apar în circa 8% din cazuri corioamniotită naştere prematură ruptură prematură de membrane decolare prematură de placentă

Mecanismele de acţiune sunt:

• restabileşte forma placentei rearanjând arterele spiralate materne şi lobulii placentari;

- scade presiunea lichidului amniotic, redeschide uncele anastomoze superficiale veno-vcnoase şi

îmbunătăţeşte perfuzia parenchimului transfuzoruiui.

ATENŢIE! NU se poate spune clar care sunt indicaţiile precise ale amniocentezei şi beneficiile în comparaţie

cu riscurile metodei. Efectele benefice se reduc odată cu creşterea sarcinii şi producţia de tot mai mult lichid

amniotic.

Fotocoagularea laser a anastomozelor vizibile placentare: Pentru separarea circulaţiei celor doi feţi se

realizează, în prezent, coagularea cu laser ghidat fetoscopic a vaselor corionice ce traversează ecuatorul

vascular.

Fotocoagularea este indicată când anatomia anastomozelor vasculare produce un STT progresiv şi inevitabil.

Coagularea poate produce infarct şi pierderea de zone placentare, hemoragie fatală din vasele interceptate.

SLPVC {selective laser photocoagulation of

________comunicating vessels): tehnică reproductibilă, precise identifică vasele comunicante de ariile perfuzate individual rata de success de 85%

În prezent cea mai folosită procedură de fotocoagulare este coagularea cu laser Nd:YAG.

Nd:YAG

Metoda necesită anestezie generală sau regională.

Introducerea endoscopului în uter după laparatomie.

Este o metoda invazivă

Rata supravieţuirii fetale este similară cu cea din

amnioreducţie.

Rata handiicapului neurologic este de doar 5%

În ansamblu, rata supravieţuirii a cel puţin unui copil este de 70-95% în cazul folosirii unui tratament adecvat (amnioreducţie sau fotocoagulare) faţă de maxim 5% în lipsa tratamentului

Septostomia.

Dezavantajele metodei sunt multiple:

- strangularea cordonului cu moarte fetală;

- funcţia renală a donorului nu mai este correctă reflectată de cantitatea de LA din sacul lui;

- reduce performanţa terapiei cu laser;

- metoda este de evitat.

STT perinatal (acut, intrapartum) apare în intervalul de timp dintre pensarea cordonului primului geamăn şi

naşterea celui de-al doilea geamăn. În acest interval al doilea geaman, fiind singurul conectat la placenta,

primeşte fluxul de sânge din întreaga placentă MC devenind pletoric. Perinatal, STT poate apare în condiţiile

prexistenţei unui STT prenatal, a unei discordanţe ponderale sau în absenţa oricirei patologii vasculare

preexistente. În cazul concomitenţei cu STT prenatal, fătul al doilea, care de obicei este transfuzorul, apare în

mod paradoxal pletoric în comparaţie cu primul făt (transfuzatul) care este palid. Măsurarea hematocritului

stabileşte diagnosticul.

Decesul unui făt intrauterine. Moartea unui făt în STT este relativ frecvent întâlnită. Intervenţiile terapeutice

ca şi complicaţiile ce pot apare în sarcina gemelară cu circulaţie corionica impărţită, inclusiv moartea unui

făt, pot produce trecerea substanţelor tromboplastice de la geamănul mort la celălalt, ducind la leziuni

neurologice majore sau CID. La baza acestor fenomene se află inversarea şuntului după moartea unuia din

feţi (urmărită cu sonografie Doppler).

Un alt mecanism a fost propus recent: s-a constatat hipotensiune severă, anemie severă şi moartea celui de-al

doilea făt în câteva ore de la decesul primului făt. Aceasta sugerează că hemoragia mare feto-fetală

postmortem este responsabilă de această evoluţie. Numai ocluzia anastomozelor între cei doi feţi poate opri

procesul.Dacă supravieţuieşte, fătul va avea o morbiditatea severă: pot apare complicaţii neurologice majore

precum şi chiste porencefalice.

DE REŢINUTo Este o condiţie fetală gravă, în care supravieţuirea era minimă înaintea introducerii tratamentului etiologic, care constă în desfinţarea anastomozelor placentare;o Este o boală cu risc de handicap neurologicmajor, pe termen lung ;o îmbunătăţirea criteriilor de diagnostic, înţelegerea naturii heterogene a sindromului, dezvoltarea de tehnici chirurgicale reproductibile pentru identificarea anastomozelor vasculare au ameliorat considerabil prognosticul,în ultimii ani;o Tratamentul se corifică în funcţie de stadializarea STS.

OPERAŢIA CEZARIANĂ

Operaţia cezariană este cea mai importantă procedură chirurgicală în obstetrică. Progresele carer au permis

realizarea operaţiei cezariene în condiţii de rise minim sunt printre cei mai importanţii factori din obstetrica

modernă, care au determinat scăderea semnificativă a morbidităţii şi mortalităţii fetale şi, mai importan;

scăderea mortaliăţii materne.

În 1610 s-a practictl prima operaţie cezariană la o pacientă vie: Mortalitatea maternă era destul de mare la

sfârşitul secolului al 19-lea, în special din cauza complicaţiilor hemoragice şi infecţioase. Progresele moderne în

chirurgie şi anestezie, descoperirea antibioticelor cu spectru larg, perfecţiionarea tehnicilor de transfuzie

sangvinăau condos la o secădere dramatică a ratei mortalitaţii materne

Ţările cu cea mai înaltă rată a incidenţei aperaţiei cezariene cu cea mai scăzută rată a mortalităţii peinatale, în

special în cazul prematurilor mici (700 - 1500 g.

În ţările europene, incidenţa globaăd a operaţiei cezariene este de 9% - 12.5% din totalul naşeterilor, cu tendiţa

de a se stabiliza la cifre mici în SUA, incidenţa este de 15%,şii există în toată lumea centre în care incidenţa

operaţiei cezariene depăşeşte 25%.

I. DEFINIŢIE

II. INDICAŢIILE OPERAŢIEI CEZARIENEOperaţia cezariană implică riscuri materne semnificative şi o morbiditate mai mare decât naşterea pe cale vaginală; deaceea este foarte

important sa fie respectate indicaţiile de operaţie cezariană:

• Fetale'.suferinţă fetală;prezentaţii distocice (transversă, deflectate, pelviană în unele cazuri);anomalii congenitale fetale, afecţuni medicale sau chirurgicale fetale, numai la feţi cu potenţial rezonabil de viabilitate;infecţia maternă cu herpes virus, alte infecţii virale materne active. sarcina gemelară, când primul făt nu e în cranianăimposibilitatea de a documenta starea de bine a fetului / rezerva functională fetală.

operaţia cezariană repreezintă extracţia fătului după incizia uterului, prin abord abdominal.operaţia cezariană reprezintă principala procedură chirurgicală din obsterică

• Materne:- bazin osos « chirurgical»;

- tumori obstructive benigne sau maligne;

- condilomatoza vulvară severă;

- cancer de col uterin;

- cerclaj abdominal;

- intervenţii chirurgicale vaginale în antecedente (colporafie);

- afecţiuni medicale sau chirurgicale materne, care contraindică efortul din travaliu;

- antecedente de inversiune uterină;

- uter cicatricial (nu este insă indicaţie absolută);

- placentă praevia centrală şi alte forme de placentă praevia cu prognostic defavorabil al naşterii reprezintă indicaţii absolute de operaţie cezariană "la rece".• Materno-fetale - anomalii de travaliu:- proba de travaliu negativă;

- lipsa progresiunii travaliului;

- lipsa declan§&rii farmacologice a travaliului;prolaps de cordon;- hemoragie importantă imediat antepartum sau intrapartum (placentă praevia nediagnosticată înainte de debutul travaliului);- disproportie cefalopelvică de origine mixtă.ATENŢIE! Indicaţiile operaţiei cezariene reprezintă, probabil, cea mai dezbătută şi mai controversată problemă din obstetrica contemporană. Atitudinile variază de la foarte laxe («C-section for all», cezariana la toate primiparele cu altfel de prezentaţii decât craniană flectată), la foarte stricte şi conservatoare (şcolile de obstetrică « clasică », preferinţa actuală a pacientelor pentru naşterea « naturală », ne-medicalizată). Problema indicaţiei cezariene în cazul prematurilor mici reprezintă un subiect real de dezbatere ştiinţificăt; este in discuţie balanţa între prognosticul pozitiv al naşterii în sine (feţi mici) şi prognosticul fetal care poate fi grevat de stresul din travaliu, în condiţiile rezervei functionale fetale reduse.

III. COMPLICAŢIILE OPERAŢIEI CEZARIENE

Mai puţin de 5% din operaţuule cezariene sunt însoţite de complicaţii, cele mai frecvente fiind endometrita şi infecţia plăgii. operaţia cezariană este, de asemenea, unul dintre determinanţii recunoscuţi ai sângerării patologice în postpartum.Complicatţiile mai semnificative şi mai recvente ale operaţiei cezariene sunt :1. Endometrita;2. Salpingita;3. Infectia plagii;4. Aspiratia pulmonară;5. Atelectazia pulmonară;6. Infecţii urinare, sistemice etc;7. Tromboza venoasă profundă;8. Embolie pulmonara;9. Complicaţii anestezice.

IV.TEHNICA OPERAŢIEI CEZARIENE

Tipuri de operate cezariană Există două tipuri de operaţie cezariană, care diferă din punct de vedere al abordirii peretelui uterin:

operaţia cezariani extraperitoneală - este efectuata uneori în caz de corioamniotită, pentru a evita diseminarea în cavitatea peritoneală. Actualmente se tinde şi se renunţe la această tehnică, din cauza riscurilor de lezare vezicală şi ureterală.

operaţia cezariană transperitoneală - este tehnică utilizată aproape în exclusivitate.

Pregitirea pacientei

hidratare

hematocritul trebuie să fie de cel puţin 30%;

să existe sânge disponibil;

sondaj vezical;

antibioterapie profilactică;

antiacide pentru a reduce aciditatea gastrica în cazul unui sindrom Mendelsson ;

consimţământul pacientei.

AnesteziaPoate fi generala sau regională (rahianestezie sau peridurală). Anestezia generala poate determinao depresie a nou-născutului imediat după naştere, gradul depresiei fiind direct prroporţional cu timpul extracţiei. deaceea pregătirea pacientei (ras, toaleta, punerea câmpurilor) trebuie făcută înainte de inducţia anesteziei generale.

Tehnici chirurgicale Inspecţia uterului este necesară şi obligatorie.Incizia abdominala Incizia poate fi mediana pubosubombilicală, paramediana sau Ptannenstiel oferfi cosmetic dar necesita mai mult timp. Incizia pubosub-ombilicala este mai puţin sângeroasă şi este foarte rapidă.

> pacienta trebuie inclinată spre stânga pentru a reduce insuficienţa uteroplacentară ce poate apare prin compresiunea venei cave inferioare de uterul gravid în decubit dorsal.

> Incizia peritoneului vezicouterin cu decolarca veziciiHisterotomiaKerr - transversală joasă (segmento-transversală) este cea mai folosită. Se face în

> zona necontractilă a uterului (Fig. I), reducând la minim riscul rupturii uterine la o sarcina ulterioară. Incizia este paralelă cu fibrele musculare ale colului. Se efectuează la locul unde se reflectă peritoneul vezicouterin. Dezavantajul acestei incizii consta în posibilitatea extensiei laterale a transei de histerotomie, către vasele uterine;

> Selheim - verticala joasă - începe în porţiunea necontractilă a uterului dar se extinde adesea în porţiunea contractilă (corporeală);

> Sanger ~ clasică - este o incizie longitudinală pe peretele anterior fundic. E rareori aplicată , În caz de cancer cervical, leziuni ce ocupă segmentul (mioame), şi în prezentaţiile transverse. Este cea mai simpIă şi mai rapidă incizie.Dezavantaje:

> aderenţe postoperatorii;

> complicaţii hemoragice la nivelul transei;

> dehiscenţa cicatricii.Extracţia fătului- manuală, cu forceps sau vidextractor.Controlul manual al cavităţii uterine Histerorafia (Fig. 2) - se poate face în dublu strat sau monostrat. Histerorafia dublu strat: ~ primul strat musculo- muscular;

> al doilea strat este seromuscular;acest tip de sutură este caracteristic miometrului din două motive: coalescenţa şi hemostaza. Este foarte important pentru asigurarea integrităţii cicatricii uterine.

PeritonizareaParietorafie an atomic AProfilaxia antibioticaUtilizarea profilactica a antibioticelor, deşi controversată în cazul cezarienelor la paciente cu membrane intacte, este acceptată pe scară largă. Administrarea antibioticului după pensarea cordonului ombilical este la fel de eficientă ca administrarea antepartum.În cazul operaţiilor cezariene elective se poate renunţa la profilaxia antibiotică, dar în cazul travaliilor cu membrane rupte de multe ore e necesară prevenirea sepsisului post operator prin antibioterapie.Alţi factorii importanţi în decizia privind utilizarea profilactică a antibioticelor sunt: statusul socioeconomic, obczitatea, anemia, examinările vaginale repetate, rnonitorizarea fetala internă, tipul anesteziei, pierderile de sângeCele mai utilizate antibiotice sunt penicilinele cefalosporinele, datorită toxicitaţii reduse şi a spectrului larg de acţiune. Utilizarea acestor clase de antibiotice nu contraindicată alaptarea.V. MORTALITATEA ŞiMORBIDITATEA MATERNĂAceşti parametri sunt influenţaţi mai degrabă de indicaţiile operaţiei cezariene decât de procedeul în sine. Rata mortalităţii materne este de 0.2%DE REŢINUTOperatia cezariana este cea mai importanta procedure chirurgicala în obstetrică.Indicaţiile operaţiei cezariene se împart în absolute şi relative; problema indicaţiilor operaţiei cezariene este controverstaăCea mai frecvent folositft tehnica de realizare a operatiei cezariene consta în abord transperitoneal histerotomie segmento-tranversală.O atitudine care câştigă teren în obstetrică contemporană este naşterea vaginala după operaţie cezariană (electivă sau pentru indicaţie non-recurentă).V. NAŞTEREA VAGINALĂ DUPĂ OPERAŢIA CEZARIANĂmajoritatea cazurilor care se iau în discuţie sunt după cezariene prin incizie transversală joasă, pentru indicaţii nerecurente.rnonitorizarea fetală internă este recomandată; tentativa de naştere vaginaia după operaţie cezariana se asociază mai frecvent cu deceleraţii variabile decât cu bradicardie fetală;utilizarea oxitocinei nu este contraindicată, darATENŢIE! Uterul cicatricial nu este un uter normal. ruptura uterină e rară (sub 1%) după o cicatrice anterioară; riscul creşte la 2% după două cicatrici anterioare; rata succesului variază cu indicaţia cezarienei din antecedente: indicaţie nerecurentă (de exemplu prezentaţia pelviană) - 85% rata de succes; travalii distocice - 67% rata de succes.